ძალიან ხშირად, როგორც თირკმლის ქსოვილის სხვადასხვა დაავადების გართულება, ვითარდება პათოლოგიური მდგომარეობა, რომელსაც პაპილარული ნეკროზი ეწოდება.
პაპილარული ნეკროზი - რა არის ეს?
პაპილარული ნეკროზი (ნეკროზული პაპილიტი) არის თირკმლის პაპილას სტრუქტურის დეგენერაციულ-დესტრუქციული ცვლილება რაიმე კონკრეტული მიზეზის გამო. ეს დაავადება აზიანებს თირკმელების მედულას, იწვევს ცვლილებებს საშარდე ორგანოების ფუნქციურ შესაძლებლობებში. პაპილარული ნეკროზი ასევე ეწოდება ნეკროზულ პაპილიტს, რადგან პროცესი გამოწვეულია თირკმელების პაპილების ანთებით.
Მიზეზები
უმეტესობა სანდო მიზეზითირკმლის პაპილების ნეკროზი ითვლება მათში Escherichia coli-ს შეღწევად, რაც იწვევს ანთებითი პროცესის განვითარებას. ქსოვილებში გახანგრძლივებული ანთების გამო ხდება უჯრედების გადაგვარება, შესაძლებელია ნაწიბურების წარმოქმნა, რაც მნიშვნელოვნად აისახება ორგანოს ფუნქციაზე.
თირკმელების ნეკროზული პაპილიტის განვითარების რამდენიმე კარგად დადასტურებული მიზეზი და მექანიზმი არსებობს:
- შარდის წნევის მომატება თირკმლის მენჯში. წნევა მატულობს მენჯის ღრუში შარდის სითხის გადაჭარბებული დაგროვებისა და მისი გადინების დარღვევის გამო. მიზეზი შეიძლება იყოს ობსტრუქციული სინდრომი (სიმსივნე, შარდსაწვეთის ქვა). ასევე, ნეკროზული პაპილიტის განვითარებაში განსაკუთრებულ როლს თამაშობს შარდის დაბრუნება თირკმლის მენჯში და თაიგულში რატომღაც. ამრიგად, შარდში შემავალი ბაქტერიები ხვდება თირკმლის პაპილებში და იწვევს ანთების პროვოცირებას.
- თირკმელების მედულაში სისხლის ნაკადის დარღვევა ან თირკმლის გემების სტრუქტურაში ანომალიები. Თუ იქ არის ათეროსკლეროზული ცვლილებებისისხლძარღვებში ან თრომბოზის განვითარების დროს ირღვევა სისხლის მიმოქცევა თირკმლის პაპილარულ აპარატში, ამ მდგომარეობას იშემია ეწოდება. მოგვიანებით იშემიის სტადიას ცვლის ნეკროზული ეტაპი.
- ჩირქოვანი პროცესები თირკმელებში. ჩირქოვანი ინფილტრატების ან სითხით სავსე ღრუების წარმოქმნა შეიძლება იყოს თირკმელში სისხლის ნაკადის დარღვევისა და იშემიის ერთ-ერთი მიზეზი.
- სისხლის პათოლოგია დაკავშირებულია მისი ხარისხობრივი შემადგენლობისა და კოაგულაციასთან დაკავშირებული მახასიათებლების ცვლილებასთან.
- ტკივილგამაყუჩებელი საშუალებების უკონტროლო გამოყენებამ შეიძლება გამოიწვიოს ცვლილებები უშუალო სისხლძარღვებში, რომლებიც სისხლს ამარაგებენ თირკმლის პაპილებს და ამით გამოიწვიოს ნეკროზი.
- ნამგლისებრუჯრედოვანი ანემია.
ნეკროზირებული თირკმლის პაპილები იშლება და შეიძლება გამოიწვიოს ოკლუზია საშარდე გზების, შეუძლია დროთა განმავლობაში შექმნას მარჯნის მსგავსი ქვები.
პაპილარული ნეკროზი
ნიშნები და სიმპტომები
ნეკროზული პაპილიტი in კლინიკური გამოვლინებებიიყოფა ორ ფორმად: მწვავე და ქრონიკული.
მწვავე მედულარული ნეკროზის თან ახლავს მაღალი ცხელება შემცივნებით, ტკივილის სინდრომი, რომელიც დამახასიათებელია თირკმლის კოლიკისთვის და შარდვა სისხლის მნიშვნელოვანი შერევით (უხეში ჰემატურია). თუ დროულად არ არის მოწოდებული სამედიცინო დახმარებაპაციენტს სწრაფად უვითარდება თირკმლის მძიმე უკმარისობა.
ნეკროზული პაპილიტის ქრონიკულ ფორმას თან ახლავს ტკივილის სინდრომები (როგორც კოლიკის დროს), რომელიც ხდება გარკვეული სიხშირით. შარდში, ლეიკოციტების უჯრედებსა და ერითროციტებში, მილაკების ცილოვანი ნადები გვხვდება. ხშირად ამ პათოლოგიის მქონე პაციენტები უჩივიან საშარდე გზების ინფექციებს, რომლებიც მუდმივად მეორდება.
პაპილარული ნეკროზის მთავარი და ყველაზე საიმედო სიმპტომია შარდთან ერთად მკვრივი კონსისტენციის ნაცრისფერი მასების გამოყოფა.
დიაგნოსტიკა
თირკმლის პაპილების ნეკროზის დიაგნოზის დასადგენად საჭიროა არა მხოლოდ ლაბორატორიული დადასტურება, არამედ ინსტრუმენტული კვლევის მეთოდების მონაცემები. საკმაოდ ინფორმაციულია კვლევის მეთოდების გამოყენება რენტგენის გამოსხივება. გამოკითხვისას ხშირად შეიძლება გამოვლინდეს თირკმლის მედულარული ნივთიერების სკლეროზი (აქვს პირამიდის მოხაზულობა). ექსკრეტორული ან რეტროგრადული უროგრაფიის ჩატარებისას შეიძლება შეამჩნიოთ ცვლილებები თავად პაპილების კონტურებში, მათზე წყლულოვანი დეფექტების წარმოქმნა, ნეკროზული უბნების უარყოფა და კალციფიკაციები. ზოგჯერ კონტრასტული აგენტი ჩაედინება ჩამოყალიბებულ ფისტულურ გადასასვლელებში, ამდენად, შესაძლებელია თირკმელში დესტრუქციული პროცესის გავრცელების შესწავლა.
ამ შემთხვევაში ულტრაბგერითი დიაგნოსტიკა და რადიოიზოტოპური მეთოდებიკვლევები არაინფორმაციულია.
პაპილარული ნეკროზი გამოსახულების დროს 
მკურნალობა
პაპილარული ნეკროზის ეფექტური თერაპიისთვის უნდა აღმოიფხვრას გამომწვევი ფაქტორები, რამაც გამოიწვია დაავადების პროგრესირება.
ჩირქოვანი კერების არსებობისას უნდა დაინიშნოს ანტიბაქტერიული საშუალებებით თერაპია, აბსცესის ან სხვა ნეოპლაზმების წარმოქმნით, რომლებიც იწვევენ თირკმლის მედულას შეკუმშვას - გადაუდებელი ქირურგიული ჩარევა (ნეფროსტომიის გამოყენება, თირკმლის კაფსულის ამოკვეთა და მრავალი სხვა ოპერაცია). . ნეფრექტომიის ოპერაციას იშვიათად მიმართავენ, რადგან პროცესი, უმეტეს შემთხვევაში, ორმხრივია.
ანტიაგრეგანტები და ანტიკოაგულანტები ინიშნება სისხლის რეოლოგიის გასაუმჯობესებლად.
ნეკროზული მასებით საშარდე გზების ოკლუზიისას აუცილებელია შარდის ნორმალური გადინების აღდგენა. თუ დაავადების განვითარების მიზეზი იყო ტკივილგამაყუჩებელი საშუალებების გადაჭარბებული გამოყენება - გააუქმეთ.
მედულარული ნეკროზის განვითარების თავიდან ასაცილებლად, საჭიროა ყურადღებიანი იყოთ ჯანმრთელობის მდგომარეობაზე, განსაკუთრებით მათ, ვისაც აწუხებს შაქრიანი დიაბეტი, ნამგლისებრუჯრედოვანი ანემია და სისტემური ვასკულიტი. თუ თირკმელების ფუნქციის დარღვევის უმნიშვნელო სიმპტომები გამოჩნდება, დაუყოვნებლივ უნდა მიმართოთ ექიმს და გაიაროთ სრული გამოკვლევა.
ეს არის თირკმელების პაპილების განადგურება, მალპიგიის პირამიდების იშემიის გამო. ვლინდება თირკმლის კოლიკის ეპიზოდებით, მტკივნეული ტკივილით წელის არეში, ჰემატურიით, ნეკროზული პაპილების გამონადენით. დიაგნოსტირება ხდება შარდის ზოგადი და ბაქტერიოლოგიური ანალიზის, ექსკრეტორული უროგრაფიის, ურეთეროპიელოსკოპიის დახმარებით. სამკურნალოდ ინიშნება ანტიბაქტერიული თერაპია, პერიფერიული ვაზოდილატორები, ანტიკოაგულანტები, ანტიაგრეგანტები, მემბრანული სტაბილიზატორები, ანტიოქსიდანტები, ჰემოსტატიკური საშუალებები, ვენოტონიკები. საჭიროების შემთხვევაში ტარდება შარდსაწვეთის, მენჯის კათეტერიზაცია და სტენტირება, თირკმლის დეკაფსულაცია, ნეფროსტომია, ნაწილობრივი და ტოტალური ნეფრექტომია.
ICD-10
N17.2თირკმლის მწვავე უკმარისობა მედულარული ნეკროზით
Ზოგადი ინფორმაცია
დაავადება პირველად 1877 წელს აღწერა გერმანელმა ექიმმა და პათოლოგმა ნიკოლაუს ფრიდრეიხმა. თირკმელების პაპილარული ნეკროზი (ნეკროზული პაპილიტი, თირკმლის პაპილების ნეკროზი), სხვადასხვა წყაროების მიხედვით, დიაგნოზირებულია უროლოგიურ და ნეფროლოგიურ საავადმყოფოებში პაციენტების 0,3-1%-ში. პიელონეფრიტით დაავადებულებში პათოლოგიის გავრცელება 3%-ს აღწევს.
ქალები ორჯერ უფრო ხშირად ავადდებიან, ვიდრე მამაკაცები. შემთხვევათა ნახევარში პაპილარული ნეკროზი ხდება 30-40 წლის ასაკში. პაციენტთა 75%-ში ნეკროზული პაპილიტი ვითარდება ქრონიკულად თირკმლის დისფუნქციის თანდათანობითი პროგრესული მატებით. შემთხვევათა 58%-ში ანთებით-დესტრუქციული პროცესი ორმხრივია. დაკვირვების შედეგების მიხედვით, მალპიგიის პირამიდების ზედა ნაწილის იშემიური განადგურება დაკავშირებულია შაქრიან დიაბეტთან და ნამგლისებრუჯრედოვან ანემიასთან, თუმცა, ბოლო წლებისულ უფრო ხშირად გვხვდება სხვა პათოლოგიურ პირობებში.
Მიზეზები
ნეკროზული პაპილიტი არის პოლიეტიოლოგიური დაავადება, რომელიც ვითარდება სხვა პათოლოგიური მდგომარეობის ან ნეფროტოქსიური ნივთიერებების მიღების ფონზე. ნეკროზის წარმოქმნის წინაპირობაა მედულარული ნივთიერების ანატომიური სტრუქტურის თავისებურებები - თირკმლის პაპილების ჰიპოქსიას ხელს უწყობს ანატომიური სტრუქტურის შედარებით ცუდი ვასკულარიზაციისა და ამ მიდამოში მაღალი ოსმოსური წნევის კომბინაცია. თანამედროვე უროლოგიისა და ნეფროლოგიის დარგის სპეციალისტებმა დაადგინეს მიზეზების რამდენიმე ჯგუფი, რომლებიც იწვევენ პაპილარების განადგურებას:
- თავის ტვინში სისხლის მიწოდების დარღვევა. პაპილარული აპარატის არასაკმარისი სისხლის მიმოქცევა შეინიშნება სისხლძარღვთა კედელში ცვლილებებით პაციენტებში ათეროსკლეროზით, შაქრიანი დიაბეტით და ვასკულიტით. პაპილარული სტრუქტურების იშემია პროვოცირებულია დაავადებებით, რომლებშიც შესაძლებელია თირკმლის მიკროსისხლძარღვების თრომბოზი, ყველაზე ხშირად ნამგლისებრუჯრედოვანი ანემია გართულებულია ნეკროზული პაპილიტით, ნაკლებად ხშირად - კოაგულოპათია, DIC და სხვა ჰიპერკოაგულაციური პირობები.
- გაზრდილი ინტრამენჯის წნევა. საშარდე გზების ობსტრუქციის დროს, შარდის გადინება დარღვეულია მისი დაგროვებით მენჯის სისტემაში. შედეგად მიღებული პიელორენალური რეფლუქსი ხელს უწყობს თირკმლის პაპილების დათესვას შარდში შემავალი ბაქტერიებით და ანთებითი რეაქციის დაწყებას. უმეტეს შემთხვევაში, მენჯის ჰიპერტენზია ყალიბდება, როდესაც შარდსაწვეთის დახშობა ხდება კენჭით, ნეოპლაზმით, ოპერაციის დროს შემთხვევითი ლიგირება და ურეთეროვაგინალური ფისტულის არსებობა.
- თირკმელების ჩირქოვანი დაავადებები. თირკმლის პირამიდების მწვერვალების მეორადი ანთება ართულებს მძიმე ჩირქოვან-დესტრუქციული პროცესების მიმდინარეობას. ინფექციური პათოგენების მასიური რეპროდუქცია, რომლებიც გამოყოფენ პროტეოლიზურ ეგზოტოქსინებს, ხელს უწყობს ჩირქოვანი ინფილტრატების წარმოქმნას და თირკმლის პარენქიმის დნობას, მონაწილეობას პაპილების განადგურებაში. პაპილარული ნეკროზი შეიძლება განვითარდეს პიელონეფრიტის, აპოსტემატოზური ნეფრიტის, პიონეფროზის, თირკმლის კარბუნკულის, აბსცესის ფონზე.
- წამლის ნეფროპათია. გარკვეული ტკივილგამაყუჩებლებისა და ანტიპრეზიული საშუალებების ხანგრძლივი უკონტროლო გამოყენება იწვევს მედულარული სისხლის ნაკადის დარღვევას, ქერქისა და მედულას ცუდ პერფუზიას და ანალგეზიური ნეფროპათიის განვითარებას. ყველაზე მძიმე შემთხვევებში, პირდაპირი გემების გამოხატული ცვლილებების ფონზე, რომლებიც კვებავენ თირკმლის პაპილებს, ხდება მათი უხეში იშემიური განადგურება. არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო პრეპარატებს ასევე აქვთ პირდაპირი ტოქსიკური მოქმედება თირკმლის მედულაზე, რაც ამძაფრებს პაპილარული ნეკროზულ პროცესებს.
პათოგენეზი
თირკმლის პაპილარული ნეკროზის განვითარების სამი ძირითადი პათოგენეტიკური მექანიზმია - ანგიოპათიური, ვაზოკომპრესიული, ინფექციური, რომლებიც ხშირად ერწყმის ერთმანეთს, რაც იწვევს მედულას იშემიურ ინფარქტის მის შემდგომ ჩირქოვან შერწყმას და ნეკროზული მასების უარყოფას. პაპილარული არტერიოლების სანათურის შემცირება ინტიმის გასქელების გამო, კედლის გასქელება, შეკუმშვა ჩირქოვანი ფოკუსებით ან შარდით ინფილტრირებული ინტერსტიციით, მათი სანათურის სრული ჩახშობა სისხლის შედედებით ხელს უწყობს იშემიის წარმოქმნას და ქსოვილის განადგურებას.
მდგომარეობას ამძიმებს პაპილების ზედაკენ მიმწოდებელი გემების დიამეტრის შევიწროება, რაც ზრდის შემომავალი სისხლის სიბლანტეს. დამატებითი ფაქტორი, რომელიც აძლიერებს იშემიურ პროცესებს საშარდე ორგანოების ობსტრუქციის დროს, არის ცხიმოვანი ქსოვილის ანთება და ვენური ჰიპერემია, რომელშიც შარდი აღწევს. იშემიური პაპილა შეიძლება განიცადოს სრული ან ნაწილობრივი განადგურება ცალკეული უბნების დაზიანებით ცენტრში ან პერიფერიაზე. მძიმე შემთხვევებში, მთელი მალპიგის პირამიდა ნეკროზირებულია, მრავალჯერადი ლოკალიზაციით - დაზიანებული თირკმლის მედულარული ფენა მთელს ტერიტორიაზე. როდესაც ინფექცია მიმაგრებულია, ნეკროზული პროცესი გართულებულია ანთებითი რეაქციით.
კლასიფიკაცია
პაპილარული ნეკროზის ფორმების სისტემატიზაცია ითვალისწინებს დაავადების განვითარების მექანიზმს და დინამიკას, კლინიკური სიმპტომების სიმძიმეს. ნეფროლოგები განასხვავებენ პირველად ნეკროზულ პაპილიტს, რომელიც წარმოიქმნება წინა ინფექციური და ანთებითი პათოლოგიის გარეშე სისხლმომარაგების დარღვევის შედეგად და მედულას იშემიით გამოწვეული პარენქიმასა და თირკმლის სინუსში ანთებითი და სკლეროზული ცვლილებების ფონზე.
პაპილას თავდაპირველი დაზიანებით, ისინი საუბრობენ განადგურების პაპილარულ ფორმაზე, კეროვანი ინფარქტის პირველადი ფორმირებით ტვინის შიდა ზონაში, რასაც მოჰყვება მალპიგიის პირამიდების მწვერვალების ჩართვა, ისინი საუბრობენ მედულარული ფორმაზე. ნაკადის მახასიათებლების გათვალისწინებით, ისინი განასხვავებენ:
- მწვავე პაპილარული ნეკროზი. დაავადებას ახასიათებს მშფოთვარე კლინიკური სურათი, მძიმე ინტოქსიკაცია და ორაზროვანი პროგნოზი. მწვავე კურსი უფრო დამახასიათებელია პაპილიტებისთვის, რომლებიც ართულებენ პიელონეფრიტს, სხვა ჩირქოვან ნეფროლოგიურ დაავადებებს და ნეფროლითიაზს.
- ქრონიკული პაპილარული ნეკროზი. სიმპტომები ჩვეულებრივ რბილი და არასპეციფიკურია. შესაძლებელია განმეორებითი კურსი. ხშირად ქრონიკული პაპილიტი ვლინდება ანგიოპათიის, ნამგლისებრუჯრედოვანი ანემიის დროს და დიაგნოზირებულია მხოლოდ პაციენტის საფუძვლიანი გამოკვლევის შემდეგ.
თირკმლის პაპილარული ნეკროზის სიმპტომები
დაავადების კლინიკურ სურათს ახასიათებს სხვადასხვა სიმპტომები, რომელთა უმეტესობა არასპეციფიკურია. ხშირად პაპილარული ნეკროზით, თირკმლის კოლიკა ხდება ნეკროზული პაპილას გამოყოფის გამო, რომელსაც შეიძლება ახლდეს გულისრევა, ღებინება და განავლის შეკავება. დამახასიათებელია მუდმივი მომზიდველი ტკივილები წელის არეში, შარდში სისხლის გამოყოფა.
პაციენტებს აღენიშნებათ სხვადასხვა სიმძიმის ინტოქსიკაციის სინდრომი: სუბფებრილური ან ფებრილური ცხელება, შემცივნება, თავის ტკივილი, ჭარბი ოფლიანობა, სისუსტე. ნეკროზული პაპილიტის პათოგნომონური ნიშანი, რომელიც გვხვდება მხოლოდ დაავადების გვიან სტადიაზე, არის თირკმლის პარენქიმის მკვდარი უბნების გამოყოფა მონაცრისფრო მასების სახით შარდში კირის მარილების ჩანართებით. ქრონიკული კურსის დროს, ლაბორატორიული სიმპტომები შეიძლება ჭარბობდეს მცირე კლინიკური სიმპტომებით ან საერთოდ არ იყოს.
გართულებები
ბაქტერიული ინფექციის შემთხვევაში ხდება აპოსტემატოზური პიელონეფრიტი, რომელიც გამოიხატება თირკმლის ქერქის შრეში მცირე აბსცესების წარმოქმნით. ვრცელი დაზიანებით ვლინდება თირკმლის მწვავე უკმარისობის კლინიკური სურათი - ოლიგურია ან ანურია, შარდოვანას და პლაზმაში კრეატინინის დონის მატება, ცნობიერების დაქვეითება აზოტემიის გამო.
ნეკროზული პაპილიტის ქრონიკული მიმდინარეობა ხშირად იწვევს თირკმელების ქრონიკულ უკმარისობას, რაც გართულებულია დეკომპენსირებული მეტაბოლური აციდოზის განვითარებით და მრავლობითი ორგანოს უკმარისობით. შემთხვევების 40% -ში პაციენტებს უსვამენ ნეფროლითიაზიის დიაგნოზს სტაგორნის კენჭების წარმოქმნის მაღალი რისკით. მასიური პაპილარული ნეკროზი ხშირად თან ახლავს უხვი სისხლდენას, რომელიც სიცოცხლისთვის საშიშია და მოითხოვს სასწრაფო დახმარება.
დიაგნოსტიკა
კლინიკური სურათის პოლიმორფიზმისა და პათოგნომონური ნიშნების არარსებობის გამო ადრეული ეტაპებიდაავადების დიაგნოსტიკა ხშირად რთულია. დიაგნოსტიკის სირთულეები განპირობებულია აგრეთვე თირკმლის პაპილარული ნეკროზის ლატენტური განვითარებით საშარდე სისტემის სხვა პათოლოგიის ფონზე (პიელონეფრიტი, ნეფროლითიაზი). საეჭვო ნეკროზული პაპილიტის მქონე პაციენტის გამოკვლევის გეგმა მოიცავს შემდეგ ლაბორატორიულ და ინსტრუმენტულ მეთოდებს:
- შარდის კლინიკური ანალიზი. პაპილარული ნეკროზისთვის დამახასიათებელია მიკრო და მაკროჰემატურია, ლეიკოციტურია, ბაქტერიურია და შტერნჰაიმერ-მალბინის უჯრედების გამოჩენა. მოგვიანებით ეტაპებზე ნეკროზული მასები გვხვდება მოგრძო ან სამკუთხა ფორმის ნაცრისფერი ქსოვილის ნაჭრების სახით. მეთოდს ემატება შარდის ბაქტერიოლოგიური გამოკვლევა ფლორის მგრძნობელობის განსაზღვრით.
- ინტრავენური უროგრაფია. ექსკრეტორული უროგრაფიის დროს მიღებულ სურათებზე ჩანს ფორნიქსის ზონის ბუნდოვანი მონახაზი, კალციფიკაციის მცირე ჩრდილები, თირკმელების მენჯის სანათურში რგოლისებრი ჩრდილი, ფორნიკო-მედულარული ფისტულები. პაპილას სრული უარყოფით, რენტგენოგრაფიაზე გამოვლენილია შევსების დეფექტი. ტოტალური ნეკროზის დამახასიათებელი ნიშანია კონტრასტის გადინება თირკმლის პარენქიმაში ("კოცონის ალის" სიმპტომი).
- ურეთეროპიელოსკოპია. ნეფროსკოპიისთვის გამოიყენება მოქნილი ენდოსკოპი, რომელიც შეჰყავთ რეტროგრადულად (ურეთრის გავლით) ან ანტეგრადულად (მუცლის კედლის გავლით), რაც შესაძლებელს ხდის შარდსაწვეთის და თირკმელების პიელოკალციალური სისტემის მდგომარეობის შეფასებას. პაპილიტის დროს აღინიშნება თირკმლის პაპილების მრავლობითი განადგურება, რასაც ხშირად თან ახლავს სისხლდენა ფორნიკული ზონიდან.
თირკმელების პაპილარული ნეკროზით სისხლის კლინიკურ ანალიზში განისაზღვრება ბაქტერიული ანთების ნიშნები: ნეიტროფილური ლეიკოციტოზი დანით უჯრედების რაოდენობის ზრდით, ESR-ის მატება. შარდსასქესო სისტემის მდგომარეობის ყოვლისმომცველი შეფასებისთვის ტარდება თირკმელების და რეტროპერიტონეალური სივრცის სხვა ორგანოების ულტრაბგერითი და CT. ეს მეთოდები ნაკლებად ინფორმაციულია თირკმლის პაპილების ნეკროზის დიაგნოსტიკაში, მაგრამ იძლევა თანმხლები პათოლოგიური მდგომარეობის იდენტიფიცირების საშუალებას - უროლიტიზი, პიელონეფრიტი.
ნეკროზული პაპილიტის დიფერენციალური დიაგნოზი ტარდება მწვავე და ქრონიკული პიელონეფრიტით, თირკმლის ტუბერკულოზით, ნეფროლითიაზით, განვითარების ანომალიებით (მედულარული ჰიპოპლაზია, თირკმლის დისპლაზია, ტუბულომედულარული დილატაცია), ჰიდრონეფროზი, მენჯ-თირკმლის რეფლუქსი, ავთვისებიანი ნეოპლაზმები. უროლოგის ან ნეფროლოგის დაკვირვების გარდა პაციენტს შესაძლოა დასჭირდეს ონკოლოგის, ინფექციონისტის, ენდოკრინოლოგის, ჰემატოლოგის კონსულტაცია.
თირკმლის პაპილარული ნეკროზის მკურნალობა
სამედიცინო ტაქტიკის არჩევანი განისაზღვრება ნეკროზული პაპილიტის მიმდინარეობის მიზეზებითა და მახასიათებლებით. თუ შესაძლებელია, მკურნალობა უნდა იყოს ეტიოპათოგენეტიკური, მიმართული პირველადი აშლილობის გამოსწორებაზე, რომელიც გართულდა პაპილარული ნეკროზით, თირკმლის პარენქიმის ნორმალური ჰემოპერფუზიის აღდგენასა და შარდის ინფექციასთან ბრძოლაში. ზე მწვავე კურსიმნიშვნელოვან როლს ასრულებს წარმოშობილი სიმპტომების შემსუბუქება - თირკმლის კოლიკა, მენჯის და შარდსაწვეთის ოკლუზია ნეკროზული მასებით, სისხლდენა დაზიანებული პაპილებიდან.
თირკმლის მწვავე პაპილარული ნეკროზის კომბინირებული თერაპია ითვალისწინებს ძირითადი დაავადების მკურნალობის სტანდარტულ რეჟიმს, რომლის წინააღმდეგაც განვითარდა პაპილიტი, ისეთ მედიკამენტებთან და ინვაზიურ მეთოდებთან ერთად, როგორიცაა:
- ანტიბაქტერიული პრეპარატები. ანტიბიოტიკოთერაპია, თუ ეს შესაძლებელია, ინიშნება პათოგენის მგრძნობელობის გათვალისწინებით, რამაც გამოიწვია ანთებითი პროცესი. ყველაზე ეფექტურია უროანტისეპტიკების გამოყენება ნეფროტოქსიური მოქმედების გარეშე - ფტორქინოლონები, ნიტროფურანები, ცეფალოსპორინები, ფოსფომიცინები, მაკროლიდები, ნალიდიქსის და პიპემიდური მჟავების წარმოებულები.
- თირკმლის ჰემოდინამიკის გასაუმჯობესებელი საშუალებები. მედიკამენტის არჩევისას მხედველობაში მიიღება იშემიის გამომწვევი მიზეზები. პერიფერიული ვაზოდილატორები რეკომენდირებულია, როგორც ძირითადი საშუალებები, რომლებიც საჭიროების შემთხვევაში ემატება პირდაპირი ანტიკოაგულანტებით, ანტითრომბოციტული საშუალებებით. დამხმარე საშუალებებია ანტიოქსიდანტები და მემბრანის სტაბილიზატორები, რომლებიც ზრდის პაპილარული სტრუქტურების იშემიურ წინააღმდეგობას.
- ჰემოსტატიკური თერაპია. სისხლდენის შეჩერების საშუალებები ნაჩვენებია კლინიკურ სურათში მძიმე და მასიური ჰემატურიის ნიშნების უპირატესობით. ჩვეულებრივ გამოიყენება ახლად გაყინული ან ანტიჰემოფილური პლაზმა, ამინოკაპრონის მჟავას პრეპარატები, ფიბრინოლიზის ინჰიბიტორები, ეტამზილატის ანალოგები. ჰემოსტატიკური საშუალებების გამოყენება შეზღუდულია თრომბოზებით გამოწვეული პაპილარული ნეკროზის დროს.
- ნეკროზული მასების მოცილება. თუ პაპილას ჩირქოვანი ქსოვილი იწვევს თირკმლის მენჯის და შარდსაწვეთების ოკლუზიას, ხდება მათი კათეტერიზაცია. შარდსაწვეთის შემდგომ სტენტირებამ შეიძლება შეამციროს მენჯის ჰიპერტენზია და უზრუნველყოს შარდის ნორმალური გადინება. ნეკროზული მასების მოცილება ასევე შესაძლებელია ურეთროსკოპიის, რეტროგრადული ან პერკუტანული ნეფროსკოპიის დროს (პიელოსკოპია).
სიმპტომების მატებით მიმდინარე კონსერვატიული თერაპიის ფონზე, რეკომენდებულია თერაპიულად რეზისტენტული მწვავე პიელონეფრიტის გაჩენა, რომელიც გრძელდება 2-3 დღეზე მეტი ხნის განმავლობაში, უკურნებელი უხვი ჰემატურია. ქირურგიული მკურნალობა. ორმხრივი ნეკროზული პროცესის დროს სასურველია ორგანოს შემანარჩუნებელი ჩარევები - ნეფროსტომია, თირკმლის დეკაფსულაცია, რეზექცია (ნაწილობრივი ნეფრექტომია) სისხლდენის პაპილარული სტრუქტურების მქონე უბნის მოსაშორებლად. რადიკალური ნეფრექტომია ტარდება მხოლოდ ცალმხრივი პაპილიტის დროს მედულარული შრის ტოტალური შეუქცევადი ნეკროზით და კონტრალატერალური თირკმლის საკმარისი ფუნქციონირებით.
ქრონიკული პაპილარული ნეკროზის მკურნალობა მოიცავს ხანგრძლივ კომბინირებულ ანტიბიოტიკოთერაპიას უროსეპტიკურ ანტიბიოტიკებთან. ფართო სპექტრიმოქმედება, ნიტროფურანები, სულფონამიდები. ანტიმიკრობული საშუალებები გამოიყენება 4-6 თვის განმავლობაში 8-14 დღის კურსებში შეფერხებით, ხოლო რეკომენდებულია წამლების დანიშვნა მინიმუმ ორი განსხვავებული ჯგუფიდან, მიკროფლორის მგრძნობელობის მონაცემების გათვალისწინებით. მკურნალობას ემატება პერიფერიული ვაზოდილატორების, ანტიკოაგულანტების, რუტოზიდების ჯგუფის ვენოტონური საშუალებების გამოყენება.
პროგნოზი და პრევენცია
ზე ადრეული დიაგნოზიდა პათოგენეტიკური თერაპიის ჩატარება, ეპითელიუმის რეგენერაცია შესაძლებელია თირკმელების ყველა ფუნქციის აღდგენით. თირკმლის პაპილების ნეკროზის პროგნოზი შედარებით ხელსაყრელია. თანამედროვე ანტიბაქტერიული საშუალებების გამოყენების წყალობით, მწვავე ნეკროზული პაპილიტის დროს სიკვდილიანობა 50%-დან 10%-მდე შემცირდა.
პაპილარული ნეკროზის პროფილაქტიკა მოიცავს შარდსასქესო სისტემის ინფექციური პროცესების, ნეფროლითიაზიის, სისტემური ვასკულიტის, თირკმელების ტოქსიკური დაზიანების დროულ მკურნალობას და არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებების გონივრულ დანიშვნას. მნიშვნელოვანი რგოლი დაავადების პროფილაქტიკაში - დისპანსერული დაკვირვებარისკის ქვეშ მყოფი პაციენტებისთვის შაქრიანი დიაბეტის, ნამგლისებრუჯრედოვანი ფორმის ანემიის ფრთხილად სამედიცინო კონტროლით.
თირკმლის ნეკროზი არის დაავადება, რომელსაც თან ახლავს დარღვევა, ციტოპლაზმური ცილების გამოყოფა. შედეგად, ხდება უჯრედების განადგურების დამახასიათებელი პროცესი. ეს დაავადება ხშირად შეინიშნება სისხლის მიწოდების დარღვევით, ასევე პათოგენების - ბაქტერიების ან ვირუსების ზემოქმედების გამო.
რა სახის თირკმელების ნეკროზია, სიმპტომები, მიზეზები, რა არის ეს დაავადება? მოდით ვისაუბროთ ამაზე დღეს:
ნეკროზის კლასიფიკაცია
ამ პათოლოგიის შემდეგი ტიპები არსებობს:
პრერენალურიუკმარისობა: ამ ტიპის ნეკროზი ხასიათდება ორგანოს ფუნქციონირების გამოხატული დარღვევით, ჰემოდინამიკის ზოგადი დარღვევის გამო. ეს ჯიში ხშირად გარდაიქმნება თირკმელების უკმარისობაში, ვინაიდან თირკმლის სისხლის ნაკადის დარღვევა იშემიის მთავარი მიზეზია.
თირკმლისუკმარისობა: ამ ჯიშის დროს თირკმლის ფუნქციონირება დარღვეულია ორგანოს ქსოვილის დაზიანების გამო. ჩვეულებრივ, თირკმლის უკმარისობა ხდება თბილი იშემიის ან ცივი იშემიის შემდეგ.
პოსტრენალურიდეფიციტი: ამ ჯიშში თირკმელების ფუნქციონირება ჩვეულებრივ არ იმოქმედებს. სირთულე, შარდის გამოყოფის ნაკლებობა ხდება საშარდე გზების დაზიანების გამო. ეს ჯიში შეიძლება გარდაიქმნას თირკმლად, როდესაც შარდით გადატვირთული თირკმლის მენჯის შეკუმშვა ხდება თირკმლის ქსოვილებზე, რაც ხელს უწყობს იშემიის გაჩენას.
რატომ ხდება თირკმლის ნეკროზი? მდგომარეობის მიზეზები
ბავშვებში, ჩვილებში, ეს დაავადება შეიძლება მოხდეს ბაქტერიების სისხლში შეღწევის გამო, ასევე დეჰიდრატაციის (დეჰიდრატაციის) ან ჰემოლიზურ-ურემიული სინდრომის (მწვავე დიარეა) გამო. თირკმლის ნეკროზი მოზრდილებში ხშირად გამოწვეულია ბაქტერიული სეფსისით.
ორსულ ქალებში პათოლოგია შესაძლოა განვითარდეს პლაცენტის უეცარი გამოყოფის, ან მისი გამო არასწორი მდებარეობა. გარდა ამისა, ეს პათოლოგია დიაგნოზირებულია საშვილოსნოს მძიმე სისხლდენით, როდესაც არტერია ივსება ამნისტიური სითხით და ა.შ.
სხვა მიზეზებია: არაგადანერგილი თირკმლის უარყოფა, თირკმლის დაზიანება, ანთებითი დაავადებებიპანკრეასი. პათოლოგიური პროცესის პროვოცირება შეიძლება იყოს როგორც შხამიანი გველის ნაკბენი, ასევე დარიშხანით მოწამვლა.
ნეკროზული პაპილიტი ან თირკმლის მილაკების ნეკროზი ხშირად ვითარდება ორგანული ან ფუნქციური დარღვევების გამო, რომლებიც ხასიათდება დესტრუქციული პროცესებით, თირკმელების მედულას ცვლილებებით.
ნეკროზის პროვოცირება შეიძლება იყოს ისეთი დაავადებები, როგორიცაა შაქრიანი დიაბეტი, გახანგრძლივებული ვაზოსპაზმი, ასევე თრომბოზი, ათეროსკლეროზი, ანემია, შარდის ინფექციადა სხვა. არსებობს მწვავე მილაკოვანი ნეკროზის განვითარების მაღალი რისკი პაციენტებში, რომლებსაც აღენიშნებოდათ თირკმლის მძიმე დაზიანებები, ასევე მათ, ვინც გადაიტანა ქირურგიული ოპერაციააორტის ანევრიზმის გაკვეთა.
როგორ ვლინდება თირკმლის ნეკროზი? დაავადების სიმპტომები
ნეკროზის განვითარების მთავარი ნიშანი არის ზოგადი მდგომარეობის გაუარესება, რომელიც ხდება ძირითადი დაავადების ფონზე. პაციენტები უჩივიან ძლიერს წელის ტკივილიგამოხატული ჰიპერთერმია. აღინიშნება მაღალი ოლიგურია და თირკმლის მწვავე უკმარისობის სხვა გამოვლინებები. ამ შემთხვევაში ვლინდება სერიოზული ლეიკოციტურიის, ბაქტერიურიის, ჰემატურიის ნიშნები. ზოგჯერ შარდში გვხვდება თირკმლის პაპილების ნაჭრები.
ექიმთან დროული წვდომით, დროული მკურნალობით პაციენტი სრულად გამოჯანმრთელდება. წინააღმდეგ შემთხვევაში, დაავადება შეიძლება გადავიდეს მორეციდივე კურსში თირკმლის კოლიკის მძიმე შეტევებით. მძიმე კურსი აუცილებელი, დროული მკურნალობის გარეშე შეიძლება ფატალური იყოს.
როგორ ხდება თირკმლის ნეკროზის კორექცია? შტატები
ამ დაავადების მკურნალობაში მთავარია დიაგნოსტიკა, ნეკროზის გამომწვევი ძირითადი პათოლოგიის აღმოფხვრა. თერაპიული ღონისძიებების ჩატარება, რომლებიც მიზნად ისახავს სისხლის მიკროცირკულაციის გაუმჯობესებას, აღდგენას, ბაქტერიურიის აღმოფხვრას, დეჰიდრატაციას და არტერიული ჰიპერტენზია.
გართულებების არსებობისას, რომლებიც ხშირად წარმოიქმნება მასიური ჰემატურიის დროს შარდსაწვეთის რეზისტენტობის გამო, პაციენტი ექვემდებარება სასწრაფო ჰოსპიტალიზაციას.
შარდის გამოყოფის აღდგენის, ნორმალიზების მიზნით, პაციენტს აჩვენებენ თირკმლის მენჯის კათეტერიზაციას ნეფროსტომიის დაწესებით. მედიკამენტი მოიცავს ანტიბიოტიკების მიღებას. თირკმლის მწვავე უკმარისობის დროს პაციენტი გადის ჰემოდიალიზს. პოლიურიის მქონე პაციენტებს ურჩევენ მეტი დალევა, არ შეზღუდონ მარილის მიღება.
თირკმლის ნეკროზი, ნიშნები, თერაპია, რომლის გამომწვევ მიზეზებზე დღეს ვისაუბრეთ - ძალიან სერიოზული პათოლოგია უარყოფითი შედეგები. ნეკროზის პრევენციის ან განვითარების რისკის შესამცირებლად საჭიროა მისი გამომწვევი დაავადებების დროული მკურნალობა. Იყოს ჯანმრთელი!
თირკმლის ნეკროზი არის დაავადება, რომელსაც თან ახლავს დარღვევა, ციტოპლაზმური ცილების გამოყოფა. შედეგად, ხდება უჯრედების განადგურების დამახასიათებელი პროცესი. ეს დაავადება ხშირად შეინიშნება სისხლის მიწოდების დარღვევით, ასევე პათოგენების - ბაქტერიების ან ვირუსების ზემოქმედების გამო.
რა სახის თირკმელების ნეკროზია, სიმპტომები, მკურნალობა, ამ დაავადების მიზეზები, რა არის ისინი? მოდით ვისაუბროთ ამაზე დღეს:
ნეკროზის კლასიფიკაცია
ამ პათოლოგიის შემდეგი ტიპები არსებობს:
პრერენალურიუკმარისობა: ამ ტიპის ნეკროზი ხასიათდება ორგანოს ფუნქციონირების გამოხატული დარღვევით, ჰემოდინამიკის ზოგადი დარღვევის გამო. ეს ჯიში ხშირად გარდაიქმნება თირკმელების უკმარისობაში, ვინაიდან თირკმლის სისხლის ნაკადის დარღვევა იშემიის მთავარი მიზეზია.
თირკმლისუკმარისობა: ამ ჯიშის დროს თირკმლის ფუნქციონირება დარღვეულია ორგანოს ქსოვილის დაზიანების გამო. ჩვეულებრივ, თირკმლის უკმარისობა ხდება თბილი იშემიის ან ცივი იშემიის შემდეგ.
პოსტრენალურიდეფიციტი: ამ ჯიშში თირკმელების ფუნქციონირება ჩვეულებრივ არ იმოქმედებს. სირთულე, შარდის გამოყოფის ნაკლებობა ხდება საშარდე გზების დაზიანების გამო. ეს ჯიში შეიძლება გარდაიქმნას თირკმლად, როდესაც შარდით გადატვირთული თირკმლის მენჯის შეკუმშვა ხდება თირკმლის ქსოვილებზე, რაც ხელს უწყობს იშემიის გაჩენას.
რატომ ხდება თირკმლის ნეკროზი? მდგომარეობის მიზეზები
ბავშვებში, ჩვილებში, ეს დაავადება შეიძლება მოხდეს ბაქტერიების სისხლში შეღწევის გამო, ასევე დეჰიდრატაციის (დეჰიდრატაციის) ან ჰემოლიზურ-ურემიული სინდრომის (მწვავე დიარეა) გამო. თირკმლის ნეკროზი მოზრდილებში ხშირად გამოწვეულია ბაქტერიული სეფსისით.
ორსულებში პათოლოგია შეიძლება განვითარდეს პლაცენტის უეცარი გამოყოფის, ან მისი არასწორი მდებარეობის გამო. გარდა ამისა, ეს პათოლოგია დიაგნოზირებულია საშვილოსნოს მძიმე სისხლდენით, როდესაც არტერია ივსება ამნისტიური სითხით და ა.შ.
სხვა მიზეზებია: გადანერგილი თირკმლის უარყოფა, რომელსაც არ აქვს ფესვი გადგმული, თირკმლის დაზიანება და პანკრეასის ანთებითი დაავადებები. პათოლოგიური პროცესის პროვოცირება შეიძლება იყოს როგორც შხამიანი გველის ნაკბენი, ასევე დარიშხანით მოწამვლა.
ნეკროზული პაპილიტი ან თირკმლის მილაკების ნეკროზი ხშირად ვითარდება ორგანული ან ფუნქციური დარღვევების გამო, რომლებიც ხასიათდება დესტრუქციული პროცესებით, თირკმელების მედულას ცვლილებებით.
დაავადებებმა, როგორიცაა შაქრიანი დიაბეტი, გახანგრძლივებული ვაზოსპაზმი, აგრეთვე თრომბოზი, ათეროსკლეროზი, ანემია, საშარდე ინფექცია და ა.შ. შეიძლება გამოიწვიოს ნეკროზი. მწვავე მილაკოვანი ნეკროზის განვითარების მაღალი რისკია პაციენტებში, რომლებსაც აღენიშნებათ თირკმლის მძიმე დაზიანება, აგრეთვე მათ, ვინც გაიკეთა აორტის ანევრიზმის ამოკვეთის ოპერაცია.
როგორ ვლინდება თირკმლის ნეკროზი? დაავადების სიმპტომები
ნეკროზის განვითარების მთავარი ნიშანი არის ზოგადი მდგომარეობის გაუარესება, რომელიც ხდება ძირითადი დაავადების ფონზე. პაციენტები უჩივიან წელის ძლიერ ტკივილს, ძლიერ ჰიპერთერმიას. აღინიშნება მაღალი ოლიგურია და თირკმლის მწვავე უკმარისობის სხვა გამოვლინებები. ამ შემთხვევაში ვლინდება სერიოზული ლეიკოციტურიის, ბაქტერიურიის, ჰემატურიის ნიშნები. ზოგჯერ შარდში გვხვდება თირკმლის პაპილების ნაჭრები.
ექიმთან დროული წვდომით, დროული მკურნალობით პაციენტი სრულად გამოჯანმრთელდება. წინააღმდეგ შემთხვევაში, დაავადება შეიძლება გადავიდეს მორეციდივე კურსში თირკმლის კოლიკის მძიმე შეტევებით. მძიმე კურსი აუცილებელი, დროული მკურნალობის გარეშე შეიძლება ფატალური იყოს.
როგორ ხდება თირკმლის ნეკროზის კორექცია? მდგომარეობის მკურნალობა
ამ დაავადების მკურნალობაში მთავარია დიაგნოსტიკა, ნეკროზის გამომწვევი ძირითადი პათოლოგიის აღმოფხვრა. განახორციელეთ თერაპიული ღონისძიებები, რომლებიც მიზნად ისახავს სისხლის მიკროცირკულაციის გაუმჯობესებას, აღდგენას, ბაქტერიურიის აღმოფხვრას, დეჰიდრატაციის და არტერიული ჰიპერტენზიის მკურნალობას.
გართულებების არსებობისას, რომლებიც ხშირად წარმოიქმნება მასიური ჰემატურიის დროს შარდსაწვეთის რეზისტენტობის გამო, პაციენტი ექვემდებარება სასწრაფო ჰოსპიტალიზაციას.
შარდის გამოყოფის აღდგენის, ნორმალიზების მიზნით, პაციენტს აჩვენებენ თირკმლის მენჯის კათეტერიზაციას ნეფროსტომიის დაწესებით. მედიკამენტური მკურნალობა მოიცავს ანტიბიოტიკების მიღებას. თირკმლის მწვავე უკმარისობის დროს პაციენტი გადის ჰემოდიალიზს. პოლიურიის მქონე პაციენტებს ურჩევენ მეტი დალევა, არ შეზღუდონ მარილის მიღება.
თირკმლის ნეკროზი, ნიშნები, თერაპია, რომლის გამომწვევ მიზეზებზე დღეს ვისაუბრეთ, არის პათოლოგია ძალიან სერიოზული უარყოფითი შედეგებით. ნეკროზის პრევენციის ან განვითარების რისკის შესამცირებლად საჭიროა მისი გამომწვევი დაავადებების დროული მკურნალობა. Იყოს ჯანმრთელი!
ადამიანების დიდი ნაწილი დაავადებულია შარდსასქესო სისტემის დაავადებებით. თითქმის ყოველ მეორე ადამიანს აქვს ცისტიტი ან პიელონეფრიტი. მაგრამ ეს შორს არის ყველაზე საშინელი პროცესებისგან, რაც შეიძლება მოხდეს. ამ დაავადებების გართულებები გაცილებით მძიმეა.
ერთ-ერთი მათგანია თირკმლის ნეკროზი. ეს მდგომარეობა ხასიათდება ნორმალური სტრუქტურის დარღვევით ფიჭური ცილები, რის შედეგადაც თავად უჯრედები იწყებენ კოლაფსს.
Რატომ ხდება ეს?
ყველაზე ხშირად, თირკმლის ნეკროზი ვითარდება შემდეგი მიზეზების გამო:
ცალკე ჯგუფად უნდა გამოიყოს ორსული ქალები. მათში მწვავე ნეკროზი ვითარდება პლაცენტის უეცარი მოწყვეტის ან მიმაგრების ანომალიების ფონზე.
რა არის ნეკროზის სახეები?
თირკმლის ქსოვილის ყველა ნეკროზი იყოფა 3 ტიპად:
როგორი იქნება გამოვლინებები?
გარდა ამისა, პაციენტს უვითარდება პაროქსიზმული ტკივილი წელის არეში, რომლის შემსუბუქება შეუძლებელია ჩვეულებრივი ტკივილგამაყუჩებლებით. გამოყოფილი შარდის რაოდენობა მცირდება 50 მლ-მდე დღეში. შარდის კლინიკურ ანალიზში ლეიკოციტები გვხვდება დიდი რაოდენობით, ბაქტერიებით და ზოგჯერ სისხლშიც კი.
კორტიკალური სისხლძარღვთა ნეკროზი
როგორ ვიმკურნალოთ?
მკურნალობა იწყება ძირითადი დაავადების გარკვევით, რამაც გამოიწვია ნეკროზის განვითარება. ექიმი ატარებს აუცილებელ დიაგნოსტიკურ ტესტებს გამომწვევის ხასიათისა და მილაკების დაზიანების ხარისხის დასადგენად.
უპირველეს ყოვლისა, ინიშნება ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკები. შარდის ანალიზის შედეგების მიღების შემდეგ შესაძლებელია მისი ჩანაცვლება უფრო ვიწრო პრეპარატით.
თუ დაზიანებულია შარდსაწვეთი და შარდის ბუშტი, მაშინ მკურნალობენ მათ გამომწვევ მიზეზებს. ქვის თანდასწრებით ხდება მისი განადგურება. უფრო მძიმე შემთხვევებში თირკმლის მენჯის კათეტერიზაცია ტარდება ნეფროსტომიის წარმოქმნით.
მწვავე პროცესი შეიძლება მოიხსნას ჰემოდიალიზით. მაგრამ ტოქსინების მოცილების ეს მეთოდი საუკეთესოდ რჩება, როგორც ბოლო საშუალება, ვინაიდან კლინიკას ყოველთვის არ აქვს ასეთი მოწყობილობა და მძიმე მდგომარეობაში მყოფი პაციენტის გადაჭარბებული ტრანსპორტირება არ არის რეკომენდებული.
გარდა ამისა, გამოსწორებულია სხეულის ზოგადი მდგომარეობა. დაკარგული სითხე ივსება, ინიშნება ადაპტოგენები და წოლითი რეჟიმი.
დან ზოგადი რეკომენდაციებიასევე შეგიძლიათ მიიღოთ სპეციალური დიეტა და სასმელი. რაციონიდან მთლიანად უნდა გამოირიცხოს ცხარე და მარილიანი საკვები, შებოლილი ხორცი. ინიშნება დიეტა დაბალი მარილისა და ცილის შემცველობით. საჭიროა დღეში მინიმუმ 2 ლიტრი სითხის დალევა, რომ მისი რაოდენობა არ შემცირდეს, რადგან გამოიყენება შარდმდენები.
თირკმელების დაავადება ძალიან სერიოზული პათოლოგიაა, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს პაციენტის ცხოვრების ხარისხის მძიმე გაუარესება. საშარდე გზების ყველა ინფექცია სასწრაფოდ უნდა განიხილებოდეს. ასევე დაუშვებელია ბაქტერიოგამტარი, რადგან ორგანიზმის იმუნური დაცვის შემცირებით ამა თუ იმ მიზეზით, პათოგენები შეიძლება გააქტიურდეს. თქვენი ექიმის რეგულარული გამოკვლევები და დაკვირვებები დაგეხმარებათ თავიდან აიცილოთ სერიოზული გართულებები და შეინარჩუნოთ ჯანმრთელობა.
თირკმლის ნეკროზი: სიმპტომები და მკურნალობა
პათოლოგიის გამომწვევი ფაქტორები
პაპილების ნეკროზი შაქრიანი დიაბეტი
IN ბავშვობათირკმლის ნეკროზი ხდება სისხლში ბაქტერიებისა და ვირუსების შეყვანის, დეჰიდრატაციის და მწვავე დიარეის შედეგად. მოზრდილებში ის ხშირად გამოწვეულია ბაქტერიული სეფსისით. შემთხვევათა 50%-ში ნეკროზი გავლენას ახდენს ქალების თირკმელებზე პლაცენტის უეცარი გამოყოფით, მისი არასწორი მდებარეობით, საშვილოსნოს სისხლდენით და ა.შ. გადანერგილი თირკმლის უარყოფა, დამწვრობა, პანკრეასის ანთება და ადრე მიღებული დაზიანებები შეიძლება გამოიწვიოს განვითარება. დაავადების. ზოგიერთი დაავადება ასევე იწვევს დახრილი მილაკების ეპითელიუმის ნეკროზს. ამ შემთხვევაში პაციენტებმა შეიძლება დიდი ხნის განმავლობაში არ მიმართონ სპეციალისტს, დაავადების სიმპტომებს არსებული დაავადების გამოვლინებად აღიქვან. შედეგად ნეკროზი ღებულობს უგულებელყოფილ ფორმას, რომლის მკურნალობა გაცილებით რთულია.
ნეკროზის გამომწვევი დაავადებებია შაქრიანი დიაბეტი, გახანგრძლივებული ვაზოსპაზმი, თრომბოზი, თირკმლის დაზიანება, ანემია და შარდის ინფექცია. შეუძლია დაავადების განვითარების პროვოცირება ხშირი გამოყენებაანალგეტიკები და მოქმედებები, რომლებიც მიზნად ისახავს თირკმელებიდან ქვების დაშლას და მოცილებას. რისკის ჯგუფში შედიან ადამიანები, რომლებმაც ადრე მიიღეს მძიმე დაზიანებები და დაზიანებები, ასევე მათ, ვისაც უკვე გაუკეთდა ოპერაცია აორტის ანევრიზმის გაკვეთისთვის.
დიაგნოზის დადგენა
ნეკროზს ახასიათებს უხეში ჰემატურია, ტკივილი წელის არეში, დიურეზის დაქვეითება, ცხელება, თირკმლის ფუნქციის დარღვევა არტერიულ ჰიპერტენზიასთან ერთად. თუმცა, უნდა გვახსოვდეს, რომ ეს სიმპტომები ხშირად შეიძლება იყოს ძირითადი დაავადების გამოვლინება. სხვადასხვა დიაგნოსტიკური მეთოდი ხელს უწყობს დაავადების ამოცნობას.
ეფექტური თერაპია
შერეული მილაკების ეპითელიუმის ნეკროზის მკურნალობის საფუძველია ამ დაავადების გამომწვევი მიზეზის აღმოფხვრა. რემისიის დროს მას მკურნალობენ წარმოქმნილი სიმპტომების მიხედვით. თერაპია ხელს უწყობს უკეთეს მიკროცირკულაციას, ბაქტერიურიის აღმოფხვრას, დეჰიდრატაციას, არტერიულ ჰიპერტენზიას. პოლიურიასთან დაკავშირებით პაციენტებს ურჩევენ მარილისა და წყლის მიღებას.
შარდსაწვეთის რეზისტენტობასთან დაკავშირებული გართულებების შემთხვევაში, მასიური ჰემატურია, პაციენტი სასწრაფოდ ჰოსპიტალიზებულია. შარდის გამოყოფის აღსადგენად ტარდება მენჯის კათეტერიზაცია და ნეფროსტომიის დადება. პაციენტს ინიშნება ანტიბიოტიკები. თირკმლის მწვავე უკმარისობის დროს ტარდება ჰემოდიალიზი.
დაავადების პროფილაქტიკა მოიცავს იმ დაავადებების მკურნალობას, რომლებიც იწვევენ თირკმლის ძუძუს ნეკროზს და რაციონალური გამოყენებაანალგეტიკები.
თირკმლის ნეკროზი
დატოვე კომენტარი 2523
ზოგიერთი დაავადების გართულების შედეგად შეიძლება მოხდეს დაზიანებები, სისხლის მოწამვლა, თირკმლის ნეკროზი. ეს არის საშიში პათოლოგია, რომელიც იწვევს თირკმლის უკმარისობას. ამ შემთხვევაში აღინიშნება თირკმლის ქსოვილის უჯრედების სიკვდილი. ორგანოს ფუნქციონირება უარესდება, ჩნდება მოწამვლის ნიშნები. თუ დროულად არ მიხვალთ საავადმყოფოში, დაავადება გამოიწვევს თირკმლის დაკარგვას ან სიკვდილს.
თირკმლის უჯრედების სიკვდილი შინაგანი ორგანოების დაავადებების გართულების ან გარე გავლენის შედეგია.
პათოლოგიის აღწერა
თირკმლის ნეკროზის დროს ზიანდება ციტოპლაზმური ცილები. შედეგად, ორგანოს უჯრედები განადგურებულია, ქსოვილის სექციები იღუპება. პათოლოგია გვხვდება როგორც მოზრდილებში, ასევე ჩვილებში. დაავადების ძირითადი მიზეზებია:
არსებობს ასეთი სახის ნეკროზი:
პაპილარული ნეკროზი (პაპილონეკროზი)
თირკმელებში სისხლის მიმოქცევის დარღვევა ორგანოს უჯრედების სიკვდილის ერთ-ერთი მიზეზია.
პაპილარული ნეკროზის ძირითადი მიზეზებია სისხლის მიმოქცევის დარღვევა და პიელონეფრიტის გართულება.
პაპილარული ნეკროზი ან ნეკროზული პიელონეფრიტი ხასიათდება თირკმლის პაპილების და თირკმლის მედულას ნეკროზით. შედეგად ირღვევა ორგანოს მუშაობა, ხდება მასში მორფოლოგიური ცვლილებები. სტატისტიკის მიხედვით, ეს პათოლოგია შეინიშნება პიელონეფრიტით დაავადებულთა 3%-ში. ქალებში, ეს პათოლოგია დიაგნოზირებულია 2-ჯერ უფრო ხშირად, ვიდრე მამაკაცებში.
პათოლოგიის მიზეზები:
თირკმლის პაპილების ნეკროზით, სიმპტომები განსხვავდება პათოლოგიის ფორმის მიხედვით:
ინდექსზე დაბრუნება
კორტიკალური ნეკროზი
თირკმლის უჯრედების სიკვდილი ასევე შეიძლება იყოს ადგილობრივი, ორგანოს გარკვეულ ნაწილებში სისხლის მიმოქცევის დარღვევის გამო.
სისხლძარღვების ბლოკირების შედეგად, რომლითაც კვება მიეწოდება თირკმლის ქერქს, ორგანოს გარე ნაწილი კვდება. დარღვეულია თირკმლის ფუნქციონირება, ჩნდება უკმარისობა. ამ დაავადების შემთხვევების 30% ხდება სეფსისის (სისხლის მოწამვლის) გამო. გარდა ამისა, პათოლოგიას იწვევს გადანერგილი თირკმლის უარყოფა, დაზიანებები და დამწვრობა, ქიმიური მოწამვლა.
ქერქოვანი შრის ნეკროზი ვითარდება თირკმლის ქერქში სისხლის მიმოქცევის დარღვევის შედეგად და გართულებულია თირკმლის მწვავე უკმარისობით.
პათოლოგია შეიძლება დაემართოს ნებისმიერს, ასაკის მიუხედავად. შემთხვევათა ერთი მეათედი დიაგნოზირებულია ახალშობილებში. ეს დაკავშირებულია პლაცენტის ნაადრევ მოწყვეტასთან, სეფსისთან, დეჰიდრატაციასთან, შოკთან, ინფექციასთან. ბავშვთან ერთად დედა ხშირად იტანჯება. ქალებში ამ დაავადების შემთხვევების ნახევარი მშობიარობის შემდგომი გართულებაა. პათოლოგია ვითარდება პლაცენტის ადრეული გამოყოფის ან არასწორი განლაგების, საშვილოსნოს სისხლდენის, მშობიარობის დროს შეყვანილი ინფექციის, არტერიების ბლოკირების გამო ამნიონიდან (მემბრანა, რომელშიც ემბრიონი მდებარეობს) სითხით.
დაავადების ძირითადი სიმპტომები:
მწვავე მილაკოვანი (ტუბულარული) ნეკროზი
მილაკოვანი ნეკროზი არის ქიმიური და მექანიკური ხასიათის თირკმლის მილაკების დაზიანება.
მილაკოვანი ნეკროზით ზიანდება თირკმლის მილაკების ეპითელური ქსოვილი. ამ შემთხვევაში, გამომწვევი მიზეზებიდან გამომდინარე, არსებობს დაავადების 2 ტიპი:
მწვავე მილაკოვანი ნეკროზი ნიშნავს თირკმლის მილაკების მექანიკურ დაზიანებას ეპითელიუმის „დაცვენის“ გამო. ეს პათოლოგია აზიანებს თავად მილაკების უჯრედებს და თან ახლავს მწვავე ანთებითი პროცესი. შედეგად ხდება თირკმლის ქსოვილის სერიოზული დაზიანება და ორგანოს სტრუქტურის ცვლილება, რაც იწვევს თირკმლის უკმარისობას.
პათოლოგიის სიმპტომები დამოკიდებულია ორგანოს დაზიანების ხარისხზე. ყველაზე გავრცელებული სიმპტომებია:
გართულებები და შედეგები
თირკმლის ნეკროზით დაავადებულთა მხოლოდ 20%-ს აქვს გადარჩენის შანსი.
თითოეული ტიპის ნეკროზის გართულებები მცირდება თირკმლის უკმარისობის განვითარებამდე.ამ შემთხვევაში აღინიშნება მძიმე ინტოქსიკაცია, რის შედეგადაც ზიანდება სხვა სისტემების ორგანოები. სტატისტიკის მიხედვით, თირკმლის ნეკროზის დიაგნოზით დაავადებულთა 70-80% იღუპება სისხლის მოწამვლის, გულის ან თირკმლის უკმარისობის შედეგად. თუ თქვენ გაქვთ ამ დაავადების სიმპტომები, განსაკუთრებით თუ ადრე დაუდგინდათ თირკმლის დაავადება, სასწრაფოდ უნდა წახვიდეთ საავადმყოფოში დიაგნოსტიკისა და მკურნალობისთვის. თუ მკურნალობა დროულად არ დაწყებულა, თირკმელები შეიძლება ისე დაზარალდეს, რომ გადანერგვა იყოს საჭირო, ან პათოლოგია სიკვდილამდე მიგვიყვანს.
ამისთვის სწორი პარამეტრიდიაგნოზის დასმა, მნიშვნელოვანია ანამნეზის აღება. ექიმი ეკითხება პაციენტს სიმპტომების, თირკმელების არსებული დაავადებების და თანმხლები დაავადებების შესახებ, კერძოდ, დიაბეტის შესახებ, გამოყენებული მედიკამენტების შესახებ. მხედველობაში უნდა იქნას მიღებული შესაძლო დაზიანებები ან კონტაქტი ტოქსიკურ ნივთიერებებთან. შემდეგ დაინიშნა ლაბორატორიული ანალიზისისხლი და შარდი. ვინაიდან შეუძლებელია ყველა სახის ნეკროზის დადგენა ერთი და იგივე მეთოდით, ტარდება ულტრაბგერითი და რენტგენოგრაფია.
მკურნალობის მეთოდები
უპირველეს ყოვლისა, აუცილებელია დაავადების გამომწვევი მიზეზების აღმოფხვრა რაც შეიძლება მალე. შემდგომი მკურნალობა ტარდება პათოლოგიის ტიპის მიხედვით:
ზოგადი პროგნოზი
თუ მკურნალობა დროულად დაიწყება, თირკმელები შეიძლება აღდგეს. თუმცა, სტატისტიკის მიხედვით, უმეტესობაშემთხვევები საჭიროებს ტრანსპლანტაციას. აუცილებლად გაიარეთ დიალიზი. ეს პროცედურა ასუფთავებს სისხლს და თირკმელებსაც. თირკმლის უკმარისობის მქონე ყველა პაციენტისთვის დიალიზი სავალდებულოა. სამწუხაროდ, თუ საავადმყოფოში ვიზიტი დაავადების განვითარების ბოლო სტადიაზე მოხდა, სიკვდილის ალბათობა მაღალია. ამიტომ, თუ გაქვთ რაიმე სიმპტომი, რომელიც მიუთითებს თირკმელების დაავადებაზე, დაუყოვნებლივ უნდა მიმართოთ ექიმს.
მწვავე მილაკოვანი და მწვავე მილაკოვანი ნეკროზი
მწვავე მილაკოვანი ნეკროზი
თირკმელების მორფოლოგიასა და ფიზიოლოგიაზე დაყრდნობით, ეს არის რთული დაწყვილებული ორგანო, რომელიც ხელს უწყობს ორგანიზმიდან მეტაბოლური პროდუქტების გამოდევნას, წყლისა და ელექტროლიტური ბალანსის რეგულირებას. მწვავე მილაკოვანი ნეკროზი გავლენას ახდენს თირკმლის მილაკების ეპითელიუმზე და არის თირკმლის მწვავე უკმარისობის მიზეზი. ეს დაავადება იყოფა იშემიურ და ტოქსიკურ ნეკროზად.
იშემიური მწვავე მილაკოვანი ნეკროზი ვითარდება შოკის დროს არტერიული წნევის მკვეთრი დაქვეითების შედეგად, მოცირკულირე სისხლის მოცულობის დაქვეითებით, პლაცენტის გამოყოფით; მშობიარობის შემდგომი სისხლდენა. ამ ტიპის პათოლოგიის გამომწვევი მიზეზი შეიძლება იყოს თირკმლის არტერიის შევიწროება, აორტის გამკვეთი ანევრიზმა, მუცლის აორტის ანევრიზმის გახეთქვა. ამას ასევე ხელს უწყობს სითხისა და ელექტროლიტების დიდი დაკარგვა ხანგრძლივი ღებინების, ფაღარათის, დამწვრობის და ა.შ.
გოგირდის, ჰიდროქლორინის, ფოსფორის, ოქსილის მჟავები, ორგანული გამხსნელები და ანესთეზიისთვის გამოყენებული წამლები ასევე გავრცელებული მიზეზებია. არის ნეკროზის შემთხვევები რთული ინფექციების - ქოლერის შემდეგ, ტიფის ციებ - ცხელება, პარატიფოიდი, სეფსისი. ჰემორაგიული ცხელება თირკმლის სინდრომით და ლეპტოსპიროზით. თირკმელები ასევე მგრძნობიარეა ენდოგენური ინტოქსიკაციის მიმართ.
ნაწლავის გაუვალობა, პერიტონიტი, ტოქსიკოზი ორსულობის დროს, სწრაფად განვითარებადი სისხლის მიმოქცევის ღვიძლ-თირკმლის უკმარისობა ხდება ნეკროზული ფენომენის წინაპირობა. ტოქსინების მოქმედებით ხდება მილაკების სანათურის სეგმენტური ან კეროვანი შევიწროება, რაც იწვევს ნეკროზს. ვინაიდან დიდი მოცულობის სისხლი იწმინდება თირკმელების დახმარებით, ისინი ძალიან დაუცველები არიან.
უმეტესობა ტოქსიკური ნივთიერებებიიმოქმედებს მილაკების ეპითელიუმზე იმის გამო, რომ სწორედ იქ არის კონცენტრირებული პირველადი შარდი. ზედმეტად მიმღებ უჯრედებში ირღვევა უჯრედების დაჟანგვა ან მეტაბოლიზმი. ნეკროზული ნეფროზის განვითარება თითქმის ასიმპტომურია, მაგრამ თირკმელების მწვავე უკმარისობის სიმპტომები შეიძლება გამოვლინდეს გზაზე. ამ შემთხვევაში ხშირად მცირდება თირკმელებით გამოყოფილი შარდის რაოდენობა.
დიაგნოზი დასტურდება, თუ პლაზმაში კრეატინინის კონცენტრაცია აღემატება ნორმას 0,5 მგ/დლ დღეში წნევის შემცირების ან ნეფროტოქსიური აგენტის ზემოქმედების შემდეგ. მილაკოვანი ნეკროზის დროს გლომერული და სისხლძარღვები შეიძლება დარჩეს ნორმალური. მწვავე მილაკოვანი ნეკროზით დაავადებულთა აბსოლუტურ უმრავლესობას ექვემდებარება მწვავე აზოტემია, წყალ-მარილის მეტაბოლიზმის მწვავე და საშიში დარღვევები.
მწვავე მილაკოვანი ნეკროზის მკურნალობა არაფრით განსხვავდება თირკმლის მწვავე უკმარისობის მკურნალობისგან, რომელიც მოიცავს ზოგად ზომებს, რომლებიც მიმართულია კონკრეტული მიზეზების აღმოფხვრაზე.
აუცილებელია წყლისა და ელექტროლიტური ბალანსის შენარჩუნება, კვების მხარდაჭერა, ინფექციური გართულებების მკურნალობა და პრევენცია. არარსებობის ან არასათანადო მოპყრობის შემთხვევაში, ნეკროზული პროცესები იწვევს იმ ფაქტს, რომ მთელი თირკმელი დაზიანებულია და ჰემოდიალიზი ან ტრანსპლანტაცია შეუცვლელია. სიცოცხლისთვის სხვა საფრთხე შეიძლება იყოს მაღალი წნევა, ინსულტი და მიოკარდიუმის ინფარქტი.
არსებული ტოქსინებით ორგანიზმის მოწამვლა იწვევს შინაგანი ორგანოების, ცენტრალური ნერვული სისტემის და კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ტოქსიკურ დაზიანებას. დაავადების პირველი ნიშნების დროს უნდა მიმართოთ ნეფროლოგს, რომელიც დაგინიშნავთ სისხლისა და შარდის ანალიზს, ულტრაბგერითი გამოკვლევას. ამისთვის ზუსტი განმარტებადიაგნოზისთვის რეკომენდებულია ბიოფსია.
იპოვეთ შეცდომა ტექსტში? აირჩიეთ ის და კიდევ რამდენიმე სიტყვა, დააჭირეთ Ctrl + Enter
მწვავე მილაკოვანი ნეკროზი
თირკმელების მწვავე მილაკოვანი ნეკროზი, აზიანებს მილაკოვან უჯრედებს. ეს ნიშნავს მილაკების მექანიკურ ობსტრუქციას დესკვამირებული ეპითელიუმის მიერ. დაავადება ხასიათდება მწვავე იმუნური ანთებით. ხშირად, ასეთი სტრუქტურული ცვლილებები, რომლებიც იწვევენ თირკმლის მწვავე უკმარისობას, სწრაფად პროგრესირებს თირკმელების ქსოვილებში ჟანგბადის ნაკლებობით.
მილაკოვანი ნეკროზის შემთხვევაში აღინიშნება ცნობიერების დაქვეითება.
დაავადების სიმძიმიდან გამომდინარე, არ არის გამორიცხული კომა, ბოდვითი მდგომარეობების გამოჩენა, ძილიანობა, დიურეზის დაქვეითება, შეშუპება, გულისრევა და ღებინება. პრაქტიკაში დადასტურებულია, რომ დიაბეტს თან ახლავს ამ ტიპის ნეკროზი. მწვავე ნეკროზი შეიძლება იყოს რენტგენის ზემოქმედების, სოკოს საწინააღმდეგო საშუალებების გამოყენების შედეგი, რომლებსაც აქვთ ტოქსიკური მოქმედება თირკმელებზე.
ნეკროზის ეტიოლოგია ეფუძნება ტოქსიკურ ფაქტორებს, ინფექციური აგენტების გავლენას და გენეტიკურ დეფექტებს. მაგრამ მთავარი მიზეზი მდგომარეობს იმუნოპათოლოგიურ მექანიზმებში. კლინიკური სიმპტომებივლინდება ფებრილური პირობებით, შარდში სისხლის გამოყოფით, შარდში ცილის გამოვლენით და კანის გამონაყარი. აღინიშნება თირკმელების ზომის ზრდა, შეშუპება . მილაკოვანი ნეკროზის შედეგი დამოკიდებულია დაავადების მიზეზზე და პათოლოგიური ცვლილებების ხანგრძლივობაზე.
მწვავე მილაკოვანი ნეკროზის ყველაზე გავრცელებული მიზეზები- ჰიპოტენზია და ნეფროტოქსინები. ყველაზე გავრცელებული ნეფროტოქსიური აგენტებია ამინოგლიკოზიდური ანტიბაქტერიული საშუალებები, ამფოტერიცინი B, ცისპლატინი და რადიოგამჭვირვალე აგენტები. დიდი ქირურგიული ჩარევებიდა გახანგრძლივებული ჰეპატობილიარული პათოლოგია, ცუდი პერფუზია და ხანდაზმული ასაკიგაზრდის ამინოგლიკოზიდური ტოქსიკურობის რისკს. ნაკლებად გავრცელებული მიზეზებია თემატური პიგმენტები, შხამები, მცენარეული და ხალხური საშუალებები. ზოგიერთი წამლის კომბინაცია შეიძლება იყოს განსაკუთრებით ნეფროტოქსიური. შხამები იწვევენ მილაკოვანი სანათურის კეროვან და სეგმენტურ ოკლუზიას ცილინდრებით, უჯრედების დაშლის პროდუქტებით ან სეგმენტური მილაკოვანი ნეკროზით. AIO უპირატესად ვითარდება პაციენტებში კრეატინინის კლირენსით 47 მლ/წთ-ზე ნაკლები, შაქრიანი დიაბეტით და ჰიპოვოლემიით ან თირკმელების ცუდი პერფუზიით.
მწვავე მილაკოვანი ნეკროზის პროგნოზიკარგია სხვა ორგანოებისა და სისტემების პათოლოგიის გარეშე პაციენტებში, როდესაც აღმოფხვრილია ეტიოლოგიური ფაქტორი; კრეატინინის კონცენტრაცია ჩვეულებრივ უბრუნდება ნორმას ან ნორმალურთან ახლოს 1-დან 3 კვირაში. დასუსტებულ პაციენტებში, თირკმელების ზომიერი მწვავე უკმარისობის დროსაც კი, იზრდება გართულებებისა და სიკვდილის რისკი; პროგნოზი უკეთესია არარეანიმაციულ პაციენტებში, ვიდრე რეანიმაციულ პაციენტებში. სიკვდილის რისკის ფაქტორები მოიცავს ოლიგურიას; დაავადების მაღალი სიმძიმე; მიოკარდიუმის ინფარქტი, ინსულტი ან კრუნჩხვები; ქრონიკული იმუნოსუპრესია; ხელოვნური ვენტილაციის საჭიროება. როგორც წესი, სიკვდილის მიზეზები არის ინფექციური გართულებები, ძირითადი პათოლოგია.
დამხმარე, მოიცავს ნეფროტოქსიური პრეპარატების ადრეულ მოხსნას, ევვოლემიის მხარდაჭერას და პარენტერალურ კვებას. დიურეზული პრეპარატები ჩვეულებრივ გამოიყენება დიურეზის შესანარჩუნებლად ოლიგურულ AIO-ში, მაგრამ მათი ეფექტურობა არ არის დადასტურებული.
მწვავე მილაკოვანი ნეკროზის პრევენციამოიცავს ევვოლემიისა და თირკმლის პერფუზიის მხარდაჭერას კრიტიკულად დაავადებულ პაციენტებში, ნეფროტოქსიური პრეპარატების თავიდან აცილებას, სადაც ეს შესაძლებელია, თირკმლის ფუნქციის მკაცრ მონიტორინგს საჭიროების შემთხვევაში და სხვადასხვა ღონისძიებებს კონტრასტული ნეფროპათიის თავიდან ასაცილებლად. არაეფექტური და შესაძლოა მავნე საშუალებები მოიცავს:
მწვავე მილაკოვანი (ტუბულარული) ნეკროზი- თირკმელების მილაკების დაზიანება სისხლის მიწოდების მკვეთრი დარღვევის შედეგად ან თირკმლის ქსოვილის პირდაპირი დაზიანებით, როგორც ექტო- და ენდოგენური ნეფროტოქსინებით. ამრიგად, არსებობს მწვავე მილაკოვანი ნეკროზის 2 ფორმა:
მწვავე მილაკოვანი ნეკროზიარის ისეთი საშინელი მდგომარეობის ერთ-ერთი შესაძლო მიზეზი, როგორიცაა: თირკმლის მწვავე უკმარისობა (ARF). მწვავე მილაკოვანი (ტუბულარული) ნეკროზის კლინიკურ სურათში შედის ძირითადი დაავადების ან პათოლოგიური პროცესის სიმპტომები, რამაც გამოიწვია თირკმლის მწვავე უკმარისობის განვითარება, აგრეთვე თირკმლის მწვავე უკმარისობის (ARF) ფენომენი.
მწვავე მილაკოვანი ნეკროზი
მწვავე მილაკოვანი ნეკროზი ხასიათდება მილაკოვანი უჯრედების მწვავე დაზიანებით და დისფუნქციით, რაც იწვევს თირკმლის უკმარისობას. ხშირი მწვავე მილაკოვანი ნეკროზის მიზეზები- ჰიპოტენზია, რომელიც იწვევს თირკმლის არასაკმარის პერფუზიას და ნეფროტოქსიურ პრეპარატებს. დაავადება უსიმპტომოდ მიმდინარეობს თირკმლის უკმარისობის განვითარებამდე. მწვავე მილაკოვანი ნეკროზის დიაგნოზი საეჭვოა, თუ აზოტემია ვითარდება ჰიპოტენზიის ან ექსპოზიციის პერიოდის შემდეგ სამკურნალო პროდუქტიდა განსხვავდება პრერენალური აზოტემიისგან სისხლისა და შარდის ანალიზით. მწვავე მილაკოვანი ნეკროზის მკურნალობასიმპტომური.
მწვავე მილაკოვანი ნეკროზის დიაგნოზის სიმპტომები
AKI ჩვეულებრივ ასიმპტომურია, მაგრამ შეიძლება თან ახლდეს თირკმელების მწვავე უკმარისობის სიმპტომები, რომლის განვითარებისას ხშირია ოლიგურია. დაავადებაზე საეჭვოა, როდესაც პლაზმაში კრეატინინის კონცენტრაცია აღემატება ნორმას 0,5 მგ/დლ დღეში ჰიპოტენზიის ან ნეფროტოქსიური აგენტის ზემოქმედების პერიოდის შემდეგ. კრეატინინის კონცენტრაციის მომატება შეიძლება მოხდეს ზოგიერთი ნეფროტოქსინის ზემოქმედებიდან რამდენიმე დღის შემდეგ. AIO პრერენალური აზოტემიისგან განასხვავების კრიტერიუმები, რომლებიც მნიშვნელოვანია მკურნალობის დასადგენად, ჩამოთვლილია ცხრილში 1. 236-1.
მწვავე მილაკოვანი ნეკროზის პროგნოზი, მკურნალობა და პრევენცია
თირკმელების დაავადების სიმპტომები
თირკმელების დაავადებები საკმაოდ მრავალფეროვანია მათი წარმოშობით, გამოვლინებითა და ორგანიზმისთვის შედეგებით. ყველაზე გავრცელებულია თირკმელების ანთებითი დაავადებები, რომლებიც ჩვეულებრივ გვხვდება ქალებში (პიელონეფრიტი, გლომერულონეფრიტი). უროლიტიზი თანაბრად ხშირად გვხვდება ორივე სქესის 40 წელზე უფროსი ასაკის. ბავშვებს ახასიათებთ პიელონეფრიტი და თირკმელების თანდაყოლილი ანომალიები.
განვითარების მიზეზები და მექანიზმი
არსებობს რამდენიმე ძირითადი მიზეზი, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს გარკვეული დაავადებები:
თირკმელების დაავადების სიმპტომები
თირკმლის დაავადების გამოვლინებები შეიძლება დაიყოს ადგილობრივ და ზოგად. ლოკალურ სიმპტომებს მიეკუთვნება ის, ვისი გამოვლინებაც პირდაპირ კავშირშია თირკმელებთან:
საერთო სიმპტომები, რომლებიც შეიძლება გამოვლინდეს თირკმელების დაავადებით, არის:
- სხეულის ტემპერატურის მატება, ზოგადი სისუსტე, თავის ტკივილი და სახსრების ტკივილი - არის ინტოქსიკაციის (სისხლში ტოქსინების შეღწევის) შედეგი თირკმელების ბაქტერიული ანთებით - პიელონეფრიტი;
- სისტემური არტერიული წნევის მომატება 140/90 მმ Hg-ზე ზემოთ. Ხელოვნება. - თირკმელების არასწორი კვების სიმპტომი მათ სისხლძარღვებში ათეროსკლეროზული დაფის არსებობისას, საპასუხოდ, თირკმლის უჯრედები წარმოქმნიან ანგიოტენზინს - ნივთიერებას, რომელიც იწვევს ვაზოსპაზმს;
- თვალების ქვეშ "ჩანთების" გამოჩენა, სახის ქსოვილების შეშუპება ძილის შემდეგ - თირკმელების დაავადების პირველი ნიშნები, განსაკუთრებით ხშირია საწყისი ეტაპებიგლომერულონეფრიტის განვითარება.
დიაგნოსტიკა
თირკმლის დაავადების ყველაზე ზუსტად დასადგენად დამატებითი ლაბორატორია და ინსტრუმენტული დიაგნოსტიკარომელიც შეიცავს:
- კლინიკური სისხლის ტესტი - მიუთითებს დაავადების ანთებით ხასიათზე ლეიკოციტების რაოდენობისა და ერითროციტების დალექვის სიჩქარის (ESR) გაზრდის გამო.
- იმუნოლოგიური სისხლის ტესტი. თირკმლის გლომერულების ანტისხეულების ტიტრის ზრდა და გარეგნობა C-რეაქტიული ცილა(CRP) არის გლომერულონეფრიტის სპეციფიკური მარკერები.
- კლინიკური შარდის ანალიზი არის უნივერსალური ტესტი, რომელიც ეხმარება თირკმელების დაავადების დიაგნოსტირებას. დგინდება შარდში ცილა (ჩნდება გლომერულონეფრიტის დროს), მისი ხვედრითი წონა (მცირდება თირკმლის უკმარისობის შემთხვევაში). მიკროსკოპის ქვეშ დგინდება ლეიკოციტების (მატებული პიელონეფრიტის დროს) და ერითროციტების (თირკმლის ქვები, გლომერულონეფრიტი) რაოდენობა მხედველობის ველში. თირკმელების ბაქტერიული ანთება ხასიათდება შარდში ბაქტერიების გამოჩენით. თირკმლის ქვების წარმოქმნა ნალექში მარილის კრისტალების არსებობით ვლინდება.
- თირკმელების ულტრაბგერითი გამოკვლევა (ულტრაბგერითი) არის ინსტრუმენტული დიაგნოსტიკური მეთოდი, რომელიც საშუალებას გაძლევთ ნახოთ თირკმელების ფორმისა და პოზიციის ცვლილება (განვითარების ანომალიები), ქვების არსებობა ნეფროლითიაზისა და სხვადასხვა სიმსივნეების დროს.
- კომპიუტერული ტომოგრაფია თანამედროვე რენტგენოლოგიური დიაგნოსტიკური მეთოდია, რომელიც საშუალებას გაძლევთ ნახოთ თირკმელებში თუნდაც მცირე სტრუქტურული ცვლილებები ფენოვან სურათებში.
- თირკმელების ანტეგრადული რენტგენოგრაფია. სისხლში შეჰყავთ კონტრასტული საშუალება, რომელიც პლაზმასთან ერთად იფილტრება თირკმელების გლომერულებში და გამოიყოფა შარდით. ეს მეთოდი საშუალებას გაძლევთ ნახოთ შარდის გადინების დაბრკოლებები, მათი ლოკალიზაცია ნეფროლითიაზის ან სიმსივნური პროცესის დროს.
- პიელონეფრიტი - უფრო ხშირად ქალებში;
- ნეფროლითიაზი - 40 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანებში;
- სიმსივნური დაავადებები (60 წელზე მეტი ასაკის, სიხშირე იზრდება);
- მეტაბოლური ნეფროპათია.
მხოლოდ კვლევების შედეგებისა და დაავადების სიმპტომების საფუძველზე ექიმს შეუძლია საბოლოო დასკვნის გაკეთება. თირკმელების სხვადასხვა დაავადების სიხშირის ცოდნა ასაკის მიხედვით ასევე გვეხმარება მათ დადგენაში.
მოზრდილებში თირკმელების ყველაზე გავრცელებული დაავადებებია:
თირკმელების საერთო დაავადება ბავშვებში:
თირკმელების პათოლოგიური ანატომია
თირკმლის სუფთა ატროფია იშვიათია. უფრო ხშირად ის ასოცირდება სისხლის მიმოქცევის დარღვევებთან და თირკმელებში ქრონიკულ ანთებასთან. აღინიშნება თირკმელების ატროფია ხანდაზმული და შიმშილი. ატროფიის დროს თირკმელი მაკროსკოპიულად მცირდება, ერთჯერადი კისტებით. მკვეთრად არის გამოხატული პერიენალური ქსოვილის ვაკანტური ჰიპერტროფია, რაც შესაძლებელს ხდის განასხვავოთ ატროფია ჰიპოპლაზიისაგან. მიკროსკოპულად დაფიქსირდა ნეფრონების განადგურება გლომერულური სკლეროზით და შემაერთებელი ქსოვილის პროლიფერაცია, თირკმელების ქერქის ფენაში ძალიან მდიდარი უჯრედული ელემენტებით. მედულა ხშირად არის ჰიალინოზის უბნებით. ატროფია ხშირად ჰიდრონეფროზის შედეგია. თირკმლის ჰიპერტროფიას ყველაზე ხშირად აქვს კომპენსატორული ხასიათი და დაკავშირებულია მეორე თირკმლის ცვლილებასთან ან არარსებობასთან.
თირკმელების დისტროფიული დარღვევები ხდება სხვადასხვა მეტაბოლური დარღვევებით.
ცილოვანი ცვლის დარღვევას თან ახლავს თირკმელების მოღრუბლული შეშუპების ან მარცვლოვანი დისტროფიის სურათის განვითარება (იხ. უჯრედებისა და ქსოვილების დეგენერაცია). თირკმელი გადიდებულია, ფართო ადიდებულმა კორტიკალური ფენით, კაფსულა ადვილად სრიალებს მოჭრისას. მიკროსკოპულად, დახრილი მილაკების ეპითელიუმში - მსუბუქი მარცვლოვნება, ხდება ეპითელური უჯრედებში მიტოქონდრიების სფერული ტრანსფორმაცია. ჰიალინის წვეთოვანი დისტროფია აღინიშნება დიფტერიის, ინფექციური პოლიპეპტიდემიის, ტუბერკულოზის დროს.
დარღვევები ცხიმოვანი მეტაბოლიზმიგამოიხატება ცხიმის წვეთების გამოჩენით დახვეული მილაკების ეპითელიუმში. თირკმელების ინფილტრაციული სიმსუქნე ვლინდება ენდოკრინული ჯირკვლების პათოლოგიაში (მაგალითად, ლიპემია შაქრიანი დიაბეტის დროს), ქლოროფორმით, დარიშხანით, ფოსფორით მოწამვლისას. აღინიშნება თირკმელების ჰიპოქსემიური სიმსუქნე პერნიციული ანემია, სიმაღლის ავადმყოფობა, დიფუზური თირეოტოქსიური ჩიყვი. განსაკუთრებული ჯიშია თირკმლის პაპილების ეგრეთ წოდებული ცხიმოვანი ინფარქტი, რომელიც დაკავშირებულია ქოლესტერინის ცვლის მძიმე დარღვევებთან (ჰიპერქოლესტერინემია). მაკროსკოპულად პაპილებში - ვრცელი მოთეთრო-მოყვითალო ველები, მოსაწყენი გარეგნობა მონაკვეთზე, ჩვეულებრივ აშკარად შემოიფარგლება მიმდებარე ქსოვილისგან, სოლი ფორმის. მიკროსკოპულად ინტერსტიციულ ქსოვილში და უშუალო ტუბულებისა და შემგროვებელი სადინარების საკუთარ გარსში - ქოლესტერინის მასიური დეპოზიტები.
ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევა გამოიხატება ეგრეთ წოდებული გლიკოგენური ნეფროზის განვითარებაში შაქრიანი დიაბეტის დროს, როდესაც გლიკოგენის სიჭარბე შეინიშნება ჩახლართული მილაკების ეპითელიუმში, ჰენლეს მარყუჟში და შემგროვებელ სადინარში. გიერკეს გლიკოგენოზის დროს თირკმელი გაორმაგდება ზომით და გლიკოგენის გროვები იკავებს როგორც გლომერულს, ასევე მილაკების ეპითელიუმს ნეფრონის მასშტაბით.
მარილის მეტაბოლიზმის დარღვევა იწვევს თირკმლის კენჭების წარმოქმნას ან დისტროფიული ტიპის ლოკალური კალციფიკაციის პროცესებს (ნეკროზული ნეფროზით). ცაცხვის უხვად გამორეცხვა სისხლში, რომელიც შეინიშნება ძვლის სიმსივნეებში (პირველადი ან მეტასტაზური ძვლის სისტემაში) ან რეკლინგჰაუზენის დაავადების დროს, თან ახლავს კირქვოვანი მეტასტაზები თირკმელში, როგორც ორგანო, რომელიც გამოყოფს მჟავე ვალენტობას. სიბერეში ხდება კალციუმის დეპონირება მარცვლების სახით თირკმელების ჰიალინიზებულ ინტერსტიციულ ქსოვილში და შემგროვებელი სადინარების სათანადო გარსში, ზოგჯერ შერწყმულია ცხიმოვან ინფარქტით. ამ კალციფიკაციის მაკროსკოპულმა სურათმა წარმოშვა ტერმინი „კირბის ინფარქტი“. შარდმჟავას მარილების დეპონირება იწვევს შარდმჟავას ინფარქტის სურათს.
პიგმენტური ცვლის დარღვევები გამოხატულია პიგმენტური ნეფროზის სურათზე. თირკმელების ჰემოსიდეროზი ფართოდ გავრცელებული ჰემოსიდროზის განსაკუთრებული გამოვლინებაა.
წყლის მეტაბოლიზმის დარღვევა მჭიდრო კავშირშია დახრილი მილაკების ეპითელიუმის კოლოიდური მდგომარეობის დარღვევასთან და იძლევა ეგრეთ წოდებული ჰიდროპიური ნეფროზის სურათს.
ბრინჯი. 1. კისტოზური თირკმელი. ბრინჯი. 2. თირკმლის ტუბერკულოზი. ბრინჯი. 3. თირკმლის მარტოხელა კარბუნკული. ბრინჯი. 4. შეგუბებითი თირკმელი.
თირკმელებში სისხლის მიმოქცევის დარღვევა ყველაზე ხშირად გამოხატულია ჰიპერემიით (არტერიული და ვენური, იხ. ფერი. სურ. 4), იშემია, გულის შეტევები და სისხლჩაქცევები.
თირკმელების ანემია (იშემია) არის ზოგადი ანემიის განსაკუთრებული გამოვლინება ან ადგილობრივი არეულობათირკმლის არტერიის გამავლობა (ტრავმა, ათეროსკლეროზი, ანთებითი ცვლილებები). მიკროსკოპულად, შერეული მილაკების ეპითელიუმში შეიძლება შეინიშნოს დიდი მრავალბირთვიანი უჯრედები, რომლებიც გამოდიან მილაკის სანათურში და განიხილება, როგორც თირკმლის ეპითელური უჯრედების ერთგვარი რეგენერაცია ჟანგბადის შიმშილის პირობებში.
თირკმლის ინფარქტი არის არტერიული, ვენური და ტრავმული. არტერიული ასოცირდება თირკმლის არტერიის სანათურის ან მისი მცირე ტოტების დახურვასთან. ისინი ყოველთვის იშემიურები არიან. ვენური ინფარქტი, ჩვეულებრივ ჰემორაგიული, დაკავშირებულია ვენური გადინების დარღვევასთან, რომელიც გამოწვეულია თირკმლის ვენების ტოტების სტაზისა და თრომბოზით. თირკმლის ვენის თრომბოზს ყოველთვის არ ახლავს ინფარქტის განვითარება: ტერმინალური თრომბოზით, მას არ აქვს დრო, რომ განვითარდეს, ნელი თრომბოზის დროს წარმოიქმნება ფართო კოლატერალები, თუმცა, თირკმლის არტერიების მეორადი თრომბოზი და იშემიური გამოვლინება. აქ შესაძლებელია თირკმელების ჰემორაგიული ინფარქტი. თრომბოზული ინფარქტი ეფუძნება ანგიოსპაზმს, რომელიც რეფლექსურად ხდება ტრავმული აგენტის მოქმედების საპასუხოდ. მის წამყვან როლზე მეტყველებს ჭრილობებში კონტრალატერალური ინფარქტის გამოჩენა. გულის ტრავმული შეტევები იშვიათია. მცირე ინფარქტი შეინიშნება პერიარტერიტის კვანძოვანი ან ობლიტერაციული ენდარტერიტით, თირკმელებში პროცესის ლოკალიზაციით. პარენქიმაში სისხლჩაქცევები შეინიშნება ჰემორაგიული დიათეზით, ინტოქსიკაციებით (მენინგოკოკცემია, დიფტერია და სხვ.). ჰემორაგიული ნეფროსონეფრიტის დროს, ორმხრივი მასიური სისხლჩაქცევები პირამიდების სტრომაში ხშირად იპყრობს მთელ მალპიგის პირამიდებს და თირკმლის მენჯს, რასაც თან ახლავს ჰემატურია და შარდვის დარღვევა ანურიამდე.
თირკმელების ანთება შეიძლება იყოს მწვავე და ქრონიკული. მწვავე ანთებები (ჩვეულებრივ ჩირქოვანი) დაკავშირებულია ინფექციის ჰემატოგენურ, ლიმფოგენურ, უროგენურ და ინტერსტიციულ გავრცელებასთან. შეზღუდული ჩირქოვანი პროცესებიდან ყველაზე ხშირია აბსცესები (ერთჯერადი ან მრავალჯერადი). ერთჯერადი ლოკალიზებულია ქერქში ან მედულაში, მრავლობითი მიმოფანტულია მთელ თირკმელში. ისინი მომწვანო-მოყვითალოა წითელი ჰალოებით, მკაფიოდ გამოყოფილი ხელუხლებელი პარენქიმისგან. შერწყმა, აბსცესები ქმნიან თირკმლის კარბუნკულს (ცვეტნ. სურ. 3), რომელიც არის მასიური კვანძი, მერყევი, მეწამულ-მოლურჯო ფერის. მისი ქრონიკული მიმდინარეობა შეიძლება გართულდეს ჩირქოვანი პარანეფრიტით. ინფექციის ლიმფოგენური გავრცელება იწვევს თირკმელების ლიმფოგენური ნეკროზის ე.წ. ამავდროულად, თირკმელი მკვეთრად გადიდებულია, შეშუპებული, ჰიპერემიული, ერთჯერადი მცირე აბსცესებით. მიკროსკოპულად ქერქში და მედულაში - ნეკროზის ფართო ველები მათ ირგვლივ ლეიკოციტების ინფილტრატით. თირკმლის ლიმფანგიტი შეიძლება გართულდეს მეორადი ჩირქოვანი პანარტერიტისა და პანფლებიტის განვითარებით შემდგომი აპოსტემატოზური ნეფრიტით.
თირკმელების ქრონიკული ანთება შეიძლება იყოს არასპეციფიკური [ქრონიკული პიელონეფრიტი, (იხ.)] და სპეციფიკური (ტუბერკულოზი, სიფილისი და ა.შ.). თირკმელების მწვავე მილიარული ტუბერკულოზი ვითარდება ჰემატოგენური გენერალიზაციით, კლინიკურად უსიმპტომოა. მასთან ერთად თირკმელების ფუნქცია არ ირღვევა. ჰიპერემიის ფონზე თირკმლის ზედაპირი მოფენილია პატარა ფეტვის მსგავსი ტუბერკულოებით. მიკროსკოპულად, ეს არის ტიპიური ტუბერკულოზი. მილიარული ტუბერკულოზის ლიკვიდაციით თირკმელებში შესამჩნევი კვალი არ რჩება. ჰემატოგენური გავრცელებით ვითარდება თირკმლის ქრონიკული ტუბერკულოზი, რომელსაც აქვს მკაფიო კლინიკური სურათი. თირკმელების ქერქსა და მედულაში მაკროსკოპულად არის განსაზღვრული დიდი მონაცრისფრო-თეთრი კვანძები ცენტრში ყვითელი ველებით - ე.წ. ფოკალური, ანუ კვანძოვანი ფორმა. სხეულის დადებითი იმუნოლოგიური რეაქციით, მიკროსკოპული სურათი მიუთითებს პროცესის უპირატესად პროდუქტიულ ბუნებაზე, რომელიც შეზღუდულია. თუმცა, უფრო ხშირად მას აქვს ექსუდაციური ხასიათი ყველის ფოკუსების მასიური დნობით, კაზეოზური მასების გარღვევით მენჯში და გამოქვაბულების წარმოქმნით - კავერნოზულ-წყლულოვანი ტუბერკულოზი (ბეჭდვა. სურ. 2). მიკროსკოპულად, ღრუს კედელში, ექსუდაციური ანთების ველებთან ერთად, ტუბერკულოზი განისაზღვრება სხვადასხვა ეტაპებიგანვითარება - ახალიდან ნაწიბურამდე. თუ ციკატრიკული ველები მენჯამდე ვრცელდება, შეიძლება მოხდეს შარდსაწვეთების პირის შევიწროება და თირკმლის ტუბერკულოზის ე.წ ჰიდრონეფროზული ფორმა. ამ შემთხვევაში თირკმელი წააგავს თხელკედლიან პარკს, რომელიც სავსეა მომწვანო-მოყვითალო ჩირქით, შერეული ხაჭოს მასებით (ტუბერკულოზური პიონეფროზი). თირკმელების უკიდურესად იშვიათი ქრონიკული ტუბერკულოზის დროს არ არის ტუბერკულოზი, ნეკროზი და გამოქვაბულები, მაგრამ არსებობს ეპითელიოიდული და ლიმფოიდური უჯრედების მიერ სტრომის დიფუზური ინფილტრაციის ნიმუში - ე.წ. ინტერსტიციული ნეფრიტი, ან კოჩოვსკის ნეფროციროზი (თირკმლის ტუბერკულოზის ფიბრო-ინდურაციური ფორმა). მის სპეციფიკურ ბუნებაზე მიუთითებს ტუბერკულოზის ბაცილის აღმოჩენა ინტერსტიციუმში ცილის მიხედვით შეღებვისას. თირკმელების ტუბერკულომა არის ერთი კვანძი, რომელიც იჭერს მედულას და ქერქს, მიდრეკილია კაფსულაციისკენ და შემდგომი კალციფიკაციისკენ.
მეორადი სიფილისით შეიძლება განვითარდეს სიფილისური ინტერსტიციული ფიბროზული ნეფრიტი. თირკმელები გადიდებულია, ღია ყავისფერი ფერის, ქერქისა და მედულას ფენებს შორის საზღვრების გარეშე. მიკროსკოპულად - ინტერსტიციუმის შეშუპების სურათი მისი ლიმფოიდური, პლაზმური უჯრედების და ფიბრობლასტების კეროვანი ინფილტრაციით. პროცესის შედეგია ნეფროციროზი. მესამეული სიფილისი იწვევს თირკმელებში ღრძილების წარმოქმნას (სოლიტარული და მილიარული), რომლებიც განლაგებულია ქერქში და მედულაში, რის შედეგადაც თირკმელების ციკატრიული დეფორმაცია ხდება.
აქტინომიკოზი ხდება მაშინ, როდესაც პროცესი ნაწლავიდან თირკმელებში გადადის. იშვიათ შემთხვევებში შეიძლება გართულდეს ჩირქოვანი პარანეფრიტით.
ვეგენერის გრანულომატოზით, თირკმელებში შეიძლება განვითარდეს გრანულომატოზური პერიგლომერულიტი, რომელიც არის გლომერულუსის აფერენტული გემების პერიარტერიტის მსგავსი ანთება. თირკმელების ციტომეგალიის დროს გიგანტური უჯრედები ბირთვული ჩანართებით ჩნდება ხვეული მილაკების ეპითელიუმში და გლომერულებში კეროვანი ინტერსტიციული ანთების ძალიან მსუბუქი ნიშნებით.
თირკმელებში კეთილთვისებიანი სიმსივნეებიდან აღინიშნება ადენომა, ფიბრომა, ლიპომა, მიომა, ანგიომა, ტერატომა, ქონდრომა, ოსტეომა, მიქსომა, ნეიროფიბრომა, პაპილომები. ისინი შეიძლება იყოს ერთჯერადი ან მრავლობითი, განლაგებულია კორტიკალურ (ადენომა) და მედულას (ფიბრომა) ფენებში, ჩვეულებრივ მკაფიოდ განსაზღვრული, მკვრივი კონსისტენციის, მოყვითალო (ადენომა) მუქ წითელამდე (ჰემანგიომა). თირკმლის ტერატომები იყოფა მარტივებად კისტოზური წარმონაქმნებიდერმოიდული კისტის ტიპი (ცვეტნ. სურ. 1), ჰამარტომებზე და მეზენქიმული წარმოშობის ემბრიონულ სიმსივნეებზე. ყველა კეთილთვისებიანი სიმსივნე შეიძლება განმეორდეს მოცილების შემდეგ.
თირკმელების ავთვისებიანი სიმსივნე შეიძლება იყოს პირველადი და მეორადი. თირკმლის პირველადი ჰიპერნეფროიდული კიბოდან ყველაზე გავრცელებულია კიბო, რომელიც ვითარდება მოთეთრო კვანძის სახით მკაფიო საზღვრების გარეშე მოყვითალო ნეკროზის ველებით. ჰისტოლოგიურად მათ აქვთ მყარი კიბოს, ადენოკარცინომის (ჩვეულებრივ ცისტოპაპილარული) ან ბრტყელუჯრედოვანი კარცინომის (კერატინიზირებადი ან არაკერატინული) ხასიათი, თუ სიმსივნე მოდის მენჯიდან. სარკომა იშვიათია, ჩვეულებრივ აღწევს ძალიან დიდი ზომები, იჭერს როგორც კორტიკალურ, ასევე მედულას, მიკროსკოპულად სიმსივნეს ყველაზე ხშირად აქვს ფიბროსარკომის სტრუქტურა. შერეული სიმსივნე - ე.წ ემბრიონული ნეფრომა (იხ. ვილმსის სიმსივნე) - გვხვდება ბავშვებში. თირკმლის მეორადი სიმსივნე წარმოიქმნება ჰემატოგენური, იშვიათად ლიმფოგენური მეტასტაზებით. ეს არის კიბო, სარკომა, მელანომა, ქორიონეპითელიომა. ისინი შეიძლება იყოს მრავლობითი ან ცალკეული კვანძების სახით, რომლებიც აშკარად გამოიყოფა თირკმლის მიმდებარე პარენქიმიდან. ლეიკემიის დროს თირკმლის ქსოვილის ლეიკემიური ინფილტრაცია მხოლოდ გამოვლინებაა საერთო დაავადებაორგანიზმი.
თირკმელები იცვლება თერაპიის გავლენის ქვეშ. მერკუზალი, მერსალინი, ვერცხლის, ოქროს, ბისმუტის, ქრომის მარილების პრეპარატები, სხვა ჯგუფის სისხლი, ანტიბიოტიკები პირდაპირ გავლენას ახდენენ თირკმლის ქსოვილზე. სხვა პრეპარატები ზრდის თირკმლის სენსიბილიზაციას მის პარენქიმაში ალერგიული ცვლილებების გამოწვევით. დიურეზულების გადაჭარბებული გამოყენება (როგორიცაა მერკუსალი და მერსალინი) იწვევს დრამატულ ცვლილებებს ხვეული და სწორი მილაკების ეპითელიუმში გრანულარული დისტროფიიდან კოაგულაციის ნეკროზამდე, ეპითელიუმის მკვდარი მასების კალციფიკაციამდე. პროცესის გავრცელება დამოკიდებულია წამლების გამოყენების სიხშირეზე და მათ დოზაზე. ვერცხლის პრეპარატებმა შეიძლება გამოიწვიოს თირკმელების ართროზი. ამავდროულად, თირკმელები გადიდებულია, პატარა მუქი ლაქებით ქერქში და ვერცხლის გულის შეტევებით პაპილებში. მიკროსკოპულად, გლომერულების სისხლძარღვთა მარყუჟების გასწვრივ და მილაკების სარდაფური გარსების გასწვრივ, განისაზღვრება ვიწრო საზღვარი, რომელიც შედგება შავი წერტილებისგან. ვერცხლის ინფარქტი არის ვერცხლის გროვის დეპონირება პაპილების სტრომაში. ოქროს პრეპარატების გამოყენება შეიძლება გართულდეს ქრიზაზით - პიგმენტის ნაცრისფერიდან მოლურჯო-იისფერამდე დეპონირება თირკმელების სტრომაში; პიგმენტის ოდენობიდან გამომდინარე, არსებობს ორგანოში სისხლის მიმოქცევის დარღვევის მეორადი მოვლენები. ბისმუტი, ქრომის მარილები, ფოსფორი, ქოლინის ჯგუფის პრეპარატები იწვევენ დისტროფიულ პროცესებს ხვეული მილაკების ეპითელიუმში მისი ცხიმოვანი გადაგვარებიდან ნეკროზამდე.
სულფანილამიდით თერაპიის დროს ტოქსიკური რეაქციების სიხშირის მიხედვით პირველ ადგილზეა სტრეპტოციდი, რასაც მოჰყვება სულფიდინი და ნორსულფაზოლი. წინასწარგანწყობილი წერტილებია მჟავა რეაქციაშარდი და დიურეზის დაქვეითება. თირკმლის დაზიანება შეიძლება იყოს ორი სახის. ერთში თირკმელები გადიდებულია, შეშუპებული, ღია ყვითელი კორტიკალური შრით. მიკროსკოპულად - გადახვეული მილაკების ეპითელიუმის მოღრუბლული შეშუპება, ცხიმოვანი დეგენერაციაეს კეროვანი ნეკროზის, ერითროციტების სიმრავლის მილაკებში, სისხლჩაქცევების მენჯში. მოწამვლის სხვა სახეობა ვლინდება მენჯის და შარდსაწვეთების მკვეთრი გაფართოებით მათი შევსებით სისხლით შერეული მოთეთრო სულფიდინის კრისტალებით და ამორფული მასებით, რაც აფერხებს შარდის გადინებას და ორმხრივი პროცესით იძლევა მწვავე ურემიის სურათს. თირკმელებში ცვლილებების ხარისხი დამოკიდებულია ორგანიზმის ინდივიდუალურ მგრძნობელობაზე სულფანილამიდური პრეპარატების მიმართ. სხვა ჯგუფის სისხლის გადასხმის გავლენით ცვლილებები იძლევა ქვედა ნეფრონის ნეფროზის კლასიკურ სურათს.
ანტიბიოტიკებიდან პენიცილინს შეიძლება ჰქონდეს პირდაპირი ტოქსიკური მოქმედება თირკმელებზე, რამაც გამოიწვია შერეული მილაკების ეპითელიუმის ლიზოსომებში ცვლილებები. ეს უკანასკნელი ერთმანეთს ეწებება, წარმოქმნის სიმსივნეებს, ჰიდროლიზური ფერმენტების მასის გამოყოფით, რაც იწვევს თირკმლის ეპითელიუმის ნეკროზს. ნეომიცინმა ასევე შეიძლება გამოიწვიოს მოღრუბლული შეშუპება, ვაკუოლიზაცია და დახრილი მილაკების ეპითელიუმის ნეკროზი. ტეტრაციკლინს აქვს უნარი დაბლოკოს შერეული მილაკების ეპითელიუმის რედოქს ფერმენტები, რაც აფერხებს პროქსიმალური ნეფრონის რეაბსორბციის ფუნქციას.
მედიკამენტები, რომლებიც იწვევენ ალერგიული ხასიათის თირკმელებში ცვლილებებს, მოიცავს ამიდოპირინს, ბარბიტურატებს, კამფორას, სალიცილატებს. თირკმელების სისხლძარღვებში ამ პრეპარატების მიმართ ინდივიდუალური შეუწყნარებლობისას ვითარდება ფიბრინოიდური ნეკროზის სურათი პერივასკულარული ინფილტრაციით, როგორიცაა პერიარტერიტი ნოდოზა მეორადი ნეკროზით და პარენქიმაში სისხლდენით. თირკმლები გადიდებულია, ზედაპირი მუქი წითელი, გლუვი, ქსოვილი ჭრელა ჭრილზე (ყვითელი ადგილები მონაცვლეობს მუქ წითელთან), მენჯის არეში სისხლჩაქცევა. პროცესი შეიძლება დასრულდეს მწვავე ურემიით. კამფორის პრეპარატებმა შეიძლება გამოიწვიონ თირკმლის არტერიის ფართო სპაზმი, რაც გამოიწვევს თირკმელების მასიური ნეკროზის განვითარებას.
მენჯის შიგნით წნევის მატებასთან ერთად (ჰიდრონეფროზი, რეტროგრადული პიელოგრაფია, საშარდე გზების ჰიპერკინეზია) აღინიშნება ე.წ. მენჯ-თირკმლის რეფლუქსები (იხ.), კლინიკურად გამოხატული ჰემატურიით. ამავდროულად, შეინიშნება თირკმლის თაღების გახეთქვა და შარდის შეღწევა თირკმლის სინუსებში. ამავდროულად, თირკმელი გადიდებულია, ფერმკრთალი, ჩნდება სისხლჩაქცევების კერები პაპილებში, სისხლი ბუშტუკებსა და მენჯებში. მიკროსკოპულად რღვევის ადგილებში - სისხლჩაქცევების და ნეკროზის კერები. აგრეთვე ნეფრიტი, ნეფროზული სინდრომი.
