ეგზოკრინული პანკრეასის უკმარისობის დიაგნოზი. ქრონიკული პანკრეატიტის მქონე პაციენტებში ეგზოკრინული პანკრეასის უკმარისობის დიაგნოზი და მკურნალობა. პანკრეასის ფუნქციის ტესტები

ქრონიკული პანკრეატიტი (CP) ჯანმრთელობის ერთ-ერთი მნიშვნელოვანი პრობლემაა. ბოლო ოცდაათი წლის განმავლობაში ორჯერ გაიზარდა ქრონიკული და მწვავე პანკრეატიტის რიცხვი. განვითარებულ ქვეყნებში CP გახდა შესამჩნევად "ახალგაზრდა" - დიაგნოზის დადგენის შემდეგ საშუალო ასაკი შემცირდა 50-დან 39 წლამდე, ქალების წილი გაიზარდა 30%-ით, ხოლო ალკოჰოლური პანკრეატიტის წილი გაიზარდა 40%-დან 75%-მდე. ასევე იზრდება პანკრეასის კარცინომის (PC) სიხშირე, რომელიც ვითარდება CP-ს ფონზე.

ქრონიკული პანკრეატიტი არის პანკრეასის პროგრესირებადი ანთებითი პროცესი, რომელიც იწვევს ორგანოს პარენქიმის თანდათანობით შეცვლას შემაერთებელი ქსოვილით, პანკრეასის სადინრის სისტემაში ცვლილებებს ცისტებისა და კენჭების წარმოქმნით და ეგზოკრინული და უკმარისობის განვითარებას. ჯირკვლის ენდოკრინული ფუნქციები.

CP-ის დროს შეიძლება გამოიყოს ორი ეტაპი: I სტადია (ჩვეულებრივ 10 წლამდე) ხასიათდება გამწვავებისა და რემისიის მონაცვლეობით, გამწვავებები ვლინდება ტკივილით, დისპეფსია არ არის გამოხატული; II სტადიაზე (ჩვეულებრივ 10 წლის შემდეგ) ტკივილის სინდრომი ქრება და წინა პლანზე გამოდის დისპეფსიური სინდრომი, რომელიც დაკავშირებულია ეგზოკრინულ პანკრეასის უკმარისობასთან.

ეგზოკრინული პანკრეასის უკმარისობის სინდრომი გამოწვეულია მოქმედი ეგზოკრინული პარენქიმის მასის შემცირებით მისი ატროფიის, ფიბროზის ან პანკრეასის სეკრეციის თორმეტგოჯა ნაწლავში გადინების დარღვევის შედეგად პანკრეასის გამომყოფი სადინარების ბლოკირების გამო. კენჭებით, ადჰეზიებით ან სქელი და ბლანტი სეკრეციით, რაც იწვევს საჭმლის მონელების პროცესის დარღვევას.

პანკრეასის მონაწილეობა საჭმლის მონელებაში

მონელება ნიშნავს რთული ნივთიერებების (ცილები, ცხიმები, ნახშირწყლები) ფერმენტების დახმარებით გადამუშავებას მარტივ ნივთიერებებად მათი შემდგომი შეწოვისთვის.

ძირითადი ჰიდროლიზური პროცესები ხდება წვრილ ნაწლავში, სადაც საკვები ნივთიერებები იშლება მონომერებად, შეიწოვება და გამოიყოფა სისხლსა და ლიმფში. წვრილ ნაწლავში საკვები ნივთიერებების დამუშავების პროცესი ხდება სამ თანმიმდევრულად ურთიერთდაკავშირებულ ეტაპად, რომლებიც აერთიანებს A.M. Ugolev (1967) "საჭმლის მომნელებელი ტრანსპორტის კონვეიერის" კონცეფციაში: ღრუს მონელება, მემბრანული მონელება, შეწოვა.

საჭმლის მომნელებელი-სატრანსპორტო კონვეიერის საწყისი ეტაპი - ღრუს მონელება - მოიცავს ქიმის წარმოქმნას და საკვების კომპონენტების ჰიდროლიზს ოლიგო- და მონომერულ მდგომარეობაში. საკვანძო როლი ღრუს მონელებაში თამაშობს პანკრეასის ფერმენტებს.
პანკრეასის ფერმენტები, რომლებიც ადსორბირებულია საკვებ ნივთიერებებზე, აგრძელებენ აქტიურ როლს მომდევნო ეტაპზე, რომელიც ხდება პარიეტალური ლორწოს შრეში. ნუტრიენტების საბოლოო დამუშავება ხდება ენტეროციტების გარე მემბრანაზე ნაწლავის ჰიდროლაზების დახმარებით - ეს არის მემბრანული მონელება.
შემდეგ მოდის ბოლო ეტაპი - შეწოვა, ანუ საკვები ნივთიერებების დაშლილი კომპონენტების გადატანა ნაწლავის სანათურიდან სხეულის შიდა გარემოში.

პანკრეასი გამოიმუშავებს სეკრეტს, რომელიც შეიცავს ფერმენტებს, რომლებიც ჰიდროლიზებენ ყველა სახის საკვებ ნივთიერებას: ცილებს, ნახშირწყლებს, ცხიმებს. პანკრეასის ძირითადი ფერმენტების ჩამონათვალი და მათი მონაწილეობა საჭმლის მონელებაში მოცემულია ცხრილში. 1.

ფერმენტები, რომლებიც ჰიდროლიზირებენ ნახშირწყლებსა და ცხიმებს (ალფა-ამილაზა, ლიპაზა) გამოიყოფა აქტიურ მდგომარეობაში, პროტეოლიზური ფერმენტები (ტრიფსინი, ქიმოტრიფსინი, ელასტაზა, კარბოქსიპეპტიდაზა) გამოიყოფა პროფერმენტების სახით, რომლებიც გააქტიურებულია წვრილი ნაწლავის სანათურში. მათ აქტივაციაში მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ნაწლავის ფერმენტი ენტეროკინაზა, რომელიც ტრიფსინოგენს აქტიურ ტრიფსინად გარდაქმნის. ტრიფსინი, თავის მხრივ, ააქტიურებს სხვა პროტეოლიზურ ფერმენტებს.

მუცლის მონელების დროს ნახშირწყლები (სახამებელი, გლიკოგენი) პანკრეასის ამილაზას მიერ იშლება დისაქარიდებად და მცირე რაოდენობით გლუკოზად. პროტეოლიზური ფერმენტების მოქმედებით წარმოიქმნება დაბალი მოლეკულური წონის პეპტიდები და მცირე რაოდენობით გლუკოზა. ნაღვლის თანდასწრებით ცხიმები ჰიდროლიზდება პანკრეასის ლიპაზას მიერ ცხიმოვანი მჟავებისა და გლიცეროლის დი- და მონოგლიცერიდებად.

პანკრეასის ფერმენტების მოქმედება მცირდება თორმეტგოჯა ნაწლავიდან (DU) ტერმინალურ ილეუმში გადაადგილებისას. ინდივიდუალური ფერმენტების აქტივობის შემცირების დონე მერყეობს. ამრიგად, ლიპაზა ყველაზე სწრაფად კარგავს თავის აქტივობას და ჩვეულებრივ გამოვლენილია ილეუმში მხოლოდ მცირე რაოდენობით. პროტეაზები, განსაკუთრებით ამილაზა, უფრო სტაბილურია და ინარჩუნებენ, შესაბამისად, 30% და 45% აქტივობას წვრილი ნაწლავის ბოლო ნაწილებში. ლიპაზას აქტივობის დაქვეითება ემყარება მის პროტეოლიზს პროტეაზების და, უპირველეს ყოვლისა, ქიმოტრიფსინის გავლენის ქვეშ. ფერმენტის აქტივობის არათანაბარი დაქვეითება წვრილი ნაწლავის პროქსიმალურიდან დისტალურ ნაწილამდე შეინიშნება როგორც ჯანმრთელ ადამიანებში, ასევე, განსაკუთრებით, ქრონიკული ეგზოკრინული პანკრეასის უკმარისობის მქონე ადამიანებში. ამით აიხსნება ის ფაქტი, რომ ცხიმის მონელების დარღვევა გაცილებით ადრე ვითარდება, ვიდრე სახამებლის ან ცილის.

პანკრეასის სეკრეციის რეგულირება

პანკრეასის სეკრეცია შედგება ორი კომპონენტისგან - სადინარი (არაორგანული) და აცინარული (ორგანული).

სადინრის ეპითელიუმი გამოყოფს ელექტროლიტებით, განსაკუთრებით ბიკარბონატებით მდიდარ სეკრეტს წყალხსნარში. პანკრეასის სეკრეციის ამ კომპონენტის ფუნქციაა თორმეტგოჯა ნაწლავში შემავალი კუჭის მჟავე შიგთავსის განეიტრალება და კუჭის მონელების გადატანა ნაწლავის მონელებაზე. არაორგანული კომპონენტის სეკრეციის მთავარი სტიმულატორია სეკრეტინი, რომელიც წარმოიქმნება თორმეტგოჯა ნაწლავის ლორწოვანი გარსის S უჯრედების მიერ კუჭიდან მომდინარე მჟავე შემცველობის საპასუხოდ.

პანკრეასის აცინის ჯირკვლები ასინთეზირებენ და გამოყოფენ ჰიდროლიზურ ფერმენტებს პანკრეოზიმინის (ქოლეცისტოკინინის) გავლენით, რომელიც სინთეზირებულია თორმეტგოჯა ნაწლავის ლორწოვანი გარსის J-უჯრედებით. პანკრეოზიმინის გამოყოფას ძირითადად საკვები ასტიმულირებს.

ღრუს მონელების და პანკრეასის ეგზოკრინული ფუნქციის კლინიკა და დიაგნოსტიკა

საკვები ნივთიერებების მონელების დარღვევის ერთ-ერთი ადრეული სიმპტომია სტეატორეა. განავალი ხდება ცხიმიანი, ბზინვარე, წებოვანი. ეგზოკრინული პანკრეასის ფუნქციის მძიმე უკმარისობის მქონე პაციენტები უჩივიან შებერილობას, გაზების ჭარბ წარმოქმნას, გადასხმის შეგრძნებას და მუცელში წუწუნს. უფრო მძიმე შემთხვევებში ჩნდება პოლიფეკალური ნივთიერება, სტეატორეა, დიარეა და წონის დაკლება.

ეგზოკრინული პანკრეასის უკმარისობის შესასწავლად ყველაზე ადეკვატური მეთოდია პანკრეასის ელასტაზა-1-ის განსაზღვრა განავალში. ფეკალური ელასტაზა-1-ის ფერმენტული იმუნოანალიზის განსაზღვრის მთავარი უპირატესობა არის ის, რომ ელასტაზა-1 აბსოლუტურად სპეციფიკურია პანკრეასისთვის; ელასტაზა-1 თითქმის არ ნადგურდება ნაწლავის გავლისას; განავალში ელასტაზას აქტივობის რყევები უმნიშვნელოა, რაც უზრუნველყოფს შედეგების მაღალ განმეორებადობას; ეს მეთოდი მხოლოდ ადამიანის ელასტაზას განსაზღვრავს, ამიტომ ტესტის შედეგები არ არის დამოკიდებული შესრულებულ ფერმენტის შემცვლელ თერაპიაზე.

პანკრეასის ნორმალური ეგზოკრინული ფუნქცია განისაზღვრა, როდესაც ელასტაზა-1-ის მნიშვნელობა იყო 200-დან 500 მკგ-მდე 1 გ განავალში და ზემოთ, ზომიერი და მსუბუქი - 100-200 მკგ/გ, მძიმე - 100 მკგ/გ-ზე ნაკლები.

დაზიანებული ღრუს მონელების კორექცია პანკრეასის ფერმენტებით

ღრუს მონელების დარღვევების კომპენსაციის მიზნით ფართოდ გამოიყენება პანკრეასის ფერმენტული პრეპარატები.

ახლა დადგენილია, რომ ჩანაცვლებითი თერაპიისთვის განკუთვნილ წამლებს უნდა ჰქონდეთ შემდეგი თვისებები:

მაღალი სპეციფიკური ლიპაზის აქტივობა;
კუჭის წვენის წინააღმდეგობა;
კუჭიდან სწრაფი ევაკუაცია და ქიმთან შერევა;
წვრილ ნაწლავში მიკროკაფსულის გარსის მოკლე დაშლის დრო;
აქტიური ფერმენტების სწრაფი გათავისუფლება წვრილ ნაწლავში;
აქტიური მონაწილეობა ღრუს მონელებაში.

ამ მოთხოვნებს აკმაყოფილებს ფერმენტული პრეპარატების მიკროგრანულარული ფორმები. პანკრეატინის მიკროტაბლეტები 1-დან 2 მმ-მდე დიამეტრით, დაფარული მჟავაგამძლე, ნაწლავური საფარით, მოთავსებულია ჟელატინის კაფსულაში. რამდენიმე წუთში კუჭში იხსნება, კაფსულა ათავისუფლებს მიკროგრანულებს, რომლებიც 2 საათის განმავლობაში მდგრადია კუჭის მჟავე წვენის მოქმედების მიმართ. მიკროგრანულები თანაბრად ურევენ კუჭის ქიმას და ევაკუირებენ წვრილ ნაწლავში, სადაც სწრაფად იხსნება ტუტე გარემოში. ფერმენტების გამოთავისუფლება. ეს უზრუნველყოფს წამლის მოქმედების სწრაფ დაწყებას წვრილ ნაწლავში.

ლიპაზა ყველაზე სწრაფად კარგავს თავის აქტივობას, რაც ვლინდება სტეატორეით. ამიტომ, ეგზოკრინული პანკრეასის უკმარისობის გამოსწორებისას, ისინი პირველ რიგში ხელმძღვანელობენ პრეპარატში ლიპაზის შემცველობით.

მიკროგრანულების ზომა არის ყველაზე მნიშვნელოვანი ფაქტორი, რომელიც განსაზღვრავს კუჭიდან მათი ევაკუაციის სიჩქარეს და დროულობას. მიკროგრანულების დიამეტრი უნდა იყოს 1,4 ± 3,0 მმ, რათა უზრუნველყოს მათი ერთდროული გავლა საკვებთან პილორული სფინქტერის მეშვეობით. მინი ტაბლეტები (2 მმ დიამეტრის, არასფერული ფორმის) არ იძლევა იდეალურ გავლას.

ძირითადი მიკროგრანულირებული მულტიფერმენტული პრეპარატების მახასიათებლები წარმოდგენილია ცხრილში. 2 და 3.

პანკრეასის ეგზოკრინული ფუნქციის ზომიერი დარღვევის მქონე პაციენტების უმეტესობისთვის საკმარისია 1-2 კაფსულის (10000-20000 სე ლიპაზას) მიღება ჭამის დროს სტეატორეის აღმოსაფხვრელად. მძიმე სტეატორეით დეფიციტის მძიმე ფორმების დროს მიღებული კაფსულების რაოდენობა იზრდება 4-5-მდე.

ფერმენტული პრეპარატების დანიშვნისას მიზანშეწონილია ფოკუსირება განავალში ელასტაზა-1-ის დონეზე (ცხრილი 4).

ჩვენ შევაფასეთ მიკროგრანულირებული ფერმენტის პრეპარატის Micrazima-ს ეფექტურობა.

გამოკვლეული იყო 50 პაციენტი CP-ით ეგზოკრინული პანკრეასის უკმარისობით. 30 პაციენტის ჯგუფმა მიიღო Micrasim 10000 ერთეული, 2 კაფსულა 3-ჯერ დღეში 14 დღის განმავლობაში, ხოლო საკონტროლო ჯგუფი (20 პაციენტი) იღებდა პანკრეატინს 4 ტაბლეტს 3-ჯერ დღეში 14 დღის განმავლობაში.

საერთო ეფექტურობა შეფასდა, როგორც: გამოხატული, კარგი, დამაკმაყოფილებელი, ეფექტის გარეშე (ნახ. 1). მხედველობაში იქნა მიღებული ტკივილის სინდრომის დინამიკა (ნახ. 2), ნაწლავის მოძრაობის სიხშირე (ნახ. 3) და განავლის კონსისტენცია (ნახ. 4).

კვლევამ აჩვენა, რომ მიკრასიმს აქვს უფრო გამოხატული ეფექტი საჭმლის მონელების გაუმჯობესებაზე, მუცლის ტკივილის შემცირებაზე და განავლის ნორმალიზებაზე, ვიდრე ტაბლეტირებული პანკრეატინი.

ფერმენტული პრეპარატების ეფექტურობა იზრდება, როდესაც ანტისეკრეტორული აგენტები (H 2 ბლოკატორები, პროტონული ტუმბოს ინჰიბიტორები) ემატება პანკრეატინით სტანდარტულ მკურნალობას, რადგან პანკრეასის ფერმენტების ოპტიმალური მოქმედება უზრუნველყოფილია, როდესაც წვრილი ნაწლავის სანათურში pH 5.0-ზე მეტია.

ჩანაცვლებითი თერაპიის არაეფექტურობის მიზეზები შეიძლება იყოს შემდეგი:

არასწორი დიაგნოზი (ექსტრაპანკრეასული წარმოშობის სტეატორეა, გიარდიაზი, ცელიაკია, წვრილი ნაწლავის გადაჭარბებული მიკრობული დაბინძურება);
დადგენილი რეჟიმის დარღვევა (პრეპარატის მიღების სიხშირის შემცირება, ასინქრონული მიღება საკვებთან ერთად);
მიღებული ფერმენტის არასაკმარისი რაოდენობა, წამლის აქტივობის დაკარგვა ხანგრძლივი ან არასწორი შენახვის გამო;
კუჭის მჟავე შიგთავსში ფერმენტის ინაქტივაცია.

დასკვნა

ბოლო ათწლეულების განმავლობაში შესამჩნევად გაიზარდა პანკრეასის დაავადებები და, შესაბამისად, ეგზოკრინული პანკრეასის უკმარისობის მქონე პაციენტები, რომლებიც საჭიროებენ ჩანაცვლებით თერაპიას. ახალი ტესტის ფართოდ გამოყენებამ, განავალში ელასტაზა-1-ის განსაზღვრამ, შესაძლებელი გახადა პანკრეასის ეგზოკრინული უკმარისობის უკეთ დიაგნოსტიკა და ჩანაცვლებითი თერაპიის შედეგების შეფასება. გამოჩნდა ფერმენტული პრეპარატების დიდი რაოდენობა ფერმენტული აქტივობის სხვადასხვა ხარისხით. თანამედროვე დოზირების ფორმები, სადაც პანკრეასის ფერმენტები ჩასმულია მიკროგრანულებში (პანციტრატი, კრეონი, მიკრაზიმი), შესაძლებელს ხდის ღრუს მონელების მძიმე დარღვევების გამოსწორებას.

ლიტერატურა

ბრუკლისი E.R. Ivashkin V.T.ქრონიკული პანკრეატიტი: ეტიოლოგია, პათოფიზიოლოგია და კონსერვატიული თერაპია // როს. ჟურ. გასტროენ., ჰეპატოლ., კოლოპროქტ. 2006. No 6. გვ 79-86.
ვინოგრადოვა ლ.ვ., ტრუბიცინა ი.ე., გუბინა ა.ვ., ჩიკუნოვა ბ.ზ.პანკრეასის ფუნქციური უკმარისობა და მისი კორექცია ქრონიკული პანკრეატიტის სტადიიდან გამომდინარე // ძუძუს კიბო. 2010. No 13. გვ 837-840.
გასტროენტეროლოგია და ჰეპატოლოგია: დიაგნოზი და მკურნალობა. სახელმძღვანელო ექიმებისთვის / რედ. A. V. Kalinina, A. F. Loginova, A. I. Khazanova. M.: Medpres-inform. 2011. 864 გვ.
გუბერგრიტსი ნ.ბ., კრისტიჩ ტ.ნ.კლინიკური პანკრეატოლოგია. დონეცკი, 2002. 413 გვ.
კალინინი A.V.ქრონიკული პანკრეატიტი: დიაგნოზი, მკურნალობა, პრევენცია // კლინიკური პერსპექტივები. გასტროენი. ჰეპატოლი. 2007. No 1. გვ 37-40.
Maev I.V., Kazyulin A.N., Kucheryavyi Yu.N.ქრონიკული პანკრეატიტი. მ.: მედიცინა, 2005. 504 გვ.
სიმონეკოვი ვ.ი., პოროშინა ე.გ.ტაბლეტირებული და მიკრონიზებული ფერმენტული პრეპარატების კლინიკურ პრაქტიკაში დიფერენცირებული გამოყენება // Consilium Medicum. 2011. გვ 83-88.

A.V. კალინინი,მედიცინის მეცნიერებათა დოქტორი, პროფესორი

GU MONIKA-ს სახელობის. M.F. Vladimirsky რუსეთის ჯანმრთელობისა და სოციალური განვითარების სამინისტრო,მოსკოვი

პანკრეასი ასრულებს მნიშვნელოვან ფუნქციებს ორგანიზმში, რაც უზრუნველყოფს ორგანიზმის ნორმალურ ფუნქციონირებას. ნებისმიერი ინტრაორგანული სტრუქტურის მსგავსად, პანკრეასი შეიძლება დაექვემდებაროს ზოგიერთ პათოლოგიურ გავლენას, რაც იწვევს მისი ფუნქციონირების შემცირებას. ერთ-ერთი ასეთი პათოლოგიური მდგომარეობაა პანკრეასის უკმარისობა.

განვითარების მიზეზი

პანკრეასი გამოიმუშავებს სპეციფიკურ საჭმლის მომნელებელ ფერმენტებს, რომელთა არარსებობის შემთხვევაში საკვების მონელების პროცესების ნორმალური მიმდინარეობა შეუძლებელია.

როდესაც ამ ნივთიერებების წარმოების დარღვევა ხდება და ჯირკვალი იწყებს არაადეკვატურ ფუნქციონირებას, ამ მდგომარეობას პანკრეასის უკმარისობა ეწოდება.

პანკრეასის უკმარისობის რამდენიმე მიზეზი არსებობს. Ესენი მოიცავს:

ვიტამინის დეფიციტი;
პანკრეასის ქსოვილის დაზიანება
ჰემოგლობინის ნაკლებობა;
ცილის ნაკლებობა სისხლში;
არაჯანსაღი კვება, მარილიანი საკვების, ცხიმოვანი საკვების, უჩვეულო სანელებლების, სანელებლების ბოროტად გამოყენება და ა.შ.
მემკვიდრეობითობა;
პათოლოგიები, როგორიცაა ლიპომატოზი, კისტოზური ფიბროზი, შვაჩმანის სინდრომი;
ჯირკვლის უჯრედების სიკვდილი პანკრეატიტის ან ორგანოს ნაწილის ქირურგიული მოცილების გამო.

ზოგჯერ არსებობს რამდენიმე ფაქტორი, რომელიც პროვოცირებს პათოლოგიის განვითარებას. ან შეიძლება ავადმყოფი თითქოს ჯანმრთელია, ცხოვრების ჯანსაღ წესს მისდევს, სწორად იკვებება, მაგრამ პანკრეასის უკმარისობა მაინც გამოვლინდება. ასეთ სიტუაციებში, მიზეზები ჩვეულებრივ მემკვიდრეობით მიდრეკილებაშია.

დაავადების სახეები: მიზეზები, სიმპტომები, დიაგნოზი და მკურნალობის მეთოდები

ექსპერტები განასხვავებენ პანკრეასის ფუნქციური უკმარისობის ოთხ ტიპს და თითოეულ მათგანს აქვს საკუთარი ინდივიდუალური მახასიათებლები, მათ შორის ეტიოლოგია ან მკურნალობის მეთოდი.

პანკრეასის უკმარისობა შეიძლება იყოს:

ეგზოკრინული;
ეგზოკრინული;
ფერმენტული;
ენდოკრინული.

ვინაიდან თითოეულ ჯიშს აქვს სერიოზული განსხვავებები, ისინი ცალკე უნდა იქნას განხილული.

ეგზოკრინული პანკრეასის უკმარისობა

ეგზოკრინული პანკრეასის უკმარისობა არის პათოლოგია, რომლის დროსაც ხდება წვენების ნაკლებობა საჭმლის მომნელებელი პროცესების სტაბილური ნაკადისთვის. ასეთი პანკრეასის უკმარისობის დამახასიათებელი ნიშნებია:

გულისრევის რეაქციები;
შებერილობა;
სიმძიმის შეგრძნება ეპიგასტრიუმში;
პრობლემები განავალთან დაკავშირებით;
საკვების ცუდი მონელება.

ამ პათოლოგიურ მდგომარეობას წინ უძღვის სხვადასხვა სახის კუჭის პრობლემები და პანკრეასის პათოლოგიები, რომლებიც გამოწვეულია ჯირკვლის ქსოვილების ცვლილებებით. გარდა ამისა, ეგზოკრინული უკმარისობა შეიძლება განვითარდეს ნაღვლის ბუშტის ან ნაწლავის დაავადებების, გადაჭარბებული მარხვის ან მონოდიეტის ბოროტად გამოყენების ფონზე.

ეგზოკრინული უკმარისობის იდენტიფიცირება შესაძლებელია მხოლოდ ყოვლისმომცველი ლაბორატორიული დიაგნოსტიკით. პანკრეასის ასეთი უკმარისობის დროს იზრდება დიაბეტის განვითარების რისკი, ამიტომ ასეთ პაციენტებს რეგულარულად სჭირდებათ სისხლში შაქრის დონის შემოწმება.

მკურნალობის წარმატება პირდაპირ დამოკიდებულია პათოლოგიური პროცესის ეტიოლოგიის ზუსტ დადგენაზე. თუ არსებობს დიეტური ან ალკოჰოლური ფაქტორი, მოგიწევთ ცხოვრების წესის შეცვლა, მკაცრი დიეტების და ალკოჰოლის დალევა.

ვიტამინები, როგორიცაა ასკორბინის მჟავა, ტოკოფეროლი და რეტინოლი, აუცილებლად უნდა იყოს დიეტაში პანკრეასის უკმარისობის ამ ფორმისთვის. გარდა ამისა, პაციენტებს ენიშნებათ ფერმენტული პრეპარატები, რომლებიც ეხმარებიან ჯირკვალს სეკრეტორული ფუნქციების სრულად შესრულებაში.

ეგზოკრინული

დღეს შედარებით ახალგაზრდა პაციენტებსაც კი აწუხებთ სეკრეტორული უკმარისობა. ეს ფორმა მჭიდროდ არის დაკავშირებული ეგზოკრინულ ფორმასთან, რადგან ფერმენტის კომპონენტების არასაკმარისი წარმოება იწვევს ნაწლავებში საჭმლის მონელების პროცესების დარღვევას.

სეკრეციის ნაკლებობის მიზეზი არის სხვადასხვა ფაქტორები, რომელთა გავლენით პანკრეასი კარგავს ზოგიერთ უჯრედს, რომლებიც წარმოქმნიან ყველაზე მნიშვნელოვან პანკრეასის სეკრეციას.

პათოლოგიის განვითარებას ასევე ხელს უწყობს გარკვეული მედიკამენტების გამოყენება, პანკრეასის სეკრეციის ზედმეტად აქტიური გადინება თორმეტგოჯა ნაწლავში, ფერმენტული ნივთიერებების ცუდი მონაწილეობა საკვები მასების გადამუშავებაში, ან ორგანოს პარენქიმის დაქვეითება.

ეგზოკრინული პანკრეასის უკმარისობას აქვს სპეციფიკური სიმპტომები, მათ შორის ისეთი გამოვლინებები, როგორიცაა:

მუცლის არეში სიმძიმე, რომელიც ჩნდება ცხიმის მაღალი შემცველობის საკვების მიღების შემდეგ;
ცხარე ან ზედმეტად ცხიმიანი საკვების შეუწყნარებლობა;
პასტისებრი, ცხიმიანი განავალი;
მტკივნეული შეგრძნებები ძვლოვან ქსოვილში;
კოლიკა;
მეტეორიზმი.

ასეთი დეფიციტის მქონე პაციენტები ხშირად უჩივიან ქოშინს, კანის სიმშრალეს, აჩქარებულ გულისცემას, სისხლდენის დარღვევას და ა.შ. ასეთი ჩივილები გამოწვეულია იმით, რომ ორგანიზმს აკლია ცხიმები, რომლებიც პრაქტიკულად არ შეიწოვება საკვებიდან.

მკურნალობა მოიცავს სწორ დიეტას, რომლის დროსაც თქვენ უნდა შეამციროთ ერთჯერადი კვება მინიმუმამდე, მაგრამ ჭამოთ 5-6-ჯერ დღეში. საჭიროა გარკვეულწილად შეზღუდოს ცხიმოვანი საკვების მიღება, რომელიც მაინც არ შეიწოვება. ასევე უნდა მოერიდოთ ჭამას ღამით და გვიან საღამოს.

ალკოჰოლური პროდუქტები აბსოლუტურად აკრძალულია. ნებადართული საკვების ჩამონათვალი უნდა გადაამოწმოთ ექიმთან.

დიეტა უნდა იყოს გამდიდრებული მცენარეული საკვებით, როგორიცაა ბოსტნეული, მარცვლეული და რთული ნახშირწყლებით მდიდარი ხილი. მცენარეული დიეტის ფონზე შეიძლება გაიზარდოს გაზების წარმოქმნა, რომლის გამკლავებაშიც ქატო დაგეხმარებათ.

ეგზოკრინული პანკრეასის უკმარისობის წამლის თერაპია მოიცავს მედიკამენტების მიღებას, რომლებიც ჯირკვალს სრულფასოვან ფუნქციონირებაში ეხმარება. ასეთი მედიკამენტებია პანკრეატინი, კრეონი და ა.შ. მკურნალობის სისწორის პირველი ნიშანი იქნება დიარეის აღმოფხვრა და განავლის ლაბორატორიული გამოკვლევების შედეგების ნორმალიზება.

ფერმენტული

ფერმენტის დეფიციტს ეწოდება საკვების აუტანლობა, რომელიც ვითარდება პანკრეასის არასაკმარისი ეგზოკრინული ფუნქციონირების ფონზე.

ფერმენტები გვხვდება პანკრეასის წვენში, მათი დანიშნულებაა დაეხმაროს საჭმლის მონელებას.

თუ ერთი ფერმენტული კომპონენტი მაინც არ არის საკმარისი, მაშინ მთელი საჭმლის მომნელებელი პროცესი ცდება და დაირღვა.

როგორც წესი, ასეთი პანკრეასის უკმარისობა პროვოცირებულია ისეთი ფაქტორებით, როგორიცაა:

ინფექციური პროცესები;
მედიკამენტების მიღება, რომლებიც იწვევს ჯირკვლის უჯრედული სტრუქტურების დაზიანებას;
პანკრეასის სადინრის არხების დაზიანებები;
ორგანოს თანდაყოლილი სტრუქტურული პათოლოგიები და სხვ.

პანკრეასის ფერმენტის დეფიციტის დამახასიათებელი კლინიკური გამოვლინებებია მადის და ტკივილის პრობლემები მუცლის არეში, გულისრევა ან გადაჭარბებული გაზების წარმოქმნა, ფხვიერი განავალი და ქრონიკული დაღლილობა, ცუდი ფიზიკური აქტივობა და წონის დაკლება.

ფერმენტის ტიპის დეფიციტის ერთ-ერთი დამახასიათებელი ნიშანია განავლის განზავება, რომელსაც აქვს ცხიმიანი კონსისტენცია და უსიამოვნო სუნი.

დიაგნოზისთვის პაციენტს ენიშნება კვლევები და. მიღებული მონაცემების საფუძველზე ვლინდება დეფიციტის ზუსტი ფორმა.

ფერმენტების დეფიციტისთვის მითითებულია მაღალკალორიული დიეტა და წამლები, რომლებიც ხელს უწყობენ საჭმლის მონელების პროცესს.

ენდოკრინული

პანკრეასის არასაკმარისი ფუნქციონირების კიდევ ერთი ფორმა განიხილება ენდოკრინული ან ინტრასეკრეტორული.

ენდოკრინული ფუნქციის ძირითადი ამოცანებია ჰორმონალური ნივთიერებების წარმოება, როგორიცაა გლუკაგონი, ლიპოკაინი ან ინსულინი. თუ ეს ფუნქცია ვერ მოხერხდა, შედეგები ორგანიზმისთვის გამოუსწორებელი იქნება.

დეფიციტის ეს ფორმა ჩვეულებრივ ვითარდება დაზიანებების ფონზე იმ ჯირკვლის უბნებში (ლანგერჰანსის კუნძულები), რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან გარკვეული ჰორმონალური ნივთიერების გამომუშავებაზე. ასეთი დაზიანებით პაციენტს დიაბეტის განვითარების თითქმის გარდაუვალი საფრთხე ემუქრება.

პანკრეასის ენდოკრინული უკმარისობა ვლინდება შემდეგი გზით:

გამოთავისუფლებული აირების სევდიანი სუნი;
გულისრევა და ღებინება რეაქციები;
შებერილობა და დიარეა უსიამოვნო განავლით;
ნაწლავის მოძრაობის გაზრდილი სიხშირე;
სისხლის ლაბორატორიული ტესტები აჩვენებს რაიმე დარღვევას.

გარდა ამისა, არსებობს თანმხლები ხასიათის სიმპტომებიც, როგორიცაა პაციენტის ზოგადი სისუსტე, რომელიც ჩნდება დიარეის გამო დეჰიდრატაციის ფონზე.

დიაგნოზი პანკრეასის უკმარისობის სხვა ფორმების მსგავსია.

ზუსტი დიაგნოზის დადგენის შემდეგ პაციენტს ენიშნება მკაცრი დიეტური თერაპია, რომელიც მიზნად ისახავს სისხლში გლუკოზის მინიმიზაციას. თუ დიეტური კვება უსარგებლოა, ინიშნება ინსულინის ინექციებით მკურნალობა.

სავსებით შესაძლებელია ამ ფორმის დეფიციტით ცხოვრება, მაგრამ ყველაზე მკაცრი დიეტური დიეტა ცხოვრების ნორმად უნდა იქცეს ყოველგვარი გამონაკლისებისა და დათმობების გარეშე.

პროგნოზები

სტატისტიკის მიხედვით, მოსახლეობის 30%-ზე მეტს აღენიშნება პანკრეასის უკმარისობა. ზოგმა იცის მათი პათოლოგიის შესახებ და უკვე მიიღო ზომები მის აღმოსაფხვრელად, ზოგმა კი უცოდინარი რჩება, რაც მხოლოდ ამძიმებს სიტუაციას.

მთავარია, პანკრეასის ნებისმიერი უკმარისობის არსებობისას მკაცრად დაიცვან დიეტური რეკომენდაციები და დადგენილი რეჟიმის მიხედვით მიიღოთ დანიშნული მედიკამენტები.

რა თქმა უნდა, ნებისმიერი ადამიანისთვის ასეთი დაავადება დაკავშირებულია ძალიან უსიამოვნო შეგრძნებებთან, მაგრამ თუ პაციენტი უარს ამბობს არაჯანსაღ ჩვევებზე და არაჯანსაღ კვებაზე, მაშინ ცხოვრების ხარისხი უმჯობესდება და დაავადება ჩერდება.

თუ პაციენტს განუვითარდა პანკრეასის უკმარისობა ალკოჰოლური დამოკიდებულების გამო, მაშინ თუ იგი მთლიანად თავს შეიკავებს ალკოჰოლის დალევისგან, მას შეუძლია კიდევ 10 წელი იცოცხლოს.

თუ პაციენტი განაგრძობს ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენებას და აკრძალულ საკვებს, მაშინ რამდენიმე წელიწადში ის მოკვდება. ამიტომ, ასეთი დიაგნოზისთვის ჯანსაღი ცხოვრების წესი და დიეტა არ არის მხოლოდ ექიმის ახირება, არამედ სიცოცხლის შენარჩუნების გარანტია.

ვიდეო ეგზოკრინული პანკრეასის უკმარისობის შესახებ:

ქრონიკული პანკრეატიტი (CP) არის ანთებითი დაავადება, რომელიც იწვევს შეუქცევად ანატომიურ ცვლილებებს და დაზიანებას, მათ შორის ანთებითი უჯრედების ინფილტრაციას, ფიბროზს და პანკრეასის ქსოვილის კალციფიკაციას ჯირკვლოვანი სტრუქტურის განადგურებით, რაც გავლენას ახდენს ნორმალურ მონელებაზე და საჭმლის მომნელებელ ტრაქტში საკვები ნივთიერებების შეწოვაზე.

თანამედროვე კონცეფციების თანახმად, CP არის პანკრეასის არაინფექციური ანთებითი დაავადება, რომელიც ხშირად ასოცირდება ტკივილის სინდრომთან, რომელიც ხასიათდება შეუქცევადი მორფოლოგიური ცვლილებების განვითარებით პანკრეასის პარენქიმასა და სადინრის სისტემაში ფუნქციური სტრუქტურების პროგრესული ჩანაცვლებით. შემაერთებელი ქსოვილის მქონე ორგანო, რაც იწვევს ეგზოკრინული და ენდოკრინული ფუნქციების დარღვევას.

HP-ს ახლავს:

საჭმლის მონელების და შეწოვის პროცესების დარღვევა;
წვრილ ნაწლავში ბაქტერიების ჭარბი ზრდის განვითარება;
კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის მოტორული ფუნქციის დარღვევა.

ანატომია

ნახ. სურათი 1 გვიჩვენებს პანკრეასის ანატომიური სტრუქტურას.

პანკრეასი არის წაგრძელებული, კონუსური ორგანო, რომელიც მდებარეობს მუცლის ღრუს უკანა ნაწილში, კუჭის უკან.

პანკრეასი შედგება ორი ტიპის ჯირკვლებისგან: ეგზოკრინული და ენდოკრინული.

ეგზოკრინული ჯირკვალი გამოიმუშავებს საჭმლის მომნელებელ ფერმენტებს (ტრიფსინი, ქიმოტრიფსინი, ლიპაზა და ალფა-ამილაზა). ეს ფერმენტები შედიან თორმეტგოჯა ნაწლავში პანკრეასის სადინარების ქსელის მეშვეობით.

ენდოკრინული ჯირკვალი შედგება ლანგერჰანსის კუნძულებისგან და გამოყოფს პოლიპეპტიდურ ჰორმონებს (გლუკაგონს და ინსულინს) სისხლში.

ეგზოკრინული ქსოვილები შეადგენს პანკრეასის დაახლოებით 99%-ს, ხოლო ენდოკრინული ქსოვილები შეადგენს დაახლოებით 1%-ს. ეგზოკრინული ქსოვილები შედგება ეგზოკრინული უჯრედებისგან, რომლებიც წარმოქმნიან საჭმლის მომნელებელ ფერმენტებს. პანკრეასის ენდოკრინული ქსოვილი შედგება უჯრედების პატარა შეკვრებისგან, რომელსაც ლანგერჰანსის კუნძულები ეწოდება. არსებობს ენდოკრინული უჯრედების ორი ძირითადი ტიპი: ალფა და ბეტა უჯრედები. ალფა უჯრედები გამოიმუშავებენ ჰორმონ გლუკაგონს, რომელიც ზრდის სისხლში გლუკოზის დონეს. ბეტა უჯრედები წარმოქმნიან ჰორმონ ინსულინს, რომელიც ამცირებს სისხლში გლუკოზის დონეს.

ეპიდემიოლოგია

ბოლო 30 წლის განმავლობაში მსოფლიოში შეიმჩნევა მწვავე და ქრონიკული პანკრეატიტის შემთხვევების 2-ჯერ გაზრდის ტენდენცია. განვითარებულ ქვეყნებში CP-ის სიხშირე 100 ათას მოსახლეზე 5-10 შემთხვევის ფარგლებში მერყეობს; მთლიანობაში მსოფლიოში - 1,6-23 შემთხვევა 100 ათას მოსახლეზე წელიწადში. CP-ის გავრცელება ევროპაში 25,0-26,4 შემთხვევაა 100 ათას მოსახლეზე, ხოლო რუსეთში - 27,4-50 შემთხვევა 100 ათას მოსახლეზე. უმეტეს შემთხვევაში CP ვითარდება საშუალოდ 35-50 წლის ასაკში.

კლასიფიკაცია

ამჟამად შემოთავაზებულია CP-ის მრავალი განსხვავებული კლასიფიკაცია, რომლებიც ეფუძნება ამ ნოზოლოგიის ვარიანტების სტრუქტურირების პრინციპებს ეტიოლოგიის, კლინიკური კურსის, მორფოლოგიური მახასიათებლებისა და გართულებების არსებობის მიხედვით.

ახალ თანამედროვე კლასიფიკაციებს შორის, რომლებიც ყველაზე სრულად ითვალისწინებენ პანკრეატიტის მიზეზებს, აუცილებელია გამოვყოთ ეტიოლოგიური კლასიფიკაცია TIGAR-O (ნახ. 2): ტოქსიკურ-მეტაბოლური (ტოქსიკურ-მეტაბოლური), იდიოპათიური (იდიოპათიური), გენეტიკური (მემკვიდრეობითი). ), აუტოიმუნური (ავტოიმუნური), მორეციდივე და მძიმე მწვავე პანკრეატიტი (მორეციდივე და მძიმე მწვავე პანკრეატიტი) ან ობსტრუქციული (ობსტრუქციული).

TIGAR-O კლასიფიკაცია ორიენტირებულია CP-ის მიზეზების გაგებაზე და შესაბამისი დიაგნოსტიკური და მკურნალობის ტაქტიკის არჩევაზე. ეს არის მისი მთავარი უპირატესობა და მოხერხებულობა პრაქტიკოსებისთვის.

კლინიკური გამოვლინებები

CP– ის კლინიკური გამოვლინებები დამოკიდებულია დაავადების პერიოდსა და სიმძიმეზე. ისინი შეიძლება დაიყოს რამდენიმე სინდრომად (ცხრილი 1).

დიაგნოსტიკა

ქრონიკული პანკრეატიტის დიფერენციალური დიაგნოზი უნდა ჩატარდეს უცნობი ეტიოლოგიის მწვავე ან ქრონიკული მუცლის ტკივილის მიზეზების გათვალისწინებით. შრატში ამილაზასა და ლიპაზის დონის მატება არასპეციფიკურია და შეიძლება მოხდეს უმაღლესი მეზენტერული იშემიის, ბილიარული სისტემის დაავადებების, გართულებული პეპტიური წყლულოვანი დაავადების და თირკმლის უკმარისობის დროს. ძირითადი დაავადებები, რომლებითაც რეკომენდებულია CP დიფერენცირება, წარმოდგენილია ცხრილში. 2.

არ არსებობს ზოგადად მიღებული ოქროს სტანდარტი CP დიაგნოსტიკისთვის. არცერთი ცნობილი კლინიკური, ენდოსკოპიური ან რენტგენოლოგიური მეთოდი არ შეუძლია CP-ის საბოლოო დიაგნოზის დასმა. თუმცა, არსებობს მრავალი დიაგნოსტიკური მეთოდი, რომელიც შეიძლება დაიყოს ხუთ კატეგორიად.

1. პანკრეასის ფუნქციური ტესტები

პანკრეასის ფუნქციური ტესტები იყოფა პირდაპირ და არაპირდაპირ.

პირდაპირი ტესტები მოიცავს პანკრეასის სტიმულაციას სეკრეტორული აგენტების გამოყენებით (სეკრეტინი ან ქოლეცისტოკინინი). ეს ტესტები ინვაზიურია (საჭიროა ენდოსკოპიური პროცედურები), ძვირია და, როგორც წესი, არ ტარდება სპეციალიზებული ცენტრების გარეთ. პირდაპირი ტესტების მგრძნობელობა გვიანი ქრონიკული პანკრეატიტის დიაგნოსტიკისთვის მაღალია, ხოლო ადრეული ქრონიკული პანკრეატიტის დიაგნოსტიკისთვის არის დაახლოებით 70-75%.

პირდაპირი ტესტები მოიცავს:

სეკრეტინის ტესტი:

კლასიკური მილი (სეკრეტინის შეყვანის შემდეგ, თორმეტგოჯა ნაწლავის შიგთავსი იწოვება ნაზოგასტრიკული მილით და განისაზღვრება ბიკარბონატების და პანკრეასის ფერმენტების აქტივობა);
ენდოსკოპიური (თორმეტგოჯა ნაწლავის შიგთავსი გროვდება ეზოგასტროდუოდენოსკოპიის დროს);
მაგნიტურ-რეზონანსული ქოლანგიოპანკრეატოგრაფია (MRCP) სეკრეტინით - სეკრეტინით სტიმულაციის შემდეგ, თორმეტგოჯა ნაწლავში გამოყოფილი პანკრეასის წვენის მოცულობა განისაზღვრება 15, 30, 45, 60 წუთის შემდეგ.

პანკრეასის ფუნქციის არაპირდაპირი ტესტები მოიცავს განავლის ელასტაზას, განავლის ცხიმის გაზომვას და შრატის ტრიფსინოგენს.

არაპირდაპირი მეთოდები:

ცხიმის შთანთქმის კოეფიციენტის გაანგარიშება (3 დღიანი განავლის შეგროვების საფუძველზე);
შრატის ტრიპსინი;
ფეკალური ელასტაზა-1 ან პანკრეასის ელასტაზა-1 (PE-1);
ფეკალური ქიმოტრიფსინი;
13 C-ტრიგლიცერიდის სუნთქვის ტესტი.

3 გ ცხიმის შეგროვების ტესტი მოითხოვს განავლის შეგროვებას ცნობილი რაოდენობის ცხიმის მიღებიდან 72 საათის განმავლობაში (100 გ დღეში). დღეში 7 გ-ზე მეტი ცხიმის გამოყოფა განავალში მიუთითებს ცხიმის მალაბსორბციაზე, ხოლო 15 გ-ზე მეტი დღეში გამოყოფა ითვლება ცხიმის მძიმე მალაბსორბციად. თუმცა, ფეკალური შემცველობის შეფასება 3 დღის განმავლობაში არის შრომატევადი ტესტი როგორც პაციენტებისთვის, ასევე ლაბორატორიის პერსონალისთვის და ძალიან იშვიათად კეთდება რუტინულ პრაქტიკაში. ზოგადად, არაპირდაპირი ტესტები ზომიერად მგრძნობიარე და სპეციფიკურია CP დიაგნოსტიკისთვის.

ბოლო ათწლეულის განმავლობაში ფართოდ გავრცელდა PE-1-ის განსაზღვრის ფერმენტული იმუნოანალიზის მეთოდი CP-ით დაავადებულთა განავალში. PE-1 არის ადამიანის სპეციფიკური ფერმენტი, რომელიც არ იშლება ნაწლავის ტრანზიტის დროს, 5-6-ჯერ გამდიდრებულია განავლით და, შესაბამისად, წარმოადგენს ეგზოკრინული პანკრეასის ფუნქციის მარკერს.

მაგიდაზე ცხრილი 3 წარმოადგენს კრიტერიუმებს ეგზოკრინული პანკრეასის უკმარისობის ხარისხის შესაფასებლად.

მძიმე და ზომიერი ეგზოკრინული პანკრეასის უკმარისობის მქონე პაციენტებში ელასტაზას ტესტის მგრძნობელობა უახლოვდება სეკრეტინ-პანკრეოზიმინის ტესტს და, უცხოელი მკვლევარების უმეტესობის აზრით, არის 90-100% (მსუბუქი ხარისხისთვის - 63%), სპეციფიკა - 96. % ეს მეთოდი არის მარტივი, სწრაფი და იაფი, არ გააჩნია გამოყენების შეზღუდვა და საშუალებას გვაძლევს განვსაზღვროთ პანკრეასის ეგზოკრინული ფუნქციის მდგომარეობა ადრეულ სტადიებზე, ვიდრე ადრე. ასევე მნიშვნელოვანია, რომ პაციენტებმა არ მოიხმარონ სპეციფიკური სუბსტრატი (ცხიმი) ტესტირებამდე და არ უნდა შეწყვიტონ პანკრეასის ფერმენტის შემცვლელი თერაპია.

ქიმოტრიფსინი შედარებით სტაბილური რჩება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის გავლისას. მისი დადგენა მარტივი შესასრულებელი და შედარებით იაფია, მაგრამ ეს ტესტი ხასიათდება დაბალი მგრძნობელობით პანკრეასის მსუბუქი და ზომიერი ეგზოკრინული უკმარისობისთვის და დაბალი სპეციფიკურობით კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის გარკვეული პათოლოგიებისთვის, რომლებიც არ არის დაკავშირებული პანკრეასთან.

სუნთქვის ტესტები შედგება სხვადასხვა სუბსტრატების პერორალური მიღებისგან, უპირველეს ყოვლისა, 13C ეტიკეტირებული ტრიგლიცერიდების, რომლებიც ჰიდროლიზდება წვრილი ნაწლავის სანათურში პანკრეასის ლიპაზის აქტივობის პროპორციული ხარისხით. ამოსუნთქული 13CO2 განისაზღვრება მასის სპექტრომეტრიით ან ინფრაწითელი სპექტროსკოპიით, მაგრამ, სხვა არაპირდაპირი ტესტების მსგავსად, ამ ტესტს აქვს დაბალი მგრძნობელობა და სპეციფიკა.

2. ჰისტოლოგიური კვლევები

CP-ის ჰისტოლოგიური ნიშნებია პარენქიმული ფიბროზი, აცინარული ქსოვილის ატროფია, სადინრის დამახინჯება და პანკრეასის კალციფიკაცია. ჰისტოლოგიური მეთოდები ყველაზე სპეციფიკურია CP-ის დიაგნოსტიკისთვის, მაგრამ ისინი იშვიათად არის ხელმისაწვდომი კლინიკურ პრაქტიკაში და ამიტომ საჭიროა დამატებითი კვლევები CP-ის საბოლოო დიაგნოზის დასადგენად.

3. რენტგენოლოგიური კვლევები

CT სკანირება

კომპიუტერული ტომოგრაფია (CT) არის ფართოდ გამოყენებული ვიზუალიზაციის მეთოდი და წარმოადგენს ობიექტურ და საიმედო მეთოდს პანკრეასის მორფოლოგიის გასაზომად. CT-ს "კლასიკური" სადიაგნოსტიკო ნიშნებია ატროფია, პანკრეასის სადინრის გაფართოება და პანკრეასის კალციფიკაცია.

მიუხედავად იმისა, რომ ადრეული CP-ის დიაგნოზი CT-ს გამოყენებით ყოველთვის არ არის სანდო, CT მაინც უნდა ჩატარდეს ყველა პაციენტში, რათა გამოირიცხოს კუჭ-ნაწლავის ავთვისებიანი სიმსივნეები. გარდა ამისა, CT შეიძლება გამოყენებულ იქნას CP-სთან დაკავშირებული გართულებების შესაფასებლად, როგორიცაა ფსევდოციტები, ფსევდოანევრიზმი, თორმეტგოჯა ნაწლავის სტენოზი და ავთვისებიანი სიმსივნეები. მთლიანობაში, CT რჩება საუკეთესო სკრინინგის ინსტრუმენტად CP-ის იდენტიფიცირებისთვის და სხვა ინტრააბდომინალური პათოლოგიის გამორიცხვისთვის, რომელიც შეიძლება განსხვავდებოდეს CP-სგან მხოლოდ კლინიკური სიმპტომების მიხედვით.

მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია, მაგნიტურ-რეზონანსული ქოლანგიოპანკრეატოგრაფია და მაგნიტურ-რეზონანსული ქოლანგიოპანკრეატოგრაფია სეკრეციის სტიმულირებით

მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია (MRI) უფრო მგრძნობიარეა ვიდრე CT. იგი გამოიყენება CP-ის დიაგნოსტირებისთვის, როგორც საწყისი რენტგენოლოგიური გამოსახულების მოდალობა ცალსახა CT სკანირებით. MRCP საშუალებას გაძლევთ შეაფასოთ პანკრეასის მთავარი სადინარის მდგომარეობა, ხოლო პანკრეასის გვერდითი ტოტების ვიზუალიზაცია არ არის დასრულებული. პანკრეასის სეკრეციის სტიმულირება უზრუნველყოფს პანკრეასის მთავარი სადინრისა და მისი ტოტების ანომალიების უკეთ ვიზუალიზაციას. სეკრეტინი ასტიმულირებს სეკრეციას პანკრეასის სადინარებში და ზრდის ოდდის სფინქტერის ტონს პირველი 5 წუთის განმავლობაში, რაც ხელს უშლის სითხის გამოყოფას ვატერის პაპილით. სტიმულაცია ზრდის პანკრეასის სეკრეციის აბსოლუტურ მოცულობას, რომელიც ავსებს პანკრეასის ყველა სადინარს და ტოტს, რითაც საშუალებას იძლევა დაავადების საწყის ეტაპზე ზომიერი სადინრის ცვლილებების გამოვლენა, რომლებიც არ არის გამოვლენილი ჩვეულებრივი MRCP-ის გამოყენებით. MRCP გამოიყენება CP-ის გართულებების დიაგნოსტიკისთვის, როგორიცაა ბილიარული გართულებები.

CP-ს მორფოლოგიური დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები წარმოდგენილია ნახ. 3.

ამ მეთოდებთან დაკავშირებული უარყოფითი ფაქტორები მოიცავს დროისა და რადიაციული ექსპოზიციის შეზღუდვებს და ტესტის შესრულების ტექნიკურ სირთულეს.

4. ენდოსკოპიური გამოკვლევები

ენდოსკოპიური ულტრაბგერა (EUS) უზრუნველყოფს მთელი პანკრეასის და მიმდებარე შინაგანი ორგანოების ვიზუალიზაციას. მიუხედავად იმისა, რომ EUS არის უფრო ინვაზიური ტესტი, ვიდრე CT და MRI/MRCP, ის ყველაზე მგრძნობიარეა პანკრეასის მინიმალური სტრუქტურული ცვლილებების გამოსავლენად CP-სთან ასოცირებული და, შესაბამისად, ყველაზე ინფორმატიული პანკრეასის მინიმალური ცვლილებებისთვის.

ენდოსკოპიური რეტროგრადული ქოლანგიოპანკრეატოგრაფია (ERCP) ითვლება მგრძნობიარე ტესტად CP დიაგნოსტიკისთვის. ERCP-ის დახმარებით შესაძლებელია პანკრეასის მთავარი სადინარის და მისი ტოტების გაფართოება ან სტრიქტურა დადგინდეს CP-ის ადრეული ნიშნები. ERCP-ის ჩატარებისას შესაძლებელია თერაპიული მანიპულაციების ჩატარება, როგორიცაა ძირითადი სადინრის გაფართოება, კენჭების მოცილება და არხის სტენტირება.

დამატებითი უპირატესობაა ERCP-ის დროს პანკრეასის სეკრეციის მიღების შესაძლებლობა.

ენდოსონოგრაფიული კრიტერიუმები წარმოდგენილია ნახ. 4.

პანკრეასის ენდოსკოპიური ელასტოგრაფია (EE).

პანკრეასის ელასტოგრაფია არის პანკრეასის დაავადებების დიაგნოსტიკის ახალი და პერსპექტიული მეთოდი, რომელიც დაფუძნებულია მისი ქსოვილის სიხისტისა და სიმტკიცეზე. აღწერილია ელასტოგრაფიული შაბლონების ხუთი ტიპი, დაწყებული ნორმალური ქსოვილიდან პანკრეასის ფიბროზამდე/კალციფიკაციამდე და პანკრეასის ადენოკარცინომამდე. EE შედეგები ნაჩვენებია მონიტორის ეკრანზე რეალურ დროში ფერადი სურათების სახით. ამრიგად, EE შესაძლებელს ხდის პანკრეასის ფიბროზის რაოდენობრივ განსაზღვრას CP-ში. ერთმა კვლევამ ელასტოგრაფიაზე CP-ში აღმოაჩინა მნიშვნელოვანი შესაბამისობა ენდოსკოპიური ულტრაბგერითი კრიტერიუმების CP-სა და პანკრეასის ქსოვილის დაძაბვის კოეფიციენტს შორის EE-ში. შემდგომმა კვლევამ აჩვენა EE-ს უნარი, წინასწარ განსაზღვროს ეგზოკრინული პანკრეასის უკმარისობა CP-ში. EE-ს C- შერეული ტრიგლიცერიდების სუნთქვის ტესტთან შედარებით, პანკრეასის ჯირკვლის დაძაბვის თანაფარდობა უფრო მაღალი იყო ეგზოკრინული უკმარისობის მქონე პაციენტებში, ვიდრე პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ნორმალური ეგზოკრინული უკმარისობის სუნთქვის ტესტის ქულები. ეგზოკრინული უკმარისობის დადასტურების ალბათობა იყო 87% პაციენტებში პანკრეასის დაძაბულობის კოეფიციენტით 4,5-ზე მეტი. ამიტომ, EE შედეგები შეიძლება გამოყენებულ იქნას პანკრეასის ფერმენტის შემცვლელი თერაპიის დასანიშნად, პანკრეასის ფუნქციის სხვა ტესტების არარსებობის შემთხვევაშიც კი.

6. გენეტიკური კვლევა

გენეტიკური ტესტი, რომელიც აღმოაჩენს მუტაციებს კათიონურ ტრიფსინოგენის გენებში PRSS1, პანკრეასის სეკრეტორული ტრიფსინის ინჰიბიტორი SPINK-1 და მუტაციები CFTR გენში, საშუალებას გაძლევთ დიაგნოსტიკა მემკვიდრეობითი პანკრეატიტი. ამავდროულად, ხშირად გამოითქვა მცდარი მოსაზრება, რომ გენეტიკური ცვლილებების არარსებობა გამორიცხავს დაავადების მემკვიდრეობით ეტიოლოგიას.

გენეტიკური სკრინინგი არ არის რეკომენდებული CP-ით დაავადებული ყველა პაციენტისთვის, ვინაიდან ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება დაავადების ძირითადი მიზეზია ზრდასრულ პაციენტებში შემთხვევების 60%-ში. ადრეული CP-ის მქონე პაციენტებში გენეტიკური სკრინინგი შეიძლება შესთავაზონ ინფორმირებული თანხმობის შემდეგ. ამავდროულად, აუცილებელია ყურადღება მიაქციოთ იმ ფაქტს, რომ გენეტიკური ტესტების შედეგები არ შეცვლის CP-ის შემოთავაზებულ მკურნალობას და დაავადების მიმდინარეობას. თუმცა, ეს შეიძლება ზოგიერთ პაციენტს საშუალებას მისცემს უკეთ გაიგონ თავიანთი დაავადება და ასევე გავლენა მოახდინოს ოჯახის დაგეგმვაზე. SPINK1 და CTRC ვარიანტები და, უფრო მცირე ზომით, საერთო ერთი ნუკლეოტიდური პოლიმორფიზმი (SNPs) PRSS1 და CLDN2-MORC4 ლოკებში ასოცირდება CP-ის ალკოჰოლთან დაკავშირებულ მიზეზებთან.

სირთულეები, რომლებიც წარმოიქმნება CP დიაგნოსტიკის დროს

კლინიკურ პრაქტიკაში ხშირი შეცდომაა იმ ფაქტის შეუფასებლობა, რომ CP-ის დიაგნოზი უნდა ეფუძნებოდეს სამ ძირითად კომპონენტს:

CP– ის ფაქტობრივი დიაგნოზი, გართულებების იდენტიფიცირება და დაავადების შედეგების პროგნოზი;
დაავადების ეტიოლოგიის დადგენა, არასაკმარისი ინფორმაციის არსებობის შემთხვევაში, დინამიური გამოკვლევების დროის განსაზღვრა, დადგენილი ეტიოლოგიური ფაქტორის არარსებობის შემთხვევაში, დიაგნოზი მიმდინარე პერიოდში უნდა განიმარტოს, როგორც იდიოპათიური (გაურკვეველი ეტიოლოგიის) პანკრეატიტი; ამ შემთხვევაში ტარდება პათოგენეტიკური და სიმპტომური მკურნალობა;
საჭმლის მომნელებელი ორგანოების (ხშირად) და სხვა ორგანოებისა და სისტემების (შედარებით იშვიათი) თანმხლები პათოლოგიის იდენტიფიცირება და მკურნალობა, CP-ის კურსის სიმულაცია და/ან გამწვავება (პეპტიური წყლული, სანაღვლე სისტემის პათოლოგია, ბაქტერიების გადაჭარბებული ზრდა წვრილ ნაწლავში). ცელიაკიის სტენოზი და ა.შ.). მხოლოდ სამივე კომპონენტის გათვალისწინება საშუალებას აძლევს ადამიანს თავიდან აიცილოს გლობალური ტაქტიკური შეცდომები პაციენტების მენეჯმენტში, რომლის ღირებულებაც შეიძლება იყოს მისი სიცოცხლე.

CP-ის ინსტრუმენტული დიაგნოსტიკის მიღწევების მიუხედავად, არსებობს გარკვეული სირთულეები ოქროს სტანდარტის განსაზღვრისას, რაც დღემდე ითვლება პანკრეასის ქსოვილის ბიოფსიისა და ჰისტოლოგიური გამოკვლევის მონაცემებად. ეს განპირობებულია როგორც ბიოფსიის მასალის მოპოვების სირთულეებით, ასევე აღმოჩენილი მორფოლოგიური ცვლილებების ინტერპრეტაციით, ასევე ენდოსონოგრაფიის, MRI და MRCP მონაცემებთან შედარებისას, განსაკუთრებით CP-ის ადრეული სტადიების დიაგნოსტიკისას.

მიუხედავად საფუძვლიანი გამოკვლევისა, პაციენტთა 5-10%-ში ვერ ხერხდება CP-ის ზუსტი დიაგნოსტიკა ვიზუალიზაციის, ენდოსკოპიური და ფუნქციური კვლევის მეთოდების მონაცემებს შორის შეუსაბამობის გამო. სამწუხაროდ, პანკრეასის მორფოლოგიურ და ფუნქციურ დარღვევებს შორის კორელაცია ხშირად ძალიან დაბალია. ამრიგად, პანკრეასის მძიმე ეგზოკრინული უკმარისობის მქონე პაციენტებში, პანკრეასის მცირე სადინარების უპირატესი დაზიანებით, შესაძლებელია მისი ნორმალური სტრუქტურა, ხოლო თანამედროვე ვიზუალიზაციის მეთოდების შედეგები ჩვეულებრივ ნორმალურია. ამიტომ CP-ის დიაგნოსტიკა ადრეულ ეტაპებზე და მცირე სადინარების ზემოქმედების დროს ძალიან რთულია. პირიქით, როდესაც ზიანდება დიდი სადინარები და CP-ის შემდგომ ეტაპებზე, დიაგნოზი საკმაოდ მარტივია გამოსახულების მეთოდების გამოყენებით, როგორიცაა ულტრაბგერითი, CT და MRI/MRCP.

მიუხედავად იმისა, რომ ამჟამად არ არსებობს ზოგადად მიღებული კონსენსუსი CP-ით დაავადებული პაციენტების პრაქტიკული მენეჯმენტის შესახებ, მიუხედავად ამისა, არსებობს შესაბამისი კლინიკური გაიდლაინები რადიოლოგიური და ენდოსკოპიური ასოციაციებიდან, რომლებიც შეიძლება გამოყენებულ იქნას საეჭვო CP-ის მქონე პაციენტების მენეჯმენტში. საეჭვო CP-ის მქონე პაციენტის გამოკვლევები უნდა ჩატარდეს აღმავალი წესით - არაინვაზიური ან მინიმალური ინვაზიური დიაგნოსტიკური მეთოდებიდან ინვაზიურამდე. პაციენტები ორაზროვანი/სასაზღვრო გამოსახულების ტესტის შედეგებით ან რეფრაქტერული სიმპტომებით უნდა მიმართონ სპეციალიზებულ ცენტრებს დამატებითი გამოკვლევებისთვის, როგორიცაა სეკრეტინით გაძლიერებული MRI/MRCP, ენდოსონოგრაფია, ERCP და პანკრეასის ფუნქციის ტესტები.

ქრონიკული პანკრეატიტის მკურნალობა

მოდით უფრო დეტალურად ვისაუბროთ ეგზოკრინული პანკრეასის უკმარისობის (EPI) ფერმენტის ჩანაცვლებით თერაპიაზე. პანკრეასის ჩანაცვლებითი თერაპია ნაჩვენებია პაციენტებისთვის CP-ით EPI-ით კლინიკური სიმპტომების ან მალაბსორბციის ლაბორატორიული ნიშნების არსებობისას. მალაბსორბციის ნიშნების გამოსავლენად რეკომენდებულია სათანადო კვების შეფასება.

EPI CP-ში თანმიმდევრულად ასოცირდება არასწორი კვების ბიოქიმიურ ნიშნებთან. პანკრეასის ფერმენტის ჩანაცვლების ჩვენებები კლასიკურად დადგენილია სტეატორეის დროს ფეკალური ცხიმის გამოყოფით > 15 გ/დღეში. იმის გამო, რომ ფეკალური ცხიმის რაოდენობრივი გაზომვა ხშირად რთულია, ფერმენტის შემცვლელი თერაპიის ჩვენებაა პანკრეასის ფუნქციის უარყოფითი ტესტები მალაბსორბციის კლინიკურ ნიშნებთან ან არასწორი კვების ანთროპომეტრიულ და/ან ბიოქიმიურ ნიშნებთან ერთად. სიმპტომებია წონის დაკლება, დიარეა, ძლიერი მეტეორიზმი და მუცლის ტკივილი საჭმლის მონელების დარღვევით. არანორმალურად დაბალი მარკერები, რომლებიც დაკავშირებულია EPI-სთან და მიუთითებს ფერმენტ ჩანაცვლებით თერაპიაზე, მოიცავს ცხიმში ხსნად ვიტამინებს, პრეალბუმინს, რეტინოლს შემაკავშირებელ ცილას და მაგნიუმს. თუ სიმპტომები არ არის სპეციფიკური EPI-სთვის, მაშინ პერორალური პანკრეასის ფერმენტებით თერაპია შეიძლება სასარგებლო იყოს 4-6 კვირის განმავლობაში.

არჩევის ფერმენტული პრეპარატები

ნაწლავური დაფარული მინი ტაბლეტები ან მინი მიკროსფეროების ზომის< 2 мм являются препаратами выбора для ЭНПЖ. Эффективность препаратов панкреатических ферментов зависит от ряда факторов: смешивание с едой; опорожнение желудка с пищей; смешивание с двенадцатиперстным химусом и желчными кислотами; быстрое высвобождение ферментов в двенадцатиперстной кишке.

პანკრეატიტის ფარმაცევტული ფორმულირებები ძირითადად ხელმისაწვდომია pH-მგრძნობიარე მინი-ტაბლეტების ან ნაწლავში დაფარული მინი-მიკროსფეროების სახით, რომლებიც იცავს ფერმენტებს კუჭის მჟავე შიგთავსისაგან და საშუალებას აძლევს მათ სწრაფად დაიშალა pH 5.5-ზე თორმეტგოჯა ნაწლავში და გამოთავისუფლდეს ფერმენტები. ორალური პანკრეასის ფერმენტები უნდა იქნას მიღებული საკვებთან ერთად. მიუხედავად იმისა, რომ ფერმენტული პრეპარატები შეიცავს დიდი რაოდენობით პანკრეასის ფერმენტებს საჭმლის მონელებისთვის, ფერმენტების დოზა ჩანაცვლებით თერაპიაში ეფუძნება ლიპაზის აქტივობას. რეკომენდებული საწყისი დოზა შეადგენს თორმეტგოჯა ნაწლავში ლიპაზის ფიზიოლოგიურად გამოყოფილი დოზის (PSD) დაახლოებით 10%-ს ფიზიოლოგიურ პირობებში ნორმალური კვების შემდეგ. ეს ნიშნავს, რომ ნორმალური საკვების მოსანელებლად საჭიროა ლიპაზის მინიმალური აქტივობა 30000 სე. ვინაიდან ლიპაზის 1 სე უდრის 3 FSD-ს, ნორმალური საკვების მოსანელებლად საჭირო ლიპაზის მინიმალური რაოდენობაა 90000 FSD (ფერმენტების ენდოგენური სეკრეცია და პერორალურად მიღებული ფერმენტები კომბინირებული).

ფერმენტის შემცვლელი თერაპიის ეფექტურობა შეიძლება ადეკვატურად შეფასდეს საჭმლის მომნელებელ დარღვევებთან დაკავშირებული სიმპტომების ცვლილებებით (მაგ., სტეატორეა, წონის დაკლება, მეტეორიზმი) და პაციენტის კვებითი სტატუსის ნორმალიზება.

ფერმენტული პრეპარატი Pangrol წარმატებით გამოიყენება CP-ის ფერმენტის შემცვლელ თერაპიაში. პრეპარატის გამოშვების ფორმა არის მინი-ტაბლეტები, დაფარული მჟავა-რეზისტენტული საფარით და ჩასმული კაფსულაში. მინი-ტაბლეტები დაფარულია მჟავა რეზისტენტული საფარით - ისინი არ იშლება კუჭში, რაც გარანტიას იძლევა ფერმენტების აქტივობას თორმეტგოჯა ნაწლავში. თითოეული კაფსულა შეიცავს მინი-ტაბლეტების სტანდარტიზებულ რაოდენობას პანკრეატინის ფერმენტული აქტივობის საფუძველზე. კუჭში დაშლისას კაფსულა გამოყოფს მინი-ტაბლეტებს, რომლებიც თანაბრად მცირე ზომის გამო თანაბრად ნაწილდება კუჭის შიგთავსში. Pangrol მინი-ტაბლეტების გარსი მდგრადია კუჭის მჟავე გარემოს მიმართ და მისი დაშლა ხდება მხოლოდ ნეიტრალურ და ოდნავ ტუტე გარემოში. ამრიგად, ფერმენტების განთავისუფლება ხდება მას შემდეგ, რაც მინი-ტაბლეტებით ქიმუსი შედის თორმეტგოჯა ნაწლავში. მინი-მიკროსფეროებთან შედარებით, Pangrol მინი-ტაბლეტები უზრუნველყოფს ფერმენტების უფრო სრულ გამოყოფას - 95%-ზე მეტი. წარმოების ტექნოლოგია უზრუნველყოფს ფერმენტების თანდათანობით/ფენა-ფენად გამოყოფას, რის გამოც მაღალი კონცენტრაცია დიდხანს ინახება. პანგროლის ლიპაზას აქტივობა გრძელდება ერთ საათზე მეტ ხანს.

პრეპარატი Pangrol ხელმისაწვდომია ორი დოზით - 10000 ერთეული (დაახლოებით 20 მინი ტაბლეტი ერთ კაფსულაში) და 25000 ერთეული (დაახლოებით 50 მინი ტაბლეტი ერთ კაფსულაში). პრეპარატის თითოეული მინი ტაბლეტი შეიცავს 500 სე ლიპაზას, რაც შესაძლებელს ხდის პაციენტებისთვის (განსაკუთრებით ბავშვებისთვის) დოზის ინდივიდუალურად შერჩევას.

პრეპარატი Pangrol არის ინოვაციური დოზირების ფორმა, რომელიც უზრუნველყოფს მაქსიმალურ ფარმაკოთერაპიულ სარგებელს:

მინი-ტაბლეტების საფარი მდგრადია მჟავე pH-ის მიმართ და ხელს უშლის პანკრეასის ფერმენტის კომპლექსის ინაქტივაციას;
წარმოების ტექნოლოგია შესაძლებელს ხდის ფერმენტების ერთგვაროვანი კონცენტრაციის მიღწევას განაცხადის ადგილზე;
უზრუნველყოფს პანკრეატინის კომპლექსის მაღალ ხელმისაწვდომობას;
მინი-ტაბლეტები ათავისუფლებს ლიპაზის მაქსიმალურ დოზას;
ეფექტური ფარმაცევტული ხელმისაწვდომობა უზრუნველყოფს ადექვატურ ბიოშეღწევადობას და კლინიკურ ეფექტს.

ამრიგად, თანამედროვე მედიკამენტების გამოყენება, რომლებიც აერთიანებს მჟავა რეზისტენტობას, პილოროდუოდენალურ ტრანზიტს ქიმთან, სწრაფ გააქტიურებას და პროტეაზების მაღალ შემცველობას, არის წარმატებული მკურნალობისა და CP-ით დაავადებულთა ცხოვრების ხარისხის გაუმჯობესების გასაღები. ფერმენტ ჩანაცვლებითი თერაპიის მაქსიმალური ეფექტის მისაღწევად უნდა შეირჩეს პრეპარატის ოპტიმალური დოზა. პაციენტებს, რომლებსაც აქვთ EPI-ს მუდმივი სიმპტომები, მიუხედავად იმისა, რომ იღებენ ნაწლავში დაფარული ფერმენტის პრეპარატების მაქსიმალურ დოზებს, უნდა დაემატოს პროტონული ტუმბოს ინჰიბიტორებით თერაპია.

ლიტერატურა

Maev I. V., Kucheryavyi Yu. A., Andreev D. N., Dicheva D. T., Gurtovenko I. Yu., Baeva T. A.ქრონიკული პანკრეატიტი: დიაგნოსტიკისა და თერაპიის ახალი მიდგომები. საგანმანათლებლო და მეთოდური სახელმძღვანელო ექიმებისთვის. M.: FKUZ "GKG რუსეთის შინაგან საქმეთა სამინისტრო", 2014. 32 გვ.: ill. 3.
Maev I.V., Kucheryavyi Yu.A., Samsonov A.A., Andreev D.N.ქრონიკული პანკრეატიტის მქონე პაციენტების მენეჯმენტის სირთულეები და შეცდომები // ტერ. არქივი. 2013, No2, გვ. 65-72.
Etemad B., Whitcomb D.C.ქრონიკული პანკრეატიტი: დიაგნოზი, კლასიფიკაცია და ახალი გენეტიკური განვითარება //გასტროენტეროლოგია. 2001. 120. გვ 682-707.
ლოპატკინა T.N.ქრონიკული პანკრეატიტის კონსერვატიული მკურნალობა ამბულატორიულ პირობებში // მკურნალი ექიმი. 2004, No6.
Nair R. J., Lawler L., Miller M. R.ქრონიკული პანკრეატიტი // Am Fam Physician. 2007 წელი; 76: 1679-1688 წწ.
დუგან ს.ნ., ნი ჩონჩუბჰაირ ჰ.მ., ლოვალ ო., ო'კონორ დ.ბ., კონლონ კ.ქრონიკული პანკრეატიტი: დიაგნოსტიკური დილემა // World J Gastroenterol. 2016 წელი; 22 (7): 2304-2313.
Conwell D. L., Bechien U.ქრონიკული პანკრეატიტი: დიაგნოზის დასმა // კლინი. გასტროენტეროლი. ჰეპატოლი. 2012. 10. გვ 1088-1095.
იგლესიას-გარსია ჯ., დომინგეს-მუნიოს ჯ.ე., კასტინეირა-ალვარინო მ., ლუასეს-რეგეირა მ., ლარინო-ნოია ჯ.რაოდენობრივი ელასტოგრაფია ასოცირებული ენდოსკოპიური ულტრაბგერითი ქრონიკული პანკრეატიტის დიაგნოზისთვის // ენდოსკოპია. 2013 წელი; 45: 781-788 წწ.
Dominguez-Muñoz J. E., Iglesias-Garcia J., Castiñeira Alvariño M., Luaces Regueira M., Lariño-Noia J. EUS ელასტოგრაფია პანკრეასის ეგზოკრინული უკმარისობის პროგნოზირებისთვის ქრონიკული პანკრეატიტის მქონე პაციენტებში // Gastrointest Endosc. 2015 წელი; 81: 136-142.
რანა ს.ს., ვილმან პ.ქრონიკული პანკრეატიტის ენდოსკოპიური ულტრაბგერითი მახასიათებლები: ფერწერული მიმოხილვა // ენდოსკოპიური ულტრაბგერა. 2015 წ., ვ. 4, გვ. 10-14.
გაერთიანებული ევროპული გასტროენტეროლოგიის მტკიცებულებებზე დაფუძნებული გაიდლაინები ქრონიკული პანკრეატიტის დიაგნოსტიკისა და თერაპიისთვის (HaPanEU) // United European Gastroenterol J. 2017, Mar; 5 (2): 153-199.
კოლოძიეჯიკი მ.კ., ზგოდა მ.მ. Eurand Minitabs - პანკრეასის ფერმენტის კომპლექსის გამოყენების ინოვაციური ფორმულა (Pangrol 10,000, 25,000) // Polimery w medycynie. 2010 წელი; 40 (2): 21-28.

T. E. Polunina,მედიცინის მეცნიერებათა დოქტორი, პროფესორი

GBOU VPO MGMSU im. A. I. Evdokimova, რუსეთის ფედერაციის ჯანდაცვის სამინისტრო,მოსკოვი

ქრონიკული პანკრეატიტი: ეგზოკრინული უკმარისობა და მისი კორექცია T. E. Polunina
ციტირებისთვის: მკურნალი ექიმი No6/2018; გამოშვების გვერდების ნომრები: 71-77
ტეგები: ფერმენტები, ჩანაცვლებითი თერაპია, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი, დიაგნოსტიკა

ქრონიკული პანკრეატიტის მქონე პაციენტებში პანკრეასის ანთებითი პროცესის პროგრესირებასთან ერთად, ორგანოს ჯირკვლოვანი (სეკრეტორული) ქსოვილი თანდათან იცვლება შემაერთებელი, ანუ ნაწიბუროვანი ქსოვილით. შედეგად მცირდება პანკრეასის სეკრეტორული (აცინარის) უჯრედების რაოდენობა, რომლებიც ფიზიოლოგიურ პირობებში, საკვების თორმეტგოჯა ნაწლავის სანათურში შესვლის საპასუხოდ, ნაწლავში გამოყოფენ საჭმლის მომნელებელი ფერმენტებითა და ტუტეებით მდიდარ საიდუმლოს ( პანკრეასის წვენი).

იგი შეიცავს ფერმენტების მთელ სპექტრს, რომლებსაც შეუძლიათ ცილების, ცხიმების, ნახშირწყლების მონელება, მაგრამ მხოლოდ ლიპაზას, ფერმენტს, რომელიც უზრუნველყოფს ცხიმის დაშლას ცხიმოვან მჟავებად და საპნებში ნაღვლის თანდასწრებით, არ აქვს მნიშვნელოვანი „გააზრება“ საჭმლის მომნელებელ ტრაქტში. ამიტომ, სეკრეტორული უჯრედების რაოდენობის შემცირების პირობებში, უფრო სავარაუდოა, რომ თორმეტგოჯა ნაწლავის სანათურში გამოთავისუფლებული წვენის რაოდენობა არასაკმარისი იქნება საჭმლის მონელების და შემდგომი შეწოვის პროცესისთვის, პირველ რიგში ცხიმებისა და ცხიმების. ხსნადი ვიტამინები და მხოლოდ ამის შემდეგ ცილები და ნახშირწყლები.

ექსპერტები ამ მდგომარეობას ეგზოკრინულ პანკრეასის უკმარისობას უწოდებენ. პანკრეასის ანთებით-ნაწიბუროვანი ცვლილებების შემდგომი პროგრესირებამ შეიძლება გამოიწვიოს ორგანოს ენდოკრინული ფუნქციის დარღვევა შაქრიანი დიაბეტის განვითარებით.

კლინიკური გამოვლინებები

ეგზოკრინული პანკრეასის უკმარისობის ყველაზე ტიპიური გამოვლინებაა ცხიმოვანი საკვების, განსაკუთრებით შემწვარი და შებოლილი საკვების მიმართ ცუდი ტოლერანტობა. შედეგად, მისი მოხმარების შემდეგ ჩნდება სიმძიმის შეგრძნება მუცელში და უხვი, დაფქული „ცხიმიანი“ განავალი, ე.წ. პანკრეასის სტეატორეა (ცხიმის გამოყოფა განავლით). ნაწლავის მოძრაობის სიხშირე ჩვეულებრივ არ აღემატება 3-6-ჯერ დღეში. განავლის გაზრდილი „ცხიმის შემცველობის“ საკმაოდ მარტივი და ადვილად განსაზღვრული კრიტერიუმია მისი უნარი დატოვოს კვალი ტუალეტზე, რომლებიც ძნელია წყლით ჩამოიბანოთ.

შეიძლება იყოს შებერილობა და კოლიკური ტკივილი მუცლის არეში. ცხიმოვანი საკვების მიღების შეზღუდვა და საჭმლის მომნელებელი ფერმენტების მიღება (იხ. ქვემოთ) ხელს უწყობს ამ სიმპტომების სიმძიმის შემცირებას და მათ გაქრობასაც კი.

ორგანიზმში ცხიმში ხსნადი ვიტამინების დეფიციტის გამოვლინებები შეიძლება იყოს ტკივილი ძვლებში, მომატებული სისუსტე და კუნთების კრუნჩხვითი შეკუმშვის ტენდენცია (ჰიპოვიტამინოზი D), დარღვევები სისხლის კოაგულაციის სისტემაში სისხლდენის სახით (ჰიპოვიტამინოზი K), ბინდი. მხედველობის დარღვევა, ან „ღამის სიბრმავე“, კანის სიმშრალის მომატება (ჰიპოვიტამინოზი A), ინფექციებისადმი მგრძნობელობა, ლიბიდოს დაქვეითება, პოტენცია (ჰიპოვიტამინოზი E).

ფერმკრთალი კანი, ქოშინი, აჩქარებული გულისცემა, დაღლილობა, მუშაობის დაქვეითება და B12 დეფიციტური ანემიის სხვა ნიშნები შეიძლება შეინიშნოს საკვებიდან შესაბამისი ვიტამინის შეწოვის დარღვევის გამო, პანკრეასის პროტეაზების ნაკლებობის გამო (ფერმენტები, რომლებიც ანადგურებენ ცილებს). სხეულის წონის დაკლება, საკვები ნივთიერებების არასაკმარისი მიღების შედეგად, მიუთითებს მძიმე ეგზოკრინულ პანკრეასის უკმარისობაზე.

11. ღვიძლის უკმარისობის კონცეფცია. ეტიოლოგია, ზოგადი გამოვლინებები.

ეტიოლოგია : ყველაზე ხშირად პირველად სტადიაზე ვითარდება

ამ ორგანოს დაავადებები: ვირუსები (ბოტკინის დაავადება), სიმსივნე, ექინოკოკი, სისხლის მიმოქცევა

ვარდი ხშირად, ღვიძლის უკმარისობა ვითარდება, როდესაც

ნაღვლის გადინება სანაღვლე გზების შეკუმშვის ან ობსტრუქციის გამო. Შესაძლოა

მოწამვლა ჰეპატოტროპული შხამებით, განსაკუთრებით ნახშირბადის ტეტრაქლორიდით,

ქლოროფორმი, ეთერი, ბენზოლი, სოკოს შხამი. ხშირად ღვიძლის დაზიანება გამოწვეულია

გამოწვეული ცვლილებები ამ ორგანოს გარეთ - სხვადასხვა ეტიოლოგიის შოკი, სეფსისი,

გულის უკმარისობა, კოლაგენოზი.

პათოგენეზი: პათოგენეზი ეფუძნება ღვიძლის ციტოლიზის მოვლენებს

უჯრედები. ყველა ზემოთ ჩამოთვლილი ფაქტორის შედეგად, პირველ რიგში

თავის მხრივ, იზრდება ღვიძლის უჯრედის მემბრანების გამტარიანობა. ამიტომ, გარედან

ნატრიუმის და წყლის იონები შედიან ღვიძლის უჯრედების ციტოპლაზმაში. უჯრედები ჩართულია -

სასმელი. ამავდროულად, უჯრედის ორგანელების მოცულობა იზრდება, განსაკუთრებით

მიტოქონდრია და ლიზოსომები. მიტოქონდრიის შეშუპებისა და შემცირების გამო

ATP წარმოქმნას ამძიმებს უჯრედის მემბრანის გამტარიანობის დარღვევა

ქატო და შეშუპება იზრდება და მემბრანის გამტარიანობის გაზრდის შედეგად

ლიზოსომები და მათი შემდგომი რღვევა, დიდი რაოდენობით შედის ციტოპლაზმაში

ფერმენტების არსებობა, განსაკუთრებით პროტეოლიზური, რომლებიც უჯრედების ლიზისით ქმნიან ღვიძლის უჯრედების ნეკროზის ფენომენს. ღვიძლის უკმარისობისას ჰეპატოციტების დისფუნქციის გამო, მეტაბოლური დარღვევები გამოდის წინა პლანზე (იხ. შეკითხვა 12)

ეფექტური მონელება სასიცოცხლო პროცესების საფუძველია. საჭმლის მონელების დარღვევის პირობებში, სხეულის უჯრედები არ იღებენ საკმარის სამშენებლო მასალას, რაც შედეგად იწვევს ყველა ორგანოსა და სისტემის სასიცოცხლო ფუნქციების დარღვევას. სამწუხაროდ, ბევრი პაციენტი, რომელსაც აწუხებს საჭმლის მომნელებელი ფუნქციების სხვადასხვა დარღვევა, ამას სათანადო მნიშვნელობას არ ანიჭებს. თანდათან იზრდება, საჭმლის მომნელებელი სისტემის პათოლოგიამ შეიძლება გამოიწვიოს კატასტროფული შედეგები.

რამდენად ხშირად უწევს ექიმს პაციენტში საჭმლის მომნელებელი დარღვევების სიმპტომებთან გამკლავება პაემნის დროს! პაციენტის ჩივილების ნაკადის მოსმენისას ექიმი ამბულატორიულ ბარათში აფიქსირებს ჩივილებს მუცლის ტკივილისა და დისპეფსიური დარღვევების შესახებ (მადის დაქვეითება, გულისრევა, სიმძიმე და შებერილობა, გათხელება და განავლის გახშირება). ზოგჯერ პაციენტები მიუთითებენ წონის დაკლებასა და გარკვეული სახის საკვების მიმართ შეუწყნარებლობაზე და გამოხატავენ ჭამის შიშს, რაც შეიძლება იყოს საჭმლის მონელების საშინელი ნიშანი.

ჟღერს ნაცნობი? და ეს ყველაფერი არის ეგზოკრინული პანკრეასის უკმარისობა (EPI). ასეთი დარღვევები ხდება მაშინ, როდესაც პანკრეასის ფუნქციურად აქტიური ქსოვილი მცირდება და მას ანაცვლებს ცხიმოვანი ან შემაერთებელი ქსოვილი. შედეგად მცირდება პანკრეასის ფერმენტების სეკრეცია თორმეტგოჯა ნაწლავის სანათურში, რაც იწვევს ნორმალური მონელებისა და შეწოვის შეუძლებლობას. და ეს გულისხმობს სისტემური დარღვევების განვითარებას მთელს სხეულში და სხვადასხვა ნოზოლოგიის გაჩენას. ამიტომ, ექიმის ამოცანაა ასეთი მდგომარეობის დროული იდენტიფიცირება და გამოსწორება.

ეტიოლოგია და პათოგენეზი

პათოლოგიური პროცესი ეფუძნება პანკრეასის ფუნქციურად აქტიური ქსოვილის მასის შემცირებას. ზოგჯერ ეგზოკრინული პანკრეასის უკმარისობა ვითარდება თავად ჯირკვალში მიმდინარე პათოლოგიური პროცესების შედეგად, შემდეგ კი ეს დაავადებები კლასიფიცირდება როგორც პირველადი EPI, ხოლო თუ კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის სხვა დაავადებების შედეგად, მაშინ მეორადი EPI.

პირველადი ეგზოკრინული პანკრეასის უკმარისობის მიზეზები

პირველადი EPI-ის მიზეზებია ალკოჰოლური და არაალკოჰოლური ეტიოლოგიის პანკრეატიტი, პანკრეასის კიბო, პანკრეასის ცისტოზი, კისტოზური ფიბროზი, სეკრეციის დაქვეითება პანკრეასზე ოპერაციების შედეგად, პაპილარული სტენოზი, შაქრიანი დიაბეტი, პანკრეასის სტეატოზი, ლიპომატოზი ან პანკრეასის ატროფია. მოზრდილებში პანკრეასის პირველადი ატროფია ბავშვებში, კვაშიორკორი, ამილაზას, ლიპაზას ან პროტეაზას იზოლირებული დეფიციტი, ალფა-1-ანტიტრიფსინის დეფიციტი, შვაჩმან-დიამონდის სინდრომი.

მეორადი ეგზოკრინული პანკრეასის უკმარისობის მიზეზები

მეორადი EPI-ს მიზეზებს მიეკუთვნება ნაღვლის მჟავების უკმარისობა ჰეპატობილიარული პათოლოგიის დროს; კუჭის ჰიპომჟავიანობა; მეორადი ჰიპომჟავიანობა გასტრექტომიის ან ტუმბოს ვაგოტომიის შედეგად; პათოლოგიური პროცესები, რომელსაც თან ახლავს ქოლეცისტოკინინის გამოყოფის შემცირება; ბაქტერიების ჭარბი ზრდა წვრილ ნაწლავში; გასტრინომა (ზოლინგერ-ელისონის სინდრომი); ენტეროკინაზას დეფიციტი.

ეგზოკრინული პანკრეასის ფუნქციის უკმარისობა კლინიკურად ვლინდება დისპეფსიისა და მალაბსორბციის სინდრომის სახით (მალაბსორბციის სინდრომი), რაც დაკავშირებულია ფერმენტების და ბიკარბონატების სეკრეციის დაქვეითებასთან. ეს უცვლელად იწვევს საკვების კომპონენტების ინტრაკავიტარული დაშლის და თორმეტგოჯა ნაწლავში მათი შეწოვის პროცესების დარღვევას.

პათოგენეზი

ქრონიკული პანკრეატიტის მქონე პაციენტებში პანკრეასის ანთებითი პროცესის პროგრესირებასთან ერთად, ორგანოს ჯირკვლოვანი (სეკრეტორული) ქსოვილი თანდათან იცვლება შემაერთებელი ან ნაწიბუროვანი ქსოვილით. შედეგად მცირდება პანკრეასის სეკრეტორული (აცინარის) უჯრედების რაოდენობა, რომლებიც ფიზიოლოგიურ პირობებში, საკვების თორმეტგოჯა ნაწლავის სანათურში შესვლის საპასუხოდ, ნაწლავში გამოყოფენ საჭმლის მომნელებელი ფერმენტებითა და ტუტეებით მდიდარ საიდუმლოს.

იგი შეიცავს ფერმენტების მთელ სპექტრს, რომლებსაც შეუძლიათ ცილების, ცხიმების, ნახშირწყლების მონელება, მაგრამ მხოლოდ ლიპაზას, ფერმენტს, რომელიც უზრუნველყოფს ცხიმის დაშლას ცხიმოვან მჟავებად და საპნებში ნაღვლის თანდასწრებით, არ აქვს მნიშვნელოვანი „გააზრება“ საჭმლის მომნელებელ ტრაქტში. ამრიგად, სეკრეტორული უჯრედების რაოდენობის შემცირების პირობებში, უფრო სავარაუდო ხდება სიტუაცია, როდესაც თორმეტგოჯა ნაწლავის სანათურში გამოთავისუფლებული ლიპაზის რაოდენობა არასაკმარისია საჭმლის მონელების და შემდგომი შეწოვის პროცესისთვის, ძირითადად ცხიმებისა და ცხიმში ხსნადი ვიტამინებისთვის. .

განსაკუთრებული ყურადღება მინდა გავამახვილო იმ ფაქტზე, რომ პანკრეასს აქვს უზარმაზარი კომპენსატორული შესაძლებლობები. ცხიმების სრული მონელებისთვის საკმარისია პანკრეასის პარენქიმის 2/3, ცილების 1/2 და ნახშირწყლების 1/10 ფუნქციონირება. ამრიგად, სტეატორეა, კრეატორეა და პოლიფეკალია (განავლის ყოველდღიური მოცულობა აღემატება 440 გ-ს) ვლინდება უკვე დაავადების გვიან სტადიებზე, როდესაც პანკრეასის ლიპაზის და ტრიპსინის სეკრეცია მცირდება 90%-ზე მეტით. წონის დაკლება ასევე არის ეგზოკრინული პანკრეასის უკმარისობის განვითარების შემდგომი სიმპტომი და შეინიშნება პანკრეასის მძიმე დაზიანებით. ადრეული დიაგნოსტიკა ზოგჯერ არ ხდება იმის გამო, რომ პანკრეასის უკმარისობის პირველი ნიშნები, როგორიცაა მეტეორიზმი და მუცლის არეში სიმძიმის შეგრძნება, შესაძლოა პაციენტმა არ მიუთითოს მათი უმნიშვნელოობის გამო და არ იყოს ექიმთან კონსულტაციის მიზეზი. . შედეგად, ადგილობრივ თერაპევტს უწევს დაავადების მოწინავე სტადიებთან გამკლავება, როდესაც სეკრეტორული ფუნქცია დეკომპენსაციის სტადიაზეა. მოსახლეობის ინფორმირებულობა და ექიმების სიფხიზლე პანკრეასის დარღვევებთან დაკავშირებით საშუალებას მისცემს დაავადების დროულად იდენტიფიცირებას და შეაჩეროს მისი პროგრესირება, გააუმჯობესოს პაციენტის ცხოვრების ხარისხი და პროგნოზი.

კლინიკური გამოვლინებები

შეგახსენებთ, რომ დისპეფსიის მარტივი სიმპტომებით დაწყებული, დაავადებამ შეიძლება გამოიწვიოს ისეთი სერიოზული შედეგები, როგორიცაა წონის დაკლება საჭმლის მონელების და კიდევ მარაზმის გამო. მძიმე ეგზოკრინული უკმარისობისა და სტეატორეის მქონე ზოგიერთ პაციენტს აღენიშნება ძვლის ტკივილი, ძვლების მომატებული მყიფეობა და ოსტეოპოროზის ნიშნები კალციუმის ჭარბი გამოყოფისა და D ვიტამინის დეფიციტის შედეგად. ორგანიზმში ცხიმში ხსნადი ვიტამინების დეფიციტის გამოვლინებები შეიძლება მოიცავდეს კუნთებისადმი მიდრეკილებას. სპაზმი (ჰიპოვიტამინოზი D), დარღვევები სისხლის კოაგულაციის სისტემაში სისხლდენის სახით (ჰიპოვიტამინოზი K), მხედველობის დარღვევა ან ღამის სიბრმავე, კანის სიმშრალე (ჰიპოვიტამინოზი A), ინფექციებისადმი მგრძნობელობა, ლიბიდოს დაქვეითება, პოტენცია (ჰიპოვიტამინოზი E). ).

პანკრეასის ანთებითი ფიბროზული ცვლილებების შემდგომი პროგრესირება შეიძლება გამოიწვიოს ენდოკრინული ფუნქციის დარღვევა შაქრიანი დიაბეტის განვითარებით.

შენიშვნა ექიმისთვის

ეგზოკრინული პანკრეასის უკმარისობის ძირითადი კლინიკური გამოვლინებები:

შებერილობა (მეტეორიზმი)
- სიმძიმის შეგრძნება ეპიგასტრიუმში ჭამის შემდეგ
- დიარეა
- სტეატორეა (ცხიმის არსებობა განავალში)
- კრეატორეა (დაუნელებელი კუნთოვანი ბოჭკოების არსებობა განავალში)
- Წონის დაკლება
- ზრდის შეფერხება (ბავშვებში)
- შაქრიანი დიაბეტი
- ოსტეოპოროზი

დიეტა არის მკურნალობის საფუძველი

პანკრეასის ეგზოკრინული ფუნქციის უკმარისობა იწვევს საჭმლის მონელების და შეწოვის დარღვევას. აქედან გამომდინარე, ეგზოკრინული პანკრეასის უკმარისობის პათოგენეტიკური მკურნალობა ძირითადად მოდის დიეტასა და ფერმენტ ჩანაცვლებით თერაპიაზე.

თუ პანკრეასის სტეატორეა პანკრეასის დაზიანების შედეგია, მაშინ სხვა პათოლოგიური გამოვლინებებიც იმსახურებს ყურადღებას და კვების რაციონალური პრინციპების დანერგვას.

ხშირი (არაუმეტეს 4 საათის ინტერვალით) ფრაქციული (მცირე) კვება;
- მოერიდეთ ჭარბი საკვების მიღებას, განსაკუთრებით საღამოს და ღამით;
- ცხიმის მოხმარება მკაცრად ნორმალურ ფარგლებშია - 60-80 გრამამდე დღეში;
- ალკოჰოლისა და მოწევის სრული შეწყვეტა.

ფერმენტის შემცვლელი თერაპია

ეგზოკრინული პანკრეასის უკმარისობის მკურნალობის ისტორია დაახლოებით 100 წელს ითვლის, მაგრამ ფერმენტების შემცვლელი თერაპიის „ოქროს ხანა“ დაიწყო პანკრეატინით, პანკრეასის გამხმარი და დაქუცმაცებული ექსტრაქტით. თანამედროვე პირობებში, ექსტრაქტიდან პანკრეატინზე დაფუძნებული პრეპარატები გადავიდა მაღალტექნოლოგიურ და მოწინავე ფორმებამდე, რაც მათ საშუალებას აძლევს მოახდინოს პანკრეასის ფერმენტების ფიზიოლოგიური სეკრეციის სიმულაცია.

დღეს, 21-ე საუკუნეში, ფერმენტების შემცვლელი თერაპიის პრეპარატები უნდა აკმაყოფილებდეს შემდეგ მოთხოვნებს:

აქვს ფერმენტების, უპირველეს ყოვლისა პროტეაზების მაღალი კონცენტრაცია (მინიმუმ 600-1000 F.I.P. ერთეული დოზაზე);
- აქვს მაღალი ლიპაზის აქტივობა თორმეტგოჯა ნაწლავში (მინიმუმ 30 ათასი F.I.P. ერთეული ჭამაზე);
- აქვს ნაწლავის საფარი კუჭში ნაადრევი ინაქტივაციის თავიდან ასაცილებლად;
- ფერმენტების მოქმედების დიაპაზონი უნდა იყოს pH 4,5-5,5 ფარგლებში;
- აქვს გრანულების მინიმალური ზომა, რათა უზრუნველყოს პრეპარატის ერთგვაროვანი განაწილება ქიმის მასაში და ევაკუაციის სინქრონიზაცია მოახდინოს თორმეტგოჯა ნაწლავში.

წამლის საუკეთესო არჩევანი

ზემოაღნიშნულ მოთხოვნებს აკმაყოფილებს მხოლოდ ის ფერმენტული პრეპარატები, რომლებიც შეიცავს პანკრეატინის ორ გარსიან მინიმიკროსფერულ ფორმებს და აქვთ საკმარისი ფერმენტული აქტივობა. ცნობილია, რომ მარილმჟავას ზემოქმედება პანკრეასის ფერმენტებზე ანადგურებს მათი რაოდენობის 90%-მდე, ამიტომ ფერმენტული პრეპარატების უმეტესობა იწარმოება მჟავას რეზისტენტულ ჭურვებში. მაგრამ პრეპარატის დამცავი გარსების თანდათანობით დაშლა თორმეტგოჯა ნაწლავში არ იძლევა ლიპოლიტური ფერმენტების ერთგვაროვან განაწილებას ქიმში. გარდა ამისა, მნიშვნელოვანია გავითვალისწინოთ, რომ საკვების ბოლუსის და ფერმენტების ევაკუაცია უნდა იყოს სინქრონიზებული. ამიტომ, ჩანაცვლებითი თერაპიის ჩატარებისას, ძალიან მნიშვნელოვანია ფოკუსირება წამლის გათავისუფლების ფორმაზე. მიკროგრანულების ზომა მნიშვნელოვანია, რადგან დიამეტრის მატებასთან ერთად მცირდება მათი გავლა პილორუსში. საჭმლის მონელების პერიოდში კუჭიდან პილორუსის გავლით მყარი ნაწილაკების ოპტიმალური ზომაა 1,4-2 მმ. უფრო დიდი ნაწილაკები, კერძოდ, ფერმენტული პრეპარატები ტაბლეტებში ან დრაჟეებში, ევაკუირებულია საჭმლის მომნელებელ პერიოდში, როდესაც საკვები ქიმმა უკვე დატოვა თორმეტგოჯა ნაწლავი.

იდეალური ზომაა 0,8-1,2 მმ, რაც შეესაბამება მინი-მიკროსფეროს ფორმას.

კუჭში მოხვედრისას პრეპარატის ჟელატინის კაფსულა იხსნება 1-2 წუთში, ბევრი მინიმკროსფერო (280-დან 500 ნაწილაკამდე 1,0-1,2 მმ დიამეტრით) თანაბრად ნაწილდება კუჭში, ერევა საკვებთან და ამით ზრდის. საჭმლის მომნელებელი პოტენციალი დიდი კონტაქტის ზედაპირების გამო. პრეპარატის კომპონენტები საკვებთან ერთად თანდათანობით შედიან თორმეტგოჯა ნაწლავში. როდესაც თორმეტგოჯა ნაწლავის შიგთავსის pH 5.5-ზე მეტია, მიკროსფეროების გარსები იშლება და ფერმენტები იწყებენ მოქმედებას ქიმის მთელ მოცულობაში.

აღსანიშნავია, რომ ფერმენტული პრეპარატების გამოყენებისას პრაქტიკულად ხდება საჭმლის მონელების ფიზიოლოგიური პროცესების რეპროდუცირება, როდესაც პანკრეასის წვენი გამოიყოფა ნაწილებად კუჭიდან საკვების პერიოდული მიღების საპასუხოდ.

დასასრულს მინდა ვთქვა, რომ კარგი, გემრიელი საკვების მიღების და კვების პროცესისგან სიამოვნების მიღების შესაძლებლობა არის ერთ-ერთი პირობა, რომელიც განსაზღვრავს ცხოვრების ხარისხს და ხანგრძლივობას. და მაღალი ხარისხის ფერმენტული პრეპარატი სრულად აცნობიერებს ამ უფლებას "გემრიელი" და ჯანსაღი ცხოვრებისა.