წყალ-მარილის მეტაბოლიზმი. ზოგადი ბიოქიმიის ლექციების კურსი შარდი ჩვეულებრივ სრულიად გამჭვირვალეა. სიმღვრივე შეიძლება გამოწვეული იყოს შარდში ცილის, უჯრედული ელემენტების, ბაქტერიების, ლორწოს, ნალექის არსებობით.

თემის მნიშვნელობა:წყალი და მასში გახსნილი ნივთიერებები ქმნიან ორგანიზმის შინაგან გარემოს. წყალ-მარილის ჰომეოსტაზის ყველაზე მნიშვნელოვანი პარამეტრებია ოსმოსური წნევა, pH და უჯრედშიდა და უჯრედგარე სითხის მოცულობა. ამ პარამეტრების ცვლილებამ შეიძლება გამოიწვიოს არტერიული წნევის ცვლილება, აციდოზი ან ალკალოზი, დეჰიდრატაცია და ქსოვილების შეშუპება. ძირითადი ჰორმონები, რომლებიც მონაწილეობენ წყლის მარილის ცვლის წვრილ რეგულირებაში და მოქმედებენ დისტალურ მილაკებზე და თირკმელების შემგროვებელ სადინარებზე: ანტიდიურეზული ჰორმონი, ალდოსტერონი და ნატრიურეზული ფაქტორი; თირკმელების რენინ-ანგიოტენზინის სისტემა. სწორედ თირკმელებში ხდება შარდის შემადგენლობისა და მოცულობის საბოლოო ფორმირება, რაც უზრუნველყოფს შიდა გარემოს რეგულირებას და მუდმივობას. თირკმელებს ახასიათებთ ინტენსიური ენერგეტიკული მეტაბოლიზმი, რაც დაკავშირებულია შარდის წარმოქმნისას მნიშვნელოვანი რაოდენობით ნივთიერებების აქტიური ტრანსმემბრანული ტრანსპორტირების აუცილებლობასთან.

შარდის ბიოქიმიური ანალიზი იძლევა იდეას ფუნქციური მდგომარეობათირკმელები, მეტაბოლიზმი სხვადასხვა ორგანოებიდა მთლიანად ორგანიზმი ეხმარება პათოლოგიური პროცესის ბუნების გარკვევას და საშუალებას იძლევა განვსაჯოთ მკურნალობის ეფექტურობა.

გაკვეთილის მიზანი:შეისწავლეთ წყალ-მარილის ცვლის პარამეტრების მახასიათებლები და მათი რეგულირების მექანიზმები. თირკმელებში მეტაბოლიზმის თავისებურებები. ისწავლეთ შარდის ბიოქიმიური ანალიზის ჩატარება და შეფასება.

სტუდენტმა უნდა იცოდეს:

1. შარდის წარმოქმნის მექანიზმი: გლომერულური ფილტრაცია, რეაბსორბცია და სეკრეცია.

2. სხეულის წყლის ნაწილების მახასიათებლები.

3. სხეულის სითხის გარემოს ძირითადი პარამეტრები.

4. რა უზრუნველყოფს უჯრედშიდა სითხის პარამეტრების მუდმივობას?

5. სისტემები (ორგანოები, ნივთიერებები), რომლებიც უზრუნველყოფენ უჯრედგარე სითხის მუდმივობას.

6. უჯრედგარე სითხის ოსმოსური წნევის უზრუნველყოფისა და მისი რეგულირების ფაქტორები (სისტემები).

7. უჯრედგარე სითხის მოცულობის მუდმივობისა და მისი რეგულირების უზრუნველყოფის ფაქტორები (სისტემები).

8. უჯრედგარე სითხის მჟავა-ტუტოვანი მდგომარეობის მუდმივობის უზრუნველყოფის ფაქტორები (სისტემები). თირკმელების როლი ამ პროცესში.

9. თირკმელებში მეტაბოლიზმის თავისებურებები: მაღალი მეტაბოლური აქტივობა, პირველი ეტაპიკრეატინის სინთეზი, ინტენსიური გლუკონეოგენეზის როლი (იზოფერმენტები), ვიტამინი D3-ის გააქტიურება.

10. შარდის ზოგადი თვისებები (რაოდენობა დღეში - დიურეზი, სიმკვრივე, ფერი, გამჭვირვალობა), შარდის ქიმიური შემადგენლობა. შარდის პათოლოგიური კომპონენტები.

სტუდენტს უნდა შეეძლოს:

1. განახორციელეთ შარდის ძირითადი კომპონენტების ხარისხობრივი განსაზღვრა.

2. შარდის ბიოქიმიური ანალიზის შეფასება.

მოსწავლეს უნდა ჰქონდეს ინფორმაცია: შესახებზოგიერთი პათოლოგიური მდგომარეობა, რომელსაც თან ახლავს შარდის ბიოქიმიური პარამეტრების ცვლილება (პროტეინურია, ჰემატურია, გლუკოზურია, კეტონურია, ბილირუბინურია, პორფირინურია); დაგეგმვის პრინციპები ლაბორატორიული კვლევაშარდი და შედეგების ანალიზი ლაბორატორიული გამოკვლევის შედეგების საფუძველზე ბიოქიმიური ცვლილებების შესახებ წინასწარი დასკვნის გასაკეთებლად.

1.თირკმელის სტრუქტურა, ნეფრონი.

2. შარდის წარმოქმნის მექანიზმები.

თვითშესწავლის დავალებები:

1. მიმართეთ ჰისტოლოგიის კურსს. გახსოვდეთ ნეფრონის სტრუქტურა. მონიშნეთ პროქსიმალური მილაკი, დისტალური ჩახლართული მილაკი, შემგროვებელი სადინარი, ქოროიდული გლომერულუსი, იუქსტაგლომერულური აპარატი.

2. მიმართეთ კურსს ნორმალური ფიზიოლოგია. გაიხსენეთ შარდის წარმოქმნის მექანიზმი: ფილტრაცია გლომერულებში, რეაბსორბცია მილაკებში მეორადი შარდის წარმოქმნით და სეკრეცია.

3. ოსმოსური წნევის და უჯრედგარე სითხის მოცულობის რეგულირება დაკავშირებულია უჯრედგარე სითხეში, ძირითადად, ნატრიუმის და წყლის იონების შემცველობის რეგულირებასთან.

დაასახელეთ ჰორმონები, რომლებიც მონაწილეობენ ამ რეგულაციაში. აღწერეთ მათი ეფექტი სქემის მიხედვით: ჰორმონის გამოყოფის მიზეზი; სამიზნე ორგანო (უჯრედები); მათი მოქმედების მექანიზმი ამ უჯრედებში; მათი მოქმედების საბოლოო ეფექტი.

შეამოწმეთ თქვენი ცოდნა:

ა.ვაზოპრესინი(ყველა სწორია ერთის გარდა):

ა. სინთეზირებულია ჰიპოთალამუსის ნეირონებში; ბ. გამოიყოფა ოსმოსური წნევის მატებისას; ვ. ზრდის პირველადი შარდიდან წყლის რეაბსორბციის სიჩქარეს თირკმლის მილაკებში; გ ზრდის ნატრიუმის იონების რეაბსორბციას თირკმლის მილაკებში; დ ამცირებს ოსმოსურ წნევას ე.ი.

ბ.ალდოსტერონი(ყველა სწორია ერთის გარდა):

ა. სინთეზირებულია თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქში; ბ. გამოიყოფა, როდესაც სისხლში ნატრიუმის იონების კონცენტრაცია მცირდება; ვ. თირკმლის მილაკებში ზრდის ნატრიუმის იონების რეაბსორბციას; დ. შარდი უფრო კონცენტრირებული ხდება.

დ. სეკრეციის რეგულირების მთავარი მექანიზმია თირკმელების არენინ-ანგიოტენზინის სისტემა.

B. ნატრიურეზული ფაქტორი(ყველა სწორია ერთის გარდა):

ა. სინთეზირებულია ძირითადად წინაგულების უჯრედებით; ბ. სეკრეციის სტიმული - არტერიული წნევის მომატება; ვ. აძლიერებს გლომერულების ფილტრაციის უნარს; გ აძლიერებს შარდის წარმოქმნას; დ. შარდი ხდება ნაკლებად კონცენტრირებული.

4. გააკეთეთ დიაგრამა, რომელიც ასახავს რენინ-ანგიოტენზინის სისტემის როლს ალდოსტერონის და ვაზოპრესინის სეკრეციის რეგულირებაში.

5. უჯრედგარე სითხის მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის მუდმივობას ინარჩუნებს სისხლის ბუფერული სისტემები; შეცვლა ფილტვის ვენტილაციადა თირკმელებით მჟავას (H+) გამოყოფის სიჩქარე.

გახსოვდეთ სისხლის ბუფერული სისტემები (მთავარი ბიკარბონატი)!

შეამოწმეთ თქვენი ცოდნა:

ცხოველური წარმოშობის საკვები ბუნებით მჟავეა (ძირითადად ფოსფატების გამო, საკვებისგან განსხვავებით მცენარეული წარმოშობა). როგორ იცვლება შარდის pH ადამიანში, რომელიც ჭამს ძირითადად ცხოველური წარმოშობის საკვებს:

ა. უფრო ახლოს pH 7.0; b.pH დაახლოებით 5.; ვ. pH დაახლოებით 8.0.

6. უპასუხეთ კითხვებს:

ა. როგორ ავხსნათ თირკმელების მიერ მოხმარებული ჟანგბადის მაღალი წილი (10%);

ბ. გლუკონეოგენეზის მაღალი ინტენსივობა;????????????

B. თირკმელების როლი კალციუმის მეტაბოლიზმში.

7. ნეფრონების ერთ-ერთი მთავარი ამოცანაა სისხლიდან რეაბსორბცია სასარგებლო მასალასაჭირო რაოდენობით და სისხლიდან ამოიღონ მეტაბოლური საბოლოო პროდუქტები.

გააკეთე მაგიდა შარდის ბიოქიმიური პარამეტრები:

საკლასო სამუშაო.

ლაბორატორიული სამუშაო:

განახორციელეთ ხარისხობრივი რეაქციების სერია სხვადასხვა პაციენტის შარდის ნიმუშებში. გააკეთეთ დასკვნა მდგომარეობის შესახებ მეტაბოლური პროცესებიბიოქიმიური ანალიზის შედეგების მიხედვით.

pH-ის განსაზღვრა.

პროცედურა: დაიტანეთ შარდის 1-2 წვეთი ინდიკატორის ქაღალდის შუაზე და ერთ-ერთი ფერადი ზოლის ფერის ცვლილების საფუძველზე, რომელიც ემთხვევა საკონტროლო ზოლის ფერს, განისაზღვრება შესამოწმებელი შარდის pH. . ნორმალური pH არის 4.6 – 7.0

2. ხარისხობრივი რეაქცია ცილაზე. ნორმალური შარდი არ შეიცავს პროტეინს (ნორმალური რეაქციებით კვალი არ არის გამოვლენილი). ზოგიერთ პათოლოგიურ პირობებში, ცილა შეიძლება გამოჩნდეს შარდში - პროტეინურია.

პროგრესი: 1-2 მლ შარდს დაამატეთ 3-4 წვეთი ახლად მომზადებული 20% სულფასალიცილის მჟავას ხსნარი. თუ პროტეინი არსებობს, ჩნდება თეთრი ნალექი ან მოღრუბლულობა.

3. ხარისხობრივი რეაქცია გლუკოზაზე (ფელინგის რეაქცია).

პროცედურა: დაამატეთ 10 წვეთი Fehling-ის რეაგენტი 10 წვეთ შარდში. გააცხელეთ ადუღებამდე. როდესაც გლუკოზა არის, წითელი ფერი ჩნდება. შეადარეთ შედეგები ნორმასთან. ჩვეულებრივ, შარდში გლუკოზის კვალი არ არის გამოვლენილი თვისებრივი რეაქციებით. ზოგადად მიღებულია, რომ შარდში გლუკოზა ჩვეულებრივ არ არის. ზოგიერთ პათოლოგიურ პირობებში გლუკოზა ჩნდება შარდში გლუკოზურია.

განსაზღვრა შეიძლება განხორციელდეს ტესტის ზოლის გამოყენებით (ინდიკატორის ქაღალდი) /

კეტონის სხეულების გამოვლენა

პროცედურა: წაისვით შარდის წვეთი, 10% ნატრიუმის ჰიდროქსიდის ხსნარის წვეთი და ახლად მომზადებული 10% ნატრიუმის ნიტროპრუსიდის ხსნარის წვეთი შუშის სლაიდზე. ჩნდება წითელი ფერი. დაამატეთ 3 წვეთი კონცენტრირებული ძმარმჟავა– ჩნდება ალუბლის შეღებვა.

ჩვეულებრივ, შარდში კეტონური სხეულები არ არის. ზოგიერთ პათოლოგიურ პირობებში შარდში ჩნდება კეტონის სხეულები - კეტონურია.

ამოცანების გადაჭრა დამოუკიდებლად და უპასუხეთ კითხვებს:

1. უჯრედგარე სითხის ოსმოსური წნევა გაიზარდა. დიაგრამატური სახით აღწერეთ მოვლენების თანმიმდევრობა, რომელიც გამოიწვევს მის შემცირებას.

2. როგორ შეიცვლება ალდოსტერონის გამომუშავება, თუ ვაზოპრესინის ჭარბი გამომუშავება იწვევს ოსმოსური წნევის მნიშვნელოვან შემცირებას.

3. გამოიკვეთეთ მოვლენების თანმიმდევრობა (დიაგრამის სახით), რომელიც მიმართულია ჰომეოსტაზის აღდგენაზე, როდესაც ქსოვილებში ნატრიუმის ქლორიდის კონცენტრაცია მცირდება.

4. პაციენტს აქვს შაქრიანი დიაბეტი, რომელსაც თან ახლავს კეტონემია. როგორ რეაგირებს სისხლის მთავარი ბუფერული სისტემა, ბიკარბონატული სისტემა მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის ცვლილებებზე? რა როლი აქვს თირკმელებს CBS-ის აღდგენაში? შეიცვლება თუ არა შარდის pH ამ პაციენტში.

5. სპორტსმენი, რომელიც ემზადება შეჯიბრებისთვის, გადის ინტენსიურ ვარჯიშს. როგორ შეიძლება შეიცვალოს გლუკონეოგენეზის სიხშირე თირკმელებში (აიმიზეზეთ თქვენი პასუხი)? შესაძლებელია თუ არა სპორტსმენმა შარდის pH შეცვლა; დაასახელეთ პასუხის მიზეზები)?

6. პაციენტს აღენიშნება ძვლოვან ქსოვილში ნივთიერებათა ცვლის დარღვევის ნიშნები, რაც ასევე მოქმედებს კბილების მდგომარეობაზე. კალციტონინის და პარათირეოიდული ჰორმონის დონეები ფარგლებშია ფიზიოლოგიური ნორმა. პაციენტი იღებს D ვიტამინს (ქოლეკალციფეროლს) საჭირო რაოდენობით. გამოიცანი შესაძლო მიზეზიმეტაბოლური დარღვევები.

7. გადახედეთ სტანდარტულ ფორმას " ზოგადი ანალიზიშარდის“ (ტიუმენის სახელმწიფო სამედიცინო აკადემიის მულტიდისციპლინური კლინიკა) და შეძლოს ახსნას ფიზიოლოგიური როლი და დიაგნოსტიკური ღირებულებაბიოქიმიურ ლაბორატორიებში განსაზღვრული შარდის ბიოქიმიური კომპონენტები. გახსოვდეთ, რომ შარდის ბიოქიმიური პარამეტრები ნორმალურია.

გაკვეთილი 27. ნერწყვის ბიოქიმია.

თემის მნიშვნელობა:პირის ღრუ შეიცავს სხვადასხვა ქსოვილებსა და მიკროორგანიზმებს. ისინი ურთიერთკავშირშია და აქვთ გარკვეული მუდმივობა. ხოლო პირის ღრუს და მთლიანად ორგანიზმის ჰომეოსტაზის შენარჩუნებაში ყველაზე მნიშვნელოვანი როლი პირის ღრუს სითხეს და კონკრეტულად ნერწყვს ეკუთვნის. პირის ღრუს მსგავსია პირველადი განყოფილება საჭმლის მომნელებელი სისტემა, არის სხეულის პირველი შეხების ადგილი საკვებთან, სამკურნალო ნივთიერებებთან და სხვა ქსენობიოტიკებთან, მიკროორგანიზმებთან. . კბილების და პირის ღრუს ლორწოვანის ფორმირება, მდგომარეობა და ფუნქციონირება ასევე დიდწილად განისაზღვრება ნერწყვის ქიმიური შემადგენლობით.

ნერწყვი ასრულებს რამდენიმე ფუნქციას, რომელიც განისაზღვრება ნერწყვის ფიზიკურ-ქიმიური თვისებებით და შემადგენლობით. ცოდნა ქიმიური შემადგენლობანერწყვი, ფუნქციები, ნერწყვის სიჩქარე, ნერწყვის კავშირი პირის ღრუს დაავადებებთან ხელს უწყობს მახასიათებლების იდენტიფიცირებას პათოლოგიური პროცესებიდა სტომატოლოგიური დაავადებების პრევენციის ახალი ეფექტური საშუალებების ძიება.

სუფთა ნერწყვის ზოგიერთი ბიოქიმიური მაჩვენებელი დაკავშირებულია სისხლის პლაზმის ბიოქიმიურ მაჩვენებლებთან, ამიტომ ნერწყვის ანალიზი არის მოსახერხებელი არაინვაზიური მეთოდი, რომელიც გამოიყენება ბოლო წლებში სტომატოლოგიური და სომატური დაავადებების დიაგნოსტიკისთვის.

გაკვეთილის მიზანი:Გამოკვლევა ფიზიკურ-ქიმიური მახასიათებლებინერწყვის შემადგენელი კომპონენტები, რომლებიც განსაზღვრავენ მის ძირითად ფიზიოლოგიურ ფუნქციებს. წამყვანი ფაქტორები, რომლებიც ხელს უწყობენ კარიესის განვითარებას და ქვაბის დეპონირებას.

სტუდენტმა უნდა იცოდეს:

1 . ჯირკვლები, რომლებიც გამოყოფენ ნერწყვს.

2.ნერწყვის სტრუქტურა (მიცელარული სტრუქტურა).

3. ნერწყვის მინერალიზაციის ფუნქცია და ფაქტორები, რომლებიც განსაზღვრავენ და გავლენას ახდენენ ამ ფუნქციაზე: ნერწყვის გადაჭარბებული გაჯერება; ხსნის მოცულობა და სიჩქარე; pH.

4. ნერწყვის დამცავი ფუნქცია და ამ ფუნქციის განმსაზღვრელი სისტემის კომპონენტები.

5. ნერწყვის ბუფერული სისტემები. pH მნიშვნელობები ნორმალურია. პირის ღრუში ABS (მჟავა-ტუტოვანი სტატუსის) დარღვევის მიზეზები. CBS-ის რეგულირების მექანიზმები პირის ღრუში.

6. ნერწყვის მინერალური შემადგენლობა და სისხლის პლაზმის მინერალურ შემადგენლობასთან შედარებით. კომპონენტების მნიშვნელობა.

7. ნერწყვის ორგანული კომპონენტების მახასიათებლები, ნერწყვისთვის დამახასიათებელი კომპონენტები, მათი მნიშვნელობა.

8. საჭმლის მომნელებელი ფუნქცია და მისი განმსაზღვრელი ფაქტორები.

9. მარეგულირებელი და ექსკრეციული ფუნქციები.

10. წამყვანი ფაქტორები, რომლებიც განაპირობებენ კარიესის განვითარებას და კბილის დაგროვებას.

სტუდენტს უნდა შეეძლოს:

1. განასხვავებენ ცნებებს „თვითონ ნერწყვი ანუ ნერწყვი“, „ღრძილის სითხე“, „ორალური სითხე“.

2. შეძლოს ახსნას კარიესის მიმართ რეზისტენტობის ცვლილების ხარისხი ნერწყვის pH-ის ცვლილებისას, ნერწყვის pH-ის ცვლილების მიზეზები.

3. შეაგროვეთ შერეული ნერწყვი ანალიზისთვის და გააანალიზეთ ნერწყვის ქიმიური შემადგენლობა.

სტუდენტი უნდა ფლობდეს:ინფორმაცია თანამედროვე იდეების შესახებ ნერწყვის, როგორც არაინვაზიური ობიექტის შესახებ ბიოქიმიური კვლევაკლინიკურ პრაქტიკაში.

ინფორმაცია ძირითადი დისციპლინებიდან, რომელიც აუცილებელია თემის შესასწავლად:

1. ანატომია და ჰისტოლოგია სანერწყვე ჯირკვლები; ნერწყვის მექანიზმები და მისი რეგულირება.

თვითშესწავლის დავალებები:

შეისწავლეთ თემატური მასალა მიზნობრივი კითხვების შესაბამისად („მოსწავლემ უნდა იცოდეს“) და წერილობით შეასრულეთ შემდეგი დავალებები:

1. ჩამოწერეთ ნერწყვის რეგულირების განმსაზღვრელი ფაქტორები.

2.სქემურად დახაზეთ ნერწყვის მიცელი.

3. შეადგინეთ ცხრილი: ნერწყვისა და სისხლის პლაზმის მინერალური შემადგენლობა შედარებით.

შეისწავლეთ ჩამოთვლილი ნივთიერებების მნიშვნელობა. სხვა დაწერე არაორგანული ნივთიერებებიშეიცავს ნერწყვში.

4. გააკეთეთ ცხრილი: ძირითადი ორგანული კომპონენტებინერწყვი და მისი მნიშვნელობა.

6. ჩამოწერეთ ფაქტორები, რომლებიც იწვევს წინააღმდეგობის შემცირებას და გაზრდას.

(შესაბამისად) კარიესამდე.

საკლასო სამუშაო

ლაბორატორიული სამუშაოები:ნერწყვის ქიმიური შემადგენლობის თვისებრივი ანალიზი

წყალი ცოცხალი ორგანიზმის ყველაზე მნიშვნელოვანი კომპონენტია. ორგანიზმები წყლის გარეშე ვერ იარსებებს. წყლის გარეშე ადამიანი ერთ კვირაზე ნაკლებ დროში კვდება, საკვების გარეშე, მაგრამ წყლის მიღებით, მას შეუძლია თვეზე მეტი იცოცხლოს. ორგანიზმის მიერ წყლის 20%-ის დაკარგვა იწვევს სიკვდილს. ორგანიზმში წყლის შემცველობა შეადგენს სხეულის წონის 2/3-ს და იცვლება ასაკთან ერთად. სხვადასხვა ქსოვილებში წყლის რაოდენობა განსხვავებულია. ადამიანის ყოველდღიური მოთხოვნილება წყალზე შეადგენს დაახლოებით 2,5 ლიტრს. წყლის ეს მოთხოვნილება კმაყოფილდება ორგანიზმში სითხის შეყვანით და საკვები პროდუქტები. ეს წყალი ეგზოგენურად ითვლება. წყალს, რომელიც წარმოიქმნება ორგანიზმში ცილების, ცხიმებისა და ნახშირწყლების ჟანგვითი დაშლის შედეგად, ენდოგენური ეწოდება.

წყალი არის საშუალება, რომელშიც მეტაბოლური რეაქციების უმეტესობა მიმდინარეობს. ის უშუალოდ მონაწილეობს მეტაბოლიზმში. წყალი გარკვეულ როლს ასრულებს სხეულის თერმორეგულაციის პროცესებში. წყალი მას ქსოვილებსა და უჯრედებს აწვდის ნუტრიენტებიდა მათგან საბოლოო მეტაბოლური პროდუქტების მოცილება.

ორგანიზმიდან წყლის გამოყოფა ხორციელდება თირკმელებით - 1,2-1,5 ლ, კანით - 0,5 ლ, ფილტვებით - 0,2-0,3 ლ. წყლის გაცვლა რეგულირდება ნეიროჰორმონალური სისტემით. ორგანიზმში წყლის შეკავებას ხელს უწყობს თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის ჰორმონები (კორტიზონი, ალდოსტერონი) და ჰიპოფიზის ჯირკვლის უკანა წილის ჰორმონი ვაზოპრესინი. ჰორმონი ფარისებრი ჯირკვალითიროქსინი აძლიერებს წყლის გამოდევნას ორგანიზმიდან.
^

მინერალური მეტაბოლიზმი

მინერალური მარილები ერთ-ერთი აუცილებელი საკვები ნივთიერებებია. მინერალურ ელემენტებს არ აქვთ კვებითი ღირებულება, მაგრამ სხეულს სჭირდება ისინი, როგორც ნივთიერებები, რომლებიც მონაწილეობენ მეტაბოლიზმის რეგულირებაში, ოსმოსური წნევის შენარჩუნებაში და სხეულის შიდა და უჯრედგარე სითხის მუდმივი pH-ის უზრუნველსაყოფად. ბევრი მინერალური ელემენტია სტრუქტურული კომპონენტებიფერმენტები და ვიტამინები.

ადამიანის და ცხოველის ორგანოებისა და ქსოვილების შემადგენლობა მოიცავს მაკროელემენტებსა და მიკროელემენტებს. ეს უკანასკნელი ორგანიზმში ძალიან მცირე რაოდენობითაა. სხვადასხვა ცოცხალ ორგანიზმებში, ისევე როგორც ადამიანის სხეულში, ქ ყველაზე დიდი რიცხვიგვხვდება ჟანგბადი, ნახშირბადი, წყალბადი, აზოტი. ეს ელემენტები, ისევე როგორც ფოსფორი და გოგირდი, ცოცხალი უჯრედების ნაწილია სხვადასხვა ნაერთების სახით. მაკროელემენტებში ასევე შედის ნატრიუმი, კალიუმი, კალციუმი, ქლორი და მაგნიუმი. ცხოველების ორგანიზმში აღმოჩენილია შემდეგი მიკროელემენტები: სპილენძი, მანგანუმი, იოდი, მოლიბდენი, თუთია, ფტორი, კობალტი და ა.შ. რკინა შუალედურ ადგილს იკავებს მაკრო და მიკროელემენტებს შორის.

მინერალები ორგანიზმში მხოლოდ საკვებით ხვდება. შემდეგ ნაწლავის ლორწოვანი გარსის და სისხლძარღვების მეშვეობით კარის ვენაში და ღვიძლში. ღვიძლი ინარჩუნებს ზოგიერთ მინერალს: ნატრიუმს, რკინას, ფოსფორს. რკინა არის ჰემოგლობინის ნაწილი, რომელიც მონაწილეობს ჟანგბადის გადაცემაში, ასევე რედოქს ფერმენტების შემადგენლობაში. კალციუმი არის ძვლოვანი ქსოვილის ნაწილი და აძლევს მას სიმტკიცეს. გარდა ამისა, ის მნიშვნელოვან როლს ასრულებს სისხლის შედედებაში. ფოსფორი, რომელიც გარდა თავისუფალი (არაორგანული) ნაერთების ცილებთან, ცხიმებთან და ნახშირწყლებთან ერთად, ძალიან სასარგებლოა ორგანიზმისთვის. მაგნიუმი არეგულირებს ნეირომუსკულურ აგზნებადობას და ააქტიურებს ბევრ ფერმენტს. კობალტი არის ვიტამინი B 12-ის ნაწილი. იოდი მონაწილეობს ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების ფორმირებაში. ფტორი გვხვდება სტომატოლოგიურ ქსოვილებში. ნატრიუმი და კალიუმი აქვს დიდი მნიშვნელობასისხლის ოსმოსური წნევის შენარჩუნებაში.

მინერალების მეტაბოლიზმი მჭიდროდ არის დაკავშირებული მეტაბოლიზმთან ორგანული ნივთიერებები(ცილები, ნუკლეინის მჟავები, ნახშირწყლები, ლიპიდები). მაგალითად, კობალტის, მანგანუმის, მაგნიუმის და რკინის იონები აუცილებელია ნორმალური ამინომჟავების მეტაბოლიზმისთვის. ქლორის იონები ააქტიურებენ ამილაზას. კალციუმის იონებს აქვთ გამააქტიურებელი მოქმედება ლიპაზაზე. ცხიმოვანი მჟავების დაჟანგვა უფრო ენერგიულად ხდება სპილენძისა და რკინის იონების თანდასწრებით.
^

თავი 12. ვიტამინები

ვიტამინები დაბალი მოლეკულური წონისაა ორგანული ნაერთები, რომლებიც საკვების აუცილებელი კომპონენტია. ისინი არ სინთეზირდება ცხოველებში. ადამიანის ორგანიზმისა და ცხოველების ძირითადი წყარო მცენარეული საკვებია.

ვიტამინები ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებებია. მათ ნაკლებობას ან საკვების ნაკლებობას თან ახლავს სასიცოცხლო პროცესების მკვეთრი დარღვევა, რაც იწვევს სერიოზული დაავადებების გაჩენას. ვიტამინების საჭიროება განპირობებულია იმით, რომ ბევრი მათგანი ფერმენტებისა და კოენზიმების კომპონენტებია.

ვიტამინები ძალიან მრავალფეროვანია მათი ქიმიური სტრუქტურით. ისინი იყოფა ორ ჯგუფად: წყალში ხსნადი და ცხიმში ხსნადი.

^ წყალში ხსნადი ვიტამინები

1. ვიტამინი B 1 (თიამინი, ანევრინი). მისი ქიმიური სტრუქტურა ხასიათდება ამინის ჯგუფისა და გოგირდის ატომის არსებობით. ვიტამინ B1-ში ალკოჰოლის ჯგუფის არსებობა შესაძლებელს ხდის მჟავებთან ერთად ეთერების წარმოქმნას. ფოსფორის მჟავას ორ მოლეკულასთან შერწყმით, თიამინი აყალიბებს ესტერ თიამინის დიფოსფატს, რომელიც წარმოადგენს ვიტამინის კოენზიმურ ფორმას. თიამინის დიფოსფატი არის დეკარბოქსილაზების კოენზიმი, რომელიც კატალიზებს ა-კეტო მჟავების დეკარბოქსილირებას. ორგანიზმში B1 ვიტამინის არარსებობის ან არასაკმარისი მიღების შემთხვევაში ნახშირწყლების მეტაბოლიზმი შეუძლებელი ხდება. დარღვევები ხდება პირუვიური და α-კეტოგლუტარის მჟავების გამოყენების ეტაპზე.

2. ვიტამინი B 2 (რიბოფლავინი). ეს ვიტამინი არის იზოალოქსაზინის მეთილირებული წარმოებული, რომელიც დაკავშირებულია 5-წყლიან ალკოჰოლ რიბიტოლთან.

ორგანიზმში, რიბოფლავინი ესტერის სახით ფოსფორის მჟავასთან ერთად არის ფლავინის ფერმენტების პროთეზირების ჯგუფის ნაწილი (FMN, FAD), რომლებიც ახდენენ ბიოლოგიური დაჟანგვის პროცესების კატალიზებას, უზრუნველყოფენ წყალბადის გადატანას სასუნთქ ჯაჭვში, აგრეთვე რეაქციებში. ცხიმოვანი მჟავების სინთეზი და დაშლა.

3. ვიტამინი B 3 (პანტოტენის მჟავა). პანტოტენის მჟავა შედგება -ალანინისა და დიოქსიდიმეთილბუტირის მჟავისგან, რომლებიც დაკავშირებულია პეპტიდურ ბმასთან. ბიოლოგიური მნიშვნელობაპანტოტენის მჟავა არის კოენზიმის A ნაწილი, რომელიც უზარმაზარ როლს ასრულებს ნახშირწყლების, ცხიმებისა და ცილების მეტაბოლიზმში.

4. ვიტამინი B 6 (პირიდოქსინი). ქიმიური ბუნებით ვიტამინი B6 არის პირიდინის წარმოებული. პირიდოქსინის ფოსფორილირებული წარმოებული არის ფერმენტების კოენზიმი, რომელიც ახორციელებს ამინომჟავების მეტაბოლიზმის რეაქციებს.

5. ვიტამინი B 12 (კობალამინი). ვიტამინის ქიმიური სტრუქტურა ძალიან რთულია. იგი შეიცავს ოთხ პიროლის რგოლს. ცენტრში არის კობალტის ატომი, რომელიც დაკავშირებულია პიროლის რგოლების აზოტთან.

ვიტამინი B 12 დიდ როლს ასრულებს მეთილის ჯგუფების გადაცემაში, ასევე ნუკლეინის მჟავების სინთეზში.

6. ვიტამინი PP (ნიკოტინის მჟავა და მისი ამიდი). ნიკოტინის მჟავა არის პირიდინის წარმოებული.

ნიკოტინის მჟავის ამიდი არის კოენზიმების NAD + და NADP + განუყოფელი ნაწილი, რომლებიც დეჰიდროგენაზების ნაწილია.

7. ფოლიუმის მჟავა (ვიტამინი B c). იზოლირებულია ისპანახის ფოთლებისგან (ლათ. folium - ფოთოლი). ფოლიუმის მჟავა შეიცავს პარაამინობენზოის მჟავას და გლუტამინის მჟავას. Ფოლიუმის მჟავამნიშვნელოვან როლს ასრულებს ნუკლეინის მჟავების მეტაბოლიზმსა და ცილების სინთეზში.

8. პარაამინობენზოის მჟავა. ის დიდ როლს თამაშობს ფოლიუმის მჟავას სინთეზში.

9. ბიოტინი (ვიტამინი H). ბიოტინი არის ფერმენტის ნაწილი, რომელიც ახორციელებს კარბოქსილირების პროცესს (CO 2-ის დამატება ნახშირბადის ჯაჭვში). ბიოტინი აუცილებელია ცხიმოვანი მჟავების და პურინების სინთეზისთვის.

10. ვიტამინი C (ასკორბინის მჟავა). ასკორბინის მჟავას ქიმიური სტრუქტურა ახლოსაა ჰექსოზებთან. ამ ნაერთის განსაკუთრებული თვისებაა მისი უნარი, გაიაროს შექცევადი დაჟანგვა დეჰიდროასკორბინის მჟავის წარმოქმნით. ორივე ამ ნაერთს აქვს ვიტამინის აქტივობა. Ასკორბინის მჟავამონაწილეობს ორგანიზმის რედოქს პროცესებში, იცავს ფერმენტების SH-ჯგუფს დაჟანგვისგან და აქვს ტოქსინების დეჰიდრატაციის უნარი.

^ ცხიმში ხსნადი ვიტამინები

ამ ჯგუფში შედის A, D, E, K- და ა.შ. ჯგუფების ვიტამინები.

1. A ჯგუფის ვიტამინები. ვიტამინი A 1 (რეტინოლი, ანტიქსეროფთალმოლოგიური) თავისი ქიმიური ბუნებით ახლოსაა კაროტინებთან. ეს არის ციკლური მონოჰიდრული ალკოჰოლი .

2. D ჯგუფის ვიტამინები (ანტირაქიტული ვიტამინი). მათი ქიმიური აგებულებით D ჯგუფის ვიტამინები ახლოსაა სტეროლებთან. ვიტამინი D 2 წარმოიქმნება საფუარის ერგოსტეროლისგან, ხოლო ვიტამინი D 3 წარმოიქმნება ცხოველთა ქსოვილებში 7-დეჰიდროქოლესტერინისგან ულტრაიისფერი გამოსხივების გავლენის ქვეშ.

3. E ჯგუფის ვიტამინები (, , -ტოკოფეროლები). E ვიტამინის დეფიციტით ძირითადი ცვლილებები ხდება რეპროდუქციულ სისტემაში (ნაყოფის ტარების უნარის დაკარგვა, დეგენერაციული ცვლილებებისპერმატოზოვა). ამავდროულად, E ვიტამინის დეფიციტი იწვევს სხვადასხვა ქსოვილების დაზიანებას.

4. K ჯგუფის ვიტამინები. ქიმიური სტრუქტურის მიხედვით ამ ჯგუფის ვიტამინები (K 1 და K 2) მიეკუთვნება ნაფტოქინონებს. K ვიტამინის დეფიციტის დამახასიათებელი ნიშანია კანქვეშა, ინტრამუსკულური და სხვა სისხლჩაქცევების გაჩენა და სისხლის შედედების დარღვევა. ამის მიზეზი სისხლის კოაგულაციის სისტემის კომპონენტის, პროტეინის პროთრომბინის სინთეზის დარღვევაა.

ანტივიტამინები

ანტივიტამინები ვიტამინების ანტაგონისტები არიან: ხშირად ეს ნივთიერებები სტრუქტურაში ძალიან ახლოსაა შესაბამის ვიტამინებთან და შემდეგ მათი მოქმედება ეფუძნება ანტივიტამინის მიერ ფერმენტულ სისტემაში შესაბამისი ვიტამინის „კონკურენტულ“ გადაადგილებას ფერმენტულ სისტემაში. შედეგად, წარმოიქმნება "არააქტიური" ფერმენტი, ირღვევა ნივთიერებათა ცვლა და სერიოზული დაავადება. მაგალითად, სულფონამიდები არის პარაამინობენზოის მჟავას ანტივიტამინები. ვიტამინი B1-ის ანტივიტამინია პირითიამინი.

ასევე არსებობს სტრუქტურულად განსხვავებული ანტივიტამინები, რომლებსაც შეუძლიათ შეაერთონ ვიტამინები, ართმევენ მათ ვიტამინის აქტივობას.
^

თავი 13. ჰორმონები

ჰორმონები, ვიტამინების მსგავსად, ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებებია და წარმოადგენს მეტაბოლიზმის და ფიზიოლოგიური ფუნქციების მარეგულირებლებს. მათი მარეგულირებელი როლი მცირდება ფერმენტული სისტემების გააქტიურებამდე ან დათრგუნვამდე, ბიოლოგიური მემბრანების გამტარიანობის ცვლილებებზე და მათში ნივთიერებების ტრანსპორტირებაზე, სხვადასხვა ბიოსინთეზური პროცესების სტიმულირებაზე ან გაძლიერებაზე, მათ შორის ფერმენტების სინთეზზე.

ჰორმონები წარმოიქმნება ენდოკრინულ ჯირკვლებში, რომლებსაც არ გააჩნიათ გამომყოფი სადინარები და გამოყოფენ მათ სეკრეტს პირდაპირ სისხლში. ენდოკრინული ჯირკვლები მოიცავს ფარისებრ ჯირკვალს, პარათირეოიდს (ფარისებრთან ახლოს), სასქესო ჯირკვლებს, თირკმელზედა ჯირკვლებს, ჰიპოფიზს, პანკრეასს და თიმუსის ჯირკვლებს.

დაავადებები, რომლებიც წარმოიქმნება ამა თუ იმ ენდოკრინული ჯირკვლის ფუნქციის დარღვევის შედეგად, მისი ჰიპოფუნქციის (ჰორმონის სეკრეციის დაქვეითების) ან ჰიპერფუნქციის (ჰორმონის გადაჭარბებული სეკრეციის) შედეგია.

ჰორმონები ქიმიური სტრუქტურის მიხედვით შეიძლება დაიყოს სამ ჯგუფად: ცილოვანი ჰორმონები; ჰორმონები, რომლებიც წარმოიქმნება ამინომჟავა ტიროზინიდან და ჰორმონები სტეროიდული სტრუქტურით.

^ პროტეინის ჰორმონები

მათ შორისაა პანკრეასის, წინა ჰიპოფიზის და პარათირეოიდული ჯირკვლების ჰორმონები.

პანკრეასის ჰორმონები - ინსულინი და გლუკაგონი - მონაწილეობენ ნახშირწყლების ცვლის რეგულირებაში. თავიანთი მოქმედებით ისინი ერთმანეთის ანტაგონისტები არიან. ინსულინი აქვეითებს და გლუკაგონი ზრდის სისხლში შაქრის დონეს.

ჰიპოფიზის ჰორმონები არეგულირებს მრავალი სხვა ენდოკრინული ჯირკვლის აქტივობას. Ესენი მოიცავს:

სომატოტროპული ჰორმონი (GH) - ზრდის ჰორმონი, ასტიმულირებს უჯრედების ზრდას, ზრდის ბიოსინთეზური პროცესების დონეს;

ფარისებრი ჯირკვლის მასტიმულირებელი ჰორმონი (TSH) - ასტიმულირებს ფარისებრი ჯირკვლის აქტივობას;

ადრენოკორტიკოტროპული ჰორმონი (ACTH) - არეგულირებს თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის მიერ კორტიკოსტეროიდების ბიოსინთეზს;

გონადოტროპული ჰორმონები არეგულირებენ სასქესო ჯირკვლების ფუნქციას.

^ ტიროზინის სერიის ჰორმონები

მათ შორისაა ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები და თირკმელზედა ჯირკვლის მედულას ჰორმონები. ფარისებრი ჯირკვლის ძირითადი ჰორმონებია თიროქსინი და ტრიიოდთირონინი. ეს ჰორმონები ამინომჟავის ტიროზინის იოდირებული წარმოებულებია. ფარისებრი ჯირკვლის ჰიპოფუნქციით, მეტაბოლური პროცესები მცირდება. ფარისებრი ჯირკვლის ჰიპერფუნქცია იწვევს ბაზალური მეტაბოლიზმის ზრდას.

თირკმელზედა ჯირკვლის ტვინი გამოიმუშავებს ორ ჰორმონს, ადრენალინს და ნორეპინეფრინს. ეს ნივთიერებები ზრდის არტერიულ წნევას. ადრენალინი მნიშვნელოვან გავლენას ახდენს ნახშირწყლების ცვლაზე - ის ზრდის სისხლში გლუკოზის დონეს.

^ სტეროიდული ჰორმონები

ამ კლასში შედის თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქისა და სასქესო ჯირკვლების (საკვერცხეები და ტესტები) მიერ წარმოქმნილი ჰორმონები. ქიმიური ბუნებით ისინი სტეროიდები არიან. თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქი გამოიმუშავებს კორტიკოსტეროიდებს, ისინი შეიცავს C 21 ატომს. ისინი იყოფა მინერალოკორტიკოიდებად, რომელთაგან ყველაზე აქტიურია ალდოსტერონი და დეოქსიკორტიკოსტერონი. და გლუკოკორტიკოიდები - კორტიზოლი (ჰიდროკორტიზონი), კორტიზონი და კორტიკოსტერონი. გლუკოკორტიკოიდები დიდ გავლენას ახდენენ ნახშირწყლებისა და ცილების მეტაბოლიზმზე. მინერალოკორტიკოიდები ძირითადად არეგულირებენ წყლისა და მინერალების ცვლას.

არსებობს მამრობითი (ანდროგენები) და ქალი (ესტროგენები) სასქესო ჰორმონები. პირველი არის C 19 -, ხოლო მეორე C 18 - სტეროიდები. ანდროგენებს მიეკუთვნება ტესტოსტერონი, ანდროსტენედიონი და ა.შ., ხოლო ესტროგენები მოიცავს ესტრადიოლს, ესტრონს და ესტრიოლს. ყველაზე აქტიურია ტესტოსტერონი და ესტრადიოლი. სქესის ჰორმონები განსაზღვრავენ ნორმას სექსუალური განვითარებამეორადი სექსუალური მახასიათებლების ფორმირება, გავლენას ახდენს მეტაბოლიზმზე.

^ თავი 14. რაციონალური კვების ბიოქიმიური საფუძვლები

კვების პრობლემაში შეიძლება გამოიყოს სამი ურთიერთდაკავშირებული განყოფილება: რაციონალური კვება, თერაპიული და თერაპიულ-პროფილაქტიკური. საფუძველი არის ეგრეთ წოდებული რაციონალური კვება, რადგან ის აგებულია საჭიროებების გათვალისწინებით ჯანმრთელი ადამიანი, ასაკის, პროფესიის, კლიმატური და სხვა პირობების მიხედვით. დაბალანსებული დიეტის საფუძველია ბალანსი და სწორი კვება. Დაბალანსებული დიეტაარის ორგანიზმის მდგომარეობის ნორმალიზებისა და მისი მაღალი შრომისუნარიანობის შენარჩუნების საშუალება.

ნახშირწყლები, ცილები, ცხიმები, ამინომჟავები, ვიტამინები და მინერალები ადამიანის ორგანიზმში საკვებით ხვდება. ამ ნივთიერებების მოთხოვნილება განსხვავებულია და განისაზღვრება ორგანიზმის ფიზიოლოგიური მდგომარეობით. მზარდ სხეულს მეტი საკვები სჭირდება. სპორტით ან ფიზიკური შრომით დაკავებული ადამიანი ხარჯავს დიდი რაოდენობით ენერგიას და, შესაბამისად, ასევე სჭირდება მეტი საკვები, ვიდრე მჯდომარე ადამიანს.

ადამიანის კვებაში ცილების, ცხიმების და ნახშირწყლების რაოდენობა უნდა იყოს 1:1:4 თანაფარდობით, ანუ საჭიროა 1გრ ცხიმის და 4გ ნახშირწყლების მიღება. პროტეინებმა უნდა უზრუნველყოს ყოველდღიური კალორიების დაახლოებით 14%, ცხიმები დაახლოებით 31%, ნახშირწყლები კი დაახლოებით 55%.

ჩართულია თანამედროვე სცენაკვების მეცნიერების განვითარებაში საკმარისი არ არის მხოლოდ საკვები ნივთიერებების მთლიან მიღებაზე დაყრდნობა. ძალიან მნიშვნელოვანია კვების რაციონში აუცილებელი საკვები კომპონენტების პროპორციის დადგენა (არსებითი ამინომჟავები, უჯერი ცხიმოვანი მჟავები, ვიტამინები, მინერალები და ა.შ.). თანამედროვე სწავლებაადამიანის საკვების მოთხოვნილებების შესახებ კონცეფციაში იყო გამოხატული დაბალანსებული კვება. ამ კონცეფციის თანახმად, ნორმალური ცხოვრების აქტივობის უზრუნველყოფა შესაძლებელია არა მხოლოდ ორგანიზმის საკმარისი რაოდენობით ენერგიითა და პროტეინით მომარაგებით, არამედ მრავალ შეუცვლელ კვებით ფაქტორებს შორის საკმაოდ რთული ურთიერთობების დაკვირვებით, რომლებსაც შეუძლიათ გამოიყენონ თავიანთი სასარგებლო ბიოლოგიური ეფექტის მაქსიმუმი. სხეულში. დაბალანსებული კვების კანონი ემყარება იდეებს ორგანიზმში საკვების ათვისების პროცესების რაოდენობრივი და ხარისხობრივი ასპექტების შესახებ, ანუ მეტაბოლური ფერმენტული რეაქციების მთელი ჯამი.

სსრკ სამედიცინო მეცნიერებათა აკადემიის კვების ინსტიტუტმა შეიმუშავა საშუალო მონაცემები ზრდასრულთა საჭიროების მნიშვნელობებზე. ნუტრიენტები. ძირითადად, ცალკეული საკვები ნივთიერებების ოპტიმალური თანაფარდობების განსაზღვრისას, საკვები ნივთიერებების სწორედ ეს თანაფარდობაა საჭირო საშუალოდ ზრდასრული ადამიანის ნორმალური ფუნქციონირების შესანარჩუნებლად. ამიტომ, ზოგადი დიეტის მომზადებისა და ცალკეული პროდუქტების შეფასებისას აუცილებელია ამ კოეფიციენტებზე ფოკუსირება. მნიშვნელოვანია გვახსოვდეს, რომ საზიანოა არა მხოლოდ ცალკეული არსებითი ფაქტორების ნაკლებობა, არამედ მათი გადაჭარბებაც. ჭარბი აუცილებელი საკვები ნივთიერებების ტოქსიკურობის მიზეზი, სავარაუდოდ, დაკავშირებულია დიეტის დისბალანსთან, რაც თავის მხრივ იწვევს ორგანიზმის ბიოქიმიური ჰომეოსტაზის (შინაგანი გარემოს შემადგენლობისა და თვისებების მუდმივობის) დარღვევას და უჯრედული ფუნქციის დარღვევას. კვება.

მოცემული კვებითი ბალანსი ძნელად გადაიცემა სხვადასხვა სამუშაო და საცხოვრებელი პირობების მქონე ადამიანების კვების სტრუქტურის შეცვლის გარეშე, სხვადასხვა ასაკისა და სქესის და ა. მეტაბოლური პროცესები და მათი ჰორმონალური და ნერვული რეგულირება, აუცილებელია სხვადასხვა ასაკისა და სქესის ადამიანებისთვის, ისევე როგორც ნორმალური ფერმენტული სტატუსის საშუალო მაჩვენებლებიდან მნიშვნელოვანი გადახრების მქონე პირებისთვის, გარკვეული კორექტირება მოახდინოს დაბალანსებული კვების ფორმულის ჩვეულ პრეზენტაციაზე. .

სსრკ სამედიცინო მეცნიერებათა აკადემიის კვების ინსტიტუტმა შემოგვთავაზა სტანდარტები

ჩვენი ქვეყნის მოსახლეობისთვის ოპტიმალური დიეტის გამოთვლა.

ეს დიეტები დიფერენცირებულია სამ კლიმატურ პირობებთან შედარებით

ზონები: ჩრდილოეთი, ცენტრალური და სამხრეთი. თუმცა, ბოლო სამეცნიერო მონაცემები მიუთითებს, რომ ასეთი დაყოფა დღეს ვერ იქნება დამაკმაყოფილებელი. ბოლო კვლევებმა აჩვენა, რომ ჩვენს ქვეყანაში ჩრდილოეთი უნდა დაიყოს ორ ზონად: ევროპულ და აზიურ ზონად. ეს ზონები მნიშვნელოვნად განსხვავდება ერთმანეთისგან თვალსაზრისით კლიმატური პირობები. სსრკ სამედიცინო მეცნიერებათა აკადემიის ციმბირის ფილიალის კლინიკური და ექსპერიმენტული მედიცინის ინსტიტუტში (ნოვოსიბირსკი), ხანგრძლივი კვლევების შედეგად, აჩვენეს, რომ აზიის ჩრდილოეთის პირობებში ცილების მეტაბოლიზმი, ცხიმები, ნახშირწყლები, ვიტამინები, მაკრო და მიკროელემენტები რესტრუქტურიზებულია და, შესაბამისად, საჭიროა ადამიანის კვების სტანდარტების გარკვევა მეტაბოლიზმის ცვლილებების გათვალისწინებით. ამჟამად ფართომასშტაბიანი კვლევები ტარდება ციმბირის მოსახლეობის კვების რაციონალიზაციის სფეროში და Შორეული აღმოსავლეთი. ამ საკითხის შესწავლაში პირველადი როლი ენიჭება ბიოქიმიურ კვლევას.

წყლის მეტაბოლიზმის რეგულირება ხორციელდება ნეიროჰუმორულად, კერძოდ, ცენტრალური ნერვული სისტემის სხვადასხვა ნაწილებით: ცერებრალური ქერქის, დიენცეფალონისა და მედულას გრძივი, სიმპათიკური და პარასიმპათიკური განგლიები. ასევე ჩართულია მრავალი ენდოკრინული ჯირკვალი. ჰორმონების მოქმედებაში ამ შემთხვევაშიემყარება იმ ფაქტს, რომ ისინი ცვლის უჯრედის მემბრანების გამტარიანობას წყალში, რაც უზრუნველყოფს მის გათავისუფლებას ან აორმაგებს ორგანიზმის მოთხოვნილებას წყურვილის გრძნობით. სისხლის გასქელების პირველივე ნიშნების დროს წყურვილი ჩნდება ცერებრალური ქერქის გარკვეული უბნების რეფლექსური აგზნების შედეგად. მოხმარებული წყალი შეიწოვება ნაწლავის კედელში და მისი ჭარბი რაოდენობა არ იწვევს სისხლის გათხელებას. . დან სისხლი, ის სწრაფად გადადის ფხვიერი უჯრედშორის სივრცეებში შემაერთებელი ქსოვილიღვიძლი, კანი და ა.შ. ეს ქსოვილები ემსახურება როგორც წყლის დეპოს ორგანიზმში. Na + იონები ხელს უწყობენ ცილების შეკავშირებას კოლოიდური ნაწილაკებით, K + და Ca 2+ იონები ასტიმულირებენ ორგანიზმიდან წყლის გამოყოფას.

ამრიგად, ნეიროჰიპოფიზის ვაზოპრესინი (ანტიდიურეზული ჰორმონი) ხელს უწყობს პირველადი შარდიდან წყლის რეაბსორბციას, ამცირებს ამ უკანასკნელის ორგანიზმიდან გამოყოფას. თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის ჰორმონები - ალდოსტერონი, დეოქსიკორტიკოსტეროლი - ხელს უწყობს ორგანიზმში ნატრიუმის შეკავებას და ვინაიდან ნატრიუმის კათიონები ზრდის ქსოვილების დატენიანებას, მათში წყალიც ნარჩუნდება. სხვა ჰორმონები ასტიმულირებენ თირკმელების მიერ წყლის სეკრეციას: თიროქსინი - ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონი, პარათირეოიდული ჰორმონი - პარათირეოიდული ჯირკვლის ჰორმონი, ანდროგენები და ესტროგენები - ფარისებრი ჯირკვლების ჰორმონები ასტიმულირებენ წყლის სეკრეციას ოფლის მეშვეობით ჯირკვლები ქსოვილებში წყლის რაოდენობა, უპირველეს ყოვლისა, მატულობს თირკმელების დაავადებით, გულ-სისხლძარღვთა სისტემის ფუნქციის დარღვევით, ცილის შიმშილით, ღვიძლის ფუნქციის დარღვევით (ციროზი). უჯრედშორის სივრცეებში წყლის შემცველობის მატება იწვევს შეშუპებას. ვაზოპრესინის არასაკმარისი ფორმირება იწვევს დიურეზის და უშაქრო დიაბეტის მატებას. ორგანიზმის გაუწყლოება ასევე შეინიშნება თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქში ალდოსტერონის არასაკმარისი გამომუშავებით.

წყალი და მასში გახსნილი ნივთიერებები, მათ შორის მინერალური მარილები, ქმნიან სხეულის შინაგან გარემოს, რომლის თვისებები რჩება მუდმივი ან იცვლება ბუნებრივად, როდესაც იცვლება ორგანოებისა და უჯრედების ფუნქციური მდგომარეობა სხეული არიან ოსმოსური წნევა,pHდა მოცულობა.

უჯრედგარე სითხის ოსმოსური წნევა დიდწილად დამოკიდებულია მარილს (NaCl), რომელიც შეიცავს ამ სითხეში ყველაზე მაღალ კონცენტრაციას. ამრიგად, ოსმოსური წნევის რეგულირების ძირითადი მექანიზმი დაკავშირებულია წყლის ან NaCl-ის გამოყოფის სიჩქარის ცვლილებასთან, რის შედეგადაც იცვლება ქსოვილის სითხეებში NaCl-ის კონცენტრაცია და, შესაბამისად, იცვლება ოსმოსური წნევაც. მოცულობის რეგულირება ხდება წყლისა და NaCl-ის გამოყოფის სიჩქარის ერთდროულად შეცვლით. გარდა ამისა, წყურვილის მექანიზმი არეგულირებს წყლის მოხმარებას. pH-ის რეგულირება უზრუნველყოფილია მჟავების ან ტუტეების შერჩევითი გამოყოფით შარდში; აქედან გამომდინარე, შარდის pH შეიძლება განსხვავდებოდეს 4.6-დან 8.0-მდე. წყლის მარილის ჰომეოსტაზის დარღვევა დაკავშირებულია პათოლოგიურ მდგომარეობებთან, როგორიცაა ქსოვილის დეჰიდრატაცია ან შეშუპება, არტერიული წნევის მომატება ან დაქვეითება, შოკი, აციდოზი და ალკალოზი.

ოსმოსური წნევის და უჯრედგარე სითხის მოცულობის რეგულირება.თირკმელებით წყლისა და NaCl გამოყოფას არეგულირებს ანტიდიურეზული ჰორმონი და ალდოსტერონი.

ანტიდიურეზული ჰორმონი (ვაზოპრესინი).ვაზოპრესინი სინთეზირდება ჰიპოთალამუსის ნეირონებში. ჰიპოთალამუსის ოსმორეცეპტორები, როდესაც ქსოვილის სითხის ოსმოსური წნევა იზრდება, ასტიმულირებენ ვაზოპრესინის გამოყოფას სეკრეტორული გრანულებიდან. ვაზოპრესინი ზრდის წყლის რეაბსორბციის სიჩქარეს პირველადი შარდიდან და ამით ამცირებს დიურეზს. შარდი უფრო კონცენტრირებული ხდება. ამგვარად, ანტიდიურეზული ჰორმონი ინარჩუნებს ორგანიზმში სითხის საჭირო მოცულობას გამოთავისუფლებული NaCl-ის რაოდენობაზე ზემოქმედების გარეშე. უჯრედგარე სითხის ოსმოსური წნევა მცირდება, ანუ სტიმული, რომელიც იწვევდა ვაზოპრესინის გამოყოფას, აღმოიფხვრება ზოგიერთ დაავადებაში, რომელიც აზიანებს ჰიპოთალამუსს ან ჰიპოფიზის ჯირკვალს (სიმსივნეები, დაზიანებები, ინფექციები), მცირდება და ვითარდება ვაზოპრესინის სინთეზი და სეკრეცია. უშაქრო დიაბეტი.

დიურეზის შემცირების გარდა, ვაზოპრესინი ასევე იწვევს არტერიოლებისა და კაპილარების შევიწროვებას (აქედან სახელწოდებაც) და, შესაბამისად, არტერიული წნევის მატებას.

ალდოსტერონი.ეს სტეროიდული ჰორმონი წარმოიქმნება თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქში. სეკრეცია იზრდება სისხლში NaCl-ის კონცენტრაციის შემცირებით. თირკმელებში ალდოსტერონი ზრდის Na + (და მასთან ერთად C1) რეაბსორბციის სიჩქარეს ნეფრონის მილაკებში, რაც იწვევს ორგანიზმში NaCl-ის შეკავებას. ეს ხსნის სტიმულს, რამაც გამოიწვია ალდოსტერონის სეკრეცია, შესაბამისად, NaCl-ის ჭარბი შეკავება და უჯრედგარე სითხის ოსმოსური წნევის მატება. და ეს ემსახურება როგორც სიგნალს ვაზოპრესინის განთავისუფლებისთვის, რომელიც აჩქარებს წყლის რეაბსორბციას თირკმელებში. შედეგად ორგანიზმში გროვდება როგორც NaCl, ასევე წყალი; უჯრედგარე სითხის მოცულობა იზრდება ნორმალური ოსმოსური წნევის შენარჩუნებისას.

რენინ-ანგიოტენზინის სისტემა.ეს სისტემა ემსახურება ალდოსტერონის სეკრეციის რეგულირების მთავარ მექანიზმს; მასზეა დამოკიდებული ვაზოპრესინის სეკრეციაც, რენინი არის პროტეოლიზური ფერმენტი, რომელიც სინთეზირებულია თირკმელების გლომერულების აფერენტულ არტერიოლებში.

რენინ-ანგიოტენზინის სისტემა მნიშვნელოვან როლს ასრულებს სისხლის მოცულობის აღდგენაში, რომელიც შეიძლება შემცირდეს სისხლდენის, გადაჭარბებული ღებინების, დიარეისა და ოფლიანობის შედეგად. ანგიოტენზინ II-ის მიერ ვაზოკონსტრიქცია თამაშობს როლს გადაუდებელი ღონისძიებაარტერიული წნევის შესანარჩუნებლად. შემდეგ წყალი და NaCl, რომელიც მოჰყვება სასმელსა და საკვებს, ნარჩუნდება ორგანიზმში ნორმალურზე მეტად, რაც უზრუნველყოფს სისხლის მოცულობისა და წნევის აღდგენას. ამის შემდეგ რენინი წყვეტს გამოყოფას, სისხლში უკვე არსებული მარეგულირებელი ნივთიერებები განადგურებულია და სისტემა უბრუნდება პირვანდელ მდგომარეობას.

მოცირკულირე სითხის მოცულობის მნიშვნელოვანმა შემცირებამ შეიძლება გამოიწვიოს ქსოვილებში სისხლის მიწოდების საშიში დარღვევა, სანამ მარეგულირებელი სისტემები აღადგენს არტერიულ წნევას და მოცულობას. ამ შემთხვევაში ირღვევა ყველა ორგანოს და, უპირველეს ყოვლისა, ტვინის ფუნქციები; ხდება მდგომარეობა, რომელსაც შოკი ეწოდება. შოკის განვითარებაში (ისევე, როგორც შეშუპება) მნიშვნელოვან როლს ასრულებს სითხისა და ალბუმინის ნორმალური განაწილების ცვლილებები სისხლძარღვებს შორის და უჯრედშორის სივრცეში მონაწილეობენ წყალ-მარილის ბალანსის რეგულირებაში ნეფრონის მილაკების დონეზე - ისინი ცვლის პირველადი შარდის კომპონენტების რეაბსორბციის სიჩქარეს.

წყალ-მარილის მეტაბოლიზმი და საჭმლის მომნელებელი წვენების სეკრეცია.ყველა საჭმლის მომნელებელი ჯირკვლის ყოველდღიური სეკრეციის მოცულობა საკმაოდ დიდია. IN ნორმალური პირობებიამ სითხეების წყალი ხელახლა შეიწოვება ნაწლავებში; უხვი ღებინება და დიარეა შეიძლება გამოიწვიოს უჯრედგარე სითხის მოცულობის მნიშვნელოვანი შემცირება და ქსოვილის დეჰიდრატაცია. საჭმლის მომნელებელი წვენებით სითხის მნიშვნელოვანი დაკარგვა იწვევს ალბუმინის კონცენტრაციის მატებას სისხლის პლაზმაში და უჯრედშორის სითხეში, ვინაიდან ალბუმინი არ გამოიყოფა სეკრეციით; ამ მიზეზით, უჯრედშორისი სითხის ოსმოსური წნევა იზრდება, უჯრედებიდან წყალი იწყებს უჯრედშორის სითხეში გადასვლას და უჯრედების ფუნქციები ირღვევა. უჯრედგარე სითხის მაღალი ოსმოსური წნევა ასევე იწვევს შარდის წარმოქმნის შემცირებას ან თუნდაც შეწყვეტას , ხოლო თუ წყალი და მარილები გარედან არ მიეწოდება, ცხოველს უვითარდება კომა.

GOUVPO UGMA ჯანმრთელობის ფედერალური სააგენტო და სოციალური განვითარება

ბიოქიმიის კათედრა

სალექციო კურსი

ზოგად ბიოქიმიაში

მოდული 8. წყალ-მარილების ცვლის და მჟავა-ტუტოვანი სტატუსის ბიოქიმია

ეკატერინბურგი,

ლექცია No24

თემა: წყალ-მარილის და მინერალური მეტაბოლიზმი

ფაკულტეტები: თერაპიული და პროფილაქტიკური, სამედიცინო და პროფილაქტიკური, პედიატრიული.

წყალ-მარილის მეტაბოლიზმი- წყლისა და სხეულის ძირითადი ელექტროლიტების გაცვლა (Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+, Cl -, HCO 3 -, H 3 PO 4).

ელექტროლიტები- ნივთიერებები, რომლებიც ხსნარში იშლება ანიონებად და კატიონებად. ისინი იზომება მოლ/ლ-ში.

არაელექტროლიტები- ნივთიერებები, რომლებიც არ იშლება ხსნარში (გლუკოზა, კრეატინინი, შარდოვანა). ისინი იზომება გ/ლ-ში.

მინერალური მეტაბოლიზმი- ნებისმიერი მინერალური კომპონენტის გაცვლა, მათ შორის ის, რაც გავლენას არ ახდენს ორგანიზმში თხევადი გარემოს ძირითად პარამეტრებზე.

წყალი- სხეულის ყველა სითხის მთავარი კომპონენტი.

წყლის ბიოლოგიური როლი

1. წყალი უნივერსალური გამხსნელია ორგანული (ლიპიდების გარდა) და არაორგანული ნაერთების უმეტესობისთვის.
2. წყალი და მასში გახსნილი ნივთიერებები ქმნიან ორგანიზმის შინაგან გარემოს.
3. წყალი უზრუნველყოფს ნივთიერებებისა და თერმული ენერგიის ტრანსპორტირებას მთელ სხეულში.
4. არსებითი ნაწილი ქიმიური რეაქციებიორგანიზმი ხდება წყლის ფაზაში.
5. წყალი მონაწილეობს ჰიდროლიზის, ჰიდრატაციის და დეჰიდრატაციის რეაქციებში.
6. განსაზღვრავს ჰიდროფობიური და ჰიდროფილური მოლეკულების სივრცულ აგებულებასა და თვისებებს.
7. GAG-ებთან ერთად წყალი ასრულებს სტრუქტურულ ფუნქციას.

სხეულის სითხეების ზოგადი თვისებები

მოცულობა. ყველა ხმელეთის ცხოველში სითხე შეადგენს სხეულის წონის დაახლოებით 70%-ს. ორგანიზმში წყლის განაწილება დამოკიდებულია ასაკზე, სქესზე, კუნთების მასაზე,... წყლის სრული დეფიციტის დროს სიკვდილი ხდება 6-8 დღის შემდეგ, როდესაც ორგანიზმში წყლის რაოდენობა მცირდება 12%-ით.

ორგანიზმის წყალ-მარილის ბალანსის რეგულირება

ორგანიზმში უჯრედშორისი გარემოს წყალ-მარილის ბალანსი შენარჩუნებულია უჯრედგარე სითხის მუდმივობით. თავის მხრივ, უჯრედგარე სითხის წყალ-მარილის ბალანსი შენარჩუნებულია სისხლის პლაზმის მეშვეობით ორგანოების დახმარებით და რეგულირდება ჰორმონებით.

წყალ-მარილის ცვლის მარეგულირებელი ორგანოები

წყლისა და მარილების ორგანიზმში შეყვანა კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის მეშვეობით ხდება წყურვილის და მარილის მადის განცდით. თირკმელები ორგანიზმიდან აშორებენ ზედმეტ წყალს და მარილებს. გარდა ამისა, წყალი ორგანიზმიდან გამოიდევნება კანის, ფილტვებისა და კუჭ-ნაწლავის ტრაქტით.

სხეულის წყლის ბალანსი

თირკმელების, კანის, ფილტვების და კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ფუნქციონირების ცვლილებამ შეიძლება გამოიწვიოს წყალ-მარილის ჰომეოსტაზის დარღვევა. მაგალითად, ცხელ კლიმატში შესანარჩუნებლად...

ჰორმონები, რომლებიც არეგულირებენ წყალ-მარილის მეტაბოლიზმს

ანტიდიურეზული ჰორმონი (ADH), ანუ ვაზოპრესინი, არის პეპტიდი, რომლის მოლეკულური წონაა დაახლოებით 1100 D, შეიცავს 9 AA-ს, რომლებიც დაკავშირებულია ერთი დისულფიდით... ADH სინთეზირდება ჰიპოთალამუსის ნეირონებში, გადადის ნერვულ დაბოლოებებში... მაღალი უჯრედგარე სითხის ოსმოსური წნევა ააქტიურებს ჰიპოთალამუსის ოსმორეცეპტორებს, რის შედეგადაც...

რენინ-ანგიოტენზინ-ალდოსტერონის სისტემა

რენინი

რენინი- პროტეოლიზური ფერმენტი, რომელიც წარმოიქმნება იუქსტაგლომერულური უჯრედებით, რომლებიც მდებარეობს თირკმლის კორპუსის აფერენტული (აფერენტული) არტერიოლების გასწვრივ. რენინის სეკრეცია სტიმულირდება გლომერულუსის აფერენტულ არტერიოლებში წნევის დაქვეითებით, რაც გამოწვეულია არტერიული წნევის დაქვეითებით და Na + კონცენტრაციის დაქვეითებით. რენინის სეკრეციას ასევე ხელს უწყობს წინაგულებისა და არტერიების ბარორეცეპტორების იმპულსების შემცირება არტერიული წნევის დაქვეითების შედეგად. რენინის სეკრეციას აფერხებს ანგიოტენზინ II, მაღალი წნევა.

სისხლში რენინი მოქმედებს ანგიოტენზინოგენზე.

ანგიოტენზინოგენი- α 2 -გლობულინი, 400 AK-დან. ანგიოტენზინოგენის წარმოქმნა ხდება ღვიძლში და სტიმულირდება გლუკოკორტიკოიდებით და ესტროგენებით. რენინი ჰიდროლიზებს პეპტიდურ კავშირს ანგიოტენზინოგენის მოლეკულაში, ყოფს მისგან N-ტერმინალურ დეკაპეპტიდს - ანგიოტენზინ I , რომელსაც არ გააჩნია ბიოლოგიური აქტივობა.

ედოთელიუმის უჯრედების, ფილტვების და სისხლის პლაზმის ანტიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის (ACE) (კარბოქსიდიპეპტიდილ პეპტიდაზა) მოქმედებით, 2 AA ამოღებულია ანგიოტენზინ I-ის C-ბოლოდან და ანგიოტენზინ II (ოქტაპეპტიდი).

ანგიოტენზინ II

ანგიოტენზინ IIფუნქციონირებს თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის გლომერულოზის ზონის უჯრედების ინოზიტოლ ტრიფოსფატის სისტემის მეშვეობით. ანგიოტენზინ II ასტიმულირებს თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის გლომერულოზის ზონის უჯრედების მიერ ალდოსტერონის სინთეზს და სეკრეციას. ანგიოტენზინ II-ის მაღალი კონცენტრაცია იწვევს პერიფერიული არტერიების ძლიერ ვაზოკონსტრიქციას და არტერიული წნევის მატებას. გარდა ამისა, ანგიოტენზინ II ასტიმულირებს წყურვილის ცენტრს ჰიპოთალამუსში და თრგუნავს რენინის სეკრეციას თირკმელებში.

ანგიოტენზინ II ჰიდროლიზდება ამინოპეპტიდაზებით ანგიოტენზინ III (ჰეპტაპეპტიდი ანგიოტენზინ II-ის აქტივობით, მაგრამ 4-ჯერ ნაკლები კონცენტრაციით), რომელიც შემდეგ ჰიდროლიზდება ანგიოტენზინაზას (პროტეაზას) მიერ AA-მდე.

ალდოსტერონი

ალდოსტერონის სინთეზს და სეკრეციას ასტიმულირებს ანგიოტენზინ II, Na+ დაბალი კონცენტრაცია და K+ მაღალი კონცენტრაცია სისხლის პლაზმაში, ACTH, პროსტაგლანდინები... ალდოსტერონის რეცეპტორები ლოკალიზებულია როგორც უჯრედის ბირთვში, ასევე ციტოზოლში. შედეგად, ალდოსტერონი ასტიმულირებს Na+-ის რეაბსორბციას თირკმელებში, რაც იწვევს ორგანიზმში NaCl-ის შეკავებას და ზრდის...

წყალ-მარილის ცვლის რეგულირების სქემა

RAAS სისტემის როლი ჰიპერტენზიის განვითარებაში

RAAS ჰორმონების გადაჭარბებული გამომუშავება იწვევს მოცირკულირე სითხის მოცულობის, ოსმოსური და არტერიული წნევის მატებას და იწვევს ჰიპერტენზიის განვითარებას.

რენინის მატება ხდება, მაგალითად, თირკმლის არტერიების ათეროსკლეროზით, რაც ხდება ხანდაზმულებში.

ალდოსტერონის ჰიპერსეკრეცია - ჰიპერალდოსტერონიზმი , წარმოიქმნება რამდენიმე მიზეზის შედეგად.

პირველადი ჰიპერალდოსტერონიზმის მიზეზი (კონის სინდრომი ) პაციენტთა დაახლოებით 80%-ში აღინიშნება თირკმელზედა ჯირკვლის ადენომა, სხვა შემთხვევებში აღინიშნება გლომერულოზის ზონის უჯრედების დიფუზური ჰიპერტროფია, რომლებიც გამოიმუშავებენ ალდოსტერონს.

პირველადი ჰიპერალდოსტერონიზმის დროს, ჭარბი ალდოსტერონი ზრდის Na + რეაბსორბციას თირკმლის მილაკებში, რაც ასტიმულირებს ADH-ის სეკრეციას და თირკმელების მიერ წყლის შეკავებას. გარდა ამისა, გაძლიერებულია K +, Mg 2+ და H + იონების გამოყოფა.

შედეგად ვითარდება შემდეგი: 1). ჰიპერნატრიემია, რომელიც იწვევს ჰიპერტენზიას, ჰიპერვოლემიას და შეშუპებას; 2). ჰიპოკალიემია, რომელიც იწვევს კუნთების სისუსტეს; 3). მაგნიუმის დეფიციტი და 4). მსუბუქი მეტაბოლური ალკალოზი.

მეორადი ჰიპერალდოსტერონიზმიხდება ბევრად უფრო ხშირად, ვიდრე პირველადი. ეს შეიძლება დაკავშირებული იყოს გულის უკმარისობასთან, ქრონიკული დაავადებებითირკმელებში, ასევე სიმსივნეებთან, რომლებიც გამოყოფენ რენინს. პაციენტებს აკვირდებიან გაზრდილი დონერენინი, ანგიოტენზინ II და ალდოსტერონი. კლინიკური სიმპტომები ნაკლებად გამოხატულია, ვიდრე პირველადი ალდოსტერონიზმის დროს.

კალციუმი, მაგნიუმი, ფოსფორის მეტაბოლიზმი

კალციუმის ფუნქციები ორგანიზმში:

1. რიგი ჰორმონების უჯრედშიდა მედიატორი (ინოზიტოლ ტრიფოსფატის სისტემა);
2. მონაწილეობს ნერვებში და კუნთებში მოქმედების პოტენციალის წარმოქმნაში;
3. მონაწილეობს სისხლის შედედებაში;
4. გაშვება კუნთების შეკუმშვა, ფაგოციტოზი, ჰორმონების სეკრეცია, ნეიროტრანსმიტერები და ა.შ.
5. მონაწილეობს მიტოზში, აპოპტოზსა და ნეკრობიოზში;
6. ზრდის უჯრედის მემბრანის გამტარიანობას კალიუმის იონებისთვის, გავლენას ახდენს უჯრედების ნატრიუმის გამტარობაზე, იონური ტუმბოების მუშაობაზე;
7. ზოგიერთი ფერმენტის კოენზიმი;

მაგნიუმის ფუნქციები ორგანიზმში:

1. იგი წარმოადგენს მრავალი ფერმენტის კოფერმენტს (ტრანსკეტოლაზა (PFSH), გლუკოზა-6ph დეჰიდროგენაზა, 6-ფოსფოგლუკონატდეჰიდროგენაზა, გლუკონოლაქტონ ჰიდროლაზა, ადენილატციკლაზა და სხვ.);
2. ძვლებისა და კბილების არაორგანული კომპონენტი.

ფოსფატის ფუნქციები ორგანიზმში:

1. ძვლებისა და კბილების არაორგანული კომპონენტი (ჰიდროქსიაპატიტი);
2. ლიპიდების ნაწილი (ფოსფოლიპიდები, სფინგოლიპიდები);
3. ნუკლეოტიდების ნაწილი (დნმ, რნმ, ATP, GTP, FMN, NAD, NADP და სხვ.);
4. უზრუნველყოფს ენერგიის მეტაბოლიზმს, რადგან აყალიბებს მაკროერგიულ ბმებს (ATP, კრეატინ ფოსფატი);
5. ცილების ნაწილი (ფოსფოპროტეინები);
6. ნახშირწყლების ნაწილი (გლუკოზა-6ph, ფრუქტოზა-6ph და სხვ.);
7. არეგულირებს ფერმენტების აქტივობას (ფერმენტების ფოსფორილირების/დეფოსფორილირების რეაქციები, ინოზიტოლ ტრიფოსფატის ნაწილი - ინოზიტოლ ტრიფოსფატის სისტემის კომპონენტი);
8. მონაწილეობს ნივთიერებების კატაბოლიზმში (ფოსფოლიზის რეაქცია);
9. არეგულირებს CBS-ს, რადგან ქმნის ფოსფატის ბუფერს. ანეიტრალებს და შლის პროტონებს შარდში.

კალციუმის, მაგნიუმის და ფოსფატების განაწილება ორგანიზმში

ზრდასრული ორგანიზმი შეიცავს დაახლოებით 1 კგ ფოსფორს: ძვლები და კბილები შეიცავს 85% ფოსფორს; უჯრედგარე სითხე – 1% ფოსფორი. შრატში... მაგნიუმის კონცენტრაცია სისხლის პლაზმაში შეადგენს 0,7-1,2 მმოლ/ლ.

კალციუმის, მაგნიუმის და ფოსფატების გაცვლა ორგანიზმში

კვებით დღეში უნდა მივაწოდოთ კალციუმი - 0,7-0,8 გ, მაგნიუმი - 0,22-0,26 გ, ფოსფორი - 0,7-0,8 გ. კალციუმი ცუდად შეიწოვება 30-50%-ით, ფოსფორი კარგად შეიწოვება 90%-ით.

კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის გარდა, კალციუმი, მაგნიუმი და ფოსფორი შედის სისხლის პლაზმაში ძვლოვანი ქსოვილიდან მისი რეზორბციის პროცესში. სისხლის პლაზმასა და ძვლოვან ქსოვილს შორის გაცვლა კალციუმზე შეადგენს 0,25-0,5 გ/დღეში, ფოსფორისთვის – 0,15-0,3 გ/დღეში.

კალციუმი, მაგნიუმი და ფოსფორი ორგანიზმიდან გამოიყოფა თირკმელებით შარდთან ერთად, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან განავლით და კანიდან ოფლით.

გაცვლის რეგულირება

კალციუმის, მაგნიუმის და ფოსფორის მეტაბოლიზმის ძირითადი რეგულატორებია პარათირეოიდული ჰორმონი, კალციტრიოლი და კალციტონინი.

პარათირეოიდული ჰორმონი

პარათირეოიდული ჰორმონის სეკრეციას ასტიმულირებს Ca2+, Mg2+ დაბალი კონცენტრაციები და ფოსფატების მაღალი კონცენტრაცია და თრგუნავს ვიტამინი D3. ჰორმონის დაშლის სიჩქარე მცირდება Ca2+-ის დაბალი კონცენტრაციით და... პარათირეოიდული ჰორმონი მოქმედებს ძვლებზე და თირკმელებზე. ის ასტიმულირებს ინსულინის მსგავსი ზრდის ფაქტორი 1-ის სეკრეციას ოსტეობლასტების მიერ და...

ჰიპერპარათირეოზი

ჰიპერპარათირეოზი იწვევს: 1. ძვლების განადგურებას, მათგან კალციუმის და ფოსფატების მობილიზებით... 2. ჰიპერკალციემია, თირკმელებში კალციუმის გაზრდილი რეაბსორბციით. ჰიპერკალციემია იწვევს ნეირომუსკულური...

ჰიპოპარათირეოზი

ჰიპოპარათირეოზი გამოწვეულია პარათირეოიდული ჯირკვლების უკმარისობით და თან ახლავს ჰიპოკალციემია. ჰიპოკალციემია იწვევს ნეირომუსკულური გამტარობის გაზრდას, მატონიზირებელი კრუნჩხვების შეტევებს, სასუნთქი კუნთების და დიაფრაგმის კრუნჩხვებს და ლარინგოსპაზმს.

კალციტრიოლი

1. კანში ულტრაიისფერი გამოსხივების ზემოქმედებით წარმოიქმნება 7-დეჰიდროქოლესტერინი... 2. ღვიძლში 25-ჰიდროქსილაზა აქცევს ქოლეკალციფეროლს კალციდიოლად (25-ჰიდროქსიქოლეკალციფეროლი, 25(OH)D3)....

კალციტონინი

კალციტონინი არის პოლიპეპტიდი, რომელიც შედგება 32 AA-სგან ერთი დისულფიდური კავშირით, გამოიყოფა ფარისებრი ჯირკვლის პარაფოლიკულური K-უჯრედებით ან პარათირეოიდული ჯირკვლების C-უჯრედებით.

კალციტონინის სეკრეცია სტიმულირდება Ca 2+ და გლუკაგონის მაღალი კონცენტრაციით და თრგუნავს Ca 2+ დაბალი კონცენტრაციით.

კალციტონინი:

1. თრგუნავს ოსტეოლიზს (ოსტეოკლასტების აქტივობის შემცირება) და აფერხებს Ca 2+-ის გამოყოფას ძვლიდან;

2. თირკმლის მილაკებში თრგუნავს Ca 2+, Mg 2+ და ფოსფატების რეაბსორბციას;

3. აფერხებს საჭმლის მონელებას კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში,

კალციუმის, მაგნიუმის და ფოსფატების დონის ცვლილება სხვადასხვა პათოლოგიაში

სისხლის პლაზმაში Ca2+ კონცენტრაციის მატება შეინიშნება: პარათირეოიდული ჯირკვლების ჰიპერფუნქციით; ძვლის მოტეხილობები; პოლიართრიტი; მრავალჯერადი... სისხლის პლაზმაში ფოსფატების კონცენტრაციის დაქვეითება შეინიშნება: რაქიტის დროს; ... სისხლის პლაზმაში ფოსფატების კონცენტრაციის მატება შეინიშნება: პარათირეოიდული ჯირკვლების ჰიპოფუნქციით; დოზის გადაჭარბება…

მიკროელემენტების როლი: Mg2+, Mn2+, Co, Cu, Fe2+, Fe3+, Ni, Mo, Se, J. ცერულოპლაზმინის მნიშვნელობა, კონოვალოვ-ვილსონის დაავადება.

მანგანუმი -ამინოაცილ-tRNA სინთეზის კოფაქტორი.

Na+, Cl-, K+, HCO3- - ძირითადი ელექტროლიტების ბიოლოგიური როლი, მნიშვნელობა CBS-ის რეგულირებაში. გაცვლა და ბიოლოგიური როლი. ანიონის განსხვავება და მისი კორექტირება.

სისხლის შრატში ქლორიდის შემცველობის დაქვეითება: ჰიპოქლორემიული ალკალოზი (ღებინების შემდეგ), რესპირატორული აციდოზი, ჭარბი ოფლიანობა, ნეფრიტი… გაზრდილი სეკრეციაქლორიდები შარდში: ჰიპოალდოსტერონიზმი (ადისონის დაავადება),... შარდის ქლორიდის გამოყოფის დაქვეითება: ქლორიდების დაკარგვა ღებინების, დიარეის, კუშინგის დაავადების, თირკმელების ბოლო ფაზის...

ლექცია No25

თემა: CBS

მე-2 კურსი. მჟავა-ტუტოვანი მდგომარეობა (ABS) - რეაქციის ფარდობითი მუდმივობა...

pH რეგულირების ბიოლოგიური მნიშვნელობა, დარღვევების შედეგები

pH-ის ნორმიდან 0,1-ით გადახრა იწვევს შესამჩნევ დარღვევებს სხეულის სასუნთქ, გულ-სისხლძარღვთა, ნერვულ და სხვა სისტემებში. აციდემიის დროს ხდება შემდეგი: 1. სუნთქვის გაძლიერება უეცარი ქოშინის დონემდე, სუნთქვის დარღვევა ბრონქოსპაზმის შედეგად;

გამწმენდი ნაგებობის რეგულირების ძირითადი პრინციპები

CBS-ის რეგულირება ეფუძნება 3 ძირითად პრინციპს:

1. pH მუდმივობა . CBS-ის მარეგულირებელი მექანიზმები ინარჩუნებს მუდმივ pH-ს.

2. იზოსმოლარობა . CBS-ის რეგულირებისას, ნაწილაკების კონცენტრაცია უჯრედშორის და უჯრედგარე სითხეში არ იცვლება.

3. ელექტრული ნეიტრალიტეტი . CBS-ის რეგულირებისას, უჯრედშორის და უჯრედშორის სითხეში დადებითი და უარყოფითი ნაწილაკების რაოდენობა არ იცვლება.

SPAT რეგულირების მექანიზმები

ფუნდამენტურად, არსებობს CBS რეგულირების 3 ძირითადი მექანიზმი:

1. ფიზიკურ-ქიმიური მექანიზმი , ეს არის სისხლისა და ქსოვილების ბუფერული სისტემები;
2. ფიზიოლოგიური მექანიზმი ეს არის ორგანოები: ფილტვები, თირკმელები, ძვალი, ღვიძლი, კანი, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი.
3. მეტაბოლური (უჯრედულ დონეზე).

ამ მექანიზმების მუშაობაში ფუნდამენტური განსხვავებებია:

CBS-ის რეგულირების ფიზიკოქიმიური მექანიზმები

ბუფერიარის სისტემა, რომელიც შედგება სუსტი მჟავისა და მისი მარილისგან ძლიერი ფუძით (კონიუგირებული მჟავა-ტუტოვანი წყვილი).

ბუფერული სისტემის მოქმედების პრინციპია ის, რომ იგი აკავშირებს H +-ს, როდესაც არის ჭარბი და ათავისუფლებს H +-ს, როდესაც არის დეფიციტი: H + + A - ↔ AN. ამრიგად, ბუფერული სისტემა ეწინააღმდეგება pH-ის ნებისმიერ ცვლილებას და ბუფერული სისტემის ერთ-ერთი კომპონენტი იხარჯება და საჭიროებს აღდგენას.

ბუფერულ სისტემებს ახასიათებს მჟავა-ტუტოვანი წყვილის კომპონენტების თანაფარდობა, სიმძლავრე, მგრძნობელობა, ლოკალიზაცია და pH მნიშვნელობა, რომელსაც ისინი ინარჩუნებენ.

არსებობს მრავალი ბუფერი, როგორც სხეულის უჯრედებში, ასევე მის გარეთ. სხეულის ძირითადი ბუფერული სისტემებია ბიკარბონატი, ფოსფატის პროტეინი და მისი მრავალფეროვნება, ჰემოგლობინის ბუფერი. მჟავების ეკვივალენტების დაახლოებით 60% შეკრულია უჯრედშიდა ბუფერული სისტემებით და დაახლოებით 40% უჯრედგარეთ.

ბიკარბონატული (ჰიდროკარბონატული) ბუფერი

იგი შედგება H 2 CO 3 და NaHCO 3-ისგან 1/20 თანაფარდობით და ლოკალიზებულია ძირითადად უჯრედშორის სითხეში. სისხლის შრატში pCO 2 = 40 მმ Hg, Na კონცენტრაცია + 150 მმოლ/ლ, ინარჩუნებს pH = 7,4. ბიკარბონატის ბუფერს უზრუნველყოფს ფერმენტი კარბოანჰიდრაზა და სისხლის წითელი უჯრედების და თირკმელების 3 ცილა.

ბიკარბონატის ბუფერი არის ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი ბუფერი ორგანიზმში, მისი მახასიათებლების გამო:

1. მიუხედავად დაბალი სიმძლავრისა - 10%, ბიკარბონატის ბუფერი ძალიან მგრძნობიარეა, ის აკავშირებს ყველა "დამატებით" H + 40% -მდე;
2. ბიკარბონატული ბუფერი აერთიანებს ძირითადი ბუფერული სისტემების მუშაობას და ფიზიოლოგიური მექანიზმები CBS-ის რეგულირება.

ამ მხრივ, ბიკარბონატის ბუფერი არის CBS-ის ინდიკატორი, მისი კომპონენტების განსაზღვრა არის საფუძველი CBS-ის დარღვევების დიაგნოსტიკისთვის.

ფოსფატის ბუფერი

იგი შედგება მჟავე NaH 2 PO 4 და ძირითადი Na 2 HPO 4 ფოსფატებისაგან, რომლებიც ლოკალიზებულია ძირითადად უჯრედულ სითხეში (14% ფოსფატები უჯრედში, 1% უჯრედშორის სითხეში). მჟავე და ძირითადი ფოსფატების თანაფარდობა სისხლის პლაზმაში არის ¼, შარდში - 25/1.

ფოსფატის ბუფერი უზრუნველყოფს CBS-ის რეგულაციას უჯრედის შიგნით, ბიკარბონატის ბუფერის რეგენერაციას უჯრედშორის სითხეში და H+-ის გამოყოფას შარდში.

ცილის ბუფერი

პროტეინებში ამინო და კარბოქსილის ჯგუფების არსებობა მათ ამფოტერულ თვისებებს ანიჭებს - ისინი ავლენენ მჟავების და ფუძეების თვისებებს, ქმნიან ბუფერულ სისტემას.

ცილის ბუფერი შედგება ცილა-H და ცილა-Na, იგი ლოკალიზებულია ძირითადად უჯრედებში. სისხლში ყველაზე მნიშვნელოვანი ცილის ბუფერია ჰემოგლობინი .

ჰემოგლობინის ბუფერი

ჰემოგლობინის ბუფერი გვხვდება სისხლის წითელ უჯრედებში და აქვს მთელი რიგი მახასიათებლები:

1. მას აქვს ყველაზე მაღალი სიმძლავრე (75%-მდე);
2. მისი მუშაობა პირდაპირ კავშირშია გაზის გაცვლასთან;
3. იგი შედგება არა ერთი, არამედ 2 წყვილისგან: HHb↔H + + Hb - და HHbО 2 ↔H + + HbO 2 -;

HbO 2 შედარებით ძლიერი მჟავაა, ის უფრო ძლიერია ვიდრე ნახშირმჟავა. HbO 2-ის მჟავიანობა Hb-თან შედარებით 70-ჯერ მეტია, შესაბამისად, ოქსიჰემოგლობინი ძირითადად გვხვდება კალიუმის მარილის (KHbO 2) სახით, ხოლო დეოქსიჰემოგლობინი არადისოცირებული მჟავის (HHb) სახით.

ჰემოგლობინის და ბიკარბონატის ბუფერის მუშაობა

CBS-ის რეგულირების ფიზიოლოგიური მექანიზმები

ორგანიზმში წარმოქმნილი მჟავები და ფუძეები შეიძლება იყოს აქროლადი ან არაასტაბილური. აქროლადი H2CO3 წარმოიქმნება CO2-ისგან, აერობულის საბოლოო პროდუქტიდან... არაასტაბილური მჟავები ლაქტატი, კეტონური სხეულები და ცხიმოვანი მჟავები გროვდება... აქროლადი მჟავები ორგანიზმიდან გამოიყოფა ძირითადად ფილტვებით ამოსუნთქული ჰაერით, არაასტაბილური მჟავები. - თირკმელებით შარდთან ერთად.

ფილტვების როლი CBS-ის რეგულირებაში

ფილტვებში გაზის გაცვლის რეგულირება და შესაბამისად H2CO3-ის გამოყოფა ორგანიზმიდან ქიმიორეცეპტორებიდან იმპულსების ნაკადით ხორციელდება და... ჩვეულებრივ ფილტვები დღეში 480 ლიტრ CO2 გამოყოფს, რაც 20 მოლის ტოლია. H2CO3.... ფილტვის მექანიზმები CBS-ის შესანარჩუნებლად ძალიან ეფექტურია, მათ შეუძლიათ გაათანაბრონ CBS-ის დარღვევა 50-70%-ით...

თირკმელების როლი CBS-ის რეგულირებაში

თირკმელები არეგულირებენ CBS-ს: 1. ორგანიზმიდან H+-ის გამოდევნით აციდოგენეზის, ამიაგენეზის და... 2. ორგანიზმში Na+-ის შეკავებით. Na+,K+-ATPase აღადგენს Na+-ს შარდიდან, რომელიც კარბოანჰიდრაზასთან და აციდოგენეზთან ერთად...

ძვლების როლი CBS-ის რეგულირებაში

1. Ca3(PO4)2 + 2H2CO3 → 3 Ca2+ + 2HPO42- + 2HCO3- 2. 2HPO42- + 2HCO3- + 4HA → 2H2PO4- (შარდში) + 2H2O + 2CO2 + 4A- 3+ Ca→ +Ca2 შარდში)

ღვიძლის როლი CBS-ის რეგულირებაში

ღვიძლი არეგულირებს CBS-ს:

1. ამინომჟავების, კეტომჟავების და ლაქტატის გადაქცევა ნეიტრალურ გლუკოზად;

2. ძლიერი ამიაკის ფუძის სუსტ ფუძე შარდოვანად გარდაქმნა;

3. სისხლის ცილების სინთეზირება, რომლებიც ქმნიან ცილის ბუფერს;

4. სინთეზირებს გლუტამინს, რომელსაც თირკმელები იყენებენ ამონიოგენეზისთვის.

ღვიძლის უკმარისობა იწვევს მეტაბოლური აციდოზის განვითარებას.

ამავდროულად, ღვიძლი ასინთეზირებს კეტონ სხეულებს, რომლებიც ჰიპოქსიის, მარხვის ან დიაბეტის პირობებში ხელს უწყობენ აციდოზის განვითარებას.

კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის გავლენა CBS-ზე

კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი გავლენას ახდენს CBS-ის მდგომარეობაზე, რადგან ის იყენებს HCl და HCO 3 საჭმლის მონელების პროცესში. პირველ რიგში, HCl გამოიყოფა კუჭის სანათურში, ხოლო HCO 3 გროვდება სისხლში და ვითარდება ალკალოზი. შემდეგ HCO 3 - სისხლიდან პანკრეასის წვენით შედის ნაწლავის სანათურში და სისხლში CO2-ის ბალანსი აღდგება. ვინაიდან ორგანიზმში შემავალი საკვები და ორგანიზმიდან გამოყოფილი განავალი უმეტესად ნეიტრალურია, CBS-ზე მთლიანი ეფექტი ნულის ტოლია.

აციდოზის არსებობისას სანათურში მეტი HCl გამოიყოფა, რაც ხელს უწყობს წყლულების განვითარებას. ღებინებამ შეიძლება აციდოზის კომპენსირება მოახდინოს, დიარეამ კი მისი გამწვავება. გახანგრძლივებული ღებინება იწვევს ბავშვებში ალკალოზის განვითარებას, შეიძლება გამოიწვიოს სერიოზული შედეგები, სიკვდილიც კი.

CBS-ის რეგულირების უჯრედული მექანიზმი

CBS-ის რეგულირების განხილული ფიზიკურ-ქიმიური და ფიზიოლოგიური მექანიზმების გარდა, არსებობს აგრეთვე ფიჭური მექანიზმი CBS-ის რეგულირება. მისი მოქმედების პრინციპია ის, რომ H+-ის ჭარბი რაოდენობა შეიძლება მოთავსდეს უჯრედებში K+-ის სანაცვლოდ.

WWTP ინდიკატორები

1. pH - (ძალის წყალბადი - წყალბადის სიძლიერე) - H+ კონცენტრაციის უარყოფითი ათობითი ლოგარითმი (-lg). კაპილარულ სისხლში ნორმაა 7,37 - 7,45,... 2. pCO2 - ნაწილობრივი წნევა. ნახშირორჟანგი, წონასწორობაში... 3. рО2 – ჟანგბადის ნაწილობრივი წნევა მთელ სისხლში. კაპილარულ სისხლში ნორმაა 83 - 108 მმ Hg, ვენურ სისხლში -…

სუნთქვის დარღვევები

CBS-ის კორექტირება - ადაპტური რეაქციასხეულის ნაწილზე, რამაც გამოიწვია CBS-ის დარღვევა. არსებობს CBS დარღვევების ორი ძირითადი ტიპი - აციდოზი და ალკალოზი.

აციდოზი

ᲛᲔ. გაზი (სუნთქვა) . ახასიათებს სისხლში CO 2-ის დაგროვება ( pCO 2 =, AB, SB, BB=N,).

1). CO 2-ის გამოყოფის სირთულე, გარეგანი სუნთქვის დარღვევის შემთხვევაში (ფილტვების ჰიპოვენტილაცია ბრონქული ასთმა, პნევმონია, სისხლის მიმოქცევის დარღვევები ფილტვის მიმოქცევაში სტაგნაციით, ფილტვის შეშუპება, ემფიზემა, ფილტვის ატელექტაზი, რესპირატორული ცენტრის დეპრესია რიგი ტოქსინებისა და წამლების გავლენის ქვეშ, როგორიცაა მორფინი და ა.შ.) (pCO 2 =, pO 2 = ↓, AB, SB, BB=N,).

2). CO 2-ის მაღალი კონცენტრაცია გარემოში (დახურული სივრცეები) (pCO 2 =, pO 2, AB, SB, BB=N,).

3). საანესთეზიო-რესპირატორული აღჭურვილობის გაუმართაობა.

გაზის აციდოზის დროს დაგროვება ხდება სისხლში. CO 2, H 2 CO 3 და pH-ის შემცირება. აციდოზი ასტიმულირებს Na +-ის რეაბსორბციას თირკმელებში და გარკვეული დროის შემდეგ სისხლში ხდება AB, SB, BB მომატება და კომპენსაციის სახით ვითარდება ექსკრეტორული ალკალოზი.

აციდოზის დროს, H 2 PO 4 - გროვდება სისხლის პლაზმაში, რომელიც თირკმელებში არ შეიწოვება. შედეგად, ის ინტენსიურად გამოიყოფა, რაც იწვევს ფოსფატურია .

აციდოზის კომპენსაციის მიზნით, თირკმელები ინტენსიურად გამოიყოფა ქლორიდები შარდით, რაც იწვევს ჰიპოქროემია .

ჭარბი H+ შედის უჯრედებში, სანაცვლოდ კი K+ ტოვებს უჯრედებს, რაც იწვევს ჰიპერკალიემია .

ჭარბი K+ ინტენსიურად გამოიყოფა შარდით, რაც 5-6 დღეში იწვევს ჰიპოკალიემია .

II. არაგაზი. ახასიათებს არასტაბილური მჟავების დაგროვება (pCO 2 =↓, N, AB, SB, BB=↓).

1). მეტაბოლური.ვითარდება ქსოვილის მეტაბოლიზმის დარღვევით, რასაც თან ახლავს არაასტაბილური მჟავების ჭარბი წარმოქმნა და დაგროვება ან ფუძეების დაკარგვა (pCO 2 =↓, N, AR = , AB, SB, BB=↓).

ა). კეტოაციდოზი. ზე შაქრიანი დიაბეტიშიმშილი, ჰიპოქსია, ცხელება და ა.შ.

ბ). ლაქტური აციდოზი. ჰიპოქსიის, ღვიძლის დისფუნქციის, ინფექციების და ა.შ.

V). აციდოზი. წარმოიქმნება ორგანული და არაორგანული მჟავების დაგროვების შედეგად ფართო ანთებითი პროცესების, დამწვრობის, დაზიანებების და ა.შ.

მეტაბოლური აციდოზის დროს გროვდება არასტაბილური მჟავები და მცირდება pH. ბუფერული სისტემები, ნეიტრალიზებელი მჟავები, მოიხმარება, რის შედეგადაც სისხლში კონცენტრაცია მცირდება. AB, SB, BBდა ამოდის AR.

H + არამდგრადი მჟავები, HCO 3-თან ურთიერთობისას - იძლევა H 2 CO 3, რომელიც იშლება H 2 O და CO 2-ად, ხოლო თავად არაასტაბილური მჟავები ქმნიან მარილებს Na + ბიკარბონატებთან ერთად. დაბალი pH და მაღალი pCO 2 ასტიმულირებს სუნთქვას, რის შედეგადაც სისხლში pCO 2 ნორმალიზდება ან მცირდება გაზის ალკალოზის განვითარებით.

ჭარბი H + სისხლის პლაზმაში გადადის უჯრედში, ხოლო სანაცვლოდ K + ტოვებს უჯრედს, სისხლის პლაზმაში ხდება გარდამავალი მდგომარეობა. ჰიპერკალიემია და უჯრედები - ჰიპოკალიგისტია . K+ ინტენსიურად გამოიყოფა შარდით. 5-6 დღეში K+ შემცველობა პლაზმაში ნორმალიზდება და შემდეგ ნორმაზე დაბალია ( ჰიპოკალიემია ).

თირკმელებში ძლიერდება აციდოგენეზის, ამონიოგენეზის და პლაზმის ბიკარბონატების დეფიციტის შევსების პროცესები. HCO 3-ის სანაცვლოდ - Cl - აქტიურად გამოიყოფა შარდში, ვითარდება ჰიპოქლორემია .

მეტაბოლური აციდოზის კლინიკური გამოვლინებები:

- მიკროცირკულაციის დარღვევები . აღინიშნება სისხლის ნაკადის დაქვეითება და სტაზის განვითარება კატექოლამინების ზემოქმედებით, იცვლება სისხლის რეოლოგიური თვისებები, რაც ხელს უწყობს აციდოზის გაღრმავებას.

- დაზიანება და გაზრდილი გამტარიანობა სისხლძარღვთა კედელი ჰიპოქსიისა და აციდოზის გავლენის ქვეშ. აციდოზის დროს იზრდება კინინების დონე პლაზმაში და უჯრედგარე სითხეში. კინინები იწვევს ვაზოდილაციას და მკვეთრად ზრდის გამტარიანობას. ვითარდება ჰიპოტენზია. აღწერილი ცვლილებები მიკროვასკულატურის სისხლძარღვებში ხელს უწყობს თრომბის წარმოქმნას და სისხლდენას.

როდესაც სისხლის pH 7.2-ზე ნაკლებია, შემცირებული გულის გამომუშავება .

- კუსმაულის სუნთქვა (კომპენსატორული რეაქცია, რომელიც მიზნად ისახავს ჭარბი CO 2-ის გამოყოფას).

2. ექსკრეტორული.ის ვითარდება თირკმელებში აციდოგენეზისა და ამიაგენეზის პროცესების მოშლისას ან განავალში ძირითადი ვალენტობის ჭარბი დაკარგვისას.

ა). მჟავების შეკავება ზე თირკმლის უკმარისობა(ქრონიკული დიფუზური გლომერულონეფრიტი, ნეფროსკლეროზი, დიფუზური ნეფრიტი, ურემია). შარდი ნეიტრალური ან ტუტეა.

ბ). ტუტეების დაკარგვა: თირკმლის (თირკმლის მილაკოვანი აციდოზი, ჰიპოქსია, სულფონამიდით ინტოქსიკაცია), გასტროენტერალური (დიარეა, ჰიპერსალივაცია).

3. ეგზოგენური.

მჟავე საკვების, მედიკამენტების (ამონიუმის ქლორიდი; დიდი რაოდენობით სისხლის შემცვლელი ხსნარების და სითხეების გადასხმა) პარენტერალური კვება, რომლის pH ჩვეულებრივ<7,0) и при отравлениях (салицилаты, этанол, метанол, этиленгликоль, толуол и др.).

4. კომბინირებული.

მაგალითად, კეტოაციდოზი + ლაქტოაციდოზი, მეტაბოლური + ექსკრეტორული და ა.შ.

III. შერეული (გაზი + არაგაზი).

ხდება ასფიქსიით, გულ-სისხლძარღვთა უკმარისობით და ა.შ.

ალკალოზი

1). CO2-ის მომატებული მოცილება, გარეგანი სუნთქვის გააქტიურებით (ფილტვების ჰიპერვენტილაცია კომპენსატორული ქოშინით, რომელიც თან ახლავს მთელ რიგ დაავადებებს, მათ შორის... 2). ჩასუნთქულ ჰაერში O2-ის დეფიციტი იწვევს ფილტვების ჰიპერვენტილაციას და... ჰიპერვენტილაცია იწვევს სისხლში pCO2-ის შემცირებას და pH-ის მატებას. ალკალოზი აფერხებს Na+-ის რეაბსორბციას,...

არაგაზური ალკალოზი

ლიტერატურა

1. შრატის ან პლაზმის ბიკარბონატები /R. მიურეი, დ. გრენნერი, პ. მაისი, ვ. როდველი // ადამიანის ბიოქიმია: 2 ტომად. T.2. პერ. ინგლისურიდან: - M.: Mir, 1993. - გვ.370-371.

2. სისხლის ბუფერული სისტემები და მჟავა-ტუტოვანი ბალანსი / ტ.ტ. ბერეზოვი, ბ.ფ. კოროვკინი // ბიოლოგიური ქიმია: სახელმძღვანელო / აკადემიკოსი. RAMS S.S. დებოვა. - მე-2 გამოცემა. გადამუშავებული და დამატებითი - მ.: მედიცინა, 1990. - გვ.452-457.

რას ვიზამთ მიღებულ მასალასთან:

თუ ეს მასალა თქვენთვის სასარგებლო იყო, შეგიძლიათ შეინახოთ იგი თქვენს გვერდზე სოციალურ ქსელებში:

კონცენტრაცია კალციუმიუჯრედგარე სითხეში ჩვეულებრივ შენარჩუნებულია მკაცრად მუდმივ დონეზე, იშვიათად იზრდება ან მცირდება რამდენიმე პროცენტით 9,4 მგ/დლ ნორმალურ მნიშვნელობებთან შედარებით, რაც უდრის 2,4 მმოლ კალციუმს ლიტრზე. ასეთი მკაცრი კონტროლი ძალზე მნიშვნელოვანია კალციუმის არსებითი როლის გამო ბევრ ფიზიოლოგიურ პროცესში, მათ შორის ჩონჩხის, გულის და გლუვი კუნთების შეკუმშვა, სისხლის შედედება და ნერვული იმპულსების გადაცემა. აგზნებადი ქსოვილები, მათ შორის ნერვული ქსოვილი, ძალიან მგრძნობიარეა კალციუმის კონცენტრაციის ცვლილების მიმართ, ხოლო კალციუმის იონების კონცენტრაციის მომატება ნორმასთან შედარებით (ჰიფსკალცემია) იწვევს ნერვული სისტემის მზარდ დაზიანებას; პირიქით, კალციუმის კონცენტრაციის დაქვეითება (ჰიპოკალციემია) ზრდის ნერვული სისტემის აგზნებადობას.

უჯრედგარე კალციუმის კონცენტრაციის რეგულირების მნიშვნელოვანი მახასიათებელია: ორგანიზმში კალციუმის მთლიანი რაოდენობის მხოლოდ 0,1% იმყოფება უჯრედგარე სითხეში, დაახლოებით 1% მდებარეობს უჯრედების შიგნით, ხოლო დანარჩენი ინახება ძვლებში. ძვლები შეიძლება ჩაითვალოს კალციუმის დიდ საცავად, რომელიც ათავისუფლებს მას უჯრედშორის სივრცეში, თუ იქ კალციუმის კონცენტრაცია მცირდება და, პირიქით, ჭარბი კალციუმის მიღება შესანახად.

დაახლოებით 85% ფოსფატებისხეული ინახება ძვლებში, 14-დან 15%-მდე ინახება უჯრედებში და მხოლოდ 1%-ზე ნაკლები იმყოფება უჯრედგარე სითხეში. უჯრედშორის სითხეში ფოსფატის კონცენტრაცია არ არის ისე მჭიდროდ რეგულირებული, როგორც კალციუმის კონცენტრაცია, თუმცა ისინი ასრულებენ მრავალ მნიშვნელოვან ფუნქციას კალციუმთან მრავალი პროცესის ერთობლივი კონტროლისას.

კალციუმის და ფოსფატების შეწოვა ნაწლავში და მათი გამოყოფა განავლით. კალციუმის და ფოსფატის მიღების ჩვეულებრივი მაჩვენებელია დაახლოებით 1000 მგ/დღეში, რაც შეესაბამება 1 ლიტრი რძისგან გამოყოფილ რაოდენობას. როგორც წესი, ორვალენტიანი კათიონები, როგორიცაა იონიზებული კალციუმი, ცუდად შეიწოვება ნაწლავში. თუმცა, როგორც ქვემოთ განიხილება, ვიტამინი D ხელს უწყობს კალციუმის ნაწლავში შეწოვას და კალციუმის მიღების თითქმის 35% (დაახლოებით 350 მგ/დღეში) შეიწოვება. ნაწლავებში დარჩენილი კალციუმი ხვდება განავალში და გამოიყოფა ორგანიზმიდან. გარდა ამისა, დაახლოებით 250 მგ/დღეში კალციუმი შედის ნაწლავებში, როგორც საჭმლის მომნელებელი წვენების და აქერცლილი უჯრედების ნაწილი. ამრიგად, ყოველდღიური კალციუმის დაახლოებით 90% (900 მგ/დღეში) გამოიყოფა განავლით.

ჰიპოკალციემიაიწვევს ნერვული სისტემის სტიმულაციას და ტეტანიას. თუ უჯრედშორის სითხეში კალციუმის იონების კონცენტრაცია ნორმალურ მაჩვენებლებს ქვემოთ ეცემა, ნერვული სისტემა თანდათან უფრო და უფრო აგზნებული ხდება, რადგან ეს ცვლილება იწვევს ნატრიუმის იონების გამტარიანობის გაზრდას, რაც ხელს უწყობს მოქმედების პოტენციალის წარმოქმნას. თუ კალციუმის იონების კონცენტრაცია ეცემა ნორმალურის 50%-მდე, პერიფერიული ნერვული ბოჭკოების აგზნებადობა იმდენად დიდი ხდება, რომ ისინი იწყებენ სპონტანურ გამონადენს.

ჰიპერკალციემიაამცირებს ნერვული სისტემის აგზნებადობას და კუნთების აქტივობას. თუ სხეულის სითხეებში კალციუმის კონცენტრაცია აღემატება ნორმას, მცირდება ნერვული სისტემის აგზნებადობა, რასაც თან ახლავს რეფლექსური რეაქციების შენელება. კალციუმის კონცენტრაციის მატება იწვევს ელექტროკარდიოგრამაზე QT ინტერვალის დაქვეითებას, მადის დაქვეითებას და ყაბზობას, შესაძლოა კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის კუნთოვანი კედლის შეკუმშვის აქტივობის დაქვეითების გამო.

ეს დეპრესიული ეფექტები იწყება მაშინ, როდესაც კალციუმის დონე 12 მგ/დლ-ზე მაღლა იწევს და შესამჩნევი ხდება, როდესაც კალციუმის დონე 15 მგ/დლ-ს აღემატება.

შედეგად მიღებული ნერვული იმპულსები აღწევს ჩონჩხის კუნთებს, რაც იწვევს ტეტანურ შეკუმშვას. ამიტომ ჰიპოკალციემია იწვევს ტეტანიას, ზოგჯერ კი ეპილეფტიფორმული კრუნჩხვების პროვოცირებას, ვინაიდან ჰიპოკალციემია ზრდის თავის ტვინის აგზნებადობას.

ნაწლავში ფოსფატების შეწოვა მარტივია. გარდა იმ რაოდენობის ფოსფატებისა, რომლებიც გამოიყოფა განავლით კალციუმის მარილების სახით, ყოველდღიურ დიეტაში შემავალი თითქმის ყველა ფოსფატი შეიწოვება ნაწლავებიდან სისხლში და შემდეგ გამოიყოფა შარდით.

კალციუმის და ფოსფატის გამოყოფა თირკმელებით. მიღებული კალციუმის დაახლოებით 10% (100 მგ/დღეში) გამოიყოფა შარდით პლაზმური კალციუმის დაახლოებით 41% დაკავშირებულია ცილებთან და, შესაბამისად, არ იფილტრება გლომერულური კაპილარებიდან. დარჩენილი რაოდენობა აერთიანებს ანიონებს, როგორიცაა ფოსფატები (9%), ან იონიზებულია (50%) და იფილტრება გლომერულებით თირკმლის მილაკებში.

ჩვეულებრივ, გაფილტრული კალციუმის 99% რეაბსორბირდება თირკმლის მილაკებში, ამიტომ თითქმის 100 მგ კალციუმი გამოიყოფა შარდით დღეში. გლომერულ ფილტრატში შემავალი კალციუმის დაახლოებით 90% რეაბსორბირდება პროქსიმალურ მილაკებში, ჰენლეს მარყუჟში და დისტალური მილაკების დასაწყისში. კალციუმის დარჩენილი 10% შემდეგ შეიწოვება დისტალური მილაკების ბოლოს და შემგროვებელი სადინარების დასაწყისში. რეაბსორბცია ხდება უაღრესად შერჩევითი და დამოკიდებულია სისხლში კალციუმის კონცენტრაციაზე.

თუ კალციუმის კონცენტრაცია სისხლში დაბალია, რეაბსორბცია იზრდება, რის შედეგადაც კალციუმი თითქმის არ იკარგება შარდში. პირიქით, როდესაც სისხლში კალციუმის კონცენტრაცია ოდნავ აღემატება ნორმალურ მაჩვენებლებს, კალციუმის გამოყოფა მნიშვნელოვნად იზრდება. ყველაზე მნიშვნელოვანი ფაქტორი, რომელიც აკონტროლებს კალციუმის რეაბსორბციას დისტალურ ნეფრონში და, შესაბამისად, არეგულირებს კალციუმის გამოყოფის დონეს, არის პარათირეოიდული ჰორმონი.

თირკმლის ფოსფატის გამოყოფა რეგულირდება უხვი ნაკადის მექანიზმით. ეს ნიშნავს, რომ როდესაც ფოსფატის კონცენტრაცია პლაზმაში მცირდება კრიტიკული მნიშვნელობის ქვემოთ (დაახლოებით 1 მმოლ/ლ), გლომერულური ფილტრატის მთელი ფოსფატი ხელახლა შეიწოვება და წყვეტს გამოიყოფას შარდით. მაგრამ თუ ფოსფატების კონცენტრაცია აღემატება ნორმას, მისი დაკარგვა შარდში პირდაპირპროპორციულია მისი კონცენტრაციის დამატებით მატებასთან. თირკმელები არეგულირებენ ფოსფატების კონცენტრაციას უჯრედგარე სივრცეში ფოსფატების გამოყოფის სიჩქარის შეცვლით მათი პლაზმური კონცენტრაციისა და თირკმელში ფოსფატის ფილტრაციის სიჩქარის მიხედვით.

თუმცა, როგორც მოგვიანებით დავინახავთ, პარათირეოიდულ ჰორმონს შეუძლია მნიშვნელოვნად გაზარდოს ფოსფატის თირკმელებით გამოყოფა, ამიტომ ის მნიშვნელოვან როლს ასრულებს პლაზმაში ფოსფატის კონცენტრაციის რეგულირებაში კალციუმის კონცენტრაციის კონტროლთან ერთად. პარათირეოიდული ჰორმონიარის კალციუმის და ფოსფატის კონცენტრაციის მძლავრი რეგულატორი, რომელიც ახდენს გავლენას ნაწლავებში რეაბსორბციული პროცესების, თირკმელებით ექსკრეციის და ამ იონების გაცვლის გზით უჯრედგარე სითხესა და ძვლებს შორის.

პარათირეოიდული ჯირკვლების გადაჭარბებული აქტივობა იწვევს ძვლებიდან კალციუმის მარილების სწრაფ გამორეცხვას უჯრედგარე სითხეში ჰიპერკალციემიის შემდგომ განვითარებით; პირიქით, პარათირეოიდული ჯირკვლების ჰიპოფუნქცია იწვევს ჰიპოკალციემიას, ხშირად ტეტანიის განვითარებით.

პარათირეოიდული ჯირკვლების ფუნქციური ანატომია. ჩვეულებრივ, ადამიანს აქვს ოთხი პარათირეოიდული ჯირკვალი. ისინი განლაგებულია ფარისებრი ჯირკვლის შემდეგ დაუყოვნებლივ, წყვილებში მის ზედა და ქვედა პოლუსებზე. თითოეული პარათირეოიდული ჯირკვალი დაახლოებით 6 მმ სიგრძის, 3 მმ სიგანისა და 2 მმ სიმაღლის სტრუქტურაა.

მაკროსკოპული თვალსაზრისით, პარათირეოიდული ჯირკვლები ჰგავს მუქ ყავისფერ ცხიმს, ძნელია მათი ადგილმდებარეობის დადგენა ფარისებრ ჯირკვალზე, რადგან ისინი ხშირად ფარისებრი ჯირკვლის დამატებით წილს ჰგავს. სწორედ ამიტომ, სანამ ამ ჯირკვლების მნიშვნელობა არ დადგინდებოდა, ტოტალური ან სუბტოტალური თირეოიდექტომია სრულდებოდა პარათირეოიდული ჯირკვლების ერთდროული მოცილებით.

პარათირეოიდული ჯირკვლების ნახევრის მოცილება არ იწვევს სერიოზულ ფიზიოლოგიურ დარღვევებს სამი ან ოთხივე ჯირკვლის მოცილებამდე მივყავართ გარდამავალ ჰიპოპარათირეოიდიზმს. მაგრამ დარჩენილი პარათირეოიდული ქსოვილის მცირე რაოდენობასაც კი შეუძლია ჰიპერპლაზიის გამო უზრუნველყოს პარათირეოიდული ჯირკვლების ნორმალური ფუნქციონირება.

ზრდასრული პარათირეოიდული ჯირკვლები ძირითადად შედგება მთავარი უჯრედებისგან და მეტ-ნაკლებად ოქსიფილური უჯრედებისგან, რომლებიც არ არის ბევრ ცხოველსა და ახალგაზრდებში. მთავარი უჯრედები, სავარაუდოდ, გამოყოფენ პარათირეოიდული ჰორმონის უმეტესობას, თუ არა ყველა, და ოქსიფილურ უჯრედებს აქვთ საკუთარი დანიშნულება.

ითვლება, რომ ისინი წარმოადგენენ ძირითადი უჯრედების მოდიფიკაციას ან ამოწურულ ფორმას, რომლებიც აღარ ახდენენ ჰორმონის სინთეზს.

პარათირეოიდული ჰორმონის ქიმიური სტრუქტურა. PTH იზოლირებულია გაწმენდილი ფორმით. თავდაპირველად, ის სინთეზირებულია რიბოსომებზე პრეპროჰორმონის, ამინომჟავების ნარჩენების პოლიპეპტიდური ჯაჭვის სახით. შემდეგ ის იშლება პროჰორმონთან, რომელიც შედგება 90 ამინომჟავის ნარჩენებისგან, შემდეგ ჰორმონის სტადიაში, რომელიც მოიცავს 84 ამინომჟავის ნარჩენს. ეს პროცესი ტარდება ენდოპლაზმურ რეტიკულუმში და გოლჯის აპარატში.

შედეგად, ჰორმონი შეფუთულია სეკრეტორულ გრანულებში უჯრედების ციტოპლაზმაში. ჰორმონის საბოლოო ფორმას აქვს მოლეკულური წონა 9500; მცირე ნაერთები, რომლებიც შედგება 34 ამინომჟავის ნარჩენებისგან, პარათირეოიდული ჰორმონის მოლეკულის N-ბოლოსთან მიმდებარედ, ასევე იზოლირებული პარათირეოიდული ჯირკვლებიდან, აქვთ სრული PTH აქტივობა. დადგენილია, რომ თირკმელები სრულიად სწრაფად, რამდენიმე წუთში აღმოფხვრის ჰორმონის ფორმას, რომელიც შედგება 84 ამინომჟავის ნარჩენებისგან, ხოლო დარჩენილი მრავალრიცხოვანი ფრაგმენტები უზრუნველყოფს ჰორმონალური აქტივობის მაღალი ხარისხის შენარჩუნებას დიდი ხნის განმავლობაში.

ფარისებრი ჯირკვლის კალციტონინი- ჰორმონი, რომელიც წარმოიქმნება ძუძუმწოვრებში და ადამიანებში ფარისებრი ჯირკვლის, პარათირეოიდული ჯირკვლის და თიმუსის ჯირკვლის პარაფოლიკულური უჯრედებით. ბევრ ცხოველში, მაგალითად, თევზში, მსგავსი ფუნქციით ჰორმონი წარმოიქმნება არა ფარისებრი ჯირკვალში (თუმცა ყველა ხერხემლიანს აქვს ერთი), არამედ ულტიმობრანქულ კორპუსებში და ამიტომ მას უბრალოდ კალციტონინს უწოდებენ. ფარისებრი ჯირკვლის კალციტონინი მონაწილეობს ორგანიზმში ფოსფორ-კალციუმის ცვლის რეგულირებაში, ასევე ოსტეოკლასტების და ოსტეობლასტების აქტივობის ბალანსში და არის პარათირეოიდული ჰორმონის ფუნქციური ანტაგონისტი. ფარისებრი ჯირკვლის კალციტონინი ამცირებს კალციუმის და ფოსფატის შემცველობას სისხლის პლაზმაში ოსტეობლასტების მიერ კალციუმის და ფოსფატის შეწოვის გაზრდით. ის ასევე ასტიმულირებს ოსტეობლასტების რეპროდუქციას და ფუნქციურ აქტივობას. ამავდროულად, თიროკალციტონინი აფერხებს ოსტეოკლასტების რეპროდუქციას და ფუნქციურ აქტივობას და ძვლის რეზორბციის პროცესებს. ფარისებრი ჯირკვლის კალციტონინი არის ცილოვან-პეპტიდური ჰორმონი, რომლის მოლეკულური წონაა 3600. აძლიერებს ფოსფორ-კალციუმის მარილების დეპონირებას ძვლების კოლაგენის მატრიქსზე. ფარისებრი ჯირკვლის კალციტონინი, პარათირეოიდული ჰორმონის მსგავსად, ზრდის ფოსფატურიას.

კალციტრიოლი

სტრუქტურა:ეს არის D ვიტამინის წარმოებული და კლასიფიცირებულია, როგორც სტეროიდი.

სინთეზი:ქოლეკალციფეროლი (ვიტამინი D3) და ერგოკალციფეროლი (ვიტამინი D2), რომლებიც წარმოიქმნება კანში ულტრაიისფერი გამოსხივების გავლენის ქვეშ და მიეწოდება საკვებს, ჰიდროქსილირებულია ღვიძლში C25-ზე და თირკმელებში C1-ზე. შედეგად წარმოიქმნება 1,25-დიოქსიკალციფეროლი (კალციტრიოლი).

სინთეზისა და სეკრეციის რეგულირება

გააქტიურება: ჰიპოკალციემია ზრდის C1-ის ჰიდროქსილაციას თირკმელებში.

შემცირება: ჭარბი კალციტრიოლი თრგუნავს C1 ჰიდროქსილაციას თირკმელებში.

მოქმედების მექანიზმი:ციტოზოლური.

მიზნები და ეფექტები:კალციტრიოლის ეფექტი არის სისხლში კალციუმის და ფოსფორის კონცენტრაციის გაზრდა:

ნაწლავებში ის იწვევს კალციუმის და ფოსფატების შეწოვაზე პასუხისმგებელი ცილების სინთეზს, თირკმელებში ზრდის კალციუმის და ფოსფატების რეაბსორბციას, ძვლოვან ქსოვილში ზრდის კალციუმის რეზორბციას. პათოლოგია: ჰიპოფუნქცია შეესაბამება D ჰიპოვიტამინოზის სურათს. როლი 1.25-დიჰიდროქსიკალციფეროლი Ca და P.-ის გაცვლაში: აძლიერებს Ca და P-ის შეწოვას ნაწლავებიდან, აძლიერებს Ca და P-ის რეაბსორბციას თირკმელებით, აძლიერებს ახალგაზრდა ძვლების მინერალიზაციას, ასტიმულირებს ოსტეოკლასტებს და ათავისუფლებს Ca-ს ძველიდან. ძვალი.

ვიტამინი D (კალციფეროლი, ანტირაქიტი)

წყაროები: D ვიტამინის ორი წყარო არსებობს:

ღვიძლი, საფუარი, ცხიმოვანი რძის პროდუქტები (კარაქი, ნაღები, არაჟანი), კვერცხის გული,

წარმოიქმნება კანში 7-დეჰიდროქოლესტერინის ულტრაიისფერი დასხივებისას 0,5-1,0 მკგ/დღეში ოდენობით.

ყოველდღიური მოთხოვნა:ბავშვებისთვის - 12-25 მკგ ან 500-1000 სე მოზრდილებისთვის საჭიროება გაცილებით ნაკლებია.

თან
გასამმაგდება:ვიტამინი წარმოდგენილია ორი ფორმით - ერგოკალციფეროლი და ქოლეკალციფეროლი. ქიმიურად, ერგოკალციფეროლი განსხვავდება ქოლეკალციფეროლისგან C22-სა და C23-ს შორის ორმაგი ბმის მოლეკულაში და C24-ზე მეთილის ჯგუფის არსებობით.

ნაწლავებში შეწოვის ან კანში სინთეზის შემდეგ ვიტამინი ხვდება ღვიძლში. აქ ის ჰიდროქსილირებულია C25-ზე და კალციფეროლის სატრანსპორტო ცილით ტრანსპორტირდება თირკმელებში, სადაც კვლავ ჰიდროქსილირებულია, C1-ზე. იქმნება 1,25-დიჰიდროქსიქოლეკალციფეროლი ან კალციტრიოლი. თირკმელებში ჰიდროქსილაციის რეაქცია სტიმულირდება პარათირეოიდული ჰორმონის, პროლაქტინის, ზრდის ჰორმონის მიერ და თრგუნავს ფოსფატებისა და კალციუმის მაღალი კონცენტრაციით.

ბიოქიმიური ფუნქციები: 1. კალციუმის და ფოსფატების კონცენტრაციის მომატება სისხლის პლაზმაში. ამ კალციტრიოლისთვის: ასტიმულირებს Ca2+ და ფოსფატის იონების შეწოვას წვრილ ნაწლავში (მთავარი ფუნქცია), ასტიმულირებს Ca2+ იონების და ფოსფატის იონების რეაბსორბციას თირკმლის პროქსიმალურ მილაკებში.

2. ძვლოვან ქსოვილში D ვიტამინის როლი ორმხრივია:

ასტიმულირებს Ca2+ იონების გამოყოფას ძვლოვანი ქსოვილიდან, რადგან ხელს უწყობს მონოციტების და მაკროფაგების დიფერენცირებას ოსტეოკლასტებად და ამცირებს I ტიპის კოლაგენის სინთეზს ოსტეობლასტების მიერ;

ზრდის ძვლის მატრიქსის მინერალიზაციას, რადგან ზრდის ლიმონმჟავას გამომუშავებას, რომელიც აქ კალციუმთან ერთად უხსნად მარილებს ქმნის.

3. იმუნურ რეაქციებში მონაწილეობა, კერძოდ, ფილტვის მაკროფაგების სტიმულაციაში და მათში აზოტის შემცველი თავისუფალი რადიკალების გამომუშავებაში, რომლებიც დესტრუქციულია, მათ შორის ტუბერკულოზის მიკობაქტერიისთვის.

4. თრგუნავს პარათირეოიდული ჰორმონის სეკრეციას სისხლში კალციუმის კონცენტრაციის გაზრდით, მაგრამ აძლიერებს მის მოქმედებას თირკმელებში კალციუმის რეაბსორბციაზე.

ჰიპოვიტამინოზი.შეძენილი ჰიპოვიტამინოზის მიზეზი.

ეს ხშირად გვხვდება ბავშვებში კვების დეფიციტით, არასაკმარისი ინსოლაციით ადამიანებში, რომლებიც არ დადიან გარეთ, ან ტანსაცმლის ეროვნული თავისებურებებით. ჰიპოვიტამინოზი ასევე შეიძლება გამოწვეული იყოს კალციფეროლის ჰიდროქსილაციის დაქვეითებით (ღვიძლისა და თირკმელების დაავადებები) და ლიპიდების შეწოვისა და მონელების დარღვევით (ცელიაკია, ქოლესტაზი).

კლინიკური სურათი: 2-დან 24 თვემდე ბავშვებში ის ვლინდება რაქიტის სახით, რომლის დროსაც საკვებით მომარაგების მიუხედავად, კალციუმი არ შეიწოვება ნაწლავებში და იკარგება თირკმელებში. ეს იწვევს სისხლის პლაზმაში კალციუმის კონცენტრაციის დაქვეითებას, ძვლოვანი ქსოვილის მინერალიზაციის დარღვევას და, შედეგად, ოსტეომალაციას (ძვლის დარბილებას). ოსტეომალაცია ვლინდება თავის ქალას ძვლების დეფორმაციით (თავის ტუბეროზი), გულმკერდის (ქათმის მკერდი), ქვედა ფეხის გამრუდებით, ნეკნებზე რაქიტიური როზინით, კუნთების ჰიპოტონიის გამო მუცლის გადიდებით, კბილების დაგვიანებით ამოსვლის გამო. შრიფტების გადაჭარბებული ზრდა.

მოზრდილებში ასევე აღინიშნება ოსტეომალაცია, ე.ი. ოსტეოიდი აგრძელებს სინთეზს, მაგრამ არ არის მინერალიზებული. ოსტეოპოროზის განვითარება ასევე ნაწილობრივ ასოცირდება D ვიტამინის დეფიციტთან.

მემკვიდრეობითი ჰიპოვიტამინოზი

D ვიტამინზე დამოკიდებული მემკვიდრეობითი რაქიტი I ტიპის, რომელშიც არის თირკმლის α1-ჰიდროქსილაზას რეცესიული დეფექტი. გამოიხატება განვითარების შეფერხებით, რაქიტული ჩონჩხის თავისებურებებით და სხვ. მკურნალობა არის კალციტრიოლის პრეპარატები ან D ვიტამინის დიდი დოზები.

ვიტამინი D-დამოკიდებული მემკვიდრეობითი რაქიტი II ტიპი, რომელშიც არის ქსოვილის კალციტრიოლის რეცეპტორების დეფექტი. კლინიკურად დაავადება I ტიპის მსგავსია, მაგრამ დამატებით აღინიშნება ალოპეცია, მილია, ეპიდერმული ცისტები და კუნთების სისუსტე. მკურნალობა განსხვავდება დაავადების სიმძიმის მიხედვით, მაგრამ კალციფეროლის დიდი დოზები ეხმარება.

ჰიპერვიტამინოზი.მიზეზი

წამლებთან ერთად გადაჭარბებული მოხმარება (მინიმუმ 1,5 მილიონი სე დღეში).

კლინიკური სურათი: D ვიტამინის ჭარბი დოზის ადრეული ნიშნებია გულისრევა, თავის ტკივილი, მადის და სხეულის წონის დაკარგვა, პოლიურია, წყურვილი და პოლიდიფსია. შეიძლება იყოს ყაბზობა, ჰიპერტენზია და კუნთების სიმტკიცე. D ვიტამინის ქრონიკული ჭარბი რაოდენობა იწვევს ჰიპერვიტამინოზს, რომელიც ხასიათდება: ძვლების დემინერალიზაცია, რაც იწვევს მათ მყიფეობას და მოტეხილობებს სისხლში კალციუმის და ფოსფორის იონების კონცენტრაციის ზრდას, რაც იწვევს სისხლძარღვების, ფილტვების და თირკმელების ქსოვილის კალციფიკაციას.

დოზირების ფორმები

ვიტამინი D - თევზის ზეთი, ერგოკალციფეროლი, ქოლეკალციფეროლი.

1,25-დიოქსიკალციფეროლი (აქტიური ფორმა) – ოსტეტრიოლი, ოქსიდევიტი, როკალტროლი, ფორკალ პლუსი.

58. ჰორმონები, ცხიმოვანი მჟავების წარმოებულები. სინთეზი. ფუნქციები.

მათი ქიმიური ბუნების მიხედვით, ჰორმონალური მოლეკულები მიეკუთვნება ნაერთების სამ ჯგუფს:

1) ცილები და პეპტიდები; 2) ამინომჟავების წარმოებულები; 3) სტეროიდები და ცხიმოვანი მჟავების წარმოებულები.

ეიკოსანოიდებს (είκοσι, ბერძნ. - ოცი) მიეკუთვნება ეიკოსანის მჟავების დაჟანგული წარმოებულები: ეიკოსოტრიენი (C20:3), არაქიდონის მჟავა (C20:4), ტინოდონის მჟავა (C20:5). ეიკოსანოიდების აქტივობა მნიშვნელოვნად განსხვავდება მოლეკულაში ორმაგი ბმების რაოდენობის მიხედვით, რაც დამოკიდებულია ორიგინალური ნაერთის სტრუქტურაზე. ეიკოსანოიდებს უწოდებენ ჰორმონის მსგავს ნივთიერებებს, რადგან. მათ შეუძლიათ მხოლოდ ადგილობრივი ეფექტი ჰქონდეთ, სისხლში რჩებიან რამდენიმე წამის განმავლობაში. გვხვდება ყველა ორგანოსა და ქსოვილში თითქმის ყველა ტიპის უჯრედში. ეიკოსანოიდების დეპონირება არ შეიძლება, ისინი ნადგურდებიან რამდენიმე წამში და ამიტომ უჯრედებმა მუდმივად უნდა ასინთეზონ ისინი შემომავალი ω6- და ω3-სერიის ცხიმოვანი მჟავებისგან. არსებობს სამი ძირითადი ჯგუფი:

პროსტაგლანდინები (Pg)- სინთეზირებულია თითქმის ყველა უჯრედში, გარდა ერითროციტებისა და ლიმფოციტებისა. არსებობს პროსტაგლანდინების ტიპები A, B, C, D, E, F. პროსტაგლანდინების ფუნქციები მცირდება ბრონქების, შარდსასქესო და სისხლძარღვთა სისტემების და კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის გლუვი კუნთების ტონუსის ცვლილებამდე, ხოლო ცვლილებების მიმართულება იცვლება. დამოკიდებულია პროსტაგლანდინების ტიპზე, უჯრედის ტიპზე და მდგომარეობაზე. ისინი ასევე გავლენას ახდენენ სხეულის ტემპერატურაზე. შეუძლია ადენილატ ციკლაზას გააქტიურება პროსტაციკლინებიწარმოადგენენ პროსტაგლანდინების ქვეტიპს (Pg I), იწვევენ მცირე სისხლძარღვების გაფართოებას, მაგრამ აქვთ განსაკუთრებული ფუნქციაც - თრგუნავენ თრომბოციტების აგრეგაციას. მათი აქტივობა იზრდება ორმაგი ბმების რაოდენობის მატებასთან ერთად. ისინი სინთეზირდება მიოკარდიუმის გემების, საშვილოსნოს და კუჭის ლორწოვანის ენდოთელიუმში. თრომბოქსანები (Tx)წარმოიქმნება თრომბოციტებში, ასტიმულირებს მათ აგრეგაციას და იწვევს ვაზოკონსტრიქციას. მათი აქტივობა მცირდება ორმაგი ბმების რაოდენობის გაზრდით. ფოსფოინოზიტიდის მეტაბოლიზმის აქტივობის გაზრდა ლეიკოტრიენები (Lt)სინთეზირებულია ლეიკოციტებში, ფილტვების, ელენთის, ტვინის, გულის უჯრედებში. არსებობს 6 ტიპის ლეიკოტრიენი A, B, C, D, E, F. ლეიკოციტებში ისინი ასტიმულირებენ მოძრაობას, ქიმიოტაქსის და ზოგადად უჯრედების მიგრაციას ანთების ადგილზე, ააქტიურებენ ანთებით რეაქციებს, აფერხებენ მის ქრონიკულობას. ისინი ასევე იწვევენ ბრონქების კუნთების შეკუმშვას (ჰისტამინზე 100-1000-ჯერ ნაკლები დოზით). გაზრდის მემბრანის გამტარიანობას Ca2+ იონების მიმართ. ვინაიდან cAMP და Ca 2+ იონები ასტიმულირებენ ეიკოსანოიდების სინთეზს, დადებითი უკუკავშირის მარყუჟი იხურება ამ სპეციფიკური რეგულატორების სინთეზში.

და
წყაროთავისუფალი ეიკოსანური მჟავები უჯრედის მემბრანის ფოსფოლიპიდებია. სპეციფიური და არასპეციფიკური სტიმულის გავლენით აქტიურდება ფოსფოლიპაზა A 2 ან ფოსფოლიპაზა C და DAG ლიპაზას კომბინაცია, რომელიც აშორებს ცხიმოვან მჟავას ფოსფოლიპიდების C2 პოზიციიდან.

პ

ოლინგაჯერებული მჟავა მეტაბოლიზდება ძირითადად 2 გზით: ციკლოოქსიგენაზა და ლიპოქსიგენაზა, რომელთა აქტივობა სხვადასხვა ხარისხით არის გამოხატული სხვადასხვა უჯრედებში. ციკლოოქსიგენაზას გზა პასუხისმგებელია პროსტაგლანდინების და თრომბოქსანების სინთეზზე, ლიპოქსიგენაზას გზა პასუხისმგებელია ლეიკოტრიენების სინთეზზე.

ბიოსინთეზიეიკოსანოიდების უმეტესობა იწყება არაქიდონის მჟავას მემბრანული ფოსფოლიპიდიდან ან პლაზმურ მემბრანაში დიაცილ-გლიცეროლიდან გაყოფით. სინთეტაზას კომპლექსი არის მულტიფერმენტული სისტემა, რომელიც ფუნქციონირებს ძირითადად ER მემბრანებზე. ეს ეიკოსანოიდები ადვილად აღწევენ უჯრედების პლაზმურ მემბრანაში, შემდეგ კი უჯრედშორისი სივრცის მეშვეობით გადადიან მეზობელ უჯრედებში ან გამოიყოფა სისხლსა და ლიმფში. ეიკოსანოიდების სინთეზის სიჩქარე გაიზარდა ჰორმონებისა და ნეიროტრანსმიტერების გავლენის ქვეშ, რომლებიც მოქმედებენ ადენილატ ციკლაზაზე ან ზრდიან Ca 2+ იონების კონცენტრაციას უჯრედებში. პროსტაგლანდინების ყველაზე ინტენსიური ფორმირება ხდება სათესლე ჯირკვლებსა და საკვერცხეებში. ბევრ ქსოვილში კორტიზოლი აფერხებს არაქიდონის მჟავას შეწოვას, რაც იწვევს ეიკოსანოიდების წარმოების დათრგუნვას და, შესაბამისად, აქვს ანთების საწინააღმდეგო ეფექტი. პროსტაგლანდინი E1 არის ძლიერი პიროგენი. ამ პროსტაგლანდინის სინთეზის დათრგუნვა ხსნის ასპირინის თერაპიულ ეფექტს. ეიკოსანოიდების ნახევარგამოყოფის პერიოდია 1-20 წმ. ფერმენტები, რომლებიც ახდენენ მათ ინაქტივაციას, არის ყველა ქსოვილში, მაგრამ მათი ყველაზე დიდი რაოდენობა ფილტვებშია. Lek-I reg-I სინთეზი:გლუკოკორტიკოიდები, ირიბად, სპეციფიკური ცილების სინთეზით, ბლოკავს ეიკოსანოიდების სინთეზს ფოსფოლიპაზა A 2-ით ფოსფოლიპიდების შებოჭვის შემცირებით, რაც ხელს უშლის ფოსფოლიპიდიდან პოლიუჯერი მჟავის გამოყოფას. არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები (ასპირინი, ინდომეტაცინი, იბუპროფენი) შეუქცევად თრგუნავს ციკლოოქსიგენაზას და ამცირებს პროსტაგლანდინების და თრომბოქსანების გამომუშავებას.

60. ვიტამინები E. K და უბიქინონი, მათი მონაწილეობა ნივთიერებათა ცვლაში.

E ჯგუფის ვიტამინები (ტოკოფეროლი). E ვიტამინის სახელწოდება "ტოკოფეროლი" მომდინარეობს ბერძნული "tokos" - "დაბადება" და "ferro" - ტარება. ის აღმოჩენილი ხორბლის მარცვლების ზეთში აღმოჩნდა. ამჟამად ცნობილია ტოკოფეროლებისა და ტოკოტრიენოლების ოჯახი, რომლებიც გვხვდება ბუნებრივ წყაროებში. ყველა მათგანი ორიგინალური ნაერთის ტოკოლის ლითონის წარმოებულებია, სტრუქტურაში ძალიან ჰგავს და აღინიშნება ბერძნული ანბანის ასოებით. α-ტოკოფეროლი ავლენს უდიდეს ბიოლოგიურ აქტივობას.

ტოკოფეროლი წყალში უხსნადია; A და D ვიტამინების მსგავსად, ის ცხიმში ხსნადია და მდგრადია მჟავების, ტუტეებისა და მაღალი ტემპერატურის მიმართ. რეგულარული ადუღება მასზე თითქმის არ მოქმედებს. მაგრამ სინათლე, ჟანგბადი, ულტრაიისფერი სხივები ან ქიმიური ჟანგვის აგენტები დამღუპველია.

IN იტამინი E შეიცავს თავში. arr. უჯრედების ლიპოპროტეინულ მემბრანებში და უჯრედულ ორგანელებში, სადაც ის ლოკალიზებულია ინტერმოლის გამო. ურთიერთქმედება უჯერით ცხიმიანები. მისი ბიოლ. აქტივობასტაბილური თავისუფლების ჩამოყალიბების უნარზე დაფუძნებული. რადიკალები H ატომის ჰიდროქსილის ჯგუფიდან აბსტრაქციის შედეგად. ამ რადიკალებს შეუძლიათ ურთიერთქმედება. უფასოდან რადიკალები, რომლებიც მონაწილეობენ ორგ. პეროქსიდები. ამგვარად, ვიტამინი E ხელს უშლის უჯერობის დაჟანგვას. ლიპიდები და იცავს ბიოლის განადგურებისგან. მემბრანები და სხვა მოლეკულები, როგორიცაა დნმ.

ტოკოფეროლი ზრდის A ვიტამინის ბიოლოგიურ აქტივობას უჯერი გვერდითი ჯაჭვის დაჟანგვისგან დაცვით.

წყაროები:ადამიანებისთვის - მცენარეული ზეთები, სალათის ფოთოლი, კომბოსტო, მარცვლეულის თესლი, კარაქი, კვერცხის გული.

ყოველდღიური მოთხოვნაზრდასრული ადამიანისთვის ვიტამინი შეიცავს დაახლოებით 5 მგ.

დეფიციტის კლინიკური გამოვლინებებიადამიანებში ბოლომდე არ არის შესწავლილი. ვიტამინი E-ს დადებითი ეფექტი ცნობილია განაყოფიერების დარღვევის, განმეორებითი უნებლიე აბორტებისა და კუნთების სისუსტისა და დისტროფიის ზოგიერთი ფორმის სამკურნალოდ. ვიტამინი E-ს გამოყენება მითითებულია დღენაკლულ ბავშვებსა და ბავშვებს, რომლებიც იკვებებიან ბოთლით, ვინაიდან ძროხის რძე შეიცავს 10-ჯერ ნაკლებ E ვიტამინს, ვიდრე ქალის რძეში. E ვიტამინის დეფიციტი გამოიხატება ჰემოლიზური ანემიის განვითარებით, შესაძლოა სისხლის წითელი უჯრედების მემბრანების განადგურებით ლიპიდური პეროქსიდაციის შედეგად.

უ
ბიქინონები (კოენზიმები Q)- ფართოდ გავრცელებული ნივთიერება და ნაპოვნია მცენარეებში, სოკოებში, ცხოველებში და მ/ო. ისინი მიეკუთვნებიან ცხიმში ხსნადი ვიტამინის მსგავსი ნაერთების ჯგუფს, ისინი ცუდად იხსნებიან წყალში, მაგრამ ნადგურდებიან ჟანგბადის და მაღალი ტემპერატურის ზემოქმედებისას. კლასიკური გაგებით, ubiquinone არ არის ვიტამინი, რადგან ის სინთეზირდება საკმარისი რაოდენობით ორგანიზმში. მაგრამ ზოგიერთ დაავადებაში კოენზიმ Q-ის ბუნებრივი სინთეზი მცირდება და ეს არ არის საკმარისი საჭიროების დასაკმაყოფილებლად, მაშინ ის ხდება შეუცვლელი ფაქტორი.

უ
ბიქინონები მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ პროკარიოტების უმეტესობის და ყველა ევკარიოტის უჯრედების ბიოენერგეტიკაში. ძირითადი უბიქინონების ფუნქცია - ელექტრონების და პროტონების გადაცემა დაშლისგან. სუბსტრატები ციტოქრომებს სუნთქვისა და ჟანგვითი ფოსფორილირების დროს. Ubiquinones, ch. arr. შემცირებული ფორმით (უბიქინოლები, Q n H 2), ასრულებენ ანტიოქსიდანტების ფუნქციას. შეიძლება იყოს პროთეზი. ცილების ჯგუფი. გამოვლენილია Q-შემაკავშირებელი ცილების სამი კლასი, რომლებიც მოქმედებენ სუნთქვაში. ჯაჭვები ფერმენტების სუქცინატ-ბიკინონ რედუქტაზას, NADH-უბიქინონ რედუქტაზას და ციტოქრომების b და c 1 ფუნქციონირების ადგილებში.

ელექტრონის გადაცემის პროცესში NADH დეჰიდროგენაზადან FeS-ით უბიქინონამდე, ის შექცევადად გარდაიქმნება ჰიდროქიონად. უბიქინონი ასრულებს კოლექტორულ ფუნქციას, იღებს ელექტრონებს NADH დეჰიდროგენაზადან და სხვა ფლავინდამოკიდებული დეჰიდროგენაზებიდან, კერძოდ, სუქცინატდეჰიდროგენაზასგან. უბიქინონი მონაწილეობს ისეთ რეაქციებში, როგორიცაა:

E (FMNH 2) + Q → E (FMN) + QH 2.

დეფიციტის სიმპტომები: 1) ანემია 2) ცვლილებები ჩონჩხის კუნთებში 3) გულის უკმარისობა 4) ცვლილებები ძვლის ტვინში

დოზის გადაჭარბების სიმპტომები:შესაძლებელია მხოლოდ გადაჭარბებული მიღებისას და ჩვეულებრივ ვლინდება გულისრევით, განავლის დარღვევით და მუცლის ტკივილით.

წყაროები:ბოსტნეული - ხორბლის ჩანასახი, მცენარეული ზეთები, თხილი, კომბოსტო. ცხოველები - ღვიძლი, გული, თირკმელები, საქონლის ხორცი, ღორის ხორცი, თევზი, კვერცხი, ქათამი. სინთეზირებულია ნაწლავის მიკროფლორით.

თან
კონკრეტული მოთხოვნა:ითვლება, რომ ნორმალურ პირობებში ორგანიზმი სრულად ფარავს მოთხოვნილებას, მაგრამ არსებობს მოსაზრება, რომ ეს საჭირო დღიური რაოდენობაა 30-45 მგ.

კოენზიმების FAD და FMN სამუშაო ნაწილის სტრუქტურული ფორმულები. რეაქციის დროს FAD და FMN იძენენ 2 ელექტრონს და NAD+-ისგან განსხვავებით ორივე პროტონი იკარგება სუბსტრატის მიერ.

63. ვიტამინები C და P, სტრუქტურა, როლი. სკურვი.

ვიტამინი P(ბიოფლავონოიდები; რუტინი, ციტრინი; გამტარიანობის ვიტამინი)

ამჟამად ცნობილია, რომ "ვიტამინი P" კონცეფცია აერთიანებს ბიოფლავონოიდების ოჯახს (კატექინები, ფლავონონები, ფლავონები). ეს არის მცენარეული პოლიფენოლური ნაერთების ძალიან მრავალფეროვანი ჯგუფი, რომლებიც გავლენას ახდენენ სისხლძარღვთა გამტარიანობაზე C ვიტამინის მსგავსად.

ტერმინი "ვიტამინი P", რომელიც ზრდის კაპილარების წინააღმდეგობას (ლათინური გამტარიანობა - გამტარიანობა), აერთიანებს მსგავსი ბიოლოგიური აქტივობის მქონე ნივთიერებების ჯგუფს: კატეხინებს, ქალკონებს, დიჰიდროქალკონებს, ფლავინს, ფლავონონებს, იზოფლავონებს, ფლავონოლებს და ა.შ. P- ვიტამინის აქტივობა და მათი სტრუქტურა ემყარება ქრომონის ან ფლავონის დიფენილპროპანის ნახშირბადის „ჩონჩხს“. ეს განმარტავს მათ საერთო სახელს "ბიოფლავონოიდები".

ვიტამინი P უკეთესად შეიწოვება ასკორბინის მჟავას თანდასწრებით და მაღალი ტემპერატურა ადვილად ანადგურებს მას.

და წყაროები:ლიმონი, წიწიბურა, შოკებერი, შავი მოცხარი, ჩაის ფოთლები, ვარდის თეძოები.

ყოველდღიური მოთხოვნაადამიანებისთვის ეს არის, ცხოვრების წესიდან გამომდინარე, 35-50 მგ დღეში.

ბიოლოგიური როლიფლავონოიდები არის შემაერთებელი ქსოვილის უჯრედშორისი მატრიქსის სტაბილიზაცია და კაპილარების გამტარიანობის შემცირება. ვიტამინი P ჯგუფის ბევრ წევრს აქვს ჰიპოტენზიური ეფექტი.

-ვიტამინი P „იცავს“ ჰიალურონის მჟავას, რომელიც ამაგრებს სისხლძარღვების კედლებს და წარმოადგენს სახსრების ბიოლოგიური შეზეთვის ძირითად კომპონენტს ჰიალურონიდაზას ფერმენტების დესტრუქციული მოქმედებისგან. ბიოფლავონოიდები ასტაბილურებენ შემაერთებელი ქსოვილის ძირითად ნივთიერებას ჰიალურონიდაზას ინჰიბირებით, რაც დასტურდება P-ვიტამინის პრეპარატების და ასევე ასკორბინის მჟავის დადებითი ეფექტის შესახებ სკორბუტის, რევმატიზმის, დამწვრობის და ა.შ. პროფილაქტიკასა და მკურნალობაში. მჭიდრო ფუნქციონალური ურთიერთობა C და P ვიტამინებს შორის ორგანიზმის რედოქს პროცესებში, რაც ქმნის ერთიან სისტემას. ამას ირიბად ადასტურებს C ვიტამინისა და ბიოფლავონოიდების კომპლექსის, რომელსაც ასკორუტინი ეწოდება, თერაპიული ეფექტი. ვიტამინი P და ვიტამინი C მჭიდრო კავშირშია.

რუტინი ზრდის ასკორბინის მჟავას აქტივობას. იცავს ჟანგვისგან და ეხმარება მის უკეთეს შეწოვას, იგი სამართლიანად ითვლება ასკორბინის მჟავის "მთავარ პარტნიორად". სისხლძარღვების კედლების გამაგრებით და მათი მყიფეობის შემცირებით, ეს ამცირებს შინაგანი სისხლჩაქცევების რისკს და ხელს უშლის ათეროსკლეროზული დაფების წარმოქმნას.

ახდენს მაღალი წნევის ნორმალიზებას, ხელს უწყობს ვაზოდილაციას. ხელს უწყობს შემაერთებელი ქსოვილის წარმოქმნას და, შესაბამისად, ჭრილობებისა და დამწვრობის სწრაფ შეხორცებას. ხელს უწყობს ვარიკოზული ვენების თავიდან აცილებას.

დადებითად მოქმედებს ენდოკრინული სისტემის ფუნქციონირებაზე. გამოიყენება პროფილაქტიკისთვის და როგორც დამატებითი საშუალება ართრიტის - სახსრებისა და ჩიყვის მძიმე დაავადების სამკურნალოდ.

ამაღლებს იმუნიტეტს და აქვს ანტივირუსული მოქმედება.

Დაავადებები:კლინიკური გამოვლინება ჰიპოვიტამინოზი P ვიტამინის დეფიციტს ახასიათებს ღრძილებიდან სისხლდენის მომატება და კანქვეშა სისხლჩაქცევების გამოვლენა, ზოგადი სისუსტე, დაღლილობა და ტკივილი კიდურებში.

ჰიპერვიტამინოზი:ფლავონოიდები არატოქსიკურია და არ დაფიქსირებულა ჭარბი დოზირების შემთხვევები ორგანიზმიდან.

Მიზეზები:ბიოფლავონოიდების ნაკლებობა შეიძლება მოხდეს ანტიბიოტიკების (ან დიდი დოზებით) და სხვა ძლიერი წამლების გახანგრძლივებული გამოყენებისას, სხეულზე რაიმე მავნე ზემოქმედებით, როგორიცაა დაზიანება ან ოპერაცია.