Śmierć mózgu została po raz pierwszy opisana w 1959 roku przez P. Mollareta i M. Goulona. Prześledzili ustanie wszystkich funkcji mózgu w warunkach przedłużającej się sztucznej wentylacji płuc i nazwali ten stan skandaliczną śpiączką. Później zaproponowano takie terminy, jak „śmierć zdysocjowana”, „stan deanimacji”, „lek sercowo-płucny”, „sztucznie przedłużająca się agonia” itp. Patolodzy używają również terminu „mózg oddechowy”.
wiarygodny cecha morfologicznaśmierć mózgu to martwica półkul mózgowych, móżdżku, pnia mózgu, segmentów C I-II rdzeń kręgowy, któremu nie towarzyszy reakcja glejowa i kończy się lizą tkanki mózgowej. W warunkach ciągłej czynności serca i ciągłej sztucznej wentylacji płuc najpierw nasila się obrzęk mózgu. Jednocześnie jego waga wzrasta, tkanka staje się zwiotczała, pojawiają się krwotoki podpajęczynówkowe. Części mózgu dotknięte obrzękiem, takie jak migdałki móżdżku, haki zakrętów przyhipokampowych, ulegają rozpadowi i autolizie. Wszędzie obserwuje się martwicę neuronów, impregnację tkanki mózgowej osoczem i rozpad ścian naczyń. W przestrzeni podpajęczynówkowej rdzenia kręgowego znajdują się oderwane cząstki martwiczej kory móżdżku, które wraz z prądem płynu mózgowo-rdzeniowego są czasami przemieszczane do ogona końskiego. Martwica odcinków C I-II występuje w wyniku ustania przepływu krwi w tętnice kręgowe, których gałęzie zapewniają dopływ krwi do tych segmentów. Czasami w tych odcinkach rdzenia kręgowego pojawia się obraz zawału krwotocznego.
Kliniczny obraz charakteryzuje się stabilnym i całkowitym wyłączeniem wszystkich funkcji centralnego system nerwowy. Jednocześnie nie ma świadomości i własnego oddechu, zanikają wszystkie reakcje motoryczne na bodźce zewnętrzne, ścięgna, okostna, odruchy skórne, obserwuje się atonię mięśni, nie ma reakcji źrenic na silne bezpośrednie światło (źrenice zachowują tej samej średnicy przekraczającej 5 mm), odruchy rogówkowe, okołoprzedsionkowe - nie obserwuje się oczopląsu kalorycznego, ruchy nie są wykrywane w odpowiedzi na podrażnienie mięśni oczu, twarzy, języka, unerwionych przez nerwy czaszkowe (czaszkowe). Silne przesuwanie rurki intubacyjnej w tchawicy, przesuwanie cewnika w oskrzelach podczas odsysania śluzu nie powoduje odruchu gardłowego, odruchów z błony śluzowej nosogardzieli i kaszlu. Silny nacisk na gałki oczne nie towarzyszy bradykardia, wynik testu atropiny jest ujemny (po podawanie dożylne 2 ml 0,1% roztworu siarczanu atropiny nie powoduje wzrostu częstości akcji serca). Nie ma również spontanicznej i wywoływanej aktywności elektrycznej mózgu. W momencie śmierci mózgu i wyłączenia funkcji pnia mózgu, wraz z ustaniem własnego oddechu, wraz z upadkiem rozwija się zapaść ciśnienie krwi do zera. Zatrzymanie własnego oddechu w warunkach śmierci mózgu nigdy nie zostaje przywrócone, ale ciśnienie krwi można utrzymać przez normalny poziom pod wpływem amin presyjnych. W rzadkich przypadkach spontaniczny powrót ciśnienia krwi następuje przy niskim poziomie (80⁄50 mm Hg), co tłumaczy się zachowaniem rdzeniowej regulacji hemodynamiki.
6-48 godzin po śmierci mózg zostaje przywrócony aktywność odruchowa rdzeń kręgowy, który utrzymuje się do zatrzymania akcji serca. W tym samym czasie pojawiają się monosynaptyczne odruchy rozciągające ścięgien tricepsa, mięśnia dwugłowego ramienia, odruch Achillesa i kolanowy. Z przerywanym podrażnieniem skóry przedniej powierzchni skrzynia i brzucha, występują globalne skurcze mięśni tułowia, a czasem kończyn, z włączeniem mięśni o przeciwnych funkcjach. Charakteryzuje się rozległym skurczem mięśni brzucha z przerywanym podrażnieniem skóry brzucha. Po przywróceniu autonomicznych funkcji rdzenia kręgowego nieznacznie wzrasta ciśnienie krwi i temperatura ciała, co wynika z ich częściowej regulacji na poziomie kręgosłupa.
W większości krajów nie ma prawnej definicji śmierci, a praktyką kieruje się: opublikowane kodeksy postępowania(np. „Kodeks zasad diagnozowania zgonu” Akademii Królewskiej studia medyczne, 2008). Przepisy prawne mogą się różnić w innych stanach i należy je dokładnie przejrzeć przed wykorzystaniem poniższych informacji.
Śmierć oznacza nieodwracalną utratę najważniejszych cech niezbędnych do istnienia żywej osoby. Pojęcie śmierci obejmuje nieodwracalną utratę zdolności do utrzymywania:
świadomość
niezależne oddychanie.
Nieodwracalne zakończenie funkcje pnia mózgu jest równoważna z powyższą definicją, a zatem śmierć pnia implikuje śmierć osoby.
Śmierć pnia mózgu lub całkowita śmierć mózgu
W niektórych kraje(USA, Australia, Kanada, Holandia) używają terminu „całkowita śmierć mózgu” jako odpowiednik śmierci pnia mózgu lub próbując określić nieodwracalne ustanie wszystkich funkcji mózgu, w tym funkcji pnia, które nastąpiło przed śmiercią. Może to wymagać zastosowania dodatkowych testów monitorujących w celu oceny aktywności elektrycznej mózgu (np. EEG) i/lub mózgowego przepływu krwi (np. angiografia lub TCD) i/lub szlaków czuciowych lub ruchowych (potencjały wywołane).
W praktyce wiele kraje którzy używają terminu „całkowita śmierć mózgu” nadal przeprowadzają jedynie badania kliniczne pnia i przez to rozumieją całkowitą śmierć mózgu. Dodatkowe badania kontrolne wymagają czasu, wymagają znacznej lokalnej wiedzy specjalistycznej, ale bez badań klinicznych pnia mózgu możliwe jest postawienie błędnej diagnozy.
Trwały stan wegetatywny. U pacjenta w przewlekłym stanie wegetatywnym śmierć pnia mózgu nie występuje, ponieważ zachowane są spontaniczne oddychanie i inne funkcje pnia mózgu.
Ogłaszanie śmierci pnia mózgu w większości krajów:
W zabiegu uczestniczy dwóch lekarzy, jeden prowadzi badania, drugi obserwuje.
- Obaj lekarze muszą mieć uprawnienia do wykonywania zawodu lekarza przez co najmniej pięć lat.
- Obaj powinni posiadać umiejętności prowadzenia badań i interpretacji funkcji pnia mózgu.
- Nie może być konfliktu interesów (np. chirurg transplantolog nie może brać udziału w badaniu).
- Jeden z lekarzy musi być lekarzem konsultantem.
W sumie wykonywane są dwie pełne serie testów:
- Pomiędzy pomiarami powinien upłynąć krótki czas, aby gazometria powróciła do normy i aby wykonać drugie badanie stężenia glukozy we krwi.
- Nie ma limitu czasu pomiędzy seriami testów.
Czas zgonu ustalany jest po potwierdzeniu pierwszej serii badań.
Przyczyny śmierci pnia mózgu
Przyczyną śmierci:
Nieodwracalne uszkodzenie mózgu o znanej etiologii, zgodne z wynikającą z tego śmiercią pnia.
Brak świadomości:
Wyklucz inne przyczyny utraty przytomności, w tym:
- lek
- narkotyk
- hipotermia (temperatura musi być >34°C)
- krążeniowe, metaboliczne i endokrynologiczne (poziom glukozy we krwi od 3 do 20 mmol/l).
Może być konieczne sprawdzenie stężenia środki uspokajające w osoczu (na przykład poziom midazolamu w osoczu powinien wynosić<10 мкг/л) и/или назначение их антагонистов.
Wentylacja:
Brak (lub postrzegany brak) oddychania spontanicznego.
Nie podawano leków (środków zwiotczających mięśnie) powodujących bezdech.
Diagnoza śmierci pnia mózgu
Wszystkie powyższe warunki muszą być spełnione i wszystkie odruchy pnia mózgu:
Stałe źrenice, brak reakcji na światło.
Brak odruchów rogówkowych.
Brak odruchu przedsionkowo-ocznego
- Nie ma reakcji gałki ocznej na wstrzyknięcie strumieniowe 50 ml lodowatej wody przez strzykawkę na każdą bębenek, podczas gdy głowa jest zgięta pod kątem 30 stopni. Zwykle pojawia się oczopląs, z szybką składową z dala od badanego ucha.
Brak reakcji ruchowej (kończyny lub mięśni twarzy) na bodziec bólowy w obszarze unerwienia nerwów czaszkowych.
Nie ma odruchów gardłowych i kaszlowych.
Brak reakcji na aspirację treści oskrzelowej lub stymulację gardła.
Test bezdechu:
- Po wstępnym natlenieniu za pomocą 100% O2 wentylacja minutowa jest dostosowana do osiągnięcia PaCO2 >6 kPa i pH<7,40.
- Odłącz pacjenta od respiratora i obserwuj go przez pięć minut. Często wymagane jest dodatkowe wspomaganie tlenem, a badanie należy przerwać w przypadku wystąpienia hipoksji, niedociśnienia i arytmii.
- Nie należy obserwować spontanicznego oddychania. Sprawdź, czy PaCO2 wzrosło o co najmniej 0,5 kPa.
- Po zakończeniu pierwszego testu bezdechu należy kontynuować wentylację w celu normalizacji parametrów.
Testy pomocnicze, które nie są wymagane w wielu krajach świata:
Odruch okulo-głowowy (objaw marionetkowych oczu).
- Podczas obracania głowy gałki oczne pozostają nieruchome.
Elektryczna aktywność mózgu
- Brak aktywności EEG jest warunkiem koniecznym w niektórych krajach. W przypadku przeprowadzania na oddziałach intensywnej terapii często obserwuje się wynik fałszywie dodatni.
Przepływ/metabolizm krwi w mózgu
Angiografia z kontrastem, skan izotopowy IMPAO1 Tc-I, TKDG lub PEG w celu ustalenia ustania przepływu krwi i metabolizmu.
Potencjały wywołane w mózgu (potencjały wywołane zmysłowe i motoryczne).
Trudne sytuacje stwierdzenia stanu wegetatywnego
odruchy rdzeniowe. Odruchy spiralne mogą utrzymywać się długo po śmierci mózgu. Odruchowe ruchy kończyn i tułowia mogą wystąpić w odpowiedzi na stymulację obwodową (=jako odpowiedź na stymulację obwodową). Przed badaniem należy to wyjaśnić członkom rodziny.
Dzieci. U dzieci poniżej 37 tygodnia ciąży + co najmniej dwa miesiące zwykle wymagane jest dodatkowe badanie (na przykład angiografia naczyń mózgowych).
Test bezdechu:
W przewlekłych obturacyjnych chorobach płuc, w których obserwuje się przewlekłą hiperkapnię, konieczna jest konsultacja z pulmonologiem.
Jeśli u pacjenta wystąpi niedotlenienie podczas testu bezdechu, konieczne jest dodatnie ciągłe ciśnienie w drogach oddechowych ± manewr otwarcia pęcherzyków, aby umożliwić kontynuowanie testu.
Uraz twarzy/oczu uniemożliwiający pełne badanie nerwu czaszkowego:
W takich niestandardowych sytuacjach starszy specjalista może podjąć decyzję o postawieniu diagnozy lub odmowie wykonania badań.
W przypadku obustronnego urazu lub choroby można wykonać dodatkowe badania.
Korygowanie fizjologicznych konsekwencji śmierci pnia mózgu
Powikłania często występują u pacjentów ze śmiercią pnia mózgu.
Sercowo-naczyniowe konsekwencje śmierci pnia mózgu:
Zaostrzenie nadciśnienia często obserwowane podczas przepukliny następuje zwykle po okresie niedociśnienia i arytmii z powodu utraty napięcia współczulnego. Może to prowadzić do niedokrwienia podwsierdziowego.
Terapia mająca na celu wspomaganie funkcji narządów obejmuje płynoterapię (CVP 4-10 mmHg), norepinefrynę (docelowe SBP 60-80 mmHg) wazopresynę (bolus agrypresyny 1 IU, następnie wlew 1-5 IU/godz.).
Oddechowe skutki śmierci pnia mózgu. Częstą konsekwencją śmierci pnia jest neurogenny obrzęk płuc, wymagający dużej inhalacji O2 i dodatniego ciśnienia końcowowydechowego.
Endokrynologiczne konsekwencje śmierci pnia mózgu:
Dysfunkcja przedniej i tylnej przysadki może wymagać uzupełnienia hormonów tarczycy (bolus liotyroniny 4 µg/h, następnie 3 µg/h), hydrokortyzonu (50 mg co 6 godzin) i wazopresyny.
Zmniejszone wydzielanie insuliny prowadzi do hiperglikemii.
Termiczne konsekwencje śmierci pnia mózgu. Pacjent rozwija poikilotermię, a jego temperatura zbliża się do temperatury pokojowej (wymagane aktywne ogrzewanie).
Długofalowe konsekwencje śmierci pnia mózgu. Nawet przy pełnym wsparciu sercowo-naczyniowym i endokrynologicznym asystolia pojawia się po kilku dniach lub tygodniach. Żaden z pacjentów ze śmiercią pnia mózgu „nie obudził się”.
Jeśli najbliżsi krewni pacjenta wyrazili zgodę na dawstwo narządów, należy przeprowadzić intensywną terapię wspomagającą narząd, aby usunąć jak najwięcej materiału i zapewnić lepsze funkcjonowanie narządu po przeszczepie. Wiele oddziałów transplantacyjnych opracowało własne protokoły podtrzymywania życia dawcy, które obejmują potrójne wspomaganie hormonalne dawcy (kortykosteroidy, T3/G4 i wazopresynę) oraz utrzymanie docelowych wartości SBP i utlenowania.
śmierć mózgu(jednoznaczny z mózgiem oddechowym) - stan charakteryzujący się nieodwracalnym ustaniem wszystkich funkcji mózgu, w tym funkcji pnia mózgu (w szczególności wszystkich odruchów pnia i oddychania), przy zachowaniu czynności serca i ogólnoustrojowego ciśnienia krwi. Systemowe ciśnienie krwi jest zwykle utrzymywane za pomocą leków (aminy presyjne, hormony), a wymiana gazowa odbywa się dzięki sztuczna wentylacja płuc, dlatego brak spontanicznego oddychania. Strona m rozwija się na tle zmniejszającego się i ostatecznie zatrzymującego dopływ krwi do mózgu w wyniku narastającej hipostazy (patrz. obrzęk mózgu), zwiększone ciśnienie śródczaszkowe (patrz Nadciśnienie, wewnątrzczaszkowe) i wyrównanie go wraz ze spadkiem ogólnoustrojowego ciśnienia krwi.
Rozpoznanie śmierci mózgu ustala się tylko na podstawie udokumentowanej historii stan końcowy oraz kwalifikowaną obserwacją pacjenta w szpitalu z udziałem neuropatologa. Musi być ustalony w ciągu co najmniej 6-12 h całkowity i uporczywy brak przytomności, wszystkie odruchy, w tym. źrenica na mocne światło (źrenice pozostają rozszerzone, gałki oczne nieruchome w pozycji środkowej), oko-głowicowe i przedsionkowo-oczne (przy wykonywaniu próby kalorycznej wodą z lodem), reakcje na silne podrażnienia krtani i tchawicy podczas odsysania śluzu cewnikiem i ruch rurki dotchawiczej. Atonia wszystkich mięśni, spadek temperatury w odbycie. Należy wziąć pod uwagę możliwość odruchowej aktywności rdzenia kręgowego (odruchy rozciągające, globalne skurcze mięśni tułowia i kończyn), ze względu na zachowanie w nim krążenia krwi i przejaw automatyzmu. Po postawieniu klinicznej diagnozy śmierci mózgu, śmierć struktur ośrodka oddechowego powinna być potwierdzona testem tlenowym bezdechu. Aby to zrobić, aparat do sztucznego oddychania jest tymczasowo wyłączany, a tlen jest dostarczany do rurki dotchawiczej z szybkością 6-8 l/min, który zapewnia normalne RO 2 . Jeśli ze stopniowym (określany co 5 min) wzrost RCO 2 do 60 mmHg.st. (7-8 kPa) a wyższa i naturalna stymulacja ośrodka oddechowego dwutlenkiem węgla nie przywraca samodzielnych ruchów oddechowych, diagnoza śmierci mózgu jest potwierdzona. Jeżeli pojawią się przynajmniej minimalne niezależne ruchy oddechowe, wznawia się sztuczne oddychanie i wcześniej rozpoczęte leczenie.
Śmierci mózgu towarzyszy całkowity i stabilny brak spontanicznej i indukowanej aktywności elektrycznej mózgu, która musi być rejestrowana z co najmniej 10 elektrod przy maksymalnym wzmocnieniu. Brak krążenia krwi w mózgu można udokumentować seryjną angiografią wielkich naczyń głowy.
Rozpoznanie śmierci mózgu jest ważne tylko w przypadku braku wcześniejszej hipotermii, zatruć endo- i egzogennych, ekspozycji na środki odurzające i uspokajające oraz środki zwiotczające mięśnie. Diagnozę śmierci mózgu ustala komisja lekarzy, która rozwiązuje główny problem moralny i etyczny uznania osoby za zmarłej z bijącym sercem i wymianą gazową zapewnianą przez aparat w płucach. Terminowe niezawodne ustalenie S. of m jest rzeczywistym problemem i dla operacji transplantacyjnych.
Bibliografia: Popowa L.M. itd. śmierć mózgu w chorobach neurologicznych Anest. i resuscytacji, nr 5, s. 24, 1980; Walker A.E. Śmierć mózgu, przeł. z angielskiego, M., 1988.
Śmierć mózgu oznacza całkowite i nieodwołalne zatrzymanie jego życia, gdy serce nadal pracuje, a oddychanie jest podtrzymywane przez sztuczną wentylację płuc (ALV).
Niestety liczba pacjentów, u których wystąpiły nieodwracalne zjawiska w mózgu, jest duża. Ich leczenie jest prowadzone przez resuscytatorów, którzy zapewniają utrzymanie głównych systemów podtrzymywania życia - oddychania i krążenia krwi. Z medycznego i etycznego punktu widzenia zawsze trudno jest ustalić fakt nieodwracalności śmierci mózgu, ponieważ oznacza to uznanie osoby za zmarłego, chociaż serce nadal się kurczy.
Mózg żyje po śmierci człowieka przez około pięć minut, to znaczy po zatrzymaniu akcji serca, nadal jest w stanie utrzymać swoją aktywność przez pewien czas. W tym okresie bardzo ważne jest, aby mieć czas na reanimację, wtedy będą szanse na pełne życie. W przeciwnym razie nieodwracalna śmierć neuronów będzie śmiertelna.
Dla krewnych i przyjaciół kwestia uznania chorego krewnego za niezdolnego do życia z powodu śmierci mózgu jest bardzo trudna: wielu uważa, że wydarzy się cud, inni uważają, że lekarze nie podejmują wystarczających wysiłków, aby „ożywić” pacjenta.
Często zdarzają się spory sądowe i spory, gdy bliscy uznali wyłączenie respiratora za przedwczesne lub błędne. Wszystkie te okoliczności powodują konieczność zobiektywizowania danych dotyczących objawów, badań neurologicznych i innych, aby wykluczyć błąd, a lekarz, który wyłączył respirator, nie występuje w roli kata.
W Rosji i większości innych krajów śmierć mózgu jest utożsamiana ze śmiercią całego organizmu, gdy utrzymanie życiowej aktywności innych narządów poprzez leczenie medyczne i sprzętowe jest niewłaściwe, co odróżnia śmierć mózgu od stanu wegetatywnego i śpiączki.
Jak już wspomniano, w normalnych warunkach śmierć mózgu następuje 5 minut po oddychaniu i zatrzymaniu bicia serca, ale przy niskich temperaturach i różnych chorobach okres ten można wydłużyć lub skrócić. Ponadto resuscytacja i leczenie mogą przywrócić czynność serca i zapewnić wentylację płuc, jednak funkcja mózgu nie zawsze może zostać przywrócona do stanu pierwotnego - możliwa jest śpiączka, stan wegetatywny lub nieodwracalna śmierć tkanki nerwowej, wymagająca różne podejścia ekspertów.
Zgodnie z jasnymi kryteriami śmierć mózgu jest jedynym powodem, dla którego lekarz może wyłączyć wszystkie podtrzymywania życia bez narażania się na odpowiedzialność prawną. Oczywiste jest, że takie sformułowanie pytania wymaga przestrzegania wszystkich algorytmów diagnozowania danego stanu, a błąd jest w tym przypadku niedopuszczalny.
Etapy diagnozy śmierci mózgu
Aby dokładnie określić, czy mózg jest żywy, czy nieodwracalny i niekompatybilny z zaistniałymi już w nim zmianami życiowymi, opracowano jasne zalecenia, których powinien przestrzegać każdy specjalista, który spotyka się z pacjentem w ciężkim stanie.
Diagnoza śmierci mózgu obejmuje kilka etapów:
- Dokładne określenie przyczyny patologii.
- Wykluczenie innych zmian w mózgu, które są klinicznie podobne do jego śmierci, ale w pewnych warunkach mogą być odwracalne.
- Ustalenie faktu zakończenia czynności całego mózgu, a nie tylko jego poszczególnych struktur.
- Precyzyjne określenie nieodwracalności uszkodzenia mózgu.
Na podstawie danych klinicznych lekarz ma prawo postawić diagnozę śmierci mózgu bez angażowania dodatkowych instrumentalnych metod diagnostycznych, ponieważ opracowane kryteria umożliwiają określenie patologii z absolutną dokładnością. Jednak w naszych czasach, kiedy wnioski dotyczące jakiejkolwiek choroby opierają się na różnych obiektywnych wynikach, w proces diagnostyczny zaangażowane są testy instrumentalne i laboratoryjne.
perfuzja mózgu w MRI w normie (po lewej), ze śmiercią mózgu (w środku), w stanie wegetatywnym (po prawej)
Dodatkowe badania nie są wyłączone z algorytmów diagnostycznych śmierci mózgu, ale też nie są bezwzględnie obowiązkowe. Ich celem jest przyspieszenie ustalenia faktu śmierci mózgu, zwłaszcza w trudnych klinicznie przypadkach, chociaż można się bez nich obejść. W Rosji tylko elektroencefalografia i angiografia tętnic szyjnych i kręgowych są dopuszczone jako jedyne wiarygodne w określaniu oznak nieodwracalności zaburzeń mózgu.
Cechy i kryteria stwierdzania śmierci mózgu
W medycynie pojęcia śmierci klinicznej i biologicznej odnoszą się do całego organizmu, implikując odwracalność lub nieodwracalność nadchodzących zmian. Stosując ten parametr do tkanki nerwowej, można mówić o klinicznej śmierci mózgu w ciągu pierwszych 5 minut po zatrzymaniu oddechu, chociaż śmierć neuronów korowych zaczyna się już w trzeciej minucie. Śmierć biologiczna charakteryzuje całkowite zaburzenie czynności mózgu, którego nie można odwrócić żadną resuscytacją i leczeniem.
Konieczność oceny stanu mózgu pojawia się zwykle w śpiączce i podobnych stanach, gdy pacjent jest nieprzytomny, kontakt z nim jest niemożliwy, hemodynamika i czynność serca mogą być niestabilne, oddychanie jest zwykle wspomagane przez aparat, narządy miednicy nie są kontrolowane, nie ma ruchów i wrażliwości, zanika refleks i napięcie mięśniowe.
Ocena przyczyn śmierci mózgu
Lekarz ma prawo rozpocząć diagnostykę biologicznej śmierci mózgu dopiero po dokładnym poznaniu przyczyn i mechanizmów zmian w tkance nerwowej. Przyczyny nieodwracalnego uszkodzenia mózgu mogą być pierwotne, spowodowane bezpośrednim uszkodzeniem narządu i wtórne.
Pierwotne uszkodzenie mózgu, które doprowadziło do jego śmierci, jest wywoływane przez:
- ciężki;
- , zarówno traumatyczne, jak i spontaniczne;
- dowolna natura (miażdżyca, choroba zakrzepowo-zatorowa);
- Choroby onkologiczne;
- Ostry , ;
- Przełożona operacja wewnątrz czaszki.
Wtórne nieodwracalne uszkodzenie występuje w patologii innych narządów i układów - zatrzymanie akcji serca, wstrząsy, ciężkie niedotlenienie na tle ogólnoustrojowych zaburzeń krążenia, ciężkich procesów zakaźnych itp.
Za ważny krok diagnostyczny uważa się wykluczenie wszystkich innych stanów patologicznych, które mogą objawiać się objawami podobnymi do śmierci mózgu, ale które mimo to są potencjalnie odwracalne przy odpowiednim leczeniu. Tak więc diagnozy śmierci mózgu nie należy nawet zakładać, dopóki specjalista nie upewni się, że nie ma wpływów, takich jak:
- Zatrucie, zatrucie narkotykami;
- hipotermia;
- Wstrząs hipowolemiczny z odwodnieniem;
- śpiączka dowolnego pochodzenia;
- Działanie środków zwiotczających mięśnie, znieczulających.
Innymi słowy, niezbędnym warunkiem diagnozy śmierci mózgu będzie poszukiwanie dowodów na to, że objawy nie są powodowane przez leki depresyjne na tkankę nerwową, zatrucia, zaburzenia metaboliczne i infekcje. W przypadku zatrucia przeprowadza się odpowiednie leczenie, ale dopóki jego objawy nie zostaną wyeliminowane, wniosek o śmierci mózgu nie jest brany pod uwagę. Jeśli wykluczy się wszystkie możliwe przyczyny braku funkcjonowania mózgu, pojawi się pytanie o jego śmierć.
Podczas monitorowania pacjentów, u których zaburzenia mózgu są potencjalnie związane z innymi przyczynami, określa się temperaturę w odbycie, która nie powinna być niższa niż 32 C, ciśnienie skurczowe nie jest mniejsze niż 90 mm Hg. Art., a jeśli jest niższy, wazopresory podaje się dożylnie w celu utrzymania hemodynamiki.
Analiza danych klinicznych
Kolejnym etapem diagnozy śmierci mózgu, która rozpoczyna się po ustaleniu przyczyn i wykluczeniu innych patologii, będzie ocena danych klinicznych - śpiączka, brak odruchów macierzystych, niemożność spontanicznego oddychania (bezdech).
Śpiączka to całkowity brak świadomości. Według współczesnych koncepcji towarzyszy temu zawsze całkowita atonia układu mięśniowego. W śpiączce pacjent nie reaguje na bodźce zewnętrzne, nie odczuwa bólu, zmian temperatury otaczających przedmiotów, dotyku.
Odruchy macierzyste są określane przez wszystkich pacjentów bez wyjątku z prawdopodobną śmiercią mózgu, Jednocześnie, aby zweryfikować diagnozę, zawsze brane są pod uwagę następujące znaki:
- Nie ma odpowiedzi na wystarczająco intensywne efekty bólowe w strefach wyjściowych gałęzi nerwu trójdzielnego lub brak innych odruchów, których łuki są zamknięte nad szyjną częścią rdzenia kręgowego;
- Oczy nie poruszają się, źrenice nie reagują na bodziec świetlny (gdy dokładnie ustalono, że leki je rozszerzające nie działają);
- Nie wykryto odruchów rogówkowych, oczno-przedsionkowych, tchawiczych, gardłowych i oczno-głowowych.
Brak odruchy okulocefaliczne określa się, gdy głowa pacjenta jest zwrócona na boki z podniesionymi powiekami: jeśli oczy pozostają nieruchome, nie ma odruchów. Ten objaw nie jest oceniany pod kątem urazów kręgosłupa szyjnego.
sprawdzanie odruchów okulo-głowowych
połączenie odruchów gałek ocznych i przedsionkowo-oczodołowych z żywotnością pnia mózgu
Do określenia odruchy oczodołowe głowa pacjenta jest podnoszona, a zimna woda jest doprowadzana do kanałów usznych za pomocą cienkiego cewnika. Jeśli pień mózgu jest aktywny, gałki oczne będą odchylać się na boki. Ten objaw nie wskazuje na uraz bębenków usznych z naruszeniem ich integralności. Odruchy gardłowe i tchawicze sprawdza się poprzez przemieszczenie rurki dotchawiczej lub wprowadzenie cewnika aspiracyjnego oskrzeli.
Jednym z najważniejszych kryteriów diagnostycznych śmierci mózgu jest: niezdolność do spontanicznego oddychania (bezdech). Wskaźnik ten jest ostatnim na etapie klinicznej oceny funkcjonowania mózgu i można go określić dopiero po sprawdzeniu wszystkich powyższych parametrów.
Aby ustalić, czy pacjent jest w stanie samodzielnie oddychać, czy nie, niedopuszczalne jest po prostu odłączenie go od respiratora, ponieważ ciężka hipoksja będzie miała szkodliwy wpływ na już cierpiący mózg i mięsień sercowy. Odłączenie od sprzętu odbywa się na podstawie bezdechowy test tlenowy.
Badanie bezdechu obejmuje monitorowanie składu gazowego krwi (stężenie w niej tlenu i dwutlenku węgla), do którego w tętnicach obwodowych umieszczany jest cewnik. Przed odłączeniem respiratora wentylację płuc przeprowadza się przez kwadrans w warunkach normalnej zawartości CO2 i podwyższonego ciśnienia tlenu. Po spełnieniu tych dwóch zasad respirator wyłącza się, a do tchawicy doprowadzany jest 100% nawilżony tlen przez rurkę dotchawiczą.
Jeśli możliwe jest spontaniczne oddychanie, wzrost poziomu dwutlenku węgla we krwi doprowadzi do aktywacji ośrodków nerwu macierzystego i pojawienia się spontanicznych ruchów oddechowych. Obecność nawet minimalnego oddychania stanowi powód do wykluczenia śmierci mózgu. i natychmiastowy powrót do sztucznej wentylacji oddechowej. Pozytywny wynik testu, czyli brak oddychania, będzie wskazywał na nieodwracalną śmierć struktur pnia mózgu.
Obserwacja i dowód nieodwracalności patologii
W przypadku braku oddychania można mówić o utracie życiowej aktywności całego mózgu, lekarz może jedynie ustalić fakt całkowitej nieodwracalności tego procesu. Nieodwracalność zaburzeń mózgu można ocenić po pewnym czasie obserwacji, w zależności od przyczyny patologii, która spowodowała śmierć tkanki nerwowej.
Jeśli doszło do pierwotnej zmiany w mózgu, to w celu stwierdzenia śmierci mózgu czas obserwacji powinien wynosić co najmniej 6 godzin od momentu, gdy tylko zarejestrowano objawy patologii. Po tym okresie wykonuje się powtórne badanie neurologiczne i badanie bezdechu nie jest już konieczne.
Wcześniej zalecano obserwację pacjenta przez co najmniej 12 godzin, ale obecnie w większości krajów świata czas ten został skrócony do 6 godzin, ponieważ ten przedział czasowy uważa się za wystarczający do zdiagnozowania śmierci mózgu. Ponadto skrócenie czasu obserwacji odgrywa ważną rolę w planowaniu przeszczepu narządu od pacjenta z martwym mózgiem.
W przypadku wtórnego uszkodzenia tkanki nerwowej do rozpoznania śmierci mózgu konieczna jest dłuższa obserwacja - co najmniej jeden dzień od momentu wystąpienia początkowych objawów patologii. Jeśli istnieje powód, aby podejrzewać zatrucie, czas zwiększa się do 72 godzin, podczas których monitorowanie neurologiczne odbywa się co 2 godziny. Jeśli wyniki są negatywne, śmierć mózgu stwierdza się po 72 godzinach.
Na podstawie powyższych kryteriów diagnostycznych podczas obserwacji pacjenta odnotowuje się niewątpliwe objawy śmierci mózgu - brak odruchu, aktywność pnia, dodatni wynik testu bezdechu. Parametry te są uważane za absolutnie orientacyjne i wiarygodne, nie wymagają dodatkowych badań, dlatego są stosowane przez lekarzy na całym świecie.
Dodatkowe badania
Z dodatkowych badań, które mogą mieć wpływ na diagnozę i są dozwolone. EEG jest wskazany dla tych pacjentów, u których trudno jest określić odruchy - z urazami i podejrzeniem urazów kręgosłupa szyjnego, pękniętych błon bębenkowych. EEG wykonuje się po wszystkich badaniach, w tym na bezdechu. Wraz ze śmiercią mózgu wskazuje na brak jakiejkolwiek aktywności elektrycznej w tkance nerwowej. W przypadku wątpliwych wskaźników badanie można powtórzyć lub z użyciem bodźców (światło, ból).
niezawinięte naczynia mózgowe w angiografii są prawidłowe
Jeżeli EEG jest wskazane w przypadkach trudnych klinicznie i nie wpływa na czas trwania obserwacji ogólnej, to panangiografia tętnic szyjnych i kręgowych ma na celu maksymalne skrócenie tego czasu. Jest przeprowadzany na końcowym etapie diagnostycznym i potwierdza nieodwracalność zatrzymania żywotnej aktywności mózgu.
Na przykład, w przypadku możliwego zatrucia, pacjent powinien być obserwowany przez co najmniej trzy dni, ale możliwe jest wcześniejsze określenie śmierci mózgu, jeśli natychmiast po pojawieniu się oznak utraty jego funkcji główne tętnice mózg bada się dwukrotnie w odstępie co najmniej pół godziny. W przypadku braku wzmocnienia kontrastu tętniczego można mówić o całkowitym i nieodwracalnym zatrzymaniu przepływu krwi w mózgu, a dalsza obserwacja staje się niewłaściwa.
Wideo: przykład EEG potwierdzający śmierć mózgu
Diagnostyka kliniczna biologicznej śmierci mózgu jest czasochłonna, wymaga stałego monitorowania i utrzymywania funkcji życiowych, dlatego od wielu lat trwają poszukiwania innej metody, która pozwoliłaby na postawienie wiarygodnej diagnozy z nie mniejszą dokładnością niż klinika. Jednak bez względu na to, jak bardzo się starają eksperci, żadna z proponowanych metod nie może być porównywana pod względem dokładności i wiarygodności z kliniczną oceną stanu mózgu. Ponadto inne metody są bardziej złożone, mniej dostępne, inwazyjne lub niewystarczająco specyficzne, a na wynik duży wpływ ma doświadczenie i wiedza lekarza.
Chęć przyspieszenia procesu stwierdzania śmierci mózgu wiąże się w dużej mierze z szybkim rozwojem nowej dziedziny medycyny – transplantologii. Rozważając diagnozę śmierci mózgu z tego stanowiska, można powiedzieć, że ceną wniosku o śmierci mózgu może być nie jedno, ale kilka istnień – zarówno potencjalnego dawcy, jak i innych osób potrzebujących przeszczepu narządu, a więc pośpiechu lub nie- zgodność z algorytmem obserwacji jest niedopuszczalna.
Podejmując decyzję o stwierdzeniu śmierci mózgu, lekarz musi pamiętać o etycznej stronie sprawy oraz o tym, że życie każdej osoby jest bezcenne, dlatego bezwzględne przestrzeganie przez niego ustalonych zasad i instrukcji jest obowiązkowe. Ewentualny błąd zwiększa i tak już wysoki stopień odpowiedzialności, zmuszając do wielokrotnego reasekuracji i wątpliwości, podwójnego sprawdzania i ważenia każdego kroku.
Diagnozę śmierci mózgu ustalają wspólnie resuscytator i neurolog, a każdy z nich musi mieć co najmniej pięcioletni staż pracy. Jeśli wymagane są dodatkowe badania, zaangażowani są specjaliści o innych profilach. Transplantatorzy i inne osoby zajmujące się pobieraniem i przeszczepianiem narządów nie mogą i nie powinni uczestniczyć w procesie diagnozowania śmierci mózgu ani wpływać na ten proces.
Po zdiagnozowaniu...
Gdy śmierć mózgu zostanie potwierdzona przez wszystkie dowody kliniczne, lekarze mają trzy opcje. W pierwszym przypadku mogą zaprosić transplantologów do rozwiązania kwestii pobierania narządów do przeszczepu (mechanizm ten reguluje ustawodawstwo danego kraju). W drugim porozmawiaj z krewnymi, wyjaśnij istotę patologii i nieodwracalność uszkodzenia mózgu, a następnie zatrzymaj sztuczną wentylację płuc. Trzecia opcja - najbardziej nieopłacalna ekonomicznie i niepraktyczna - kontynuowanie pracy serca i płuc do czasu ich dekompensacji i śmierci pacjenta.
Problem śmierci mózgu przy nienaruszonej czynności serca ma nie tylko charakter medyczny. Ma istotny aspekt moralny, etyczny i prawny. Całe społeczeństwo wie, że śmierć mózgu jest tożsama ze śmiercią pacjenta, ale lekarze muszą dołożyć poważnych starań, taktu i cierpliwości w rozmowach z bliskimi, decydowaniu o kwestiach transplantacji i ustalaniu ostatecznego sposobu postępowania po postawieniu diagnozy.
Niestety wciąż szerzą się przypadki nieufności do lekarzy, nieuzasadnione podejrzenia o niechęć do dalszego leczenia, oskarżenia o zaniedbania w wykonywaniu obowiązków. Wielu nadal uważa, że przy powierzchownej ocenie stanu pacjenta lekarz po prostu wyłączy respirator, nie będąc przekonanym o nieodwracalności patologii. Jednocześnie, zagłębiając się w algorytmy diagnostyczne, można sobie wyobrazić, jak długa i skomplikowana jest droga do ostatecznej diagnozy.
Wideo: prezentacja-wykład na temat śmierci mózgu
Patofizjologiczne mechanizmy śmierci mózgu
Poważne mechaniczne uszkodzenie mózgu najczęściej następuje w wyniku urazu spowodowanego gwałtownym przyspieszeniem o przeciwnym wektorze. Takie obrażenia najczęściej zdarzają się w wypadkach samochodowych, upadkach z dużych wysokości itp. Urazowe uszkodzenie mózgu w tych przypadkach jest spowodowane ostrym przeciwfazowym ruchem mózgu w jamie czaszki, w którym następuje bezpośrednie zniszczenie obszarów mózgu. Krytyczne nieurazowe uszkodzenia mózgu często wynikają z krwotoku do substancji mózgowej lub pod oponami mózgowymi. Tak ciężkie formy krwotoków jak miąższowe lub podpajęczynówkowe, którym towarzyszy wylew dużej ilości krwi do jamy czaszki, uruchamiają mechanizmy uszkodzenia mózgu podobne do urazu czaszkowo-mózgowego. Niedotlenienie, do którego dochodzi w wyniku chwilowego ustania czynności serca, prowadzi również do śmiertelnego uszkodzenia mózgu.
Wykazano, że jeśli krew całkowicie przestanie napływać do jamy czaszki w ciągu 30 minut, powoduje to nieodwracalne uszkodzenie neuronów, których odbudowa staje się niemożliwa. Ta sytuacja występuje w 2 przypadkach: z gwałtownym wzrostem ciśnienia śródczaszkowego do poziomu skurczowego ciśnienia krwi, z zatrzymaniem akcji serca i niewystarczającymi uciśnięciami klatki piersiowej w określonym czasie.
Aby w pełni zrozumieć mechanizm powstawania śmierci mózgu w wyniku uszkodzeń wtórnych w przypadku przemijającej anoksji, należy bardziej szczegółowo zastanowić się nad procesem powstawania i utrzymywania ciśnienia śródczaszkowego oraz mechanizmami prowadzącymi do śmiertelnych uszkodzeń do tkanek mózgu w wyniku jego obrzęku i obrzęku.
Istnieje kilka systemów fizjologicznych zaangażowanych w utrzymanie równowagi objętości treści wewnątrzczaszkowej. Obecnie uważa się, że objętość jamy czaszki jest funkcją następujących wielkości:
Vtotal \u003d Vkrew + Vlkv + Vmózg + Vwoda + Vx
gdzie V total - objętość zawartości czaszki w chwili obecnej; V krew - objętość krwi w naczyniach śródmózgowych i zatokach żylnych; V lkv - objętość płynu mózgowo-rdzeniowego; V mózgu - objętość tkanki mózgowej; V woda - objętość wody wolnej i związanej; V x - patologiczna dodatkowa objętość (guz, krwiak itp.), Który zwykle nie występuje w jamie czaszki.
W stanie normalnym wszystkie te składniki, które tworzą objętość zawartości czaszki, znajdują się w stałej równowadze dynamicznej i wytwarzają ciśnienie wewnątrzczaszkowe o wartości 8-10 mm Hg. Każdy wzrost jednego z parametrów w prawej połowie wzoru prowadzi do nieuniknionego spadku pozostałych. Spośród normalnych składników V wody i V lkv najszybciej zmieniają swoją objętość, aw mniejszym stopniu V krwi. Zajmijmy się bardziej szczegółowo głównymi mechanizmami prowadzącymi do wzrostu tych wskaźników.
Płyn mózgowo-rdzeniowy tworzą sploty naczyniowe (naczyniówkowe) z szybkością 0,3-0,4 ml / min, cała objętość płynu mózgowo-rdzeniowego zostaje całkowicie zastąpiona w ciągu 8 godzin, czyli 3 razy dziennie. Powstawanie płynu mózgowo-rdzeniowego praktycznie nie zależy od wielkości ciśnienia śródczaszkowego i zmniejsza się wraz ze spadkiem przepływu krwi przez sploty naczyniówkowe. Jednocześnie wchłanianie płynu mózgowo-rdzeniowego jest bezpośrednio związane z ciśnieniem wewnątrzczaszkowym: gdy wzrasta, wzrasta, a gdy spada, zmniejsza się. Ustalono, że zależność między układem formowania/absorpcji płynu mózgowo-rdzeniowego a ciśnieniem wewnątrzczaszkowym jest nieliniowa. W związku z tym stopniowo narastające zmiany objętości i ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego mogą nie objawiać się klinicznie, a po osiągnięciu indywidualnie określonej wartości krytycznej następuje kliniczna dekompensacja i gwałtowny wzrost ciśnienia śródczaszkowego. Opisano również mechanizm rozwoju zespołu dyslokacji, który pojawia się w wyniku wchłonięcia dużej objętości płynu mózgowo-rdzeniowego ze wzrostem ciśnienia śródczaszkowego. O ile duża ilość płynu mózgowo-rdzeniowego została wchłonięta na tle niedrożności odpływu żylnego, o tyle wypróżnianie płynu z jamy czaszki może ulec spowolnieniu, co prowadzi do rozwoju zwichnięcia. Jednocześnie za pomocą EchoES można z powodzeniem określić przedkliniczne objawy narastającego nadciśnienia śródczaszkowego.
Naruszenie bariery krew-mózg i cytotoksyczny obrzęk mózgu odgrywają ważną rolę w rozwoju śmiertelnych uszkodzeń mózgu. Ustalono, że przestrzeń międzykomórkowa w tkance mózgowej jest niezwykle mała, a napięcie wody wewnątrzkomórkowej utrzymuje się dzięki funkcjonowaniu bariery krew-mózg, której zniszczenie któregokolwiek ze składników prowadzi do wnikania wody i różne substancje osocza do tkanki mózgowej, powodując jej obrzęk. Mechanizmy kompensacyjne, które umożliwiają wydobycie wody z tkanki mózgowej, również ulegają uszkodzeniu w przypadku przekroczenia bariery. Nagłe zmiany przepływu krwi, zawartości tlenu czy glukozy mają szkodliwy wpływ bezpośrednio na neurony i składniki bariery krew-mózg. Jednocześnie zmiany następują bardzo szybko. Nieprzytomność rozwija się w ciągu 10 sekund po całkowitym zatrzymaniu dopływu krwi do mózgu. Tak więc każdemu stanowi nieprzytomności towarzyszy uszkodzenie bariery krew-mózg, co prowadzi do uwolnienia składników wody i osocza do przestrzeni zewnątrzkomórkowej, powodując obrzęk naczyniopochodny. Z kolei obecność tych substancji w przestrzeni międzykomórkowej prowadzi do metabolicznego uszkodzenia neuronów i rozwoju wewnątrzkomórkowego obrzęku cytotoksycznego. Razem te 2 składniki odgrywają główną rolę w zwiększaniu objętości śródczaszkowej i prowadzą do wzrostu ciśnienia śródczaszkowego.
Podsumowując wszystkie powyższe, mechanizmy prowadzące do śmierci mózgu można przedstawić w następujący sposób.
Ustalono, że kiedy ustaje mózgowy przepływ krwi i zaczynają się zmiany martwicze w tkance mózgowej, tempo nieodwracalnej śmierci różnych części mózgu jest różne. Tak więc neurony hipokampa, neurony gruszkowate (komórki Purkinjego), neurony jądra zębatego móżdżku, duże neurony nowej kory i zwoje podstawy są najbardziej wrażliwe na brak dopływu krwi. Jednocześnie komórki rdzenia kręgowego, małe neurony kory mózgowej i główna część wzgórza są znacznie mniej wrażliwe na anoksję. Jeśli jednak krew nie dostanie się do jamy czaszki w ciągu 30 minut, prowadzi to do całkowitego i nieodwracalnego zniszczenia integralności strukturalnej głównych części OUN.
Tak więc śmierć mózgu następuje, gdy krew tętnicza przestaje napływać do jamy czaszki. Gdy tylko ustaje dostarczanie składników odżywczych do tkanki mózgowej, rozpoczynają się procesy martwicy i apoptozy. Autoliza rozwija się najszybciej w międzymózgowiu i móżdżku. Ponieważ wentylacja mechaniczna jest wykonywana u pacjenta z zatrzymanym mózgowym przepływem krwi, mózg ulega stopniowej martwicy, pojawiają się charakterystyczne zmiany, które bezpośrednio zależą od czasu trwania wspomagania oddechowego. Takie przemiany zostały po raz pierwszy zidentyfikowane i opisane u pacjentów, którzy byli poddawani wentylacji mechanicznej przez ponad 12 godzin w śpiączce transcendentalnej. W związku z tym w większości publikacji anglojęzycznych i rosyjskojęzycznych stan ten jest określany jako „mózg oddechowy”. Według niektórych badaczy termin ten nie do końca odzwierciedla związek zmian martwiczych z wentylacją mechaniczną, podczas gdy główną rolę przypisuje się zatrzymaniu przepływu krwi w mózgu, jednak termin ten zyskał uznanie na całym świecie i jest szeroko stosowany do określania martwicy zmiany w mózgu pacjentów, których stan spełnia kryteria śmierci mózgu powyżej 12 godzin
W Rosji L.M. Popow. Czas trwania wentylacji mechanicznej do wystąpienia dodatkowego skurczu wynosił od 5 do 113 h. W zależności od czasu przebywania w tym stanie wyodrębniono 3 etapy zmian morfologicznych w mózgu, charakterystyczne dla „mózgu oddechowego”. Obraz uzupełniono martwicą 2 górnych odcinków rdzenia kręgowego (znak obowiązkowy).
- W stadium I, odpowiadającym czasowi trwania śpiączki transcendentalnej 1-5 godzin, nie obserwuje się klasycznych morfologicznych objawów martwicy mózgu. Jednak już w tym czasie w cytoplazmie wykrywane są charakterystyczne lipidy i niebiesko-zielony drobnoziarnisty pigment. W dolnych oliwkach rdzenia przedłużonego i jądrach zębatych móżdżku obserwuje się zmiany martwicze. W przysadce mózgowej i jej lejku rozwijają się zaburzenia krążenia.
- W stadium II (12-23 godziny śpiączki transcendentalnej) wykryto oznaki martwicy we wszystkich częściach mózgu i segmentach I-II rdzenia kręgowego, ale bez wyraźnego zaniku i tylko z początkowymi oznakami reaktywnych zmian w rdzeniu kręgowym . Mózg staje się bardziej zwiotczały, pojawiają się pierwsze oznaki zapadania się odcinków okołokomorowych i okolicy podwzgórza. Po izolacji mózg jest spłaszczony na stole, wzór budowy półkul mózgowych zostaje zachowany, a zmiana niedokrwienna w neuronach łączy się z degeneracją tłuszczową, rozpadem ziarnistym i kariocytolizą. W przysadce mózgowej i jej lejku nasilają się zaburzenia krążenia z niewielkimi ogniskami martwicy w przysadce gruczołowej.
- Stadium III (wygórowana śpiączka 24-112 godzin) charakteryzuje się narastającą powszechną autolizą martwiczej substancji mózgu i wyraźnymi oznakami rozgraniczenia martwicy w rdzeniu kręgowym i przysadce mózgowej. Mózg jest zwiotczały, nie trzyma dobrze swojego kształtu. Dotknięte obszary - obszar podwzgórza, haki zakrętów hipokampa, migdałki móżdżku i okolice okołokomorowe, a także pień mózgu - są w trakcie zaniku. Brakuje większości neuronów w pniu mózgu. W miejsce dolnych oliwek występuje wiele krwotoków z naczyń martwiczych, powtarzających się w ich postaci. Tętnice i żyły powierzchni mózgu są rozszerzone i wypełnione zhemolizowanymi erytrocytami, co wskazuje na zatrzymanie w nich przepływu krwi. W wersji uogólnionej można wyróżnić 5 patoanatomicznych objawów śmierci mózgu:
- martwica wszystkich części mózgu ze śmiercią wszystkich elementów rdzenia:
- martwica I i II odcinka szyjnego rdzenia kręgowego;
- obecność strefy demarkacyjnej w przednim płacie przysadki mózgowej oraz na poziomie III i IV odcinka szyjnego rdzenia kręgowego;
- zatrzymać przepływ krwi we wszystkich naczyniach mózgu;
- oznaki obrzęku i zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego.
Dość charakterystyczne w przestrzeniach podpajęczynówkowych i podtwardówkowych rdzenia kręgowego są mikrocząsteczki martwiczej tkanki móżdżku, przenoszone prądem wódki do odcinków dystalnych.
