ამილაზას მოქმედებით პირის ღრუში იყოფა. Nb! ნახშირწყლების მონელება იწყება პირის ღრუში. ნერწყვის შემადგენლობა და ფუნქციები

ბევრი ადამიანისთვის საკვები არის ერთ-ერთი სიამოვნება ცხოვრებაში. საკვები, მართლაც, სიამოვნება უნდა იყოს, მაგრამ ... კვების ფიზიოლოგიური მნიშვნელობა გაცილებით ფართოა. ცოტა ადამიანი ფიქრობს იმაზე, თუ რამდენად საოცრად გარდაიქმნება ჩვენი თეფშის საკვები ენერგიად და სამშენებლო მასალად, რაც აუცილებელია ორგანიზმის მუდმივი განახლებისთვის.

წარმოდგენილია ჩვენი საკვები სხვადასხვა პროდუქტებირომლებიც შედგება ცილების, ნახშირწყლების, ცხიმებისა და წყლისგან. საბოლოო ჯამში, ყველაფერი, რასაც ჩვენ ვჭამთ და ვსვამთ, ჩვენს ორგანიზმში იშლება უნივერსალურ, უმცირეს კომპონენტებად საჭმლის მომნელებელი წვენების მოქმედებით (10 ლიტრამდე გამოიყოფა დღეში ადამიანში).

საჭმლის მონელების ფიზიოლოგია არის ძალიან რთული, ენერგომოხმარებადი, საოცრად ორგანიზებული პროცესი, რომელიც შედგება საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის გავლით საკვების გადამუშავების რამდენიმე ეტაპისგან. ის შეიძლება შევადაროთ კარგად მოწესრიგებულ აწყობის ხაზს, რომლის კოორდინირებულ მუშაობაზეა დამოკიდებული ჩვენი ჯანმრთელობა. ხოლო „ჩავარდნების“ გაჩენა იწვევს დაავადების მრავალი ფორმის წარმოქმნას.

ცოდნა არის დიდი ძალა, რომელიც ეხმარება თავიდან აიცილოს ნებისმიერი დარღვევა. იმის ცოდნა, თუ როგორ მუშაობს ჩვენი საჭმლის მომნელებელი სისტემა, უნდა დაგვეხმაროს არა მხოლოდ საკვების მიღებაში, არამედ თავიდან ავიცილოთ მრავალი დაავადება.

მე გაგიძღვებით საინტერესო ღირსშესანიშნაობების ტურზე, რომელიც იმედი მაქვს გამოგადგებათ.

ასე რომ, ჩვენი მრავალფეროვანი მცენარეული და ცხოველური წარმოშობის საკვები ბევრად მიდის მანამ, სანამ (30 საათის შემდეგ) მისი დაშლის საბოლოო პროდუქტები სისხლში და ლიმფში მოხვდება და ორგანიზმში ინტეგრირდება. საკვების მონელების პროცესი უზრუნველყოფილია უნიკალური ქიმიური რეაქციებით და შედგება რამდენიმე ეტაპისგან. განვიხილოთ ისინი უფრო დეტალურად.

საჭმლის მონელება პირის ღრუში

საჭმლის მონელების პირველი ეტაპი იწყება პირის ღრუსსადაც საკვები იჭრება/ღეჭა და მუშავდება საიდუმლოებით, რომელსაც ნერწყვი ეწოდება. (დღიურად 1,5 ლიტრამდე ნერწყვი იწარმოება.) სინამდვილეში, საჭმლის მონელების პროცესი იწყება მანამ, სანამ საკვები ჩვენს ტუჩებს შეეხება, რადგან ჭამის ფიქრი უკვე ნერწყვით ავსებს ჩვენს პირს.

ნერწყვი არის საიდუმლო, რომელიც გამოიყოფა სამი დაწყვილებული სანერწყვე ჯირკვლის მიერ. ის 99% წყალს შეიცავს და შეიცავს ფერმენტებს, რომელთაგან ყველაზე მნიშვნელოვანია ალფა-ამილაზა, რომელიც მონაწილეობს ნახშირწყლების ჰიდროლიზში/დაშლაში. ანუ საკვების ყველა კომპონენტიდან (ცილები, ცხიმები და ნახშირწყლები) მხოლოდ ნახშირწყლები იწყებს ჰიდროლიზებას პირის ღრუში! ნერწყვის ფერმენტები არ მოქმედებს ცხიმებსა და ცილებზე. ნახშირწყლების გაყოფის პროცესისთვის აუცილებელია ტუტე გარემო!

ნერწყვის შემადგენლობაში ასევე შედის: ლიზოზიმი, რომელსაც აქვს ბაქტერიციდული თვისებები და ემსახურება როგორც ლოკალურ ფაქტორს პირის ღრუს ლორწოვანი გარსის დაცვაში; და მუცინი, ლორწოსმაგვარი ნივთიერება, რომელიც ქმნის გლუვ, საღეჭი საკვების ბოლუსს, რომლის გადაყლაპვა და ტრანსპორტირება საყლაპავის მეშვეობით კუჭშია.

რატომ არის მნიშვნელოვანი საკვების კარგად ღეჭვა? ჯერ კარგად დაფქვა და ნერწყვით დატენიანება და საჭმლის მონელების პროცესი. მეორეც, აღმოსავლურ მედიცინაში კბილები დაკავშირებულია მათში გამავალ ენერგეტიკულ არხებთან (მერიდიანებთან). ღეჭვა ააქტიურებს ენერგიის მოძრაობას არხებით. გარკვეული კბილების განადგურება მიუთითებს სხეულის შესაბამის ორგანოებსა და სისტემებში არსებულ პრობლემებზე.

ჩვენ არ ვფიქრობთ პირის ღრუს ნერწყვზე და არ ვამჩნევთ მის არარსებობას. ხშირად დიდხანს ვსეირნობთ პირის სიმშრალის შეგრძნებით. და ნერწყვი შეიცავს ბევრს ქიმიური ნივთიერებებიაუცილებელია კარგი მონელებისთვის და პირის ღრუს ლორწოვანის შესანარჩუნებლად. მისი გამოყოფა დამოკიდებულია სასიამოვნო, ნაცნობ სუნი და გემოთი. ნერწყვი უზრუნველყოფს საკვების გემოს შეგრძნებას. ნერწყვში გაყოფილი მოლეკულები ენაზე აღწევენ 10000 გემოვნების კვირტს, რომელსაც შეუძლია აღმოაჩინოს და გამოყოს ტკბილი, მჟავე, მწარე, ცხარე და ახალ საკვებშიც კი. მარილიანი არომატები. ეს საშუალებას გაძლევთ აღიქვათ საკვები, როგორც სიამოვნება, გემოვნებით ტკბობა. ტენიანობის გარეშე, ჩვენ არ გვაქვს გემო. თუ ენა მშრალია, მაშინ არ ვგრძნობთ, რომ ვჭამთ. ნერწყვის გარეშე ჩვენ ვერ ვყლაპავთ.

ამიტომ, ჯანსაღი საჭმლის მონელებისთვის ძალიან მნიშვნელოვანია ჭამა მოდუნებულ ატმოსფეროში და არა სირბილში, ლამაზ კერძებში, გემრიელად მოხარშული. მნიშვნელოვანია, აჩქარების გარეშე და კითხვით, ლაპარაკით და ტელევიზორის ყურებით ყურადღების გარეშე, ნელა დაღეჭოთ საკვები, დატკბეთ მრავალფეროვნებით. გემოვნების შეგრძნებები. მნიშვნელოვანია ერთდროულად ჭამა, რადგან ეს ხელს უწყობს სეკრეციის რეგულაციას. მნიშვნელოვანია დალიოთ საკმარისი წყალი, ჭამამდე მინიმუმ 30 წუთით ადრე და ჭამიდან ერთი საათის შემდეგ. წყალი აუცილებელია ნერწყვის და სხვა საჭმლის მომნელებელი წვენების ფორმირებისთვის, ფერმენტების გააქტიურებისთვის.

ძნელია პირის ღრუში შენარჩუნება ტუტე ბალანსითუ ადამიანი მუდმივად ჭამს რაღაცას, განსაკუთრებით ტკბილს, რაც ყოველთვის იწვევს გარემოს დამჟავებას. ჭამის შემდეგ რეკომენდებულია პირის ღრუს გამორეცხვა და/ან რაიმე მწარე გემოს დაღეჭვა, როგორიცაა კარდამონის თესლი ან ოხრახუში.

ასევე მინდა დავამატო ჰიგიენის, კბილების და ღრძილების გაწმენდის შესახებ. ბევრ ერში იყო და დღესაც არის ტრადიცია კბილების გახეხვა ყლორტებითა და ფესვებით, რომლებსაც ხშირად მწარე, მწარე-შემკვრელი გემო აქვს. და კბილის ფხვნილები ასევე მწარე გემოთი. მწარე და შემკვრელი გემო არის გამწმენდი, ბაქტერიციდული და ზრდის ნერწყვდენას. ტკბილი გემო კი პირიქით, ხელს უწყობს ბაქტერიების ზრდას და შეშუპებას. მაგრამ თანამედროვე კბილის პასტების მწარმოებლები (განსაკუთრებით ტკბილი ბავშვებისთვის) უბრალოდ ამატებენ ანტიმიკრობული საშუალებებიდა კონსერვანტები და ჩვენ თვალს ვხუჭავთ ამაზე. ჩვენს მხარეში წიწვოვანი გემო მწარეა, მჟავე/შემკვრელი. თუ ბავშვები არ არიან მიჩვეული ტკბილ გემოს, ისინი ჩვეულებრივ აღიქვამენ უშაქრო კბილის პასტას.

დავუბრუნდეთ საჭმლის მონელებას. როგორც კი საკვები შედის პირში, საჭმლის მონელებისთვის მზადება იწყება კუჭში: გამოიყოფა მარილმჟავა და აქტიურდება ფერმენტები. კუჭის წვენი.

საჭმლის მონელება კუჭში

საკვები დიდხანს არ რჩება პირში და კბილებით დაჭყლეტვის და ნერწყვით დამუშავების შემდეგ ის საყლაპავიდან კუჭში შედის. აქ ის შეიძლება დარჩეს 6-8 საათამდე (განსაკუთრებით ხორცი) კუჭის წვენის ზემოქმედებით. კუჭის მოცულობა ჩვეულებრივ დაახლოებით 300 მლ-ია („მუშტით“), თუმცა, გულიანი ჭამის ან ხშირი ჭამის შემდეგ, განსაკუთრებით ღამით, მისი ზომა შეიძლება ბევრჯერ გაიზარდოს.

რისგან მზადდება კუჭის წვენი? პირველ რიგში, დან მარილმჟავას, რომელიც გამომუშავებას იწყებს პირის ღრუში რაღაცის მოხვედრისთანავე (ამის გათვალისწინება მნიშვნელოვანია) და ქმნის მჟავე გარემოს, რომელიც აუცილებელია კუჭის პროტეოლიზური (ცილის გამყოფი) ფერმენტების გასააქტიურებლად. მჟავა ანადგურებს ქსოვილს. კუჭის ლორწოვანი გარსი მუდმივად წარმოქმნის ლორწოს ფენას, რომელიც იცავს მჟავას მოქმედებისგან და მექანიკური დაზიანებაუხეში საკვების კომპონენტები (როდესაც საკვები საკმარისად არ არის დაღეჭილი და ნერწყვით დამუშავებული, როდესაც ისინი მშრალ საკვებს მიირთმევენ, უბრალოდ ყლაპავდნენ მას). ლორწოს წარმოქმნა, შეზეთვა ასევე დამოკიდებულია იმაზე, ვსვამთ თუ არა უბრალო წყალს საკმარისი რაოდენობით. დღის განმავლობაში გამოიყოფა დაახლოებით 2-2,5 ლიტრი კუჭის წვენი, რაც დამოკიდებულია საკვების რაოდენობასა და ხარისხზე. ჭამის დროს კუჭის წვენი გამოიყოფა მაქსიმალური რაოდენობადა განსხვავდება მჟავიანობითა და ფერმენტების შემადგენლობით.

მარილმჟავაში სუფთა ფორმა- ეს არის ძლიერი აგრესიული ფაქტორი, მაგრამ ამის გარეშე კუჭში მონელების პროცესი არ მოხდება. მჟავა ხელს უწყობს კუჭის წვენის (პეპსინოგენის) ფერმენტის არააქტიური ფორმის გადასვლას აქტიურ ფორმაში (პეპსინში), ასევე დენატურებს (ანადგურებს) ცილებს, რაც ხელს უწყობს მათ ფერმენტულ დამუშავებას.

ასე რომ, პროტეოლიზური (ცილის გამყოფი) ფერმენტები ძირითადად კუჭში მოქმედებენ. ეს არის ფერმენტების ჯგუფი, რომელიც აქტიურია კუჭის სხვადასხვა ph-გარემოში (მონელების სტადიის დასაწყისში გარემო ძალიან მჟავეა, კუჭიდან გამოსასვლელში ყველაზე ნაკლებად მჟავეა). ჰიდროლიზის შედეგად რთული ცილის მოლეკულა იყოფა უფრო მარტივ კომპონენტებად - პოლიპეპტიდებად (მოლეკულები, რომლებიც შედგება რამდენიმე ამინომჟავის ჯაჭვისგან) და ოლიგოპეპტიდებად (რამდენიმე ამინომჟავის ჯაჭვი). შეგახსენებთ, რომ ცილის დაშლის საბოლოო პროდუქტი არის ამინომჟავა - მოლეკულა, რომელსაც შეუძლია შეიწოვოს სისხლში. ეს პროცესი ხდება წვრილ ნაწლავში და კუჭში მოსამზადებელი ეტაპიცილის ნაწილებად დაყოფა.

გარდა პროტეოლიზური ფერმენტებისა, კუჭის სეკრეციაში არის ფერმენტი - ლიპაზა, რომელიც მონაწილეობს ცხიმების დაშლაში. ლიპაზა მუშაობს მხოლოდ რძის პროდუქტებში ნაპოვნი ემულსიფიცირებული ცხიმებით და აქტიურია ბავშვობა. (რძეში ნუ ეძებთ სწორ/ემულსიფიცირებულ ცხიმებს, ისინი ასევე გვხვდება ნაღში, რომელიც აღარ შეიცავს პროტეინს).

კუჭში ნახშირწყლები არ იკვებება და არ მუშავდება, რადგან. შესაბამისი ფერმენტები აქტიურია ტუტე გარემოში!

კიდევ რისი ცოდნაა საინტერესო? მხოლოდ კუჭში ხდება საიდუმლო კომპონენტის (Castle ფაქტორი) გამო, საკვებით მოტანილი ვიტამინის B12 არააქტიური ფორმის გადასვლა საჭმლის მომნელებელ ფორმაში. ამ ფაქტორის სეკრეცია შეიძლება შემცირდეს ან შეწყდეს კუჭის ანთებითი დაზიანებით. ახლა ჩვენ გვესმის, რომ მნიშვნელოვანია არა ვიტამინი B12-ით გამდიდრებული საკვები (ხორცი, რძე, კვერცხი), არამედ კუჭის მდგომარეობა. ეს დამოკიდებულია: ლორწოს საკმარის წარმოებაზე (ამ პროცესზე მოქმედებს ჰიპერმჟავიანობაცილოვანი პროდუქტების გადაჭარბებული მოხმარების გამო და თუნდაც ნახშირწყლებთან ერთად, რომლებიც კუჭში დიდი ხნის განმავლობაში იწყებენ დუღილს, რაც იწვევს მჟავიანობას); წყლის არასაკმარისი მოხმარებისგან; მედიკამენტების მიღებისგან, როგორც მჟავიანობის დაქვეითება, ასევე კუჭის ლორწოვანი გარსის გამოშრობა. ეს მანკიერი წრეშეიძლება დაირღვეს სათანადო დაბალანსებული კვებით, წყლის დალევით და კვების ჩვევებით.

კუჭის წვენის გამომუშავება რთული მექანიზმებით რეგულირდება, რაზეც აღარ შევჩერდები. უბრალოდ მინდა შეგახსენოთ, რომ ერთ-ერთი მათგანი ( უპირობო რეფლექსი) ჩვენ შეგვიძლია დავაკვირდეთ, როდესაც წვენები იწყებენ გამორჩევას მხოლოდ ნაცნობის ფიქრისგან გემრიელი საჭმელი, სუნიდან, ჩვეულებრივი კვების დროის დაწყებიდან. როდესაც რაღაც შედის პირის ღრუში, მაშინვე იწყება მარილმჟავას მაქსიმალური მჟავიანობის გამოყოფა. ამიტომ, თუ ამის შემდეგ საკვები კუჭში არ მოხვდება, მჟავა არღვევს ლორწოვან გარსს, რაც იწვევს მის გაღიზიანებას, ეროზიულ ცვლილებებს, წყლულოვან პროცესებს. განა მსგავსი პროცესები არ ხდება, როცა ადამიანები უზმოზე ღეჭავენ რეზინს ან ეწევიან, ყავას ან სხვა სასმელს სვამენ და ჩქარობენ, გარბიან? ჩვენ არ ვფიქრობთ ჩვენს ქმედებებზე, სანამ "ჭექა-ქუხილი არ გატყდება", სანამ ის ნამდვილად არ გტკივა, რადგან მჟავა რეალურია ...

საკვების შემადგენლობა გავლენას ახდენს კუჭის წვენის სეკრეციაზე:

• ცხიმოვანი საკვები აფერხებს კუჭის სეკრეციას, რის შედეგადაც საკვები ჩერდება კუჭში;
• რაც მეტი ცილა, მით მეტი მჟავა: ძნელად მოსანელებელი ცილების გამოყენება (ხორცი და ხორცპროდუქტები) ზრდის მარილმჟავას სეკრეციას;
• კუჭში ნახშირწყლები არ განიცდიან ჰიდროლიზს, მათი გაყოფისთვის საჭიროა ტუტე გარემო; ნახშირწყლები, რომლებიც კუჭში დიდხანს რჩებიან, ფერმენტაციის პროცესის გამო ზრდის მჟავიანობას (ამიტომ მნიშვნელოვანია, რომ ნახშირწყლებთან ერთად არ მიირთვათ ცილოვანი საკვები).

კვების მიმართ ჩვენი არასწორი დამოკიდებულების შედეგი არის მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის დისბალანსი საჭმლის მომნელებელი სისტემადა კუჭისა და პირის ღრუს დაავადებების გამოჩენა. და აქ კვლავ მნიშვნელოვანია გვესმოდეს, რომ ეს არ არის წამლები, რომლებიც ამცირებს მჟავიანობას ან ატუტეებს სხეულს, რაც ხელს შეუწყობს ჯანმრთელობის შენარჩუნებას და ჯანსაღ მონელებას, არამედ შეგნებული დამოკიდებულება იმის მიმართ, რასაც ჩვენ ვაკეთებთ.

შემდეგ სტატიაში განვიხილავთ რა ემართება საკვებს წვრილ და მსხვილ ნაწლავებში.

ნახშირწყლები შეიწოვება პირის ღრუში ნერწყვის ფერმენტებით. α-ამილაზა. ფერმენტი წყვეტს შიდა α(1→4)-გლიკოზიდურ ბმებს. ამ შემთხვევაში წარმოიქმნება სახამებლის (ან გლიკოგენის) არასრული ჰიდროლიზის პროდუქტები - დექსტრინები. მალტოზაც მცირე რაოდენობით იქმნება. α-ამილაზას აქტიური ცენტრი შეიცავს Ca 2+ იონებს. Na + იონები ააქტიურებენ ფერმენტს.

კუჭის წვენში ნახშირწყლების მონელება შეფერხებულია, რადგან ამილაზა ინაქტივირებულია მჟავე გარემოში.

ნახშირწყლების მონელების მთავარი ადგილია თორმეტგოჯა ნაწლავისადაც იგი გამოიყოფა პანკრეასის წვენში α- ამილაზა. ეს ფერმენტი ასრულებს სახამებლისა და გლიკოგენის დაშლას, რომელიც დაწყებულია სანერწყვე ამილაზათ, მალტოზამდე. α(1→6)-გლიკოზიდური ბმის ჰიდროლიზი კატალიზებულია ნაწლავის ფერმენტებით ამილო-1,6-გლუკოზიდაზა და ოლიგო-1,6-გლუკოზიდაზა. .

საკვებიდან მალტოზისა და დისაქარიდების მონელება ხდება ეპითელური უჯრედების (ენტეროციტების) ჯაგრისის საზღვრის მიდამოში. წვრილი ნაწლავი. დისაქარიდაზები ენტეროციტების მიკროვილის განუყოფელი ცილებია. ისინი ქმნიან პოლიენზიმურ კომპლექსს, რომელიც შედგება ოთხი ფერმენტისგან, რომელთა აქტიური ცენტრები მიმართულია ნაწლავის სანათურში.

1 მ ალტაზა(-გლუკოზიდაზა) ჰიდროლიზდება მალტოზაორი მოლეკულისთვის დ- გლუკოზა.

2. ლაქტაზა(-გალაქტოზიდაზა) ჰიდროლიზდება ლაქტოზა on დ- გალაქტოზა და დ- გლუკოზა.

3. იზომალტაზა / შაგარაზა(ორმაგი მოქმედების ფერმენტს) აქვს ორი აქტიური ცენტრი, რომლებიც განლაგებულია სხვადასხვა დომენში. ფერმენტი ჰიდროლიზდება საქაროზაადრე დ- ფრუქტოზა და დ-გლუკოზა და სხვა აქტიური ადგილის დახმარებით ფერმენტი ახდენს ჰიდროლიზის კატალიზებას იზომალტოზაორ მოლეკულამდე დ- გლუკოზა.

ზოგიერთ ადამიანში რძის აუტანლობა, რომელიც გამოიხატება მუცლის ტკივილით, შებერილობის (მეტეორიზმით) და ფაღარათით, განპირობებულია ლაქტაზას აქტივობის დაქვეითებით. ლაქტაზას დეფიციტის სამი ტიპი არსებობს.

1. მემკვიდრეობითი ლაქტაზას დეფიციტი. დაქვეითებული ტოლერანტობის სიმპტომები ძალიან სწრაფად ვითარდება დაბადების შემდეგ . ლაქტოზას გარეშე საკვებით კვება იწვევს სიმპტომების გაქრობას.

2. დაბალი პირველადი ლაქტაზას აქტივობა(ლაქტაზას აქტივობის თანდათანობითი დაქვეითება მიდრეკილ პირებში). ევროპაში ბავშვების 15%-ში და აღმოსავლეთში, აზიაში, აფრიკასა და იაპონიაში ბავშვების 80%-ში, ამ ფერმენტის სინთეზი თანდათან ჩერდება, როდესაც ისინი იზრდება და მოზრდილებს უვითარდებათ რძის აუტანლობა, რასაც თან ახლავს ზემოთ ჩამოთვლილი სიმპტომები. ასეთი ადამიანები რძის პროდუქტებს კარგად იტანენ.

2. დაბალი მეორადი ლაქტაზას აქტივობა. რძის მონელება ხშირად ნაწლავური დაავადებების შედეგია (სპრეის ტროპიკული და არატროპიკული ფორმები, კვაშიორკორი, კოლიტი, გასტროენტერიტი).

ლაქტაზას დეფიციტისთვის აღწერილი სიმპტომების მსგავსი სიმპტომები დამახასიათებელია სხვა დისაქარიდაზების დეფიციტისთვის. მკურნალობა მიზნად ისახავს რაციონიდან შესაბამისი დისაქარიდების გამორიცხვას.

Nb! გლუკოზა სხვადასხვა მექანიზმით ხვდება სხვადასხვა ორგანოს უჯრედებში.

სახამებლისა და დისაქარიდების სრული მონელების ძირითადი პროდუქტებია გლუკოზა, ფრუქტოზა და გალაქტოზა. მონოსაქარიდები სისხლში შედიან ნაწლავიდან, გადალახავენ ორ ბარიერს: ჯაგრისის სასაზღვრო მემბრანას ნაწლავის სანათურისკენ და ენტეროციტის ბაზოლატერალური მემბრანა.

ცნობილია უჯრედებში გლუკოზის შეყვანის ორი მექანიზმი: გაადვილებული დიფუზია და მეორადი აქტიური ტრანსპორტი, რომელიც დაკავშირებულია Na + იონების გადაცემასთან. სურ.5.1. გლუკოზის გადამყვანის სტრუქტურა

გლუკოზის გადამტანები (GLUTs), რომლებიც უზრუნველყოფენ მისი გაადვილებული დიფუზიის მექანიზმს უჯრედის მემბრანებში, ქმნიან მონათესავე ჰომოლოგიური ცილების ოჯახს, რომლის დამახასიათებელი სტრუქტურული მახასიათებელია გრძელი პოლიპეპტიდური ჯაჭვი, რომელიც ქმნის 12 ტრანსმემბრანულ სპირალურ სეგმენტს (ნახ. 5.1). მემბრანის გარე ზედაპირზე მდებარე ერთ-ერთი დომენი შეიცავს ოლიგოსაქარიდს. ნ- და C- გადამზიდის ტერმინალური სექციები მობრუნებულია უჯრედის შიგნით. გადამზიდველის მე-3, მე-5, მე-7 და მე-11 ტრანსმემბრანული სეგმენტები, როგორც ჩანს, ქმნიან არხს, რომლის მეშვეობითაც გლუკოზა შედის უჯრედში. ამ სეგმენტების კონფორმაციის ცვლილება უზრუნველყოფს უჯრედში გლუკოზის გადაადგილების პროცესს. ამ ოჯახის მატარებლები შეიცავს 492-524 ამინომჟავის ნარჩენებს და განსხვავდებიან გლუკოზისადმი მიდრეკილებით. როგორც ჩანს, თითოეული გადამზიდი ასრულებს კონკრეტულ ფუნქციებს.

მატარებლები, რომლებიც უზრუნველყოფენ მეორად, ნატრიუმის იონზე დამოკიდებულ, აქტიურ გლუკოზის ტრანსპორტირებას ნაწლავიდან და თირკმლის მილაკებიდან (SGLT) მნიშვნელოვნად განსხვავდებიან ამინომჟავების შემადგენლობით GLUT ოჯახის მატარებლებისაგან, თუმცა ისინი ასევე აგებულია თორმეტ ტრანსმემბრანული დომენიდან.

ქვემოთ, ჩანართში. 5.1. მოცემულია მონოსაქარიდების მატარებლების ზოგიერთი თვისება.

გლუკოზის და სხვა მონოსაქარიდების ენტეროციტში გადასვლას ხელს უწყობს GLUT 5, რომელიც მდებარეობს ენტეროციტის აპიკალურ მემბრანაში (გაადვილებულია დიფუზია კონცენტრაციის გრადიენტის გასწვრივ) და SGLT 1, რომელიც უზრუნველყოფს ნატრიუმის იონებთან ერთად მოძრაობას (სიმპორტს). გლუკოზა ენტეროციტში. შემდეგ ნატრიუმის იონები აქტიურად, Na + -K + -ATP-აზას მონაწილეობით, ამოღებულია ენტეროციტიდან, რომელიც ინარჩუნებს მათი კონცენტრაციის მუდმივ გრადიენტს. გლუკოზა ტოვებს ენტეროციტს ბაზოლატერალური მემბრანის მეშვეობით GLUT 2-ის დახმარებით კონცენტრაციის გრადიენტის გასწვრივ.

პენტოზების შეწოვა ხდება მარტივი დიფუზიით.

მონოსაქარიდების აბსოლუტური უმრავლესობა შემოდის კარის სისხლის მიმოქცევის სისტემაში და ღვიძლში, მცირე ნაწილი - ლიმფური სისტემადა ფილტვის ცირკულაცია. ჭარბი გლუკოზა ინახება ღვიძლში გლიკოგენის სახით.

NB! უჯრედში გლუკოზის გაცვლა იწყება მისი ფოსფორილირებით.

პ
გლუკოზის შეყვანა ნებისმიერ უჯრედში იწყება მისი ფოსფორილირებით. ეს რეაქცია წყვეტს რამდენიმე პრობლემას, რომელთაგან მთავარია გლუკოზის „დაჭერა“ უჯრედშიდა გამოყენებისთვის და მისი გააქტიურება.

გლუკოზის ფოსფორილირებული ფორმა არ გადის პლაზმურ მემბრანაში, ხდება უჯრედის „საკუთრება“ და გამოიყენება გლუკოზის მეტაბოლიზმის თითქმის ყველა გზაზე. ერთადერთი გამონაკლისი არის აღდგენის გზა (ნახ.5.2.).

ფოსფორილირების რეაქცია კატალიზებულია ორი ფერმენტით: ჰექსოკინაზა და გლუკოკინაზა. მიუხედავად იმისა, რომ გლუკოკინაზა არის ჰესოკინაზას ოთხი იზოფერმენტიდან ერთ-ერთი ( ჰექსოკინაზა 4ჰექსოკინაზასა და გლუკოკინაზას შორის მნიშვნელოვანი განსხვავებებია: 1) ჰექსოკინაზას შეუძლია არა მხოლოდ გლუკოზის, არამედ სხვა ჰექსოზების (ფრუქტოზა, გალაქტოზა, მანოზა) ფოსფორილირება, ხოლო გლუკოკინაზა ააქტიურებს მხოლოდ გლუკოზას; 2) ჰექსოკინაზა არის ყველა ქსოვილში, გლუკოკინაზა - ჰეპატოციტებში; 3) ჰექსოკინაზას აქვს მაღალი მიდრეკილება გლუკოზის მიმართ ( TOმ< 0,1 ммоль/л), напротив, глюкокиназа имеет высокую К M (около 10 ммоль/л), т.е. ее сродство к глюкозе мало и фосфорилирование глюкозы возможно только при массивном поступлении ее в клетки, что в физиологических условиях происходит на высоте пищеварения в печеночных клетках. Активирование глюкокиназы препятствует резкому увеличению поступления глюкозы в общий кровоток; в перерывах между приемами пищи для включения глюкозы в обменные процессы вполне достаточно гексокиназной активности. При диабете из-за низкой активности глюкокиназы (синтез и активность которой зависят от инсулина) этот механизм не срабатывает, поэтому глюкоза не задерживается в печени и вызывает гипергликемию.

რეაქციაში წარმოქმნილი გლუკოზა-6-ფოსფატი განიხილება ალოსტერიულ ინჰიბიტორად ჰექსოკინაზა (მაგრამ არა გლუკოკინაზა).

ვინაიდან გლუკოკინაზას რეაქცია ინსულინზეა დამოკიდებული, შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებს გლუკოზის ნაცვლად შეიძლება დაენიშნოთ ფრუქტოზა (ფრუქტოზა ჰექსოკინაზას მიერ ფოსფორილირდება პირდაპირ ფრუქტოზა-6-ფოსფატში).

გლუკოზა-6-ფოსფატი გამოიყენება გლიკოგენის სინთეზის მექანიზმებში, გლუკოზის გარდაქმნის ყველა ჟანგვის გზაზე და უჯრედისთვის საჭირო სხვა მონოსაქარიდების სინთეზში. ადგილი, რომელსაც ეს რეაქცია იკავებს გლუკოზის მეტაბოლიზმში, საშუალებას აძლევს მას ჩაითვალოს ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის ძირითადი რეაქცია.

ჰექსოკინაზას რეაქცია შეუქცევადია (G = -16,7 კჯ/მოლი), ამიტომ, ღვიძლისა და თირკმელების უჯრედებში გლუკოზა-6-ფოსფატის თავისუფალ გლუკოზად გადაქცევისთვის, გლუკოზა-6-ფოსფატფოსფატაზას ფერმენტი არსებობს, რომელიც კატალიზებს გლუკოზა-6-ფოსფატის ჰიდროლიზი. ამრიგად, ამ ორგანოების უჯრედებს შეუძლიათ სისხლში გლუკოზის მიწოდება და სხვა უჯრედების გლუკოზით უზრუნველყოფა.

პირის ღრუ მოიცავს ვესტიბულს და პირის ღრუს. ვესტიბული იქმნება ტუჩებით, ლოყების გარე მხრიდან, კბილებითა და ღრძილებით. ტუჩები გარედან დაფარულია ეპითელიუმის თხელი ფენით, შიგნიდან დაფარული ლორწოვანი გარსით, რომელიც არის გაგრძელება. შიგნითლოყები. მჭიდროდ დააფარეთ კბილებს, ღრძილებზე მიმაგრებული ზედა და ქვედა ლაგამის დახმარებით.

პირი იქმნება:

• ბუკალის ლორწოვანი გარსი;
• საჭრელები, ძაღლები, დიდი და პატარა მოლარები;
• ღრძილები;
• ენა;
• რბილი და მყარი სასის.

ბრინჯი. 1. პირის ღრუს სტრუქტურა.

პირის ღრუს სტრუქტურის შესახებ მეტი დეტალები მოცემულია ცხრილში.

ბრინჯი. 2. შიდა სტრუქტურაკბილი.

ფუნქციები

პირის ღრუს ძირითადი ფუნქციები საჭმლის მონელების პროცესში:

TOP 1 სტატიავინც ამას კითხულობს

• გემოვნების ამოცნობა;
• მყარი საკვების დაფქვა;
• სხეულის ტემპერატურის მიცემა შემომავალი პროდუქტებისთვის;
• საკვების ბოლუსის ფორმირება;
• შაქრების დაშლა;
• დაცვა პათოგენური მიკროორგანიზმების შეღწევისგან.

საჭმლის მონელების ძირითად ფუნქციას ადამიანის პირის ღრუში ნერწყვი ასრულებს. სანერწყვე ჯირკვლები, რომლებიც ლორწოვან გარსში მდებარეობს, ატენიანებენ საკვებს გამოყოფილი ნერწყვისა და ენის დახმარებით, ქმნიან საკვებ ნაწილს.
არსებობს სამი წყვილი დიდი ჯირკვალი:

• პაროტიდი;
• ყბისქვეშა;
• ენისქვეშა.

ბრინჯი. 3. სანერწყვე ჯირკვლების მდებარეობა.

ნერწყვი 99% წყალია. დარჩენილი პროცენტი ბიოლოგიურად არის აქტიური ნივთიერებებიაჩვენებს სხვადასხვა თვისებებს.
ნერწყვი შეიცავს:

• ლიზოზიმი - ანტიბაქტერიული ფერმენტი;
• მუცინი - ცილოვანი ბლანტი ნივთიერება, რომელიც აკავშირებს საკვების ნაწილაკებს ერთ ნაწილებად;
• ამილაზა და მალტაზა - ფერმენტები, რომლებიც ანადგურებენ სახამებელს და სხვა რთულ შაქარს.

ფერმენტები არის ცილოვანი ნაერთები, რომლებიც აჩქარებენ ქიმიური რეაქციები. ისინი საკვების დაშლის კატალიზატორია.

ნერწყვი შეიცავს მცირე რაოდენობით სხვა კატალიზურ ფერმენტებს, ასევე ორგანულ მარილებს და მიკროელემენტებს.

საჭმლის მონელება

მოკლედ აღწერეთ, როგორ ხდება საჭმლის მონელება პირის ღრუში, შემდეგნაირად:

• საკვების ნაჭერი ღრუში შედის საჭრელების მეშვეობით;
• საღეჭი კუნთების გამო, რომლებიც იჭერენ ყბას, იწყება ღეჭვის პროცესი;
• მოლარები ფქვავენ საკვებს, რომელიც უხვად არის დატენიანებული ნერწყვით;
• ლოყები, ენა და მყარ სას ახვევენ საკვების ნაწილს;
• რბილი სასი და ენა მომზადებულ საკვებს ყელში უბიძგებს.

პირის ღრუში შემავალი საკვები აღიზიანებს რეცეპტორებს სხვადასხვა მიზნით (ტემპერატურა, ტაქტილური, ყნოსვითი), რომლებიც რეაგირებენ ნერწყვის, კუჭის წვენის, ნაღვლის გამომუშავებით.

რა ვისწავლეთ?

პირის ღრუს აქვს დიდი მნიშვნელობასაჭმლის მონელების პროცესში. ლოყების, კბილების, ენის მეშვეობით, შემომავალი საკვები იჭრება და გადადის ფარინქსისკენ. ნერწყვით დასველებული საკვები რბილდება და ერთმანეთში იკვრება. ნერწყვში შემავალი ფერმენტები იწყებენ მონელებას სახამებლის და სხვა შაქრების დაშლით.

თემის ვიქტორინა

ანგარიშის შეფასება

Საშუალო რეიტინგი: 4 . სულ მიღებული შეფასებები: 440.

ნაწლავში შეიწოვება მხოლოდ მონოსაქარიდები: გლუკოზა, გალაქტოზა, ფრუქტოზა. ამიტომ, ოლიგო- და პოლისაქარიდები, რომლებიც ორგანიზმში შედიან საკვებთან ერთად, უნდა ჰიდროლიზდეს ფერმენტული სისტემების მიერ მონოსაქარიდების წარმოქმნით. ნახ. 5.11 სქემატურად გვიჩვენებს ნახშირწყლების მონელებაში მონაწილე ფერმენტული სისტემების ლოკალიზაციას, რომელიც იწყება პირის ღრუში პირის ღრუს -ამილაზას მოქმედებით და შემდეგ გრძელდება ნაწლავის სხვადასხვა ნაწილში პანკრეასის -ამილაზას, საქარაზა-იზომალტაზას დახმარებით. , გლიკოამილაზა, -გლიკოზიდაზა (ლაქტაზა), ტრეჰალაზას კომპლექსები.

ბრინჯი. 5.11. ნახშირწყლების მონელების ფერმენტული სისტემების ლოკალიზაციის სქემა

5.2.1. ნახშირწყლების მონელება პირის ღრუს და პანკრეასის მიერ -ამილაზა ( -1,4-გლიკოზიდაზა).დიეტური პოლისაქარიდები, კერძოდ სახამებელი (შედგება ხაზოვანი ამილოზის პოლისაქარიდისგან, რომელშიც გლუკოზილის ნარჩენები დაკავშირებულია -1,4-გლიკოზიდური ბმებით, და ამილოპექტინი, განშტოებული პოლისაქარიდი, სადაც ასევე გვხვდება -1,6-გლიკოზიდური ბმები). დაიწყებენ ჰიდროლიზებას უკვე პირის ღრუში ნერწყვით დატენვის შემდეგ, რომელიც შეიცავს ჰიდროლიზურ ფერმენტ -ამილაზას (-1,4-გლიკოზიდაზა) (EC 3.2.1.1), რომელიც არღვევს 1,4-გლიკოზიდურ კავშირებს სახამებელში, მაგრამ არ მოქმედებს. 1,6-გლიკოზიდურ ბმებზე.

გარდა ამისა, პირის ღრუში ფერმენტის სახამებელთან შეხების დრო ხანმოკლეა, ამიტომ სახამებელი ნაწილობრივ იშლება, წარმოიქმნება დიდი ფრაგმენტები - დექსტრინები და მცირეოდენი მალტოზას დისაქარიდი. დისაქარიდები არ ჰიდროლიზდება სანერწყვე ამილაზას მიერ.

კუჭში მჟავე გარემოში შესვლისას ნერწყვის ამილაზა ინჰიბირებულია, საჭმლის მონელების პროცესი შეიძლება მოხდეს მხოლოდ საკვები კომაში, სადაც ამილაზას აქტივობა შეიძლება გაგრძელდეს გარკვეული დროის განმავლობაში, სანამ pH მთელ ნაჭერში არ გახდება მჟავე. კუჭის წვენში არ არის ფერმენტები, რომლებიც ანადგურებენ ნახშირწყლებს, შესაძლებელია მხოლოდ გლიკოზიდური ბმების მცირე მჟავა ჰიდროლიზი.

ოლიგო- და პოლისაქარიდების ჰიდროლიზის ძირითადი ადგილი წვრილი ნაწლავია, რომლის სხვადასხვა ნაწილში გამოიყოფა გარკვეული გლიკოზიდაზა.

თორმეტგოჯა ნაწლავში კუჭის შიგთავსი ნეიტრალიზდება პანკრეასის სეკრეციით, რომელიც შეიცავს ბიკარბონატებს HCO 3 - და აქვს pH 7,5-8,0. პანკრეასის საიდუმლოში გვხვდება პანკრეასის ამილაზა, რომელიც ჰიდროლიზებს -1,4-გლიკოზიდურ ობლიგაციებს სახამებელსა და დექსტრინებში მალტოზის დისაქარიდების წარმოქმნით (ამ ნახშირწყალში გლუკოზის ორი ნარჩენი დაკავშირებულია -1,4-გლიკოზიდით. ბმები) და იზომალტოზა (ამ ნახშირწყალში გლუკოზის ორი ნარჩენი მდებარეობს სახამებლის მოლეკულის განშტოების ადგილებში და დაკავშირებულია α-1,6-გლიკოზიდური ბმებით). ასევე წარმოიქმნება ოლიგოსაქარიდები, რომლებიც შეიცავს 8-10 გლუკოზის ნარჩენებს, რომლებიც დაკავშირებულია როგორც -1,4-გლიკოზიდური, ასევე -1,6-გლიკოზიდური ბმებით.

ორივე ამილაზა არის ენდოგლიკოზიდაზა. პანკრეასის ამილაზა ასევე არ აჰიდროლიზებს -1,6-გლიკოზიდურ ობლიგაციებს სახამებელში და -1,4-გლიკოზიდურ ობლიგაციებში, რომლებითაც გლუკოზის ნარჩენები დაკავშირებულია ცელულოზის მოლეკულაში.

ცელულოზა გადის ნაწლავებში უცვლელად და ემსახურება როგორც ბალასტური ნივთიერება, აძლევს საკვებს მოცულობას და ხელს უწყობს საჭმლის მონელების პროცესს. მსხვილ ნაწლავში, ბაქტერიული მიკროფლორის გავლენის ქვეშ, ცელულოზა შეიძლება ნაწილობრივ ჰიდროლიზდეს ალკოჰოლების, ორგანული მჟავების და CO 2 წარმოქმნით, რომლებიც შეიძლება იმოქმედონ როგორც ნაწლავის მოძრაობის სტიმულატორები.

ზედა ნაწლავში წარმოქმნილი მალტოზა, იზომალტოზა და ტრიოზა შაქარი შემდგომში ჰიდროლიზდება წვრილ ნაწლავში სპეციფიური გლიკოზიდაზებით. დიეტური დისაქარიდები, საქაროზა და ლაქტოზა, ასევე ჰიდროლიზდება წვრილ ნაწლავში სპეციფიკური დისაქარიდაზებით.

ნაწლავის სანათურში ოლიგო- და დისაქარიდაზების აქტივობა დაბალია, მაგრამ ფერმენტების უმეტესობა ასოცირდება ეპითელური უჯრედების ზედაპირთან, რომლებიც ნაწლავში განლაგებულია თითის მსგავს გამონაყარებზე - ღრძილებზე და, თავის მხრივ, დაფარულია. მიკროვილი, ყველა ეს უჯრედი ქმნის ფუნჯის საზღვარს, რომელიც ზრდის ჰიდროლიზური ფერმენტების კონტაქტურ ზედაპირს მათ სუბსტრატებთან.

დისაქარიდებში გლიკოზიდური ობლიგაციების დაშლა, ფერმენტები (დისაქარიდაზები) დაჯგუფებულია ენტეროციტების ციტოპლაზმური მემბრანის გარე ზედაპირზე განლაგებულ ფერმენტულ კომპლექსებად: საქარაზა-იზომალტაზა, გლიკოამილაზა, -გლიკოზიდაზა.

5.2.2. საქარაზა-იზომალტაზას კომპლექსი.ეს კომპლექსი შედგება ორი პოლიპეპტიდური ჯაჭვისგან და მიმაგრებულია ენტეროციტის ზედაპირზე ტრანსმემბრანული ჰიდროფობიური დომენის გამოყენებით, რომელიც მდებარეობს პოლიპეპტიდის N-ტერმინალურ ნაწილში. საქარაზა-იზომალტაზას კომპლექსი (EC 3.2.1.48 და 3.2.1.10) წყვეტს -1,2- და -1,6-გლიკოზიდურ კავშირებს საქაროზასა და იზომალტოზაში.

კომპლექსის ორივე ფერმენტს ასევე შეუძლია ჰიდროლიზდეს α-1,4-გლიკოზიდური ბმები მალტოზასა და მალტოტრიოზაში (ტრისაქარიდი, რომელიც შეიცავს გლუკოზის სამ ნარჩენს და წარმოიქმნება სახამებლის ჰიდროლიზის დროს).

მიუხედავად იმისა, რომ კომპლექსს აქვს საკმაოდ მაღალი მალტაზას აქტივობა, ჰიდროლიზებს ოლიგო- და პოლისაქარიდების მონელების დროს წარმოქმნილი მალტოზის 80%-ს, მისი მთავარი სპეციფიკა მაინც საქაროზისა და იზომალტოზის ჰიდროლიზია, გლიკოზიდური ბმების ჰიდროლიზის სიჩქარე აღემატება. ობლიგაციების ჰიდროლიზის სიჩქარე მალტოზასა და მალტოტრიოზაში. საქაროზას ქვედანაყოფი ერთადერთი ნაწლავური ფერმენტია, რომელიც ჰიდროლიზებს საქაროზას. კომპლექსი ლოკალიზებულია ძირითადად ჯეჯუნუმში, ნაწლავის პროქსიმალურ და დისტალურ ნაწილებში საქარაზა-იზომალტაზას კომპლექსის შემცველობა უმნიშვნელოა.

5.2.3. გლიკოამილაზას კომპლექსი.ეს კომპლექსი (EC 3.2.1.3 და 3.2.1.20) ჰიდროლიზებს -1,4-გლიკოზიდურ კავშირებს ოლიგოსაქარიდებში გლუკოზის ნარჩენებს შორის. გლიკოამილაზას კომპლექსის ამინომჟავების თანმიმდევრობას აქვს 60% ჰომოლოგია საქარაზა-იზომალტაზას კომპლექსის თანმიმდევრობასთან. ორივე კომპლექსი ეკუთვნის 31 გლიკოზილ ჰიდროლაზას ოჯახს. როგორც ეგზოგლიკოზიდაზა, ფერმენტი მოქმედებს შემცირების ბოლოდან, მას ასევე შეუძლია დაარღვიოს მალტოზა, მოქმედებს როგორც მალტაზა ამ რეაქციაში (ამ შემთხვევაში, გლიკოამილაზას კომპლექსი ჰიდროლიზებს მალტოზის ოლიგო- და პოლისაქარიდების დანარჩენ 20%-ს, რომლებიც წარმოიქმნება მონელების დროს). . კომპლექსი მოიცავს ორ კატალიზურ ქვედანაყოფს სუბსტრატის სპეციფიკურობაში მცირე განსხვავებებით. კომპლექსი ყველაზე აქტიურია წვრილი ნაწლავის ქვედა ნაწილებში.

5.2.4.  -გლიკოზიდაზას კომპლექსი (ლაქტაზა).ეს ფერმენტული კომპლექსი ჰიდროლიზებს -1,4-გლიკოზიდურ კავშირებს გალაქტოზასა და გლუკოზას შორის ლაქტოზაში.

გლიკოპროტეინი ასოცირდება ჯაგრისის საზღვართან და არათანაბრად ნაწილდება წვრილ ნაწლავში. ასაკთან ერთად ლაქტაზას აქტივობა მცირდება: ჩვილებში ის მაქსიმალურია, მოზრდილებში კი ბავშვებში იზოლირებული ფერმენტის აქტივობის 10%-ზე ნაკლებია.

5.2.5. ტრეგალაზა. ეს ფერმენტი (EC 3.2.1.28) არის გლიკოზიდაზას კომპლექსი, რომელიც ჰიდროლიზებს კავშირებს მონომერებს შორის ტრეჰალოზაში, დისაქარიდი, რომელიც გვხვდება სოკოებში და შედგება გლუკოზილის ორი ნარჩენისაგან, რომლებიც დაკავშირებულია გლიკოზიდური კავშირით პირველ ანომერულ ნახშირბადებს შორის.

გლიკოზილჰიდროლაზების მოქმედების შედეგად მონოსაქარიდები წარმოიქმნება საკვების ნახშირწყლებიდან გლიკოზილჰიდროლაზების მოქმედების შედეგად: გლუკოზა, ფრუქტოზა, გალაქტოზა დიდი რაოდენობით, უფრო მცირე რაოდენობით - მანოზა, ქსილოზა, არაბინოზა, რომლებიც შეიწოვება ჯეჯუნუმისა და ილეუმის ეპითელური უჯრედები და ტრანსპორტირება ხდება ამ უჯრედების მემბრანების მეშვეობით სპეციალური მექანიზმების გამოყენებით.

5.2.6. მონოსაქარიდების ტრანსპორტირება ნაწლავის ეპითელური უჯრედების მემბრანებში.მონოსაქარიდების გადატანა ნაწლავის ლორწოვანი გარსის უჯრედებში შეიძლება განხორციელდეს გაადვილებული დიფუზიით და აქტიური ტრანსპორტით. აქტიური ტრანსპორტის შემთხვევაში გლუკოზა მემბრანის მეშვეობით გადაიტანება Na + იონთან ერთად ერთი გადამზიდავი ცილით და ეს ნივთიერებები ურთიერთქმედებენ ამ ცილის სხვადასხვა ნაწილთან (ნახ. 5.12). Na + იონი უჯრედში შედის კონცენტრაციის გრადიენტის გასწვრივ, ხოლო გლუკოზა  კონცენტრაციის გრადიენტის საწინააღმდეგოდ (მეორადი აქტიური ტრანსპორტი), შესაბამისად, რაც უფრო დიდია გრადიენტი, მით მეტი გლუკოზა გადავა ენტეროციტებში. უჯრედგარე სითხეში Na + კონცენტრაციის შემცირებით, გლუკოზის მიწოდება მცირდება. Na + კონცენტრაციის გრადიენტი, რომელიც ემყარება აქტიურ სიმპტომს, უზრუნველყოფილია Na +, K + -ATPase მოქმედებით, რომელიც მუშაობს როგორც ტუმბო, რომელიც ამოტუმბავს Na +-ს უჯრედიდან K + იონის სანაცვლოდ. ანალოგიურად, გალაქტოზა შედის ენტეროციტებში მეორადი აქტიური ტრანსპორტის მექანიზმით.

ბრინჯი. 5.12. მონოსაქარიდების შეყვანა ენტეროციტებში. SGLT1 - ნატრიუმზე დამოკიდებული გლუკოზა/გალაქტოზა გადამტანი ეპითელური უჯრედების მემბრანაში; Na +, K + -ATPase ბაზოლატერალურ მემბრანაზე ქმნის ნატრიუმის და კალიუმის იონების კონცენტრაციის გრადიენტს, რომელიც აუცილებელია SGLT1-ის ფუნქციონირებისთვის. GLUT5 გადააქვს ძირითადად ფრუქტოზას მემბრანის მეშვეობით უჯრედში. ბაზოლატერალურ მემბრანაზე GLUT2 გლუკოზას, გალაქტოზას და ფრუქტოზას უჯრედიდან გადააქვს (შესაბამისად)

აქტიური ტრანსპორტის გამო, ენტეროციტებს შეუძლიათ გლუკოზის ათვისება მისი დაბალი კონცენტრაციით ნაწლავის სანათურში. გლუკოზის მაღალი კონცენტრაციისას ის უჯრედებში ხვდება გაადვილებული დიფუზიით სპეციალური გადამზიდავი ცილების (ტრანსპორტირების) დახმარებით. ანალოგიურად, ფრუქტოზა გადადის ეპითელურ უჯრედებში.

მონოსაქარიდები სისხლძარღვებში შედიან ენტეროციტებიდან ძირითადად გაადვილებული დიფუზიით. გლუკოზის ნახევარი ჯირკვლის კაპილარების მეშვეობით კარის ვენის გავლით გადადის ღვიძლში, ნახევარი სისხლით მიეწოდება სხვა ქსოვილების უჯრედებს.

5.2.7. გლუკოზის ტრანსპორტირება სისხლიდან უჯრედებში.სისხლიდან გლუკოზის უჯრედებში შეყვანა ხდება გაადვილებული დიფუზიით, ანუ გლუკოზის ტრანსპორტირების სიჩქარე განისაზღვრება მისი კონცენტრაციის გრადიენტით მემბრანის ორივე მხარეს. კუნთოვან უჯრედებში და ცხიმოვან ქსოვილში გაადვილებული დიფუზია რეგულირდება პანკრეასის ჰორმონის ინსულინით. ინსულინის არარსებობის შემთხვევაში, უჯრედის მემბრანა არ შეიცავს გლუკოზის გადამტანებს. გლუკოზის გადამტანი (ტრანსპორტერი) ერითროციტებიდან (GLUT1), როგორც ჩანს ნახ. 5.13 არის ტრანსმემბრანული ცილა, რომელიც შედგება 492 ამინომჟავის ნარჩენებისგან და აქვს დომენის სტრუქტურა. პოლარული ამინომჟავების ნარჩენები განლაგებულია მემბრანის ორივე მხარეს, ჰიდროფობიები ლოკალიზებულია მემბრანაში, რამდენჯერმე კვეთს მას. მემბრანის გარე მხარეს არის გლუკოზის დამაკავშირებელი ადგილი. გლუკოზის შებოჭვისას, გადამზიდველის კონფორმაცია იცვლება და მონოსაქარიდის დამაკავშირებელი ადგილი უჯრედის შიგნით იხსნება. გლუკოზა გადადის უჯრედში, გამოიყოფა გადამზიდავი ცილისგან.

5.2.7.1. გლუკოზის გადამტანები: GLUT 1, 2, 3, 4, 5.გლუკოზის გადამტანები აღმოჩენილია ყველა ქსოვილში, რომელთაგან რამდენიმე სახეობაა, დანომრილი მათი აღმოჩენის თანმიმდევრობით. აღწერილია GLUT-ის ხუთი ტიპი, რომლებსაც აქვთ მსგავსი პირველადი სტრუქტურა და დომენის ორგანიზაცია.

GLUT 1, ლოკალიზებულია თავის ტვინში, პლაცენტაში, თირკმელებში, მსხვილ ნაწლავში, ერითროციტებში, აწვდის გლუკოზას ტვინს.

GLUT 2 გადააქვს გლუკოზას ორგანოებიდან, რომლებიც გამოყოფენ მას სისხლში: ენტეროციტები, ღვიძლი, გადააქვს მას პანკრეასის ლანგერჰანსის კუნძულების β-უჯრედებში.

GLUT 3 გვხვდება ბევრ ქსოვილში, მათ შორის ტვინში, პლაცენტაში, თირკმელებში და უზრუნველყოფს გლუკოზის შემოდინებას ნერვული ქსოვილის უჯრედებში.

GLUT 4 გადააქვს გლუკოზას კუნთოვან უჯრედებში (ჩონჩხის და გულის) და ცხიმოვან ქსოვილში და არის ინსულინზე დამოკიდებული.

GLUT 5 გვხვდება წვრილი ნაწლავის უჯრედებში და ასევე შეუძლია მოითმინოს ფრუქტოზა.

ყველა მატარებელი შეიძლება განთავსდეს როგორც ციტოპლაზმურში

ბრინჯი. 5.13. გლუკოზის გადამზიდავი (ტრანსპორტი) ცილის სტრუქტურა ერითროციტებიდან (GLUT1) (შესაბამისად)

უჯრედების ვეზიკულები და შიგნით პლაზმური მემბრანა. ინსულინის არარსებობის შემთხვევაში, GLUT 4 მდებარეობს მხოლოდ უჯრედის შიგნით. ინსულინის გავლენით, ვეზიკულები გადაიგზავნება პლაზმურ მემბრანაში, ერწყმის მას და GLUT 4 შედის მემბრანაში, რის შემდეგაც გადამტანი ხელს უწყობს გლუკოზის უჯრედში დიფუზიას. სისხლში ინსულინის კონცენტრაციის შემცირების შემდეგ, გადამტანები კვლავ ბრუნდებიან ციტოპლაზმაში და ჩერდება გლუკოზის ტრანსპორტირება უჯრედში.

გლუკოზის გადამტანების მუშაობაში გამოვლენილია სხვადასხვა დარღვევები. გადამზიდავი ცილების მემკვიდრეობითი დეფექტით, ვითარდება არაინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტი. ცილოვანი დეფექტების გარდა, არსებობს სხვა დარღვევები, რომლებიც გამოწვეულია: 1) ინსულინის სიგნალის გადაცემის დეფექტით გადამტანის მემბრანაში გადაადგილების შესახებ, 2) გადამტანის მოძრაობის დეფექტით, 3) დეფექტით. ცილის მემბრანაში ჩართვა, 4) მემბრანიდან ლაქების დარღვევა.

5.2.8. ინსულინი.ეს ნაერთი არის ჰორმონი, რომელიც გამოიყოფა პანკრეასის ლანგერჰანსის კუნძულების β-უჯრედებით. ინსულინი არის პოლიპეპტიდი, რომელიც შედგება ორი პოლიპეპტიდური ჯაჭვისგან: ერთი შეიცავს 21 ამინომჟავის ნარჩენს (ჯაჭვი A), მეორე შეიცავს 30 ამინომჟავის ნარჩენებს (ჯაჭვი B). ჯაჭვები ერთმანეთთან არის დაკავშირებული ორი დისულფიდური ბმაით: A7-B7, A20-B19. A-ჯაჭვის შიგნით არის ინტრამოლეკულური დისულფიდური ბმა მეექვსე და მეთერთმეტე ნარჩენებს შორის. ჰორმონი შეიძლება არსებობდეს ორ კონფორმაციით: T და R (ნახ. 5.14).

ბრინჯი. 5.14. ინსულინის მონომერული ფორმის სივრცითი სტრუქტურა: ა- ღორის ინსულინი, T-კონფორმაცია, ბ ადამიანის ინსულინი, R-კონფორმაცია (ა-ჯაჭვი ნაჩვენებია წითელიფერი, B ჯაჭვი  ყვითელი) (მიხედვით )

ჰორმონი შეიძლება არსებობდეს მონომერის, დიმერის და ჰექსამერის სახით. ჰექსამერული ფორმით, ინსულინი სტაბილიზირებულია თუთიის იონით, რომელიც კოორდინირებულია ექვსივე ქვედანაყოფის His10 B ჯაჭვთან (ნახ. 5.15).

ძუძუმწოვრების ინსულინებს აქვთ დიდი ჰომოლოგია პირველადი სტრუქტურაში ადამიანის ინსულინთან: მაგალითად, ღორის ინსულინში არის მხოლოდ ერთი ჩანაცვლება - ტრეონინის ნაცვლად B ჯაჭვის კარბოქსილის ბოლოში არის ალანინი, მსხვილფეხა რქოსანი ინსულინში არის სამი სხვა ამინომჟავა. ნარჩენები ადამიანის ინსულინთან შედარებით. ყველაზე ხშირად, ჩანაცვლება ხდება A ჯაჭვის 8, 9 და 10 პოზიციებზე, მაგრამ ისინი მნიშვნელოვნად არ იმოქმედებენ ჰორმონის ბიოლოგიურ აქტივობაზე.

ამინომჟავების ნარჩენების ჩანაცვლება დისულფიდური ბმების პოზიციებში, ჰიდროფობიური ნარჩენები A-ჯაჭვის C- და N-ტერმინალურ რეგიონებში და B-ჯაჭვის C-ტერმინალურ რაიონებში ძალზე იშვიათია, რაც მიუთითებს მათ მნიშვნელობაზე. რეგიონები ინსულინის ბიოლოგიური აქტივობის გამოვლინებაში. ჰორმონის აქტიური ცენტრის ფორმირებაში მონაწილეობენ B-ჯაჭვის Phe24 და Phe25 ნარჩენები და A-ჯაჭვის C- და N-ტერმინალური ნარჩენები.

ბრინჯი. 5.15. ინსულინის ჰექსამერის სივრცითი სტრუქტურა (R 6) (შესაბამისად)

5.2.8.1. ინსულინის ბიოსინთეზი.ინსულინი სინთეზირებულია, როგორც წინამორბედი, პრეპროინსულინი, რომელიც შეიცავს 110 ამინომჟავის ნარჩენებს, პოლირიბოსომებზე უხეში ენდოპლაზმური ბადეში. ბიოსინთეზი იწყება სასიგნალო პეპტიდის წარმოქმნით, რომელიც შედის ენდოპლაზმური ბადის სანათურში და ხელმძღვანელობს მზარდი პოლიპეპტიდის მოძრაობას. სინთეზის დასასრულს, სიგნალის პეპტიდი, 24 ამინომჟავის ნარჩენი, იხსნება პრეპროინსულინისგან, რათა წარმოქმნას პროინსულინი, რომელიც შეიცავს 86 ამინომჟავის ნარჩენებს და გადადის გოლჯის აპარატში, სადაც ინსულინის შემდგომი მომწიფება ხდება ავზებში. პროინსულინის სივრცითი სტრუქტურა ნაჩვენებია ნახ. 5.16.

ხანგრძლივი მომწიფების პროცესში, სერინის ენდოპეპტიდაზების PC2 და PC1/3 მოქმედებით, ჯერ პეპტიდური ბმა Arg64-სა და Lys65-ს შორის იშლება, შემდეგ Arg31-ისა და Arg32-ის მიერ წარმოქმნილი პეპტიდური ბმა ჰიდროლიზდება, C-პეპტიდი შედგება. 31 ამინომჟავის ნარჩენებიდან იშლება. პროინსულინის გადაქცევა ინსულინად, რომელიც შეიცავს 51 ამინომჟავის ნარჩენებს, მთავრდება არგინინის ნარჩენების ჰიდროლიზით A-ჯაჭვის N-ბოლოზე და B-ჯაჭვის C-ბოლოზე კარბოქსიპეპტიდაზა E-ს მოქმედებით, რომელიც ავლენს სპეციფიკურობას მსგავსი. კარბოქსიპეპტიდაზა B, ანუ ჰიდროლიზებს პეპტიდურ ობლიგაციებს, იმინო ჯგუფს, რომელიც მიეკუთვნება მთავარ ამინომჟავას (ნახ. 5.17 და 5.18).

ბრინჯი. 5.16. პროინსულინის შემოთავაზებული სივრცითი სტრუქტურა კონფორმაციით, რომელიც ხელს უწყობს პროტეოლიზს. წითელი ბურთულები მიუთითებს ამინომჟავების ნარჩენებზე (Arg64 და Lys65; Arg31 და Arg32), პეპტიდურ ბმებს შორის, რომელთა შორისაც ხდება ჰიდროლიზი პროინსულინის დამუშავების შედეგად (შესაბამისად)

ინსულინი და C-პეპტიდი თანაბარი რაოდენობით შედიან სეკრეტორულ გრანულებში, სადაც ინსულინი, თუთიის იონთან ურთიერთქმედებით, ქმნის დიმერებს და ჰექსამერებს. სეკრეტორული გრანულები, რომლებიც ერწყმის პლაზმურ მემბრანას, ეგზოციტოზის შედეგად გამოყოფენ ინსულინს და C-პეპტიდს უჯრედგარე სითხეში. ინსულინის ნახევარგამოყოფის პერიოდი სისხლის პლაზმაში შეადგენს 3-10 წთ, C-პეპტიდის - დაახლოებით 30 წთ. ინსულინი იშლება ფერმენტ ინსულინაზას მოქმედებით, ეს პროცესი მიმდინარეობს ღვიძლში და თირკმელებში.

5.2.8.2. ინსულინის სინთეზისა და სეკრეციის რეგულირება.ინსულინის სეკრეციის მთავარი რეგულატორია გლუკოზა, რომელიც არეგულირებს ინსულინის გენის და ცილის გენების გამოხატვას, რომლებიც მონაწილეობენ ძირითადი ენერგიის მატარებლების მეტაბოლიზმში. გლუკოზას შეუძლია პირდაპირ დაუკავშირდეს ტრანსკრიფციის ფაქტორებს, რაც პირდაპირ გავლენას ახდენს გენის ექსპრესიის სიჩქარეზე. ინსულინისა და გლუკაგონის სეკრეციაზე მეორადი ეფექტი შესაძლებელია, როდესაც სეკრეტორული გრანულებიდან ინსულინის გამოყოფა ააქტიურებს ინსულინის mRNA-ს ტრანსკრიფციას. მაგრამ ინსულინის სეკრეცია დამოკიდებულია Ca 2+ იონების კონცენტრაციაზე და მათი დეფიციტით მცირდება გლუკოზის მაღალი კონცენტრაციის დროსაც კი, რაც ააქტიურებს ინსულინის სინთეზს. გარდა ამისა, მას თრგუნავს ადრენალინი, როდესაც ის აკავშირებს  2 რეცეპტორს. ინსულინის სეკრეციის სტიმულატორებია ზრდის ჰორმონები, კორტიზოლი, ესტროგენები, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ჰორმონები (სეკრეტინი, ქოლეცისტოკინინი, კუჭის ინჰიბიტორული პეპტიდი).

ბრინჯი. 5.17. პრეპროინსულინის სინთეზი და დამუშავება (შესაბამისად)

ლანგერჰანსის კუნძულების β-უჯრედების მიერ ინსულინის სეკრეცია სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის გაზრდის საპასუხოდ ხდება შემდეგნაირად:

ბრინჯი. 5.18. პროინსულინის ინსულინში გადამუშავება Arg64-სა და Lys65-ს შორის პეპტიდური ბმის ჰიდროლიზით, კატალიზებული სერინის ენდოპეპტიდაზა PC2-ით და პეპტიდური ბმის გაწყვეტა Arg31-სა და Arg32-ს შორის სერინის ენდოპეპტიდაზას PC1/3-ით, კონვერტაცია მთავრდება არგინის კლევაჟით. -A-ჯაჭვის და C-ბოლო B-ჯაჭვების ბოლოები კარბოქსიპეპტიდაზა E-ს მოქმედებით (მოწყვეტილი არგინინის ნარჩენები ნაჩვენებია წრეებში). დამუშავების შედეგად, ინსულინის გარდა, წარმოიქმნება C- პეპტიდი (შესაბამისად)

1) გლუკოზა ტრანსპორტირდება -უჯრედებში GLUT 2-ის მატარებელი პროტეინის საშუალებით;

2) უჯრედში გლუკოზა გადის გლიკოლიზს და შემდგომ იჟანგება რესპირატორულ ციკლში ატფ-ის წარმოქმნით; ატფ-ის სინთეზის ინტენსივობა დამოკიდებულია სისხლში გლუკოზის დონეზე;

3) ატფ-ის მოქმედებით კალიუმის იონური არხები იკეტება და მემბრანა დეპოლარიზებულია;

4) მემბრანის დეპოლარიზაცია იწვევს ძაბვაზე დამოკიდებული კალციუმის არხების გახსნას და კალციუმის შეღწევას უჯრედში;

5) კალციუმის დონის მატება უჯრედში ააქტიურებს ფოსფოლიპაზა C-ს, რომელიც არღვევს მემბრანულ ფოსფოლიპიდს - ფოსფატიდილინოზიტოლ-4,5-დიფოსფატს - ინოზიტოლ-1,4,5-ტრიფოსფატად და დიაცილგლიცეროლად;

6) ინოზიტოლ ტრიფოსფატი, რომელიც უკავშირდება ენდოპლაზმური ბადის რეცეპტორულ ცილებს, იწვევს შეკრული უჯრედშიდა კალციუმის კონცენტრაციის მკვეთრ მატებას, რაც იწვევს სეკრეტორულ გრანულებში შენახული წინასწარ სინთეზირებული ინსულინის გამოყოფას.

5.2.8.3. ინსულინის მოქმედების მექანიზმი.ინსულინის ძირითადი ეფექტი კუნთებსა და ცხიმოვან უჯრედებზე არის გლუკოზის ტრანსპორტირების გაზრდა უჯრედის მემბრანაში. ინსულინთან სტიმულირება იწვევს უჯრედში გლუკოზის შეღწევის სიჩქარის 20-40-ჯერ გაზრდას. ინსულინთან სტიმულირებისას, პლაზმურ მემბრანებში გლუკოზის სატრანსპორტო ცილების შემცველობა 5-10-ჯერ იზრდება, უჯრედშიდა აუზში მათი შემცველობის 50-60%-ით ერთდროული შემცირებით. ენერგიის საჭირო რაოდენობა ატფ-ის სახით საჭიროა ძირითადად ინსულინის რეცეპტორის გასააქტიურებლად და არა გადამტანი ცილის ფოსფორილირებისთვის. გლუკოზის ტრანსპორტირების სტიმულირება ზრდის ენერგიის მოხმარებას 20-30-ჯერ, მაშინ როცა გლუკოზის გადამტანების გადაადგილებისთვის საჭიროა მხოლოდ გლუკოზის მცირე რაოდენობა. გლუკოზის გადამტანების გადატანა უჯრედის მემბრანაში შეინიშნება ინსულინის რეცეპტორთან ურთიერთქმედებიდან რამდენიმე წუთში და საჭიროა ინსულინის შემდგომი მასტიმულირებელი მოქმედება გადამზიდი ცილების ციკლის პროცესის დასაჩქარებლად ან შესანარჩუნებლად.

ინსულინი, ისევე როგორც სხვა ჰორმონები, მოქმედებს უჯრედებზე შესაბამისი რეცეპტორული ცილის მეშვეობით. ინსულინის რეცეპტორი წარმოადგენს უჯრედის მემბრანის კომპლექსურ ინტეგრალურ ცილას, რომელიც შედგება ორი -ქვეერთეულისგან (130 kDa) და ორი -სქვეგანყოფილებისგან (95 kDa); პირველი განლაგებულია მთლიანად უჯრედის გარეთ, მის ზედაპირზე, ეს უკანასკნელი აღწევს პლაზმურ მემბრანაში.

ინსულინის რეცეპტორი არის ტეტრამერი, რომელიც შედგება ორი უჯრედგარე α-ქვეგანყოფილებისგან, რომლებიც ურთიერთქმედებენ ჰორმონთან და დაკავშირებულია ერთმანეთთან დისულფიდური ხიდებით ცისტეინებს 524 და Cys682, Cys683, Cys685 ორივე α-ქვეგანყოფილების სამეულს შორის (იხ. სურ. 5.19, ა) და ორი ტრანსმემბრანული -ქვეგანყოფილება, რომლებიც აჩვენებენ ტიროზინკინაზას აქტივობას, რომლებიც დაკავშირებულია დისულფიდური ხიდით Cys647 () და Cys872-ს შორის. α-ქვეგანყოფილების პოლიპეპტიდური ჯაჭვი მოლეკულური მასით 135 kDa შეიცავს 719 ამინო-

ბრინჯი. 5.19. ინსულინის რეცეპტორის დიმერის სტრუქტურა: ა ინსულინის რეცეპტორის მოდულარული სტრუქტურა. ზემოთ - α-ქვეგანყოფილებები, რომლებიც დაკავშირებულია დისულფიდური ხიდებით Cys524, Cys683-685 და შედგება ექვსი დომენისგან: ორი შეიცავს ლეიცინის გამეორებებს L1 და L2, ცისტეინით მდიდარი CR რეგიონი და სამი ტიპის ფიბრონექტინის დომენი Fn o , Fn 1 , ID (შესავალი დომენი). ქვემოთ - -ქვეგანყოფილებები, რომლებიც დაკავშირებულია -ქვეგანყოფილებასთან დისულფიდური ხიდით Cys647Cys872 და შედგება შვიდი დომენისაგან: სამი ფიბრონექტინის დომენი ID, Fn 1 და Fn 2, ტრანსმემბრანული დომენი TM, JMკინაზას დომენის მემბრანის მიმდებარედ, ტიროზინი. TK, C-ტერმინალი ST; ბ რეცეპტორის სივრცითი განლაგება, ერთი დიმერი ნაჩვენებია ფერად, მეორე თეთრი, A  გააქტიურებული მარყუჟი ჰორმონის შებოჭვის ადგილის საპირისპიროდ, X (წითელი)  -ქვეგანყოფილების C-ტერმინალური ნაწილი, X (შავი)  -ქვეგანყოფილების N-ტერმინალური ნაწილი, ყვითელი ბურთულები 1,2,3 - დისულფიდური ბმები ცისტეინის ნარჩენებს შორის 524, 683-685, 647-872 პოზიციებზე (შესაბამისად)

მჟავის ნარჩენები და შედგება ექვსი დომენისაგან: ორი დომენი L1 და L2, რომლებიც შეიცავს ლეიცინის გამეორებებს, ცისტეინით მდიდარი CR რეგიონი, სადაც მდებარეობს ინსულინის დამაკავშირებელი ცენტრი და სამი ტიპის ფიბრონექტინის დომენი Fn o, Fn 1, Ins (შესავალი დომენი) ( იხილეთ სურ. 5.18). -ქვეგანყოფილება მოიცავს 620 ამინომჟავის ნარჩენებს, აქვს მოლეკულური წონა 95 kDa და შედგება შვიდი დომენისაგან: სამი ფიბრონექტინის დომენი ID, Fn 1 და Fn 2, ტრანსმემბრანული TM დომენი, JM დომენი მემბრანის მიმდებარედ, TK. ტიროზინ კინაზას დომენი და C-ტერმინალური CT. რეცეპტორზე აღმოჩენილია ინსულინის დამაკავშირებელი ორი ადგილი: ერთი მაღალი აფინურობით, მეორე დაბალი აფინურობით. უჯრედში ჰორმონის სიგნალის გასატარებლად, ინსულინი უნდა დაუკავშირდეს მაღალი აფინურობის ადგილს. ეს ცენტრი იქმნება მაშინ, როდესაც ინსულინი აკავშირებს ერთი -სუბერთეულის L1, L2 და CR დომენებიდან და მეორის ფიბრონექტინის დომენებიდან, ხოლო -სუბერთეულების განლაგება ერთმანეთის საპირისპიროა, როგორც ნაჩვენებია ნახ. 5.19, თან.

რეცეპტორის მაღალი აფინურობის ცენტრთან ინსულინის ურთიერთქმედების არარსებობის შემთხვევაში, -ქვეგანყოფილებები შორდება -ქვეგანყოფილებებს პროტრუზიით (cam), რომელიც არის CR დომენის ნაწილი, რომელიც ხელს უშლის აქტივაციის მარყუჟის კონტაქტს (A. -მარყუჟი) ერთი -ქვეგანყოფილების ტიროზინკინაზას დომენის ფოსფორილირების ადგილებით მეორე - ქვეერთეულზე (სურათი 5.20, ბ). როდესაც ინსულინი აკავშირებს ინსულინის რეცეპტორის მაღალი აფინურობის ცენტრს, იცვლება რეცეპტორის კონფორმაცია, პროტრუზია აღარ უშლის ხელს - და -ქვეგანყოფილებების მიახლოებას, TK დომენების გააქტიურებული მარყუჟები ურთიერთქმედებენ ტიროზინის ფოსფორილირების უბნებთან საპირისპირო TK-ზე. დომენი, -ქვეგანყოფილებების ტრანსფოსფორილირება ხდება ტიროზინის შვიდ ნარჩენზე: Y1158, Y1162, Y1163 აქტივაციის მარყუჟის (ეს არის კინაზას მარეგულირებელი დომენი), Y1328, Y1334 ST დომენის, Y965, Y972 დომენი (ნახ. , ა), რაც იწვევს რეცეპტორის ტიროზინკინაზას აქტივობის ზრდას. TK-ის 1030 პოზიციაზე არის ლიზინის ნარჩენი, რომელიც შედის კატალიზურ აქტიურ ცენტრში - ATP-შემაკავშირებელ ცენტრში. ამ ლიზინის მრავალი სხვა ამინომჟავით ჩანაცვლება ადგილზე მიმართული მუტაგენეზით აჩერებს ინსულინის რეცეპტორის ტიროზინკინაზას აქტივობას, მაგრამ არ აფერხებს ინსულინის შეკავშირებას. თუმცა, ასეთ რეცეპტორში ინსულინის დამატება არ ახდენს გავლენას უჯრედულ მეტაბოლიზმზე და პროლიფერაციაზე. სერინ-თრეონინის ზოგიერთი ნარჩენების ფოსფორილირება, პირიქით, ამცირებს ინსულინისადმი მიდრეკილებას და ამცირებს ტიროზინკინაზას აქტივობას.

ცნობილია ინსულინის რეცეპტორების რამდენიმე სუბსტრატი: IRS-1 (ინსულინის რეცეპტორის სუბსტრატი), IRS-2, STAT ოჯახის პროტეინები (სიგნალის გადამცემი და ტრანსკრიფციის აქტივატორი - სიგნალის გადამყვანები და ტრანსკრიფციის აქტივატორები დეტალურად არის განხილული მე-4 ნაწილში "დაცვის ბიოქიმიური საფუძველი. რეაქციები").

IRS-1 არის ციტოპლაზმური ცილა, რომელიც აკავშირებს ინსულინის რეცეპტორის TK ფოსფორილირებულ ტიროზინებს თავისი SH2 დომენით და ფოსფორილირდება რეცეპტორის ტიროზინკინაზას მიერ ინსულინის სტიმულაციისთანავე. სუბსტრატის ფოსფორილირების ხარისხი დამოკიდებულია ინსულინზე უჯრედული პასუხის მატებაზე ან შემცირებაზე, უჯრედებში ცვლილებების ამპლიტუდაზე და ჰორმონის მიმართ მგრძნობელობაზე. IRS-1 გენის დაზიანება შეიძლება იყოს ინსულინდამოკიდებული დიაბეტის მიზეზი. IRS-1 პეპტიდური ჯაჭვი შეიცავს დაახლოებით 1200 ამინომჟავის ნარჩენს, 20-22 პოტენციურ ტიროზინის ფოსფორილირების ცენტრს და დაახლოებით 40 სერინ-თრეონინის ფოსფორილირების ცენტრს.

ბრინჯი. 5.20. ინსულინის ინსულინის რეცეპტორთან შეკავშირების სტრუქტურული ცვლილებების გამარტივებული სქემა: ა რეცეპტორების კონფორმაციის ცვლილება მაღალი აფინურობის ცენტრში ჰორმონის შებოჭვის შედეგად იწვევს პროტრუზიის გადაადგილებას, ქვედანაყოფების კონვერგენციას და TK დომენების ტრანსფოსფორილირებას; ბ ინსულინის რეცეპტორზე მაღალი აფინურობის დამაკავშირებელ ადგილზე ინსულინის ურთიერთქმედების არარსებობის შემთხვევაში, პროტრუზია (კამერა) ხელს უშლის - და -ქვეგანყოფილებების მიახლოებას და TK დომენების ტრანსფოსფორილირებას. A-მარყუჟი - TK დომენის გააქტიურებული ციკლი, რიცხვები 1 და 2 წრეში - დისულფიდური ბმები ქვედანაყოფებს შორის, TK - ტიროზინკინაზას დომენი, C - TK-ის კატალიზური ცენტრი, კომპლექტი 1 და კომპლექტი 2 - -სქვეერთეულების ამინომჟავების თანმიმდევრობები. რომლებიც ქმნიან ინსულინის მაღალი აფინურობის ადგილს რეცეპტორებთან (შესაბამისად)

IRS-1-ის ფოსფორილირება ტიროზინის რამდენიმე ნარჩენზე ანიჭებს მას SH2 დომენების შემცველ პროტეინებთან შეკავშირების უნარს: ტიროზინფოსფატაზას syp, PHI-3-კინაზას p85 ქვეერთეული (ფოსფატიდილინოზიტოლ-3-კინაზა), ადაპტერული ცილა Grb2, ცილა ტიროზინი-SHphosp. PTP2, ფოსფოლიპაზა C, GAP (მცირე GTP-შემაკავშირებელი ცილების აქტივატორი). IRS-1-ის მსგავს ცილებთან ურთიერთქმედების შედეგად წარმოიქმნება მრავალი ქვედა სიგნალი.

ბრინჯი. 5.21. გლუკოზის გადამტანი ცილების GLUT 4-ის გადატანა კუნთებსა და ცხიმოვან უჯრედებში ციტოპლაზმიდან პლაზმურ მემბრანაში ინსულინის მოქმედებით. ინსულინის ურთიერთქმედება რეცეპტორთან იწვევს ინსულინის რეცეპტორის სუბსტრატის (IRS) ფოსფორილირებას, რომელიც აკავშირებს PI-3-კინაზას (PI3K), რომელიც კატალიზებს ფოსფატიდილინოზიტოლ-3,4,5-ტრიფოსფატის ფოსფოლიპიდის (PtdIns) სინთეზს. 4,5)P3). ეს უკანასკნელი ნაერთი, პლექსტრინის დომენების (PH) შებოჭვით, ახდენს პროტეინ კინაზების PDK1, PDK2 და PKV მობილიზებას უჯრედის მემბრანაში. PDK1 ფოსფორილირებს RKB-ს Thr308-ზე, ააქტიურებს მას. ფოსფორილირებული RKV ასოცირდება GLUT4-ის შემცველ ვეზიკულებთან, რაც იწვევს მათ ტრანსლოკაციას პლაზმურ მემბრანაში, რაც იწვევს გლუკოზის ტრანსპორტირების გაზრდას კუნთებსა და ცხიმოვან უჯრედებში (შესაბამისად)

ფოსფორილირებული IRS-1-ით სტიმულირებული, ფოსფოლიპაზა C აჰიდროლიზებს უჯრედის მემბრანის ფოსფოლიპიდ ფოსფატიდილინოზიტოლ-4,5-დიფოსფატს, რათა წარმოქმნას ორი მეორე მესინჯერი: ინოზიტოლ-3,4,5-ტრიფოსფატი და დიაცილგლიცეროლი. ინოზიტოლ-3,4,5-ტრიფოსფატი, რომელიც მოქმედებს ენდოპლაზმური ბადის იონურ არხებზე, გამოყოფს მისგან კალციუმს. დიაცილგლიცეროლი მოქმედებს კალმოდულინზე და ცილა კინაზა C-ზე, რომელიც ფოსფორილირებს სხვადასხვა სუბსტრატებს, რაც იწვევს უჯრედული სისტემების აქტივობის ცვლილებას.

ფოსფორილირებული IRS-1 ასევე ააქტიურებს PHI-3-კინაზას, რომელიც კატალიზებს ფოსფატიდილინოზიტოლ-4-ფოსფატის და ფოსფატიდილინოზიტოლ-4,5-დიფოსფატის ფოსფორილირებას მე-3 პოზიციაზე ფოსფატიდილინოზიტოლ-3-,4-ფოსფატილინოზიტოლ-3-,4-ფოსფატი-ფოსფატის წარმოქმნით. და ფოსფატიდილინოზიტოლი, შესაბამისად -3,4,5-ტრიფოსფატი.

PHI-3-კინაზა არის ჰეტეროდიმერი, რომელიც შეიცავს მარეგულირებელ (p85) და კატალიზურ (p110) ქვედანაყოფებს. მარეგულირებელ ქვედანაყოფს აქვს ორი SH2 დომენი და SH3 დომენი, ამიტომ PI-3 კინაზა მიმაგრებულია IRS-1-ზე მაღალი აფინურობით. მემბრანაში წარმოქმნილი ფოსფატიდილინოზიტოლის წარმოებულები, ფოსფორილირებულნი მე-3 პოზიციაზე, აკავშირებენ პროტეინებს, რომლებიც შეიცავს ეგრეთ წოდებულ პლექსტრინის (PH) დომენს (დომენი ავლენს მაღალ აფინურობას ფოსფატიდილინოზიტოლ-3-ფოსფატებთან): პროტეინკინაზა PDK1 (ფოსფატიდი-დამოკიდებული პროტეიდილინოზინაზა). კინაზა B (PKV).

პროტეინ კინაზა B (PKB) შედგება სამი დომენისაგან: N-ტერმინალური პლექსტრინი, ცენტრალური კატალიზური და C-ტერმინალური მარეგულირებელი. პლექტრინის დომენი საჭიროა RKV აქტივაციისთვის. უჯრედის მემბრანის მახლობლად პლექსტრინის დომენის დახმარებით, PKV უახლოვდება პროტეინ კინაზას PDK1-ს, რომელიც მეშვეობით

მისი პლექსტრინის დომენი ასევე ლოკალიზებულია უჯრედის მემბრანის მახლობლად. PDK1 ფოსფორილირდება PKV კინაზას დომენის Thr308, რაც იწვევს PKV აქტივაციას. გააქტიურებული PKV ფოსფორილირდება გლიკოგენ სინთაზა კინაზა 3 (Ser9 პოზიციაზე), რაც იწვევს ფერმენტის ინაქტივაციას და, შესაბამისად, გლიკოგენის სინთეზის პროცესს. ფი-3-ფოსფატ-5-კინაზა ასევე განიცდის ფოსფორილირებას, რომელიც მოქმედებს ბუშტუკებზე, რომლებშიც GLUT 4-ის გადამტანი პროტეინები ინახება ადიპოციტების ციტოპლაზმაში, რაც იწვევს გლუკოზის გადამტანების მოძრაობას უჯრედის მემბრანაში, მასში შეყვანას და გლუკოზის ტრანსმემბრანულ ტრანსპორტს. კუნთებსა და ცხიმოვან უჯრედებში (სურ. 5.21).

ინსულინი არა მხოლოდ გავლენას ახდენს უჯრედში გლუკოზის შეღწევაზე GLUT 4-ის მატარებელი ცილების დახმარებით, ის მონაწილეობს გლუკოზის, ცხიმების, ამინომჟავების, იონების მეტაბოლიზმის რეგულირებაში, ცილების სინთეზში და გავლენას ახდენს პროცესებზე. რეპლიკაცია და ტრანსკრიფცია.

უჯრედში გლუკოზის მეტაბოლიზმზე ზემოქმედება ხორციელდება გლიკოლიზის პროცესის სტიმულირებით ამ პროცესში მონაწილე ფერმენტების აქტივობის გაზრდით: გლუკოკინაზა, ფოსფოფრუქტოკინაზა, პირუვატკინაზა, ჰექსოკინაზა. ინსულინი ადენილატციკლაზას კასკადის მეშვეობით ააქტიურებს ფოსფატაზას, რომელიც ახდენს გლიკოგენის სინთეზის დეფოსფორილირებას, რაც იწვევს გლიკოგენის სინთეზის გააქტიურებას (სურ. 5.22) და მისი დაშლის პროცესის დათრგუნვას. ფოსფოენოლპირუვატ კარბოქსიკინაზას ინჰიბირებით, ინსულინი აფერხებს გლუკონეოგენეზის პროცესს.

ბრინჯი. 5.22. გლიკოგენის სინთეზის დიაგრამა

ღვიძლში და ცხიმოვან ქსოვილში, ინსულინის მოქმედებით, ცხიმების სინთეზი სტიმულირდება ფერმენტების გააქტიურებით: აცეტილ-CoA კარბოქსილაზა, ლიპოპროტეინ ლიპაზა. ამ შემთხვევაში, ცხიმების დაშლა ინჰიბირებულია, რადგან ინსულინ-აქტივირებული ფოსფატაზა, რომელიც დეფოსფორილირებს ჰორმონზე მგრძნობიარე ტრიაცილგლიცეროლიპაზას, თრგუნავს ამ ფერმენტს და მცირდება სისხლში მოცირკულირე ცხიმოვანი მჟავების კონცენტრაცია.

ღვიძლში, ცხიმოვან ქსოვილში, ჩონჩხის კუნთსა და გულში ინსულინი მოქმედებს ასზე მეტი გენის ტრანსკრიფციის სიჩქარეზე.

5.2.9. გლუკაგონი.სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის შემცირების საპასუხოდ, პანკრეასის ლანგერჰანსის კუნძულების -უჯრედები წარმოქმნიან "შიმშილის ჰორმონს" - გლუკაგონს, რომელიც არის 3485 Da მოლეკულური წონის პოლიპეპტიდი, რომელიც შედგება 29 ამინომჟავისგან. ნარჩენები.

გლუკაგონის მოქმედება ეწინააღმდეგება ინსულინის მოქმედებას. ინსულინი ხელს უწყობს ენერგიის შენახვას გლიკოგენეზის, ლიპოგენეზის და ცილების სინთეზის სტიმულირებით, ხოლო გლუკაგონი, გლიკოგენოლიზისა და ლიპოლიზის სტიმულირებით, იწვევს ენერგიის პოტენციური წყაროების სწრაფ მობილიზაციას.

ბრინჯი. 5.23. ადამიანის პროგლუკაგონის სტრუქტურა და პროგლუკაგონის ქსოვილის სპეციფიკური დამუშავება პროგლუკაგონისგან წარმოებულ პეპტიდებად: გლუკაგონი და MPGF (პროგლუკაგონის ფრაგმენტი) წარმოიქმნება პანკრეასის პროგლუკაგონისგან; ნაწლავის ნეიროენდოკრინულ უჯრედებში და ცენტრალური ნერვული სისტემის ზოგიერთ ნაწილში, გლიცენტინი, ოქსინტომოდულინი, GLP-1 (პროგლუკაგონისგან მიღებული პეპტიდი), GLP-2, ორი შუალედური პეპტიდი (ინტერვენური პეპტიდი - IP), GRPP - გლიცენტინთან დაკავშირებული პანკრეასის პოლიპეპტიდი (პანკრეასის პოლიპეპტიდი - გლიცენტინის წარმოებული) (შესაბამისად)

ჰორმონი სინთეზირებულია პანკრეასის ლანგერჰანსის კუნძულების -უჯრედებში, აგრეთვე ნაწლავის ნეიროენდოკრინულ უჯრედებში და ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში არააქტიური წინამორბედის - პროგლუკაგონის სახით (მოლეკულური წონა 9000 Da), რომელიც შეიცავს 180 ამინომჟავის ნარჩენი და გადის დამუშავება კონვერტაზა 2-ის გამოყენებით და წარმოქმნის სხვადასხვა სიგრძის რამდენიმე პეპტიდს, მათ შორის გლუკაგონს და გლუკაგონის მსგავსი ორი პეპტიდის (გლუკაგონის მსგავსი პეპტიდი  GLP-1, GLP-2, გლიცენტინი) (ნახ. 5.23). გლუკაგონის 27 ამინომჟავის ნარჩენებიდან 14 იდენტურია კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის სხვა ჰორმონის, სეკრეტინის მოლეკულაში.

გლუკაგონის საპასუხო უჯრედების რეცეპტორებთან დასაკავშირებლად საჭიროა მისი 1-27 მიმდევრობის მთლიანობა N-ბოლოდან. ჰორმონის ეფექტების გამოვლინებაში მნიშვნელოვან როლს თამაშობს ჰისტიდინის ნარჩენი, რომელიც მდებარეობს N-ბოლოზე, ხოლო რეცეპტორებთან შეკავშირებისას, ფრაგმენტი 20-27.

სისხლის პლაზმაში გლუკაგონი არ უკავშირდება არცერთ სატრანსპორტო ცილას, მისი ნახევარგამოყოფის პერიოდი შეადგენს 5 წუთს, ღვიძლში ის ნადგურდება პროტეინაზებით, ხოლო რღვევა იწყება Ser2-სა და Gln3-ს შორის კავშირის გაწყვეტით და დიპეპტიდის მოცილებით. N-ბოლოდან.

გლუკაგონის სეკრეცია თრგუნავს გლუკოზას, მაგრამ სტიმულირდება ცილოვანი საკვებით. GLP-1 აფერხებს გლუკაგონის სეკრეციას და ასტიმულირებს ინსულინის სეკრეციას.

გლუკაგონი მოქმედებს მხოლოდ ჰეპატოციტებზე და ცხიმოვან უჯრედებზე, რომლებსაც აქვთ პლაზმურ მემბრანაში მის რეცეპტორები. ჰეპატოციტებში, პლაზმური მემბრანის რეცეპტორებთან შეკავშირებით, გლუკაგონი ააქტიურებს ადენილატ ციკლაზას, რომელიც ააქტიურებს cAMP-ის წარმოქმნას G- პროტეინის საშუალებით, რაც, თავის მხრივ, იწვევს ფოსფორილაზას გააქტიურებას, რაც აჩქარებს გლიკოგენის დაშლას. და გლიკოგენის სინთეზის ინჰიბირება და გლიკოგენის წარმოქმნის ინჰიბირება. გლუკაგონი ასტიმულირებს გლუკონეოგენეზს ამ პროცესში მონაწილე ფერმენტების სინთეზის ინდუცირებით: გლუკოზა-6-ფოსფატაზა, ფოსფოენოლპირუვატ კარბოქსიკინაზა, ფრუქტოზა-1,6-დიფოსფატაზა. გლუკაგონის წმინდა ეფექტი ღვიძლში არის გლუკოზის წარმოების გაზრდა.

ცხიმოვან უჯრედებში ჰორმონი ასევე ადენილატ ციკლაზას კასკადის გამოყენებით ააქტიურებს ჰორმონზე მგრძნობიარე ტრიაცილგლიცეროლის ლიპაზას, ასტიმულირებს ლიპოლიზს. გლუკაგონი ზრდის კატექოლამინების სეკრეციას თირკმელზედა ჯირკვლის მედულას მიერ. ისეთი რეაქციების განხორციელებაში მონაწილეობით, როგორიცაა "ბრძოლა ან ფრენა", გლუკაგონი ზრდის ენერგეტიკული სუბსტრატების (გლუკოზა, თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავები) ხელმისაწვდომობას ჩონჩხის კუნთებისთვის და ზრდის ჩონჩხის კუნთებში სისხლის მიწოდებას გულის მუშაობის გაზრდით.

გლუკაგონი არ ახდენს გავლენას ჩონჩხის კუნთების გლიკოგენზე მათში გლუკაგონის რეცეპტორების თითქმის სრული არარსებობის გამო. ჰორმონი იწვევს პანკრეასის β-უჯრედებიდან ინსულინის სეკრეციის ზრდას და ინსულინაზას აქტივობის ინჰიბირებას.

5.2.10. გლიკოგენის მეტაბოლიზმის რეგულირება.გლიკოგენის სახით ორგანიზმში გლუკოზის დაგროვება და მისი დაშლა შეესაბამება ორგანიზმის ენერგეტიკულ საჭიროებებს. გლიკოგენის მეტაბოლიზმის პროცესების მიმართულება რეგულირდება ჰორმონების მოქმედებაზე დამოკიდებული მექანიზმებით: ღვიძლში, ინსულინში, გლუკაგონსა და ადრენალინში; კუნთებში ინსულინი და ადრენალინი. გლიკოგენის სინთეზის ან დაშლის პროცესების გადართვა ხდება აბსორბციული პერიოდიდან პოსტაბსორბციულ პერიოდზე გადასვლისას ან როდესაც დასვენების მდგომარეობა იცვლება ფიზიკურ მუშაობაზე.

5.2.10.1. გლიკოგენ ფოსფორილაზასა და გლიკოგენის სინთეზის აქტივობის რეგულირება.როდესაც სისხლში გლუკოზის კონცენტრაცია იცვლება, ხდება ინსულინის და გლუკაგონის სინთეზი და სეკრეცია. ეს ჰორმონები არეგულირებენ გლიკოგენის სინთეზისა და დაშლის პროცესებს ამ პროცესების ძირითადი ფერმენტების: გლიკოგენის სინთეზისა და გლიკოგენ ფოსფორილაზას აქტივობაზე ზემოქმედებით მათი ფოსფორილირება-დეფოსფორილირების გზით.

ბრინჯი. 5.24 გლიკოგენ ფოსფორილაზას გააქტიურება Ser14 ნარჩენის ფოსფორილირებით გლიკოგენ ფოსფორილაზა კინაზას მიერ და ინაქტივაცია ფოსფატაზას მიერ, რომელიც აკატალიზებს სერინის ნარჩენის დეფოსფორილირებას (შესაბამისად)

ორივე ფერმენტი არსებობს ორი ფორმით: ფოსფორილირებული (აქტიური გლიკოგენ ფოსფორილაზა ადა არააქტიური გლიკოგენის სინთაზა) და დეფოსფორილირებული (არააქტიური ფოსფორილაზა ბდა აქტიური გლიკოგენის სინთაზა) (სურათები 5.24 და 5.25). ფოსფორილირებას ახორციელებს კინაზა, რომელიც აკატალიზებს ფოსფატის ნარჩენების გადატანას ATP-დან სერინის ნარჩენზე, ხოლო დეფოსფორილირება კატალიზირებულია ფოსფოპროტეინფოსფატაზას მიერ. კინაზასა და ფოსფატაზას აქტივობა ასევე რეგულირდება ფოსფორილირება-დეფოსფორილირებით (იხ. სურ. 5.25).

ბრინჯი. 5.25. გლიკოგენის სინთეზის აქტივობის რეგულირება. ფერმენტი გააქტიურებულია ფოსფოპროტეინ ფოსფატაზას (PP1) მოქმედებით, რომელიც დეფოსფორილირებს ფოსფოსერინის სამ ნარჩენს C-ბოლოსთან ახლოს გლიკოგენის სინთაზაში. გლიკოგენ სინთაზა კინაზა 3 (GSK3), რომელიც კატალიზებს გლიკოგენის სინთაზაში სამი სერინის ნარჩენების ფოსფორილირებას, აფერხებს გლიკოგენის სინთეზს და აქტიურდება კაზეინ კინაზას (CKII) ფოსფორილირებით. ინსულინი, გლუკოზა და გლუკოზა-6-ფოსფატი ააქტიურებენ ფოსფოპროტეინ ფოსფატაზას, ხოლო გლუკაგონი და ეპინეფრინი (ეპინეფრინი) აინჰიბირებენ მას. ინსულინი აფერხებს გლიკოგენ სინთეზაზა 3-ის მოქმედებას (შესაბამისად)

cAMP-დამოკიდებული ცილა კინაზა A (PKA) ფოსფორილირებას ახდენს ფოსფორილაზაკინაზას, აქცევს მას აქტიურ მდგომარეობად, რაც თავის მხრივ ფოსფორილირებს გლიკოგენ ფოსფორილაზას. cAMP სინთეზს ასტიმულირებს ადრენალინი და გლუკაგონი.

ინსულინი კასკადის მეშვეობით, რომელშიც შედის Ras პროტეინი (Ras სასიგნალო გზა) ააქტიურებს პროტეინ კინაზას pp90S6, რომელიც ფოსფორილირდება და ამით ააქტიურებს ფოსფოპროტეინ ფოსფატაზას. აქტიური ფოსფატაზა დეფოსფორილირდება და აინაქტივირებს ფოსფორილაზაკინაზას და გლიკოგენ ფოსფორილაზას.

გლიკოგენ სინთაზას PKA-ით ფოსფორილირება იწვევს მის ინაქტივაციას, ხოლო დეფოსფორილირება ფოსფოპროტეინფოსფატაზას მიერ ააქტიურებს ფერმენტს.

5.2.10.2. გლიკოგენის მეტაბოლიზმის რეგულირება ღვიძლში.სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის ცვლილება ასევე ცვლის ჰორმონების: ინსულინის და გლუკაგონის შედარებით კონცენტრაციებს. ინსულინის კონცენტრაციის თანაფარდობას სისხლში გლუკაგონის კონცენტრაციასთან ეწოდება "ინსულინი-გლუკაგონის ინდექსი". პოსტაბსორბციულ პერიოდში ინდექსი მცირდება და სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის რეგულირებაზე გავლენას ახდენს გლუკაგონის კონცენტრაცია.

გლუკაგონი, როგორც ზემოთ აღვნიშნეთ, ააქტიურებს გლუკოზის გამოყოფას სისხლში გლიკოგენის დაშლის (გლიკოგენ ფოსფორილაზას გააქტიურება და გლიკოგენ სინთაზას დათრგუნვა) ან სხვა ნივთიერებებისგან სინთეზის - გლუკონეოგენეზის გამო. გლიკოგენისგან წარმოიქმნება გლუკოზა-1-ფოსფატი, რომელიც იზომერირდება გლუკოზა-6-ფოსფატად, რომელიც ჰიდროლიზდება გლუკოზა-6-ფოსფატაზას მოქმედებით და წარმოიქმნება თავისუფალი გლუკოზა, რომელსაც შეუძლია დატოვოს უჯრედი სისხლში (ნახ. 5.26).

ადრენალინის მოქმედება ჰეპატოციტებზე მსგავსია გლუკაგონის მოქმედების  2 რეცეპტორების გამოყენების შემთხვევაში და განპირობებულია ფოსფორილირებით და გლიკოგენ ფოსფორილაზას გააქტიურებით. ადრენალინის პლაზმური მემბრანის  1 რეცეპტორებთან ურთიერთქმედების შემთხვევაში, ჰორმონალური სიგნალის ტრანსმემბრანული გადაცემა ხორციელდება ინოზიტოლ ფოსფატის მექანიზმის გამოყენებით. ორივე შემთხვევაში აქტიურდება გლიკოგენის დაშლის პროცესი. ამა თუ იმ ტიპის რეცეპტორის გამოყენება დამოკიდებულია სისხლში ადრენალინის კონცენტრაციაზე.

ბრინჯი. 5.26. გლიკოგენის ფოსფოროლიზის სქემა

საჭმლის მონელების დროს იზრდება ინსულინ-გლუკაგონის ინდექსი და ჭარბობს ინსულინის გავლენა. ინსულინი ამცირებს სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციას, ააქტიურებს ფოსფორილირების გზით Ras გზის მეშვეობით, cAMP ფოსფოდიესტერაზას, რომელიც ჰიდროლიზებს ამ მეორე მესენჯერს AMP-ის წარმოქმნით. ინსულინი ასევე ააქტიურებს გლიკოგენის გრანულების ფოსფოპროტეინფოსფატაზას Ras გზის მეშვეობით, რომელიც დეფოსფორილირებს და ააქტიურებს გლიკოგენის სინთეზას და ინაქტივირებს ფოსფორილაზა კინაზას და თავად გლიკოგენ ფოსფორილაზას. ინსულინი იწვევს გლუკოკინაზას სინთეზს, რათა დააჩქაროს გლუკოზის ფოსფორილირება უჯრედში და მისი შეყვანა გლიკოგენში. ამრიგად, ინსულინი ააქტიურებს გლიკოგენის სინთეზის პროცესს და აფერხებს მის დაშლას.

5.2.10.3. გლიკოგენის მეტაბოლიზმის რეგულირება კუნთებში.კუნთების ინტენსიური მუშაობის შემთხვევაში გლიკოგენის დაშლას აჩქარებს ადრენალინი, რომელიც აკავშირებს  2 რეცეპტორს და ადენილატციკლაზას სისტემის მეშვეობით იწვევს ფოსფორილაციას და ფოსფორილაზაკინაზას და გლიკოგენ ფოსფორილაზას და გლიკოგენ-ფოსფორილაზას და გლიკოგენის ინჰიბირებას. 5.28). გლიკოგენისგან წარმოქმნილი გლუკოზა-6-ფოსფატის შემდგომი გარდაქმნის შედეგად სინთეზირდება ATP, რომელიც აუცილებელია კუნთების ინტენსიური მუშაობის განსახორციელებლად.

ბრინჯი. 5.27. გლიკოგენ ფოსფორილაზას აქტივობის რეგულირება კუნთებში (შესაბამისად)

დასვენების დროს კუნთების გლიკოგენ ფოსფორილაზა არააქტიურია, რადგან ის დეფოსფორილირებულ მდგომარეობაშია, მაგრამ გლიკოგენის დაშლა ხდება გლიკოგენ ფოსფორილაზა b-ის ალოსტერული გააქტიურების გამო AMP-ის და ორთოფოსფატის დახმარებით, რომელიც წარმოიქმნება ATP ჰიდროლიზის დროს.

ბრინჯი. 5.28. გლიკოგენის სინთეზის აქტივობის რეგულირება კუნთებში (შესაბამისად)

კუნთების ზომიერი შეკუმშვით, ფოსფორილაზა კინაზა შეიძლება გააქტიურდეს ალოსტერიულად (Ca 2+ იონებით). Ca 2+ კონცენტრაცია იზრდება კუნთების შეკუმშვით საავტომობილო ნერვის სიგნალის საპასუხოდ. როდესაც სიგნალი დასუსტებულია, Ca 2+ კონცენტრაციის დაქვეითება ერთდროულად „გამორთავს“ კინაზას აქტივობას, რითაც

Ca 2+ იონები მონაწილეობენ არა მხოლოდ კუნთების შეკუმშვაში, არამედ ამ შეკუმშვისთვის ენერგიის მიწოდებაშიც.

Ca 2+ იონები უკავშირდებიან კალმოდულინის ცილას, ამ შემთხვევაში მოქმედებს როგორც კინაზას ერთ-ერთი ქვედანაყოფი. კუნთის ფოსფორილაზა კინაზას აქვს სტრუქტურა  4  4  4  4. მხოლოდ -სქვეგანყოფილებას აქვს კატალიზური თვისებები, - და -სუბერთეულები, როგორც მარეგულირებელი, ფოსფორილირდება სერინის ნარჩენებზე PKA-ს გამოყენებით, -ქვეგანყოფილება იდენტურია კალმოდულინის პროტეინის (დაწვრილებით განხილულია 2.3.2 ნაწილში, ნაწილი 2. მოძრაობის ბიოქიმია"), აკავშირებს ოთხ Ca 2+ იონს, რაც იწვევს კონფორმაციულ ცვლილებებს, კატალიზური -ქვეგანყოფილების გააქტიურებას, თუმცა კინაზა რჩება დეფოსფორილირებულ მდგომარეობაში.

მოსვენების დროს საჭმლის მონელების დროს ასევე ხდება კუნთების გლიკოგენის სინთეზი. გლუკოზა შემოდის კუნთოვანი უჯრედები GLUT 4-ის მატარებელი ცილების დახმარებით (მათი მობილიზება უჯრედის მემბრანაინსულინის მოქმედების ქვეშ დეტალურად არის განხილული სექ. 5.2.4.3 და ნახ. 5.21). ინსულინის გავლენა კუნთებში გლიკოგენის სინთეზზე ასევე ხორციელდება გლიკოგენის სინთეზისა და გლიკოგენ ფოსფორილაზას დეფოსფორილირების გზით.

5.2.11. ცილების არაფერმენტული გლიკოზილაცია.ცილების პოსტტრანსლაციური მოდიფიკაციის ერთ-ერთი სახეობაა სერინის, თრეონინის, ასპარაგინის და ჰიდროქსილიზინის ნარჩენების გლიკოზილაცია გლიკოზილტრანსფერაზების გამოყენებით. ვინაიდან საჭმლის მონელების დროს სისხლში იქმნება ნახშირწყლების მაღალი კონცენტრაცია (შაქრები), შესაძლებელია ცილების, ლიპიდების და ნუკლეინის მჟავების არაფერმენტული გლიკოზილაცია, რომელსაც გლიკაცია ეწოდება. პროდუქტებს, რომლებიც წარმოიქმნება შაქრის ცილებთან მრავალსაფეხურიანი ურთიერთქმედებით, ეწოდება მოწინავე გლიკაციის საბოლოო პროდუქტებს (AGEs) და გვხვდება ადამიანის ბევრ ცილაში. ამ პროდუქტების ნახევარგამოყოფის პერიოდი უფრო გრძელია ვიდრე ცილების (რამდენიმე თვიდან რამდენიმე წლამდე) და მათი წარმოქმნის სიჩქარე დამოკიდებულია შაქრის შემცირებაზე ზემოქმედების დონესა და ხანგრძლივობაზე. ვარაუდობენ, რომ დიაბეტის, ალცჰეიმერის დაავადებისა და კატარაქტის შედეგად გამოწვეული მრავალი გართულება დაკავშირებულია მათ წარმოქმნასთან.

გლიკაციის პროცესი შეიძლება დაიყოს ორ ეტაპად: ადრეული და გვიანი. გლიკაციის პირველ ეტაპზე ხდება გლუკოზის კარბონილის ჯგუფის ნუკლეოფილური შეტევა ლიზინის -ამინო ჯგუფის ან არგინინის გუანიდინის ჯგუფის მიერ, რის შედეგადაც წარმოიქმნება ლაბილური შიფის ფუძე - ნ-გლიკოზილიმინი (სურ. 5.29) შიფის ფუძის ფორმირება შედარებით სწრაფი და შექცევადი პროცესია.

შემდეგი მოდის გადაწყობა ნ-გლიკოზილიმინი ამადორის პროდუქტის წარმოქმნით - 1-ამინო-1-დეოქსიფრუქტოზა. ამ პროცესის სიჩქარე უფრო დაბალია, ვიდრე გლიკოზილიმინის წარმოქმნის სიჩქარე, მაგრამ მნიშვნელოვნად აღემატება შიფის ფუძის ჰიდროლიზის სიჩქარეს.

ბრინჯი. 5.29. ცილის გლიკაციის დიაგრამა. ნახშირწყლების ღია ფორმა (გლუკოზა) რეაგირებს ლიზინის -ამინო ჯგუფთან და ქმნის შიფის ფუძეს, რომელიც განიცდის ამადორის გადაკეთებას კეტოამინში ენოლამინის შუალედური წარმოქმნის გზით. ამადორის გადაწყობა დაჩქარებულია, თუ ასპარტატის და არგინინის ნარჩენები მდებარეობს ლიზინის ნარჩენებთან ახლოს. კეტოამინს შემდგომში შეუძლია სხვადასხვა პროდუქტის მიცემა (გლიკაციის საბოლოო პროდუქტები - AGE). დიაგრამაზე ნაჩვენებია რეაქცია მეორე ნახშირწყლების მოლეკულასთან დიკეტოამინის წარმოქმნით (შესაბამისად)

მაშასადამე, სისხლში გროვდება 1-ამინო-1-დეოქსიფრუქტოზის შემცველი პროტეინები. ცილებში ლიზინის ნარჩენების ცვლილებები გლიკაციის ადრეულ ეტაპზე, როგორც ჩანს, ხელს უწყობს ჰისტიდინის, ლიზინის ან არგინინის ნარჩენების არსებობას უშუალო სიახლოვეს. მორეაქტიული ამინო ჯგუფი, რომელიც ახორციელებს მჟავას - პროცესის მთავარ კატალიზს, ისევე როგორც ასპარტატის ნარჩენები, რომლებიც გამოჰყავს პროტონს შაქრის მეორე ნახშირბადის ატომიდან. კეტოამინს შეუძლია დააკავშიროს სხვა ნახშირწყლების ნარჩენი იმინო ჯგუფში, რათა წარმოქმნას ორმაგი გლიკირებული ლიზინი, რომელიც გადაიქცევა დიკეტოამინში (იხ. სურ. 5.29).

გლიკაციის გვიანი ეტაპი, შემდგომი გარდაქმნების ჩათვლით ნ- გლიკოზილიმინი და ამადორის პროდუქტი, უფრო ნელი პროცესი, რომელიც იწვევს სტაბილური გლიკაციის საბოლოო პროდუქტების (AGE) ფორმირებას. IN Ბოლო დროსგამოჩნდა მონაცემები α-დიკარბონილის ნაერთების (გლიოქსალი, მეთილგლიოქსალი, 3-დეოქსიგლუკოზონი) წარმოქმნაში უშუალო მონაწილეობის შესახებ, რომლებიც წარმოიქმნება. in ვივოროგორც გლუკოზის დეგრადაციის დროს, ასევე შიფის ფუძის გარდაქმნების შედეგად ცილების შემადგენლობაში ლიზინის მოდიფიკაციის დროს გლუკოზთან ერთად (სურ. 5.30). სპეციფიკურ რედუქტაზებს და სულჰიდრილ ნაერთებს (ლიპოინის მჟავა, გლუტათიონი) შეუძლიათ რეაქტიული დიკარბონილის ნაერთების გარდაქმნა არააქტიურ მეტაბოლიტებად, რაც აისახება გლიკაციის საბოლოო პროდუქტების წარმოქმნის შემცირებაში.

α-დიკარბონილის ნაერთების რეაქცია ლიზინის ნარჩენების ε-ამინო ჯგუფებთან ან არგინინის ნარჩენების გუანიდინის ჯგუფებთან პროტეინებში იწვევს ცილის ჯვარედინი ბმულების წარმოქმნას, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან დიაბეტისა და სხვა დაავადებების დროს ცილის გლიკაციით გამოწვეულ გართულებებზე. გარდა ამისა, ამადორის პროდუქტის თანმიმდევრული გაუწყლოების შედეგად C4 და C5-ზე წარმოიქმნება 1-ამინო-4-დეოქსი-2,3-დიონი და -ენედიონი, რომლებსაც ასევე შეუძლიათ მონაწილეობა მიიღონ ინტრამოლეკულური და ინტერმოლეკულური ცილის ჯვარედინი ბმულების ფორმირებაში. .

AGE-ებს შორის დამახასიათებელი ნ ε -კარბოქსიმეთილლიზინი (CML) და ნ ε -კარბოქსიეთილიზინი (CEL), ბის(ლიზილ)იმიდაზოლის დანამატები (GOLD - გლიოქსალ-ლიზილ-ლიზილ-დიმერი, MOLD - მეთილგლიოქსალ-ლიზილ-ლიზილ-დიმერი, DOLD - დეოქსიგლუკოზონ-ლიზილ-ლიზილ-დიმერი), იმიდაზოლონები (G-H,G) H და 3DG-H), პირალინი, არგპირიმიდინი, პენტოზიდინი, კროსლინი და ვესპერლიზინი. 5.31 აჩვენებს ზოგიერთს

ბრინჯი. 5.30. ცილის გლიკაციის სქემა D-გლუკოზის თანდასწრებით. ყუთში ნაჩვენებია AGE პროდუქტების ძირითადი წინამორბედები, რომლებიც წარმოიქმნება გლიკაციის შედეგად (შესაბამისად)

გლიკაციის საბოლოო პროდუქტები. მაგალითად, პენტოზიდინი და კარბოქსიმეთილ ლიზინი (CML), გლიკაციის საბოლოო პროდუქტები, რომლებიც წარმოიქმნება ჟანგვის პირობებში, გვხვდება ხანგრძლივ ცილებში: კანის კოლაგენი და ლინზების კრისტალინი. კარბოქსიმეთილლიზინი დადებითად დამუხტული ამინო ჯგუფის ნაცვლად ცილაში შემოაქვს უარყოფითად დამუხტულ კარბოქსილის ჯგუფს, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ცილის ზედაპირზე მუხტის ცვლილება, ცილის სივრცითი სტრუქტურის ცვლილება. CML არის ანტიგენი, რომელიც აღიარებულია ანტისხეულებით. ამ პროდუქტის რაოდენობა ასაკთან ერთად წრფივად იზრდება. პენტოსიდინი არის ჯვარედინი კავშირი (ჯვარედინი დამაკავშირებელი პროდუქტი) ამადორის პროდუქტსა და არგინინის ნარჩენს შორის ცილის ნებისმიერ პოზიციაში, ის წარმოიქმნება ასკორბატის, გლუკოზის, ფრუქტოზის, რიბოზისგან, რომლებიც გვხვდება ალცჰეიმერის დაავადების მქონე პაციენტების ტვინის ქსოვილებში. დიაბეტით დაავადებულთა კანსა და სისხლის პლაზმაში.

გლიკაციის საბოლოო პროდუქტებს შეუძლიათ ხელი შეუწყონ თავისუფალი რადიკალების დაჟანგვას, მუხტის ცვლილებას ცილის ზედაპირზე, შეუქცევად ჯვარედინი კავშირს ცილის სხვადასხვა ნაწილებს შორის, რაც

არღვევს მათ სივრცულ სტრუქტურას და ფუნქციონირებას, ხდის მათ ფერმენტული პროტეოლიზისადმი მდგრადობას. თავის მხრივ, თავისუფალი რადიკალების დაჟანგვამ შეიძლება გამოიწვიოს ცილების არაფერმენტული პროტეოლიზი ან ფრაგმენტაცია, ლიპიდური პეროქსიდაცია.

გლიკაციის საბოლოო პროდუქტების წარმოქმნა სარდაფის მემბრანის ცილებზე (კოლაგენის ტიპი IV, ლამინინი, ჰეპარანის სულფატის პროტეოგლიკანი) იწვევს მის გასქელებას, კაპილარების სანათურის შევიწროებას და მათი ფუნქციის დარღვევას. უჯრედგარე მატრიქსის ეს დარღვევები ცვლის სისხლძარღვების სტრუქტურას და ფუნქციას (სისხლძარღვთა კედლის ელასტიურობის დაქვეითება, ცვლილება აზოტის ოქსიდის ვაზოდილაციური ეფექტის საპასუხოდ), ხელს უწყობს ათეროსკლეროზული პროცესის უფრო დაჩქარებულ განვითარებას.

გლიკაციის საბოლოო პროდუქტები (AGEs) ასევე გავლენას ახდენენ რამდენიმე გენის ექსპრესიაზე დაკავშირებით სპეციფიკურ AGE რეცეპტორებთან, რომლებიც ლოკალიზებულია ფიბრობლასტებზე, T- ლიმფოციტებზე, თირკმელებში (მესანგიური უჯრედები), სისხლძარღვთა კედელში (ენდოთელიუმი და გლუვი კუნთების უჯრედები), თავის ტვინში. , ასევე ღვიძლში და ელენთაში, სადაც ისინი გვხვდება ყველაზე, ანუ მაკროფაგებით მდიდარ ქსოვილებში, რომლებიც შუამავლობენ ამ სიგნალის გადაცემას ჟანგბადის თავისუფალი რადიკალების წარმოქმნის გაზრდით. ეს უკანასკნელი, თავის მხრივ, ააქტიურებს ბირთვული ფაქტორის NF-kB ტრანსკრიფციას, რომელიც არეგულირებს მრავალი გენის ექსპრესიას, რომლებიც რეაგირებენ სხვადასხვა დაზიანებაზე.

ცილების არაფერმენტული გლიკოზილაციის არასასურველი შედეგების თავიდან აცილების ერთ-ერთი ეფექტური გზაა საკვების კალორიული შემცველობის შემცირება, რაც გამოიხატება სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის დაქვეითებით და არაფერმენტული მიმაგრების დაქვეითებით. გლუკოზა გრძელვადიან ცილებს, როგორიცაა ჰემოგლობინი. გლუკოზის კონცენტრაციის დაქვეითება იწვევს როგორც ცილის გლიკოზილაციის, ასევე ლიპიდური პეროქსიდაციის შემცირებას. გლიკოზილაციის უარყოფითი ეფექტი განპირობებულია როგორც სტრუქტურისა და ფუნქციების დარღვევით, როდესაც გლუკოზა მიმაგრებულია ხანგრძლივ ცილებთან და შედეგად მიღებული ცილების ჟანგვითი დაზიანება, გამოწვეული თავისუფალი რადიკალებით, რომლებიც წარმოიქმნება შაქრის დაჟანგვის დროს გარდამავალი ლითონის იონების თანდასწრებით. . ნუკლეოტიდები და დნმ ასევე განიცდიან არაფერმენტულ გლიკოზილაციას, რაც იწვევს მუტაციებს დნმ-ის პირდაპირი დაზიანებისა და სარემონტო სისტემების ინაქტივაციის გამო, რაც იწვევს ქრომოსომების მყიფეობას. ამჟამად შესწავლილია მიდგომები, რათა თავიდან იქნას აცილებული გლიკაციის ეფექტი ხანგრძლივ ცილებზე ფარმაკოლოგიური და გენეტიკური ინტერვენციების გამოყენებით.

საკვების გადამუშავების საწყისი პროცესი პირის ღრუში მიმდინარეობს. პირის ღრუში ხდება: საკვების დაფქვა; მისი ნერწყვით დასველება; საკვების ბოლუსის ფორმირება.

საკვები პირის ღრუში რჩება 10-15 წამის განმავლობაში, რის შემდეგაც ენის კუნთების შეკუმშვით იძირება ფარინქსსა და საყლაპავში.

პირში შემავალი საკვები არის გემოვნების გამაღიზიანებელი, ტაქტილური და ტემპერატურის რეცეპტორები, რომლებიც განლაგებულია ენის ლორწოვან გარსში და მიმოფანტულია პირის ღრუს ლორწოვანზე.

ტრიგემინალური, სახის და გლოსოფარინგეალური ნერვების ცენტრიდანული ბოჭკოების გასწვრივ რეცეპტორების იმპულსები შედიან ნერვულ ცენტრებში, რომლებიც რეფლექსურად აღგზნებენ სეკრეციას. სანერწყვე ჯირკვლები, კუჭისა და პანკრეასის ჯირკვლები, ნაღვლის სეკრეცია. ეფერენტული ზემოქმედება ასევე ცვლის საყლაპავის, კუჭის, პროქსიმალური წვრილი ნაწლავის საავტომობილო აქტივობას, გავლენას ახდენს საჭმლის მომნელებელი ორგანოების სისხლით მომარაგებაზე, რეფლექსურად ზრდის საკვების გადამუშავებისა და ასიმილაციისთვის საჭირო ენერგიის მოხმარებას.

იმათ. პირის ღრუში საკვების ხანმოკლე ყოფნის მიუხედავად (15-18 წმ), საწყისი ზემოქმედება მოდის მისი რეცეპტორებიდან თითქმის მთელ საჭმლის მომნელებელ ტრაქტზე. განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია ენის, პირის ღრუს ლორწოვანი გარსის და კბილების რეცეპტორების გაღიზიანება თავად პირის ღრუში საჭმლის მომნელებელი პროცესების განხორციელებისას.

ღეჭვა არის საკვების შეწოვის პროცესის ერთ-ერთი საწყისი ფაზა, რომელიც შედგება საკვების დაფქვაში, გახეხვაში და ნერწყვთან შერევაში, ე.ი. საკვების ბოლუსის ფორმირებაში.

დასაშლელად აუცილებელია დასველება და ნერწყვთან შერევა, რის გარეშეც შეუძლებელია საკვების გემოს და მისი ჰიდროლიზის შეფასება.

ღეჭვა ხდება საღეჭი კუნთების შეკუმშვის გამო, რომლებიც ქვედა ყბას ზედა ყბასთან შედარებით მოძრაობენ. პროცესში ასევე მონაწილეობენ სახის კუნთები და ენის კუნთები.

ადამიანებს კბილების 2 რიგი აქვთ. თითოეულს აქვს საჭრელი (2), ძაღლები (2) პატარა (2) და დიდი (3) მოლარები. საჭრელი და ღვეზელები კბენს საკვებს, პატარა მოლარები ამსხვრევს მას, მსხვილი მოლარები ფქვავენ. საჭრელებს შეუძლიათ განავითარონ ზეწოლა საკვებზე 11-25 კგ/სმ 2, მოლარებს - 29-90. ღეჭვის აქტი ტარდება რეფლექსურად, აქვს ჯაჭვის ხასიათი, ავტომატიზირებული და თვითნებური კომპონენტები.

ღეჭვის რეგულაციაში მონაწილეობენ მედულას მოტორული ბირთვები, წითელი ბირთვი, შავი ნივთიერება, ქერქქვეშა ბირთვები და თავის ტვინის ქერქი. ნეირონების ერთობლიობას, რომლებიც აკონტროლებენ ღეჭვას, ეწოდება საღეჭი ცენტრი. მისგან იმპულსები იგზავნება ტრიგემინალური ნერვის საავტომობილო ბოჭკოების გასწვრივ საღეჭი კუნთებისკენ. ისინი აკეთებენ მოძრაობებს ქვედა ყბისქვემოთ, ზემოთ, წინ, უკან და გვერდით. ენის, ლოყების, ტუჩების კუნთები მოძრაობს საკვების ბოლუსს პირის ღრუში, ემსახურება და უჭერს საკვებს კბილების საღეჭი ზედაპირებს შორის. ღეჭვის კოორდინაციაში მნიშვნელოვან როლს თამაშობს საღეჭი კუნთების პროპრიორეცეპტორების და პირის ღრუს და კბილების მექანორცეპტორების იმპულსები.

ღეჭვის პროცესის შესწავლა რთულია: კინემატოგრაფიული მეთოდი, ელექტრომიოგრაფიული. რეგისტრაციის გრაფიკულ მეთოდს ჰქვია: მასტიკატიოგრაფია.

საღეჭი შედგება რეზინის ბუშტისგან, რომელიც მოთავსებულია სპეციალურ პლასტმასის კორპუსში, რომელიც დამაგრებულია ქვედა ყბაზე. ბუშტი დაკავშირებულია Marey-ის კაფსულასთან, რომლის კალამი აღრიცხავს ყბის მოძრაობას კიმოგრაფის ბარაბანზე. საღეჭი განასხვავებს ფაზებს: დასვენება, საკვების შეყვანა პირში, საჩვენებელი, ძირითადი, საკვების ბოლუსის ფორმირება.

Სანერწყვე ჯირკვლები.

ნერწყვს წარმოქმნის სამი წყვილი ძირითადი ჯირკვალი ( პაროტიდური, ქვედა ყბის და სუბლინგვალური) და ენის მრავალი მცირე ჯირკვალი, სასის ლორწოვანი გარსი და ლოყები . გამომყოფი სადინარების მეშვეობით ნერწყვი პირის ღრუში შედის.

ჯირკვლების ნერწყვს განსხვავებული თანმიმდევრულობა აქვს: ენისქვეშა და ქვედა ყბის ჯირკვლები გამოყოფენ უფრო ბლანტი და სქელი ნერწყვს, ვიდრე პაროტიდური ჯირკვალი. ეს განსხვავება განისაზღვრება ცილოვანი ნივთიერების - მუცინის არსებობით.

შერეული საიდუმლო (მუცინთან) გამოყოფს:

ქვედა ყბის ჯირკვლები

ენისქვეშა ჯირკვლები

ჯირკვლები ენისა და სასის ფესვის ლორწოვან გარსში.

სეროზული სეკრეცია (თხევადი ნერწყვი ნატრიუმის, კალიუმის და ამილაზის მაღალი კონცენტრაციით) გამოიყოფა.

პაროტიდი

ენის გვერდითი ზედაპირების მცირე ჯირკვლები.

შერეულ ნერწყვს აქვს pH 5,8-7,4 (პაროტიდის ნერწყვს აქვს pH<5,81). С увеличением скорости секреции рН слюны повышается до 7,8.

მუცინი ნერწყვს ანიჭებს თავისებურ ლორწოვან იერს და მოლიპულობას, რაც ნერწყვით გაჟღენთილ საკვებს უფრო ადვილად გადაყლაპავს.

ნერწყვი შეიცავს რამდენიმე ფერმენტს: -ამილაზა, -გლუკოზიდაზა.

ნერწყვის ფერმენტები ძალზე აქტიურია, თუმცა ნახშირწყლების სრული დაშლა არ ხდება საკვების პირის ღრუში ხანმოკლე ყოფნის გამო. ნახშირწყლების ჰიდროლიზი ამ ფერმენტების დახმარებით გრძელდება უკვე კუჭში არსებული საკვების ბოლუსში. საკვების ბოლუსის ზედაპირზე მჟავე გარემო (HCl0,01%) აჩერებს ფერმენტების მოქმედებას.

ნერწყვის პროტეოლიზური ფერმენტები მნიშვნელოვანია პირის ღრუს ჰიგიენისთვის. მაგალითად, ლიზოზიმი - მაღალი ბაქტერიციდული; პროტეინაზები - სადეზინფექციო მოქმედება.

ნერწყვის რაოდენობა და შემადგენლობა ადაპტირებულია მიღებული საკვების ტიპზე და დიეტაზე, საკვების კონსისტენციაზე.

საკვები ნივთიერებებისთვის მეტი ბლანტი ნერწყვი გამოიყოფა და რაც უფრო მშრალია საკვები, მით მეტია. უარყოფილი ნივთიერებებისა და სიმწარისთვის - თხევადი ნერწყვის მნიშვნელოვანი რაოდენობა.

საკვები ნივთიერებების უმეტესობის მიერ გამოყოფილი ნერწყვი შეიცავს 4-ჯერ მეტ მუცინს, ვიდრე გამოყოფილ ნერწყვში, როდესაც ეგრეთ წოდებული უარყოფილი ნივთიერებები (ჰიდროქლორინის მჟავა, სიმწარე და ა.შ.) შედის პირში.

ნერწყვის შესწავლის მეთოდები.

ძაღლებში: პაროტიდის ან ყბისქვეშა ჯირკვლის გამომყოფი სადინრის ფისტულა ლორწოვანი გარსის ნაჭერით.

ადამიანებში: კაფსულის დახმარებით - ლაშლი-კრასნოგორსკის ძაბრით, რომელიც ზედ ადევს სანერწყვე ჯირკვლის გამომყოფ სადინარს.

ნერწყვის რეგულირება.

საკვების მიღებით, ნერწყვი გამოიყოფა 0,24 მლ/წთ სიჩქარით, ღეჭვისას - 3-3,5 მლ/წთ, ლიმონმჟავას (0,5 მმოლი) შეყვანით - 7,4 მლ/წთ.

ჭამა ასტიმულირებს ნერწყვდენას, როგორც პირობით და უპირობო რეფლექსს.

უპირობო სანერწყვე რეფლექსების გამაღიზიანებელი არის საკვები ან უარყოფილი ნივთიერებები, რომლებიც მოქმედებენ პირის ღრუს რეცეპტორებზე.

დრო (საკვების მიღებას) სტიმულთან ზემოქმედებას შორის ნერწყვის გამოყოფის დაწყებამდე ეწოდება ლატენტურ პერიოდს. (1-30 წმ.)

რეცეპტორებიდან იმპულსები შედიან ნერწყვის ცენტრში, რომელიც მდებარეობს მედულას მოგრძო რეგიონში (გლოსოფარინგალური ნერვის ბირთვების რეგიონში). თუ ეს უბანი გაღიზიანებულია, შეგიძლიათ მიიღოთ ნერწყვის უხვი სეკრეცია განსხვავებული თვისებრივი შემადგენლობით.

სანერწყვე ჯირკვლებისკენ იმპულსები მიჰყვება ეფერენტულ პარასიმპათიკურ და სიმპათიკურ ნერვულ ბოჭკოებს.

პარასიმპათიკური გავლენა. პოსტგანგლიური ნეირონების დაბოლოებებით გამოთავისუფლებული აცეტილქოლინის გავლენით გამოიყოფა დიდი რაოდენობით თხევადი ნერწყვი ელექტროლიტების მაღალი კონცენტრაციით და დაბალი მუცინით. ისინი ასტიმულირებენ ნერწყვდენას და კინინებს, რომლებიც აფართოებენ სანერწყვე ჯირკვლების სისხლძარღვებს.

სიმპათიკური გავლენა. ნორეპინეფრინი, რომელიც გამოიყოფა პოსტგანგლიური ნეირონების დაბოლოებით, იწვევს მცირე რაოდენობით სქელი ნერწყვის გამოყოფას, აძლიერებს მუცინის და ფერმენტების წარმოქმნას ჯირკვლებში.

პარასიმპათიკური ნერვების ერთდროული სტიმულაცია აძლიერებს სეკრეტორულ ეფექტს. სეკრეციაში განსხვავებები სხვადასხვა საკვების მიღების საპასუხოდ აიხსნება პარასიმპათიკური და სიმპათიკური ნერვული ბოჭკოების გასწვრივ იმპულსების სიხშირის ცვლილებებით. ეს ცვლილებები შეიძლება იყოს ცალმხრივი ან მრავალმხრივი.

ნერწყვის დათრგუნვის გამომწვევი ფაქტორები: უარყოფითი ემოციები; სხეულის დეჰიდრატაცია; ტკივილის სტიმული და ა.შ.

სანერწყვე ჯირკვლების სეკრეციის დაქვეითება – ჰიპოსალივაცია.

გადაჭარბებული ნერწყვდენა - ჰიპერსალივაცია.

ყლაპვის.

ღეჭვა სრულდება ყლაპვით - საკვების ბოლუსის გადასვლა პირის ღრუდან კუჭში.

მაგენდის თეორიის მიხედვით, ყლაპვის აქტი იყოფა 3 ფაზად - ნებაყოფლობითი ორალური; ფარინგეალური უნებლიე (სწრაფი); საყლაპავი უნებლიე - გრძელი, ნელი.

1) პირის ღრუში დაქუცმაცებული და ნერწყვით დასველებული საკვები მასისგან გამოყოფენ 5-15 სმ 3 მოცულობის საკვებ ნაწილს. ეს სიმსივნე ენის წინა და შემდეგ შუა ნაწილის თვითნებური მოძრაობებით იჭერს მყარ სასისკენ და წინა თაღებით გადადის ენის ფესვზე.

2) როგორც კი საკვების ბოლუსი მოხვდება ენის ფესვში, გადაყლაპვის აქტი გადადის სწრაფ უნებლიე ფაზაში, რომელიც გრძელდება ~ 1 წმ. ეს მოქმედება კომპლექსური რეფლექსურია და რეგულირდება ყლაპვის ცენტრით მედულას მოგრძო ტვინში. ინფორმაცია გადაყლაპვის ცენტრში მიდის სამწვერა ნერვის, ხორხის ნერვების და გლოსოფარინგეალური ნერვის აფერენტული ბოჭკოების გასწვრივ. მისგან, იმპულსები ტრიგემინალური, გლოსოფარინგეალური, ჰიპოგლოსალური და ვაგუსის ნერვების ეფერენტული ბოჭკოების გასწვრივ მიდის კუნთებისკენ, რომლებიც უზრუნველყოფენ ყლაპვას. თუ ენისა და ყელის ფესვს კოკაინის ხსნარით დაამუშავებთ (გამორთეთ რეცეპტორები), მაშინ გადაყლაპვა არ გამოდგება.

ყლაპვის ცენტრი განლაგებულია მედულას მოგრძო ტვინში, IV პარკუჭის ფსკერის მიდამოში, სუნთქვის ცენტრის ოდნავ ზემოთ. იგი დაკავშირებულია სუნთქვის ცენტრთან, ვაზომოტორთან და გულის აქტივობის მარეგულირებელ ცენტრებთან. ყლაპვის აქტის დროს ხდება სუნთქვის შეფერხება და გულისცემის მატება.

ხდება კუნთების რეფლექსური შეკუმშვა, რომლებიც ამაღლებენ რბილ სასის (რაც ხელს უშლის საკვების შეღწევას ცხვირის ღრუში). ენის მოძრაობებით საკვების ბოლუსი ყელში იძვრება. ამავდროულად ხდება კუნთების შეკუმშვა, რომლებიც ანაცვლებენ ჰიოიდურ ძვალს და იწვევს ხორხის აწევას, რის შედეგადაც სასუნთქი გზების შესასვლელი იკეტება, რაც ხელს უშლის მათში საკვების შეღწევას.

საკვების ბოლუსის გადატანას ფარინქსში ხელს უწყობს წნევის მატება პირის ღრუში და წნევის დაქვეითება ფარინქსში. ენის აწეული ფესვი და მასთან მჭიდროდ მიმდებარე თაღები ხელს უშლის საკვების საპირისპირო მოძრაობას პირის ღრუში.

საკვების ბოლუსის ფარინქსში შესვლის შემდეგ ხდება კუნთების შეკუმშვა, მისი სანათურის შევიწროება საკვების ბოლუსზე მაღლა, რის შედეგადაც იგი გადადის საყლაპავ მილში. ამას ხელს უწყობს წნევის სხვაობა ფარინქსისა და საყლაპავის ღრუებში. ყლაპვის წინ ფარინგეალურ-საყლაპავის სფინქტერი იკეტება, ყლაპვისას წნევა ფარინქსში 45 მმ Hg-მდე ადის. არტ., სფინქტერი იხსნება და საკვების ბოლუსი შედის საყლაპავის დასაწყისში, სადაც წნევა არ არის 30 მმ Hg-ზე მეტი. Ხელოვნება.

გადაყლაპვის მოქმედების პირველი ორი ფაზა გრძელდება დაახლოებით 1 წმ.

3) საკვების მოძრაობა საყლაპავში.

საკვების ბოლუსის მოძრაობა საყლაპავში ხდება (დაუყოვნებლივ, დაუყოვნებლივ) გადაყლაპვის მოძრაობის შემდეგ (ავტომატურად, რეფლექსურად).

მყარი საკვების გავლის დრო 8-9 წამია.

თხევადი საკვების ტრანზიტის დრო 1-2 წამია.

საყლაპავის კუნთების შეკუმშვას აქვს ტალღის ხასიათი, რომელიც წარმოიქმნება საყლაპავის ზედა ნაწილში და შემდგომ მთელ სიგრძეზე (პერისტალტიკური შეკუმშვა). ამავდროულად, საყლაპავის რგოლში განლაგებული კუნთები თანმიმდევრულად იკუმშება, მოძრაობს საკვების ბოლუსი. მის წინ მოძრაობს შემცირებული ტონის (რელაქსაციის) ტალღა. მისი მოძრაობის სიჩქარე შეკუმშვის ტალღებზე მეტია და კუჭში 1-2 წამში აღწევს.

პირველადი პერისტალტიკური ტალღა, რომელიც გამოწვეულია ყლაპვით, აღწევს კუჭში. საყლაპავის აორტის თაღთან გადაკვეთის დონეზე ხდება მეორადი ტალღა. მეორადი ტალღა ასევე აწვდის საკვების ბოლუსს კუჭის კარდიამდე. მისი გავრცელების საშუალო სიჩქარეა 2-5 სმ/წმ, იგი ფარავს საყლაპავის ფართობს 10-30 სმ 3-7 წამში.

საყლაპავის მოძრაობა რეგულირდება საშოს და სიმპათიკური ნერვების ეფერენტული ბოჭკოებით; მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ინტრამურული ნერვული სისტემა.

ყლაპვის მოძრაობების მიღმა, კუჭში შესასვლელი დახურულია საყლაპავის ქვედა სფინქტერით. როდესაც რელაქსაციის ტალღა მიაღწევს საყლაპავის ბოლოს, სფინქტერი მოდუნდება და პერისტალტიკური ტალღა ატარებს საკვების ბოლუსს კუჭში.

როდესაც კუჭი სავსეა, კარდიის ტონუსი იზრდება, რაც ხელს უშლის შიგთავსის საყლაპავ მილში ჩაგდებას.

საშოს ნერვის პარასიმპათიკური ბოჭკოები ასტიმულირებს საყლაპავის პერისტალტიკას და ამშვიდებს კარდიას; სიმპათიკური ბოჭკოები აფერხებენ საყლაპავის მოძრაობას და ზრდის კარდიის ტონუსს.

ზოგიერთ პათოლოგიურ პირობებში იკლებს კარდიის ტონუსი, ირღვევა საყლაპავის პერისტალტიკა - კუჭის შიგთავსი შეიძლება საყლაპავში ჩააგდოს (გულძმარვა).

ყლაპვის დარღვევა არის აეროფაგია - ჰაერის გადაჭარბებული გადაყლაპვა. ეს ზედმეტად ზრდის კუჭშიდა წნევას და ადამიანი განიცდის დისკომფორტს. ჰაერი გამოდის კუჭიდან და საყლაპავიდან, ხშირად დამახასიათებელი ხმით (რეგურგიტაცია).