Kronična radijacijska bolest, dugotrajne posljedice ionizirajućeg zračenja. Dugoročne posljedice izloženosti organizma zračenju Dugoročne posljedice zračenja su tumorske prirode

Kronična radijacijska bolest posljedica je opetovanog izlaganja malim dozama. Patogeneza poremećaja i klinička slika bitno se ne razlikuju od onih kod akutne bolesti, ali je drugačija dinamika razvoja bolesti i težina pojedinih simptoma.

Postoje tri stupnja ozbiljnosti kronične radijacijske bolesti. Kod bolesti I. stupnja smetnje su prirode funkcionalnih reverzibilnih poremećaja na najosjetljivijim sustavima. Ponekad je zdravstveno stanje pacijenta zadovoljavajuće, ali analiza krvi otkriva znakove bolesti - umjerenu nestabilnu leukopeniju i trombocitopeniju.

Bolest drugog stupnja karakteriziraju izraženije promjene u živčanom i hematopoetskom sustavu, kao i prisutnost hemoeragijskog sindroma i smanjenog imuniteta. Primjećuju se trajna leukopenija i limfopenija, a smanjen je i broj trombocita.

Bolest trećeg stupnja karakteriziraju teške ireverzibilne promjene u organima i duboka degeneracija tkiva. Živčani sustav pokazuje znakove organskog oštećenja. Funkcija hipofize i nadbubrežne žlijezde je iscrpljena. Hematopoeza je oštro potisnuta, vaskularni tonus je smanjen, a propusnost njihovih zidova naglo je povećana. Sluznice su zahvaćene ulcerozno-nekrotičnim procesom. Infektivne komplikacije i upalni procesi također su nekrotične prirode.

Kronična radijacijska bolest bilo koje težine dovodi do ranih degenerativnih lezija svih tkiva i preranog starenja.

Biološki učinci niskih doza zračenja različito se procjenjuju u odnosu na populaciju u cjelini iu odnosu na pojedinca. Postoje minimalne razine izloženosti koje ne utječu značajno na morbiditet stanovništva. Time se određuju dopuštene doze zračenja na radu. Također se procjenjuje pozadinsko (prirodno) zračenje. Postoje dokazi da su određene minimalne razine radioaktivnog zračenja nužna komponenta staništa, ispod koje se živi organizmi slabije razvijaju u umjetno stvorenim uvjetima. U tom smislu možemo govoriti o pragu utjecaja.

Inače, procjenjuje se biološki značaj niskih doza zračenja za pojedinog pojedinca. Za mutaciju je dovoljan jedan kvant energije, a posljedice jedne mutacije mogu biti dramatične za organizam, pogotovo u slučajevima kada postoji slabost reparativnih enzimskih sustava ili nedostatak prirodnih antioksidansa. U tom smislu niti jedno zračenje ne može se smatrati apsolutno bezopasnim za čovjeka.

Također je poznato da niske doze zračenja, koje u ranom stadiju ne uzrokuju vidljive funkcionalne i morfološke poremećaje, mogu dugoročno uzrokovati patološke promjene u organizmu, posebice povećati učestalost neoplazmi. Teško ih je kvantificirati u odnosu na spontanu incidenciju raka.

Eksperimenti su opisali novi fenomen, a to je da stanice koje su primile malu dozu zračenja koja nije izazvala nikakve vidljive patološke promjene umiru prije roka, a ta se sposobnost nasljeđuje kroz nekoliko generacija. To sugerira prerano starenje i prijenos ove imovine nasljeđivanjem.

Hipoksija. Vrste, karakteristike, mehanizmi kompenzacije. Promjene parametara oksigenacije krvi tijekom hipoksije (hipoksične, respiratorne, cirkulacijske, tkivne, hemične). Mehanizmi rezistencije na hipoksiju u dječjoj dobi. Posljedice hipoksije.

Hipoksija ili gladovanje kisikom- tipičan patološki proces koji se razvija kao posljedica nedovoljne opskrbe tkiva kisikom ili poremećaja njegove upotrebe od strane tkiva.

Vrste hipoksije

Dolje navedena klasifikacija temelji se na uzrocima i mehanizmima razvoja gladovanja kisikom. Razlikuju se sljedeće vrste hipoksije: hipoksična, respiratorna, hemička, cirkulatorna, tkivna i mješovita.

Hipoksična ili egzogena hipoksija nastaje kada se smanji parcijalni tlak kisika u udahnutom zraku. Najtipičniji primjer hipoksične hipoksije je planinska bolest. Njegove manifestacije ovise o visini uspona. U eksperimentu se hipoksična hipoksija simulira pomoću tlačne komore, kao i pomoću respiratornih smjesa siromašnih kisikom.

Respiratorna ili respiratorna hipoksija nastaje kao posljedica poremećaja vanjskog disanja, posebice poremećaja plućne ventilacije, prokrvljenosti pluća ili difuzije kisika u njima, pri čemu je poremećena oksigenacija arterijske krvi (vidi odjeljak XX - „Patološka fiziologija vanjskog disanja”). ).

Krvna ili hemična hipoksija nastaje zbog poremećaja u krvnom sustavu, posebice smanjenjem njegovog kapaciteta kisika. Hemijska hipoksija se dijeli na anemičnu i hipoksiju zbog inaktivacije hemoglobina. Anemija kao uzrok hipoksije opisana je u odjeljku XVIII (“Patološka fiziologija krvnog sustava”).

U patološkim uvjetima moguće je formiranje spojeva hemoglobina koji ne mogu obavljati respiratornu funkciju. To je karboksihemoglobin - spoj hemoglobina s ugljikovim monoksidom (CO). Afinitet hemoglobina prema CO je 300 puta veći nego prema kisiku, što čini ugljični monoksid vrlo toksičnim: do trovanja dolazi već pri zanemarivim koncentracijama CO u zraku. U ovom slučaju, ne samo da je hemoglobin inaktiviran, već i respiratorni enzimi koji sadrže željezo. U slučaju trovanja nitratima i anilinom, stvara se methemoglobin, u kojem feri željezo ne veže kisik.

Cirkulacijska hipoksija razvija se uz lokalne i opće poremećaje cirkulacije, a dijeli se na ishemijski i kongestivni oblik.

Ako se hemodinamski poremećaji razviju u žilama sistemske cirkulacije, zasićenost kisikom u plućima može biti normalna, ali može utjecati na dopremu kisika u tkiva. Kada dođe do hemodinamskih poremećaja u sustavu plućne cirkulacije, trpi oksigenacija arterijske krvi.

Cirkulacijska hipoksija može biti uzrokovana ne samo apsolutnom, već i relativnom cirkulacijskom insuficijencijom, kada je potreba tkiva za kisikom veća od njegove isporuke. Ovo stanje može nastati, primjerice, u srčanom mišiću tijekom emocionalnog stresa, popraćenog oslobađanjem adrenalina, čije djelovanje, iako uzrokuje širenje koronarnih arterija, istodobno značajno povećava potrebu miokarda za kisikom.

Ova vrsta hipoksije uključuje izgladnjivanje tkiva kisikom kao posljedicu poremećene mikrocirkulacije, što je, kao što je poznato, protok kapilarne krvi i limfe, kao i transport kroz kapilarnu mrežu i stanične membrane.

Hipoksija tkiva- poremećaji u sustavu iskorištavanja kisika. S ovom vrstom hipoksije, biološka oksidacija pati u pozadini dovoljne opskrbe tkiva kisikom. Uzroci tkivne hipoksije su smanjenje broja ili aktivnosti respiratornih enzima, odvajanje oksidacije i fosforilacije.

Klasičan primjer tkivne hipoksije, u kojoj dolazi do inaktivacije respiratornih enzima, posebice citokrom oksidaze, posljednjeg enzima respiratornog lanca, je trovanje cijanidom. Alkohol i neki lijekovi (eter, uretan) u velikim dozama inhibiraju dehidrogenaze.

Smanjenje sinteze respiratornih enzima javlja se kod nedostatka vitamina. Riboflavin i nikotinska kiselina su posebno važni - prvi je kofaktor flavinskih enzima, drugi je dio NAD-ovisnih dehidrogenaza.

Kada su oksidacija i fosforilacija odvojene, učinkovitost biološke oksidacije se smanjuje, energija se rasipa u obliku slobodne topline, a resinteza visokoenergetskih spojeva se smanjuje. Energetsko gladovanje i metabolički pomaci slični su onima koji se javljaju tijekom gladovanja kisikom.

Aktivacija peroksidne oksidacije slobodnih radikala, u kojoj organske tvari prolaze kroz neenzimsku oksidaciju molekularnim kisikom, može biti važna u pojavi tkivne hipoksije. Peroksidacija lipida (LPO) uzrokuje destabilizaciju membrana mitohondrija i lizosoma. Aktivacija oksidacije slobodnih radikala, a time i hipoksija tkiva, uočava se pod utjecajem ionizirajućeg zračenja, hiperoksije, kao i nedostatka prirodnih antioksidansa koji sudjeluju u redukciji slobodnih radikala ili u eliminaciji vodikovog peroksida. To su tokoferoli, rutin, ubikinon, askorbinska kiselina, glutation, serotonin, katalaza, kolesterol i neki steroidni hormoni.

Gore navedeni pojedinačni tipovi izgladnjivanja kisikom su rijetki, a češće su različite njihove kombinacije. Na primjer, kronična hipoksija bilo kojeg podrijetla obično je komplicirana oštećenjem respiratornih enzima i dodatkom nedostatka kisika u tkivima. To je dovelo do identificiranja šeste vrste hipoksije - mješovite hipoksije.

Postoji i hipoksija opterećenja, koja se razvija u pozadini dovoljne ili čak povećane opskrbe tkiva kisikom. Međutim, pojačan rad organa i značajno povećana potreba za kisikom mogu dovesti do neadekvatne opskrbe kisikom i razvoja metaboličkih poremećaja karakterističnih za pravi nedostatak kisika. Primjer bi bio pretjerani stres u sportu, intenzivan rad mišića. Ova vrsta hipoksije je okidač za razvoj umora.

Patogeneza

Kao i svaki drugi patološki proces, hipoksija se razvija u dvije faze - kompenzacija i dekompenzacija. Prvo, zahvaljujući uključivanju kompenzacijsko-adaptivnih reakcija, postaje moguće održavati normalnu opskrbu tkiva kisikom unatoč poremećaju njegove isporuke. Kada su adaptivni mehanizmi iscrpljeni, razvija se faza dekompenzacije ili sama glad kisika.

Kompenzacijsko-prilagodbene reakcije tijekom hipoksije razvijaju se u transportnim sustavima iu sustavu iskorištavanja kisika. Osim toga, postoje mehanizmi “borbe za kisik” i mehanizmi prilagodbe na uvjete smanjene respiracije tkiva.

Povećanje plućne ventilacije nastaje kao rezultat refleksne ekscitacije respiratornog centra impulsima iz kemoreceptora vaskularnog sloja, uglavnom sinokarotidnih i aortalnih zona, koji obično reagiraju na promjene u kemijskom sastavu krvi i, prvenstveno, na nakupljanje ugljičnog dioksida (hiperkapnija) i vodikovih iona.

U slučaju hipoksične hipoksije, na primjer, pri penjanju na visinu u planinama, iritacija kemoreceptora javlja se izravno kao odgovor na smanjenje napetosti kisika u krvi, budući da se pCO2 u krvi također smanjuje. Hiperventilacija je nedvojbeno pozitivna reakcija organizma na nadmorsku visinu, ali ima i negativne posljedice, jer je komplicirana uklanjanjem ugljičnog dioksida, razvojem hipokapnije i respiratorne (plinske) alkaloze. Ako uzmemo u obzir učinak ugljičnog dioksida na cerebralnu i koronarnu cirkulaciju, regulaciju tonusa respiratornih i vazomotornih centara, acidobazno stanje i disocijaciju oksihemoglobina, postaje jasno koji važni pokazatelji mogu biti poremećeni tijekom hipokapnije. Sve to znači da u razmatranju patogeneze planinske bolesti hipokapniji treba pridati istu važnost kao i hipoksiji.

Povećanje cirkulacije krvi ima za cilj mobilizirati sredstva za dovod kisika u tkiva (hiperfunkcija srca, povećanje brzine protoka krvi, otvaranje nefunkcionalnih kapilarnih žila). Jednako važna karakteristika cirkulacije krvi u uvjetima hipoksije je redistribucija krvi prema pretežnoj prokrvljenosti vitalnih organa i održavanje optimalnog protoka krvi u plućima, srcu i mozgu zbog smanjenja prokrvljenosti kože, slezene. , mišići i crijeva. Prisutnost u tijelu jedinstvene topografije kisika i njegovih dinamičkih fluktuacija važan je adaptivni mehanizam tijekom hipoksije. Navedene promjene u cirkulaciji krvi regulirane su refleksnim i hormonskim mehanizmima, kao i tkivnim produktima promijenjenog metabolizma koji imaju vazodilatacijski učinak.

Povećanje broja crvenih krvnih stanica i hemoglobina povećava kapacitet krvi za kisik. Oslobađanje krvi iz depoa može pružiti hitnu, ali kratkotrajnu prilagodbu na hipoksiju. Duljom hipoksijom povećava se eritropoeza u koštanoj srži, što se dokazuje pojavom retikulocita u krvi, povećanjem broja mitoza u eritro-normoblastima i hiperplazijom koštane srži. Stimulatori hematopoeze su eritropoetini bubrega, kao i proizvodi razgradnje eritrocita, koji se javlja tijekom hipoksije.

Promjene u krivulji disocijacije oksihemoglobina. S hipoksijom se povećava sposobnost molekule hemoglobina A da pričvrsti kisik za pluća i otpusti ga u tkiva. Nekoliko mogućih opcija za ovaj uređaj prikazano je na sl. 17.1. Pomak krivulje disocijacije u području gornje infleksije ulijevo ukazuje na povećanje sposobnosti HB da apsorbira kisik pri nižem parcijalnom tlaku u udahnutom zraku. Arterijska krv može biti više oksigenirana nego normalno, što pridonosi povećanju arteriovenske razlike. Pomak udesno u području donje infleksije ukazuje na smanjenje afiniteta HB za kisik pri niskim vrijednostima pO2, tj. u tkivima. U tom slučaju tkiva mogu primiti više kisika iz krvi.

Postoje dokazi o povećanju sadržaja fetalnog hemoglobina u krvi, koji ima veći afinitet za kisik.

Mehanizmi dugotrajne prilagodbe na hipoksiju. Gore opisane adaptivne promjene razvijaju se u najreaktivnijim sustavima tijela, odgovornima za transport kisika i njegovu distribuciju. Međutim, hitna hiperfunkcija vanjskog disanja i cirkulacije krvi ne može osigurati stabilnu i dugotrajnu prilagodbu na hipoksiju, jer zahtijeva povećanu potrošnju kisika za njezino provođenje, a popraćena je povećanjem intenziteta funkcioniranja struktura (IFS) i povećanjem razgradnja proteina. Hitna hiperfunkcija zahtijeva strukturno i energetsko pojačanje tijekom vremena, što osigurava ne samo preživljavanje, već i mogućnost aktivnog tjelesnog i mentalnog rada tijekom dugotrajne hipoksije.

Trenutno, ovaj aspekt dobiva najveću pažnju istraživača. Predmet proučavanja su planinske i ronilačke životinje, autohtoni stanovnici visokogorskih područja, kao i pokusne životinje s kompenzacijskim prilagodbama na hipoksiju razvijenim tijekom nekoliko generacija. Utvrđeno je da se u sustavima odgovornim za transport kisika razvijaju fenomeni hipertrofije i hiperplazije - povećava se masa respiratornih mišića, plućnih alveola, miokarda i neurona respiratornog centra; opskrba krvlju ovih organa pojačana je zbog povećanja broja funkcionalnih kapilarnih žila i njihove hipertrofije (povećanje promjera i duljine). To dovodi do normalizacije intenziteta funkcioniranja struktura (IFS). Hiperplazija koštane srži također se može smatrati plastičnom potporom za hiperfunkciju krvnog sustava.

Dobiveni su podaci da se dugotrajnom aklimatizacijom na visinsku hipoksiju poboljšavaju uvjeti za difuziju kisika iz alveolarnog zraka u krv zbog povećane propusnosti membrana plućnih kapilara, povećava se sadržaj mioglobina, što ne samo da predstavlja dodatnu kapacitet kisika, ali ima i sposobnost poticanja procesa difuzije O2 u kavez (sl. 17.2). Adaptivne promjene u sustavu korištenja kisika su od velikog interesa. U osnovi je moguće sljedeće:

povećanje sposobnosti tkivnih enzima da koriste kisik, održavaju dovoljno visoku razinu oksidativnih procesa i provode normalnu sintezu ATP-a unatoč hipoksemiji;

učinkovitije korištenje energije oksidativnih procesa (konkretno, utvrđeno je povećanje intenziteta oksidativne fosforilacije u moždanom tkivu zbog veće povezanosti ovog procesa s oksidacijom);

jačanje procesa oslobađanja energije bez kisika putem glikolize (potonji se aktivira produktima razgradnje ATP-a, a također i zbog slabljenja inhibitornog učinka ATP-a na ključne enzime glikolize).

Postoji pretpostavka da u procesu dugotrajne prilagodbe na hipoksiju dolazi do kvalitativnih promjena u završnom enzimu respiratornog lanca - citokrom oksidazi, a možda i drugim respiratornim enzimima, zbog čega se povećava njihov afinitet prema kisiku. Pojavili su se podaci o mogućnosti ubrzanja samog procesa oksidacije u mitohondrijima (M. N. Kondrashova).

Drugi mehanizam prilagodbe na hipoksiju je povećanje broja respiratornih enzima i snage mitohondrijskog sustava povećanjem broja mitohondrija.

Redoslijed ovih pojava prikazan je na sl. 17.3. Početna poveznica je inhibicija oksidacije i oksidativne resinteze adenozin trifosforne kiseline s nedostatkom kisika, zbog čega se smanjuje broj makroerga u stanici i, sukladno tome, povećava se broj njihovih produkata razgradnje. Povećava se omjer [ADP]x[P]/[ATP], označen kao fosforilacijski potencijal. Ovaj pomak je poticaj za genetski aparat stanice, čija aktivacija dovodi do povećanja sinteze nukleinskih kiselina i proteina u mitohondrijskom sustavu. Povećava se masa mitohondrija, što znači povećanje broja dišnih lanaca. Na taj se način obnavlja ili povećava sposobnost stanice da proizvodi energiju unatoč nedostatku kisika u nadolazećoj krvi.

Opisani procesi odvijaju se uglavnom u organima s najintenzivnijom adaptivnom hiperfunkcijom tijekom hipoksije, odnosno onima koji su odgovorni za transport kisika (pluća, srce, dišni mišići, eritroblastični izdanak koštane srži), kao i onima koji najviše pate od nedostatka kisika (moždani korteks, neuroni respiratorni centar). U tim istim organima povećava se sinteza strukturnih proteina, što dovodi do fenomena hiperplazije i hipertrofije. Tako dugoročna hiperfunkcija sustava za transport i korištenje kisika dobiva plastičnu i energetsku potporu (F. 3. Meyerson). Ova temeljna promjena na staničnoj razini mijenja prirodu procesa prilagodbe tijekom hipoksije. Rasipna hiperfunkcija vanjskog disanja, srca i hematopoeze postaje nepotrebna. Razvija se održiva i ekonomična prilagodba.

Povećana otpornost tkiva na hipoksiju je omogućena aktivacijom hipotalamo-hipofiznog sustava i kore nadbubrežne žlijezde. Glikokortikoidi aktiviraju neke enzime dišnog lanca i stabiliziraju membrane lizosoma.

Kod različitih vrsta hipoksije odnos između opisanih adaptivnih reakcija može biti različit. Na primjer, kod respiratorne i cirkulacijske hipoksije ograničene su mogućnosti prilagodbe u vanjskom disanju i cirkulacijskom sustavu. Tijekom tkivne hipoksije, adaptivni fenomeni u sustavu prijenosa kisika su neučinkoviti.

Patološki poremećaji tijekom hipoksije. Poremećaji karakteristični za hipoksiju razvijaju se kada su adaptivni mehanizmi nedostatni ili iscrpljeni.

Redoks procesi, kao što je poznato, mehanizam su za dobivanje energije potrebne za sve životne procese. Ta je energija pohranjena u fosfornim spojevima koji sadrže visokoenergetske veze. Biokemijske studije tijekom hipoksije otkrile su smanjenje sadržaja ovih spojeva u tkivima. Dakle, nedostatak kisika dovodi do energetskog gladovanja tkiva, što je temelj svih poremećaja tijekom hipoksije.

Uz nedostatak O2 dolazi do poremećaja metabolizma i nakupljanja produkata nepotpune oksidacije od kojih su mnogi toksični. U jetri i mišićima, primjerice, smanjuje se količina glikogena, a nastala glukoza nije potpuno oksidirana. Mliječna kiselina, koja se u ovom slučaju nakuplja, može promijeniti acidobazno stanje prema acidozi. Metabolizam masti također se događa s nakupljanjem međuproizvoda - acetona, acetooctene i β-hidroksimaslačne kiseline (ketonska tijela). Pojava proizvoda lipidne peroksidacije (LPO) jedan je od najvažnijih čimbenika oštećenja hipoksičnih stanica. Njihova neutralizacija događa se prirodnom antioksidativnom zaštitom, čije mehanizme nastojimo reproducirati umjetno kako bismo ispravili hipoksična stanja na razini tkiva. Akumuliraju se međuprodukti metabolizma proteina. Povećava se sadržaj amonijaka, smanjuje sadržaj glutamina, dolazi do poremećaja izmjene fosfoproteina i fosfolipida te se uspostavlja negativna ravnoteža dušika. Sintetski procesi su smanjeni. Promjene u metabolizmu elektrolita sastoje se od poremećaja aktivnog transporta iona kroz biološke membrane i smanjenja količine intracelularnog kalija. Važna uloga iona kalcija, čije se nakupljanje u citoplazmi stanica smatra jednom od glavnih karika u oštećenju hipoksičnih stanica, dokazana je pozitivnim učinkom blokatora kalcijevih kanala. Metabolički poremećaji tijekom hipoksije uključuju poremećenu sintezu medijatora živčanog sustava.

Strukturalni poremećaji u stanici tijekom hipoksije nastaju kao posljedica gore opisanih biokemijskih promjena. Dakle, pomak pH u kiselu stranu i drugi metabolički poremećaji oštećuju membrane lizosoma, odakle izlaze aktivni proteolitički enzimi. Njihov destruktivni učinak na stanicu, posebno na mitohondrije, pojačan je u pozadini nedostatka makroerga, što čini stanične strukture još ranjivijima. Ultrastrukturni poremećaji izraženi su hiperkromatozom i nuklearnim raspadom, bubrenjem i degradacijom mitohondrija, čija sigurnost određuje reverzibilnost hipoksičnog oštećenja stanice.

Gore je navedeno da je temelj dugoročne prilagodbe na hipoksiju strukturno osigurana hiperfunkcija sustava za transport i iskorištavanje kisika, a to je pak posljedica aktivacije genetskog aparata. U diferenciranim stanicama, posebice moždanoj kori i neuronima dišnog centra, ovaj proces može dovesti do iscrpljenosti.

Osjetljivost različitih tkiva na nedostatak kisika varira i ovisi o sljedećim čimbenicima:

1. brzina metabolizma, tj. potrebe tkiva za kisikom;

2. snagu svog glikolitičkog sustava, tj. sposobnost proizvodnje energije bez sudjelovanja kisika;

3. rezerve energije u obliku visokoenergetskih spojeva;

4. potencijalna sposobnost genetskog aparata da osigura plastičnu konsolidaciju hiperfunkcije.

Kronična radijacijska bolest bilo koje težine dovodi do ranih degenerativnih lezija svih tkiva i preranog starenja.

Hipoksija, ili gladovanje kisikom, tipičan je patološki proces koji se razvija kao posljedica nedovoljne opskrbe tkiva kisikom ili poremećene upotrebe kisika u tkivima.

Vrste hipoksije

Hipoksična ili egzogena hipoksija nastaje kada se smanji parcijalni tlak kisika u udahnutom zraku. Najtipičniji primjer hipoksične hipoksije je planinska bolest. Njegove manifestacije ovise o visini uspona. U eksperimentu se hipoksična hipoksija simulira pomoću tlačne komore, kao i pomoću respiratornih smjesa siromašnih kisikom.

Respiratorna, ili respiratorna, hipoksija nastaje kao posljedica poremećaja vanjskog disanja, posebice poremećaja plućne ventilacije, prokrvljenosti pluća ili difuzije kisika u njima, pri čemu je poremećena oksigenacija arterijske krvi (vidi odjeljak XX - “ Patološka fiziologija vanjskog disanja”).

Krvna ili hemička hipoksija nastaje zbog poremećaja u krvnom sustavu, posebice smanjenjem njegovog kapaciteta kisika. Hemijska hipoksija se dijeli na anemičnu i hipoksiju zbog inaktivacije hemoglobina. Anemija kao uzrok hipoksije opisana je u odjeljku XVIII (“Patološka fiziologija krvnog sustava”).

Cirkulatorna hipoksija se razvija uz lokalne i opće poremećaje cirkulacije, a dijeli se na ishemijski i stagnirajući oblik.

Hipoksija tkiva – poremećaji u sustavu iskorištavanja kisika. S ovom vrstom hipoksije, biološka oksidacija pati u pozadini dovoljne opskrbe tkiva kisikom. Uzroci tkivne hipoksije su smanjenje broja ili aktivnosti respiratornih enzima, odvajanje oksidacije i fosforilacije.

Patogeneza

Postoje dokazi o povećanju sadržaja fetalnog hemoglobina u krvi, koji ima veći afinitet za kisik.

povećanje sposobnosti tkivnih enzima da koriste kisik, održavaju dovoljno visoku razinu oksidativnih procesa i provode normalnu sintezu ATP-a unatoč hipoksemiji;

učinkovitije korištenje energije oksidativnih procesa (konkretno, utvrđeno je povećanje intenziteta oksidativne fosforilacije u moždanom tkivu zbog veće povezanosti ovog procesa s oksidacijom);

Drugi mehanizam prilagodbe na hipoksiju je povećanje broja respiratornih enzima i snage mitohondrijskog sustava povećanjem broja mitohondrija.

Patološki poremećaji tijekom hipoksije. Poremećaji karakteristični za hipoksiju razvijaju se kada su adaptivni mehanizmi nedostatni ili iscrpljeni.

Osjetljivost različitih tkiva na nedostatak kisika varira i ovisi o sljedećim čimbenicima:

1. brzina metabolizma, tj. potrebe tkiva za kisikom;

2. snagu svog glikolitičkog sustava, tj. sposobnost proizvodnje energije bez sudjelovanja kisika;

3. rezerve energije u obliku visokoenergetskih spojeva;

4. potencijalna sposobnost genetskog aparata da osigura plastičnu konsolidaciju hiperfunkcije.

Sa svih ovih stajališta živčani sustav nalazi se u najnepovoljnijim uvjetima.

Poremećaji organa i fizioloških sustava. Prvi znakovi gladovanja kisikom su poremećaji živčane aktivnosti. Čak i prije nego što se pojave strašni simptomi gladovanja kisikom, javlja se euforija. Ovo stanje karakterizira emocionalno i motoričko uzbuđenje, osjećaj vlastite snage ili, obrnuto, gubitak interesa za okolinu i neprimjereno ponašanje. Razlog ovih pojava leži u poremećaju unutarnjih procesa inhibicije.

S produljenom hipoksijom opažaju se teži metabolički i funkcionalni poremećaji u živčanom sustavu. Razvija se inhibicija, refleksna aktivnost je poremećena, a regulacija disanja i cirkulacije krvi je poremećena. Gubitak svijesti i konvulzije ozbiljni su simptomi ozbiljnog izgladnjivanja kisikom.

Poremećaji u drugim organima i sustavima tijekom hipoksije usko su ovisni o poremećaju regulatorne aktivnosti središnjeg živčanog sustava, energetskom gladovanju i nakupljanju toksičnih metaboličkih produkata.

Što se tiče osjetljivosti na gladovanje kisikom, drugo mjesto nakon živčanog sustava zauzima srčani mišić. Provodni sustav srca je stabilniji od kontraktilnih elemenata. Poremećaji ekscitabilnosti, vodljivosti i kontraktilnosti miokarda klinički se manifestiraju tahikardijom i aritmijom. Zatajenje srca, kao i smanjenje vaskularnog tonusa kao posljedica poremećaja vazomotornog centra, dovode do hipotenzije i općih poremećaja cirkulacije. Posljednja okolnost uvelike komplicira tijek patološkog procesa, bez obzira na početni uzrok hipoksije.

Poremećeno vanjsko disanje sastoji se od poremećene plućne ventilacije. Promjena ritma disanja često poprima karakter periodičnog Cheyne-Stokesovog disanja. Od posebne je važnosti razvoj kongestije u plućima. U tom slučaju alveolarno-kapilarna membrana se zadeblja, u njoj se razvija fibrozno tkivo i pogoršava se difuzija kisika iz alveolarnog zraka u krv.

U probavnom sustavu dolazi do smanjenja motiliteta, smanjenja lučenja probavnih sokova želuca, crijeva i gušterače.

Početnu poliuriju zamjenjuje oslabljena sposobnost filtracije bubrega.

U teškim slučajevima hipoksije, tjelesna temperatura se smanjuje, što se objašnjava smanjenjem metabolizma i poremećenom termoregulacijom.

U korteksu nadbubrežne žlijezde početne znakove aktivacije zamjenjuje iscrpljenost.

Dublja analiza gore opisanih promjena tijekom hipoksije dovodi do zaključka da se iste pojave, koje su s jedne strane patološke, s druge strane, mogu ocijeniti kao adaptivne. Dakle, živčani sustav, koji ima visoku osjetljivost na kisik gladovanje , ima učinkovit zaštitni uređaj u obliku zaštitne inhibicije, a to, kao posljedica hipoksije, zauzvrat smanjuje osjetljivost živčanog sustava na daljnji razvoj gladovanja kisikom. Može se procijeniti smanjenje tjelesne temperature i metabolizma na sličan način.

Oštećenje i zaštita tijekom hipoksije usko su isprepleteni, ali oštećenje postaje početna karika u kompenzacijskoj prilagodbi. Dakle, smanjenje pO 2 u krvi uzrokuje iritaciju kemoreceptora i mobilizaciju vanjskog disanja i cirkulacije krvi. Upravo su hipoksična oštećenja stanica i nedostatak ATP-a početna poveznica u događajima koji u konačnici dovode do aktivacije biogeneze mitohondrija i drugih staničnih struktura te razvoja stabilne prilagodbe na hipoksiju.

Otpornost na hipoksiju ovisi o mnogim razlozima, uključujući dob. Visoka otpornost novorođenih životinja na izgladnjivanje kisikom može se pokazati sljedećim pokusom. Ako su odrasli štakor i novorođenče istovremeno izloženi razrijeđenom zraku u tlačnoj komori, odrasli štakor će prvi uginuti, dok će mladunče dugo ostati živo. To se objašnjava činjenicom da automatska aktivnost respiratornog centra novorođenčeta tijekom hipoksije može biti podržana starijim i primitivnijim oblikom metabolizma - anaerobnom razgradnjom ugljikohidrata. Također je utvrđeno da novorođenče ima određenu zalihu fetalnog hemoglobina, koji je sposoban obavljati respiratornu funkciju pri sniženom parcijalnom tlaku kisika u krvi. Međutim, niži stupanj razvoja središnjeg živčanog sustava ima odlučujući značaj u visokoj otpornosti novorođenčeta na gladovanje kisikom. Isto se može reći i za životinje koje su u ranim fazama evolucijskog razvoja. Dakle, u procesu evolucijskog i ontogenetskog razvoja, uočava se povećanje osjetljivosti na nedostatak kisika i istodobno razvoj složenijih adaptivnih reakcija.

Poznato je da postoje individualne razlike u osjetljivosti na hipoksiju. Čini se da iza toga stoje mnogi čimbenici, no jedan od njih je zanimljivo navesti. Ključni enzim u antioksidativnoj obrani eritrocita, superoksid dismutaza, ima različitu aktivnost kod osoba s različitim razinama otpornosti na hipoksiju. Kod osoba sa smanjenom otpornošću na hipoksiju dolazi do smanjenja količine ovog endogenog antioksidansa i visoke razine metabolizma peroksida.

Neka stanja karakterizirana dubokom inhibicijom središnjeg živčanog sustava i smanjenim metabolizmom (spavanje, anestezija, hipotermija, hibernacija) pomažu smanjiti osjetljivost tijela na nedostatak kisika.

Otpornost na hipoksiju može se povećati umjetno. Prva metoda je smanjenje reaktivnosti tijela i njegove potrebe za kisikom (anestezija, hipotermija), druga je uvježbavanje, jačanje i potpuniji razvoj adaptivnih reakcija u barokomori ili na velikoj nadmorskoj visini. Zasluge za razvoj metode postupne aklimatizacije na visokogorsku klimu pripadaju N. N. Sirotininu.

Treniranje hipoksije povećava otpornost tijela ne samo na ovaj učinak, već i na mnoge druge nepovoljne čimbenike, posebno na tjelesnu aktivnost, promjene temperature okoline, infekcije, trovanja, učinke ubrzanja i ionizirajućeg zračenja. Drugim riječima, treniranje hipoksije povećava opću nespecifičnu otpornost tijela.

U slučajevima kada iskorištavanje kisika u tjelesnom tkivu nije narušeno, može se primijeniti kisik. Za niz bolesti koristi se kisik pod visokim tlakom (hiperbarična oksigenacija). Time se stvaraju rezerve kisika fizički otopljenog u krvi i tkivima. Ova metoda je primjenjiva kod trovanja ugljičnim monoksidom i barbituratima, kod urođenih srčanih mana, kao i kod operacija na suhom srcu, tj. u uvjetima privremenog prekida cirkulacije krvi.

Moguće je korigirati metaboličke poremećaje uz pomoć specifičnih antihipoksičnih sredstava (antihipoksanata). To su tvari koje stimuliraju prijenos elektrona u respiratornom lancu (lijekovi poput citokroma C, hidrokinona), tvari koje mogu inhibirati oksidaciju slobodnih radikala (antioksidansi). Budući da hipoksične promjene mogu biti reverzibilne uz normalizaciju energetskog metabolizma, koriste se fosforilirani ugljikohidrati koji stvaraju mogućnost anaerobnog stvaranja ATP-a. Nakon što je razjašnjen značaj iona Ca u oštećenju hipoksičnih stanica, počelo je uvođenje u medicinsku praksu nove skupine ljekovitih tvari - blokatora kalcijevih kanala. Također se uvode tvari koje pospješuju glikolizu i smanjuju potrebu organizma za kisikom.

III. Učvršćivanje materijala;. - Koji su glavni ciljevi koji trenutno određuju zločinačke akcije terorista?

Pošaljite svoj dobar rad u bazu znanja jednostavno je. Koristite obrazac u nastavku

Studenti, diplomanti, mladi znanstvenici koji koriste bazu znanja u svom studiju i radu bit će vam vrlo zahvalni.

Objavljeno na http://allbest.ru

Kronična radijacijska bolest, dugotrajne posljedice ionizirajućeg zračenja

Uvod

radijacijska bolest radiation

Trenutno je to rijetka bolest koja se javlja uglavnom tijekom hitnih slučajeva u nuklearnim elektranama tijekom emisija štetnih tvari u atmosferu, na nuklearnim podmornicama i nekim strateškim objektima. Proturadijacijska zaštita uključuje kolektivnu i pojedinačnu zaštitnu opremu, strogo pridržavanje pravila ponašanja u onečišćenom području, zaštitu hrane i vode od onečišćenja radioaktivnim elementima, dozimetrijski nadzor i određivanje stupnja onečišćenja područja.

Zanemarivanje sigurnosnih pravila za interakciju čovjeka, njegovih znanstvenih i tehničkih dostignuća s prirodom i okolišem dovodi do stvaranja raznih opasnosti i mogućnosti nanošenja štete zdravlju. Nastanak bilo koje izvanredne situacije ili katastrofe izazvane ljudskim djelovanjem uzrokovan je kombinacijom objektivnih i subjektivnih čimbenika koji otvaraju put radijacijskoj bolesti, kao nepredvidivom prikazu zastrašujućih posljedica po zdravstvene i socijalne uvjete ljudskog postojanja na Zemlji.

1. Pojam kronične radijacijske bolesti

Kronična radijacijska bolest. To je opća bolest organizma koja se razvija kao posljedica dugotrajnog izlaganja ionizirajućem zračenju u relativno malim, ali većim dopuštenim dozama. Karakterizira ga oštećenje različitih organa i sustava.

Sukladno suvremenoj klasifikaciji, kroničnu radijacijsku bolest može izazvati: a) izloženost općem vanjskom zračenju ili radioaktivnim izotopima s njihovom ravnomjernom raspodjelom u tijelu; b) djelovanje izotopa uz selektivno taloženje ili lokalno vanjsko zračenje. Tri su razdoblja u razvoju kronične radijacijske bolesti: 1) razdoblje nastanka, odnosno sama kronična radijacijska bolest; 2) razdoblje oporavka; 3) razdoblje posljedica i ishoda radijacijske bolesti.

Prvo razdoblje ili razdoblje nastanka patološkog procesa je otprilike 1 - 3 godine - vrijeme potrebno da se u nepovoljnim radnim uvjetima formira klinički sindrom radijacijske bolesti sa svojim karakterističnim manifestacijama.

Prema težini potonjeg razlikuju se 4 stupnja težine: I - blagi, II - umjereni, III - teški i IV - izrazito teški. Sva 4 stupnja samo su različite faze jednog patološkog procesa. Drugo razdoblje, ili razdoblje oporavka, obično se određuje 1 - 3 godine nakon prestanka zračenja ili s naglim smanjenjem njegovog intenziteta.

Tijekom tog razdoblja moguće je jasno utvrditi težinu primarnih destruktivnih promjena i formirati određeno mišljenje o mogućnosti procesa obnove. Bolest može rezultirati potpunim vraćanjem zdravlja, vraćanjem s defektom, stabilizacijom prethodnih promjena ili pogoršanjem.

2. Patološka i klinička slika

Patološka slika. Kod kronične radijacijske bolesti dolazi do strukturnih promjena u endokrinim žlijezdama, središnjem i perifernom živčanom sustavu te gastrointestinalnom traktu. Najviše su pogođeni organi u kojima se prvenstveno ostvaruje energija ionizirajućeg zračenja. Mikroskopski pregled otkriva poremećaje u hematopoetskim organima. U limfnim čvorovima otkrivaju se promjene u središnjem dijelu folikula, au koštanoj srži - fenomeni aplazije.

Morfološki, u krvi u početnim stadijima bolesti postoji kompatibilnost procesa razaranja i regeneracije. S kontinuiranim zračenjem, regeneracija je poremećena i iskrivljena, diferencijacija i sazrijevanje stanica kasni. U nizu organa otkrivaju se znakovi atrofije i poremećaja procesa regeneracije. Osobitost učinaka ionizirajućeg zračenja je njegova onkogena priroda kao rezultat njegovog mutagenog učinka i opće supresije imunološke reaktivnosti tijela.

Klinička slika. Kroničnu radijacijsku bolest karakterizira spor razvoj pojedinih simptoma i sindroma, jedinstvenost simptoma i sklonost progresiji. Vodeći simptomi su promjene u živčanom sustavu, hematopoetskom aparatu, kardiovaskularnom i endokrinom sustavu, gastrointestinalnom traktu, jetri, bubrezima; metabolički procesi su poremećeni. Učinci ovise o ukupnoj dozi zračenja, prirodi raspodjele apsorbirane doze i osjetljivosti tijela.

Kronična radijacijska bolest, uzrokovana općim zračenjem, javlja se kod osoba izloženih ionizirajućem zračenju 3-5 godina, a koje su primile jednokratne i ukupne doze veće od maksimalno dopuštenih. Jedna od ranih manifestacija ovog oblika su nespecifične reakcije vegetativno-vaskularnih poremećaja koji se javljaju u pozadini funkcionalnih promjena u središnjem živčanom sustavu s obveznim promjenama u krvi. Bolesnici se žale na opću slabost, glavobolju, povećanu razdražljivost, krvarenje desni i dr. Međutim, u tom razdoblju sve tegobe su prolazne, a simptomi brzo reverzibilni. Naknadno, ako se ovaj stadij ne dijagnosticira i pacijent nastavi raditi u uvjetima izloženosti ionizirajućem zračenju, dolazi do formiranja bolesti koja prolazi kroz sve faze svog razvoja. Samo dinamičko promatranje osoba sa znakovima pojedinih simptoma sumnjivih na prisutnost radijacijske bolesti omogućuje utvrđivanje njihove kliničke biti i uzroka.

S daljnjim razvojem procesa pojavljuju se i napreduju simptomi opće astenije tijela, metabolički poremećaji i različiti neurotrofični poremećaji. Mogu se primijetiti simptomi supresije sekretornih i motoričkih funkcija želuca i crijeva, smanjena funkcija endokrinih žlijezda (osobito reproduktivnih žlijezda), trofički poremećaji kože (smanjena elastičnost, suhoća, keratinizacija) i noktiju. Otpor tijela naglo se smanjuje, što pridonosi pojavi raznih zaraznih komplikacija. Posebnost je mogućnost razvoja leukemije i malignih neoplazmi.

Ovisno o težini bolesti i kliničkom tijeku, razlikuju se četiri stupnja težine kronične radijacijske bolesti.

Kroničnu radijacijsku bolest I (blagi) stupanj karakterizira rani razvoj funkcionalnih reverzibilnih poremećaja nespecifične prirode. Što se tiče manifestacije pojedinih sindroma, bolest se u ovoj fazi malo razlikuje od pretkliničkog razdoblja. Međutim, kako se bolest razvija, bilježe se simptomi različitih poremećaja živčane regulacije. Klinička slika sastoji se od vegetativno-vaskularnih poremećaja, početnih asteničnih manifestacija i promjena u perifernoj krvi. Glavne pritužbe su opća slabost, malaksalost, glavobolja, smanjena učinkovitost, smanjeni apetit i poremećaji spavanja. Pri objektivnom pregledu ističe se: emocionalna labilnost, perzistentni crveni dermografizam, drhtanje prstiju ispruženih ruku, nestabilnost u Rombergovom položaju, labilnost pulsa. Jedan od stalnih simptoma je funkcionalni poremećaj gastrointestinalnog trakta u obliku dispeptičkih simptoma, crijevne i bilijarne diskinezije, kroničnog gastritisa sa smanjenjem sekretorne i motoričke funkcije želuca. Krvarenje u ovoj fazi je beznačajno. Postoji disfunkcija endokrinih žlijezda - reproduktivne i štitnjače: kod muškaraca postoji impotencija, kod žena postoji kršenje jajnika-menstrualne funkcije. Hematološki parametri su nestabilni. Prije svega, smanjuje se sadržaj leukocita. Pri pregledu koštane srži otkrivaju se znakovi iritacije crvene loze hematopoeze i bijele loze (blago povećanje broja nezrelih stanica mijeloidne serije), kao i povećanje broja plazma stanica. Bolest ima povoljan tijek, a moguć je potpuni klinički oporavak.

Kronična radijacijska bolest II (umjerenog) stupnja očituje se daljnjim razvojem astenovegetativnih poremećaja i vaskularne distonije, inhibicijom funkcije hematopoetskog aparata i težinom hemoragijskih pojava. Kako bolest napreduje, pacijenti doživljavaju izražen astenični sindrom, praćen glavoboljama, vrtoglavicom, povećanom razdražljivošću i emocionalnom labilnošću, smanjenim pamćenjem, oslabljenim seksualnim osjećajima i potencijom. Trofički poremećaji postaju izraženiji: dermatitis, gubitak kose, promjene na noktima. Mogući su kratkotrajni gubitak svijesti, napadi paroksizmalne tahikardije, zimica i metabolički poremećaji. Od kardiovaskularnog sustava primjećuje se trajna hipotenzija s dominantnim smanjenjem tlaka, širenjem granica srca i prigušenim srčanim tonovima. Pojačano je krvarenje, što je uzrokovano kako povećanom propusnošću žilnih stijenki tako i promjenama u krvi (smanjenim zgrušavanjem krvi). Primjećuju se krvarenja na koži i sluznicama, stomatitis, višestruke kožne petehije i krvarenja iz nosa. Ispada da je motilitet želuca poremećen smanjenom sekrecijom, enzimska aktivnost gušterače i crijeva je promijenjena; Moguća toksičnost jetre. Najveće promjene kod određenog stupnja kronične radijacijske bolesti javljaju se u krvi. Postoji naglo smanjenje razine leukocita (do 2,0 * 103 /l i niže), a leukopenija je uporna. Znakovi toksične granularnosti i degenerativnih promjena neutrofila i trombocitopenije postaju izraženiji. Hipoplazija svih vrsta hematopoeze opaža se u koštanoj srži. Bolest je uporna.

Kroničnu radijacijsku bolest III (teškog) stupnja karakteriziraju teške, ponekad nepovratne promjene u tijelu s potpunim gubitkom sposobnosti regeneracije tkiva. Distrofični poremećaji bilježe se u različitim organima i sustavima. Klinička slika je progresivna. Bolest može trajati dugo, a mogu se pojaviti komplikacije poput infekcije, traume i intoksikacije. Vodeći simptomi ovog oblika bolesti su teška oštećenja živčanog sustava i duboka inhibicija svih vrsta hematopoeze. Pacijenti su izrazito astenični, žale se na značajnu opću slabost, slabost, stalnu glavobolju, koja je popraćena napadima vrtoglavice, mučnine ili povraćanja. Javljaju se stalna nesanica i česta krvarenja; memorija je smanjena. Često se otkrivaju znakovi difuznog oštećenja mozga kao što je diseminirani encefalomijelitis s promjenama u motoričkim, refleksnim i senzornim područjima. Na sluznicama se pojavljuju višestruka krvarenja i ulcerozno-nekrotični procesi. Na mjestu krvarenja javlja se smeđa pigmentacija kože. Opaža se masivni gubitak kose, dolazi do potpune ćelavosti. Zubi se klimaju i ispadaju. Nekrotične promjene mogu se uočiti i na tonzilama i grkljanu. Pritužbe pacijenata na otežano disanje, lupanje srca i tupu bol u predjelu srca objektivno se potvrđuju pregledom. Granice srca su proširene, čuju se prigušeni zvukovi. EKG pokazuje duboke distrofične promjene u srčanom mišiću. Apetit se naglo smanjuje, što je u kombinaciji s dispeptičkim poremećajima i hemoragijskim pojavama. Utvrđuju se duboke metaboličke promjene i poremećaji endokrinog sustava (nadbubrežne žlijezde, hipofiza, spolne žlijezde, štitnjača). Biokemijski testovi krvi otkrivaju smanjenje svih pokazatelja metaboličkih procesa. Treba napomenuti duboke poremećaje hematopoetskog aparata zbog teške hipoplazije koštane srži. Broj leukocita u perifernoj krvi naglo pada. Limfociti se ponekad ne otkrivaju. Broj trombocita je značajno smanjen. Sve bijele krvne stanice su degenerativno promijenjene. Rezultati proučavanja koštane srži ukazuju na naglo smanjenje njezinih staničnih elemenata, kašnjenje u normalnom sazrijevanju elemenata koštane srži i dezintegraciju stanica.

Uočeno je da dodavanje drugih bolesti, osobito upalnih, ovom patološkom procesu dovodi do brzog napredovanja promjena u koštanoj srži. To, zauzvrat, uzrokuje oštro slabljenje otpornosti tijela i stvara uvjete za pojavu teške sepse.

Kod kronične radijacijske bolesti IV stupnja dolazi do brzog i postojanog povećanja svih bolnih simptoma. Prognoza je nepovoljna (smrt).

3. Dijagnoza

Dijagnosticiranje kronične radijacijske bolesti vrlo je teško, osobito u ranim fazama. Nijedan od simptoma identificiranih tijekom tog razdoblja nije specifičan.

Simptomi vegetativno-vaskularne distonije, astenija, arterijska hipotenzija, smanjena želučana sekrecija - sve to može biti uzrokovano nizom različitih razloga koji nisu povezani s učincima ionizirajućeg zračenja.

Prilikom postavljanja dijagnoze veliku važnost treba posvetiti sanitarnim i higijenskim karakteristikama radnih uvjeta i profesionalnoj povijesti subjekta.

Određenu vrijednost imaju podaci dinamičkih promatranja i rezultati dozimetrije, kao i kvantitativno određivanje radioaktivnih tvari u tjelesnim izlučevinama: ne samo u mokraći i izmetu, već iu slini, ispljuvku i želučanom soku.

4. Liječenje

Bolesnici s kroničnom bolešću zračenja moraju biti podvrgnuti složenom liječenju ovisno o težini bolesti.

U slučaju ranih manifestacija bolesti, propisan je blagi režim i opće mjere jačanja: izlaganje zraku, terapeutske vježbe, dobra prehrana, dodatak vitamina. Naširoko se koriste fizikalne metode liječenja: vodeni postupci, galvanski ovratnik, galvanska terapija. Od sedativa propisuje se brom, kao i kalcijev glicerofosfat, fitin, fosfren, pantokrin, ginseng itd. Ako je pogođen hematopoetski aparat, indiciraju se sredstva koja stimuliraju hematopoezu. Za manje i nestabilne poremećaje hematopoeze propisuje se vitamin B12 u kombinaciji s natrijevim nukleatom ili leukogenom. Vitamine B12 preporučuje se davati intramuskularno u dozi od 100-300 mcg tijekom 10 dana. Zatim se provodi simptomatska terapija.

U slučaju radijacijske bolesti II (umjerenog) stupnja, osobito tijekom razdoblja pogoršanja, preporučuje se liječenje u bolnici. Osim općih restorativnih i simptomatskih lijekova, stimulansi leukopoeze (vitamin B12, tezan, pentoksil, natrijev nukleinat), antihemoragični lijekovi (askorbinska kiselina u velikim dozama, vitamini B6, P, K; pripravci kalcija, serotonin), anabolički hormoni (Nerobol) , itd. .d. Ako se pojave zarazne komplikacije, daju se antibiotici.

Kod težih oblika radijacijske bolesti liječenje mora biti ustrajno i dugotrajno. Glavna pozornost posvećuje se borbi protiv hipoplastičnog stanja hematopoeze (višestruke transfuzije krvi, transplantacija koštane srži), zaraznih komplikacija, trofičkih i metaboličkih poremećaja (hormonalni lijekovi, vitamini, nadomjesci za krv) itd. Izuzetno težak zadatak je uklanjanje radioaktivnih ugrađenih tvari iz tijela. Dakle, ako u tijelu postoje fragmenti urana, koriste se lužine, diuretici i adsorbenti. Preporučuju se i posebne dijete: alkalna - kod ugradnje urana, magnezijeva - kod ugradnje stroncija. Za vezanje i ubrzavanje uklanjanja izotopa propisuju se kompleksoni (tetacin-kalcij, pentacin).

5. Dugoročne posljedice ionizirajućeg zračenja

Somatski i stohastički učinci koji se pojavljuju tijekom dugog vremenskog razdoblja (nekoliko mjeseci ili godina) nakon jednokratne izloženosti ili kao posljedica kronične izloženosti.

Uključi:

1.promjene u reproduktivnom sustavu

2. sklerotični procesi

3.radijacijska katarakta

4.imune bolesti

5.radiokarcinogeneza

6.skraćeni životni vijek

7.genetski i teratogeni učinci

Uobičajeno je razlikovati dvije vrste dugoročnih posljedica - somatske, koje se razvijaju kod samih ozračenih jedinki, i genetsko-nasljedne bolesti koje se razvijaju u potomstvu ozračenih roditelja. Somatske dugoročne posljedice uključuju prije svega skraćenje životnog vijeka, zloćudne novotvorine i kataraktu. Osim toga, dugoročni učinci zračenja zabilježeni su na koži, vezivnom tkivu, krvnim žilama bubrega i pluća u obliku zbijanja i atrofije ozračenih područja, gubitka elastičnosti i drugih morfofunkcionalnih poremećaja koji dovode do fibroze i skleroze, razvoja kao rezultat kompleksa procesa koji uključuju smanjenje broja stanica i disfunkciju fibroblasta.

Treba imati na umu da je podjela na somatske i genetske posljedice vrlo proizvoljna, jer zapravo priroda oštećenja ovisi o tome koje su stanice ozračene, t.j. u kojim je stanicama došlo do tog oštećenja – somatskim ili germinalnim. U oba slučaja dolazi do oštećenja genetskog aparata, pa posljedično, nastala oštećenja mogu biti naslijeđena. U prvom slučaju nasljeđuju se unutar tkiva određenog organizma, objedinjeni u koncept somatske mutageneze, au drugom - također u obliku različitih mutacija, ali u potomstvu ozračenih jedinki.

Zaključak

Pročitavši dovoljno literature o ovoj temi, mogu zaključiti da profesionalna bolest poput kronične radijacijske bolesti za sobom povlači strašne posljedice. I vrlo je važno znati mjere za sprječavanje, liječenje i uklanjanje ove bolesti.

Popis korištene literature

1. Guskova A.K., Baisogolov B.D., Ljudska radijacijska bolest (Eseji), 1971.

2. Kireev P.M., Radijacijska bolest, M., 1960.

3.Moskalev Yu.I. Dugotrajne posljedice ionizirajućeg zračenja - M.,"Medicina", 1991

4. Romancev E.F. i dr. - Molekularni mehanizmi radijacijske bolesti. M., "Medicina", 1984.

Objavljeno na Allbest.ru

...

Slični dokumenti

Uzroci i stadiji razvoja kronične radijacijske bolesti, njezina patološka i klinička slika, dijagnoza, metode liječenja i prevencije. Značajke djelovanja ionizirajućeg zračenja na žive organizme. Ispitivanje radne sposobnosti bolesnika.

sažetak, dodan 28.11.2010

Razdoblja akutne radijacijske bolesti - kompleks simptoma koji se razvija kao rezultat općeg pojedinačnog ili relativno ravnomjernog vanjskog rendgenskog i neutronskog zračenja. Razvoj teškog hemoragičnog sindroma. Dugoročne posljedice bolesti.

prezentacija, dodano 04.07.2015

Mehanizam djelovanja ionizirajućeg zračenja na tijelo. Teorija lipidnih radiotoksina (primarni radiotoksini i lančane reakcije). Indirektni učinci zračenja. Značajke patogenetskog učinka različitih vrsta energije zračenja na tijelo.

prezentacija, dodano 28.09.2014

Mjere pružanja hitne pomoći u slučaju strujnog udara. Glavne karakteristike akutne radijacijske bolesti, podjela prema težini i klinička slika ovisno o dozi zračenja, posljedice za ljudske organe i sustave.

sažetak, dodan 20.08.2009

Tipični (koštana srž) oblik radijacijske bolesti. Razdoblja njegovog tijeka, dijagnostičke metode i simptomatsko liječenje. Latentno razdoblje (relativno kliničko blagostanje). Razdoblje oporavka za ovaj oblik bolesti, liječenje i prognozu za život.

prezentacija, dodano 10.5.2015

Glavni čimbenici rizika za kroničnu opstruktivnu plućnu bolest (KOPB) i mehanizmi njezina razvoja. Glavne faze tijeka bolesti. Plućna rehabilitacija za KOPB. Kirurško liječenje KOPB-a. Komplikacije i posljedice. Primarna i sekundarna prevencija.

sažetak, dodan 29.03.2019

Klinička anatomija i fiziologija uha. Bolesti vanjskog, srednjeg i unutarnjeg uha: metode istraživanja, rezultati pregleda i otoskopije, uzroci i simptomi, periodizacija tijeka bolesti, liječenje bolesti u akutnoj i kroničnoj fazi.

sažetak, dodan 23.11.2010

„Začarani krug“ u patogenezi bolesti. Oštećenje stanica uzrokovano ionizirajućim zračenjem. Mehanizam dugotrajne prilagodbe. Mehanizam acidoze na mjestu upale. Mehanizmi poremećaja hemostaze u patologiji jetre. DIC sindrom.

kolegij, dodan 26.10.2010

Biološki učinak na tijelo ionizirajućeg zračenja radioaktivnog sredstva i oštećenja neutrona. Akutna i kronična radijacijska bolest: periodičnost, klinički sindromi. ARS oblik koštane srži; dijagnoza, patogeneza, prevencija.

prezentacija, dodano 21.02.2016

Globalna inicijativa o kroničnoj opstruktivnoj plućnoj bolesti (KOPB) američkog Nacionalnog instituta za srce, pluća i krv. Razvoj i odobrenje globalne strategije kontrole KOPB-a. Klinička slika bolesti, njeni fenotipovi i čimbenici rizika.

Podmuklost mnogih bolesti uzrokovanih zračenjem leži u dugom latentnom razdoblju. Šteta od zračenja može se razviti unutar nekoliko minuta ili desetljeća. Ponekad posljedice zračenja tijela utječu na njegov nasljedni aparat. U ovom slučaju pate sljedeće generacije.

Genetske posljedice izloženosti zračenju

Ovu je temu prilično teško proučavati, tako da konačni zaključci o biološkim učincima zračenja još nisu doneseni. Ali neki zaključci ipak imaju ozbiljnu istraživačku osnovu. Na primjer, pouzdano je poznato da ionizirajuće zračenje mnogo više utječe na muške reproduktivne stanice nego na ženske. Dakle, doza zračenja od 1 Gy primljena na niskoj razini zračenja uzrokuje:

do 2000 slučajeva genetskih mutacija i do 10 000 slučajeva kromosomskih abnormalnosti za svaki milijun beba rođenih od ozračenih muškaraca.
do 900 mutacija i 300 kromosomskih patologija u potomaka ozračenih žena.

Pri dobivanju ovih podataka u obzir su uzete samo teške genetske posljedice zračenja. Znanstvenici vjeruju da je broj lakših kvarova puno veći, a štete od njih često su i veće.

Netumorski učinci zračenja na organizam

Dugoročni učinak onoga što zračenje čini čovjeku često se izražava u funkcionalnim i organskim promjenama. To uključuje:

Poremećaji mikrocirkulacije zbog oštećenja malih krvnih žila, zbog čega se razvija hipoksija tkiva, pate jetra, bubrezi i slezena.
Patološke promjene nastale nedostatkom stanica u organima s malom proliferacijom tkiva (gonade, vezivno tkivo).
Poremećaj regulacijskih sustava: središnji živčani sustav, endokrini, kardiovaskularni.
Prekomjerna neoplazma tkiva endokrinih organa kao rezultat smanjenja njihove funkcije uzrokovane zračenjem.

Kancerogeni učinci radioaktivnog izlaganja

Bolesti uzrokovane zračenjem, poput leukemije, manifestiraju se ranije od drugih. Oni postaju odgovorni za smrt unutar 10 godina od treniranja. Među ljudima koji su bili izloženi prodornom zračenju nakon bombardiranja Hirošime i Nagasakija, smrtnost od leukemije počela je opadati tek nakon 1970. godine. Prema UNSCEAR-u (Znanstvenom odboru za djelovanje atomskog zračenja), vjerojatnost razvoja leukemije je 1 prema 500 pri primanju doze zračenja od 1 Gy.

Rak štitnjače razvija se još češće - prema istom SCEAR-u, od njega oboli 10 osoba na svakih tisuću izloženih (na temelju individualne apsorbirane doze od 1 Gy). Rak dojke se jednako često razvija kod žena. Istina, obje ove bolesti, unatoč zloćudnosti, ne dovode uvijek do smrti: 9 od 10 osoba koje su imale rak štitnjače i svaka druga žena s rakom dojke preživi.

Jedna od najozbiljnijih dugoročnih posljedica koje prodorno zračenje može izazvati kod ljudi je rak pluća. Prema istraživanju, rudari izvora urana imaju najveću vjerojatnost da ga dobiju - 4-7 puta više od onih koji su preživjeli atomsko bombardiranje. Prema stručnjacima SCEAR-a, jedan od razloga za to je starost rudara, koji su uvjerljivo stariji od izloženog stanovništva japanskih gradova.

U drugim tkivima tijela koja su pretrpjela radioaktivni napad, tumori se mnogo rjeđe razvijaju. Rak želuca ili jetre javlja se ne više od 1 slučaja na 1000 pri primanju pojedinačne doze od 1 Gy, rak drugih organa bilježi se s učestalošću od 0,2-0,5 slučajeva na 1000.

Smanjenje očekivanog životnog vijeka

Suvremeni znanstvenici nemaju konsenzus o bezuvjetnom utjecaju zračenja na prosječni ljudski životni vijek (ALL). Ali pokusi na glodavcima pokazali su da postoji veza između izloženosti zračenju i ranije smrtnosti. Nakon primanja doze od 1 Gy, životni vijek glodavaca smanjen je za 1-5%. Dugotrajna izloženost gama zračenju dovela je do smanjenja očekivanog životnog vijeka uz akumulaciju ukupne doze od 2 Gy. Štoviše, smrt je u svakom slučaju nastupila od raznih bolesti uzrokovanih zračenjem: sklerotičnih promjena, malignih neoplazmi, leukemije i drugih patologija.

UNSCEAR se također pozabavio problemom smanjenog očekivanog životnog vijeka kao dugoročne posljedice izloženosti zračenju. Kao rezultat toga, stručnjaci su došli do zaključka: pri niskim i umjerenim dozama takva je veza upitna, ali intenzivna izloženost prodornom zračenju doista može uzrokovati bolesti koje skraćuju život kod ljudi.

Prema različitim znanstvenicima, smanjenje očekivanog trajanja ljudskog života je:

Postoje dvije vrste utjecaja ionizirajućeg zračenja na tijelo: somatski i genetski. Uz somatski učinak, posljedice se pojavljuju izravno u ozračenoj osobi, uz genetski učinak - u njegovom potomstvu. Somatski učinci mogu biti rani ili odgođeni. Rani se javljaju u razdoblju od nekoliko minuta do 30-60 dana nakon ozračivanja. To uključuje crvenilo i ljuštenje kože, zamućenje očne leće, oštećenje hematopoetskog sustava, radijacijsku bolest i smrt. Dugoročni somatski učinci javljaju se nekoliko mjeseci ili godina nakon zračenja u obliku perzistentnih promjena na koži, malignih novotvorina, pada imuniteta i skraćenja životnog vijeka.

Proučavajući učinak zračenja na tijelo, identificirane su sljedeće značajke:
Visoka učinkovitost apsorbirane energije, čak i male količine mogu izazvati duboke biološke promjene u tijelu.
Prisutnost latentnog (inkubacijskog) razdoblja za manifestaciju učinaka ionizirajućeg zračenja.
Učinci malih doza mogu biti aditivni ili kumulativni.
Genetski učinak – utjecaj na potomstvo.
Razni organi živog organizma imaju svoju osjetljivost na zračenje.
Ne reagira svaki organizam (osoba) općenito na isti način na zračenje.
Izloženost ovisi o učestalosti izlaganja. Uz istu dozu zračenja, što su štetni učinci manji, ono se tijekom vremena više raspršuje.

Ionizirajuće zračenje može djelovati na tijelo kroz vanjsko (osobito rendgensko i gama zračenje) i unutarnje (osobito alfa čestice) zračenje. Unutarnje ozračenje nastaje kada izvori ionizirajućeg zračenja uđu u tijelo kroz pluća, kožu i probavne organe. Unutarnje zračenje opasnije je od vanjskog jer izvori zračenja koji dospiju unutra izlažu nezaštićene unutarnje organe kontinuiranom zračenju.

Pod utjecajem ionizirajućeg zračenja dolazi do cijepanja vode koja je sastavni dio ljudskog tijela i stvaranja iona različitog naboja. Nastali slobodni radikali i oksidansi stupaju u interakciju s molekulama organske tvari tkiva, oksidiraju ga i uništavaju. Metabolizam je poremećen. Dolazi do promjena u sastavu krvi - smanjuje se razina crvenih krvnih stanica, bijelih krvnih stanica, trombocita i neutrofila. Oštećenje hematopoetskih organa uništava ljudski imunološki sustav i dovodi do zaraznih komplikacija.

Lokalne lezije karakteriziraju radijacijske opekline kože i sluznice. Kod teških opeklina nastaju otekline, mjehurići i moguća je smrt tkiva (nekroza).

Smrtonosne apsorbirane doze za pojedine dijelove tijela su sljedeće:
glava - 20 Gy;
donji dio trbuha - 50 Gy;
prsa -100 Gy;
udovi - 200 Gy.

Pri izlaganju dozama 100-1000 puta većim od smrtonosne doze, osoba može umrijeti tijekom izlaganja ("smrt od zraka").

Biološki poremećaji ovisno o ukupnoj apsorbiranoj dozi zračenja prikazani su u (tablici 3.4).

Ovisno o vrsti ionizirajućeg zračenja mogu postojati različite zaštitne mjere: smanjenje vremena izloženosti, povećanje udaljenosti od izvora ionizirajućeg zračenja, ograđivanje izvora ionizirajućeg zračenja, zatvaranje izvora ionizirajućeg zračenja, opremanje i ugradnja zaštitne opreme, organizacija dozimetrijski nadzor, higijenske i sanitarne mjere.

U Rusiji se, na temelju preporuka Međunarodne komisije za zaštitu od zračenja, koristi metoda zaštite stanovništva racioniranjem. Razvijeni standardi sigurnosti od zračenja uzimaju u obzir tri kategorije izloženih osoba:
A - osoblje, tj. osobe koje stalno ili privremeno rade s izvorima ionizirajućeg zračenja;

B - ograničeni dio stanovništva, tj. osobe koje nisu izravno uključene u rad s izvorima ionizirajućeg zračenja, ali zbog uvjeta života ili radnog mjesta mogu biti izložene ionizirajućem zračenju;

B - cjelokupno stanovništvo.

Tablica 3.4 Biološki poremećaji nakon jednokratnog (do 4 dana) zračenja cijelog ljudskog tijela

Doza zračenja, (Gy)	Stupanj radijacijske bolesti	Početak primarne reakcije	Priroda primarne reakcije	Posljedice zračenja
Do 0,250,25 - 0,50,5 - 1,0	Nema vidljivih prekršaja. Moguće su promjene u krvi. Promjene u krvi, radna sposobnost je narušena
1 - 2	svjetlo (1)	Nakon 2-3 sata	Blaga mučnina s povraćanjem.	Nestaje na dan zračenja U pravilu 100% oporavak Lezija čak i bez liječenja
2 - 4	srednje (2)	Nakon 1-2 sata Traje 1 dan	Povraćanje, slabost, malaksalost	Oporavak u 100% žrtava pod uvjetom liječenja
4 - 6	Teška (3)	Nakon 20-40 minuta	Ponavljano povraćanje, teška malaksalost, temperatura do 38	Oporavak u 50-80% žrtava, uz posebne uvjete. liječenje
Više od 6	Izuzetno težak (4)	Nakon 20-30 minuta	Eritem kože i sluznica, rijetka stolica, temperatura iznad 38	Oporavak u 30-50% žrtava, uz posebne uvjete. liječenje
6-10	Prijelazni oblik (ishod je nepredvidiv)
Više od 10	Izuzetno rijetko (100% fatalno)

Najveća dopuštena doza je najviša vrijednost pojedinačne ekvivalentne doze godišnje, koja uz jednoliku izloženost tijekom 50 godina neće uzrokovati štetne promjene u zdravlju osoblja koje se mogu otkriti suvremenim metodama.

Tablica 3.5 - Najveće dopuštene doze zračenja

Prirodni izvori daju ukupnu godišnju dozu od oko 200 mrem (prostor – do 30 mrem, tlo – do 38 mrem, radioaktivni elementi u ljudskim tkivima – do 37 mrem, plin radon – do 80 mrem i drugi izvori).

Umjetni izvori dodaju godišnju ekvivalentnu dozu zračenja od približno 150-200 mrem (medicinski uređaji i istraživanja - 100-150 mrem, gledanje televizije - 1-3 mrem, termoelektrane na ugljen - do 6 mrem, posljedice pokusa nuklearnog oružja - do 3 mrema i drugi izvori).

Svjetska zdravstvena organizacija (WHO) odredila je maksimalnu dopuštenu (sigurnu) ekvivalentnu dozu zračenja za stanovnika planete na 35 rema, pod uvjetom njezine ravnomjerne akumulacije tijekom 70 godina života.
Zaštita od ionizirajućeg zračenja

Od alfa zraka možete se zaštititi na sljedeći način:
povećanje udaljenosti do izvora zračenja, jer alfa čestice imaju mali domet;
korištenje posebne odjeće i zaštitne obuće, jer sposobnost prodiranja alfa čestica je niska;
isključivanje izvora alfa čestica od ulaska u hranu, vodu, zrak i kroz sluznice, tj. korištenje plinskih maski, maski, zaštitnih naočala i sl.

Kao zaštita od beta zračenja koristi se:
ograde (zasloni), uzimajući u obzir činjenicu da aluminijski lim debljine nekoliko milimetara potpuno apsorbira protok beta čestica;
metode i metode koje isključuju izvore beta zračenja od ulaska u tijelo.

Zaštita od X-zraka i gama-zračenja mora biti organizirana uzimajući u obzir činjenicu da ove vrste zračenja imaju visoku prodornu sposobnost. Sljedeće mjere su najučinkovitije (obično se koriste u kombinaciji):
povećanje udaljenosti do izvora zračenja;
smanjenje vremena provedenog u zoni opasnosti;
zaštita izvora zračenja materijalima visoke gustoće (olovo, željezo, beton itd.);
korištenje zaštitnih objekata (proturadijacijskih skloništa, podruma itd.) za stanovništvo;
korištenje osobne zaštitne opreme za dišni sustav, kožu i sluznicu;
Dozimetrijski nadzor vanjskog okoliša i hrane.

Pri uporabi raznih vrsta zaštitnih konstrukcija treba voditi računa da se brzina doze ekspozicije ionizirajućeg zračenja smanjuje sukladno vrijednosti koeficijenta prigušenja (Kosl). Neke vrijednosti Cosl dane su u (Tablica 3.5).

Za stanovništvo zemlje, u slučaju proglašenja opasnosti od zračenja, postoje sljedeće preporuke.
SKLONITE SE U STAMBENE ZGRADE. Važno je znati da zidovi drvene kuće prigušuju ionizirajuće zračenje 2 puta, a kuće od opeke 10 puta. Podrumi i podrumi kuća smanjuju dozu zračenja od 7 do 100 puta ili više (tablica 3.6).
PODUZETI MJERE ZAŠTITE OD PRODORA RADIJAAKTIVNIH TVARI U STANU (KUĆI) U ZRAKU:
zatvoriti prozore, zatvoriti okvire i vrata.
ZALIHE SA PITKOM VODOM:
izvucite vodu u zatvorene posude, pripremite jednostavne sanitarne proizvode (na primjer, otopine sapuna za pranje ruku), zatvorite slavine.
PROVEDITE HITNU JODNU PREVENCIJU (što prije, ali tek nakon posebne obavijesti!). Jodna profilaksa uključuje uzimanje stabilnih pripravaka joda: kalijevog jodida ili vodeno-alkoholne otopine joda. U tom slučaju postiže se 100% stupanj zaštite od nakupljanja radioaktivnog joda u štitnjači.
Vodeno-alkoholnu otopinu joda treba uzimati nakon jela 3 puta dnevno tijekom 7 dana:
- djeca mlađa od 2 godine - 1-2 kapi 5% tinkture na 100 ml mlijeka ili prehrambene formule;
- djeca starija od 2 godine i odrasli - 3-5 kapi na čašu mlijeka ili vode.

Nanesite jodnu tinkturu u obliku rešetke na površinu ruku jednom dnevno tijekom 7 dana.

Tablica 3.6 - Prosječne vrijednosti koeficijenta prigušenja doze zračenja

Naziv skloništa i vozila ili uvjeti lokacije (djelovanja) trupa (stanovništva)	Kosle
Otvorena lokacija na terenu	1
Zaraženi rovovi, rovovi, rovovi, pukotine	3
Novootvoreni rovovi, jarci, rovovi, pukotine	20
Pokriveni rovovi, rovovi, rovovi i sl.	50
VOZILA
Željeznički peroni	1.5
Automobili, autobusi i teretni vagoni	2
Putnički vagoni	3
Oklopni transporteri	4
Spremnici	10
INDUSTRIJSKE I UPRAVNE ZGRADE
Industrijske jednokatne zgrade (radionice)	7
Industrijske i upravne trokatnice	6
KAMENE KUĆE ZA STAMBENJE
Jednokatnica (podrum)	10/40
Dvoetažni (podrum)	15/100
Troetažni (podrum)	20/400
Peterokatnica (podrum)	27/40
STAMBENE DRVENE KUĆE
Jednokatnica (podrum)	2/7
Dvoetažni (podrum)	8/12
PROSJEK ZA STANOVNIŠTVO
Grad	8
Ruralna	4

Počnite se pripremati za moguću evakuaciju

Pripremite dokumente i novac, bitne stvari, spakirajte lijekove, minimum posteljine i odjeće. Prikupite zalihe konzervirane hrane. Sve artikle treba zapakirati u plastične vrećice.

Pokušajte slijediti sljedeća pravila:
uzeti konzerviranu hranu;
ne piti vodu iz otvorenih izvora;
izbjegavajte duga putovanja kroz kontaminirana područja, osobito po prašnjavim cestama ili travi, ne idite u šumu, ne plivajte;
Kada ulazite u sobu s ulice, skinite cipele i gornju odjeću.

Prilikom kretanja na otvorenim prostorima koristiti dostupnu zaštitnu opremu:
dišni organi: prekrijte usta i nos gazom navlaženom vodom, rupčićem, ručnikom ili bilo kojim dijelom odjeće;
kožu i kosu: prekrijte bilo kojim odjevnim predmetima, kapama, šalovima, ogrtačima, rukavicama.

MOLIM VAS OBRATITE PAŽNJU!

Konzumacija alkohola u tom razdoblju – razdoblju najvećeg stresa – može utjecati na ispravnost donošenja odluka.