წინააღმდეგობა აივ ინფექციის მიმართ. აივ: რეალური საფრთხე კაცობრიობისთვის თუ მითი? მიმოხილვები და კომენტარები

დაესწრო საერთაშორისო სიმპოზიუმს არაინფიცირებული აივ-ექსპოზიციის შესახებ - კონფერენცია, რომელიც გაიმართა ვინიპეგში (კანადა), რომელიც მთლიანად ეძღვნება იმ ადამიანების შესწავლას, რომლებსაც აქვთ გარკვეული წინააღმდეგობა აივ-ის მიმართ. ასეთი ადამიანების არსებობის ფაქტი თითქმის ეპიდემიის დასაწყისიდან იყო ცნობილი, მაგრამ ამ საკითხზე მომუშავე ყველა მეცნიერის ერთ ადგილზე შეკრება აქამდე არავის შეუწუხებია. ასეთი ადამიანები ძალიან იშვიათია (1000-10000-დან ერთი), მაგრამ ისინი გვხვდება და გვხვდება სხვადასხვა რისკის ჯგუფში - მეძავებს, გეებს, ნარკომანებს, ჰემოფილებს შორის. გარდა ამისა, აივ-დადებითი დედებისგან დაბადებული და ძუძუთი კვებაზე მყოფი ბევრი ბავშვი რჩება არაინფიცირებული და, შესაბამისად, შეიძლება ვივარაუდოთ, რომ ზოგიერთი მათგანი რეზისტენტულია აივ-ის მიმართ. საკმაოდ აშკარაა, რატომ არის დიდი ინტერესი მსგავსი ადამიანების მიმართ - თუ ჩვენ შეგვიძლია გავარკვიოთ რეზისტენტობის მექანიზმი, მაშინ სავსებით შესაძლებელია, რომ ჩვენ შევძლოთ მისი გამოწვევა ზოგად პოპულაციაში ვაქცინის ან სხვა საშუალებების მეშვეობით. თუმცა, ჯერჯერობით ამ კვლევებს დიდი გარღვევა არ მოუტანია და არც ბევრი მეცნიერი აკეთებს მათ. რატომ? თუ ერთი რამ ვისწავლე ამ კონფერენციიდან, ეს არის ის, რომ ამ ადამიანების შესწავლა წარმოუდგენლად რთულია.

პრობლემები
ფაქტია, რომ აივ-ისადმი რეზისტენტობის შეფასება შესაძლებელია მხოლოდ იმ ვარაუდის საფუძველზე, რომ ადამიანი ექვემდებარებოდა ვირუსის გადაცემის ძალიან მაღალ რისკს, მაგრამ არ დაინფიცირდა. თუმცა, რისკის ობიექტურად შეფასება ძალიან რთულია და რისკის სუბიექტური აღქმა ზოგადად ძალიან არასანდოა. ადამიანები არასწორად აფასებენ აივ-ით დაინფიცირების რისკს და ორივე მიმართულებით - შეიძლება შეაფასონ ის, ან შეიძლება გადააჭარბონ. კითხვარებში, რომლებიც ცდილობენ უფრო ობიექტურად შეაფასონ და გაზომონ სარისკო ქცევა, ადამიანები იტყუებიან ან ამბობენ იმას, რასაც ფიქრობენ, რომ მკვლევარს სურს მოისმინოს, განსაკუთრებით მაშინ, როდესაც საქმე ეხება სექსს ან ნარკოტიკების მოხმარებას. და აქაც მიკერძოება ყოველთვის არ არის რისკის შემცირების მიმართულებით. მაგალითად, ნარკომანმა შეიძლება უპასუხოს, რომ მან იგივე შპრიცი გამოიყენა აივ-დადებით ადამიანთან, მაგრამ ამავე დროს დანამდვილებით არ იცოდეს, რომ ეს ადამიანი აივ-დადებითია, მაგრამ უბრალოდ „დარწმუნებული იყავი, რადგან ის ცუდად გამოიყურებოდა. ” ასე რომ, ყოველთვის არსებობს ეჭვი, რომ თქვენ მიერ აღმოჩენილი „აივ-რეზისტენტული“ ადამიანი უბრალოდ არ იყო ინფექციის საკმარისი რისკის ქვეშ.

ინფექციის რისკი ყველაზე ობიექტურად შეიძლება შეფასდეს ჰემოფილიით დაავადებულთათვის, რომლებმაც მიიღეს დაბინძურებული სისხლის გადასხმა აივ-ის ვირუსული ბუნების აღმოჩენამდეც კი. ჩვეულებრივ შეგიძლიათ იპოვოთ ჩანაწერები იმის შესახებ, თუ რამდენი სისხლი გადაუსხეს, ვის გადაუსხეს სისხლი ამ ჯგუფიდან და რამდენი პროცენტი დაინფიცირდა. მაგრამ მას შემდეგ რაც აივ-ინფექცია ცნობილი გახდა, დონორთა ცენტრებში არსებული მთელი სისხლი ვირუსის არსებობაზე ტესტირება ხდება და სისხლის გადასხმის გზით დაინფიცირების შანსი ახლა უმნიშვნელოა. ანუ, ყველა კვლევა შემოიფარგლება იმ ადამიანებით, რომლებმაც ოცი წლის წინ სისხლის გადასხმა მიიღეს. არ არის ყველაზე იდეალური სიტუაცია სწავლისთვის.

რისკის შეფასების სირთულის გარდა, კვლევის ეთიკა ასევე წარმოადგენს გამოწვევას. მეცნიერულ კვლევაში ადამიანის ჩართვისას, მოსალოდნელია, რომ ყველაფერი გაკეთდეს (გონივრული ფარგლებში), რომ ადამიანი არ დაინფიცირდეს. ცნობილია, რომ ადამიანების კონსულტაცია აივ ინფექციის რისკების შესახებ მკვეთრად ამცირებს მისი დაინფიცირების ალბათობას. ადამიანები ამცირებენ შემთხვევით სექსუალურ კონტაქტებს, იწყებენ პრეზერვატივის გამოყენებას და ა.შ. ანუ, თუ ადრე მათი რისკი შეიძლება იყოს ძალიან მაღალი, მაშინ მათი შესწავლით ჩვენ ვამცირებთ ამ რისკს. ეს არის დაჭერა 22. ეს განსაკუთრებით ეხება პოზიტიური დედებიდან ბავშვებზე აივ ინფექციის გადაცემის შესწავლას მშობიარობის დროს ან ძუძუთი კვების დროს. აივ-დადებით დედებს უნდა მიეცეს ანტივირუსული პრეპარატები, რომლებიც მკვეთრად ამცირებს ვირუსის რაოდენობას სისხლში და, შესაბამისად, ბავშვზე აივ-ის გადაცემის რისკს (30-50%-დან 1-2%-მდე).

ჰიპოთეზები
ასე რომ, ძალიან რთულია ისეთი ადამიანის პოვნა, რომლის შესახებაც დიდი დარწმუნებით შეგვიძლია ვთქვათ, რომ ამჟამად არის აივ-ით დაინფიცირების ძალიან მაღალი რისკის ქვეშ და კვლავაც რჩება არაინფიცირებული. უმეტეს შემთხვევაში, ჩვენ გვიწევს იმ ადამიანების დაკმაყოფილება, რომლებიც ადრე მაღალი რისკის ქვეშ იყვნენ და არ დაინფიცირებულან. რატომ არ არის ეს საკმარისი (გარდა რისკის შეფასების უკვე აღწერილი პრობლემებისა)? იმიტომ, რომ არსებობს სამი ძირითადი ჰიპოთეზა, რომელიც ხსნის აივ-ის მიმართ რეზისტენტობას და მხოლოდ ერთი მათგანის ტესტირება შეიძლება ასეთ ადამიანებზე და მაშინაც კი, ყველაზე მოსაწყენი.

ეს პირველი ჰიპოთეზა ამბობს, რომ აივ-ისადმი რეზისტენტობა განისაზღვრება გენეტიკურად. რეზისტენტულ ადამიანებს აქვთ რაიმე სახის მუტაცია, რომელიც იცავს მათ ინფექციისგან. ყველაზე ცნობილი და კარგად შესწავლილი მაგალითია CCR5 გენის მუტაცია. იმის გამო, რომ ვირუსი მოითხოვს ამ ცილას ლიმფოციტებში შესასვლელად, ამ მუტაციის მქონე ადამიანები რეზისტენტული არიან აივ-ის მიმართ. ვირუსები თავიანთი მიზნებისთვის იყენებენ ჩვენი ცილების ძალიან დიდ რაოდენობას და თეორიულად, რომელიმე ამ ცილაში მუტაციამ შეიძლება გამოიწვიოს ვირუსის ვერ გამრავლება ჩვენს უჯრედებში. ადამიანებში, რომლებიც ოდესღაც აივ-ით დაინფიცირების მაღალი რისკის ქვეშ იმყოფებოდნენ, ეს მუტაციები დღესაც არის შესაძლებელი, რადგან ჩვენი დნმ სამუდამოდ რჩება ჩვენთან. მაგრამ ეს არის რეზისტენტობის ყველაზე მოსაწყენი ვერსია, რადგან ის კარგად არის გასაგები იმ ფარგლებში, რაც ჩვენ უკვე ვიცით, გარდა ამისა, მას აქვს საკმაოდ დაბალი ალბათობა, რომ გამოიწვიოს ეფექტური ვაქცინა (მაგრამ შეიძლება გამოიწვიოს განკურნება).

მეორე ჰიპოთეზის მიხედვით, აივ-ის მიმართ რეზისტენტობა გამოწვეულია გარკვეული დროებითი ფაქტორებით, გარკვეულწილად დაკავშირებული გარემოსთან. მაგალითად, ადამიანს ჰქონდა სხვა (არა-აივ) ვირუსული ინფექცია, რომელიც ააქტიურებდა იმუნურ სისტემას ისე, რომ იგი გახდა დროებით რეზისტენტული აივ-ის მიმართ. ან იქნებ რამე ისეთი შეჭამა. ამჟამად არ არსებობს სერიოზული ჰიპოთეზა, რომელიც დეტალურად მიუთითებს ამგვარი რეზისტენტობის მექანიზმზე, მაგრამ თეორიულად, ეპიდემიოლოგიური მონაცემების შეგროვებითა და ანალიზით, შეიძლება აღმოვაჩინოთ ის, რაც კორელაციაშია აივ-ის მიმართ რეზისტენტობასთან. ამ შემთხვევაში, აივ ინფექციის მაღალი რისკის მქონე ადამიანებზე პირდაპირი დაკვირვება ძალიან სასურველია, მაგრამ არა აუცილებელი - კორელაცია ასევე უნდა გამოვლინდეს წარსულის რისკის შესახებ დიდი რაოდენობით მონაცემების ანალიზით (თუ მოვახერხეთ ამ მონაცემების შეგროვება).

დაბოლოს, ყველაზე საინტერესო ჰიპოთეზა არის ის, რომ აივ-ით დაინფიცირების მაღალი რისკის მქონე ადამიანები რეგულარულად იღებენ ვირუსის სუბინფექციურ დოზებს, რომლებიც ადგილობრივად „ვაქცინებენ“ უფრო მაღალი დოზების საწინააღმდეგოდ. მაგალითად, მეძავის მიერ პირველი სქესობრივი კონტაქტის დროს მიღებულმა აივ-ის მცირე დოზამ შეიძლება გამოიწვიოს იმუნური სისტემის ლოკალური ანტივირუსული გააქტიურება მის ვაგინალურ ეპითელიუმში, ასე რომ მომდევნო სქესობრივ შეხვედრისას ეს იმუნური პასუხები შეძლებს გაუმკლავდეს უფრო დიდს. ვირუსის დოზა, ხოლო შემდეგ - კიდევ უფრო დიდი დოზით. თეორიულად, შესაძლებელია კიდეც, რომ ვირუსი გავრცელდეს ორგანიზმში, მაგრამ გააქტიურებული იმუნური პასუხი მთლიანად ასუფთავებს ინფექციას. თუ ეს მოხდება, მაშინ ცოდნა იმის შესახებ, თუ როგორ ხდება ეს და როგორ შეგვიძლია მანიპულირება ასეთი იმუნური პასუხებით, ფასდაუდებელი იქნება ვაქცინის შემუშავებისთვის. სამწუხაროდ, ამ ჰიპოთეზის ტესტირება აბსოლუტურად მოითხოვს ადამიანებს, რომლებიც რეგულარულად არიან ინფიცირებულნი აივ-ით. უფრო მეტიც, სავსებით სავარაუდოა, რომ ეს "ვაქცინაცია" ხდება ადგილობრივად, ანუ თქვენ ვერ იპოვით მას სისხლში იმუნური პასუხებით, მაგრამ საჭიროა კონკრეტულად დაათვალიეროთ ეპითელიუმი, რომელიც ვირუსთან იყო კონტაქტში. ეს ტექნიკურად ძალიან რთულია. ჩვეულებრივ, ადგილობრივი იმუნური სისტემის შესასწავლად, ისინი იღებენ ბიოფსიას - ისინი "უკბენენ" ქსოვილის პატარა ნაწილს. მაგრამ ბიოფსიის აღება იმ ადამიანისგან, რომელიც რეგულარულად ექვემდებარება აივ ინფექციის რისკს, ასევე არ არის ეთიკური - ბიოფსიის პროცესში მიღებულმა ჭრილობამ შეიძლება მნიშვნელოვნად გაზარდოს ინფექციის რისკი.

როგორც ხედავთ, ირგვლივ უწყვეტი პრობლემებია. ყოველივე ზემოთქმულის გარდა, ღირს იმის დამატება, რომ, სავარაუდოდ, არსებობს ერთზე მეტი წინააღმდეგობის მექანიზმი და ისინი შეიძლება განსხვავდებოდეს სხვადასხვა რისკის ჯგუფში. სავარაუდოა, რომ ვაგინალურ ეპითელიუმში მოხვედრილი ვირუსის მიმართ რეზისტენტობის მექანიზმი განსხვავდება სწორი ნაწლავის ეპითელიუმში მოხვედრილი ვირუსის წინააღმდეგობის მექანიზმისგან, ისევე როგორც ვირუსის წინააღმდეგობის მექანიზმისგან, რომელიც პირდაპირ შევიდა ნაწლავში. სისხლი. ამიტომ ყველა ეს ჯგუფი ცალკე უნდა იქნას შესწავლილი, რაც კიდევ უფრო ართულებს კვლევას.

წარსული და მომავალი
მიუხედავად ამისა, მეცნიერები ცდილობენ ამ ფენომენის შესწავლას, რადგან არსებობს მინიშნებები, რომ მესამე ჰიპოთეზა საკმაოდ რეალურია და, შესაბამისად, შეიძლება გამოიწვიოს გარღვევა ვაქცინის შემუშავებაში. ეს მონახაზები საკმაოდ რთულ იმუნოლოგიურ ტესტებს ემყარება, რომლებზეც აქ არ დავწერ, ასევე რამდენიმე საინტერესო ისტორიას. პირველი ამბავი მოხდა ეპიდემიის გარიჟრაჟზე, როდესაც აივ-ით ძირითადი პაციენტები იყვნენ გეი მამაკაცები, რომლებსაც აქვთ დიდი რაოდენობით სექსუალური კონტაქტი (წელიწადში 500-დან და ზემოთ, რამდენიმე ათასამდე). იმ დროს უკვე არსებობდა აივ-ზე ანტისხეულების ტესტი და საკმაოდ სწრაფად აღმოაჩინეს ადამიანები, რომლებიც, კონტაქტების ასეთი სიხშირის მიუხედავად, რჩებოდნენ სერონეგატიურები (არ ჰქონდათ აივ-ის ანტისხეულები). ერთმა სამეცნიერო ჯგუფმა სცადა ამ ადამიანებისგან ვირუსის იზოლირება და, ყველას გასაკვირად, თითქმის 30 შემთხვევაში (არ ვიცი რამდენი) მიაღწია წარმატებას. ვირუსის იზოლაცია ჩატარდა ორ დამოუკიდებელ ლაბორატორიაში (დაბინძურების შესაძლებლობის გამორიცხვის მიზნით), ხოლო ერთმა მათგანმა მოგვიანებით ჩაატარა (ძალიან სპეციფიკური) PCR ანალიზი, რომელმაც დაადასტურა უჯრედების კულტურაში მიღებული შედეგები. ამ შედეგების გამოქვეყნებისას საკმაოდ დიდი აურზაური იყო, მაგრამ ცუდი ანალიზის ან თუნდაც მონაცემების გაყალბების ბრალდებების ფონზე, საქმე გაჩუმდა, უმეტესწილად ხელისუფლების ზეწოლის წყალობით, რომელიც შეშფოთებული იყო, რომ შედეგები შეიძლებოდა ყოფილიყო. ინტერპრეტირებულია, როგორც მიუთითებს იმაზე, რომ ტესტირება დონორი სისხლის ტესტირება აივ-ზე ანტისხეულებზე არ იძლევა გარანტიას ინფექციის არარსებობაზე (რაც გამოიწვევს პანიკას). თუმცა, ეს შედეგი (თუ სჯერა) ვარაუდობს, რომ ამ ადამიანებს სისხლში ჰქონდათ ინფექციური ვირუსი, მაგრამ, როგორც ჩანს, მათ სრულიად სწრაფად გაასუფთავეს ინფექცია (ასე დარჩნენ სერონეგატიურად) და მოგვიანებით PCR ტესტებმაც კი არ გამოავლინეს ვირუსი მათ სისხლში. მეორე ამბავი ნამდვილად არ არის ერთი ამბავი, არამედ განსხვავებული ისტორიების სერია (რომელიც არ არის შეგროვებული სისტემატური კვლევის შედეგად), რომ აივ-რეზისტენტული მეძავები რჩებიან რეზისტენტული მანამ, სანამ ისინი სისტემატურად ექვემდებარებიან მაღალი რისკის ქვეშ. თუ რამდენიმეთვიანი შესვენება და შემდეგ პროსტიტუციას დაუბრუნდებიან, საკმაოდ სწრაფად დაინფიცირდებიან აივ-ით. ეს შეესაბამება ჰიპოთეზას, რომ რეგულარული ადგილობრივი „ვაქცინაცია“ პასუხისმგებელია რეზისტენტობაზე. შესვენების დროს იკარგება „ვაქცინაციის“ ეფექტი და კარგავენ წინააღმდეგობას.

ფაქტობრივად, კონფერენციის მთავარი შედეგი იყო აივ-რეზისტენტობისადმი მიძღვნილი კონსორციუმის მოწყობის გადაწყვეტილება. საწყის ეტაპზე, ამ კონსორციუმის როლი იქნება თანამშრომლობის ორგანიზება მეცნიერებს შორის, რომლებიც სწავლობენ მსგავსი რისკის ჯგუფებს. ამას მოჰყვება განმარტებებისა და რისკის გაზომვების, საერთო რეაგენტების, მეთოდების სტანდარტიზაცია და ა.შ. და იმედია, რომ მომავალში კონსორციუმი შეძლებს იდენტიფიცირება და ხელი შეუწყოს ფართომასშტაბიან კვლევებს, რომლებიც მიზნად ისახავს სისტემატურად მოძებნოს აივ-ზე რეზისტენტული ადამიანების სისტემატიურად და დეტალურად შეისწავლოს მათი გენომები, ეპიდემიოლოგია და იმუნოლოგია. მეჩვენება, რომ ამ მიდგომის პოტენციური სარგებელი საკმაოდ აშკარაა.

P.S: სტანდარტული შეკითხვის მოლოდინში

სტენფორდის ინსტიტუტის მკვლევარებმა დაამტკიცეს, რომ ყველა ადამიანი არ არის მგრძნობიარე ამ ვირუსის მიმართ. მოდით გავარკვიოთ რა არის ვირუსის არსი და როგორ მოქმედებს ის ორგანიზმში.

აივ-ის გავრცელება დღეს კაცობრიობის გლობალური ბიოლოგიური პრობლემაა. ნარკომანია, უხამსობა, არასტერილური სამედიცინო მარაგი და ზოგჯერ აივ ინფიცირებული დედა ინფექციის გადაცემის ძირითადი გზებია ერთი ადამიანიდან მეორეზე. აივ ინფიცირებულები ცოცხალ მკვდრად ითვლებიან, ვინაიდან ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსი გადაიქცევა შეძენილ იმუნოდეფიციტის სინდრომში და შემდეგ ადამიანი შეიძლება მოკვდეს უბრალო ინფექციით ან ჭრილობით, ვინაიდან მის სხეულს უბრალოდ არაფრის წინააღმდეგობა არ შეუძლია.

მედიცინის მეცნიერთა მთავარი ამოცანა, რომლებიც ამ კონკრეტულ დაავადებასთან არიან დაკავშირებული, არის აივ-ის მკურნალობის გზების პოვნა. პირველი ნაბიჯი სწორედ ამ მეთოდის პოვნისკენ არის მედიკამენტების გამოგონება, რომლებიც გარკვეულწილად ხელს უწყობენ პაციენტების სიცოცხლეს. ისინი არ კურნავს, არამედ მხოლოდ იწვევს დამოკიდებულებას, მაგრამ მაინც ინარჩუნებს პაციენტების ჯანმრთელობას, რაც ისეთივე მნიშვნელოვანია.
სტენფორდის ინსტიტუტის მკვლევარებმა დაამტკიცეს, რომ ყველა ადამიანი არ არის მგრძნობიარე ამ ვირუსის მიმართ. მოდით გავარკვიოთ რა არის ვირუსის არსი და როგორ მოქმედებს ის ორგანიზმში. ორგანიზმში შეღწევის შემდეგ, ვირუსი შედის T-უჯრედებში, რომლებიც წარმოადგენენ იმუნური პასუხის ცენტრალურ მარეგულირებლებს (ისინი რეალურად უზრუნველყოფენ ორგანიზმის ბრძოლას სხვადასხვა ინფექციების წინააღმდეგ), სადაც ვირუსი აკავშირებს CCR5 და CXCR4 ცილების ზედაპირს. გამოდის, რომ ადამიანები, რომლებსაც აქვთ CCR5-ის მუტაციები, რეზისტენტული არიან აივ-ის მიმართ. შემდეგნაირად გამოვიდა. ერთ ადამიანს ერთდროულად ორი პრობლემა ჰქონდა: აივ და ლეიკემია. როგორც ცნობილია, ლეიკემიის სამკურნალოდ საჭიროა ძვლის ტვინის გადანერგვა, რაც ამ ადამიანზე გაკეთდა. ტრანსპლანტაციის შემდეგ ის გათავისუფლდა როგორც ლეიკემიისგან, ასევე აივ-ისგან. მეცნიერებმა, ბუნებრივია, დაიწყეს იმის გარკვევა, თუ რატომ მოხდა ეს. გაირკვა, რომ დონორს ჰქონდა მუტაციები CCR5 პროტეინში, რომელიც გადაეცა პირს, რომელმაც მიიღო ძვლის ტვინი.

ამრიგად, იმის ცოდნა, თუ რა შესაძლებლობები აქვს ორგანიზმიდან ვირუსის მოცილებას, მისი მკურნალობა შესაძლებელია. CCR5 პროტეინის „მუტაციური“ მიღების მეთოდი კალიფორნიელი მეცნიერების ტექნიკას ეყრდნობა. მათი მუშაობა დაკავშირებულია კონკრეტულად CCR5-ში კავშირების შესწავლასთან, მასში შეღწევის მეთოდებთან და ცილაში დნმ-ის ფრაგმენტების დაშლასთან. სტენფორდის მეცნიერთა ამოცანაა CCR5 პროტეინში დნმ-ში სამი გენის სწორი „განლაგება“, რომლებიც უზრუნველყოფენ აივ-ის მიმართ რეზისტენტობას. ეს ტრიპლეტი უზრუნველყოფს ადამიანის ყველაზე ძლიერ დაცვას აივ ინფექციისგან.
ამ მკურნალობის მეთოდის კლინიკური კვლევები 3-5 წელიწადში დაიწყება. აივ ინფექციით ინფიცირებული ადამიანებისთვის გარანტირებული არ არის, რომ სრულად მოიშორებენ ვირუსს, მაგრამ სრულიად უფასოდ შეძლებენ ორგანიზმის სრული იმუნური უმოქმედობის შეჩერებას. პაციენტებს გაუკეთდებათ მუტაციური T უჯრედები.

რუსეთის მაცხოვრებლები გენეტიკურად მდგრადნი არიან შიდსის მიმართ - ამ პარადოქსულ დასკვნამდე მივიდნენ პეტერბურგელი გენეტიკოსები, რომლებმაც გადაწყვიტეს გაერკვნენ, თუ რა უშლის ხელს იმუნოდეფიციტის ვირუსს უყურადღებო რუსების მოკვლას თავისი მომაკვდინებელი სკირით, წერს დღეს Novye Izvestia. ამერიკელებმა პირველებმა ისაუბრეს 21-ე საუკუნის დასაწყისში ზოგიერთი ადამიანის შიდსისადმი გენეტიკურ მიდრეკილებაზე.

აშშ-ის კიბოს ეროვნული ცენტრის მეცნიერები დაინტერესდნენ კითხვაზე: რატომ არიან ნარკომანებსა და შიდსით დაინფიცირების მაღალი რისკის ქვეშ მყოფ ადამიანებს შორის ადამიანები, რომლებსაც მუდმივად ერიდებიან აივ ინფექცია. აღმოჩნდა, რომ კონკრეტული ადამიანების ჯანმრთელობას მათი გენები იცავდა. უფრო ზუსტად, გენის ერთი მუტაცია სახელად CKR-5.

გამოცემის თანახმად, შეცვლილი გენი აძლიერებს ლიმფოციტებს და, საბოლოო ჯამში, ორგანიზმს შედარებით მდგრადს ხდის აივ ინფექციის მიმართ, თუმცა მომაკვდინებელი ვირუსით დაინფიცირების შანსი ჯერ კიდევ რჩება. უკიდურესად იშვიათ შემთხვევებში, ერთსა და იმავე ადამიანს შეიძლება ჰქონდეს აღნიშნული CKR-5 გენის ორი იდენტური მუტაცია, რომელიც იცავს შიდსისგან 100%-ით.

სენსაციური აღმოჩენისთანავე, სხვა ქვეყნების მეცნიერები დაინტერესდნენ CKR-5 გენის მუტაციით. აღმოჩნდა, რომ შეცვლილი გენის მფლობელთა პროცენტი დამოკიდებულია ეროვნებაზე. შიდსის მიმართ ყველაზე იმუნიტეტი პოლონელები აღმოჩნდნენ. კვლევამ აჩვენა, რომ პოლონეთის მაცხოვრებლების 26-27%-ს აქვს შეცვლილი გენი, რომელიც იცავს შიდსისგან. ინგლისში ეს მაჩვენებელი 22% იყო. მაგრამ როდესაც ისინი აღმოსავლეთში გადავიდნენ, იღბლიანთა რიცხვი სწრაფად შემცირდა. ამრიგად, თურქების მხოლოდ 2-3% არის რეზისტენტული შიდსის მიმართ. ამომავალი მზის მიწის მკვიდრთა გენოტიპში საერთოდ არ არის გადამრჩენი მუტაცია. ნეგროიდული რასის წარმომადგენლებსაც არ აქვთ, მიუხედავად მათი წარმოშობის ქვეყნისა.

რუსეთში მოქალაქეთა გენოტიპის შესწავლა ჩატარდა ოტის მეანობა-გინეკოლოგიის კვლევითი ინსტიტუტის პერინატალური (პრენატალური) დიაგნოსტიკის ლაბორატორიის სპეციალისტების მიერ, რუსეთის სამედიცინო მეცნიერებათა აკადემიის წევრ-კორესპონდენტის ვლადისლავ ბარანოვის ხელმძღვანელობით. სულ გამოიკვლია 700 ადამიანი, მათ შორის იყვნენ რუსები, თათრები, უზბეკები, აზერბაიჯანელები, ყაზახები და ქართველები.

შიდსის ინფექციის მიმართ ყველაზე მდგრადნი რუსები და თათრები აღმოჩნდნენ. ბუნებამ ამ ხალხების ყოველი მეოთხე წარმომადგენელი დააჯილდოვა მუტაციური გენით, რომელიც უზრუნველყოფს შედარებით წინააღმდეგობას აივ ინფექციის მიმართ. მაგრამ ჩვენი თანამოქალაქეების 1-1,5%-ს აქვს CKR-5 გენის ორი მუტაცია, რომელიც სრულად იცავს მათ აივ-ისგან. უზბეკები ცოტათი ნაკლებად იღბლიანები არიან მათგან მხოლოდ 15%-ს აქვს შეცვლილი გენი. აზერბაიჯანელებისა და ყაზახებისთვის ეს მაჩვენებელი კიდევ უფრო დაბალია - 10%. მაგრამ ქართველებს შორის არც ერთი იღბლიანი არ ყოფილა, ისინი სამწუხაროდ იაპონელებს და აფრიკელებს ჰგვანან. საიტის მასალებზე დაყრდნობით: inter.su

აივ ძალიან მგრძნობიარეა სითბოს მიმართ. +56 °C ტემპერატურაზე 10 წუთის განმავლობაში ზემოქმედებისას აივ ინფექცია მცირდება და 30 წუთში მიიღწევა მისი სრული ინაქტივაცია.

+100 °C ტემპერატურაზე ვირუსი კვდება 1 წუთში. ამავდროულად, ვირუსი მდგრადია ულტრაიისფერი და გამა გამოსხივების მიმართ იმ დოზებით, რომლებიც ჩვეულებრივ გამოიყენება სტერილიზაციის დროს. ქლორის შემცველი სადეზინფექციო საშუალებები ჩვეულებრივ კონცენტრაციებში (1–3% ქლორამინის ხსნარი, 3% მათეთრებელი ხსნარი) აინაქტივირებს ვირუსს 10–20 წუთში, 0,5% ლიზოლი ინაქტივირებს მას 10 წუთში, 3% - ფენოლი – 20 წთ. აცეტონი, ეთერი, ეთილის ან იზოპროპილის სპირტი ასევე სწრაფად ახდენს ვირუსის ინაქტივაციას.

ეპიდემიური საშიშროების ხარისხის მიხედვით აივ ინფექცია კლასიფიცირდება მე-2 პათოგენურობის ჯგუფში (ქოლერის, ცოფის, ჯილეხის და სხვ. გამომწვევებთან ერთად). აივ-ს აქვს შედარებით დაბალი რეზისტენტობა გარე გარემოში. მშობლიურ მდგომარეობაში, გარემო ობიექტებზე სისხლში ინარჩუნებს ინფიცირებულობას 14 დღემდე, გამხმარ სუბსტრატებში 7 დღემდე.

6. ვინ არის აივ ინფექციის წყარო? როდის ხდება ინფიცირებული ადამიანი ინფექციის წყარო? შეიძლება სერონეგატიური სუბიექტი იყოს წყარო? (ყველა სპეციალობის ექიმებისთვის)

აივ ინფექცია მიეკუთვნება ანთროპონოზების კატეგორიას პათოგენის გადაცემის კონტაქტური (სქესობრივი), პარენტერალური და ვერტიკალური (ტრანსპლაცენტური) მექანიზმებით.

ინფექციის წყარო არის ინფიცირებული ადამიანი აივ ინფექციის ნებისმიერ სტადიაზე, დაწყებული ინფიცირების მომენტიდან.

ვირუსის ყველაზე მაღალი კონცენტრაცია გვხვდება სისხლში, სპერმაში, ქალის სასქესო ორგანოებში და ცერებროსპინალურ სითხეში. გარდა ამისა, კონცენტრაციის კლებადი თანმიმდევრობით, აივ გვხვდება ამნიონურ სითხეში, ადამიანის რძეში, ნერწყვში, ოფლში, ცრემლებში, ექსკრეციაში და შარდში.

როგორც ნებისმიერი ინფექციის შემთხვევაში, ინფექციისთვის საჭიროა პათოგენის გარკვეული დოზა (დაახლოებით 10000 ვირუსული ნაწილაკი; 0,1-1 მლ სისხლი). რაც უფრო დაბალია პათოგენის კონცენტრაცია ბიოლოგიურ სითხეში, მით ნაკლებია ინფექციის რისკი.

7.შიდსის გადაცემის გზები, მექანიზმები და ფაქტორები. ინფექციის გაზრდილი რისკის კონტინგენტი. (ყველა სპეციალობის ექიმებისთვის)

ამჟამად იდენტიფიცირებულია აივ ინფექციის სამი გზა.

სექსუალურ გზას უდიდესი ეპიდემიოლოგიური მნიშვნელობა აქვს, განსაკუთრებით მამაკაცებს შორის ჰომოსექსუალური კონტაქტების დროს. ბოლო პერიოდში მკვეთრად გაიზარდა ჰეტეროსექსუალური კონტაქტების დროს ინფექციების წილი. სქესობრივი გზით გადაცემის რისკი მკვეთრად იზრდება პარტნიორების ხშირი ცვლილებით.

ვირუსის გადაცემა შესაძლებელია შემოწირული სისხლის მეშვეობით აივ ანტისხეულებზე სისხლის ტესტირების არარსებობის შემთხვევაში. აივ-ის ინტენსიური გავრცელება ხდება ნარკომანებში, რომლებიც ნარკოტიკებს ინტრავენურად შეჰყავთ თანმიმდევრულად ერთი შპრიცით. სამხრეთ რუსეთისა და რუმინეთის რიგ ქალაქებში დაფიქსირდა ბავშვთა მასიური ინფექციები საავადმყოფოებში არასაკმარისად დამუშავებული ან ხელახლა გამოყენებული სამედიცინო ინსტრუმენტების გამოყენების გამო (განმეორებადი გამოყენებადი შპრიცები, კათეტერები). აღწერილია აკუპუნქტურის და ტატუს ნემსით ინფექციის შემთხვევები. არ არის გამორიცხული ინფექცია საპარსი და მანიკური ხელსაწყოებით, რომლებიც ხელახლა გამოიყენება დეზინფექციის გარეშე.

დაფიქსირდა ინფიცირების შემთხვევები ორგანოებისა და ქსოვილების (თუნდაც რქოვანას) გადანერგვის დროს, დედები ძუძუთი კვების დროს (დედის აივ ინფიცირებული ბავშვის ნერწყვით - ძუძუს არეში ნაპრალებით, ასევე დედისგან რძის მეშვეობით. ბავშვი), როდესაც ინფიცირებული სისხლი ხვდება კანზე, ლორწოვან გარსებზე. ინფიცირების შესაძლებლობა საერთო კბილის ჯაგრისის და პირადი ჰიგიენის სხვა ნივთების გამოყენებისას არ არის უარყოფილი.

აღწერილია სამედიცინო მუშაკების დაინფიცირების შემთხვევები აივ ინფიცირებული პირებისგან, შემთხვევითი ინექციების, ჭრილობების და სისხლის ჩასხმის გამო სამედიცინო პროცედურების დროს. ინფექცია არ არის გამორიცხული კანის ზედაპირის სისხლით ფართო ან ხანგრძლივი დაბინძურების გამო.

დედიდან ნაყოფზე გადაცემის ვერტიკალური გზა ხდება ტრანსპლაცენტურად ან მშობიარობის დროს. სხვადასხვა წყაროების მიხედვით, ინფექციის ალბათობა 25-დან 50%-მდე მერყეობს. ვინაიდან ბავშვს შეიძლება ჰქონდეს დედის ანტისხეულები, მისი ინფექციის ავთენტურობა დგინდება 18-თვიანი დაკვირვების პროცესში.

ყველაზე მეტად ინფექციის რისკის ქვეშ მყოფი მოსახლეობა: მამაკაცები, რომლებსაც აქვთ სექსი მამაკაცებთან, ქალები სექსმუშაკები, ინექციური ნარკოტიკების მომხმარებლები,პირები, რომლებიც ხშირად იცვლებიან სექსუალურ პარტნიორებს, ჰემოფილიით დაავადებული პაციენტები, რომლებიც იღებენ სისხლის კოაგულაციის სისტემის VIII და IX კონცენტრირებულ ფაქტორებს, მოქალაქეებს, რომლებიც მიემგზავრებიან შიდსისთვის არახელსაყრელ ქვეყნებში. რისკის ჯგუფში შედიან აგრეთვე სამედიცინო მუშაკები, რომლებიც თავიანთი სამუშაოს ხასიათიდან გამომდინარე მუდმივად არიან კონტაქტში პაციენტების სისხლთან და სხვა ბიოლოგიურ სითხეებთან. მათი საქმიანობის ბუნებიდან გამომდინარე, ამ ჯგუფში შეიძლება მოხვდნენ პოლიციის თანამშრომლებიც. ამჟამად სექსუალური მარშრუტი 82%-ია.

მამაკაცებისა და ქალების მგრძნობელობა აივ-ის მიმართ თითქმის ერთნაირია. ამა თუ იმ სქესის გავრცელება დამოკიდებულია ინფექციის მარშრუტზე. ჰეტეროსექსუალურ ურთიერთობებში ქალები უფრო ხშირად ინფიცირდებიან. უარყოფილია ინფექციის გადაცემა ჰაერში. მკვლევართა უმეტესობის აზრით, ინფექცია საყოფაცხოვრებო კონტაქტებით (ხელის ჩამორთმევა, მეგობრული კოცნა, საერთო დანაჩანგალის გამოყენება, აბანოები, ტუალეტები, აუზში ბანაობა, საუნა) დადასტურებული არ არის.

სისხლისმწოველი მწერებით გადაცემა და პირის ღრუს (საკვების) ინფექციის შემთხვევები აღწერილი არ არის.

რამდენიმე წლის წინ აღწერილი იყო ადამიანის გენოტიპი, რომელიც რეზისტენტული იყო აივ-ის მიმართ. ვირუსის შეღწევა იმუნურ უჯრედში დაკავშირებულია მის ურთიერთქმედებასთან ზედაპირულ რეცეპტორთან: CCR5 პროტეინთან. მაგრამ CCR5-delta32-ის წაშლა (გენის მონაკვეთის დაკარგვა) იწვევს მისი გადამტანის იმუნიტეტს აივ-ის მიმართ. ვარაუდობენ, რომ ეს მუტაცია წარმოიშვა დაახლოებით ორნახევარი ათასი წლის წინ და დროთა განმავლობაში გავრცელდა ევროპაში, ახლა საშუალოდ 1% ევროპელების რეზისტენტულია აივ-ის მიმართ, ევროპელების 10-15%-ს აქვს ნაწილობრივი რეზისტენტობა აივ-ის მიმართ. ლივერპულის უნივერსიტეტის მეცნიერები ამ უთანასწორობას იმით ხსნიან, რომ CCR5 მუტაცია ზრდის ბუბონური ჭირის წინააღმდეგობას. ამიტომ, 1347 წლის შავი სიკვდილის ეპიდემიის შემდეგ (და სკანდინავიაში ასევე 1711 წელს), ამ გენოტიპის პროპორცია გაიზარდა. არის ადამიანთა მცირე პროცენტი (დაახლოებით 10% აივ-დადებითი), რომელთა სისხლშიც არის ვირუსი, მაგრამ შიდსი მათში დიდი ხნის განმავლობაში არ ვითარდება (ე.წ აღმოაჩინეს, რომ ადამიანებისა და სხვა პრიმატების ანტივირუსული თავდაცვის ერთ-ერთი მთავარი ელემენტია TRIM5a ცილა, რომელსაც შეუძლია ამოიცნოს ვირუსული ნაწილაკების კაფსიდი და თავიდან აიცილოს ვირუსის გამრავლება უჯრედში. ამ ცილას ადამიანებში და სხვა პრიმატებში აქვს განსხვავებები, რომლებიც განსაზღვრავს შიმპანზეების თანდაყოლილ წინააღმდეგობას აივ-ის და მასთან დაკავშირებული ვირუსების მიმართ, ხოლო ადამიანებში - თანდაყოლილ წინააღმდეგობას PtERV1 ვირუსის მიმართ.

ანტივირუსული თავდაცვის კიდევ ერთი მნიშვნელოვანი ელემენტია ინტერფერონის ინდუცირებადი ტრანსმემბრანული ცილა CD317/BST-2 (ძვლის ტვინის სტრომული ანტიგენი 2), რომელსაც ასევე უწოდებენ „ტეტერინი“ მისი უნარის გამო, ჩაახშოს ახლად წარმოქმნილი ქალიშვილის ვირიონების გამოყოფა მათი უჯრედის ზედაპირზე შენარჩუნებით. . CD317 არის მე-2 ტიპის ტრანსმემბრანული ცილა უჩვეულო ტოპოლოგიით - ტრანსმემბრანული დომენი N-ბოლოსთან ახლოს და გლიკოზილფოსფატიდილინოზიტოლი (GPI) C-ბოლოზე; მათ შორის არის უჯრედგარე დომენი. ნაჩვენებია, რომ CD317 უშუალოდ ურთიერთქმედებს მომწიფებულ ქალიშვილ ვირიონებთან, „აკავშირებს“ მათ უჯრედის ზედაპირზე. ამ „შეკავშირების“ მექანიზმის ასახსნელად შემოთავაზებულია ოთხი ალტერნატიული მოდელი, რომლის მიხედვითაც ორი CD317 მოლეკულა ქმნის პარალელურ ჰომოდიმერს; ერთი ან ორი ჰომოდიმერი ერთდროულად უკავშირდება ერთ ვირიონს და უჯრედის მემბრანას. ამ შემთხვევაში, CD317-ის ერთ-ერთი მოლეკულის ან ორივე მემბრანის „წამყვანი“ (ტრანსმემბრანული დომენი და GPI), ან რომელიმე მათგანი ურთიერთქმედებს ვირიონის მემბრანასთან. CD317-ის აქტივობის სპექტრი მოიცავს ვირუსების მინიმუმ ოთხ ოჯახს: რეტროვირუსებს, ფილოვირუსებს, არენავირუსებს და ჰერპესვირუსებს. ამ ფიჭური ფაქტორის აქტივობას თრგუნავს პროტეინები Vpu of HIV-1, Env of HIV-2 და SIV, Nef of SIV, Ebola ვირუსის კონვერტის გლიკოპროტეინი და კაპოშის სარკომის ჰერპესვირუსის K5 ცილა. აღმოჩენილია ცილის CD317 კოფაქტორი - უჯრედული ცილა BCA2 (ძუძუს კიბოს ასოცირებული გენი 2; Rabring7, ZNF364, RNF115) - RING კლასის E3 ubiquitin ლიგაზა. BCA2 აძლიერებს აივ-1 ვირიონების ინტერნალიზებას CD317 ცილის მიერ უჯრედის ზედაპირზე მიბმული CD63+ უჯრედშიდა ვეზიკულებში მათი შემდგომი განადგურებით ლიზოსომებში.

აივ-ის კომბინაცია სხვა ინფექციებთან და დაავადებებთან

ორგანიზმში ორი ან მეტი ინფექციის არსებობას კოინფექცია ეწოდება. კოინფექცია დიდ როლს თამაშობს შიდსის ეპიდემიის გავრცელებაში და კონკრეტული ადამიანის ორგანიზმში აივ დაავადების განვითარებაში. დღესდღეობით, მრავალი სამედიცინო და პრევენციული ცენტრი მთელს მსოფლიოში განიხილავს აივ ინფექციის, სქესობრივი გზით გადამდები ინფექციების და ტუბერკულოზის პრობლემებს, როგორც პრევენციის პროგრამებს, ხშირად პირველადი ან ექსკლუზიური ყურადღება ექცევა აივ-უარყოფით ადამიანებს დაცული იყოს ინფექციისგან. თუმცა, უსაფრთხო ქცევისა და ინფექციის პრევენციის წესები ძალზე მნიშვნელოვანია აივ-დადებითი ადამიანებისთვის, რადგან სგგი-ით, ტუბერკულოზით, ჰეპატიტით ან აივ-ით ხელახალი ინფექციით ინფექციამ შეიძლება საზიანო გავლენა მოახდინოს მათ ჯანმრთელობასა და ცხოვრების ხარისხზე.

აივ და სგგი

დიდი ხნის განმავლობაში აივ და სხვა სქესობრივი გზით გადამდები ინფექციების (სგგი) საკითხები ერთმანეთისგან დამოუკიდებლად განიხილებოდა. სინამდვილეში, შიდსის ეპიდემიასა და სგგი-ის გავრცელებას შორის მჭიდრო კავშირია. სქესობრივი გზით გადამდები ინფექციები ხელს უწყობს შიდსის ეპიდემიას და ბევრი სგგი განსაკუთრებით საშიშია აივ-დადებითი ადამიანებისთვის. სგგი, როგორიცაა ჰერპესი, გონორეა, სიფილისი და ციტომეგალოვირუსული ინფექცია, შეიძლება გამოიწვიოს მძიმე გართულებები აივ ინფექციით. აივ ინფიცირებულთათვის საჭიროა უსაფრთხო სექსის სპეციალური პროგრამები. ასევე აივ ინფექციის შემთხვევაში მნიშვნელოვან როლს ასრულებს სგგი-ის დროული დიაგნოსტიკა და მკურნალობა.

აივ და ჰეპატიტი

ვირუსული ჰეპატიტი არის ღვიძლის ქრონიკული დაავადების ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული მიზეზი, განსაკუთრებით საშიში აივ-ით დაავადებულთათვის. აივ-დადებითი ადამიანების დიდი პროცენტი ერთდროულად არის B და C ჰეპატიტის ვირუსის მატარებლები, რომლებიც გადაეცემა აივ-ის მსგავსად ყველა აივ-დადებით ადამიანს რეკომენდირებულია ჰეპატიტზე ტესტის ჩატარება და, თუ ტესტი უარყოფითია, თავიდან აიცილონ ინფექცია და დადებითის შემთხვევაში, შეეცადეთ შეამციროთ ღვიძლის ქრონიკული დაავადებების რისკი. B, C და D ჰეპატიტისგან განსხვავებით, რომელთა გადაცემის გზები აივ-ის მსგავსია, A და E ვირუსული ჰეპატიტი ნაწლავური ინფექციების მსგავსად გადადის ვირუსული ინფექცია, რომელიც გადადის ფეკალურ-ორალური გზით, ყველაზე ხშირად დაბინძურებული წყლის ან წყლის მეშვეობით. საკვები; A ჰეპატიტისგან გამოჯანმრთელების შემდეგ, ადამიანი იღებს სიცოცხლის განმავლობაში იმუნიტეტს ამ პათოგენის მიმართ. პრევენცია - სასმელი წყლის სისუფთავის მონიტორინგი და პირადი ჰიგიენის დაცვა. E ჰეპატიტის ვირუსი გადადის ფეკალურ-ორალური გზით; მისი პრევენცია იგივეა, რაც A ჰეპატიტი.

B და D ჰეპატიტი

B ჰეპატიტი გადაეცემა ისევე, როგორც აივ, ინფიცირებული ადამიანის სხეულის სითხეებთან პირდაპირი კონტაქტით - სქესობრივი გზით, შპრიცებით ან სხვა გამჭოლი და საჭრელი ხელსაწყოებით, სისხლის გადასხმით, დედიდან შვილზე. აივ-ის მსგავსად, ეს ვირუსი არ გადადის საყოფაცხოვრებო კონტაქტით, საკვების, წყლის ან ჰაერის წვეთებით. B ჰეპატიტსა და აივ-ს შორის მთავარი განსხვავებაა მისი მაღალი ინფექციურობა: ჰეპატიტის გადაცემის ალბათობა 100-300-ჯერ მეტია, ვიდრე აივ-ის გადაცემის ალბათობა ინფექციასთან იგივე კონტაქტით. B ჰეპატიტის ვირუსის მაღალი რეზისტენტობის გამო, არასტერილური ინსტრუმენტებით პირსინგის ან ტატუირებისას ინფექციის რეალური რისკი არსებობს (აივ-ით ეს რისკი გაცილებით დაბალია). ყველა ვირუსული B ჰეპატიტიდან ყველაზე მეტად ის გადადის სქესობრივი გზით. B ჰეპატიტის ყველა ინფექციის დაახლოებით 30% უსიმპტომოა; ამ შემთხვევაში დიაგნოზის დადგენა შესაძლებელია მხოლოდ სისხლის ანალიზით. ჰეპატიტის სიმპტომებია სიყვითლე (კანის ან თვალების თეთრი ფერის უჩვეულო გაყვითლება), მადის დაკარგვა, გულისრევა, კუჭის ან სახსრების ტკივილი, დაღლილობა და რამდენიმე სხვა. ზოგიერთ ინფიცირებულ ადამიანში B ჰეპატიტი ქრონიკული ხდება; ქრონიკული ჰეპატიტი ზოგიერთ შემთხვევაში იწვევს ღვიძლის მძიმე დაზიანებას, ციროზის ჩათვლით. ქრონიკულ B ჰეპატიტს მკურნალობენ ინტერფერონ ალფა და ლამივუდინი, რომლებიც ეფექტურია პაციენტების დაახლოებით 40%-ში, მაგრამ საბოლოო განკურნება არ არსებობს. ამიტომ, ინფექციის პრევენცია, ისევე როგორც აივ ინფექციის პრევენცია, ძალიან მნიშვნელოვანია. საბედნიეროდ, აივ-ისგან განსხვავებით, არსებობს B ჰეპატიტის ვაქცინა, რომელიც უზრუნველყოფს სრულ დაცვას. D ჰეპატიტი (დელტა) გამოწვეულია დეფექტური რნმ ვირუსით, რომლის რეპლიკაცია შესაძლებელია მხოლოდ B ჰეპატიტის თანდასწრებით. ინფექცია შეიძლება მოხდეს მხოლოდ B ჰეპატიტთან ინფექციასთან ერთად (ერთდროულად ან შემდგომში, როდესაც ერთი ინფექცია ემატება მეორეს. ). B და D მწვავე ინფექციების შერწყმისას გართულებების რისკი იზრდება. როდესაც D ჰეპატიტი შერწყმულია ქრონიკულ B ჰეპატიტთან, ღვიძლის მძიმე დაზიანების განვითარების ალბათობა დაახლოებით ორმაგდება. D ჰეპატიტი გადაეცემა ძირითადად ინექციით; სქესობრივი გზით გადაცემა და დედიდან ჩვილზე გადაცემა ნაკლებად სავარაუდოა, ვიდრე B ჰეპატიტით. პრევენციის ღონისძიებები - დაცვა B ჰეპატიტით ინფექციისგან; თუ B ჰეპატიტი გაქვთ, მოერიდეთ სარისკო ქცევას, რათა არ „დაამაგროთ“ მას D ჰეპატიტი.

Ც ჰეპატიტი

ინექციური ნარკოტიკების მომხმარებლები ყველაზე მგრძნობიარენი არიან C ჰეპატიტის ინფექციის მიმართ (50-90%), ვინაიდან ეს ვირუსი ძირითადად სისხლით გადადის. C ჰეპატიტის სქესობრივი კონტაქტით გადაცემის რისკი გაცილებით დაბალია, ვიდრე B ჰეპატიტის ან აივ ინფექციის რისკი, მაგრამ ის მაინც არსებობს. არ არსებობს დადასტურებული მტკიცებულება C ჰეპატიტის გადაცემის შესახებ ტატუსა და პირსინგის საშუალებით. C ჰეპატიტის პრევენციის მთავარი გზა არის ნარკოტიკების ინექციური გამოყენების შეწყვეტა ან სტერილური ინსტრუმენტების გამოყენება. კბილის ჯაგრისები, საპარსები და სხვა ნივთები, რომლებიც შეიძლება მოხვდეს სისხლთან, ინდივიდუალური უნდა იყოს. ჰეპატიტის ვირუსით ინფიცირებულთა დაახლოებით 70%-ს უვითარდება ქრონიკული C ჰეპატიტი. თავის მხრივ, ქრონიკული C ჰეპატიტი იწვევს ღვიძლის დაზიანებას შემთხვევათა 70%-ში. აივ ინფექციისა და C ჰეპატიტის კომბინაცია დაკავშირებულია ღვიძლის დაავადების უფრო სწრაფ პროგრესირებასთან და ღვიძლის ფატალური ციროზის უფრო მაღალ რისკთან. ჯერ არ არის დადგენილი, თუ როგორ მოქმედებს C ჰეპატიტი აივ დაავადების პროგრესირებაზე, თუმცა ზოგიერთი მონაცემებით, ჰეპატიტს შეუძლია დააჩქაროს შიდსის სტადიაზე გადასვლა. უმეტეს შემთხვევაში მას მკურნალობენ ინტერფერონით ან ალფა-ინტერფერონით და რიბავირინით. ინტერფერონით თერაპიისა და აივ-ის კომბინირებული თერაპიის დროს საჭიროა ალკოჰოლისა და ნარკოტიკებისგან სრული თავშეკავება.

აივ და ტუბერკულოზი

ამჟამად ტუბერკულოზი არის აივ-დადებითი ადამიანების სიკვდილის ერთ-ერთი მთავარი მიზეზი და რაც უფრო მაღალია აივ ინფექციის გავრცელება ქვეყანაში ან საზოგადოებაში, მით უფრო მაღალია ტუბერკულოზით გამოწვეული სიკვდილიანობის მაჩვენებელი. რიგ განვითარებად ქვეყნებში ჩატარებული კვლევების შედეგები აჩვენებს, რომ ტუბერკულოზით დაავადებულთა 70%-მდე აივ-ის მატარებელია. გარდა ამისა, აივ-დადებითი ადამიანების დაახლოებით 50%-ს უვითარდება ტუბერკულოზი, რადგან დასუსტებული იმუნური სისტემა ორგანიზმს განსაკუთრებით დაუცველს ხდის. ტუბერკულოზი არის შიდსის მთავარი გამოვლინება, რომელიც მოიცავს განვითარებად ქვეყნებში დაავადების შემთხვევების ნახევარზე მეტს, სადაც ცხოვრობს აივ-დადებითი ადამიანების დაახლოებით 95%. ინდუსტრიულ ქვეყნებში, სადაც ტუბერკულოზი თითქმის ყველგან არის აღმოფხვრილი, შიდსის ეპიდემიის გამო დაავადების დაბრუნების ნიშნებია მსოფლიოში დაახლოებით 13 მილიონი ადამიანი აივ-ის მატარებელია და ტუბერკულოზის გამომწვევი აგენტი. ტუბერკულოზი, ისევე როგორც ჩვეულებრივი გაციება, გადადის საჰაერო ხომალდის წვეთებით. მას ავრცელებენ ავადმყოფები, რომლებიც ახველებენ, აფურთხებენ ან აცემინებენ. ტუბერკულოზი შეიძლება გავლენა იქონიოს სხვადასხვა ორგანოებზე, მაგრამ ყველაზე ხშირად ვითარდება ფილტვებში. ტუბერკულოზთან და აივ-თან ბრძოლა არა მხოლოდ საზოგადოებრივი ჯანდაცვის პრობლემაა, არამედ ადამიანის უფლებების საკითხიც. ტუბერკულოზის გავრცელებას ხელს უწყობს სიღარიბე, უსახლკარობა ან არაჯანსაღი ცხოვრების პირობები, ცუდი კვება, ნარკოტიკების მოხმარება და ფსიქიკური სტრესი. აივ-ისგან განსხვავებით, ტუბერკულოზი განკურნებადია - თუნდაც აივ-დადებით ადამიანებში. მკურნალობის მოკლე კურსს - DOTS-ს შეუძლია ტუბერკულოზით დაავადებულთა უმეტესობის განკურნება, მაშინ როცა წამლების ღირებულება ერთ პაციენტზე მხოლოდ 10-15 აშშ დოლარია. მკურნალობის გარეშე ტუბერკულოზით დაავადებულ ერთ პაციენტს შეუძლია წელიწადში 10-15 ადამიანის დაინფიცირება. სამწუხაროდ, მიუხედავად იაფი და ეფექტური მკურნალობის ხელმისაწვდომობისა, ტუბერკულოზის წინააღმდეგ ბრძოლის რესურსები რჩება არასაკმარისი. კიდევ ერთი სერიოზული საფრთხეა ტუბერკულოზის ახალი, რეზისტენტული ფორმების გაჩენა, რომლისთვისაც იაფი წამლები არაეფექტურია, თუმცა ტუბერკულოზის ეფექტური მკურნალობა არ გადაჭრის შიდსის პრობლემას, ის მნიშვნელოვნად შეამცირებს შიდსის ეპიდემიით გამოწვეულ ზიანს მთელ მსოფლიოში.

დასკვნა

ასე რომ, ახლა ბევრისთვის ნათელია, რომ შიდსი არის ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი და ტრაგიკული პრობლემა, რომელიც წარმოიშვა მთელი კაცობრიობის წინაშე მეოცე საუკუნის ბოლოს. და საქმე მხოლოდ ის არ არის, რომ მსოფლიოში აივ-ით ინფიცირებული მილიონობით ადამიანი უკვე რეგისტრირებულია და უკვე 200 ათასზე მეტი გარდაიცვალა, რომ ყოველ ხუთ წუთში მსოფლიოში ერთი ადამიანი ინფიცირდება. შიდსი რთული სამეცნიერო პრობლემაა. ისეთი პრობლემის გადაჭრის თეორიული მიდგომებიც კი, როგორიცაა უჯრედების გენეტიკური აპარატის გაწმენდა უცხო (კერძოდ, ვირუსული) ინფორმაციისგან, ჯერ კიდევ უცნობია. ამ პრობლემის გადაჭრის გარეშე შიდსზე სრული გამარჯვება არ იქნება. და ამ დაავადებამ მრავალი სამეცნიერო კითხვა წამოჭრა...

შიდსი მძიმე ეკონომიკური პრობლემაა. დაავადებული და ინფიცირებული ადამიანების შენარჩუნება და მკურნალობა, დიაგნოსტიკური და თერაპიული მედიკამენტების შემუშავება და წარმოება, ფუნდამენტური სამეცნიერო კვლევების ჩატარება და ა.შ უკვე მილიარდობით დოლარი დაჯდა. ასევე ძალიან რთულია შიდსით დაავადებულთა და ინფიცირებულთა, მათი შვილების, ნათესავებისა და მეგობრების უფლებების დაცვის პრობლემა. ასევე რთულია ამ დაავადებასთან დაკავშირებით წარმოქმნილი ფსიქოსოციალური საკითხების მოგვარება.