ჰიპოფიზის აპოპლექსია: სიმპტომები, მკურნალობა. ჰიპოფიზის აპოპლექსია: რა არის ეს, მიზეზები, სიმპტომები და მკურნალობა ასევე ინიშნება ჰორმონალური ტესტები

ჰიპოფიზის აპოპლექსია არის მწვავე პათოლოგიური მდგომარეობა, რომელიც ვითარდება ჰიპოფიზის ჯირკვლის სიმსივნური წარმოქმნის სწრაფი ზრდის, ნეკროზული პროცესების, რღვევის ან სისხლდენის გამო.

პათოლოგიას ავსებს ძლიერი ტკივილი თავის არეში, გულისრევის შეტევები და მხედველობის დაკარგვა. ჰიპოფიზის დაზიანება იწვევს ჰიპოპიტუირიზმს.

თავის ტვინის სისხლძარღვების შეკუმშვის გამო ვითარდება ადგილობრივი იშემია.

დიაგნოზი შედგება ტვინის CT სკანირებისგან, ასევე ტროპიკული ჰორმონების კონცენტრაციის იდენტიფიცირებაში.

თერაპია მთლიანად დამოკიდებულია მდგომარეობის სიმძიმეზე და პროცესის მასშტაბზე. ფართო დაზიანებებისთვის, ჰორმონოთერაპია და ქირურგია ტარდება ტვინის სტრუქტურების დეკომპენსაციისთვის.

ჰიპოფიზის აპოპლექსია ეხება ნევროლოგიური და ენდოკრინული ხასიათის გადაუდებელ მდგომარეობას, რომელიც შედგება მიდამოს ღრუს სისხლჩაქცევისგან, ასევე პარასელარული ზონის ქსოვილების შეკუმშვისგან.

პათოლოგია არც თუ ისე ხშირია, თუმცა არის სიცოცხლისთვის საშიშიპაციენტის მდგომარეობა.

აპოპლექსიის პროგრესირება ხშირად აღინიშნება ჰიპოფიზის ზონის სწრაფად განვითარებადი სიმსივნური პროცესების მქონე პაციენტში, ექვემდებარება მნიშვნელოვან ან გიგანტურ წარმონაქმნებს. სიმსივნეში სისხლჩაქცევები ხშირად დიაგნოზირებულია, მაგრამ ასევე შესაძლებელია ნეკროზი იშემიური ინფარქტით.

Ცნობისთვის!

ეს გადაუდებელი მდგომარეობა გვხვდება პაციენტთა დაახლოებით 3%-ში, რომელთაც დიაგნოზირებულია ადენოპიტუიტური სიმსივნე.

გადაუდებელი მდგომარეობის განვითარების ხელშემწყობი ფაქტორები

გადაუდებელი მდგომარეობა პაციენტებში ვითარდება სომატოტროპული და კორტიკოტროპული ადენომების, ჰიპოფიზის ქსოვილებში მეტასტაზებისა და გლიომების ფონზე. შემდეგი გარემოებები ხელს უწყობს აპოპლექსიის განვითარებას:

1. გრძელვადიანი თერაპია ანტიკოაგულანტებით. ასეთი წამლების მნიშვნელოვანი დოზების გამოყენება არტერიული წნევის მომატებული მნიშვნელობებით შეიძლება იმოქმედოს როგორც პროვოცირებადი ფაქტორი თავის ტვინის გემებიდან სისხლდენის განვითარებაში.
2. რადიაციული თერაპია, რომელიც იწვევს თავის ტვინის სისხლძარღვთა არხების სტრუქტურისა და ფუნქციონირების დარღვევას და შეიძლება გამოიწვიოს სისხლდენა და ტროფიკული წყლულები.
3. ჰიპოფიზის ზონაში, რომელიც სწრაფად იზრდება და იწვევს ტვინის ამ ნაწილის ტროფიკის დარღვევას ახლომდებარე ქსოვილების შეკუმშვის გამო.
4. ტვინის ჰიპოფიზის რეგიონის კვლევების შედეგად მიღებული დაზიანებები - ინვაზიურმა ტექნიკამ შეიძლება გამოიწვიოს სტრუქტურების მთლიანობის დარღვევა და გამოიწვიოს სისხლჩაქცევები.
5. კრანიოცერებრალური დაზიანებები, რომლებიც წარმოდგენილია თავის ტვინის შერყევით, სისხლჩაქცევებით და ძვლის კრანიალური სტრუქტურების მოტეხილობებით, შეიძლება გამოიწვიოს ქსოვილის დაზიანება ან გამოიწვიოს სიმსივნური წარმონაქმნების გამოჩენა.

ასევე არსებობს იდიოპათიური სისხლდენის ვარიანტები, რამაც გამოიწვია სპონტანური აპოპლექსია ქიმიური ან ფიზიკური ზემოქმედების გარეშე.

აპოპლექსიის სურათი დაკავშირებულია თავის ტვინის ჰიპოფიზის ზონაში სიმსივნური პროცესის სწრაფ პროგრესირებასთან. ეს მდგომარეობა ხასიათდება ადგილობრივი მიკროცირკულაციის გაზრდით და სისხლძარღვთა ქსელის პროლიფერაციით.

ქიმიო- ან ფიზიკური გავლენანეოპლაზმზე ხდება პროვოცირების ფაქტორი, რაც იწვევს კაპილარების კედლების სტრუქტურის დარღვევას და სუბარაქნოიდულ მიდამოში სისხლჩაქცევებს.

სიმსივნის სწრაფი პროგრესირება იწვევს ტვინის შემდეგი სტრუქტურების შეკუმშვას:

ზემოაღნიშნული იწვევს ნევროლოგიისთვის დამახასიათებელი სიმპტომების სწრაფ მატებას ჰიპოფიზის აპოპლექსიით.

ნერვული ბოჭკოების შეკუმშვისას იზრდება შემდეგი ხასიათის პრობლემები:

ყველაზე ხშირად, აპოპლექსიით, შეინიშნება ნეიროჰიპოფიზის მთლიანობისა და ფუნქციონირების შენარჩუნება, ადენოჰიპოფიზის დაზიანებით.

სიმპტომური გამოვლინებები

სიმპტომური გამოვლინებები სასწრაფოისინი დამოკიდებულია სიმსივნის მოცულობაზე, დამაზიანებელი ფაქტორის ტიპზე და შეიძლება განსხვავდებოდეს მსუბუქი სიმპტომებიდან ცნობიერების დაქვეითებამდე და კომაში.

Ცნობისთვის!

ჰიპოფიზის აპოპლექსიის დაახლოებით 1/4-ს არ აქვს კლინიკური გამოვლინებები.

თავის ტვინის პარენქიმაში მნიშვნელოვან სისხლდენას თან ახლავს ნევროლოგიური სიმპტომების სწრაფი ზრდა:

• ძლიერი ტკივილი თავის არეში;
• ღებინების სურვილი;
• გულისრევის შეტევები.

არყოფნით სამედიცინო დახმარებახდება თავის ტვინის შეშუპება და ცნობიერების დაბინდვა, რაც შეიძლება კომაში გადაიზარდოს.

სიმსივნის სწრაფი ზრდისა და ტვინის სტრუქტურების გადაადგილებისას ხდება შემდეგი:

• მხედველობის დაქვეითება, შეიძლება განვითარდეს სიბრმავე;
• ფტოზი;
• ვიზუალური ველის დარღვევა.

შიდა შეკუმშვა საძილე არტერიაიწვევს განვითარებას იშემიური ინსულტიდა შუა არტერიის შეკუმშვა - ყნოსვის დაკარგვა და ანოსმიის პროგრესირება ხდება.

ჰიპოფიზის დაზიანებით, ენდოკრინული დარღვევები ჩნდება. სიმსივნის მცირე მოცულობით და მცირე სისხლდენით, ტროპიკული ჰორმონების კონცენტრაცია არ იცვლება და შეესაბამება ფიზიოლოგიურ ნორმას.

მასიური სისხლდენის დროს აღინიშნება ჰიპოფიზის წინა წილის დისფუნქცია და ჰიპოპიტუიტარიზმის პროგრესირება.

ამ მდგომარეობას ახასიათებს პაციენტის ჰორმონალური სტატუსის შემდეგი ცვლილებები:

• შემცირდა ACTH;
• ზრდის ჰორმონის დაქვეითება;
• TSH-ის ვარდნა;
• შემცირება ;
• კლება ;
• შემცირდა პროლაქტინის წარმოება.

დაახლოებით 5-10% კლინიკური შემთხვევებივითარდება უშაქრო დიაბეტი, რომელსაც ავსებს პოლიდიფსია და პოლიურია.

გართულებების სიმპტომები

მნიშვნელოვანი სისხლჩაქცევებით, ცერებროსპინალურ სითხეში შემავალი სისხლი იწვევს მენინგეალური სიმპტომების პროგრესირებას და შეინიშნება შემდეგი გამოვლინებები:

მოტორული დარღვევები;
სისულელე;
სოპორი;
კომა.

შუა ტვინის სტრუქტურების პარენქიმაში სისხლდენით შეიძლება განვითარდეს შემდეგი პათოლოგიური პირობები:

• ცნობიერების დაკარგვა;
• ეპილეფსია;
• დამბლა.

ადენოჰიპოფიზის გენერალიზებული დაზიანებით, ვითარდება ყველა ტროპიკული ბიოლოგიურად აქტიური ნაერთების დეფიციტი და მცირდება პერიფერიული ენდოკრინული ჯირკვლების მოქმედება.

ასევე არსებობს შემდეგი გამოვლინებები:

• სხეულის წონის ვარდნა;
• აშკარა ასთენია;
• გამოვლინებები;
• ჰიპოფიზის კომა;
• ნეიროფსიქიატრიული დარღვევები

სასუნთქი და გულ-სისხლძარღვთა ცენტრების დაზიანება მედულას მოგრძო არეში იწვევს უეცარ სიკვდილს.

დიაგნოსტიკა

სიმპტომური გამოვლინებებისა და შედეგების მრავალფეროვნება ლაბორატორიული დიაგნოსტიკაჰიპოფიზის აპოპლექსიით, ისინი ხელს უწყობენ დიაგნოზის დასმის სირთულეებს.

თუ მდგომარეობა ეჭვმიტანილია, სავალდებულოა გამოკვლევა შემდეგი სპეციალისტების მიერ:

• ნევროლოგი;
• ოფთალმოლოგი;
• ნეიროქირურგი.

ამის ვარაუდით პათოლოგიური მდგომარეობასაჭიროა შემდეგი დიაგნოსტიკური ტესტები:

1. რადიალური. თავის ტვინის CT კონტრასტით არის ძირითადი დიაგნოსტიკური ღონისძიება, რომელიც შესაძლებელს ხდის ნებისმიერი პარამეტრის სისხლდენის, ნეკროზისა და ნეოპლაზმის უბნების იდენტიფიცირებას.

MRI ან თავის ქალას გვერდითი რენტგენოგრაფიული გამოკვლევა კეთდება, თუ CT შეუძლებელია.

რენტგენოლოგიური გამოკვლევით ვლინდება მოცულობითი ნეოპლაზმები ჰიპოფიზის ფოსოს მიდამოში, ხოლო MRI - ნეკროზისა და სიმსივნური წარმონაქმნების ზომიერი პარამეტრებით.

1. ჰორმონალური სტატუსის განსაზღვრა.სისხლში გამოკვლეულია პროლაქტინის კონცენტრაცია, კორტიზოლის მნიშვნელობა, სომატოტროპული და გონადოტროპული ბიოლოგიურად აქტიური ნაერთები.
2. პაციენტის მდგომარეობის მონიტორინგი.იგი ტარდება OAM, UAC, ცერებროსპინალური სითხის ტესტის, სისხლის ბიოქიმიის გამოყენებით შარდოვანას კონცენტრაციის, კალციუმის და ნატრიუმის ელექტროლიტების, კრეატინინის განსაზღვრით.

დიფერენციაცია ხორციელდება შემდეგი მდგომარეობებით:

• საძილე არტერიის ოკლუზია;
• ცერებრალური გემების ანევრიზმის რღვევა;
• ბაქტერიული მენინგიტი;
• ვირუსული მენინგიტი;
• ინსულტი;
• მენინგოენცეფალიტი;
• სხვა ინტრაკრანიალური წარმონაქმნები.

დიაგნოსტიკური მიზნებისათვის ცერებროსპინალური სითხე იკვლევს შაქარს, სისხლის ცილებს და ლეიკოციტებს. ტარდება თავის ქალას შიგნით არსებული გემების ანგიოგრაფია.

თერაპია

თერაპიული ზომები დამოკიდებულია პაციენტის მდგომარეობის სიმძიმეზე, ასევე პათოლოგიის სურათზე. ენდოკრინული უკმარისობის შემთხვევაში ტარდება ჰორმონალური თერაპია ჩანაცვლებითი თერაპიასანამ მდგომარეობა ნორმალიზდება.

თუ ინტრაკრანიალური ჰიპერტენზიის სიმპტომები გაუარესდება, ვიზუალური ფუნქციის სწრაფი დაქვეითება, თავის ტვინის შეშუპების ან გონების დაკარგვის რისკი, ტარდება თავის ტვინის ქირურგიული დეკომპრესია.

ქირურგიული ჩარევა ტარდება როგორც გადაუდებელი, ტრანსკრანიალური ან ტრანსსფენოიდული მიდგომის გამოყენებით.

ოპერაციის დროს გროვდება ბიომასალა ჰისტოლოგიურად, მცირდება წნევა თავის ტვინის მნიშვნელოვან სტრუქტურებზე და ტარდება სიმსივნური წარმონაქმნის, ჰემორაგიული და ნეკროზული მასების ტოტალური ამოკვეთა.

ჩარევის დასრულების შემდეგ როგორც პრევენციული ღონისძიებაშეშუპებასთან და ინტრაკრანიალურ ჰიპერტენზიასთან დაკავშირებით ტარდება პარკუჭოვანი დრენაჟი.

პოსტოპერაციულ პერიოდში ტარდება შემდეგი მანიპულაციები:

• მჟავებისა და ტუტეების ბალანსის აღდგენა;
• ელექტროლიტური ბალანსის ნორმალიზება;
• ენდოკრინული დარღვევების კორექტირება.

საჭიროების შემთხვევაში, შეასრულეთ ფილტვების იძულებითი ვენტილაცია.

პროფილაქტიკური ზომები და პროგნოზი

ჰიპოფიზის აპოპლექსიის შემთხვევაში პროგნოზი მთლიანად დამოკიდებულია ტვინის დაზიანების ტიპსა და ზომაზე.

ლოკალიზებული სისხლდენის შემთხვევაში, იმ პირობით, რომ შენარჩუნებულია თავის ტვინის სწორი ფუნქციონირება და პაციენტი მიიღებს სასწრაფო სამედიცინო დახმარებას, პროგნოზი ხელსაყრელია.

უმეტეს შემთხვევაში, შესაძლებელია მდგომარეობის ნორმალიზება და ჰორმონებისა და ელექტროლიტების სწორი მნიშვნელობების აღდგენა.

მასიური სისხლდენის, სიმსივნის წარმოქმნის სწრაფი ზრდის შემთხვევაში, რომელსაც ავსებს თავის ტვინის სტრუქტურების შეკუმშვა, პროგნოზი არასახარბიელოა - ცნობიერების დაქვეითება, კომა და სიკვდილი, მაგრამ ეს მდგომარეობა უკიდურესად იშვიათია.

პრევენციული ღონისძიებები, რომლებიც მიმართულია ჰიპოფიზის აპოპლექსიის განვითარების თავიდან ასაცილებლად, მოიცავს ენდოკრინოლოგისა და ნევროლოგის კლინიკურ გამოკვლევას.

ასევე საჭიროა ყოველწლიური CT სკანირება თავის ტვინის შესაძლო სიმსივნეებთან დაკავშირებით.

აღწერა:

ჰიპოფიზის აპოპლექსია იშვიათი მდგომარეობაა, რომელიც გამოწვეულია ჰიპოფიზის სიმსივნის ზომის უეცარი ზრდით სისხლდენის გამო.

სიმპტომები:

ჰიპოფიზის ადენომის მწვავე ჰემორაგიული ინფარქტი იწვევს სინდრომის სწრაფ განვითარებას მწვავე თავის ტკივილის, გულისრევის, ღებინების და დაბნეულობის ჩათვლით. ასევე აღინიშნება ოფთალმოპლეგია, მხედველობის დარღვევები და გუგების რეაქციები და მენინგეალური ფენომენი. ამ სიმპტომების უმეტესობა გამოწვეულია სიმსივნეში სისხლდენის პირდაპირი ზეწოლით, ხოლო მენინგეალური ფენომენი ასოცირდება CSF-ში სისხლის შეღწევასთან. სინდრომი ვითარდება 24-48 საათის განმავლობაში ან იწვევს უეცარ სიკვდილს.

Მიზეზები:

ჰიპოფიზის აპოპლექსია ყველაზე ხშირად გვხვდება პაციენტებში ცნობილი სომატოტროპული ან კორტიკოტროპული ადენომებით, მაგრამ ასევე შეიძლება იყოს ჰიპოფიზის სიმსივნის პირველი კლინიკური გამოვლინება. ანტიკოაგულაციური და ანტიკოაგულაციური მიდრეკილება ჰემორაგიული ინფარქტისკენ. იშვიათ შემთხვევებში ჰიპოფიზის აპოპლექსია იწვევს აუტოჰიპოფიზეექტომიას კლინიკური სიმპტომების, კუშინგის დაავადების ან (ერთგვარი განკურნების) გაქრობით. საერთო შედეგია; თუმცა შიგნით მწვავე ფაზასინდრომი, ჰორმონის დონის ერთჯერადი განსაზღვრით, შედეგები შეიძლება იყოს ნორმალური, კორტიზოლის და სქესობრივი სტეროიდების კონცენტრაცია მცირდება უახლოეს დღეებში, ხოლო რამდენიმე კვირაში მცირდება თიროქსინის დონე. იშვიათ შემთხვევებში ვითარდება.

მკურნალობა:

ჰიპოფიზის ფუნქცია მუდმივად დარღვეულია და საჭიროებს კორტიკოსტეროიდების სწრაფ მიღებას და ენდოკრინოლოგიურ შეფასებას.

სწრაფი დეკომპრესია ნაჩვენებია შემდეგ შემთხვევებში: მხედველობის ველების უეცარი შევიწროება, მხედველობის სიმახვილის მკვეთრი და/ან სწრაფი დაქვეითება, HCF-ით გამოწვეული ნევროლოგიური გაუარესება. დეკომპრესია ჩვეულებრივ ხორციელდება ტრანსსფენოიდული მიდგომით, თუმცა ზოგიერთ შემთხვევაში ტრანსკრანიალური მიდგომა შეიძლება იყოს მომგებიანი. ოპერაციის მიზნები:

1. შემდეგი სტრუქტურების დეკომპრესია, თუ ისინი ქვეშ არიან სისხლის მაღალი წნევა: ოპტიკური გზები, ჰიპოფიზის ჯირკვალი, კავერნოზული სინუსი, მე-3 პარკუჭი (GCF-ის ელიმინაცია)

2. ჰისტოლოგიური გამოკვლევისთვის მასალის მოპოვება

3. სიმსივნის სრული მოცილება ჩვეულებრივ არ არის საჭირო

4. HCF-სთვის: ჩვეულებრივ საჭიროა პარკუჭოვანი დრენაჟის დაყენება

თავის ტვინის სიმსივნეში სისხლჩაქცევები ინტრაკრანიალური წარმონაქმნების ერთ-ერთი ყველაზე საშიში გართულებაა. საერთო მიზეზიმდგომარეობის უეცარი გაუარესება და გარდაცვლილთა რაოდენობანეირო-ონკოლოგიურ პაციენტებში. სიმსივნეებს შორის, რომლებშიც ყველაზე ხშირად სისხლჩაქცევები ფიქსირდება, პირველ რიგში უნდა აღვნიშნოთ გლიომები, ჰიპოფიზის ადენომა და მეტასტაზური სიმსივნეები. ამავდროულად, ჰიპოფიზის ადენომა (PA) არის ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული პირველადი ინტრაკრანიალური ნეოპლაზმი. ერთ-ერთი მთავარი მიზეზი, რომელიც ამცირებს ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტების ცხოვრების ხარისხს, რაც იწვევს სიკვდილიანობას და ავადობას, არის სისხლდენა სიმსივნეში. სისხლდენა AH-ში (ჰიპოფიზის აპოპლექსია - PA) ხდება 5,4-ჯერ უფრო ხშირად, ვიდრე სხვა სიმსივნეებში და შეინიშნება ნებისმიერი ზომის AH-ში, მაგრამ ყველაზე ხშირად პაციენტებში დიდი და გიგანტური ზომითსიმსივნეები.

ჰიპოფიზის აპოპლექსიისკენ მიმავალი პათოფიზიოლოგიური ცვლილებები ჯერ კიდევ გაურკვეველია - ეს შეიძლება იყოს სისხლდენა ან ნეკროზი და მიზეზი შეიძლება იყოს სწრაფი ზრდასიმსივნეები, რომლებიც აღემატება სისხლის მიწოდებას. ეს მიუთითებს PA-ს გაჩენაზე, ძირითადად სიმსივნეებში დიდი ზომები.

PA-ს კლინიკური სურათი (სიმპტომები) მერყეობს კლინიკურად უმნიშვნელო გამოვლინებიდან კატასტროფულ ეპიზოდებამდე მძიმე ნევროლოგიური დეფიციტით, ენდოკრინული დარღვევებიდა ავადმყოფის სიკვდილიც კი. არსებობს სამი ძირითადი მექანიზმი, რომელიც განსაზღვრავს კლინიკური სიმპტომები PA: [ 1 ] სიმსივნის ზომის სწრაფი ექსტრასელარული ზრდა, [ 2 ] ენდოკრინოპათიები და [ 3 ] სისხლის ექსტრავაზაცია. სიმსივნის ზევით გაფართოება იწვევს ვიზუალური გზების შეკუმშვას და დიენცეფალონირაც იწვევს მხედველობის სიმახვილის დაქვეითებას და მხედველობის ველის დეფექტების გაჩენას (ყველაზე ხშირად ბიტემპორალური ჰემიანოფსია), სასიცოცხლო მნიშვნელობის დისრეგულაცია მნიშვნელოვანი ფუნქციებისხეული, ცნობიერება დაქვეითებულია.

წაიკითხეთ ასევე (საიტზე): სტატია: ჰიპოფიზის ადენომა: მეთოდები რადიოლოგიური დიაგნოსტიკა და სტატია: ჰიპოფიზის ადენომით გამოწვეული ვიზუალური და ოკულომოტორული დარღვევები

PA-ს მუდმივი კომპანიონია თავის ტკივილიგვხვდება თითქმის ყველა პაციენტში (96%-მდე), ლოკალიზებულია, როგორც წესი, რეტრო-ორბიტალურ და შუბლის მიდამოში. უნდა აღინიშნოს, რომ ჭიაზმის წინა ან უკანა მდებარეობით, არ არსებობს ტიპიური ქიაზმული სინდრომი. წარმოდგენილია ვეგეტატიურ-დიენცეფალიური სიმპტომები, რომლებიც ჩვეულებრივ აღირიცხება შეტევის დაწყებამდე ცოტა ხნით ადრე და შეტევის დროს. ავტონომიური დარღვევები, ლაბილობა სისხლის წნევაპათოლოგიური ძილიანობა, თერმორეგულაციის დარღვევა და ოფლიანობა, ნაკლებად ხშირად ორთოსტატული ჰიპოტენზიარესპირატორულ-ვეგეტატიური კრიზები. ზოგჯერ კლინიკურად რთულია განასხვავოს ჰიპოთალამუსის დისფუნქცია და ჰიპოპიტუიტარიზმი, რადგან ისინი შეიძლება ასოცირებული იყოს ცნობიერების დეპრესიასთან და გულ-სისხლძარღვთა კოლაფსთან. ჰიპოპიტუიტარიზმის დროს ეს სიმპტომები შეიძლება აღმოიფხვრას გლუკოკორტიკოიდების მიღებით.

სიმსივნის გვერდითი გაფართოება იწვევს ექსტრაოკულარულ ოფთალმოპლეგიას, V (სტრიგემინალური) ნერვის დისფუნქციას, პერიორბიტალურ შეშუპებას და ვენურ სტაზს კავერნოზულ სინუსში სისხლის ნაკადის დარღვევის გამო, შიდა საძილე არტერიის (ICA) შეკუმშვა. ოფთალმოპლეგია (ცალმხრივი ან ორმხრივი) ითვლება [ !!! ] დამახასიათებელი თვისებაამ მდგომარეობას. როგორც წესი, III (ოკულომოტორული), შემდეგ კი IV (trochlear) და VI (abducens) ნერვების ფუნქციები თანმიმდევრულად იკარგება (III ნერვის დაზიანება შერწყმულია IV, V ან VI დეფიციტთან. კრანიალური ნერვებიშემთხვევების 20-30%-ში). თუმცა, მესამე ნერვების დისფუნქცია შესაძლოა საერთოდ არ შეინიშნოს. ვენურმა სტაგნმა შეიძლება, თავის მხრივ, გამოიწვიოს რინორეა, ეგზოფთალმოსი და პროპტოზი. სრული ოფთალმოპლეგია ასევე შეიძლება იყოს ჩართული პროპტოზში.

ICA-ს შეკუმშვამ შეიძლება გამოიწვიოს ჰემისფერული იშემიური დეფიციტი, რომელიც განსხვავდება ანევრიზმის გასკდომის შედეგებისგან. ჰიპერტენზიის მატება ზევით და გვერდებზე შეიძლება იყოს იმდენად მნიშვნელოვანი, რომ შუა ცერებრალური არტერიის (MCA) შეკუმშვამ შეიძლება გამოიწვიოს ლოკალური იშემია. AH-ში სისხლდენა გამოხატული რეტროსელარული ზრდით იწვევს ღეროვანი სტრუქტურების შეკუმშვას შესაბამისი სიმპტომებით. PA-ს მქონე პაციენტებში აღწერილია უხვი ცხვირიდან სისხლდენის იშვიათი შემთხვევები (სისხლდენა სიმსივნეში, რომელიც გავრცელდა ცხვირის პასაჟებში).

ენდოკრინული დარღვევები, რომლებიც ვითარდება სიმსივნეში სისხლჩაქცევების (ან ნეკროზის) შედეგად, არის ჰიპოფიზურ-ჰიპოთალამური სისტემის დისფუნქციის შედეგი ადენომის ჰორმონალური აქტივობის ფონზე. სისხლდენა, რომელიც ანადგურებს ინტრასელარული შიგთავსს, იწვევს ჰიპოპიტუიტარიზმის ან პანჰიპოპიტუიტარიზმის განვითარებას პაციენტთა უმეტესობაში PA, თუმცა აღწერილია შემთხვევები, როდესაც AH-ში სისხლდენამ გამოიწვია ჰიპოფიზის ჰორმონების დონის ნორმალიზება. უნდა აღინიშნოს, რომ გიგანტური ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტებში ჰიპოპიტუიტარიზმი უმეტეს შემთხვევაში გვხვდება სიმსივნეში სისხლდენამდეც. ამ პროცესში ჰიპოთალამუსის იშვიათი ჩართვით ვლინდება ჰიპოტენზია, ჰიპერთერმია, არითმია და ჰემიპარეზი. უშაქრო დიაბეტი არის PA-ს იშვიათი თანმხლები (დაახლოებით 6 - 11%) - პაციენტების მესამედში ის მუდმივია, დანარჩენში გარდამავალია, თუმცა ვაინშენკერ იუ.ი. და სხვ. (2001) განიხილავენ როგორც შაქრიანი დიაბეტი, ასევე ჰიპერგლიკემია PA-ს პათოგნომონურ გამოვლინებად.

როდესაც PA ხდება, სისხლი შეიძლება გაჟონოს სუბარაქნოიდულ სივრცეში სუპრასელარული სიმსივნის გავრცელების არარსებობის შემთხვევაშიც კი. ამ შემთხვევაში, როლს თამაშობს დიაფრაგმის სელას უკმარისობა (მათ შორის პოსტოპერაციული გენეზისი), მისი ჭრილის ზომა და სიმსივნის მიერ არაქნოიდული მემბრანის შეღწევა. ვინაიდან ჰიპოფიზის ჯირკვალი ექსტრა-არაქნოიდული სტრუქტურაა, სისხლისა და სიმსივნური მასის ზევით გავრცელება გამოიწვევს დიაფრაგმის არაქნოიდული მემბრანის დაჭიმვას და არა მის შეღწევას, რაც ხსნის სუბარაქნოიდული სისხლდენის (SAH) იშვიათობას ადენომაში სისხლდენით. SAH ვლინდება არა მხოლოდ მენინგეალური სიმპტომებით, არამედ შეიძლება გამოიწვიოს ვაზოსპაზმის განვითარება, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს მოძრაობის დარღვევები.

ასევე წაიკითხეთ სტატია: მენინგეალური სინდრომი(საიტზე)

ძალზე იშვიათად აღწერილია მასიური სისხლჩაქცევების შემთხვევები თავის ტვინის პარენქიმაში ან პარკუჭებში სისხლის გარღვევით. არსებობს ვარაუდი, რომ ასეთი სისხლჩაქცევები, კერძოდ, სისხლის შეღწევა მესამე პარკუჭში, ხდება ნეიროეპითელურიდან ვენური დრენაჟის ობსტრუქციის გამო. რბილი გარსიმესამე პარკუჭის ფსკერი, რომელიც არის ინტრასელარული წნევის აპოპლექსიფორმული მატების შედეგი სიმსივნური სისხლდენის დროს. პარენქიმული სისხლდენის დროს, განსაკუთრებით ჰიპერტენზიის მუდმივი ზრდის დროს, მნიშვნელოვან როლს ასრულებს sella turcica-ს დიაფრაგმის გაფართოებული გახსნა და არაქნოიდული ადჰეზიები და ადჰეზიები, რომლებიც ჩნდება წინა ქირურგიული ჩარევის შედეგად ან რადიაციული თერაპია. პარენქიმული სისხლდენის დროს შეიძლება მოხდეს კრუნჩხვები, რომლებიც ზოგადად არ არის დამახასიათებელი PA-სთვის.

RNHI-ში იმ. პროფ. ა.ლ. პოლენოვმა შემოგვთავაზა PA-ს კლასიფიკაცია: გამოვლინდა სისხლდენის ინტრატუმორული და ინტრა-ექსტრატუმორული ფორმები (როდესაც სიმსივნის „კაფსულა“ იშლება). კურსის ვარიანტების მიხედვით, გამოვლინდა ასიმპტომური და კლინიკურად გამოხატული ფორმა, რომელიც, თავის მხრივ, იყოფა სამ ხარისხად - მძიმე, ზომიერი და მსუბუქი, ჰიპერტონული თავის ტკივილის სიმძიმის მიხედვით, თვალის მოტორული ნერვების დაზიანება, მენინგეალური სინდრომი. , ჰიპოფიზის და ჰიპოთალამუსის სიმპტომები (Vainshenker Yu.I., 2001).

PA-ს დიაგნოზი ხშირად რთულია ტვინის სხვა სიმსივნეების მსგავსი სიმპტომების არსებობის გამო, ცერებრალური ანევრიზმების რღვევის ან ბაქტერიული და ვირუსული მენინგიტი. ხაზგასმით უნდა აღინიშნოს, რომ მას შემდეგ პათოლოგიური პროცესიშეიძლება გამოიწვიოს ინტრასელარული მოცულობის უეცარი, მაგრამ შეზღუდული მატება, სიმსივნეში იშემიური ან ჰემორაგიული ნეკროზი შეიძლება იყოს სრულიად ასიმპტომური (სიმსივნეში სისხლდენის კლასიკური ნიშნები, SAH-ის მსგავსი - ძლიერი თავის ტკივილი, ღებინება, გულისრევა, მკვეთრი ვარდნა ვიზუალური ფუნქციები, ოფთალმოპლეგია, მენინგეალური სინდრომი, გონების დაკარგვა, კომაც კი - საკმაოდ იშვიათია და მხოლოდ 17%-ში შეინიშნება). მრავალი მკვლევარის აზრით, PA არ არის დაკავშირებული კლინიკურ გამოვლინებებთან 25% შემთხვევაში. ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტების ნახევარზე მეტს სისხლდენის დროს არც კი უჩნდება ეჭვი, რომ მათ აქვთ სიმსივნე. თუ სიმსივნე მცირე ზომისაა, ის შეიძლება შემდგომ შემცირდეს ზომით და სპონტანურადაც კი სრული განკურნება. ზოგიერთი ავტორი იყენებს ტერმინებს "სიმსივნური დამწვრობა" და "ჰიპოფიზის სუბკლინიკური აპოპლექსია". ვაინშენკერი იუ.ი. და სხვ. (2001) აღმოაჩინა ასეთი დამახასიათებელი თვისებაჰიპოფიზის ადენომაში სისხლჩაქცევებისთვის, როგორც რეციდივის სახით, ასევე ჰიპერტენზიის ტენდენცია PA-ით მუდმივი ზრდისკენ, რაც გამოვლინდა სისხლდენით ადენომების 24,7%-ში, მის გარეშე პაციენტების 6,3%-ში.

PA-ს დიაგნოზში წამყვან როლს ასრულებს CT სკანირება(CT) და მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია (MRI). CT ავლენს ჰიპერტენზიულ უბნებს მწვავე სისხლდენის შემთხვევაში (3-4 დღის განმავლობაში) ან შერეული სიმკვრივის უბნებს ნეკროზული ქსოვილის არსებობისას. SAH შეიძლება დადგეს, როდესაც სისხლი შედის ბაზალურ ცისტერნებში. მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია უფრო მგრძნობიარეა, ავლენს სიმსივნის ჰიპერტენზიულ ან ჰეტეროგენულ უბნებს და ნეკროზულ უბნებს. Arita K. და სხვ. (2001) აღწერა სფენოიდური სინუსის ლორწოვანი გარსის გასქელება როგორც დამახასიათებელი თვისება(შემთხვევების 79%-ში) მწვავე ეტაპი PA (სისხლდენიდან 7 დღის განმავლობაში), ამ ფენომენს ხსნის ვენური გადინების დარღვევით. ცერებროსპინალური სითხის ანალიზი იშვიათად ეხმარება PA-ს დიაგნოზს, ვინაიდან სუბარაქნოიდულ სივრცეში სისხლის არარსებობის შემთხვევაში ცერებროსპინალური სითხე ჩვეულებრივ გამჭვირვალეა. მეორე მხრივ, სისხლდენის მომენტიდან გასული დროის მიხედვით, ცერებროსპინალური სითხე შეიძლება შეიცავდეს სისხლს ან იყოს ქსანთოქრომული. ხშირად აღინიშნება მცირე პლეოციტოზი და ცილის დონის მომატება.

ჰიპოპიტუიტარიზმი, სხვადასხვა ხარისხით, შეიძლება გამოწვეული იყოს ჰიპოფიზის ჯირკვალში სისხლდენით (ჰიპოფიზის აპოპლექსია), რომელიც დაკავშირებულია ამ ჯირკვლის ფუნქციონირებულ ან არაფუნქციონირებულ სიმსივნეებთან. კლინიკური გამოვლინებებისისხლჩაქცევები ფართოდ განსხვავდება. თუ სისხლდენა ხდება თანდათანობით, რაც იწვევს ჰიპოფიზის შეკუმშვას, მაშინ ჭარბობს ჰიპოპიტუიტარიზმის სიმპტომები, თუ ის მწვავეა, მაშინ ვლინდება თავის ტკივილით, ოფთალმოპლეგიით და სუბარაქნოიდული გაღიზიანების სიმპტომებით.

ტიპურ შემთხვევებში პაციენტებს აღენიშნებათ უკვე არსებული ჰიპოფიზის ადენომის უეცარი ზრდის ნიშნები. პაციენტების უმეტესობის მდგომარეობა უმჯობესდება დაუყონებლივ ქირურგიული ჩარევა, თუმცა ზოგიერთ შემთხვევაში კორექტირების საჭიროებაა მხედველობის დაქვეითება. უმეტეს პაციენტებში აღინიშნება ჰიპოფიზის ჯირკვლის წინა წილის ფუნქციის გარკვეული დაქვეითება, მაგრამ უკანა წილის ფუნქცია თითქმის ყოველთვის შენარჩუნებულია. დროს მწვავე პერიოდიმკურნალობა უნდა მოხდეს გლუკოკორტიკოიდებით.

ბოლო რამდენიმე ათწლეულის განმავლობაში ავადობის შაბლონების ცვლილებებით და ინფექციური დაავადებების მკურნალობაში პროგრესით, ჰიპოპიტუიტარიზმის კლასიკური მიზეზები, როგორიცაა ტუბერკულოზი და სიფილისი, უკიდურესად იშვიათი გახდა. მეორეს მხრივ, ჰიპოფიზის ჯირკვლის ჰიპოფუნქციის ნიშნები გამოჩნდა სხვა დაავადებების მქონე პაციენტების უფრო დეტალური გამოკვლევით. ჰემოქრომატოზით დაავადებულთა თითქმის 50%, რომლებშიც ხშირია და ადრეული სიმპტომიაღინიშნება სექსუალური ფუნქციის დაქვეითება, გამოვლენილია გონადოტროპინის სეკრეციის დარღვევის ნიშნები. ზოგიერთ პაციენტს ასევე აღენიშნება თირკმელზედა ჯირკვლის უკმარისობა ACTH სეკრეციის დარღვევის გამო. ამ დარღვევების მიზეზი არის ჰიპოფიზის ჯირკვალში რკინის დეპონირება, რაც ხშირად აღინიშნება ჰემოქრომატოზის დროს. ზოგჯერ ჰიპოპიტუიტარიზმის მიზეზი შეიძლება იყოს ჰიპოფიზის ჯირკვლის იმუნოლოგიური დაზიანებაც.

სულ უფრო და უფრო ხშირად ჰიპოპიტუიტარიზმის (როგორც პირველადი, ასევე მეორადი) მიზეზი არის გამოყენება მაიონებელი გამოსხივებამკურნალობის დროს ავთვისებიანი ნეოპლაზმებითავისა და კისრის ორგანოები (ნაზოფარინქსის კიბო, თავის ტვინის სიმსივნეები, ქალას პროფილაქტიკური დასხივება ლეიკემიისთვის).

"ენდოკრინოლოგია და მეტაბოლიზმი", F. Felig, D. Baxter

GH-სეკრეტორული სიმსივნეების პირველადი ჰიპოფიზის გენეზის შესახებ მონაცემები ეფუძნება ორ დაკვირვებას: ზოგიერთ შემთხვევაში, შემდეგ სრული მოხსნასიმსივნე, დაფიქსირდა არა მხოლოდ ზრდის ჰორმონის დონის ნორმალიზება, არამედ მისი სეკრეტორული რეაქციები შუამავლობით სიგნალებზე. ნერვული სისტემა; ჰისტოლოგიური გამოკვლევასიმსივნის მიმდებარე ადენოჰიპოფიზის ქსოვილი არ აჩვენებს სომატოტროპული ჰიპერპლაზიის ნიშნებს. მონაცემების შეუსაბამობა ამჟამად არ გვაძლევს საშუალებას მივიდეთ გარკვეულ...

იდიოპათიური ჰიპერპროლაქტინემია ასევე მიჩნეულია ჰიპოთალამურ-ჰიპოფიზური დოფამინერგული მექანიზმების დარღვევის შედეგად. უთანხმოება არის თუ არა ეს დარღვევა შუალედური მდგომარეობა, საბოლოოდ იწვევს ადენომის წარმოქმნას და ლოკალიზებულია თუ არა დოფამინერგული სისტემის დეფექტი ჰიპოთალამუსის ტუბეროინფონდიბულურ რეგიონში ან ლაქტოტროფულ რეცეპტორებზე. შემდეგი მონაცემები მხარს უჭერს ჰიპოთალამურ წარმოშობას: დოფამინის რეცეპტორების ანტაგონისტები (მაგალითად, ამინაზინი), რომლებიც არღვევენ ...

ყველაზე რაციონალური მეთოდიმიმდინარე მიდგომა არის ტრანსსფენოიდული მიდგომა ადენომექტომიით. განსხვავებით, რაც შეინიშნება სხვა ჰიპერფუნქციური ჰიპოფიზის სიმსივნეებით, ამ შემთხვევაშიოპერაცია ნაჩვენებია დიაგნოზის დასმისას, ტომოგრამაზე უცვლელი sella turcica-ს მქონე პაციენტებშიც კი. სიმსივნე შეიძლება იყოს უკიდურესად მცირე ზომის (2-3 მმ) და განლაგებული იყოს ნებისმიერ უბანზე...

უცვლელი ინდიკატორები. ჯანმრთელ ადამიანებში TRH არ ასტიმულირებს GH სეკრეციას. შედეგების ინტერპრეტაცია. აკრომეგალიით დაავადებულთა 80 - 90% -ში აღინიშნება ზრდის ჰორმონის დონის მკვეთრი მატება, პიკს აღწევს 15 - 30 წუთში; გლუკოზის დათრგუნვის ტესტთან ერთად, ეს ტესტი ყველაზე სასარგებლოა GH-ის საწყისი დონის მინიმალური ზრდის მქონე პაციენტების გამოსაკვლევად. გამოხატული რეაქცია გვხვდება აგრეთვე...

აკრომეგალიის მკურნალობის სამი ტიპი არსებობს: ქირურგიული, რადიაციული და წამლის (ფარმაკოლოგიური) თერაპია. როგორც ჰიპოფიზის არაფუნქციური სიმსივნეების მქონე პაციენტებში, აუცილებელია გავითვალისწინოთ სიმსივნური მასის თავის ქალაში გავრცელების შედეგები, ჰიპოფიზის ნარჩენი ფუნქციის შენარჩუნების აუცილებლობა და ჩანაცვლებითი თერაპია ჰორმონის დეფიციტისთვის. სიმსივნის მიერ GH-ის ჰიპერსეკრეცია არ ცვლის ჰიპოფიზის სიმსივნეების მკურნალობის საფუძველს. ამ განყოფილებაში განხილულია სხვადასხვა სახის ეფექტურობა...

ვიდეო: სიტუაცია: სისხლდენა ჰიპოფიზის ადენომაში. Რა შეიძლება გაკეთდეს?

ჰიპოფიზის ჯირკვალში სისხლდენა (ჰიპოფიზის აპოპლექსია) იწვევს იშვიათ, მაგრამ ძალიან მძიმე სინდრომს, რომელიც მოიცავს ძლიერ თავის ტკივილს, ბუნდოვან მხედველობას და კრანიალური ნერვის ფუნქციას და დაბნეულობას.

ჰიპოფიზის ჯირკვალში სისხლდენის კლინიკური გამოვლინებები

ჰიპოფიზის აპოპლექსია ჩვეულებრივ ვლინდება მწვავე კრიზისის სახით ამ ორგანოს ცნობილი ან ადრე დაუდგენელი სიმსივნის მქონე პაციენტებში. თუმცა, ნორმალური ჰიპოფიზის ჯირკვალში სისხლდენა შესაძლებელია მშობიარობის დროს ან მის შემდეგ, ასევე თავის ტრავმის შედეგად ან ანტიკოაგულანტული თერაპიის დროს. პაციენტს აღენიშნება მკვეთრი თავის ტკივილი და მხედველობის დარღვევა (ხშირად ბიტემპორალური ჰემიანოფსია ქიაზმის შეკუმშვის გამო მხედველობის ნერვები). კავერნოზულ სინუსებში (სადაც გადის კრანიალური ნერვების II, III, IV და VI წყვილი) სისხლჩაქცევის დროს შესაძლებელია თვალის მოტორული ნერვების ცალმხრივი ან ორმხრივი დაზიანება. მენინგეალური სიმპტომები ხშირად ვლინდება კისრის დაქვეითებით და ცნობიერების დარღვევით, რაც შეიძლება აგვერიოს სუბარაქნოიდულ სისხლჩაქცევასთან და მენინგიტთან. და ბოლოს, შეიძლება განვითარდეს თირკმელზედა ჯირკვლის მწვავე მეორადი უკმარისობის სიმპტომები, გულისრევა, ღებინება, არტერიული წნევის დაქვეითება და კოლაფსი. ნაკლებად მწვავე ან ქრონიკულ შემთხვევებში (მცირე სისხლჩაქცევებით, რასაც მოჰყვება ნაწილობრივი რეზორბცია), ჭარბობს ჰიპოპიტუიტარიზმის სიმპტომები.

ჰიპოფიზის ჯირკვალში სისხლდენის დიაგნოზი

ჰიპოფიზის აპოპლექსია საუკეთესოდ დიაგნოზირებულია თავის ქალას MRI-ს გამოყენებით, რომელიც აჩვენებს ქვედა ცერებრალური დანამატის ზომის ზრდას და მასში სისხლდენის ნიშნებს. ჰორმონალური კვლევების შედეგები მხოლოდ აკადემიური ინტერესია, ვინაიდან გლუკოკორტიკოიდული თერაპია მათგან დამოუკიდებლად უნდა დაიწყოს. თუმცა ჩასხმის შემდეგ მწვავე სიმპტომებიაუცილებელია ჰიპოფიზის ჯირკვლის წინა და უკანა წილების ფუნქციების შეფასება, ვინაიდან შესაძლებელია ჰიპოფიზის მუდმივი უკმარისობა.

ვიდეო: ჩვენი სხეულის კოდები. უცნობი ორგანოები. ჰიპოთალამუსი. ჰიპოფიზი. ეპიფიზი. საგანმანათლებლო ფილმი

ჰიპოფიზის ჯირკვალში სისხლდენის მკურნალობა

მკურნალობა მოიცავს ორივე ჩანაცვლებას ჰორმონალური თერაპიადა ნეიროქირურგიული ჩარევა. დექსამეტაზონის მაღალი დოზები (4 მგ ორჯერ დღეში) ანაზღაურებს გლუკოკორტიკოიდების დეფიციტს და ათავისუფლებს ცერებრალური შეშუპებას. ჰიპოფიზის ჯირკვლის ტრანსსფენოიდული დეკომპრესია ხშირად იწვევს ოპტიკური და ოკულომოტორული ნერვების და ცნობიერების ფუნქციების სწრაფ აღდგენას. თუმცა, გადაუდებელი ოპერაციის საჭიროება ყოველთვის არ ჩნდება. მწვავე სიმპტომების გაქრობის შემდეგ უნდა შემოწმდეს ჰიპოფიზის ყველა ფუნქცია.

ვიდეო: ჰიპოფიზის ადენომა - დაავადება, რომელიც შიგნიდან იწევს

ყურადღება, მხოლოდ დღეს!