რა ნივთიერებებია ზოგადად შხამიანი? შხამიანი ნივთიერებები ასფიქსიური ეფექტით. შაქრიანი ნივთიერებების არაფერმენტული გამუქება ტექნოლოგიური ფაქტორების გავლენით

ზოგადად ტოქსიკური ნივთიერებები არის ნაერთები, რომლებიც იწვევენ სხეულის ზოგად მოწამვლას, გავლენას ახდენენ მის სასიცოცხლო სისტემებზე, პირველ რიგში ქსოვილების სუნთქვაზე. ამ შემთხვევაში ზიანდება სასიცოცხლო პროცესების ენერგომომარაგების ბიოლოგიური მექანიზმები: ჟანგბადის ტრანსპორტირება სისხლში, ბიოლოგიური დაჟანგვისა და ატფ-ის სინთეზის შეერთება, ბიოლოგიური დაჟანგვა. მათ არ აქვთ გამოხატული ადგილობრივი ეფექტი იმ ორგანოებსა და ქსოვილებზე, რომლებითაც ისინი შედიან სხეულში. ზოგადად ტოქსიკური აგენტები მოიცავს, პირველ რიგში, ჰიდროციანმჟავას და ციანოგენის ქლორიდს. 1914-1918 წლების ომის დროს. ჰიდროციანმჟავა რეკომენდირებული იყო როგორც აგენტი ვანსენიტის სახით (დარიშხანის ტრიქლორიდთან შერეული, ქლოროფორმში კალის ტეტრაქლორიდთან). ვინსენტიტი პირველად გამოიყენა გერმანელების წინააღმდეგ საფრანგეთის სარდლობის მიერ 1916 წლის 1 ივლისს მდინარე სომზე. პირველ მსოფლიო ომში გამოყენებული ვინილის მნიშვნელოვანი რაოდენობით (4000 ტონა ჰიდროციანმჟავა და ციანოგენის ქლორიდი) მიუხედავად, საფრანგეთის არმიამ ვერ მიაღწია ტაქტიკურ წარმატებას.

მიუხედავად მაღალი ტოქსიკურობისა, საველე პირობებში ჰიდროციანმჟავას საშიშროება უმნიშვნელო აღმოჩნდა ატმოსფეროს ზედაპირულ ფენებში მისი ორთქლის დაბალი მდგრადობისა და გამოყენების საშუალებების არასრულყოფილების გამო.

გამოყენების საშუალებების გაუმჯობესებასთან დაკავშირებით, ატმოსფეროს ზედაპირულ ფენაში ჰიდროციანმჟავას საბრძოლო კონცენტრაციების შექმნის შესაძლებლობა ამჟამად არ არის რთული და ეს საშუალებას გვაძლევს მივიჩნიოთ სავარაუდო საბრძოლო აგენტად. ის ასევე იპყრობს სამხედრო ქიმიკოსების ყურადღებას, რადგან მას შეუძლია გამოიწვიოს კლინიკური დაზიანების ძალიან სწრაფი განვითარება და სიკვდილი ბრძოლის ველზე რამდენიმე წუთში. ჰიდროციანმჟავა ჩამოთვლილია, როგორც არასტანდარტული სარეზერვო საშუალება.

ჰიდროციანმჟავა და მისი მარილები ფართოდ გამოიყენება მრეწველობაში (მადნებიდან ოქროსა და ვერცხლის მოსაპოვებლად, ლითონების მოოქროვებასა და ვერცხლის მოსაპოვებლად, ქსოვილების შეღებვისა და ჭრისთვის) და სოფლის მეურნეობაში (მავნებლების კონტროლისთვის). სანიტარული ფუმიგაციის მიზნით გამოიყენება ე.წ ციკლონები.

სამწუხაროდ, ცნობილია ოსვენციმის და მაჟდანეკის გაზის კამერებში ადამიანების განადგურების შესახებ "ციკლონი A" - ციანოგენის ჭიანჭველა მჟავის მეთილის ეთერის გამოყენებით.

მოწამვლა შეიძლება მოხდეს ციანიდის წარმოების, ტრანსპორტირებისა და გამოყენების დროს. მოწამვლა შეიძლება მოხდეს დიდი რაოდენობით მწარე ნუშის (2.5-3.5%), გარგარის (1.0-1.9%), ატმის, ალუბლის (0.8%), ქლიავის (1.0-1.8%), მსხლისა და სხვა ხილისა და კენკრის შემცველობის დროს. გლიკოზიდი ამიგდალინი, რომელიც მოიცავს ციანიდის ჯგუფს.

1961-1971 წლებში ვიეტნამში ამერიკელმა ჯარებმა გამოიყენეს კალციუმის ციანამიდი (სამხედრო ჰერბიციდი).

ციანიდთან ასოცირდება 1984 წლის 3 დეკემბრის ტრაგიკული მოვლენები ინდოეთის ქალაქ ბოპალში. ამერიკული კომპანია Union Carbide-ის საკუთრებაში არსებული ქიმიური ქარხნის სარდაფებში 60 ტონაზე მეტი თხევადი მეთილის იზოციანატის გაზი ინახებოდა. გაზი გამოუშვეს, 50 000 ადამიანი მძიმედ დაშავდა, 2500-ზე მეტი დაიღუპა. მეთილის იზოციანატს აქვს გამოხატული გამაღიზიანებელი ეფექტი. საინტერესოა აღინიშნოს, რომ მეთილის იზოციანატი მიიღება ფოსგენისგან, რომელსაც ასევე შეუძლია გავლენა მოახდინოს სხეულზე.

1. ჰიდროციანმჟავას და მისი წარმოებულების ტოქსიკოლოგიური მახასიათებლები.

ჰიდროციანმჟავა არის უფერო სითხე მწარე ნუშის მძაფრი სუნით. Bp=26°C, დნობა=‑14°C, ორთქლის სიმკვრივე - 0,93, ე.ი. მისი ორთქლი ჰაერზე მსუბუქია. მას აქვს მაღალი არასტაბილურობა - 1000 მგ/ლ. მისი ფიზიკურ-ქიმიური თვისებების გამო, იგი კლასიფიცირდება როგორც არასტაბილური აგენტი და შექმნის სწრაფი მოქმედების აგენტის ჯიბეებს.

ქლორციანიდი - ციანის მჟავას ქლორიდი, ჰაერზე მძიმე, დუღილის წერტილი = 12°C, არასტაბილურობა - 3300 მგ/ლ.

ჰიდროციანმჟავა მოქმედებს მისი ორთქლის ჩასუნთქვისას, წყალთან და საკვებთან ერთად მიღებისას და დაუცველი კანი ორთქლების ან ხსნარების ზემოქმედების დროს. საბრძოლო პირობებში შესვლის მთავარი გზა ინჰალაციაა. ჯანმო-ს მიხედვით, ჰიდროციანმჟავას კონცენტრაცია, რომელიც იწვევს ეფექტურობის დაკარგვას, არის 2 მგ წთ/ლ, ხოლო LCt = 5 მგ წთ/ლ. პირის ღრუს საშუალებით მოწამვლის შემთხვევაში ადამიანისთვის ლეტალური დოზებია: HCN - 1 მგ/კგ, KCN - 2,5 მგ/კგ, NaCN - 1,8 მგ/კგ. პერკუტანული რეზორბცია შესაძლებელია ორთქლის კონცენტრაციით 7-12 მგ/ლ.

ციანოგენის ქლორიდის ტოქსიკური თვისებები ხასიათდება ლეტალური დოზით 4 მგ წთ/ლ.

ჰიდროციანმჟავას ორთქლები, რომლებიც შედიან სხეულში ჩასუნთქული ჰაერით, სძლევენ ფილტვის გარსებს, შედიან სისხლში და ვრცელდება ორგანოებსა და ქსოვილებში. ამ შემთხვევაში ხდება შხამის ნაწილობრივი დეტოქსიკაცია, ძირითადად როდანიუმის ნაერთების წარმოქმნით, რომლებიც გამოიყოფა ორგანიზმიდან შარდთან და ნერწყვთან ერთად. ეს რეაქცია მოიცავს ფერმენტ როდონაზას, რომელიც გვხვდება მიტოქონდრიებში, ძირითადად ღვიძლში და თირკმელებში.

ციანიდის ნაერთები შეიძლება დაუკავშირდეს ცისტეინს და წარმოქმნას არატოქსიკური ნაერთი, რომელიც გამოიყოფა შარდში. ორგანიზმში ციანიდის განეიტრალების პროცესში მონაწილეობენ ნახშირწყლები და წარმოიქმნება უვნებელი ციანოჰიდრინები.

შესაძლებელია ჰიდროციანმჟავას ნაწილის დაჟანგვა ციანმჟავად, რომელიც შემდეგ ჰიდროლიზდება ამიაკის და ნახშირორჟანგის წარმოქმნით. გარდა ამისა, ჰიდროციანმჟავას ნაწილი გამოიყოფა ფილტვებით უცვლელი სახით.

მოწამლულ ადამიანებში მაღალია ჟანგბადის შემცველობა არტერიულ სისხლში და მნიშვნელოვანი (16 მოც. %-მდე) ვენურ სისხლში და, შესაბამისად, მცირდება არტერიოვენური განსხვავება.

ამავდროულად, ქსოვილების მიერ ჟანგბადის მოხმარება მკვეთრად მცირდება და მათში ნახშირორჟანგის წარმოქმნა იზრდება. ეს მიუთითებს ქსოვილებში ჟანგვითი პროცესების ჩახშობაზე შხამის ზემოქმედების შედეგად. ვარბურგის (1928-1930) კლასიკური კვლევების შემდეგ საყოველთაოდ აღიარებული გახდა, რომ ჰიდროციანმჟავა ურთიერთქმედებს ციტოქრომ ოქსიდაზას დაჟანგულ ფორმასთან, რითაც თრგუნავს ქსოვილის სუნთქვას. ქსოვილები წყვეტენ ჟანგბადის მოხმარებას და ვითარდება ქსოვილების ჰიპოქსია.

ორგანიზმში შემავალი საკვები ნივთიერებები განიცდის ჟანგვას, რომლის დროსაც წარმოიქმნება ქსოვილებისა და უჯრედების სიცოცხლისთვის საჭირო ენერგია.

ბიოლოგიური დაჟანგვის თანამედროვე სქემა შეიძლება დაიყოს ორ ეტაპად: 1) დეჰიდროგენაციის რეაქციების კომპლექსი, რასაც მოჰყვება წყალბადის გადატანა ფლავოპროტეინების ფერმენტების ჯგუფში და 2) რეაქციების კომპლექსი, რომელიც დაკავშირებულია ჟანგბადის გააქტიურებასთან, რაც საბოლოოდ იწვევს წყლის წარმოქმნას. ჟანგვის სუბსტრატი კარგავს წყალბადს ფერმენტ დეჰიდროგენაზას გავლენით. NAD და ფლავოპროტეინის ფერმენტების დახმარებით წყალბადი კარგავს ელექტრონებს და ხდება ელექტროდადებითი და შესაბამისად რეაქტიული.

ციტოქრომის სისტემის მიერ მიღებული ელექტრონი აჟანგებს რკინის ატომს, რომელიც ციტოქრომის „b“ ნაწილია, შემდეგ თანმიმდევრულად ციტოქრომ „c“ და „a“. ციტოქრომ a-დან (ციტოქრომ ოქსიდაზა) ელექტრონი გადადის მოლეკულურ ჟანგბადში, ააქტიურებს მას. ეს უკანასკნელი ერწყმის ადრე გააქტიურებულ წყალბადს და წარმოქმნის წყალს.

ATP წარმოიქმნება ჟანგვითი ფოსფორილირების რეაქციის შედეგად წყალბადის ფლავოპროტეინების სისტემაში გადატანისას, ციტოქრომ „b“-დან ელექტრონების „c“ ციტოქრომში გადატანისას და ციტოქრომ ოქსიდაზას რეგიონში.

ეს არის ქსოვილის სუნთქვის მთავარი გზა - აერობული - მის გასწვრივ ხდება ორგანიზმში ყველა ჟანგვითი პროცესის 90-93%.

დაჟანგვა ასევე შეიძლება მოხდეს წყალბადის მოცილების გამო (ანაერობული გზა) ფლავოპროტეინების დახმარებით, რომელიც ერწყმის მოლეკულურ ჟანგბადს და წარმოქმნის წყალბადის ზეჟანგს. ამ მიზნით გამოიყენება ქსოვილების მიერ მოხმარებული ჟანგბადის მხოლოდ 5-7%.

ჰიდროციანმჟავას მოქმედების წერტილი არის რკინის დაჟანგული სამვალენტიანი ფორმა, რომელიც ციტოქრომის ფერმენტული სისტემის ნაწილია.

მიუხედავად იმისა, რომ რკინის დაჟანგული ფორმა ელექტრონის გადაცემის პროცესში გვხვდება ციტოქრომული სისტემის ყველა ფერმენტის რკინის ატომებში, ყველაზე დაუცველი ციტოქრომ ოქსიდაზას ფერმენტის დაჟანგული რკინაა, რადგან ციტოქრომ ოქსიდაზა ნაწილობრივ ვრცელდება მიტოქონდრიის მემბრანის მიღმა. , რაც მას ყველაზე დაუცველს ხდის ციან-იონის მიმართ. ამ ნაერთის შედეგად დაჟანგული რკინა კარგავს შემცირებულ ფორმაში გარდაქმნის უნარს. შედეგად იბლოკება ჟანგბადის გააქტიურების პროცესი და, შესაბამისად, მისი კავშირი წყალბადის ელექტროდადებით ატომებთან. ციტოქრომ ოქსიდაზას ბლოკირება იწვევს პროტონებისა და თავისუფალი ელექტრონების დაგროვებას უჯრედების მიტოქონდრიაში, რაც იწვევს მთელი ბიოლოგიური ჟანგვის სისტემის ინჰიბირებას სხეულის ყველა ორგანოსა და ქსოვილში. ამის შედეგია ბიოლოგიურ ჟანგვის ჯაჭვში მაღალენერგეტიკული ფოსფორის ნაერთების (ATP) წარმოქმნის შეწყვეტა, რასაც თან ახლავს ენერგიის რესურსების სწრაფი ამოწურვა.

არსებობს მტკიცებულება, რომ ციანიდი აფერხებს დაახლოებით 20 სხვადასხვა ფერმენტის აქტივობას, მათ შორის. დეკარბოქსილაზა. ეს უკანასკნელი, ბუნებრივია, ართულებს ჰიდროციანმჟავით მოწამვლის მკურნალობას, მაგრამ პრაქტიკა აჩვენებს, რომ ციტოქრომ ოქსიდაზას ბლოკადა წამყვან როლს ასრულებს ციანიდების მოქმედების მექანიზმში.

ამრიგად, მდგომარეობა ვითარდება, როდესაც არტერიული სისხლი, ჟანგბადით უკიდურესად გაჯერებული, ქსოვილების გავლით ვენურ სისტემაში, თითქმის არ აძლევს ჟანგბადს ქსოვილებს, რომლებსაც მოკლებულია მისი გამოყენების უნარი. სისხლში ჟანგბადის შემცველობის არტერიოვენური განსხვავება მცირდება. ჩვეულებრივ, ეს განსხვავება 4-6%-ია. ვითარდება მძიმე ჟანგბადის შიმშილის მდგომარეობა, მიუხედავად იმისა, რომ ქსოვილის უჯრედები ჟანგბადის ოპტიმალური მიწოდების პირობებშია.

ცენტრალური ნერვული სისტემა ავლენს უდიდეს მგრძნობელობას ქსოვილის ჰიპოქსიის მიმართ. ქსოვილის ჰიპოქსიის პირობებში ენერგეტიკული რესურსები ამოწურულია საძილე სინუსის უჯრედებში და მედულას მოგრძო ცენტრებში. ამიტომ კომპენსატორული ქოშინი იცვლება სუნთქვის დათრგუნვით, სანამ ის მთლიანად არ შეჩერდება. გულ-სისხლძარღვთა სისტემა შედარებით მდგრადია შხამის ზემოქმედების მიმართ.

ორგანიზმში ყველა რედოქს პროცესი დარღვეულია.

ციანიდით მოწამვლას ახასიათებს ინტოქსიკაციის ადრეული დაწყება, დაზიანების კლინიკური სურათის სწრაფი განვითარება და სწრაფი პროგრესირება, ჟანგბადის შიმშილის განვითარებით, ცენტრალური ნერვული სისტემის უპირატესი დაზიანებით და მოკლე დროში სავარაუდო სიკვდილით.

გამოარჩევენ ელვისებური სწრაფიდა ე.წ ნელიფორმები.

ფულმინანტური ფორმა ვითარდება ორგანიზმში დიდი რაოდენობით შხამის მოხვედრისას. დაზარალებული დაუყოვნებლივ კარგავს გონებას, სუნთქვა ხდება სწრაფი და ზედაპირული, პულსი აჩქარდება, რიტმი ირღვევა, კრუნჩხვები ვითარდება, შემდეგ ვითარდება სუნთქვის გაჩერება და სიკვდილი. მოწამვლა ძალიან სწრაფად ვითარდება და სამედიცინო დახმარება, როგორც წესი, დაგვიანებულია.

დაგვიანებული ფორმით, მოწამვლის განვითარება დროთა განმავლობაში გრძელდება 15-დან 60 წუთამდე და შეიძლება მოხდეს ადვილი , საშუალოდდა მძიმეგრადუსი.

მსუბუქი ხარისხი მოწამვლას ახასიათებს ძირითადად სუბიექტური შეგრძნებები: უსიამოვნო გემო პირში, სიმწარის შეგრძნება, სისუსტე, თავბრუსხვევა, პირის ღრუს ლორწოვანის დაბუჟების შეგრძნება, ნერწყვდენა და გულისრევა. ობიექტურად აღინიშნება ფიზიკური დატვირთვის დროს ქოშინი, კუნთების ძლიერი სისუსტე, მეტყველების გაძნელება და შესაძლო ღებინება. შხამის მოქმედების შეწყვეტის შემდეგ, ეს მოვლენები ქრება და 1-3 დღის შემდეგ ხდება აღდგენა.

ინტოქსიკაციის შემთხვევაში ზომიერი სიმძიმის თავდაპირველად, სუბიექტური დარღვევები აღინიშნება, როგორც მსუბუქ შემთხვევებში. შემდეგ ჩნდება მღელვარება, შიშის გრძნობა. ლორწოვანი გარსები და კანი ხდება ალისფერი, პულსი ნელდება, არტერიული წნევა მატულობს, სუნთქვა ხდება ზედაპირული. შეიძლება მოხდეს ხანმოკლე კრუნჩხვები და ცნობიერების მოკლევადიანი დაკარგვა. დროული დახმარებით მოწამლული ადამიანები სწრაფად უბრუნდებიან გონს, სუბიექტური შეგრძნებები ქრება 4-6 დღის შემდეგ.

ზე მძიმე მოწამვლა დაზიანება ჩნდება მოკლე ლატენტური პერიოდის შემდეგ (რამდენიმე წუთის). ინტოქსიკაციის ოთხი ეტაპია: საწყისი ფენომენის ეტაპი, ქოშინის ეტაპი, კრუნჩხვითი და პარალიზური სტადიები.

საწყისი ეტაპი ახასიათებს ძირითადად ერთი და იგივე სუბიექტური შეგრძნებები, სუნთქვის აგზნება და ტკივილის გამოჩენა გულის არეში. ეს ეტაპი ხანმოკლეა და სწრაფად გადადის შემდეგ ეტაპზე.

IN ქოშინის ეტაპები ჩნდება ქსოვილის ტიპის ჟანგბადის შიმშილის ნიშნები: ლორწოვანი გარსების და სახის კანის ალისფერი ფერი, სისუსტე, შფოთვა, მზარდი ტკივილი გულის არეში. აღინიშნება მიდრიაზი, ეგზოფთალმოსი და გულის არითმია. სუნთქვა ხდება ხშირი და ღრმა, შემდეგ არარეგულარული ხანმოკლე ჩასუნთქვით და ხანგრძლივი ამოსუნთქვით.

IN კრუნჩხვითი ეტაპი ზოგადი მდგომარეობის გაუარესების, რესპირატორული დისტრესისა და გულ-სისხლძარღვთა აქტივობის ფონზე (ჰიპერტენზია, ბრადიკარდია) ხდება კლონურ-ტონური კრუნჩხვები, რომლებიც შემდეგ გადაიქცევა მატონიზირებლად, ისინი პაროქსიზმული ხასიათისაა და კუნთების ტონუსი მუდმივად ამაღლებულია. ცნობიერება დაკარგულია. შენარჩუნებულია კანისა და ლორწოვანი გარსების ალისფერი ფერი, მიდრიაზი. ეს ეტაპი გრძელდება რამდენიმე წუთიდან რამდენიმე საათამდე. შემდეგ ვითარდება პარალიზური სტადია: კრუნჩხვები ჩერდება, დაზარალებულები კომაში ვარდებიან, სუნთქვა ნელდება, სანამ მთლიანად არ შეჩერდება, 8-9 წუთის შემდეგ არტერიული წნევა ეცემა და გულის აქტივობა ჩერდება.

ხელსაყრელი შედეგით, კრუნჩხვის პერიოდი შეიძლება გაგრძელდეს საათობით, შემდეგ ინტოქსიკაციის სიმპტომები მცირდება. ამ შემთხვევაში აღინიშნება ლეიკოციტოზი, ლიმფოპენია, ანეოზინოფილია, ჰიპერგლიკემია, რესპირატორული და მეტაბოლური აციდოზი.

ჰიდროციანმჟავით მწვავე ინტოქსიკაციის გრძელვადიანი შედეგები: წარმოდგენილია ასთენიური მდგომარეობით, ტოქსიკური ენცეფალოპათია, პნევმონია, კორონარული უკმარისობა.

ციანოგენის ქლორიდის დაზიანებები ხასიათდება პათოლოგიური ცვლილებების სამი ფაზით:

1. ციანოგენის ქლორიდის ზემოქმედებისას დამახასიათებელია ძლიერი გამაღიზიანებელი ეფექტი - ლაკრიმაცია, ფოტოფობია, ნაზოფარინქსის, ხორხის, ტრაქეის ლორწოვანი გარსის გაღიზიანება და ხორხის სპაზმის შესაძლო განვითარება.

2. რამდენიმე წუთის შემდეგ შეიძლება განვითარდეს ციანიდის ეფექტისთვის დამახასიათებელი კლინიკური სურათი.

3. თუ დაზიანება პირველ ფაზებში არ სრულდება სიკვდილით, ვითარდება ჰალოგენების მოქმედებისთვის დამახასიათებელი სასუნთქი გზების დაზიანება, ფილტვის ტოქსიკური შეშუპების განვითარებამდე.

მსგავსი კლინიკა ვითარდება აკრილონიტრილის, მეთილის იზოციანატის და გამაღიზიანებელი ნივთიერების CC დიდი დოზების ზემოქმედებისას.

ციანიდის ანტიდოტის თერაპია შემდეგია:

ა) თავისუფალი ჰიდროციანმჟავას (კობალტის ნაერთები, ნახშირწყლები) შეკავშირება;

ბ) თავისუფალი ჰიდროციანმჟავას შეერთება და ციტოქრომ ოქსიდაზას (მეტემოგლობინის წარმომქმნელები) რეაქტივაცია;

გ) ჰიდროციანმჟავას გადატანა არააქტიურ მდგომარეობაში (თიოსულფატი),

დ) წყალბადის მიმღებების გამოყენება, რომლებიც გროვდება მიტოქონდრიებში (მეთილენის ლურჯი, დეჰიდროასკორბინის მჟავა);

ე) ელექტრონის მიმღების (ჰიდროქინონის) გამოყენება;

ვ) მწვავე ჰიპოქსიის ლიკვიდაცია.

საველე პირობებში ჰიდროციანმჟავას და ციანოგენის ქლორიდის ზემოქმედების პრევენცია საიმედოდ არის უზრუნველყოფილი MO‑4U, RSh‑4, PMG ზოგადი ფილტრის გაზის ნიღბებით. წარმოების პირობებში საგანგებო სიტუაციების შემთხვევაში გამოიყენება დამცავი ტანსაცმელიც. ფილტრის გაზის ნიღბებში გააქტიურებული ნახშირბადი გაჟღენთილია სპეციალური ხსნარით, რომელიც შედგება ტუტეებისა და რკინის მარილებისგან, რომელთანაც ურთიერთქმედებისას წარმოიქმნება უვნებელი რთული ნაერთი.

ჰიდროციანმჟავას და ციანოგენის ქლორიდის ნეიტრალიზაცია ადგილზე არ ხდება. თუმცა, ჰიდროციანმჟავით დაბინძურებული შიდა სივრცეები უნდა დამუშავდეს ორთქლისა და ფორმალდეჰიდის ნარევით.

ჰიდროციანმჟავას მარილები დეგაზირებულია ნარევით, რომელიც შედგება შავი სულფატის 10%-იანი ხსნარის ორი ნაწილისა და ჩამქრალი კირის 10%-იანი ხსნარის ერთი ნაწილისგან.

წყალი არ არის შესაფერისი მოხმარებისთვის, თუ ის შეიცავს 0,1 მგ-ზე მეტ ციანიდს ლიტრზე.

ციანიდით მოწამვლისას გამოიყენება ანტიდოტების ორი ჯგუფი: სწრაფი და ნელი მოქმედების პრეპარატები.

სწრაფი მოქმედების ანტიდოტები მოიცავს ძირითადად მეტემოგლობინის წარმომქმნელებს. ეს პრეპარატები გარდაქმნის ჰემოგლობინის შავი რკინას რკინის ფორმაში და კონკურენციას უწევს ციტოქრომ ოქსიდაზას ციანიდისთვის. მეტემოგლობინის წარმომქმნელების დოზა მკაცრად უნდა იყოს შეზღუდული ისე, რომ ჰემოგლობინის მეტემოგლობინში ინაქტივაციის პროცენტი არ აღემატებოდეს 25-30%-ს. მეტემოგლობინის დიდი რაოდენობა იწვევს ჰემიური ჰიპოქსიის განვითარებას და შეიძლება მნიშვნელოვნად გააუარესოს მსხვერპლის მდგომარეობა.

შედეგად მიღებული ციან-მეტემოგლობინის კომპლექსი არასტაბილურია და იშლება 1-1,5 საათში და თავისუფალი ჰიდროციანმჟავა კვლავ ჩნდება პლაზმაში. ამიტომ მძიმე მოწამვლის შემთხვევაში მეტემოგლობინის ფორმირებლები ხელახლა შეჰყავთ 1 საათის შემდეგ. ამ პრეპარატების შეყვანის შემდეგ ინტრავენურად შეჰყავთ გოგირდის შემცველი პრეპარატები (30% ნატრიუმის თიოსულფატი 40 მლ), რომლებიც მეტაბოლიზდებიან ერთი საათის განმავლობაში თავისუფალი გოგირდის გამოყოფით და ციანოგენის იონს აკავშირებენ არატოქსიკურ როდონიდებად. ნატრიუმის თიოსულფატთან ერთად ინტრავენურად შეჰყავთ 40 მლ გლუკოზის 40%-იანი ხსნარი, რომელიც ციანიდს გარდაქმნის ციანოჰიდრინად. ციანიდის გასანეიტრალებლად გამოიყენება აგრეთვე კობალტის პრეპარატები კელოციანორი 300-600-900 მგ, ციანოკობოლამინი (B 12) 2,5 გ-მდე. ხელმისაწვდომია 1 მლ ამპულაში.

პრეპარატის თერაპიული ეფექტურობა დაკავშირებულია მის უნართან, შექმნას მეტემოგლობინი და გაააქტიუროს ქსოვილების სუნთქვის ბიოქიმიური პროცესები ორგანოებსა და ქსოვილებში. ანტიციანინი ხელს უწყობს ბიოელექტრული აქტივობის ნორმალიზებას, აუმჯობესებს თავის ტვინში სისხლის მიწოდებას და დადებითად მოქმედებს გულის აქტივობაზე. ზრდის ორგანიზმის წინააღმდეგობას ჰიპოქსიის მიმართ. თერაპიულ დოზებში არ ახდენს უარყოფით გავლენას ჰემატოპოეზურ სისტემაზე, ღვიძლისა და თირკმელების ფუნქციონირებაზე.

ანტიციანი ინიშნება ინტრამუსკულურად და ინტრავენურად. პრეპარატი შეჰყავთ ინტრამუსკულარულად 3,5 მგ/კგ სხეულის მასაზე (1 მლ 20%-იანი ხსნარი 60 კგ წონაზე). ინტრავენური დოზაა 2,5 მგ/კგ (0,75 მლ 60 კგ-ზე). კანქვეშ შეყვანისას პრეპარატმა შეიძლება გამოიწვიოს ქსოვილის ნეკროზი.

მძიმე მოწამვლისას დასაშვებია ანთიციანინის განმეორებითი შეყვანა: ინტრავენურად - 30 წუთის შემდეგ (0,75 მლ 20% ხსნარი), ინტრამუსკულურად - 1 საათის შემდეგ (1 მლ 20% ხსნარი). ინტრავენურად შეყვანისას ანთიციანინის გამოთვლილი რაოდენობა განზავებულია 10 მლ 25% ან 40% გლუკოზის ხსნარში და შეჰყავთ 3 მლ სიჩქარით 1 წუთში.

ინექციიდან 12-18 საათის შემდეგ შეიძლება განვითარდეს ჰიპერთერმული რეაქცია, რომელიც მცირდება 1-2 მლ 50% ანალგინის ხსნარის ან 1 მლ 1% დიფენჰიდრამინის ხსნარის შეყვანით.

ეტაპობრივი მკურნალობა . პირველადი დახმარების გასაწევად გამოიყენება სტანდარტული საშუალება (სმვ) - ანთიკის 20%-იანი ხსნარი. გარდა ამისა, პირველადი დახმარების ღონისძიებები მოიცავს: გაზის ნიღბის ტარებას, ხელით ხელოვნურ სუნთქვას, ტერიტორიიდან ევაკუაციას.

პირველადი დახმარება შედგება სტანდარტული ანტიდოტის (PF) გამოყენებით - 20% ანთიციური ხსნარი. პრეპარატი შეჰყავთ ინტრამუსკულარულად, 1მლ (2-3-ჯერ ყოველ საათში. ზოგჯერ კორდიამინი შეჰყავთ, ტარდება ოქსიგენოთერაპია.

პირველი სამედიცინო დახმარება მოიცავს ანთიციანინის განმეორებით მიღებას. 10-20 წუთის შემდეგ შეჰყავთ 30% ნატრიუმის თიოსულფატის ხსნარი 20-30 მლ და 20 მლ 40% გლუკოზის ხსნარი.

კვალიფიციური სამედიცინო დახმარება უზრუნველყოფილია OMedB-ში, სადაც ტარდება რეანიმაციული ღონისძიებები, განმეორებითი მკურნალობა და სიმპტომური თერაპია. სპეციალიზებული დახმარების უზრუნველსაყოფად, პაციენტები ევაკუირებულია VPTG-ში, ნევროლოგიური დარღვევებით - VPTG-ში. დაზარალებული ფილტვები რჩება სასწრაფო დახმარების ოთახში, გამოჯანმრთელების პაციენტები იგზავნება VPGLR-ში.

ძნელია ზარალის ზომის პროგნოზირება რეალური ეპიდემიების ან მათი მოდელების აღწერის არარსებობის გამო. მხოლოდ ნათელია, რომ ეს იქნება არასტაბილური, სწრაფი მოქმედების აგენტის წყარო, რომელშიც სანიტარული დანაკარგები ხდება პირველ 3-5 წუთში, ხოლო სიკვდილი ხდება პირველ საათში.

SP-ის სტრუქტურა HCN დაზიანების შემთხვევაში შეიძლება იყოს: მძიმე - 30% (მკურნალობის პერიოდი 30-45 დღე), საშუალო ხარისხის - 50% (მკურნალობის პერიოდი 7 დღემდე), მსუბუქი ხარისხი - 20% (მკურნალობის პერიოდი 3-მდე. დღეები).

2. ნახშირბადის მონოქსიდის, ფეთქებადი აირების და მოცულობითი აფეთქების საბრძოლო მასალის ქიმიური ფაქტორების ტოქსიკოლოგიური მახასიათებლები.

ნახშირბადის მონოქსიდი (CO) არის ნახშირბადის შემცველი ნივთიერებების არასრული წვის პროდუქტი, როდესაც წვის პროცესი ხდება ჰაერიდან ჟანგბადის არასაკმარისი მიწოდების პირობებში. CO ჰაერზე მსუბუქია (0,97), დუღილის წერტილი = -191,5°C, წყალში ხსნადობა 2%. ეს არის აქტიური შემცირების აგენტი. რეაქცია პალადიუმის ქლორიდთან გამოიყენება CO-ს აღსანიშნავად. MnO2-ის შემცირება, CuO გამოიყენება ჰოპკალიტის გაზის ნიღბის ვაზნებში CO-სგან დასაცავად. ნახშირბადის მონოქსიდით მოწამვლა ხდება საკმაოდ ხშირად, როგორც მშვიდობიან პერიოდში (9-15%), ასევე საბრძოლო პირობებში. ფეთქებადი აირებში ტრინიტროტოლუოლის აფეთქებისას CO-ს შემცველობა აღწევს 60% (685 მგ/ლ), შავი (მოწევა) ფხვნილი - 4% (45 მგ/ლ), ნაპალმის წვის დროს, პროპილენის ოქსიდი მოცულობითი აფეთქების საბრძოლო მასალებში - 15%-მდე (170 მგ/ლ). ხანძრის დროს ხის დაწვისას წარმოიქმნება ნახშირბადის მონოქსიდი ჰაერში 5,5% (65 მგ/ლ) შემცველობით. ადამიანის წარმოების საქმიანობა იწვევს ბიოსფეროში წელიწადში 300-600 მილიონი ტონა ნახშირბადის მონოქსიდის გამოყოფას, ამ რაოდენობის 60% მოდის მანქანების გამონაბოლქვი აირებზე. უმოქმედო კარბურატორის ძრავების გამონაბოლქვი აირები შეიცავს 15% CO-ს, ხოლო მართვისას 4%-მდე. განათებულ აირში წარმოიქმნება 11% (125 მგ/ლ). თამბაქოს კვამლის ძირითადი ნაკადი შეიცავს 4,6% (53 მგ/ლ) CO. ამ თვალსაზრისით შეგვიძლია ვისაუბროთ CO-ზე, როგორც სამხედრო-პროფესიულ შხამზე.

ყველაზე სახიფათო სროლა ხორციელდება დახურულ სივრცეებში - საარტილერიო კოშკებში, ბალიშებზე, დუგუტებზე და ა.შ., ტანკებიდან და ჯავშანმანქანებიდან. უცხოურ ლიტერატურაში არის მითითებები, რომ CO-ს ზოგიერთი ნაერთი ლითონებთან (კარბონილები) შეიძლება გამოყენებულ იქნას როგორც OM. ყველაზე ტოქსიკურია რკინის პენტაკარბონილი და ნიკელის ტეტრაკარბონილი. როდესაც ისინი თბება შუქზე, დიდი რაოდენობით CO გამოიყოფა. ლითონის კარბონილები ძლიერი შემცირების აგენტებია და თავისთავად ტოქსიკურია, რაც იწვევს სასუნთქი გზების ლორწოვანი გარსების დაზიანებას, მათ შორის ფილტვის შეშუპების განვითარებას.

მყარ სარაკეტო საწვავზე მომუშავე ძრავებით აღჭურვილი რაკეტების სროლის, აფეთქებების ან გაშვებისას წარმოიქმნება ტოქსიკური ნივთიერებები, რომელსაც ფეთქებადი ან ფხვნილი აირები ეწოდება. ისინი შეიცავს: ნახშირორჟანგს, წყალს, აზოტს, მეთანს, აზოტის ოქსიდებს და ნახშირორჟანგს. მათი ხვედრითი წონა დამოკიდებულია აფეთქების პირობებზე - ატმოსფეროში ჟანგბადის საკმარისი ან არასაკმარისი შემცველობა. ამის მიხედვით გაბატონდება ესა თუ ის აირი და ეს განსაზღვრავს კლინიკის თავისებურებას, თუმცა ზოგადად ინტოქსიკაცია ამ შხამებთან კომბინირებული მოწამვლის ხასიათს ატარებს. ძირითადად, მოწამვლის სურათი ჩნდება ნახშირბადის მონოქსიდით ინტოქსიკაციის ტიპის მიხედვით აზოტის ოქსიდებით მოწამვლასთან ერთად, როგორიცაა „დენთისგან ინტოქსიკაცია“. ზოგადად, მძიმე ჰემიური ჰიპოქსია ვითარდება.

საბრძოლო მასალის დაზიანების ეფექტი მოცულობითი აფეთქება (BOE) 4-6-ჯერ, ხოლო მომავალში 10-20-ჯერ მეტი, ვიდრე თანაბარი წონის მაღალი ფეთქებადი საბრძოლო მასალა, რომელიც აღჭურვილია TNT-ით. მოცულობითი აფეთქების საბრძოლო მასალის ძირითადი კომპონენტია ეთილენის ოქსიდი ან პროპილენის ოქსიდი. BOV-ის მოქმედების პრინციპი შეიძლება გამარტივდეს შემდეგნაირად: აფეთქების დროს თხევადი ნარევი მოთავსებულია სპეციალურ გარსში, ის ასხურებს, აორთქლდება და მოძრაობს ჟანგბადთან ერთად, წარმოქმნის საწვავი-ჰაერის ნარევის ღრუბელს, რომლის რადიუსია დაახლოებით; 15 და სისქე 2-3 მეტრი. იგი რამდენიმე ადგილას ანთდება დეტონატორებით, წარმოიქმნება ჰაერის ზებგერითი ტალღა მაღალი ჭარბი წნევით, რომელიც მოქმედებს სხეულის „შეკუმშვის“ პრინციპით, იწვევს დაზიანებებს და დამწვრობას. თუმცა, ასევე აუცილებელია ქიმიური ფაქტორის დამაზიანებელი ეფექტის გათვალისწინება ეთილენისა და პროპილენის ოქსიდების მაღალი ტოქსიკურობის გამო.

ეთილენის ოქსიდი იგი გამოიყენება როგორც აალებადი ქიმიური აგენტი, სარეცხი საშუალება მრეწველობაში და ინსექტიციდი OKBM (ეთილენი + მეთილბრომიდი) ფორმულირებაში ბეწვის ტანსაცმლის გაჟონვისთვის. დუღილის წერტილი = -19,7°C, მოძრავი სითხე ეთერული სუნით, ჰაერთან ნარევში აალებადი ქვედა ზღვარი არის 3%.

პროპილენის ოქსიდი გამოიყენება როგორც ფუმიგანტი, შუალედური პროდუქტი ორგანული სინთეზისთვის. უფერო სითხე ეთერული სუნით. დუღილის წერტილი = 35°C. ჰაერთან შერევისას ის ფეთქდება.

ეთილენის ოქსიდის და პროპილენოქსიდის საშუალო ლეტალური კონცენტრაცია თეთრი ვირთხებისთვის 4 საათის ექსპოზიციით არის 2,6 და 10 მგ/ლ, შესაბამისად.

აალებადი ქიმიური საომარი აგენტების ტოქსიკური ეფექტის მეორე კომპონენტია ნახშირბადის მონოქსიდი. წარმოიქმნება ეთილენისა და პროპილენის წვის დროს (1,5%).

მესამე კომპონენტია ნახშირორჟანგი, რომლის შემცველობა მოცულობითი აფეთქების საბრძოლო მასალის ასაფეთქებელ აირებში შეადგენს 10-15%.

გარდა ამისა, ფეთქებადი გაზების ზემოქმედების ქვეშ მყოფ ატმოსფეროში, BOV მკვეთრად ამცირებს ჟანგბადის შემცველობას (5-6% -მდე), რადგან იგი მოიხმარება წვის პროცესში. ამიტომ ვითარდება ჰიპოქსიური ჰიპოქსიაც.

ნახშირბადის მონოქსიდის მოქმედების მექანიზმი.

მისი პათოფიზიოლოგიური მოქმედების ტიპის მიხედვით, ნახშირბადის მონოქსიდი არის სისხლის შხამი, რომელიც ჰემოგლობინთან ურთიერთქმედებით გარდაქმნის მას კარბოქსიჰემოგლობინად, რაც იწვევს ჰემიურ ტიპის ჰიპოქსიას. თუმცა, ინტოქსიკაციის განვითარებისას, არსებობს CO-ს ურთიერთქმედება მიოგლობინთან, ციტოქრომ „a3“-თან და რკინის და სპილენძის შემცველ სხვა ბიოქიმიურ სისტემებთან.

CO-ს ურთიერთქმედება ჰემოგლობინთან.

სისხლის წითელ უჯრედებში შეღწევისას CO ურთიერთქმედებს ჰემოგლობინში არსებულ ორვალენტიან რკინასთან და წარმოქმნის ძლიერ კომპლექსს - კარბოქსიჰემოგლობინს. შხამის ურთიერთქმედება ხდება ჰემოგლობინის როგორც შემცირებულ, ისე დაჟანგულ ფორმებთან. მიუხედავად იმისა, რომ CO-სა და ჰემოგლობინს შორის კავშირი საკმაოდ ძლიერია, ის მაინც შექცევადია. თუმცა, ჰემოგლობინის მიმართ CO-ს „აფინურობა“ 360-ჯერ მეტია ჟანგბადთან შედარებით. CO-ს „მიახლოება“ ჰემოგლობინის მიმართ არ ნიშნავს იმას, რომ შხამს აქვს ჰემოგლობინის დამატების უფრო მაღალი მაჩვენებელი, ვიდრე ჟანგბადი 10-ჯერ უფრო სწრაფად მიმაგრდება ჰემოგლობინთან. თუმცა, კარბოქსიჰემოგლობინის დისოციაციის სიჩქარე დაახლოებით 3600-ჯერ ნაკლებია ოქსიჰემოგლობინის დისოციაციის სიჩქარეზე. აქედან გამომდინარე "აფინურობა" = 3600:10 = 360 ჯერ.

ნახშირბადის მონოქსიდი არა მხოლოდ აკავშირებს შავი რკინას ჰემოგლობინში, ის აძლიერებს ოქსიჰემოგლობინის დისოციაციას, რაც ზრდის ჟანგბადის დეფიციტის განვითარებას (ჰოლდენის ეფექტი). მაშინაც კი, როდესაც CO მიმაგრებულია ოთხი ჰემიდან ერთ-ერთზე, რომელთაგან სამი ჟანგბადით არის შეკრული, შხამი მკვეთრად არღვევს ჰემოგლობინის უნარს, გადაიტანოს ჟანგბადი ქსოვილებში. ჰემოგლობინის მოლეკულაზე მიმაგრების შემდეგ, CO არღვევს "ჰემ-ჰემის ურთიერთქმედებას" ოთხი ჰემიდან ერთ-ერთზე, რაც ხელს უწყობს ჟანგბადის კავშირს ჰემოგლობინთან და აფერხებს ჟანგბადის კავშირს დანარჩენ სამ ჰემთან, რაც მნიშვნელოვნად ამძიმებს ჰიპოქსიას.

CO-ს ურთიერთქმედება მიოგლობინთან .

მიოგლობინი (MHb) იკავებს შუალედურ ადგილს სისხლის ჰემოგლობინსა და კუნთების ოქსიდაციურ ფერმენტებს (ციტოქრომები) შორის და კუნთების შეკუმშვის მომენტში, როდესაც კაპილარები იკვრება და ჟანგბადის ნაწილობრივი წნევა ეცემა, ის განუწყვეტლივ ამარაგებს კუნთებს ჟანგბადით მისი გაყოფით.

როდესაც CO ურთიერთქმედებს მიოგლობინთან, წარმოიქმნება კარბოქსიმიოგლობინი (COMHb). მომუშავე კუნთებში ჟანგბადის მიწოდება დარღვეულია. ამით აიხსნება კუნთების ძლიერი სისუსტე, განსაკუთრებით ქვედა კიდურების და მიოკარდიუმის განვითარება. CO-ს მიდრეკილება კუნთების MHb-თან 28-51-ჯერ მეტია, ვიდრე ჟანგბადის მიდრეკილება MHb-სთვის.

ურთიერთქმედება ციტოქრომებთან.

თუ შესუნთქულ ჰაერში CO-ს მაღალი კონცენტრაციაა, ის ურთიერთქმედებს ციტოქრომ „a3“-ის ორვალენტიან რკინასთან, რის შედეგადაც ვითარდება ქსოვილის სუნთქვის დარღვევა. CO ყველაზე აქტიურად ურთიერთქმედებს ციტოქრომ ოქსიდაზასთან აქტიურად მეტაბოლიზირებულ ქსოვილებში, სადაც უჯრედებში ჟანგბადის ადგილობრივი წნევა ზოგჯერ დაბალია. ეს ხდება ჟანგბადისადმი ციტოქრომ ოქსიდაზას მაღალი „აფინურობის“ მიუხედავად, რაც 3000-ჯერ აღემატება მის „აფინურობას“ CO-ს მიმართ. ამასთან, ჰაერში ნახშირბადის მონოქსიდის მაღალი კონცენტრაციით და მისი უწყვეტი მოხმარების გამო, შხამი მნიშვნელოვანი რაოდენობით აღწევს უჯრედში და ურთიერთქმედებს ციტოქრომ ოქსიდაზასთან, ჟანგბადის გადაადგილების გარეშე, რომლის კონცენტრაცია ჰაერში მცირდება. ა.ლ. ტიუნოვა, ამის შედეგად რესპირატორულ ჯაჭვში წყლის წარმოქმნა ირღვევა და წარმოიქმნება აქტიური თავისუფალი რადიკალები. ეს უკანასკნელი ააქტიურებს ლიპიდურ პეროქსიდაციას, რაც იწვევს მემბრანის სტრუქტურების დაზიანებას, ხელს უწყობს ქცევითი რეაქციების დარღვევას და ტროფიკული პროცესების განვითარებას და აფერხებს მოტორულ აქტივობას. მიტოქონდრიული ელექტრონული სატრანსპორტო ჯაჭვის კიდევ ერთი კომპონენტი, ციტოქრომი "C", ურთიერთქმედებს CO-სთან მძიმე აციდოზის (pH 4-ზე დაბალი) და მნიშვნელოვანი ალკალოზის პირობებში (pH 11,5), რომელიც ასევე აფერხებს ქსოვილის სუნთქვას. სპილენძის შემცველ ფერმენტებს შორის CO აინჰიბირებს ტიროზინაზას და ურთიერთქმედებს პეროქსიდაზას შემცირებულ ფორმასთან, ქმნის ნაერთებს კარბოქსიჰემოგლობინის მსგავსი.

CO მოწამვლის ფულმინანტური ფორმა აიხსნება ციტოქრომ ოქსიდაზას აქტივობის დათრგუნვით საძილე გლომერულებში, რომელიც პასუხისმგებელია სუნთქვის რეფლექსურ აგზნებაზე ჟანგბადის ნაკლებობისას. ამის შედეგად ხდება რეცეპტორების გადაჭარბებული აგზნება და ვითარდება უკიდურესი დათრგუნვა, რაც იწვევს სუნთქვის გაჩერებას.

დაზიანების კლინიკური სურათი.

შხამის კონცენტრაციიდან და სხეულზე მისი მოქმედების დროიდან გამომდინარე, შეიძლება განვითარდეს ინტოქსიკაციის ფულმინანტური და დაგვიანებული ფორმები.

ელვისებური ფორმა(აპოპლექტური) ვითარდება ძალიან მაღალი კონცენტრაციით შხამის ზემოქმედებისას. მოწამლული თითქმის მყისიერად კარგავს გონებას და ვითარდება კრუნჩხვები. სიკვდილი სწრაფად მოდის. ჯერ სუნთქვა ჩერდება, შემდეგ კი გულის აქტივობა ჩერდება.

განასხვავებენ შენელებულ ფორმებს ტიპურ და ატიპიურ - სინკოპალურ და ეიფორიულ ფორმებს.

სინკოპალური ფორმამოწამვლის ყველა შემთხვევის 10-20%-ს შეადგენს, ხოლო არტერიული წნევის მკვეთრი დაქვეითება შეინიშნება, ლორწოვანი გარსები და კანი იძენს ნაცრისფერ ფერს („თეთრი ასფიქსია“). ცნობიერება დაკარგულია. დაშლილი მდგომარეობა შეიძლება გაგრძელდეს რამდენიმე საათის განმავლობაში. გადარჩენილები დიდი ხნის განმავლობაში განიცდიან სისუსტეს და ძილიანობას. სინკოპეს ფორმა ვითარდება CO-ზე ხანგრძლივი ზემოქმედებით დაბალი კონცენტრაციით შედარებით მძიმე ფიზიკური დატვირთვის დროს.

ეიფორიული ფორმაგვხვდება შემთხვევების 5-10%-ში სხეულზე CO-ს დაბალი კონცენტრაციის ხანგრძლივი ზემოქმედებით მცირე ფიზიკური აქტივობით. დაზარალებულები აღფრთოვანებულები არიან და შეუძლიათ არამოტივირებული მოქმედებების შესრულება. მომავალში, განსაკუთრებით გაზრდილი ფიზიკური აქტივობის ან ფსიქიკური ტრავმის დროს, იკარგება ცნობიერება, ჩნდება სუნთქვისა და გულის პრობლემები.

ტიპიური ფორმა(70-85%) CO მოწამვლა შეიძლება მოხდეს სამი ხარისხის სიმძიმით. მოწამვლის მსუბუქი ხარისხი ხდება მაშინ, როდესაც წარმოიქმნება კარბოქსიჰემოგლობინის არაუმეტეს 30%, ზომიერი - 30-დან 40% -მდე, მძიმე - 40% ან მეტი.

მსუბუქი ხარისხი. ვითარდება ძლიერი თავის ტკივილი, თავბრუსხვევა, ტინიტუსი, „დროებითი არტერიების პულსაციის“ შეგრძნება, სისუსტე, პალპიტაცია, ქოშინი, გულისრევა, შესაძლოა ღებინება და არასტაბილური სიარული. არტერიული წნევა მატულობს, გუგები ფართოვდება. დასაწყისში შესაძლოა გონებრივი აქტივობა დაქვეითდეს, დაზარალებულებმა დროზე და სივრცეში ორიენტაცია დაკარგონ და ეიფორია განვითარდეს. დაბინძურებული ატმოსფეროდან გასვლისას ყველა ფენომენი თანდათან გადის უშედეგოდ.

საშუალო ხარისხი. ცნობიერება ბნელდება, ვითარდება კუნთების ძლიერი სისუსტე, განსაკუთრებით ქვედა კიდურებში. დარღვეულია მოძრაობების კოორდინაცია, ჩნდება ძილიანობა და გარემოსადმი გულგრილობა. სუნთქვის გაძნელება ძლიერდება, პულსი აჩქარდება, არტერიული წნევა მცირდება ხანმოკლე აწევის შემდეგ. ვარდისფერი ლაქები ჩნდება კანზე. ზოგჯერ შეიძლება იყოს გონების დაკარგვა. როდესაც ცნობიერება ბრუნდება, შეიძლება შეინიშნოს ალკოჰოლური ინტოქსიკაციის მსგავსი მდგომარეობა, ზოგჯერ ცნობიერება ბრუნდება ნელა. ტროფიკული დარღვევები ჩნდება შეშუპებითი სითხით სავსე დიდი ბუშტუკების სახით, ხშირად ქვედა კიდურებზე. შეიძლება განვითარდეს ფიბრილაციები, კლონური და მატონიზირებელი კრუნჩხვები. მოწამვლის შემდეგ თავის ტკივილი, არასტაბილური სიარული და თავბრუსხვევა გრძელდება დიდი ხნის განმავლობაში.

მძიმე ხარისხიმოწამვლა (ასფიქსიური) ვითარდება სამ ეტაპად.

1. საწყისი. თავის ტკივილი, თავბრუსხვევა, გულისრევა, ღებინება; ხშირად მღელვარების ფენომენები, მიდრეკილება არამოტივირებული ქმედებებისკენ; სუნთქვა აჩქარებს, კუნთების სისუსტე ვითარდება, იმდენად, რომ დაზარალებული კარგავს მოძრაობის უნარს.

2. კომა. სხეულის ყველა ფუნქცია დათრგუნულია. გულის აქტივობა სუსტდება (ტაქიკარდია, სისხლძარღვთა ჰიპოტენზია). სუნთქვა თავიდან სწრაფია, შემდეგ ხდება ზედაპირული, ცნობიერება დაბინდულია, სანამ ის მთლიანად არ დაიკარგება. ვითარდება ღებინება, ტემპერატურა იმატებს და გუგები ფართოვდება. ჩნდება კრუნჩხვები, კომა და შარდისა და განავლის უნებლიე გამოყოფა.

3. ტერმინალი. სუნთქვა არასწორია, როგორც ჩეინ-სტოკსი. სხეულის ტემპერატურა თანდათან იკლებს. კომა შეიძლება გაგრძელდეს 1-2 დღე. პროგრესირებადი ასფიქსიის შედეგად კანი და ლორწოვანი გარსები ციანოზური ხდება. მძიმე პროგნოზული ნიშანია გუგის რეაქციის დაკარგვა, ცხვირიდან და პირიდან ვარდისფერი ქაფიანი სითხის გამონადენი - ფილტვის შეშუპების განვითარება.

ჯერ სუნთქვა ჩერდება, შემდეგ კი გული.

ზოგადად, ნახშირორჟანგით მოწამვლა ხასიათდება შემდეგი სინდრომების განვითარებით:

− ფსიქონევროლოგიური დარღვევები;

− გარეგანი სუნთქვის დისფუნქცია;

− გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დისფუნქცია;

- ტროფიკული დარღვევების სინდრომი.

პირველადი დახმარება და მკურნალობა.

პირველადი დახმარების გაწევის მთავარი ამოცანაა დაზარალებულის სწრაფად გაყვანა ნახშირბადის მონოქსიდის მაღალი კონცენტრაციის მქონე ტერიტორიიდან. დაზარალებულის სუფთა ჰაერზე გაყვანის შემდეგ საჭიროა მკერდზე გახეხვა, ფეხებზე გამაცხელებელი ბალიშის დადება და ზურგზე მდოგვის თაბაშირები.

ზომიერი და მძიმე მოწამვლის შემთხვევაში დაზარალებულთა სამედიცინო ცენტრში გადადება დაუშვებელია! ევაკუაციის პროცესში ტარდება სასწრაფო სამედიცინო დახმარების ყველა ღონისძიება.

პაციენტის ევაკუაცია უნდა მოხდეს უახლოეს სამედიცინო დაწესებულებაში HBOT-ის ჩატარების შესაძლებლობით, სასწრაფო დახმარების ტრანსპორტით, ექიმის ან მედპერსონალის თანხლებით.

თუ სუნთქვა შეჩერდება, უნდა ჩატარდეს ხელოვნური სუნთქვა ჟანგბადთან ერთად. ხელოვნური სუნთქვა უნდა გაკეთდეს მანამ, სანამ დამოუკიდებელი სუნთქვის მოძრაობები არ აღდგება. მძიმე შემთხვევებში ისინი გადადიან კონტროლირებად სუნთქვაზე. ტარდება 80-100% ჟანგბადის უწყვეტი ინჰალაცია.

აგზნებისა და კრუნჩხვების დროს ფენაზეპამის 1%-იანი ხსნარის 1-2 მლ შეჰყავთ კუნთში. სასუნთქი გზების ობსტრუქციისთვის - 10 მლ 2,4% ამინოფილინის ხსნარი ინტრავენურად. თუ კომა განვითარდა, თავზე დაიდეთ ყინულის პაკეტი, 40 მლ 40% გლუკოზის ხსნარი 4-6 მლ 5% ასკორბინის მჟავის ხსნარით, 8 ერთეული ინსულინი, 5-10 მლ 2,4% ხსნარი ინტრავენურად შეჰყავთ ამინოფილინი, 50. -100 მგ პრედნიზოლონი, 40-80 მგ ფუროსემიდი. სხვა პრეპარატებთან ერთად, ლიპიდური პეროქსიდაციის რეაქციების შეწყვეტის მიზნით, შეჰყავთ 1 მლ აციზოლის 6%-იანი ხსნარი.

ქსოვილის ფიზიოლოგიური ციტოქრომის "C"-ს კომპენსაციის მიზნით, რომლის შემცველობა მკვეთრად მცირდება CO-თ მოწამვლისას და CO-თ დაბლოკილი ციტოქრომ ოქსიდაზას რეაქტივაციისთვის, ციტოქრომ C-ში შემავალი რკინა აჩქარებს ჟანგვითი პროცესების მიმდინარეობას ნახშირბადის მონოქსიდის შხამის დროს. პრეპარატი შეჰყავთ ინტრამუსკულურად ან ინტრავენურად ნელა, 4-8 მლ, 1-2-ჯერ დღეში. მძიმე მოწამვლისას პრეპარატის 20-40 მლ (50-100 მგ) ინტრავენურად შეჰყავთ. ციტოქრომ C-ის შეყვანამდე აუცილებელია პაციენტის მგრძნობელობის დადგენა მის მიმართ.

ორგანიზმიდან CO-ს გამოდევნის დასაჩქარებლად რეკომენდებულია რკინის ან კობალტის დანამატების მიღება. ამრიგად, 50 მგ/კგ დოზით პერორალურად შეყვანილი ferrum reductum აჩქარებს CO-ს გამოყოფას და ამცირებს მის კონცენტრაციას სისხლში. კობალტის პრეპარატებს შორის გამოიყენება კობალტის მარილი EDTA.

მწვავე ნახშირორჟანგით მოწამვლის დროს სისხლში პირუვინის მჟავის მომატებული დონე იყო ვიტამინი B1-ის გამოყენების საფუძველი. იგი შეჰყავთ ინტრავენურად ან ინტრამუსკულარულად 4 მლ 5%-იანი ხსნარით. ვიტამინ B1-თან ერთად რეკომენდებულია 2-4 მლ თიამინის ბრომიდის 6%-იანი ხსნარის (B 6) შეყვანა.

ოქსიგენოთერაპია უზრუნველყოფს CO მოწამვლის მქონე პაციენტების სწრაფ გამოჯანმრთელებას. ოქსიგენოთერაპია ტარდება 2-3 ატმოსფეროს წნევის ქვეშ 15-30 წუთის განმავლობაში. ზოგიერთ შემთხვევაში, HBOT-ის განმეორებითი სესიები ტარდება მანამ, სანამ ნევროლოგიური სიმპტომები მთლიანად არ გაქრება და სისხლში კარბოქსიჰემოგლობინის დონე არ ნორმალიზდება.

გახანგრძლივებული კომატოზური მდგომარეობების შემთხვევაში, რომლებიც გრძელდება 24 საათზე მეტხანს CO მოწამვლის მქონე პაციენტებში, რიგი ავტორები რეკომენდაციას უწევენ კრანიოცერებრალური ჰიპოთერმიის გამოყენებას. არსებობს კლინიკური დაკვირვებები, რომ 300-400 მლ სისხლის გადასხმა ეხმარება პაციენტებს გამოჯანმრთელდნენ კომიდან და აჩქარებს შხამის გამოდევნას ორგანიზმიდან.

გამოქვეყნებულია მთელი რიგი ნაშრომები, რომლებიც საშუალებას გვაძლევს დავასკვნათ, რომ გაცვლითი სისხლის გადასხმა სულ უფრო ხშირი ხდება CO მწვავე მოწამვლის სამკურნალოდ. რეკომენდებულია ნახშირბადის ოქსიდის კომის დროს. რეკომენდებულია მაქსიმალური ჩანაცვლება (3-4 ლ-მდე) 50-100 მლ 40%-იანი გლუკოზის ხსნარის დამატებით ყოველ 1000 მლ სისხლში.

ეს მკურნალობა უნდა ჩატარდეს ადრეულ პერიოდში ჟანგბადის თერაპიასთან ერთად.

CO მოწამვლისას არ უნდა დაინიშნოს ანალეფტიკები, რადგან ისინი იწვევენ კრუნჩხვებს და ღებინებას. წამლებისა და ოპიატების მიღება უკუნაჩვენებია, რადგან ეს უკანასკნელი იწვევს რესპირატორული ცენტრის დამბლას.

ცერებრალური შეშუპებისა და ფილტვის შეშუპების განვითარებით, ტარდება შესაბამისი თერაპია.

თირკმლის მწვავე უკმარისობის ნიშნების გამოვლენისას მიოგლოინური ანურიის თავიდან ასაცილებლად და მეტაბოლური აციდოზის კომპენსაციის მიზნით ტარდება სისხლის ალკალიზაცია (ნატრიუმის ბიკარბონატის 4% ხსნარი 400-800 მლ) და ჰემოდიალიზი. ტარდება მიორენალური სინდრომის პროფილაქტიკა და მკურნალობა.

ზოგადად მომწამვლელი ნივთიერებები ორგანიზმში შემავალი არღვევს ჟანგბადის გადატანას სისხლიდან ქსოვილებში. ეს არის ერთ-ერთი ყველაზე სწრაფი მოქმედი აგენტი. მათ შორისაა ჰიდროციანმჟავა (AC) და ციანოგენის ქლორიდი (CC). აშშ-ს არმიაში ჰიდროციანმჟავა და ციანოგენის ქლორიდი სარეზერვო აგენტებია.

ჰიდროციანური მჟავა (AC)- უფერო, სწრაფად აორთქლებადი სითხე მწარე ნუშის სუნით. ღია ადგილებში ის სწრაფად აორთქლდება (10-15 წუთის შემდეგ) და არ აბინძურებს ადგილს ან აღჭურვილობას. შენობების, თავშესაფრების და დახურული მანქანების დეგაზაცია ხორციელდება ვენტილაციის გზით. საველე პირობებში შესაძლებელია ჰიდროციანმჟავას მნიშვნელოვანი შეწოვა უნიფორმებით. დეზინფექცია ასევე მიიღწევა ვენტილაციის გზით. ჰიდროციანმჟავას გაყინვის წერტილი არის მინუს 14 °C, ამიტომ ცივ ამინდში მას იყენებენ ციანოგენის ქლორიდთან ან სხვა ქიმიურ აგენტებთან ნარევში. ჰიდროციანმჟავას გამოყენება შესაძლებელია დიდი კალიბრის ქიმიური ბომბებით. დაზიანება ხდება დაბინძურებული ჰაერის ჩასუნთქვისას (კანის დაზიანება შესაძლებელია ძალიან მაღალი კონცენტრაციების გახანგრძლივებული ზემოქმედებით). ჰიდროციანმჟავას დაცვის საშუალებაა გაზის ნიღაბი, თავშესაფრები და აღჭურვილობა, რომელიც აღჭურვილია ფილტრ-ვენტილაციური ბლოკებით. ჰიდროციანმჟავას ზემოქმედებისას ჩნდება უსიამოვნო მეტალის გემო და წვის შეგრძნება პირში, დაბუჟება ენის წვერში, ჩხვლეტის შეგრძნება თვალის არეში, ნაკაწრი ყელში, შფოთვა, სისუსტე და თავბრუსხვევა. შემდეგ ჩნდება შიშის გრძნობა, გუგები ფართოვდება, პულსი იშვიათდება და სუნთქვა არათანაბარი ხდება. მსხვერპლი კარგავს გონებას და იწყება კრუნჩხვების შეტევა, რასაც მოჰყვება დამბლა. სიკვდილი ხდება სუნთქვის გაჩერების შედეგად. ძალიან მაღალი კონცენტრაციის ზემოქმედებისას ჩნდება დაზიანების ეგრეთ წოდებული ფულმინანტური ფორმა: დაზარალებული დაუყოვნებლივ კარგავს გონებას, სუნთქვა არის სწრაფი და ზედაპირული, კრუნჩხვები, დამბლა და სიკვდილი. ჰიდროციანმჟავას ზემოქმედებისას შეიმჩნევა სახის და ლორწოვანი გარსების ვარდისფერი შეფერილობა. ჰიდროციანმჟავას არ აქვს კუმულაციური ეფექტი.

Პირველადი დახმარება.წაისვით დაზიანებულ პირს გაზის ნიღაბი, გაანადგურეთ ამპულა ჰიდროციანმჟავას ანტიდოტით და ჩადეთ იგი ნიღბის წინა ნაწილის ნიღბის ქვეშ სივრცეში. საჭიროების შემთხვევაში ჩაატარეთ ხელოვნური სუნთქვა. თუ დაზიანების სიმპტომები შენარჩუნებულია, ანტიდოტი შეიძლება ხელახლა დაინიშნოს. ჰიდროციანური მჟავა გამოვლენილია ინდიკატორის მილის გამოყენებით სამი მწვანე რგოლით VPHR და PPHR მოწყობილობების გამოყენებით.

ციანოგენის ქლორიდი (CK)- უფერო, უფრო აქროლადი ვიდრე ჰიდროციანმჟავა, სითხე ძლიერი უსიამოვნო სუნით. მისი ტოქსიკური თვისებები ჰიდროციანმჟავას ჰგავს, მაგრამ მისგან განსხვავებით აღიზიანებს ზედა სასუნთქ გზებს და თვალებს. გამოყენების, დაცვისა და გაჟონვის საშუალებები იგივეა, რაც ჰიდროციანმჟავას.

ასფიქსიური აგენტები

ქიმიური აგენტების ამ ჯგუფში შედის ფოსგენი. აშშ-ს არმიაში ფოსგენი (CG) არის სარეზერვო აგენტი.

ფოსგენი (Cგ) ნორმალურ პირობებში, უფერო გაზი, ჰაერზე 3,5-ჯერ მძიმე, დამპალი თივის ან დამპალი ხილის დამახასიათებელი სუნით. ის ცუდად იხსნება წყალში, მაგრამ ადვილად იშლება მის მიერ. საბრძოლო მდგომარეობა - პარ. გამძლეობა ადგილზე 30-50 წუთია, თხრილებში და ხევებში ორთქლის სტაგნაცია შესაძლებელია 2-დან 3 საათამდე. დაბინძურებული ჰაერის გავრცელების სიღრმე 2-დან 3 კმ-მდეა.

ფოსგენი მოქმედებს სხეულზე მხოლოდ მისი ორთქლის ჩასუნთქვისას, ხოლო თვალების ლორწოვანი გარსის მსუბუქი გაღიზიანება, ცრემლდენა, უსიამოვნო მოტკბო გემო პირში, მსუბუქი თავბრუსხვევა, ზოგადი სისუსტე, ხველა, გულმკერდის შებოჭილობა, გულისრევა (ღებინება). იგრძნო. დაბინძურებული ატმოსფეროდან გასვლის შემდეგ ეს ფენომენი ქრება და 4-5 საათში დაზარალებული ადამიანი წარმოსახვითი კეთილდღეობის სტადიაშია. შემდეგ, ფილტვის შეშუპების შედეგად, ხდება მდგომარეობის მკვეთრი გაუარესება: ხშირდება სუნთქვა, ძლიერი ხველა ქაფიანი ნახველის უხვი წარმოქმნით, თავის ტკივილი, ქოშინი, ცისფერი ტუჩები, ქუთუთოები, ცხვირი, გულისცემის გახშირება, ტკივილი. გულში ჩნდება სისუსტე და დახრჩობა. სხეულის ტემპერატურა იწევს 38-39 °C-მდე, ფილტვის შეშუპება გრძელდება რამდენიმე დღე და ჩვეულებრივ მთავრდება სიკვდილით.

Პირველადი დახმარება.დაზარალებულს წაუსვით გაზის ნიღაბი, ამოიღეთ დაბინძურებული ატმოსფეროდან, მიეცით სრული დასვენება, გაუადვილეთ სუნთქვა (მოხსენით წელის ქამარი, შეახეხეთ ღილები), დააფარეთ იგი სიცივისგან, მიეცით ცხელი სასმელი და მიიტანეთ სამედიცინო ცენტრში რაც შეიძლება სწრაფად.

ფოსგენისგან დაცვა - გაზის ნიღაბი, თავშესაფარი და აღჭურვილობა, რომელიც აღჭურვილია ფილტრებითა და ვენტილაციის ბლოკებით. ფოსგენი გამოვლენილია ინდიკატორის მილით სამი მწვანე რგოლით VPHR და PPHR მოწყობილობებით.

ზოგადი ტოქსიკური (ზოგადად შხამიანი) მოქმედების ტოქსიკურ ნივთიერებებს მიეკუთვნება ჰიდროციანმჟავა, კალიუმის ციანიდი, ნატრიუმის ციანიდი, ციანოგენის ქლორიდი, ციანოგენის ბრომიდი.
მასობრივი განადგურების იარაღად ყველაზე სავარაუდო გამოყენება ჰიდროციანმჟავაა, რომელიც ქიმიური იარაღის არსენალშია მრავალ ქვეყანაში. ჰიდროციანმჟავა (HCN) არის უფერო გამჭვირვალე სითხე მწარე ნუშის სუნით. ჰიდროციანმჟავას ორთქლის ორგანიზმში შეღწევის ძირითადი გზა არის ინჰალაცია, შხამის კონცენტრაცია 0,42 მგ/ლ იწვევს სწრაფ სიკვდილს.
თუ ციანმჟავა მიიღება დაბინძურებულ საკვებთან ან რძესთან ერთად, ლეტალური დოზაა 1 მგ/კგ სხეულის მასაზე. ჰიდროციანმჟავას მოქმედების მექანიზმი გარკვეულწილად შესწავლილია ქსოვილის სუნთქვის დარღვევის კუთხით. დადგენილია, რომ ის ხელს უშლის ქსოვილებში რედოქს პროცესებს და იწვევს ქსოვილოვანი (ჰისტოტოქსიური) ტიპის ჰიპოქსიის განვითარებას.
ორგანიზმის ენერგომომარაგების სისტემა შეიძლება წარმოდგენილი იყოს მთელი რიგი რგოლების სახით: სუბსტრატების დაჟანგვა პროტონებისა და ელექტრონების დაგროვებით; პროტონებისა და ელექტრონების გადატანა რესპირატორული ფერმენტების ჯაჭვის გასწვრივ, რომლის დროსაც ხდება მაკროერგების დაგროვება (ფოსფორილირება). რესპირატორული ჯაჭვის ბოლო მონაკვეთია Fe- და Cu-შემცველი ფერმენტი - ციტოქრომ ოქსიდაზა, რომელიც ააქტიურებს სისხლიდან მოწოდებულ ჟანგბადს და გადააქვს პროტონებს O2-ში წყლის წარმოქმნით (ნახ. 3.1).

ნობელის პრემიის ლაურეატებმა ოტო ვარბურგმა (აღმოაჩინა ციტოქრომ ოქსიდაზა, FAD, NADPH), პიტერ მიტჩელი (ავტორი ოქსიდაციური ფოსფორილირების ქიმიო-ოსმოსური ჰიპოთეზისა), ფრიც ლიპმანი (შეისწავლა ATP-ის როლი უჯრედის მეტაბოლურ აქტივობაში) და სხვებმა. წვლილი ენერგიის მეტაბოლიზმის შესახებ იდეების განვითარებაში.
ენერგიის წარმოქმნის პროცესები ძირითადად მიტოქონდრიებში ხდება. რესპირატორული ჯაჭვის ფერმენტები დაკავშირებულია შიდა მემბრანასთან. ელექტრონების გადაცემა ხორციელდება ამგვარად

თანმიმდევრობები: ნიკოტინამიდ დინუკლეოტიდდამოკიდებული დეჰიდროგენაზა; ფლავინი ადენინდინი -
კლეოტიდდამოკიდებული დეჰიდროგენაზა; კოენზიმი Q (უბიქინონი); ციტოქრომები b1, c1|, c, a, a3.
ამრიგად, რესპირატორული ჯაჭვის ტერმინალური ფერმენტი არის ციტოქრომები a და a3, რომელსაც ციტოქრომ ოქსიდაზას უწოდებენ.
ენერგომომარაგების პროცესების გასაგებად საკმაოდ რთულ საკითხად რჩება ჟანგვისა და ფოსფორილირების შეერთების მექანიზმების იდენტიფიცირება. ყველაზე ფართოდ მიღებული თეორია არის პიტერ მიტჩელის ქიმიო-ოსმოსური თეორია. ჰიპოთეზის არსი შემდეგია.
სასუნთქი ჯაჭვის კომპონენტები, ელექტრონის მიმაგრებით, ასევე იჭერენ პროტონს მიტოქონდრიული მატრიციდან (ნახ. 3.2).
"" - გარე მემბრანა
ტოქონდრია
მიტოქონდრიის ინტერმემბრანული სივრცე
ის*

ADF
მატრიცა + ფოსფატი
არაორგანული

(ახსნა ტექსტში)

ჯაჭვის გასწვრივ ელექტრონების გადაცემის პროცესში H+ იონი გამოიყოფა მემბრანთაშორის სივრცეში. ამ შემთხვევაში, შიდა მიტოქონდრიული მემბრანის გარე ზედაპირი იძენს დადებით მუხტს, ხოლო შიდა ზედაპირი იძენს უარყოფით მუხტს (OH იონების გამო). H+ იონები მიტოქონდრიაში სპეციალური ფორებით (მემბრანის ცილა F0) შედიან, ე.ი. მატრიცაში. პროტონების გადასვლას თან ახლავს თავისუფალი ენერგიის გამოყოფა, რომელიც გროვდება ახლომდებარე AT-ფაზაში. ამ მომენტში ხდება ATP სინთეზი. სინთეზის პროცესში წარმოქმნილი წყალი უნდა მოიხსნას რეაქციის ზონიდან. ვარაუდობენ, რომ წყლის მოლეკულა გამოყოფილია ADP-დან და არაორგანული ფოსფატიდან H+ და OH- იონების სახით, რომლებიც გამოიყოფა მემბრანიდან კონცენტრაციის გრადიენტების შესაბამისად: OH- მემბრანთაშორის სივრცეში („გარე“) და H+. მიტოქონდრიაში. ორივე შემთხვევაში პროცესი მთავრდება წყლის წარმოქმნით.
ამრიგად, შეგვიძლია ვივარაუდოთ, რომ ქსოვილის სუნთქვა მუხტავს მიტოქონდრიულ მემბრანას, ხოლო ოქსიდაციური ფოსფორილირება გამოყოფს მას, მემბრანის პოტენციალის ენერგიის გამოყენებით ATP სინთეზისთვის.
ჰიდროციანმჟავა, რომელიც რეაგირებს Fe+ ციტოქრომ ოქსიდაზასთან, ბლოკავს ელექტრონების გადაცემას რკინისგან მოლეკულურ ჟანგბადში და ამით წყვეტს ქსოვილის სუნთქვის ძირითად გზას, რომელიც, როგორც ცნობილია, ხდება ორგანიზმში ჟანგვითი პროცესების 90-93%-ში.
ამასთან, ციანიდით მოწამვლის შემთხვევაში დადგინდა ფაქტები, რომლებიც მხოლოდ ჰიპოქსიით ვერ აიხსნება. მაგალითად, ექსპერიმენტული მოწამვლის კლინიკური სურათი არ არის დაკავშირებული ტვინში ციტოქრომ ოქსიდაზას ინჰიბირების სიჩქარესთან. როგორც წესი, ფერმენტის აქტივობის დაქვეითება დაგვიანებულია. მოწამვლის ფულმინანტური ფორმების დროს ფერმენტის მნიშვნელოვანი დათრგუნვა საერთოდ არ არის გამოვლენილი. ამგვარი წინააღმდეგობების ანალიზი ასევე ვარაუდობს შხამის მოლეკულების უშუალო ზემოქმედების არსებობას ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე, კერძოდ რესპირატორულ და ვაზომოტორულ ცენტრებზე და საძილე გლომერულებზე. გარდა ამისა, ციანიდები თრგუნავენ მეტაბოლიზმში ჩართული რიგი ფერმენტების - კატალაზას, პეროქსიდაზას, ლაქტატდეჰიდროგენაზას აქტივობას და არღვევენ კალციუმის ცვლას.
ციანიდით მოწამვლის კლინიკურ სურათს ახასიათებს ინტოქსიკაციის ნიშნების ადრეული გამოვლენა, სწრაფი მიმდინარეობა ჟანგბადის შიმშილის განვითარებით და ცენტრალური ნერვული სისტემის უპირატესი დაზიანებით.

ციანიდი ტოქსიკურ დოზებში იწვევს მის აგზნებას, შემდეგ კი დეპრესიას. ინტოქსიკაციის დასაწყისში შეინიშნება რესპირატორული და ვაზომოტორული ცენტრების აგზნება. ეს გამოიხატება არტერიული წნევის მატებით და ძლიერი ქოშინის განვითარებით. ცენტრალური ნერვული სისტემის აგზნების უკიდურეს ფორმას წარმოადგენს კლონურ-ტონური კრუნჩხვები, რასაც მოჰყვება რესპირატორული და ვაზომოტორული ცენტრების დამბლა.
აგზნების და დათრგუნვის ფაზების შეცვლის მსგავსი ნიმუში ასევე დამახასიათებელია რესპირატორული და გულ-სისხლძარღვთა სისტემების აქტივობისთვის. ციანიდით მოწამვლის საწყის ეტაპზე შეინიშნება სუნთქვის სიხშირისა და სიღრმის მკვეთრი მატება, რაც უნდა ჩაითვალოს ორგანიზმის კომპენსატორულ რეაქციად ჰიპოქსიაზე. ციანიდის მასტიმულირებელი მოქმედება სუნთქვაზე განპირობებულია საძილე სინუსის ქიმიორეცეპტორების სტიმულირებით და შხამის მოლეკულების უშუალო ზემოქმედებით სასუნთქ ცენტრზე. ინტოქსიკაციის განვითარებისას სუნთქვის საწყისი აგზნება იცვლება მისი დათრგუნვით, სანამ ის მთლიანად არ შეჩერდება.
უკვე მოწამვლის ადრეულ პერიოდში შეიმჩნევა ცვლილებები გულ-სისხლძარღვთა სისტემის აქტივობაში - ნელდება გულისცემა, მატულობს არტერიული წნევა და იმატებს სისხლის მიმოქცევის წუთმოცულობა. ეს ცვლილებები ხდება როგორც ციანიდის მიერ საძილე სინუსის ქიმიორეცეპტორების და ვაზომოტორული ცენტრის უჯრედების სტიმულირების გამო, ასევე კატექოლამინების გაზრდილი გამოთავისუფლების და, შედეგად, სისხლძარღვების სპაზმის გამო. ინტოქსიკაციის განვითარებისას აგზნებას ცვლის დეპრესიის ფაზა - ყალიბდება ეგზოტოქსიური შოკი, რომელიც გამოიხატება არტერიული წნევის დაქვეითებით, გულისცემის მატებით, რასაც მოჰყვება გულის გაჩერება.
ლაბორატორიული ტესტების ჩატარებისას, სისხლში სისხლის წითელი უჯრედების შემცველობის ზრდა აღინიშნება ელენთის რეფლექსური შეკუმშვის გამო განვითარებული ჰიპოქსიის, ლეიკოციტოზის, ლიმფოპენიის და ანეოზინოფილიის საპასუხოდ. ვენური სისხლის ფერი ხდება ნათელი ალისფერი ქსოვილების მიერ არ შეიწოვება ჟანგბადის გამო; ამავე მიზეზით, არტერიოვენური განსხვავება მკვეთრად მცირდება.
ქსოვილის სუნთქვის დათრგუნვის გამო იცვლება ორგანიზმის მჟავა-ტუტოვანი მდგომარეობა. მოწამვლის დასაწყისშივე დაავადებულ ადამიანებს უვითარდებათ რესპირატორული ალკალოზი, რომელიც შემდგომში იცვლება მეტაბოლური აციდოზით, რაც ანაერობული გლიკოლიზის გამოხატული გააქტიურების შედეგია. სისხლში გროვდება მეტაბოლური პროდუქტების არასაკმარისი დაჟანგვა - მატულობს რძემჟავას და აცეტონის სხეულების შემცველობა და აღინიშნება ჰიპერგლიკემია.
არსებობს ინტოქსიკაციის ფულმინანტური და დაგვიანებული ფორმები. ფულმინანტური ფორმა ვითარდება ორგანიზმში შხამის დიდი რაოდენობით მოხვედრისას და ვლინდება გონების მყისიერი დაკარგვით, სუნთქვის უკმარისობით და ხანმოკლე კრუნჩხვითი სინდრომის გამოვლენით, რომლის ფონზეც სუნთქვა ჩერდება და ხდება სიკვდილი. ფულმინანტური ფორმა პროგნოზულად არახელსაყრელია. მოწამვლა ძალიან სწრაფად ვითარდება, სიკვდილი თითქმის მყისიერად ხდება და სამედიცინო დახმარება, როგორც წესი, დაგვიანებულია.
დაგვიანებული ფორმის დროს დაზიანების განვითარება დროთა განმავლობაში ვრცელდება და კლინიკური სურათი უფრო მრავალფეროვანია. დაზიანებების სიმძიმის სამი ხარისხი არსებობს: მსუბუქი, საშუალო და მძიმე.
მსუბუქი ხარისხი ხასიათდება ძირითადად სუბიექტური დარღვევებით, რომლებიც ჩნდება დაზიანებიდან 30-40 წუთის შემდეგ: უსიამოვნო გემო პირის ღრუში, სიმწარის შეგრძნება, სისუსტე, თავბრუსხვევა, ნუშის სუნი. ცოტა მოგვიანებით ჩნდება პირის ღრუს ლორწოვანი გარსის დაბუჟება, დაღლილობა და გულისრევა. ოდნავი ფიზიკური ძალისხმევის დროს ჩნდება ქოშინი და კუნთების ძლიერი სისუსტე, ყურებში ხმაური, მეტყველების გაძნელება და შესაძლო ღებინება. შხამის ეფექტის შეწყვეტის შემდეგ ყველა უსიამოვნო შეგრძნება ქრება. თუმცა, თავის ტკივილი, კუნთების სისუსტე, გულისრევა და ზოგადი სისუსტის შეგრძნება შეიძლება დარჩეს 1-3 დღის განმავლობაში. მსუბუქი დაზიანებით, სრული აღდგენა ხდება.
საშუალო სიმძიმის ინტოქსიკაციის დროს მოწამვლის ნიშნები ჩნდება შხამის შესუნთქვიდან 10-15 წუთში: ჯერ – ზემოაღნიშნული სუბიექტური დარღვევები, შემდეგ კი – აღგზნების მდგომარეობა, სიკვდილის შიშის განცდა და ზოგჯერ გონების დაკარგვა. სახის ლორწოვანი გარსები და კანი ხდება ალისფერი, გუგები გაფართოებულია, პულსი ნელი და დაძაბული, არტერიული წნევა მატულობს, სუნთქვა ხდება ზედაპირული. შეიძლება მოხდეს ხანმოკლე კლონური კრუნჩხვები. დროული დახმარებისა და დაბინძურებული ატმოსფეროდან მოხსნის შემთხვევაში მოწამლული სწრაფად გონს მოეგება. შემდგომი აღნიშვნა
სისუსტე, სისუსტე, ზოგადი სისუსტე, თავის ტკივილი, დისკომფორტი გულში, ტაქიკარდია, გულ-სისხლძარღვთა სისტემის ლაბილობა. ეს ფენომენი შეიძლება გაგრძელდეს დაზიანების შემდეგ 4-6 დღის განმავლობაში.
მძიმე მოწამვლისას OB-ის მაღალი კონცენტრაციისა და ხანგრძლივი ექსპოზიციის გამო, დაზიანება ჩნდება ძალიან მოკლე ლატენტური პერიოდის (წუთების) შემდეგ. სქემატურად მძიმე ინტოქსიკაციის დროს გამოყოფენ ოთხ სტადიას: საწყისი, დისპნოზური, კრუნჩხვითი და პარალიზური.
საწყის სტადიას ახასიათებს ძირითადად სუბიექტური შეგრძნებები - იგივე, რაც მსუბუქი ხარისხის მოწამვლისას. ის გრძელდება არაუმეტეს 10 წუთისა და სწრაფად გადადის შემდეგზე.
დისპნოზური სტადიისთვის ქსოვილის ტიპის ჟანგბადის შიმშილის ტიპიური ნიშნებია: ლორწოვანი გარსების და კანის ალისფერი ფერი, თანდათან მზარდი სისუსტე, ზოგადი შფოთვა, ტკივილი გულში. მოწამლულს უვითარდება სიკვდილის შიშის განცდა, გუგები ფართოვდება, პულსი ნელდება, სუნთქვა ხშირდება და ღრმა ხდება.
კრუნჩხვის სტადიაზე დაზარალებულის მდგომარეობა მკვეთრად უარესდება. ჩნდება ეგზოფთალმი, სუნთქვა ხდება არითმული და იშვიათი, არტერიული წნევა მატულობს და პულსი კიდევ უფრო ნელდება. ცნობიერება დაკარგულია, რქოვანას რეფლექსი დუნეა, გუგები მაქსიმალურად გაფართოებულია და არ რეაგირებს სინათლეზე. მკვეთრად გაიზარდა კუნთების ტონუსი, რჩება კანისა და ლორწოვანი გარსების ალისფერი ფერი. ამ ფონზე ხდება ფართოდ გავრცელებული კლონურ-ტონური კრუნჩხვები და შესაძლებელია ენის კბენა. კრუნჩხვების შეტევები იცვლება ხანმოკლე რემისიით, რის შემდეგაც შესაძლებელია მათი რეციდივი. კრუნჩხვითი ეტაპი შეიძლება გაგრძელდეს რამდენიმე წუთიდან რამდენიმე საათამდე. მძიმე დაზიანებით, ის ხანმოკლეა და გადადის პარალიზურ სტადიაში. კრუნჩხვები ჩერდება, მაგრამ დაზარალებულს უვითარდება ღრმა კომა მგრძნობელობისა და რეფლექსების სრული დაკარგვით, კუნთების ადინამია, უნებლიე შარდვა და დეფეკაცია. იშვიათი არითმული სუნთქვა გრძელდება, შემდეგ ის მთლიანად ჩერდება. პულსი აჩქარდება, ხდება არითმული, არტერიული წნევა ეცემა და სუნთქვის შეწყვეტიდან რამდენიმე წუთში ჩერდება გულის აქტივობაც.
თუ ინტოქსიკაციის კურსი ხელსაყრელია, კრუნჩხვის პერიოდი შეიძლება გაგრძელდეს საათობით, რის შემდეგაც მცირდება ინტოქსიკაციის სიმპტომები, ქრება კანისა და ლორწოვანი გარსების ალისფერი ფერი, 3-4 საათში ნორმალიზდება ლაბორატორიული პარამეტრები, რაც მაქსიმალურად შეიცვალა კრუნჩხვის სტადიაზე (ჰიპერგლიკემია, ჰიპერლაქტოაციდემია, აციდოზი). პერიფერიულ სისხლში აღინიშნება ნეიტროფილური ლეიკოციტოზი მარცხნივ გადახრით, ლიმფოპენია, ანეოზინოფილია, ხოლო შარდის გამოკვლევისას – პროტეინურია და ცილინდრია.
შემდგომში, მძიმე ტრავმის მიღებიდან რამდენიმე კვირის განმავლობაში, ნეიროფსიქიური სფეროს მუდმივი და ღრმა ცვლილებები შეიძლება გაგრძელდეს. როგორც წესი, ასთენიური სინდრომი გრძელდება 1-2 კვირა, რაც გამოიხატება გაზრდილი დაღლილობის, მუშაობის დაქვეითებით, თავის ტკივილით, ოფლიანობით და ცუდი ძილით. გარდა ამისა, შეიძლება შეინიშნოს მოტორული კოორდინაციის დარღვევა, ცერებრალური ხასიათის მუდმივი ორგანული დარღვევები, კუნთების სხვადასხვა ჯგუფის პარეზი და დამბლა, მეტყველების გაძნელება და ზოგჯერ ფსიქიკური დარღვევები. ამ დარღვევების საფუძველია, დიდი ალბათობით, ტოქსიკური და პოსტჰიპოქსიური ენცეფალოპათიის ნარჩენი ეფექტები.
სომატური გართულებები ძირითადად პნევმონიით ვლინდება. მის წარმოქმნას ხელს უწყობს დაზარალებულის მიერ ლორწოს და ღებინების ასპირაცია და მათი ხანგრძლივი დგომა მწოლიარე მდგომარეობაში. გულ-სისხლძარღვთა სისტემაში ცვლილებები გამოვლენილია გარკვეულწილად ნაკლებად ხშირად: პირველი კვირის განმავლობაში აღინიშნება უსიამოვნო შეგრძნებები გულის არეში, ტაქიკარდია, პულსის და წნევის მაჩვენებლების ლაბილობა და ეკგ ცვლილებები (პარკუჭოვანი კომპლექსის ბოლო ნაწილის კორონარული ბუნება). შემდგომში, ეკგ-ის ცვლილებები რბილდება, მაგრამ მთლიანად არ ქრება. კორონარული უკმარისობის გამოვლინებები გამოწვეულია არა მხოლოდ გულის კუნთის ჰიპოქსიით მწვავე ინტოქსიკაციის პერიოდში, არამედ, როგორც ჩანს, OB-ის ტოქსიკური ზემოქმედებით გამტარ სისტემაზე, კორონარული სისხლძარღვებზე და უშუალოდ მიოკარდიუმზე.
დიაგნოსტიკა. ჰიდროციანმჟავას დაზიანების დიაგნოზი ემყარება შემდეგ ნიშნებს: დაზიანების სიმპტომების უეცარი გაჩენა, კლინიკური სურათის განვითარების თანმიმდევრობა და დროებითი, მწარე ნუშის სუნი ამოსუნთქულ ჰაერში, ალისფერი შეფერილობა. კანი
კანი და ლორწოვანი გარსები, ფართო მოსწავლეები და ეგზოფთალმი. ჰიდროციანმჟავას დაზიანებები უნდა განვასხვავოთ მოწამვლისგან სხვა ტოქსიკური ნივთიერებებით და OB-ებით, რაც იწვევს კრუნჩხვითი სიმპტომების კომპლექსის განვითარებას (FOV-ის დაზიანება, აზოტის მდოგვი, ნახშირბადის მონოქსიდით მოწამვლა და ა.შ.).
პირველადი დახმარება და მკურნალობა. ჰიდროციანმჟავით მოწამვლისას პირველადი დახმარება მოიცავს შხამის შემდგომი მოქმედების შეჩერებას, გაზის ნიღბის დადებას და საჭიროების შემთხვევაში მექანიკური ვენტილაციის განხორციელებას.
ჰიდროციანმჟავას ანტიდოტები წარმოდგენილია ნივთიერებების რამდენიმე ჯგუფით: მეტეჰემოგლობინის წარმომქმნელები, გოგირდის შემცველი ნაერთები და ნახშირწყლები. მეტემოგლობინის წარმომქმნელების გამოყენება შემოთავაზებული იყო ჰიდროციანმჟავას მოქმედების მექანიზმის გაგების საფუძველზე. ვინაიდან რკინა მეტემოგლობინის მოლეკულაში ოქსიდის ფორმაშია, ჰიდროციანმჟავა, რომელსაც აქვს მიდრეკილება Fe3+-თან, სწრაფად ერწყმის მას და წარმოქმნის ციანმეტემოგლობინს. ამგვარად, ჰიდროციანმჟავა ნარჩუნდება სისხლში შეკრულ მდგომარეობაში, რაც ხელს უშლის ქსოვილოვანი სუნთქვის დაბლოკვას და ინტოქსიკაციის სიმპტომების განვითარებას. გარდა ამისა, მეტეჰემოგლობინი, რომელთანაც ციანოგენის მოლეკულა აქტიურად ერწყმის, ბლოკავს რკინის შემცველ რესპირატორულ ფერმენტებს ქსოვილებიდან სისხლში შხამის კონცენტრაციის გრადიენტის გასწვრივ საპირისპირო დიფუზიის გზით და ხელს უწყობს ქსოვილების დაქვეითებული სუნთქვის აღდგენას.
მეტემოგლობინის ფორმირება მიიღწევა ნიტრიტების გამოყენებით. ნივთიერებების ამ ჯგუფში შედის ანთიციანინი (სტანდარტული ანტიდოტი, ამინოფენოლის წარმოებული), ამილის ნიტრიტი, პროპილ ნიტრიტი და ნატრიუმის ნიტრიტი.
უსაფუძვლო აღმოჩნდა შიში, რომ მეტემოგლობინის წარმომქმნელების გამოყენება გამოიწვევს სისხლის ჟანგბადის ტევადობის შემცირებას ჰემოგლობინის ნაწილის მეტემოგლობინად გადაქცევის გამო. დადასტურებულია, რომ ქსოვილის სუნთქვის აღდგენა ანაზღაურებს ანტიდოტების მოქმედების არახელსაყრელ ასპექტებს. უბრალოდ უნდა გახსოვდეთ, რომ ამ საშუალებებით წარმოქმნილ სისხლში მეტემოგლობინის რაოდენობა არ უნდა აღემატებოდეს მთლიანი ჰემოგლობინის 30%-ს. 30-40% მეტემოგლობინის შემცველობისას მიიღწევა 500 მგ-მდე ციანიონის შეკვრა. გარდა ამისა, ყველა ნიტრიტს აქვს ვაზოდილაციური ეფექტი და მათმა გადაჭარბებულმა დოზირებამ შეიძლება გამოიწვიოს მძიმე სისხლძარღვთა უკმარისობა. ამიტომ მიზანშეწონილია დაიცვან წამლების რეკომენდებული დოზები და თუ საჭიროა ანტიდოტით მკურნალობის გაგრძელება, მიმართოთ სხვა ანტიდოტების გამოყენებას. ამ უკანასკნელის გამოყენება ასევე სასურველია სხვა მიზეზების გამო. მეტემოგლობინის შემქმნელები არ ათავისუფლებს სხეულს შხამის არსებობისგან. ისინი მხოლოდ დროებით აკავშირებენ ციანოგენს, რომელიც მეტემოგლობინის განადგურების და ციანომეტემოგლობინის დაშლის შემდეგ კვლავ შედის სისხლში და იწვევს ინტოქსიკაციის რეციდივას.
მეტემოგლობინის წარმომქმნელების ანტიდოტური ეფექტი საკმაოდ სწრაფად ვითარდება, მაშინაც კი, როდესაც სისხლში მეტემოგლობინის კონცენტრაციის შესამჩნევი ზრდა ჯერ კიდევ არ არის დადგენილი. ეს მიუთითებს რამდენიმე მექანიზმის არსებობაზე მათი თერაპიული აქტივობის სტრუქტურაში. კერძოდ, მიოკარდიუმში მეტაბოლური პროცესების გაუმჯობესების უნარი კორონარული გემების გაფართოების გზით.
ჰიდროციანით მოწამვლისას ანთიციანინის პირველი შეყვანა დოზით 1 მლ 20%-იან ხსნარში ტარდება ინტრავენურად 10 მლ 25-40%-იან გლუკოზაში ან ინტრამუსკულარულად. ეს აღწევს ჰემოგლობინის ინაქტივაციას 20-25%-ით. მომავალში ანტიდოტის ხელახალი შეყვანა შესაძლებელია მხოლოდ ინტრამუსკულურად პირველი ინექციიდან 30-40 წუთის შემდეგ და საჭიროების შემთხვევაში ისევ იმავე დოზით და დროის ინტერვალით.
ანტიდოტით თერაპიის კიდევ ერთი მიმართულებაა წამლების გამოყენება, რომლებიც ახდენენ შხამის ინაქტივაციას. ეს არის გოგირდის შემცველი ნაერთები, ნახშირწყლები და ქელატური აგენტები (მაგალითად, კობალტის პრეპარატები). ცნობილია, რომ ორგანიზმში გოგირდთან შერწყმით ჰიდროციანმჟავა შეიძლება გარდაიქმნას არატოქსიკურ თიოციანატ ნაერთებად. ბუნებრივი ნეიტრალიზაციის პროცესი ხდება ფერმენტ როდანაზას მონაწილეობით. მაგრამ მოწამვლის შემთხვევაში, როდესაც ორგანიზმში დიდი რაოდენობით ციანოგენი შედის, ეს რეაქცია არ უზრუნველყოფს შხამის სწრაფ განადგურებას, ამიტომ დეტოქსიკაციის პროცესის დასაჩქარებლად შემოთავაზებულია გოგირდის შემცველი პრეპარატები. გოგირდის ყველაზე ეფექტური დონორი იყო ნატრიუმის თიოსულფატი. რეკომენდებულია 20-50 მლ 30%-იანი ხსნარის ინტრავენურად შეყვანა. მისი მინუსი არის მისი ნელი მოქმედება. კიდევ ერთი ანტიდოტი, რომელიც ანადგურებს ციანოგენს, არის გლუკოზა. ის გარდაქმნის მას არატოქსიკურ ციანოჰიდრინებად. გამოიყენება 20-40 მლ 25%-იანი ხსნარის სახით. გლუკოზას აქვს არა მხოლოდ ცნობილი ანტი-
ძლიერი თვისებები, არამედ მოქმედების ანტიტოქსიკური ბუნება, რომელიც ფართოდ გამოიყენება სხვადასხვა მწვავე მოწამვლისთვის. მისი მინუსი, ისევე როგორც ნატრიუმის თიოსულფატი, არის მისი შედარებით ნელი მოქმედება.
გარდა ზემოთ ჩამოთვლილი ანტიდოტებისა, მეთილენის ლურჯს აქვს ანტიდოტის თვისებები. როგორც ქსოვილის სუბსტრატის დაჟანგვის დროს წარმოქმნილი წყალბადის მიმღები, ის ასტიმულირებს ქსოვილის სუნთქვის ანაერობულ გზას. მეთილენის ლურჯი თავად იქცევა უფერო ლეიკო ნაერთად. მისი მოქმედების შედეგად აღდგება დეჰიდრაზების ფუნქცია და შესაძლებელი ხდება წყალბადის შემდგომი აბსტრაქცია სუბსტრატიდან, ანუ მისი დაჟანგვა. მეთილენის ლურჯი გამოიყენება 1%-იან ხსნარში ინტრავენურად, 20-50 მლ. დიდი დოზებით ამ პრეპარატს აქვს მეტემოგლობინის წარმოქმნის უნარი. უნდა გახსოვდეთ პრეპარატის გვერდითი მოვლენები (ჰემოლიზი, ანემია) და ზემოაღნიშნული დოზების დაცვის აუცილებლობა.
უნითიოლს აქვს სასარგებლო თერაპიული ეფექტი, რომელიც, მართალია, არ არის გოგირდის დონორი, მაგრამ ააქტიურებს ფერმენტ როდანაზას და ამით აჩქარებს დეტოქსიკაციის პროცესს. ციანიდის ანტიდოტებს შორის ასევე აუცილებელია აღინიშნოს კობალტის ნაერთები, კერძოდ, კობალტის მარილი EDTA (კომერციული პრეპარატი "კელოციანორი", რომელიც არის დიკობალტის EDTA), რომელიც ქმნის კომპლექსურ არატოქსიკურ მარილებს ჰიდროციანმჟავასთან, გამოიყოფა თირკმელებით. . ჰიდროქსიკობალამინი (გამოიყენება საფრანგეთში) ფართოდ არ გამოიყენება პერნიციული ანემიის გამოწვევის უნარის გამო. უნდა გვახსოვდეს, რომ კობალტის წარმოებულები ინიშნება მხოლოდ იმ შემთხვევებში, როდესაც "მწვავე ციანიდით მოწამვლის" დიაგნოზი ეჭვგარეშეა. როდესაც ასეთი ნაერთები გამოიყენება სხვა მიზნებისთვის, შეიძლება განვითარდეს გულისრევა, ღებინება, ტაქიკარდია, ჰიპერტენზია და ალერგიული რეაქციები.
დაზიანებების ანტიდოტით თერაპია ჰიდროციანმჟავით ჩვეულებრივ ტარდება კომბინაციაში: ჯერ გამოიყენება სწრაფი მოქმედების ნიტრიტები, შემდეგ კი გლუკოზა და ნატრიუმის თიოსულფატი. ეს უკანასკნელი უფრო ნელა მოქმედებს, ვიდრე მეტემოგლობინის წარმომქმნელები, მაგრამ მთლიანად ანეიტრალებს შთანთქმის შხამს.
დაზიანების პარალიზურ სტადიაზე, გარდა ანტიდოტური საშუალებების გამოყენებისა, აუცილებელია რეანიმაციული ღონისძიებების ჩატარება (ვენტილაცია, გულმკერდის შეკუმშვა) და რესპირატორული ანალეფტიკების შეყვანა. ასევე დიდი მნიშვნელობა აქვს სიმპტომურ საშუალებებს: კორდიამინს, კოფეინს, ეფედრინს, ასევე ჟანგბადის ინჰალაციას - პლაზმაში გახსნილი ჟანგბადის დაძაბულობის მატება აჩქარებს სისხლში ციანოგენის დაჟანგვას.
შემდგომი მკურნალობა მიმართული უნდა იყოს დაზიანების შედეგების აღმოფხვრაზე. ტარდება დეტოქსიკაციის თერაპია (გლუკოზა ვიტამინებით, ნატრიუმის თიოსულფატი), დესენსიბილიზაციის მკურნალობა, გართულებების პროფილაქტიკა და მკურნალობა (ანტიბიოტიკები და სულფონამიდები).
ეტაპობრივი მკურნალობა. მოწამვლა სწრაფად ვითარდება, ამიტომ სამედიცინო დახმარება გადაუდებელია და ახლოს უნდა იყოს დაზიანების წყაროსთან. უნდა გვახსოვდეს, რომ გონების დაკარგვისა და სუნთქვის დაქვეითების შემთხვევაშიც კი, სამედიცინო დახმარება შეიძლება ეფექტური იყოს.
ეპიდემიის დროს პირველადი დახმარება მოიცავს დაზარალებულს გაზის ნიღბის დადებას, ამილის ნიტრიტის გამოყენებას (მოწამლულ ატმოსფეროში ანტიდოტით დამსხვრეული ამპულა მოთავსებულია გაზის ნიღბის ქვეშ) და საჭიროების შემთხვევაში მექანიკური ვენტილაციის ჩატარებას. შემდეგ ტარდება ევაკუაცია აფეთქების გარეთ. უგონო მდგომარეობაში მყოფი და ვინც განიცადა ინტოქსიკაციის კრუნჩხვითი ეტაპი საჭიროებს ევაკუაციას დაწოლისას.
პირველადი დახმარება ავსებს ჩამოთვლილ ზომებს 1 მლ 20% ანთიციანინის ხსნარის პარენტერალურად და საჭიროების შემთხვევაში კანქვეშ 1 მლ კორდიამინის პარენტერალური შეყვანით.
პირველი სამედიცინო დახმარება მოიცავს ანტიდოტების კომპლექსურ გამოყენებას. ანტიდოტი ხელახლა შეჰყავთ და თუ ანტიდოტი ადრე არ იქნა გამოყენებული, მისი ინტრავენური შეყვანა უნდა ჩატარდეს 10 მლ 25-40%-იან გლუკოზაში. შემდეგ ინტრავენურად ინიშნება 20-50 მლ 30%-იანი ნატრიუმის თიოსულფატის ხსნარი.
ტარდება ჟანგბადის ინჰალაცია. ჩვენების მიხედვით ინტრამუსკულურად გამოიყენება ეტიმიზოლისა და კორდიამინის 1,5%-იანი ხსნარის 2 მლ. შემდგომი ევაკუაცია ხორციელდება მხოლოდ კრუნჩხვების აღმოფხვრისა და სუნთქვის ნორმალიზების შემდეგ. მარშრუტის გასწვრივ აუცილებელია ინტოქსიკაციის რეციდივის დროს დახმარების გაწევა.
კვალიფიციური თერაპიული დახმარება ძირითადად მოიცავს გადაუდებელ ზომებს: მექანიკურ ვენტილაციას (ტექნიკური მეთოდის გამოყენებით), ანტიდოტების განმეორებით მიღებას (ანტიციანინი, ნატრიუმის თიოსულფატი, გლუკოზა), ჟანგბადის ინჰალაცია, კორდიამინის, ეტიმიზოლის ინექციები. გადაიდო
კვალიფიციური თერაპიული მოვლის სპეციალური ღონისძიებები მოიცავს ანტიბიოტიკების, დესენსიბილიზაციის აგენტების, ვიტამინებისა და სითხეების მიღებას. მძიმედ დაშავებულთა ევაკუაცია ტარდება VPTG-ში, ნარჩენი ნევროლოგიური დარღვევების არსებობისას - VPNG-ში, ვინც მსუბუქი ინტოქსიკაცია განიცადა, რჩება სამედიცინო საავადმყოფოში. კომატოზური და კრუნჩხვითი მდგომარეობების მქონე პირები ტრანსპორტირებადი არ არიან.
სამედიცინო დაწესებულებებში სპეციალიზებული დახმარება სრულად ხდება. მკურნალობის დასასრულს, გამოჯანმრთელება გადაყვანილია VPGLR-ში მუდმივი ფოკალური ნევროლოგიური ცვლილებების არსებობისას, პაციენტები უნდა მიმართონ VVC-ს.
ციანოგენის ქლორიდის დაზიანების თავისებურებები. ჰიდროციანმჟავას მსგავსად, ციანოგენის ქლორიდი იწვევს ქსოვილების სუნთქვის დარღვევას. ამ უკანასკნელისგან განსხვავებით, შესამჩნევად მოქმედებს სასუნთქ გზებსა და ფილტვებზე, რაც მოგვაგონებს OB სახრჩობელ ჯგუფს. ციანიდის ქლორიდთან შეხების მომენტში აღინიშნება სასუნთქი გზების და თვალების ლორწოვანი გარსის გაღიზიანების ფენომენი მაღალი კონცენტრაციით, ვითარდება ციანიდისთვის დამახასიათებელი მწვავე მოწამვლის სურათი, შესაძლო სიკვდილით. ციანიდით ინტოქსიკაციის წარმატებული შედეგის შემთხვევაში, ლატენტური პერიოდის გასვლის შემდეგ შეიძლება განვითარდეს ტოქსიკური ფილტვის შეშუპება.

ზოგადად ტოქსიკური აგენტირესპირატორული სისტემით ან კანის მეშვეობით ორგანიზმში შესვლისას ისინი წამლავენ სისხლს და ზემოქმედებენ ნერვულ სისტემაზე.

ამ აგენტების მოქმედება ვლინდება სხეულში მოხვედრისთანავე ან მალევე.

OM-ის ამ ჯგუფის წარმომადგენლები არიან დარიშხანის წყალბადი, წყალბადის ფოსფიდი, ჰიდროციანმჟავა და ციანოგენის ქლორიდი.

დარიშხანის წყალბადიდა წყალბადის ფოსფიდი- არასტაბილური აგენტები. დარიშხანის წყალბადი უფეროა, ხახვის სუნი აქვს, დუღილის წერტილი მინუს 55°. ფოსფორის წყალბადი ასევე უფეროა, თავისებური დამპალი სუნით და დუღილის წერტილით მინუს 87°.

არსენოვანი წყალბადი ორგანიზმში სასუნთქი სისტემის მეშვეობით ხვდება. ის ანადგურებს სისხლის წითელ უჯრედებს და ამცირებს უჯრედებისთვის ჟანგბადის მიწოდებას, რაც გავლენას ახდენს ნერვულ სისტემაზე, ღვიძლზე, თირკმელებზე და სხვა რიგ ორგანოებზე. მსუბუქი დაზიანებით, მხოლოდ თავის ტკივილი და გულისრევა ჩნდება. საშუალო სიმძიმის მოწამვლისას ჩნდება სისუსტე, ღებინება, ტკივილი ეპიგასტრიკულ მიდამოში, შემდეგ სიყვითლე, შარდში სისხლი. მძიმე შემთხვევებში იწყება უკონტროლო ღებინება, ვლინდება გულის სისუსტე, დახრჩობა, ქოშინი და ციანოზი. მწვავე ანემია ვითარდება და სიკვდილი ხდება მე-2-3 დღეს.

წყალბადის ფოსფიდს აქვს განსაკუთრებით ძლიერი გავლენა ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე და გავლენას ახდენს ფილტვის ქსოვილზე. მოწამვლისას ჩნდება ტინიტუსი, სისუსტე, შემცივნება, ზურგის ტკივილი. უფრო მძიმე მოწამვლისას, გარდა ამისა, ვლინდება შიშის შეგრძნება, წყურვილი, ძლიერი ტკივილი გულმკერდისა და თავის უკანა არეში, თავბრუსხვევა, გონების დაკარგვა და მძიმე შემთხვევებში - დაბნეულობა, არასტაბილური სიარული, სისუსტე, კრუნჩხვითი კანკალი. კიდურები. სიკვდილი ხდება სუნთქვის დამბლისა და გულის გაჩერების შედეგად.

ეს აგენტები გამოვლენილია ინდიკატორის მილის გამოყენებით.

დაცვას უზრუნველყოფს გაზის ნიღაბი.

ჰიდროციანმჟავა- ან წყალბადის ციანიდი - უფერო, მსუბუქი და უკიდურესად აქროლადი სითხე, რომელიც დუღს +26,1°-ზე და მყარდება -14° ტემპერატურაზე. სუნი მწარე ნუშის სუნის მსგავსია.

ჰიდროციანური მჟავა მოქმედებს ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე. კონცენტრაციის მიხედვით ვითარდება მოწამვლის ნიშნები. მაღალი კონცენტრაციის დროს მოწამვლა უაღრესად სწრაფად ვითარდება რამდენიმე ჩასუნთქვის შემდეგ, მოწამლული ეცემა, კარგავს გონებას, იწყება კრუნჩხვები, არარეგულარული სუნთქვა, გულის უკმარისობა, ნერვული სისტემის დამბლა. სიკვდილი ხდება რამდენიმე წუთში.

დაბალ კონცენტრაციებში მოწამვლა ხდება ნელა. პირველ რიგში ჩნდება თავბრუსხვევა, სისუსტე და შიში. მსუბუქი მოწამვლისას ეს ფენომენები გადის, მაგრამ უფრო ძლიერის შემთხვევაში გადადის შემდეგ ეტაპზე: ჩნდება ქოშინი, პულსი ნელდება, ჩაქრება, შემდეგ მოწამლული კარგავს გონებას, სუნთქვა ხდება მკვეთრი და ზედაპირული და ბოლოს სუნთქვა ჩერდება და სიკვდილი ხდება. .

თუ ჰიდროციანმჟავას დარტყმის შემდეგ სიკვდილი არ მოხდა პირველ საათში, მაშინ მსხვერპლი საკმაოდ სწრაფად გამოჯანმრთელდება.

ჰიდროციანმჟავა არის ტიპიური არასტაბილური აგენტი, რომელიც მოქმედებს ორთქლის მდგომარეობაში.

ინდიკატორის მილი გამოიყენება ჰიდროციანმჟავას ორთქლის გამოსავლენად ჰაერში.

გაზის ნიღაბი უზრუნველყოფს ჰიდროციანმჟავას დაცვას.

ქლორციანიდი- უფერო სითხე მძაფრი სუნით. ციანოგენის ქლორიდის ორთქლი აღიზიანებს თვალებს და სასუნთქ გზებს. დუღილის წერტილი +13°; გამკვრივდება კრისტალურ მასად -6,7°-ზე. ის კარგად იხსნება წყალში და კიდევ უკეთესად ორგანულ გამხსნელებში და ზოგიერთ ქიმიურ აგენტში (მდოგვის აირი, ჰიდროციანმჟავა). წყალთან ერთად ნელა იშლება და წარმოიქმნება დაბალი ტოქსიკური პროდუქტები. ტუტეები აჩქარებენ ციანოგენის ქლორიდის დაშლას, წარმოქმნიან არაასტაბილურ, დაბალტოქსიკურ ნივთიერებებს.

ამიაკი ანადგურებს ციანოგენის ქლორიდს და წარმოქმნის ადვილად ხსნად არატოქსიკურ პროდუქტებს.

ციანოგენის ქლორიდს აქვს ზოგადად ტოქსიკური ეფექტი, მოგვაგონებს ჰიდროციანმჟავას და გამოხატული გამაღიზიანებელი ეფექტი თვალებსა და სასუნთქ გზებზე.

ციანოგენის ქლორიდით დაბინძურებული დახურული სივრცეები განიავება ვენტილაციის შედეგად.