თირეოიდიტი - ანთება ფარისებრი ჯირკვალი. თუ გადიდებული ფარისებრი ჯირკვალი ერთნაირად ანთებულია, მაშინ ასეთ ანთებას სტრუმიტი ეწოდება.

დაავადების გაჩენისა და მიმდინარეობის მიხედვით განასხვავებენ თირეოიდიტის სხვადასხვა ტიპს:

· მწვავე თირეოიდიტი.

ქვემწვავე ან დე კერვენის თირეოიდიტი.

· ქრონიკული ფიბროზული ტიპრეოიდიტი ან რიდელის ჩიყვი.

· აუტოიმუნური ქრონიკული ან ჰოშიმოტოს თირეოიდიტი.

თირეოიდიტის მიზეზები

არსებობს მწვავე, ქვემწვავე და ქრონიკული თირეოიდიტი.

მწვავე, თავის მხრივ, შეიძლება იყოს ჩირქოვანი ან არაჩირქოვანი.

ქვემწვავე ასევე უწოდებენ დე კერვენის თირეოიდიტს.

ქრონიკული შეიძლება იყოს ფიბროზული (რიდელის ჩიყვი) და აუტოიმუნური (ჰაშიმოტოს თირეოიდიტი).

მწვავე ჩირქოვანი თირეოიდიტი ვითარდება მწვავე ან ქრონიკული ინფექციური პროცესის ფონზე (ტონზილიტი, პნევმონია, სეფსისი და სხვ.).

მწვავე არაჩირქოვანი თირეოიდიტი შეიძლება განვითარდეს ტრავმის, ფარისებრი ჯირკვალში სისხლდენის ან სხივური თერაპიის შემდეგ.

ქვემწვავე თირეოიდიტი ვითარდება ვირუსული ინფექციების შემდეგ (ARVI, Coxsackie, ყბაყურა და სხვ.). 30-50 წლის ქალები უფრო ხშირად ავადდებიან.

აუტოიმუნური ქრონიკული თირეოიდიტი არის დაავადება, რომელიც ეფუძნება ფარისებრი ჯირკვლის აუტოიმუნურ დაზიანებას. ეს არის ფარისებრი ჯირკვლის ყველაზე გავრცელებული ანთებითი დაავადება. ყველაზე ხშირად, აუტოიმუნური თირეოიდიტი გვხვდება 40-დან 50 წლამდე ასაკის პაციენტებში და ათჯერ უფრო ხშირია ქალებში, ვიდრე მამაკაცებში. და ბოლო დროს სულ უფრო მეტი ახალგაზრდა პაციენტი და ბავშვი იტანჯება აუტოიმუნური თირეოიდიტით.

ქრონიკული ფიბროზული თირეოიდიტის მიზეზი უცნობია. არსებობს ვერსია, რომ რიდელის ჩიყვი აუტოიმუნური თირეოიდიტის ბოლო სტადიაა. ადამიანები, რომლებსაც ჰქონდათ გრეივსის დაავადება ან ენდემური ჩიყვის ნებისმიერი ფორმა, დაავადების განვითარების რისკის ქვეშ არიან.

მწვავე თირეოიდიტი.ფარისებრი ჯირკვლის იშვიათი ანთებითი დაავადება, რომელიც გამოწვეულია ჩირქოვანი ინფექციის შეყვანით ჰემატოგენური, ლიმფოგენური ან მეზობელი ორგანოებიდან კონტაქტური გზებით. გამომწვევი აგენტია ხშირად Streptococcus pyogenes ან სტაფილოკოკის ბაქტერია. ანთებითი პროცესი, რომელიც ვითარდება ადრე უცვლელად ფარისებრი ჯირკვალი, დაურეკა თირეოიდიტიდა ანთება ვითარდება ჩიყვის ფონზე, სტრუმიტი.

კლინიკური სურათი. დაავადება იწყება სხეულის ტემპერატურის 39-40 0C-მდე მატებით, თავის ტკივილით და მწვავე ტკივილიფარისებრი ჯირკვლის მიდამოში, გამოსხივება კეფის მიდამოში და ყურებში. ჰიპერემია და შეშუპება ჩნდება კისრის წინა ზედაპირზე, გადაყლაპვისას იცვლება. თირეოიდიტის მძიმე გართულებაა ჩირქოვანი მედიასტინიტი. ზოგჯერ ვითარდება სეფსისი. სისხლში - გამოხატული ლეიკოციტოზი, ESR-ის გაზრდა.

მკურნალობა. მწვავე თირეოიდიტის მქონე პაციენტები ექვემდებარებიან ჰოსპიტალიზაციას. მითითებულია ანტიბიოტიკოთერაპია. წარმოქმნილი აბსცესი იხსნება და დრენირებულია, რათა თავიდან იქნას აცილებული ჩირქოვანი პროცესის გავრცელება კისერზე და შუასაყარზე (კისრის ცელულიტი, ჩირქოვანი მედიასტინიტი).

მწვავე არაჩირქოვანი თირეოიდიტი. უკიდურესად იშვიათი დაავადება, რომელიც ვლინდება როგორც ასეპტიკური ანთება ტრავმის, სისხლდენის ჯირკვალში ან სხივური თერაპიის გამო. შესაძლებელია თირეოტოქსიკოზის ზომიერად მძიმე სიმპტომები. სამკურნალოდ გამოიყენება ანალგეტიკები და ბეტა-ბლოკატორები.

ქვემწვავე თირეოიდიტი (დე კერვენის გრანულომატოზური ჩიყვი) - ანთებითი დაავადებააშკარად გამოწვეული ვირუსული ინფექციით. 2-4-ჯერ უფრო ხშირია ქალებში, განსაკუთრებით 20-50 წლის ასაკში.

როგორც წესი, დაავადება ვლინდება ვირუსული ინფექციის შემდეგ (გრიპი, ყბაყურა, წითელა და ა.შ.). მეორადი აუტოიმუნური პროცესი ვითარდება ფარისებრი ჯირკვლის ანთებითი ცვლილებებისა და ანტიგენის (თიროგლობულინის) გამოყოფის საპასუხოდ, რომელიც სისხლში ხვდება თიროციტების განადგურების დროს.

კლინიკური სურათი. IN საწყისი ეტაპი(რამდენიმე კვირიდან 2 თვემდე) დაავადება მიმდინარეობს მწვავე თირეოიდიტის სახით. მნიშვნელოვანი ზრდაა ESR, ლეიკოციტოზი და ლიმფოციტოზი. როდესაც თირეოტოქსიკოზი ვითარდება, სისხლში T3 და T4 დონე იზრდება და შემდგომში ჩნდება ანტისხეულები თირეოგლობულინის მიმართ.

კრაილის ტესტი გამოიყენება დიაგნოსტიკისთვის - პრედნიზოლონის 30-40 მგ/დღეში მიღება იწვევს პაციენტის მდგომარეობის მნიშვნელოვან გაუმჯობესებას 24-72 საათის შემდეგ რადიონუკლიდების სკანირება ავლენს რადიოფარმაცევტული საშუალებების დაგროვების დიფუზურ შემცირებას ამაღლებული დონით. T3 და T4 სისხლში (დიაგნოსტიკური "მაკრატელი").

მკურნალობა. ინიშნება გლუკოკორტიკოსტეროიდები (პრედნიზოლონი 30-60 მგ/დღეში) 3-4 კვირის განმავლობაში დოზის თანდათანობითი შემცირებით, აცეტილსალიცილის მჟავა 2-3 გ/დღეში. მძიმე თირეოტოქსიკოზის დროს ნაჩვენებია ბეტა-ბლოკატორები. ანტიბიოტიკების გამოყენება არ მოქმედებს პათოლოგიური პროცესის მიმდინარეობაზე. ქირურგიული მკურნალობა არ არის ნაჩვენები. პროგნოზი ჩვეულებრივ ხელსაყრელია, გამოჯანმრთელება ხდება საშუალოდ 5-დან 6 თვემდე.

აუტოიმუნური თირეოიდიტი (ჰაშიმოტოს ჩიყვი).ბევრად უფრო ხშირია 40-50 წლის ქალებში (დაავადებული მამაკაცებისა და ქალების თანაფარდობა არის 1:10-15). დაავადების გენეზისში გარკვეული მნიშვნელობა აქვს იმუნოლოგიური კონტროლის სისტემაში თანდაყოლილ დარღვევას. ამ დაავადებით დაავადებულ პაციენტებს და მათ ახლობლებს ხშირად აღენიშნებათ სხვა აუტოიმუნური დაავადებები (მიასთენია გრავისი, რევმატოიდული ართრიტი, წყლულოვანი კოლიტი, ინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტი, პერნიციოზული ანემია, ადისონის დაავადება და ა.შ.).

HLA სისტემის გენების შესწავლისას დადგინდა აუტოიმუნური თირეოიდიტის ხშირი კომბინაცია HLA-B8, HLA-DR3, HLA-DR5 გენებთან.

არსებობს დაავადების ორი ფორმა - ატროფიული და ჰიპერტროფიული. ჰისტოლოგიური გამოკვლევით ვლინდება ჯირკვლის გამოხატული ინფილტრაცია ლიმფოციტებითა და პლაზმური უჯრედებით, ფოლიკულების, ფიბროზის კერების და ოქსიფილური ეპითელური ჰურთლე-ასკანასის უჯრედების განადგურება.

კლინიკური სურათი და დიაგნოზი. დაავადების მიმდინარეობისას შეიძლება შეიცვალოს ჯირკვლის ფუნქციური მდგომარეობა. ჩვეულებრივ, ჯერ ვითარდება თირეოტოქსიკოზი (გარდამავალი, ჩვეულებრივ მსუბუქი), შემდეგ გრძელვადიანი ეუთიროიდული მდგომარეობა და სხვა. გვიანი თარიღები- ჰიპოთირეოზი (იხ. ნაწილი "ჰიპოთირეოზი").

ქრონიკული თირეოიდიტის ჰიპერტროფიული ფორმის დროს რკინა ჩვეულებრივ გადიდებულია ორივე წილის გამო, აქვს მკვრივი კონსისტენცია, გლუვი ან კვანძოვანი ზედაპირი, ჩვეულებრივ უმტკივნეულო, არ არის შერწყმული მიმდებარე ქსოვილებთან და არის მობილური პალპაციით. რეგიონალური ლიმფური კვანძები არ არის გადიდებული. კისრის ორგანოების შეკუმშვის სიმპტომი იშვიათად შეინიშნება. ატროფიული ფორმის დროს ფარისებრი ჯირკვალი შეიძლება არ იყოს პალპაციური. დაავადების დიაგნოსტიკაში მნიშვნელოვანია ულტრაბგერითი შედეგები წვრილნემსიანი ასპირაციული ბიოფსიით. სისხლში თირეოგლობულინის და ფარისებრი ჯირკვლის პეროქსიდაზას (მიკროსომული ანტიგენის) ანტისხეულების აღმოჩენა ადასტურებს დიაგნოზს. TSH დონე დამოკიდებულია ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციურ მდგომარეობაზე: თირეოტოქსიკოზის დროს ის შემცირდება, ეუთირეოიდულ მდგომარეობაში იქნება ნორმალური, ჰიპოთირეოზის დროს კი მომატებული.

მკურნალობა კონსერვატიულია, ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების პრეპარატებით (L-თიროქსინი, თირეოიდინი და სხვ.) წამლის დოზის ინდივიდუალური შერჩევით და მუდმივი დინამიური მონიტორინგით, მათ შორის ულტრაბგერითი, ჰორმონალური გამოკვლევა ყოველ 3 თვეში ერთხელ.

ოპერაციის ჩვენებები: აუტოიმუნური თირეოიდიტის კომბინაცია სიმსივნურ პროცესთან; დიდი ჩიყვი კისრის ორგანოების შეკუმშვის ნიშნებით; არანაირი ეფექტი კონსერვატიული თერაპია 6 თვის განმავლობაში, ჩიყვის პროგრესირებადი ზრდა. ოპერაციის სფეროა თირეოიდექტომია. ფარისებრი ჯირკვლის კიბოსთან ერთად (იშვიათად შეინიშნება) ნაჩვენებია ექსტრაფასციალური თირეოიდექტომია, ხოლო ავთვისებიანი ლიმფომის შემთხვევაში - რადიაციული თერაპია. ოპერაციის შემდეგ ტარდება ჩანაცვლებითი თერაპია ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების პრეპარატებით.

ფიბროზული თირეოიდიტი (რიდელის თირეოიდიტი).ფარისებრი ჯირკვლის იშვიათი დაავადება (0,1%-ზე ნაკლები ყველა მათგანზე, ვინც ოპერაციაზეა), დაკავშირებული ვისცერული ფიბრომატოზით. დაავადება ხასიათდება ფარისებრი ჯირკვალში ზრდით შემაერთებელი ქსოვილიცვლის მის პარენქიმას, რომელიც მოიცავს პათოლოგიურ პროცესში მიმდებარე ანატომიური სტრუქტურების (ტრაქეა, საყლაპავი, სისხლძარღვები, ნერვები, კუნთები). აღწერილია რიდელის თირეოიდიტის კომბინაციები რეტროპერიტონეალურ ფიბროზთან, შუასაყარის ფიბროზთან, ფიბროზულ ალვეოლიტთან, სკლეროზულ ქოლანგიტთან და ა.შ.

კლინიკურად დაავადება ვლინდება ქვიშიანი სიმკვრივის ჩიყვით, უმტკივნეულო პალპაციით, მჯდომარე (ინვაზიური ზრდა) და გადაყლაპვისას არ არის გადაადგილებული. პაციენტები უმეტეს შემთხვევაში იმყოფებიან ევთირეოიდულ მდგომარეობაში, მაგრამ ფიბროზის პროგრესირებასთან ერთად ვითარდება ჰიპოთირეოზი. იშვიათ შემთხვევებში ჰიპოპარათირეოზი შეიძლება განვითარდეს პარათირეოიდული ჯირკვლების ფიბროზირების პროცესში ჩართვის გამო. დიაგნოსტიკისა და დიფერენციალური დიაგნოზის დროს მნიშვნელოვანია ულტრაბგერითი ჩიყვის წვრილნემსიანი ბიოფსიით (ციტოგრამა არ ავლენს მრავალრიცხოვან ფოლიკულურ ეპითელურ უჯრედებს, დიდი რიცხვიუხეში შემაერთებელი ქსოვილის ელემენტები). ხშირ შემთხვევაში, ოპერაციის დროს საჭიროა ღია ბიოფსია, რათა გამოირიცხოს ავთვისებიანი სიმსივნე.

მკურნალობა არის ქირურგიული, რაც განპირობებულია ავთვისებიანი დაზიანებების განვითარების მაღალი რისკით, ინვაზიური ზრდის, დიაგნოზის მორფოლოგიური გადამოწმების დიდი სირთულეებით და ავთვისებიანი სიმსივნეების გამორიცხვის სირთულეებით ოპერაციამდე. ოპერაციის სფერო არის თირეოიდექტომია. რადიკალური ოპერაციის ჩატარება დაკავშირებულია დიდ ტექნიკურ სირთულეებთან და მეზობელი ორგანოებისა და ანატომიური სტრუქტურების დაზიანების მნიშვნელოვან რისკთან. ზოგიერთ შემთხვევაში (ავთვისებიანი სიმსივნეების გარდა), ისინი შემოიფარგლება მიმდებარე ორგანოების დეკომპრესიით, ფარისებრი ჯირკვლის ყველა ქსოვილის ამოღების გარეშე.

სტატიაში განვიხილავთ რიდელის თირეოიდიტის კლინიკურ სურათს, დიაგნოზს და მკურნალობას.

ენდოკრინული სისტემა არის ანატომიური სტრუქტურების ერთობლიობა, რომელიც არის მცირე ფოლიკულების ჯგუფის ნაწილი, რომლებიც წარმოქმნიან იოდთირონინს, რომლებიც წარმოადგენენ ჰორმონებს. ამ დროისთვის აღწერილია ფარისებრი ჯირკვალზე მოქმედი საკმაოდ ბევრი პათოლოგია. ერთ-ერთი მათგანია რიდელის მიერ აღწერილი თირეოიდიტი. ეს პათოლოგია ხდება კომპონენტების გამოვლენილი დაავადებების ყველა შემთხვევის 0.05% -ში ენდოკრინული სისტემა. რიდელის თირეოიდიტი, რომელიც აღწერილია მე-19 საუკუნის ბოლოს, არის პათოლოგიური პროცესი, რომლის დროსაც ჯირკვლების შემაერთებელი ქსოვილი იცვლება ბოჭკოვანი ქსოვილით.

აღწერა და მიზეზები

ბოჭკოვანი ქსოვილი შეიცავს კოლაგენის ბოჭკოებს, რომლებიც ხელს უწყობენ მკვრივი სტრუქტურისა და უჯრედგარე მატრიქსის ფორმირებას. კოლაგენი არის ის, რაც აძლევს მას ფორმას. შინაგანი ორგანოები. გარდა ამისა, ნივთიერება არის შემაერთებელი ქსოვილის მნიშვნელოვანი კომპონენტი, რომელსაც შეუძლია შეცვალოს ნებისმიერი სხვა ნაწიბურების წარმოქმნის დროს.

ამრიგად, რიდელის თირეოიდიტი არსებითად არის ჯანსაღი ფარისებრი ქსოვილის ჩანაცვლება ბოჭკოვანი ბოჭკოებით, რომლებიც არ გამოიმუშავებენ იოდთირონინს და სხვა ჰორმონებს.

ამ დროისთვის არ არსებობს კვლევის შედეგები იმ წინაპირობების თემაზე, რომლებიც წინ უძღვის ბოჭკოვანი ქსოვილის გამრავლებას. ამ საკითხზე სამედიცინო პროფესიონალთა საზოგადოებაში არ არსებობს კონსენსუსი. თუმცა, ხაზგასმულია შემდეგი კლინიკური მახასიათებლები, რომლებიც დამახასიათებელია ენდოკრინულ სისტემაში პათოლოგიური პროცესების პროგრესირებისთვის:

1. სისტემური აშლილობა, რომელიც შეიძლება გავლენა იქონიოს ნებისმიერი სქესის და ასაკის პაციენტზე.
2. ექსპერტები ხაზს უსვამენ ნაკლებობას გენეტიკური მიდრეკილებაფიბროზული თირეოიდიტის განვითარებას.
3. პათოლოგიის სწრაფი პროგრესირება საწყისი ეტაპიგანვითარება, რომელსაც აქვს ლატენტური ფორმა.
4. არანაირი კავშირი ჰაშიმოტოს ჩიყვთან არ არის გამოწვეული აუტოიმუნური მიზეზები.
5. სისხლში ფარისებრი ჯირკვლის საკუთარი უჯრედების ანტისხეულების არარსებობა.

სისტემური აშლილობის არსებობა დასტურდება ბოჭკოვანი ქსოვილის იდენტური პროლიფერაციის იდენტიფიცირებით სხვა ენდოკრინულ ორგანოებში, მათ შორის პანკრეასში. რიდელის თირეოიდიტი არის ანთებითი პროცესი, რომელშიც შეიძლება იყოს ჩართული როგორც მთელი ფარისებრი ჯირკვალი, ასევე მისი ცალკეული ფოლიკულები. მიუხედავად იმისა, რომ ქსოვილის ჩანაცვლება ფიბროზული თირეოიდიტის დროს იწვევს ანთებას, ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციური კომპონენტი ხელუხლებელი რჩება.

პროვოცირების ფაქტორები

1. წარსულში მწვავე რესპირატორული ვირუსული ინფექციები და მწვავე რესპირატორული ინფექციები.
2. ადამიანის მიერ მოხმარებულ საკვებსა და წყალში ქლორიდის, ფტორის და იოდიდის ნაერთების ჭარბი რაოდენობა.
3. ნაზოფარინქსის ინფექციური დაავადებები ქრონიკული ფორმა.
4. სტრესული მდგომარეობა.
5. მზის ან რადიოაქტიური სხივების ხანგრძლივი ზემოქმედება.
6. თვითმკურნალობა იოდის შემცველი და ჰორმონალური პრეპარატების გამოყენებით.

დღეს არ არსებობს მეთოდები ეფექტური მკურნალობაფიბროზული თირეოიდიტი. თერაპიის ძირითადი მეთოდი ქირურგიაა.

დაავადების სიმპტომები და მიმდინარეობა

რიდელის ფიბროზული თირეოიდიტის განვითარების საწყის ეტაპზე პაციენტის მდგომარეობა არ იცვლება. თუმცა, პათოლოგია სწრაფად ვითარდება და პირველი ჩივილები შესაძლოა რამდენიმე კვირაში გამოჩნდეს. საწყისი ნიშნებიდაავადებებია:

1. შებოჭილობის შეგრძნება კანიკისრის წინ.
2. ფარისებრი ჯირკვლის მიდამოში გაფართოება.
3. მდედრობითი სქესის პაციენტები უჩივიან მამაკაცებში ენის ფუძის შეზღუდვას, რიდელის თირეოიდიტით შეინიშნება ადამის ვაშლის გასქელება (ფოტოზე ამ პათოლოგიის მქონე ქალია).

როდესაც შემაერთებელი ქსოვილი იზრდება, ფარისებრი ჯირკვალი იწყებს ზეწოლას მეზობელ ორგანოებზე. პროგრესირებადი პათოლოგიის ფონზე აღინიშნება შემდეგი ნიშნები:

1. ხმის ტემბრის ცვლილება, ხმის ჩახლეჩა და რეფლექსური ხველა.
2. სუნთქვის გაძნელება, რომელსაც თან ახლავს ქოშინი.
3. ყელში სიმსივნის მომატებული შეგრძნება.

თირეოიდიტის პირველი ნიშნების დროს დაუყოვნებლივ უნდა მიმართოთ სპეციალისტს და გაიაროთ გამოკვლევა.

გართულებები და შედეგები

ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციური კომპონენტის შენარჩუნების მიუხედავად, რიდელის ფიბროზული თირეოიდიტი იწვევს შემდეგს: საშიში გართულებები:

1. თუ სიმსივნე მნიშვნელოვნად იზრდება, პაციენტს უჭირს სუნთქვა, საუბარი და ჭამა.
2. სისხლძარღვების დაჭიმვისას სისხლის მიმოქცევის სისტემაანთება ხდება ქსოვილებში, რომლებიც იწყებენ ჟანგბადის ნაკლებობას.
3. ბოჭკოვანი ქსოვილის გავრცელება მიმდებარე ორგანოებზე.

ფიბროზულმა ქსოვილმა შეიძლება გავლენა მოახდინოს არა მხოლოდ ფარისებრ ჯირკვალზე, არამედ გავრცელდეს კისრის, ვოკალური იოგების, ტრაქეის, საყლაპავის და ნებისმიერი ანატომიური წარმონაქმნების სისხლძარღვების და ნერვების შეკვრაზე.

რიდელის თირეოიდიტის დიაგნოზი

საჭიროა თირეოიდიტის გამოვლენა და ფიბროზულ ტიპად კლასიფიკაცია ყოვლისმომცველი გამოკითხვაენდოკრინული სისტემის ორგანოები, მათ შორის ინსტრუმენტული და ლაბორატორიული მეთოდები, ასევე დეტალური სამედიცინო ისტორიის შეგროვება.

დაავადების დიაგნოსტიკა მისი განვითარების საწყის ეტაპზე შეუძლებელია. მხოლოდ პირველი სიმპტომების გამოვლენისას პაციენტები მიმართავენ ენდოკრინოლოგებს. საბოლოო დიაგნოზი კეთდება ლაბორატორიული ტესტების შედეგების საფუძველზე.

ანამნეზის შეგროვებისა და პაციენტის გამოკვლევის შემდეგ, სპეციალისტი დანიშნავს შემდეგ ტესტებს:

1. სისხლის ანალიზი ზოგადი ტიპი.
2. იმუნოგრამა.
3. ფარისებრი ჯირკვლის ულტრაბგერითი გამოკვლევა.
4. ფორმირების წვრილნემსიანი ბიოფსია ციტოლოგიური გამოკვლევისთვის.
5. ფარისებრი ჯირკვლის მასტიმულირებელი ჰორმონის შემცველობის განსაზღვრა, რომელიც გვხვდება სისხლის შრატში.

გამოკვლევის დროს მიღებული მონაცემების საფუძველზე ენდოკრინოლოგი ადასტურებს თირეოიდიტის არსებობას და ადგენს მის ტიპს. შემდეგი, ის დანიშნავს მკურნალობას, რაც დამოკიდებულია ინდივიდუალური მახასიათებლებიყოველი პაციენტი.

მკურნალობა

ამ დროისთვის მედიცინა მხოლოდ გვთავაზობს ქირურგიული მეთოდირიდელის თირეოიდიტის მკურნალობა. თანამედროვე მეთოდები კონსერვატიული მკურნალობაარ იძლევა სტაბილურ შედეგს, ამიტომ ისინი არაეფექტურად ითვლება. დაავადების პროგრესირების სისწრაფიდან გამომდინარე, მიიღება გადაწყვეტილება ოპერაციის ჩატარების შესახებ, რომლის ჩვენებებია:

1. ფორმირებამ მიაღწია ზომას 4 სანტიმეტრზე მეტს.
2. ტრაქეა შეკუმშულია, რაც ართულებს სუნთქვას და ართულებს კვებას.
3. მოხდა ნერვების შეკუმშვა, ტკივილის სინდრომიდა დისკომფორტი.

განხორციელების რამდენიმე მეთოდი არსებობს ქირურგიული ჩარევა:

1. ფარისებრი ჯირკვლის წილის მოცილება.
2. მთელი ჯირკვლის სრული მოცილება.
3. რეზექცია

ჩანაცვლებითი ჰორმონის თერაპია

ნაწილობრივი ან სრული მოხსნაპაციენტს ენიშნება ჯირკვლის ჩანაცვლება ჰორმონოთერაპია. სწორად შერჩეული მედიკამენტებით და მათი დოზირებით, ჰორმონების მიღებაზე არასასურველი რეაქციების განვითარება გამორიცხულია. გავრცელებული რწმენაა, რომ პაციენტები ჰორმონალური პრეპარატებიწონაში მატება, აგრესიულობა ან, პირიქით, ძილიანობა, სხვა არაფერია, თუ არა ბოდვა.

პრევენცია

როგორც პრევენციული ღონისძიება ენდოკრინული დაავადებებიექსპერტები გვირჩევენ ფარისებრი ჯირკვლის რეგულარულ ულტრაბგერით გამოკვლევას, ასევე სპეციალისტის გამოკვლევას. წარმატებული მკურნალობაპირდაპირ დამოკიდებულია პაციენტის სპეციალისტთან კონტაქტის დროულობაზე, ასე რომ თქვენ არ უნდა გადადოთ ეს.

ჩვენ გადავხედეთ რიდელის თირეოიდიტს.

რა არის ფიბროზული თირეოიდიტი (რიდელის თირეოიდიტი)

ფიბროზული თირეოიდიტიფარისებრი ჯირკვლის ანთებითი დაავადებაა, რომელსაც ახასიათებს ფარისებრი ჯირკვლის განადგურება მასში ბოჭკოვანი (შემაერთებელი) ქსოვილის წარმოქმნით, ფარისებრი ჯირკვლის გამკვრივება და მიმდებარე ორგანოების შეკუმშვა. ამჟამად, ანტიბიოტიკების ფართო გამოყენების გამო, ფიბროზული თირეოიდიტი საკმაოდ იშვიათია. ქალები ავადდებიან დაახლოებით სამჯერ უფრო ხშირად.

რა იწვევს ფიბროზულ თირეოიდიტს (რიდელის თირეოიდიტი)

ზოგიერთი მკვლევარი თვლის, რომ ფიბროზული თირეოიდიტიეს არის აუტოიმუნური თირეოიდიტის საბოლოო შედეგი, მაგრამ ეს მოსაზრება არ არის დადასტურებული და სადავოა ბევრის მიერ ამჟამად, ითვლება, რომ ფიბროზული თირეოიდიტი ჩნდება ვირუსული ინფექციის შემდეგ.

პათოგენეზი (რა ხდება?) ფიბროზული თირეოიდიტის დროს (რიდელის თირეოიდიტი)

ზე ფიბროზული თირეოიდიტიფარისებრი ჯირკვალი ხდება ძალიან მკვრივი. ამ მდგომარეობას ზოგჯერ ქვის ან ხის ჩიყვს უწოდებენ. ჯირკვლის ერთმა ან ორივე წილმა შეიძლება განიცადოს ბოჭკოვანი ტრანსფორმაცია. ჩვეულებრივ, პროცესში ჩართულია ახლომდებარე ქსოვილები, გემები და კუნთები.

ხშირად ფიბროზული თირეოიდიტისხვა მსგავს დაავადებებთან ერთად:

• სკლეროზული ქოლანგიტი
• რეტრობულბარული ფიბროზი
• შუასაყარის ფიბროზი.

ფიბროზული თირეოიდიტის სიმპტომები (რიდელის თირეოიდიტი)

ზოგადი მდგომარეობაპაციენტები დიდი ხანის განმვლობაშირჩება კარგი. დაავადება ვლინდება ყლაპვის დარღვევის თანდათანობითი გაჩენით, ყლაპვისას ყელში სიმსივნის შეგრძნებით. ზოგჯერ აღინიშნება მშრალი ხველა და ხმის გაღრმავება. დროთა განმავლობაში, ეს გამოვლინებები პროგრესირებს. ყლაპვა შეიძლება გაძნელდეს. სუნთქვის დარღვევა ხდება. ხმა უხეში ხდება და ზოგჯერ საერთოდ ქრება. ამ ჩივილების გაჩენა დაკავშირებულია ფიბროზული პროცესით ფარისებრი ჯირკვლის მიმდებარე ორგანოების დაზიანებასთან: ტრაქეა, საყლაპავი, ვოკალური იოგები. ფიბროზულ პროცესში შეიძლება ჩაერთოს პარათირეოიდული ჯირკვლებიც, რაც გამოიხატება ჰიპოპარათირეოზის განვითარებით და კრუნჩხვების გაჩენით.

ფიბროზული თირეოიდიტის დიაგნოზი (რიდელის თირეოიდიტი)

ფიბროზული თირეოიდიტის დიაგნოზიდადგენილი სამედიცინო ისტორიის საფუძველზე, თანმხლები დაავადებების არსებობა, ჩივილების ნელი პროგრესირება ყლაპვის, სუნთქვისა და ხმის დარღვევის შესახებ. ფარისებრი ჯირკვლის პალპაციისას ვლინდება მისი გადიდება, სტრუქტურის ჰეტეროგენულობა და გამოხატული დატკეპნა. ფარისებრი ჯირკვალი სუსტად მოძრავია და შერწყმულია მიმდებარე ქსოვილებთან. ზე რადიოიზოტოპის კვლევაგამოვლენილია „ცივი“ (არ გროვდება მიღებისას რადიოაქტიური იოდი) კვანძები. ზე ულტრაბგერითი გამოკვლევაგამოვლენილია ფარისებრი ჯირკვლის ზომის ზრდა, მისი გამოხატული დატკეპნა და ჯირკვლის კაფსულის გასქელება. ბიოფსია (ფარისებრი ჯირკვლის ქსოვილის მიკროსკოპით გამოკვლევა) ავლენს ფიბროზულ ქსოვილს.

ფიბროზული თირეოიდიტის მკურნალობა (რიდელის თირეოიდიტი)

ფიბროზული თირეოიდიტის მკურნალობაექსკლუზიურად ქირურგიული. გარდა ამისა, ინიშნება ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები, კალციუმი და D ვიტამინის დანამატები.

ფიბროზული თირეოიდიტის პროფილაქტიკა (რიდელის თირეოიდიტი)

რომელ ექიმებს უნდა მიმართოთ, თუ გაქვთ ფიბროზული თირეოიდიტი (რიდელის თირეოიდიტი)

ენდოკრინოლოგი

აქციები და სპეციალური შეთავაზებები

სამედიცინო სიახლეები

07.05.2019

მენინგოკოკური ინფექციის სიხშირე რუსეთის ფედერაციაში 2018 წელს (2017 წელთან შედარებით) გაიზარდა 10%-ით (1). პრევენციის ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული მეთოდი ინფექციური დაავადებები- ვაქცინაცია. თანამედროვე კონიუგირებული ვაქცინები მიზნად ისახავს თავიდან აცილების მიზნით მენინგოკოკური ინფექციადა მენინგოკოკური მენინგიტიბავშვებში (თუნდაც ყველაზე ადრეული ასაკი), მოზარდები და მოზარდები.

25.04.2019

გრძელი შაბათ-კვირა მოდის და ბევრი რუსი შვებულებაში გაემგზავრება ქალაქგარეთ. კარგი იდეაა იცოდეთ როგორ დაიცვათ თავი ტკიპების ნაკბენისგან. ტემპერატურამაისში ხელს უწყობს საშიში მწერების გააქტიურებას... 18.02.2019

რუსეთში ბოლო ერთი თვის განმავლობაში დაფიქსირდა წითელას ეპიდემია. სამჯერ მეტია 1 წლის წინა პერიოდთან შედარებით. სულ ახლახან მოსკოვის ჰოსტელი ინფექციის კერა აღმოჩნდა...

სამედიცინო სტატიები

ყველაფრის თითქმის 5%. ავთვისებიანი სიმსივნეებიწარმოადგენს სარკომას. ისინი უაღრესად აგრესიულები არიან, სწრაფად ვრცელდება ჰემატოგენურად და მიდრეკილია მკურნალობის შემდეგ რეციდივისკენ. ზოგიერთი სარკომა წლების განმავლობაში ვითარდება ყოველგვარი ნიშნების გარეშე...

ვირუსები არა მხოლოდ ცურავს ჰაერში, არამედ შეუძლიათ დაჯდეს ხელსაყრელებზე, სავარძლებზე და სხვა ზედაპირებზე და დარჩნენ აქტიური. ამიტომ მოგზაურობისას ან საზოგადოებრივ ადგილებშიმიზანშეწონილია არა მხოლოდ გამორიცხოთ ურთიერთობა სხვა ადამიანებთან, არამედ თავიდან აიცილოთ...

Დაბრუნების კარგი ხედვადა სამუდამოდ დაემშვიდობე სათვალეებს კონტაქტური ლინზები- ბევრი ადამიანის ოცნება. ახლა ის შეიძლება რეალობად იქცეს სწრაფად და უსაფრთხოდ. ახალი შესაძლებლობები ლაზერული კორექციამხედველობა იხსნება სრულიად უკონტაქტო Femto-LASIK ტექნიკით.

ჩვენი კანისა და თმის მოვლისთვის შექმნილი კოსმეტიკა შეიძლება რეალურად არ იყოს ისეთი უსაფრთხო, როგორც ჩვენ გვგონია

რიდელის თირეოიდიტი ფარისებრი ჯირკვლის ნელა პროგრესირებადი დაავადებაა, რომელიც ხასიათდება მასში შემაერთებელი ქსოვილის მასიური ზრდით მიმდებარე სტრუქტურების (საყლაპავი, ტრაქეა) შემდგომი შეკუმშვით. სამედიცინო ლიტერატურაში ასევე არის ამ დაავადების სხვა სახელი - "ფიბროინვაზიური თირეოიდიტი", რომელიც დაკავშირებულია მიმდებარე სტრუქტურების შესაძლო შეჭრასთან, კერძოდ, შემაერთებელი ქსოვილის აღმოცენებასთან. რბილი ქსოვილებიკისერი.

ეს პათოლოგია იშვიათია და უფრო ხშირად ვლინდება 30-დან 60 წლამდე ასაკის ქალებში. ამ ტიპის თირეოიდიტის სიხშირე მოსახლეობაში არ აღემატება 0,3%-ს.

Მიზეზები

პალპაციით ფარისებრი ჯირკვალი გადიდებულია ზომით, მკვრივი და არააქტიურია, რადგან ის შერწყმულია მიმდებარე ქსოვილებთან.

დაავადების განვითარების მიზეზები და მექანიზმები ბოლომდე არ არის გასაგები. მეცნიერებს შორის არ არსებობს საერთო წარმოდგენა მისი ბუნების შესახებ. არსებობს ვარაუდი, თუ რა იწვევს ამ პროცესს ვირუსული ინფექცია. ასევე განიხილება დაავადების ბუნება. ზოგიერთ პაციენტში გამოვლენილია ჯირკვლის ქსოვილის ლიმფოციტური ინფილტრაცია.

რიდელის თირეოიდიტი შეიძლება გაერთიანდეს სხვასთან პათოლოგიური პირობები, რომლებიც ეფუძნება შემაერთებელი ქსოვილის გადაჭარბებულ ზრდას:

• ქრონიკული ფიბროზული მედიასტინიტი;
• სკლეროზული;
• რეტრობულბარული ქსოვილის ფიბროზი.

ასეთი ცვლილებები შეიძლება იყოს სისტემური პათოლოგიური პროცესის ნაწილი, რომელიც დაკავშირებულია კოლაგენის სინთეზის დარღვევასთან.

ფიბროზულ-ინვაზიური თირეოიდიტი საკმაოდ ნელა ვითარდება. ჯერ ერთი, მკვრივი ბოჭკოვანი ქსოვილი იზრდება ფარისებრი ჯირკვლის პარენქიმის სისქეში, ის მთლიანად ცვლის მას და იზრდება ჯირკვლის კაფსულაში, ვრცელდება მიმდებარე ქსოვილებზე:

• კუნთები;
• ფასცია;
• გემები.

ამ პათოლოგიის ჰისტოლოგიური სურათი ბოჭკოვანი ვარიანტის მსგავსია, ამიტომ ზოგიერთი მკვლევარი მას ამ დაავადების საბოლოო სტადიად მიიჩნევს. თუმცა, ასეთი ვარაუდის მნიშვნელოვანი მტკიცებულება არ არსებობს, ამიტომ საკითხი კვლავ საკამათო რჩება.

რიდელის თირეოიდიტით დაავადებულ ადამიანებში შემთხვევების 30-40%-ში აღინიშნება მოქმედი პარენქიმის ნაწილის დაკარგვის გამო.

სიმპტომები

დაავადების კლინიკური სურათი ძირითადად გამოწვეულია ტრაქეოეზოფაგური კომპრესიით. ასეთი პაციენტების ზოგადი მდგომარეობა დიდი დრონორმალურად რჩება და ჩვეულებრივ ირღვევა დაავადების შემდგომ ეტაპებზე. TO ადრეული სიმპტომებიდაავადებები მოიცავს:

• წნევის და დისკომფორტის შეგრძნება კისრის წინა არეში;
• სუნთქვის პრობლემები;
• მეტყველების დარღვევები;
• ხმის ჩახლეჩა, აფონიამდე;
• ფარისებრი ჯირკვლის სიმკვრივის სწრაფი ზრდა.

პათოლოგიური პროცესის პროგრესირებასთან ერთად შეიძლება განვითარდეს შეკუმშვის სინდრომი:

• ყლაპვისა და სუნთქვის ძლიერი გაძნელება;
• ინტენსიური და ტინიტუსი;
• მხედველობის დაქვეითება;
• კონიუნქტივის სისხლძარღვების ინექცია;
• კისრის გემების პულსაცია.

დაავადების პირველი ნიშნების გამოვლენის შემდეგ სხვადასხვა დროს მათ შეიძლება ახლდეს ჰიპოთირეოზის სიმპტომები.

ვლინდება შემდეგი ნიშნები:

• მისი ზომის გაზრდა;
• უჩვეულოდ მკვრივი სტრუქტურა;
• უმოქმედობა (შერწყმულია ქვედა ქსოვილებთან).

ახლომახლო ლიმფური კვანძებიარ არის გადიდებული. პათოლოგიური პროცესი ჩვეულებრივ მოიცავს მთელ ჯირკვალს და სცილდება მის ფარგლებს. თუმცა, on ადრეული ეტაპებიშესაძლოა ლოკალიზებული იყოს მის ერთ-ერთ წილში.

დიაგნოსტიკა

"რიდელის თირეოიდიტის" წინასწარი დიაგნოზი ეფუძნება:

• ტიპიურ ჩივილებზე (დაქვეითებული ყლაპვა, სუნთქვა, კისრის ორგანოების შეკუმშვა და ა.შ.);
• სამედიცინო ისტორია (სიმპტომების თანდათანობითი განვითარება);
• ობიექტური მონაცემები (მეზობელ სტრუქტურებთან შერწყმული მკვრივი ფარისებრი ჯირკვლის გამოვლენა).

ასეთი ვარაუდების დასადასტურებლად, პაციენტებს ინიშნება დამატებითი გამოკვლევა, რომელიც, გარდა ზოგადი კლინიკური ტესტებისა, მოიცავს:

• ფარისებრი ჯირკვლისა და მიმდებარე ლიმფური კვანძების ულტრაბგერითი გამოკვლევა;
• ორგანოს რადიოიზოტოპური სკანირება;
• პუნქციური ბიოფსია, რასაც მოჰყვება მორფოლოგიური გამოკვლევა;
• მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია;
• სისხლში ჰორმონების დონის განსაზღვრა (თიროქსინი, ტრიიოდთირონინი, ფარისებრი ჯირკვლის მასტიმულირებელი ჰორმონი).

დიფერენციალური დიაგნოზირიდელის თირეოიდიტი ტარდება ფარისებრი ჯირკვლის კიბოსთან ერთად. ამ უკანასკნელისგან განსხვავებით, ფიბროზული პროცესი ხასიათდება:

• გრძელი და ნაკლებად აგრესიული კურსი;
• უჯრედების არარსებობა ატიპიის ნიშნებით წერტილოვან წერტილში;
• ლიმფური კვანძების ჩართვის არარსებობა;
• გავრცელდა მთელ წილზე და არა ცალკეულ არეალზე (კვანძზე).

ამ შემთხვევაში ბიოფსიის შედეგებს დიდი მნიშვნელობა აქვს. საჭიროების შემთხვევაში, ფარისებრი ჯირკვლის კიბოს მოლეკულური მარკერების დადგენა.

პაციენტის მართვის ტაქტიკა

დიაგნოზის დადასტურებაში დაგეხმარებათ ულტრაბგერითი, რადიოიზოტოპური სკანირება, ფარისებრი ჯირკვლის MRI, ასევე ამ ორგანოს პუნქციური ბიოფსია.

რიდელის თირეოიდიტის მკურნალობის ძირითადი მეთოდია ქირურგიული ჩარევა მთელი ორგანოს ან მისი ნაწილის მოცილებით. ოპერაციის მოცულობა დამოკიდებულია პათოლოგიური პროცესის მასშტაბზე.

ჰიპოთირეოზის დროს უწყვეტი ჩანაცვლებითი თერაპია ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონებით ინიშნება ენდოკრინოლოგის მუდმივი მეთვალყურეობით და საჭიროების შემთხვევაში წამლების დოზის კორექტირებით.

დაავადების დაწყებისას ან თუ არსებობს ქირურგიული ჩარევის უკუჩვენებები, ასეთ პაციენტებს შეიძლება დაენიშნოთ მედიკამენტური თერაპია გლუკოკორტიკოიდებით. ეს ფიბროზის სტაბილიზაციის საშუალებას იძლევა, მაგრამ პროცესი არ იცვლება.

რომელ ექიმს მივმართო?

ამ დაავადებას მკურნალობს ენდოკრინოლოგი, ასევე საჭიროა ქირურგისა და ონკოლოგის კონსულტაცია.

დასკვნა

ამჟამად რიდელის თირეოიდიტის ეტიოლოგიური მკურნალობა შემუშავებული არ არის, რადგან მისი განვითარების მიზეზები უცნობია. თერაპიული ღონისძიებებიამავდროულად, ისინი მიზნად ისახავს ფიბროზის პროგრესირების შეფერხებას და შეკუმშვის სიმპტომების აღმოფხვრას.

ქირურგი V.N. საუბრობს Riedel-ის ფიბროზულ თირეოიდიტზე:

ფიბროზული თირეოიდიტის მკურნალობაზე საუბრობს ქირურგი V.N.

დაავადება პირველად იქნა აღწერილი რიდელი 1896 წელს. რიდელის თირეოიდიტი საკმაოდ იშვიათი დაავადება. მაიოს კლინიკამ (აშშ) დაადგინა რიდელის თირეოიდიტის 20 შემთხვევა ფარისებრი ჯირკვლის 42000 ოპერაციიდან. დაავადება უფრო ხშირად ვლინდება 35-40 წლის ასაკში, თანაბრად ხშირად ქალებსა და მამაკაცებში.

ეტიოლოგია და პათოგენეზი. ითვლება, რომ ქრონიკული თირეოიდიტის გაჩენა დაკავშირებულია ფარისებრი ჯირკვალში ინფექციის შეღწევასთან ლიმფური ტრაქტის ან ჰემატოგენური გზით. თუმცა, დაავადების ეტიოლოგია საბოლოოდ დადგენილი არ არის. ფარისებრი ჯირკვლის ანთებით ცვლილებებს თან ახლავს შემაერთებელი ქსოვილის ინტენსიური პროლიფერაცია, რომელიც იზრდება როგორც ჯირკვალში, ასევე მიმდებარე ორგანოებსა და ქსოვილებში. ამრიგად, პათოლოგიური პროცესი ფარისებრი ჯირკვლის მიღმა ვრცელდება.

პათოლოგიური ანატომია. პათოლოგიური ცვლილებებიშეიძლება მოიცავდეს ფარისებრი ჯირკვლის ერთ ან ორივე წილს. ფარისებრი ჯირკვლის კონსისტენცია ძალიან მკვრივია (რიდელის ბოჭკოვანი ჩიყვი, მერქნიანი ჩიყვი), გამოკვეთილი ბოჭკოვანი წარმონაქმნები. მიკროსკოპულად ვლინდება ფარისებრი ჯირკვლის ქსოვილის მცირე რაოდენობა, ატროფირებული ფოლიკულები, რომლებიც შეიცავს მცირე რაოდენობით კოლოიდს. დომინანტურ ფიბროზულ სტრუმაში გვხვდება ცალკეული ლიმფოციტები და გიგანტური მრავალბირთვიანი უჯრედები.

კლინიკა. დაავადება ჩვეულებრივ იწყება თანდათანობით, პაციენტის ზოგადი კეთილდღეობის გაუარესების გარეშე. ფარისებრი ჯირკვალი ფართოვდება და სქელდება. დაავადების ნიშნების ზრდა რამდენიმე წლის განმავლობაში გრძელდება. და მხოლოდ მაშინ, როდესაც ფიბროზული ჩიყვი აღწევს დიდი ზომაან ბოჭკოვანი ქსოვილი იზრდება მიმდებარე ორგანოებში, პაციენტებს უვითარდებათ ჩივილები, რომლებიც მიუთითებს ხორხის, საყლაპავის შეკუმშვაზე და ა.შ. პაციენტები უჩივიან ტკივილს ყლაპვისას, კისრის შეკუმშვას და სუნთქვის გაძნელებას.

ბაზალური მეტაბოლიზმი და აბსორბცია I131 ფარისებრი ჯირკვალიამავე დროს ნორმალური ან ოდნავ შემცირებული. ზოგადი ანალიზიჩვეულებრივ ნორმიდან გადახრების გარეშე, ROE შეიძლება იყოს მომატებული. მიუხედავად იმისა, რომ ფიბროზული პროცესი შემოიფარგლება ფარისებრი ჯირკვლით, მისი მობილურობა შენარჩუნებულია მოგვიანებით, როდესაც პროცესი მეზობელ ქსოვილებსა და ორგანოებზე ვრცელდება. ფარისებრი ჯირკვალზე კანი ადვილად იკეცება, ლიმფური კვანძები არ არის გადიდებული. დაავადების მიმდინარეობა ქრონიკულია და შეიძლება გაგრძელდეს რამდენიმე წელი. დაავადების შედეგი, როგორც წესი, არის ჰიპოთირეოზი.

დიაგნოსტიკადაავადება დიაგნოზირებულია უკიდურესად მკვრივი კონსისტენციის ჩიყვის არსებობის საფუძველზე, რომელიც შერწყმულია მიმდებარე ქსოვილებთან. რიდელნის ფიბროზული ჩიყვი დიფერენცირებული უნდა იყოს ფარისებრი ჯირკვლის კიბოსა და ჰაშიმოტოს თირეოიდიტისგან. ჰაშიმოტოს თირეოიდიტს ახასიათებს აუტოანტისხეულების ტიტრის მატება თირეოგლობულინის ან ფარისებრი ჯირკვლის ქსოვილის მიმართ. კიბოს დიაგნოზი ხშირად მხოლოდ ამის შემდეგ შეიძლება დაისვას ჰისტოლოგიური გამოკვლევაამოღებულია ფარისებრი ჯირკვალი.

მკურნალობა. დაავადების ერთადერთი მკურნალობა ფარისებრი ჯირკვლის რეზექციაა. ზოგჯერ ნაწილობრივი რეზექცია ხელს უწყობს პროცესის საპირისპირო განვითარებას. როგორც წესი, ქირურგიული ჩარევის ჩვენება არის ახლომდებარე ორგანოების შეკუმშვის ნიშნები. ოპერაციის შემდეგ საკმაოდ ხშირად ვითარდება ჰიპოთირეოზი, რომელიც საჭიროებს ჩანაცვლებით თერაპიას.