Процесс свертывания крови происходит при участии. Свертываемость крови: что это такое, и что влияет на свертывание крови? Внешний путь свертывания крови

Одним из проявлений защитной функции крови является ее способность к свертыванию. Свертывание крови (гемокоагуляция) является защитным механизмом Организма, направленным на сохранение крови в сосудистой системе. При нарушении этого механизма даже незначительное повреждение сосуда может привести к значительным кровопотерям.

Первая теория свертывания крови была предложена А. Шмидтом (1863-1864). Ее принципиальные положения лежат в основе современного существенно расширенного представления о механизме свертывания крови.

В гемостатической реакции принимают участие: ткань, окружающая сосуд; стенка сосуда; .плазменные факторы свертывания крови; все клетки крови, но особенно тромбоциты. Важная роль в свертывании крови принадлежит физиологически активным веществам, которые можно разделить на три группы:

Способствующие свертыванию крови;

Препятствующие свертыванию крови;

Способствующие рассасыванию образовавшегося тромба.

Все эти вещества содержатся в плазме и форменных элементах, а также в тканях организма и, особенно, в сосудистой стенке.

По современным представлениям процесс свертывания крови протекает в 5 фаз, из которых 3 являются основными, а 2 - дополнительными. В процессе свертывания крови принимают участие много факторов, из них 13 находятся в плазме крови и называются плазменными факторами. Они обозначаются римскими цифрами (I-XIII). Другие 12 факторов находятся в форменных элементах крови (особенно, тромбоцитах, поэтому их называют тромбоцитарными) и в тканях. Их обозначают арабскими цифрами (1-12). Величина повреждения сосуда и степень участия отдельных факторов определяют два основных механизма гемостаза сосудистотромбоцитарный и коагуляционный.

Сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза . Этот механизм обеспечивает гомеостаз в наиболее часто травмируемых мелких сосудах (микроциркуляторных) с низким артериальным давлением. Он состоит из ряда последовательных этапов.

1. Кратковременный спазм поврежденных сосудов, возникающий под влиянием сосудосуживающих веществ, высвобождающихся из тромбоцитов (адреналин, норадреналин, серотонин).

2. Адгезия (прилипание) тромбоцитов к раневой поверхности, происходящая в результате изменения в месте повреждения отрицательного электрического заряда внутренней стенки сосуда на положительный. Тромбоциты, несущие на своей поверхности отрицательный заряд, прилипают к травмированному участку. Адгезия тромбоцитов завершается за 3-10 секунд.

3. Обратимая агрегация (скучивание) тромбоцитов у места повреждения. Она начинается почти одновременно с адгезией и обусловлена выделением поврежденной стенкой сосуда, из тромбоцитов и эритроцитов биологически активных веществ (АТФ, АДФ). В результате образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, через которую проходит плазма крови.

4. Необратимая агрегация тромбоцитов, при которой тромбоциты теряют свою структурность и сливаются в гомогенную массу, образуя пробку, непроницаемую для плазмы крови. Эта реакция: происходит под действием тромбина, разрушающего мембрану тромбоцитов, что ведет к выходу из них физиологически активных веществ: серотонина, гистамина, ферментов и факторов свертывания крови. Их выделение способствует вторичному спазму сосудов. Освобождение фактора 3 дает начало образованию тромбоцитарной протромбиназы, т. е. включению механизма коагуляционного гемостаза. На агрегатах тромбоцитов образуется небольшое количество нитей фибрина, в сетях которого задерживаются форменные элементы крови.

5. Ретракция тромбоцитарного тромба, т. е. уплотнение и закрепление тромбоцитарной пробки в поврежденном сосуде за счет фибриновых нитей и гемостаз на этом заканчивается. Но в крупных сосудах тромбоцитарный тромб, будучи непрочным, не выдерживает высокого кровяного давления и вымывается. Поэтому в крупных сосудах на основе тромбоцитарного тромба образуется более прочный фибриновый тромб, для формирования которого включается ферментативный коагуляционный механизм.

Коагуляционный механизм гемостаза . Этот механизм имеет место при травме крупных сосудов и протекает через ряд последовательных фаз.

Первая фаза. Самой сложной и продолжительной фазой является формирование протромбиназы. Формируются тканевая и кровяная протромбиназы.

Образование тканевой протромбиназы запускается тканевым тромбопластином (фосфолипиды), представляющего собой фрагменты клеточных мембран и образующегося при повреждении стенок сосуда и окружающих тканей. В формировании тканевой протромбиназы участвуют плазменные факторы IV, V, VII, X. Эта фаза длится 5-10 с.

Кровяная протромбиназа образуется медленнее, чем тканевая Тромбоцитарный и эритроцитарный тромбопластин высвобождаются при разрушении тромбоцитов и эритроцитов. Начальной реакцией является активация XII фактора, которая осуществляется при его контакте с обнажающимися при повреждении сосуда волокнами коллагена. Затем фактор XII с помощью активированного им калликреина и кинина активирует фактор XI, образуя с ним комплекс. На фосфолипидах разрушенных тромбоцитов и эритроцитов завершается образование комплекса фактор XII + фактор XI. В дальнейшем реакции образования кровяной протромбиназы протекают на матрице фосфолипидов. Под влиянием фактора XI активируется фактор IX, который реагирует с фактором IV (ионы кальция) и VIII, образуя кальциевый комплекс. Он адсорбируется на фосфолипидах и затем активирует фактор X. Этот фактор на фосфолипидах же образует комплекс фактор Х + фактор V + фактор IV и завершает образование кровяной протромбиназы. Образование кровяной протромбиназы длится 5-10 минут.

Вторая фаза. Образование протромбиназы знаменует начало второй фазы свертывания крови - образование тромбина из протромбина. Протромбиназа адсорбирует протромбин и на своей поверхности превращает его в тромбин. Этот процесс протекает с участием факторов IV, V, X, а также факторов 1 и 2 тромбоцитов. Вторая фаза длится 2-5 с.

Третья фаза. В третьей фазе происходит образование (превращение) нерастворимого фибрина из фибриногена. Эта фаза протекает в три этапа. На первом этапе под влиянием тромбина происходит отщепление пептидов, что приводит к образованию желеобразного фибрин-мономера. Затем с участием ионов кальция из него образуется растворимый фибрин-полимер. На третьем этапе при участии фактора XIII и фибриназы тканей, тромбоцитов и эритроцитов происходит образование окончательного (нерастворимого) фибрина-полимера. Фибриназа при этом образует прочные пептидные связи между соседними молекулами фибрина-полимера, что в целом увеличивает его прочность и устойчивость к фибринолизу. В этой фибриновой сети задерживаются форменные элементы крови, формируется кровяной сгусток (тромб), который уменьшает или полностью прекращает кровопотерю.

Спустя некоторое время после образования сгустка тромб начинает уплотняться, и из него выдавливается сыворотка. Этот процесс называется ретракцией сгустка. Он протекает при участии сократительного белка тромбоцитов (тромбостенина) и ионов кальция. В результате ретракции тромб плотнее закрывает поврежденный сосуд и сближает края раны.

Одновременно с ретракцией сгустка начинается постепенное ферментативное растворение образовавшегося фибрина - фибринолиз, в результате которого восстанавливается просвет закупоренного сгустком сосуда. Расщепление фибрина происходит под влиянием плазмина (фибринолизина), который находится в плазме крови в виде профермента плазминогена, активирование которого происходит под влиянием активаторов плазминогена плазмы и тканей. Он разрывает пептидные связи фибрина, в результате чего фибрин растворяется.

Ретракцию кровяного сгустка и фибринолиз выделяют как дополнительные фазы свертывания крови.

Нарушение процесса свертывания крови происходит при недостатке или отсутствии какого-либо фактора, участвующего в гомеостазе. Так, например, известно наследственное заболевание гемофилия, которое встречается только у мужчин и характеризуется частыми и длительным кровотечением. Это заболевание обусловлено дефицитом факторов VIII и IX, которые называются антигемофильными.

Свертывание крови может протекать под влиянием факторов, ускоряющих и замедляющих этот процесс.

Факторы, ускоряющие процесс свертывания крови:

Разрушение форменных элементов крови и клеток тканей (увеличивается выход факторов, участвующих в свертывании крови):

Ионы кальция (участвуют во всех основных фазах свертывания крови);

Тромбин;

Витамин К (участвует в синтезе протромбина);

Тепло (свертывание крови является ферментативным процессом);

Адреналин.

Факторы, замедляющие свертывание крови:

Устранение механических повреждений форменных элементов крови (парафинирование канюль и емкостей для взятия донорской крови);

Цитрат натрия (осаждает ионы кальция);

Гепарин;

Гирудин;

Понижение температуры;

Плазмин.

Противосвертывающие механизмы . В нормальных условиях кровь в сосудах всегда находится в жидком состоянии, хотя условия для образования внутрисосудистых тромбов существуют постоянно. Поддержание жидкого состояния крови обеспечивается по принципу саморегуляции с формированием соответствующий функциональной системы. Главными аппаратами реакций этой функциональной системы являются свертывающая я противосвертывающая системы. В настоящее время принято выделять две Противосвертывающие системы - первую и вторую.

Первая противосвертывающая система (ППС) осуществляет нейтрализацию тромбина в циркулирующей крови при условии его медленного образования и в небольших количествах. Нейтрализация тромбина осуществляется теми антикоагулянтами, которые постоянно находятся в крови и поэтому ППС функционирует постоянно. К таким веществам относятся:

фибрин, который адсорбирует часть тромбина;

антитромбины (известно 4 вида антитромбинов), они препятствуют превращению протромбина в тромбин;

гепарин - блокирует фазу перехода протромбина в тромбин и фибриногена в фибрин, а также тормозит первую фазу свертывания крови;

продукты лизиса (разрушения фибрина), которые обладают антитромбиновой активностью, тормозят образование протромбиназы;

клетки ретикуло-эндотелиальной системы поглощают тромбин плазмы крови.

При быстром лавинообразном нарастании количества тромбина в крови ППС не может предотвратить образование внутрисосудистых тромбов. В этом случае в действие вступает вторая противосвертывающая система (ВПС), которая обеспечивает поддержание жидкого состояния крови в сосудах рефлекторно-гуморальным путем по следующей схеме. Резкое повышение концентрации тромбина в циркулирующей крови приводит к раздражению сосудистых хеморецепторов. Импульсы от них поступают в гигантоклеточное ядро ретикулярной формации продолговатого мозга, а затем по эфферентным путям к ретикуло-эндотелиальной системе (печень, легкие и др.). В кровь выделяются в больших количествах гепарин и вещества, которые осуществляют и стимулируют фибринолиз (например, активаторы плазминогена).

Гепарин ингибирует первые три фазы свертывания крови, вступает в связь с веществами, которые принимают участие в свертывании крови. Образующиеся при этом комплексы с тромбином, фибриногеном, адреналином, серотонином, фактором XIII и др. обладают антикоагулянтной активностью и литическим действием на нестабилизированный фибрин.

Следовательно, поддержание крови в жидком состоянии осуществляется благодаря действию ППС и ВПС.

Регуляция свертывания крови . Регуляция свертывания крови осуществляется с помощью нейро-гуморальных механизмов. Возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы, возникающее при страхе, боли, при стрессовых состояниях, приводит к значительному ускорению свертывания крови, что называется гиперкоагуляцией. Основная роль в этом механизме принадлежит адреналину и норадреналину. Адреналин запускает ряд плазменных и тканевых реакций.

Во-первых, высвобождение из сосудистой стенки тромбопластина, который быстро превращается в тканевую протромбиназу.

Во-вторых, адреналин активирует фактор XII, который является инициатором образования кровяной протромбиназы.

В-третьих, адреналин активирует тканевые липазы, которые расщепляют жиры и тем самым увеличивается содержание жирных кислот в крови, обладающих тромбопластической активностью.

В-четвертых, адреналин усиливает высвобождение фосфолипидов из форменных элементов крови, особенно из эритроцитов.

Раздражение блуждающего нерва или введение ацетилхолина приводит к выделению из стенок сосудов веществ, аналогичных тем, которые выделяются при действии адреналина. Следовательно, в процессе эволюции в системе гемокоагуляции сформировалась лишь одна защитно-приспособительная реакция - гиперкоагулемия, направленная на срочную остановку кровотечения. Идентичность сдвигов гемокоагуляции при раздражении симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы свидетельствует о том, что первичной гипокоагуляции не существует, она всегда вторична и развивается после первичной гиперкоагуляции как результат (следствие) расходования части факторов свертывания крови.

Ускорение гемокоауляции вызывает усиление фибринолиза, что обеспечивает расщепление избытка фибрина. Активация фибринолиза наблюдается при физической работе, эмоциях, болевом раздражении.

На свертывание крови оказывают влияние высшие отделы ЦНС, в том числе и кора больших полушарий головного мозга, что подтверждается возможностью изменения гемокоауляции условно-рефлекторно. Она реализует свои влияния через вегетативную нервную систему и эндокринные железы, .гормоны которых обладают вазоактивным действием. Импульсы из ЦНС поступают к кроветворным органам, к органам, депонирующим кровь и вызывают увеличение выхода крови из печени, селезенки, активацию плазменных факторов. Это приводит к быстрому образованию протромбиназы. Затем включаются гуморальные механизмы, которые поддерживают и продолжают активацию свертывающей системы и одновременно снижают действия противосвертывающей. Значение условно-рефлекторной гиперкоагуляции состоит, видимо, в подготовке организма к защите от кровопотери.

Система свертывания крови входит в состав более обширной системы - системы регуляции агрегатного состояния крови и коллоидов (PACK), которая поддерживает постоянство внутренней среды организма и ее агрегатное состояние на таком уровне, который необходим для нормальной жизнедеятельности путем обеспечения поддержания жидкого состояния крови, восстановления свойств стенок сосудов, которые изменяются даже при нормальном их функционировании.

Процесс свертывания крови реализуется многоэтапным взаимодействием на фосфолипидных мембранах («матрицах») плазменных белков, называемых факторами свертывания крови (факторы свертывания крови обозначают римскими цифрами; если они переходят в активированную форму, к номеру фактора добавляют букву «а»). В состав этих факторов входят проферменты, превращающиеся после активации в протеолитические ферменты; белки, не обладающие ферментными свойствами, но необходимые для фиксации на мембранах и взаимодействия между собой ферментных факторов (факторов VIII и V); основной субстрат свёртывающей системы крови (ССК) – фибриноген (фактор I), белки-ингибиторы свертывания крови, или физиологические первичные антикоагулянты; небелковые компоненты (важнейшим из них являются ионы кальция). Свертывающая система крови на разных уровнях тесно взаимодействует с клеточным гемостазом, в котором участвуют эндотелий кровеносных сосудов, тромбоциты, эритроциты, макрофаги; плазменными ферментными системами, например калликреин-кининовой, фибринолитической, комплемента, а также иммунной системой.

Принято различать три этапа свертывания крови

Первый этап (начальный, или пусковой) длится с момента активации факторов XII (фактора Хагемана) и (или) VII до образования протромбиназного комплекса, состоящего из факторов Ха и Va, фактора 3 тромбоцитов, являющегося фосфолипидом (3 пф), и ионов кальция.

Второй этап включает трансформацию протромбина (фактора II) в активный фермент тромбин (фактор IIa) под влиянием протромбиназного комплекса.

На третьем этапе осуществляется протеолитическое действие тромбина на фибриноген с последовательным образованием фибрин-мономеров, фибрин-олигомеров (или растворимых фибрин-мономерных комплексов) и фибрин-полимера, а также активация тромбином фактора XIII с последующей стабилизацией фибрин-полимера. Некоторые исследователи в конечном этапе выделяют две фазы: ферментативную, в которой тромбин отщепляет от молекулы фибриногена последовательно пептиды А и В, в результате чего образуются фибрин-мономеры с четырьмя свободными связями (обозначаются как дес-А2В2 мономеры фибрина), и неферментативную, при которой происходит полимеризация фибрин-мономеров в растворенные в плазме фибрин-олигомеры, затем в полимеры (волокна фибрина), образующие сгусток или тромб.

Самым сложным является первый этап свертывания крови, в котором по традиции условно различают два пусковых механизма – внешний и внутренний. Внешний механизм связан с поступлением в кровь из тканей и клеток тканевого тромбопластина (комплекса апопротеина III с фосфолипидным компонентом) и активацией фактора VII. Внутренний механизм свертывания крови запускается универсальным активатором всех плазменных протеолитических систем – фактором XII. Внешний и внутренний механизмы функционально между собой связаны активирующим воздействием фактора XIIa в комплексе с калликреином и высокомолекулярным кининогеном (ВМК) на фактор VII; взаимным активирующим влиянием фактора XII и IX; ретроградным активирующим действием факторов Ха и, в меньшей степени, IIa на фактор VII (с последующим его расщеплением и деактивацией). Т.о., фактор VII может активироваться разными механизмами – тканевым тромбопластином, факторами XIIa, IXa, Ха и IIa, поэтому ему, а также факторам Ха и IIa отводится одно из узловых мест в схеме свертывания крови.

Важной особенностью пусковых факторов свертывания крови (факторов XII и VII) является то, что они могут активироваться как ферментным путем, т.е. в результате протеолиза, так и неферментным – фактор XII контактирует с коллагеном и чужеродной поверхностью, катехоламинами, сиаловой кислотой, фактор VII – с фасфолипидами (чем определяется его длительная частичная активация при некоторых гиперлипидемиях и ишемической болезни сердца с высоким тромбогенным риском).

При патологических состояниях в активацию ССК помимо описанного основного механизма могут включаться дополнительные или альтернативные механизмы. Дополнительные механизмы связаны с образованием частично активированных факторов свертывания крови, а также некоторых новых (афизиологичных) активаторов этого процесса в активированных клетках макрофагальной системы или в злокачественно перерожденных клетках (раковый и меланомный активаторы, коагулянт промиелоцитарного лейкоза и др.) При альтернативных механизмах кровь может свертываться под влиянием чужеродных (экзогенных) коагулаз – бактериальных (например, стафилокоагулаза), коагулаз, содержащихся в змеиных ядах и др.

Одним из важнейших процессов, протекающих в нашем организме, является свертывание крови. Схема его будет описана ниже (также для наглядности предоставлены и изображения). И поскольку это сложный процесс, стоит рассмотреть его в подробностях.

Как всё происходит?

Итак, обозначенный процесс отвечает за остановку кровотечения, произошедшего из-за повреждения той или иной составляющей сосудистой системы организма.

Если говорить простым языком, то можно выделить три фазы. Первая - активация. После повреждения сосуда начинают происходить последовательные реакции, которые в итоге приводят к образованию так называемой протромбиназы. Это - сложный комплекс, состоящий из V и X Он образуется на фосфолипидной поверхности мембран тромбоцитов.

Вторая фаза - коагуляция. На этом этапе из фибриногена образуется фибрин - высокомолекулярный белок, который является основой тромбов, возникновение которых и подразумевает свертывание крови. Схема, предоставленная ниже, данную фазу наглядно демонстрирует.

И, наконец, третий этап. Он подразумевает образование фибринового сгустка, отличающегося плотной структурой. К слову, именно путём его промывания и высушивания удаётся получить «материал», который потом используется для приготовления стерильных плёнок и губок для остановки кровотечения, вызванного разрывом мелких сосудов при хирургических операциях.

О реакциях

Выше было кратко описано Схема, кстати, была разработана в далёком 1905 году учёным-коагулологом по имени Пауль Оскар Моравиц. И она не теряет своей актуальности до сих пор.

Но с 1905 года в области понимания свёртывания крови как сложного процесса изменилось многое. Благодаря прогрессу, конечно же. Учёные смогли открыть десятки новых реакций и белков, которые участвуют в данном процессе. И теперь более распространена каскадная схема свертывания крови. Благодаря ей восприятие и понимание такого сложного процесса становится немного более понятным.

Как можно видеть на предоставленном ниже изображении, происходящее буквально «разобрано на кирпичики». Принимается во внимание внутренняя и внешняя система - кровяная и тканевая. Для каждой характерна определённая деформация, наступающая вследствие повреждения. В кровяной системе вред наносится сосудистым стенкам, коллагену, протеазам (расщепляющие ферменты) и катехоламинам (молекулы-медиаторы). В тканевой же наблюдается повреждение клеток, вследствие которого из них выходит тромбопластин. Который является важнейшим стимулятором процесса свёртывания (иначе называемом коагуляцией). Он выходит непосредственно в кровь. Таков его «путь», но имеет он защитный характер. Ведь именно тромбопластин запускает процесс свёртывания. После его выхода в кровь начинается осуществление вышеперечисленных трёх фаз.

Время

Итак, что примерно представляет собой свертывание крови, схема понять помогла. Теперь хотелось бы немного поговорить о времени.

Весь процесс занимает как максимум 7 минут. Первая фаза длится от пяти до семи. В течение этого времени образуется протромбин. Данное вещество является сложной разновидностью белковой структуры, отвечающей за протекание процесса свёртывания и способность крови к сгущению. Которая используется нашим организмом в целях образования тромба. Он закупоривает повреждённое место, благодаря чему кровотечение останавливается. Всё это занимает 5-7 минут. Вторая и третья стадии происходят намного быстрее. За 2-5 секунд. Потому что эти фазы свертывания крови (схема предоставлена выше) затрагивают процессы, которые происходят повсеместно. А значит и у места повреждения непосредственно.

Протромбин, в свою очередь, образуется в печени. И на его синтез необходимо время. Насколько быстро выработается достаточное количество протромбина, зависит от количества витамина К, содержащегося в организме. Если его не хватает, кровотечение будет остановить сложно. И это является серьёзной проблемой. Поскольку нехватка витамина К указывает на нарушение синтеза протромбина. А это - недуг, который необходимо лечить.

Стабилизация синтеза

Что ж, общая схема свертывания крови понятна - теперь следует уделить немного внимания теме, касающейся того, что необходимо делать для восстановления необходимого количества витамина К в организме.

Для начала - правильно питаться. Самое большое количество витамина К содержится в зелёном чае - 959 мкг в 100 г! В три раза больше, кстати, чем в чёрном. Потому стоит его активно пить. Не стоит пренебрегать и овощами - шпинатом, белокочанной капустой, томатами, зелёным горошком, репчатым луком.

В мясе витамин К тоже содержится, но не во всём - только в телятине, говяжьей печени, баранине. Но меньше всего его находится в составе чеснока, изюма, молока, яблок и винограда.

Впрочем, если ситуация серьёзная, то одним разнообразием меню помочь будет сложно. Обычно врачи настоятельно рекомендуют комбинировать свой рацион с препаратами, ими прописанными. С лечением не стоит затягивать. Необходимо как можно скорее к нему приступить, чтобы нормализовать механизм свертывания крови. Схема лечения прописывается непосредственно врачом, и он также обязан предупредить, что может случиться, если рекомендациями пренебречь. А последствиями может стать дисфункция печени, тромбогеморрагический синдром, опухолевые заболевания и поражение стволовых клеток костного мозга.

Схема Шмидта

В конец XIX века жил известный физиолог и доктор медицинских наук. Звали его Александр Александрович Шмидт. Он прожил 63 года, и бóльшую часть времени посвятил исследованию проблем гематологии. Но особенно тщательно он изучал тему свёртывания крови. У него удалось установить ферментативный характер данного процесса, вследствие чего учёный предложил теоретическое ему объяснение. Которое наглядно изображает предоставленная ниже схема свертывания крови.

В первую очередь происходит сокращение повреждённого сосуда. Затем на месте дефекта образуется рыхлая, первичная тромбоцитарная пробка. Затем она укрепляется. Вследствие чего образуется красный тромб (иначе именуемый кровяным сгустком). После чего он частично или полностью растворяется.

В ходе данного процесса проявляются определённые факторы свертывания крови. Схема, в своём развёрнутом варианте, также их отображает. Обозначаются они арабскими цифрами. И всего их насчитывается 13. И о каждом необходимо рассказать.

Факторы

Полноценная схема свертывания крови невозможна без их перечисления. Что ж, начать стоит с первого.

Фактор I - это бесцветный белок фибриноген. Синтезируемый в печени, растворённый в плазе. Фактор II - протромбин, о котором уже говорилось выше. Его уникальная способность заключается в связывании ионов кальция. И именно впоследствии расщепления этого вещества формируется фермент свёртывания.

Фактор III - это липопротеин, тканевый тромбопластин. Его принято называть транспортом фосфолипидов, холестерина, а ещё триацилглицеридов.

Следующим фактором, IV, являются ионы Са2+. Те самые, которые связываются под воздействием бесцветного белка. Они задействованы во многих сложных процессах, помимо свёртывания, в секреции нейромедиаторов, например.

Фактор V - это глобулин. Который тоже образуется в печени. Он необходим для связывания кортикостероидов (гормональных веществ) и их транспортировки. Фактор VI определённое время существовал, но потом его было решено изъять из классификации. Поскольку учёные выяснили - его включает в себя фактор V.

Но классификацию менять не стали. Потому следом за V идёт фактор VII. Включающий в себя проконвертин, с участием которого образуется тканевая протромбиназа (первая фаза).

Фактор VIII - это белок, выраженной в одной цепочке. Известен, как антигемофильный глобулин А. Именно из-за его нехватки развивается такое редкое наследственное заболевание, как гемофилия. Фактор IX является «родственным» ранее упомянутому. Так как это антигемофильный глобулин В. Фактор X - непосредственно глобулин, синтезируемый в печени.

И, наконец, последние три пункта. Это фактор Розенталя, Хагемана и стабилизация фибрина. Они, в совокупности, влияют на образование межмолекулярных связей и нормальное функционирование такого процесса, как свертывание крови.

Схема Шмидта включает все эти факторы. И достаточно бегло с ними ознакомиться, чтобы понять, насколько описываемый процесс сложен и многозначен.

Противосвёртывающая система

Данное понятие также необходимо отметить внимание. Выше была описана система свертывания крови - схема также наглядно демонстрирует протекание этого процесса. Но так называемое «противосвёртывание» тоже имеет место быть.

Для начала хотелось бы отметить, что в ходе эволюции ученые решали две совершенно противоположные задачи. Они пытались выяснить - как организму удаётся предотвратить вытекание крови из повреждённых сосудов, и при этом сохранить её в жидком состоянии в целых? Что ж, решением второй задачи стало обнаружение противосвертывающей системы.

Она представляет собой определённый набор плазменных белков, которые способны снижать скорость химических реакций. То есть ингибировать.

И в данном процессе участвует антитромбин III. Его главная функция заключается в контролировании работы некоторых факторов, которые включает схема процесса свертывания крови. Важно уточнить: он не регулирует образование тромба, а устраняет ненужные ферменты, попавшие в кровоток из места, где тот формируется. Для чего это необходимо? Для предотвращения распространения свёртывания на участки кровеносного русла, которые оказались повреждёнными.

Препятствующий элемент

Рассказывая о том, что представляет собой система свертывания крови (схема которой представлена выше), нельзя не отметить вниманием такое вещество, как гепарин. Он представляет собой серосодержащий кислый гликозаминогликан (один из видов полисахаридов).

Это - прямой антикоагулянт. Вещество, способствующее угнетению активности свёртывающей системы. Именно гепарин препятствует процессу образования тромбов. Как это происходит? Гепарин просто снижает активность тромбина в крови. Однако это - естественное вещество. И оно несёт пользу. Если ввести данный антикоагулянт в организм, то можно поспособствовать активированию антитромбина III и липопротеинлипазы (ферменты, расщепляющие триглицериды - главные источники энергии для клеток).

Так вот, гепарин часто используется ля лечения тромботических состояний. Лишь одна его молекула может активировать большое количество антитромбина III. Соответственно, гепарин можно считать катализатором - поскольку действие в данном случае действительно схоже с эффектом, вызываемом ими.

Есть и другие вещества с таким же действием, содержащиеся в Взять, к примеру, α2- макроглобулин. Он способствует расщеплению тромба, оказывает влияние на процесс фибринолиза, выполняет функцию транспорта для 2-валентных ионов и некоторых белков. А ещё ингибирует вещества, участвующие в процессе свёртывания.

Наблюдаемые изменения

Есть ещё один нюанс, который не демонстрирует традиционная схема свертывания крови. Физиология нашего организма такова, что многие процессы подразумевают не только химические изменения. Но ещё и физические. Если бы мы могли наблюдать за свёртыванием невооруженным взглядом, то увидели бы, что форма тромбоцитов в его процессе меняется. Они превращаются в округлые клетки с характерными шиповидными отростками, которые необходимы для интенсивного осуществления агрегации - объединения элементов в единое целое.

Но это ещё не всё. Из тромбоцитов в процессе свёртывания выделяются различные вещества - катехоламины, серотонин и т.д. По причине этого просвет сосудов, которые оказались повреждёнными, сужается. За счёт чего происходит функциональная ишемия. Кровоснабжение в повреждённом месте снижается. И, соответственно, излияние постепенно тоже сводится к минимуму. Это даёт тромбоцитам возможность перекрыть повреждённые места. Они, за счёт своих шиповидных отростков, будто бы «крепятся» к краям коллагеновых волокон, которые находятся у краёв раны. На этом заканчивается первая, самая долгая фаза активации. Завершается она образованием тромбина. После чего следует ещё несколько секунд фазы коагуляции и ретракции. А последний этап - восстановление нормального кровообращения. И оно имеет большое значение. Поскольку полноценное заживление раны невозможно без хорошего кровоснабжения.

Полезно знать

Что ж, примерно так на словах и выглядит упрощенная схема свертывания крови. Впрочем, есть ещё несколько нюансов, которые хотелось бы отметить вниманием.

Гемофилия. О ней уже упоминалось выше. Это очень опасное заболевание. Любое кровоизлияние человеком, им страдающим, переживается тяжело. Заболевание наследственное, развивается из-за дефектов белков, принимающих участие в процессе свёртывание. Обнаружить его можно достаточно просто - при малейшем порезе человек потеряет много крови. И потратит немало времени на её остановку. А при особо тяжелых формах кровоизлияние может начаться без причин. Люди, страдающие гемофилией, могут рано подвергнуться инвалидизации. Поскольку частые кровоизлияния в мышечные ткани (обычные гематомы) и в суставы - это не редкость. Лечится ли это? С трудом. Человек должен в прямом смысле слова относиться к своему телу, как к хрупкому сосуду, и всегда быть аккуратным. Если случается кровотечение - нужно срочно ввести донорскую свежую кровь, в которой содержится фактор XVIII.

Обычно данным заболеванием страдают мужчины. А женщины выступают в роли носительниц гена гемофилии. Интересно, что британская королева Виктория была таковой. Одному из её сыновей заболевание передалось. Насчёт остальных двух неизвестно. С тех пор гемофилию, кстати, нередко называют королевской болезнью.

Но бывают и обратные случаи. Имеется в виду Если она наблюдается, то человеку тоже нужно быть не менее аккуратным. Повышенная свертываемость говорит о высоком риске образования внутрисосудистых тромбов. Которые закупоривают целые сосуды. Нередко последствием может стать тромбофлебит, сопровождающийся воспалением венозных стенок. Но этот дефект лечится проще. Часто, кстати, он является приобретённым.

Удивительно, сколько всего происходит в организме человека, когда тот элементарно порезался листком бумаги. Можно ещё долго рассказывать об особенностях крови, её свёртывании и процессах, которые его сопровождают. Но вся наиболее интересная информация, как и наглядно демонстрирующие её схемы, предоставлена выше. С остальным, при желании, можно ознакомиться в индивидуальном порядке.

1.Роль физиологии в диалектико-материалистическом понимании сущности жизни. Связь физиологии с другими науками.
2.Основные этапы развития физиологии. Особенности современного периода развития физиологии.
3.Аналитический и системный подходы к изучению функций организма. Роль и.М. Сеченова и и.П. Павлова в создании материалистических основ физиологии.
4.Основные формы регуляции физиологических функций (механическая, гуморальная, нервная).
7.Современные представления о процессе возбуждения. Местное и распространяющееся возбуждение. Потенциал действия и его фазы. Соотношение фаз возбудимости с фазами потенциала действия.
8.Законы раздражения возбудимых тканей. Действие постоянного тока на возбудимые ткани.
9.Физиологические свойства скелетной мышцы. Сила и работа мышц.
11.Современная теория мышечного сокращения и расслабления.
12.Функциональная характеристика неисчерченных (гладких) мышц.
13.Распространение возбуждения по безмиелиновым и миелиновым нервным волокнам. Характеристика их возбудимости и лабильности. Лабильность, парабиоз и его фазы (н.Е. Введенский).
14.Механизм появления возбуждения в рецепторах. Рецепторный и генераторный потенциалы.
15.Строение, классификация и функциональные свойства синапсов. Особенности передачи возбуждения в синапсах цнс. Возбуждающие синапсы и их медиаторные механизмы, впсп.
16.Функциональные св-ва железистых клеток.
17.Рефлекторный принцип регуляции (р. Декарт, г. Прохаска), его развитие в трудах и.М. Сеченова, и.П. Павлова, п.К. Анохина.
18.Основные принципы и особенности распространения возбуждения в цнс. Общие принципы координационной деятельности цнс.
19.Торможение в цнс (и.М. Сеченов), его виды и роль. Современное представление о механизмах центрального торможения. Тормозные синапсы и их медиаторы. Ионные механизмы тпсп.
21.Роль см в процессах регуляции деятельности ода и вегетативных функций организма. Характеристика спинальных животных. Принципы работы спинного мозга. Клинически важные спинальные рефлексы.
22.Продолговатый мозг и мост, их участие в процессах саморегуляции функций.
23.Физиология среднего мозга, его рефлекторная деятельность и участие в процессах саморегуляции функций.
24.Децеребрационная ригидность и механизм ее возникновения. Роль среднего и продолговатого мозга в регуляции мышечного тонуса.
25.Статические и статокинетические рефлексы (р. Магнус). Саморегуляторные механизмы поддержания равновесия тела.
26.Физиология мозжечка, его влияние на моторные и вегетативные функции организма.
27.Ретикулярная формация ствола мозга. Нисходящие и восходящие влияния ретикулярной формации ствола мозга. Участие ретикулярной формации в формировании целостной деятельности организма.
28. Таламус. Функциональная характеристика и особенности ядерных групп таламуса.
29.Гипоталамус. Характеристика основных ядерных групп. Участие гипоталамуса в регуляции вегетативных функций и в формировании эмоций и мотиваций.
30.Лимбическая система мозга. Ее роль в формировании биологических мотиваций и эмоций.
31.Роль базальных ядер в формировании мышечного тонуса и сложных двигательных актов.
32.Современное представление о локализации функций в коре больших полушарий. Динамическая локализация функций.
35.Гормоны гипофиза, его функциональные связи с гипоталамусом и участие в регуляции деятельности эндокринных органов.
36.Гормоны щитовидной и околощитовидной желез и их биологическая роль.
37.Эндокринная функция поджелудочной железы и ее роль в регуляции обмена веществ.
38. Физиология надпочечников. Роль гормонов коры и мозгового вещества надпочечников в регуляции функций организма.
39. Половые железы. Мужские и женские половые гормоны, их физиологическая роль в формировании пола и регуляции процессов размножения. Эндокринная функция плаценты.
40. Факторы, формирующие половое поведение. Роль биологических и социальных факторов в формировании полового поведения.
41. Физиология эпифиза. Физиология вилочковой железы.
42. Понятие о системе крови. Свойства и функции крови. Основные физиологические константы крови и механизмы их поддержания.
43. Электролитный состав плазмы крови. Осмотическое давление плазмы крови. Функциональная система, обеспечивающая постоянство осмотического давления крови.
44. Функциональная система, поддерживающая постоянство кщр крови
45. Белки плазмы крови, их характеристика и функциональное значение. Онкотическое давление крови и его роль.
46. Характеристика форменных элементов крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты) и их роль в организме.
47. Виды гемоглобина и его соединения, их физиологическое значение.
48. Гуморальная и нервная регуляция эритро- и лейкопоэза.
49. Понятие о гемостазе. Процесс свертывания крови, его фазы. Факторы, ускоряющие и замедляющие свертывание крови.
50. Свертывающая и противосвертывающая системы крови, как главные компоненты функциональной системы поддержания жидкого состояния крови.
51. Группы крови. Резус-фактор. Правила переливания крови.
53.Давление в плевральной полости, его происхождение и роль в механизме внешнего дыхания и изменение в разные фазы дыхательного цикла.
64. Пищевая мотивация. Физиологические основы голода и насыщения.
65.Пищеварение, его значение. Функции пищеварительного тракта. Типы пищеварения в зависимости от происхождения и локализации гидролиза.
66. Принципы регуляции деятельности пищеварительной системы. Роль рефлекторных, гуморальных и местных механизмов регуляции. Гормоны жкт, их классификация.
67. Пищеварение в полости рта: состав и физиологическая роль слюны. Слюноотделение и его регуляция.
68. Саморегуляция жевательного акта. Глотание, его фазы, саморегуляция этого акта. Функциональные особенности пищевода.
70. Виды сокращения желудка. Нейрогуморальная регуляция движений желудка.
71. Внешнесекреторная деятельность поджелудочной железы. Состав и свойства сока поджелудочной железы. Приспособительный характер панкреатической секреции к видам пищи и пищевым рационам.
72. Роль печени в пищеварении. Регуляция образования желчи, выделение ее в двенадцатиперстную кишку.
73. Состав и свойства кишечного сока. Регуляция секреции кишечного сока.
74. Полостной и мембранный гидролиз пищевых веществ в различных отделах тонкой кишки. Моторная деятельность тонкой кишки и ее регуляция.
75. Особенности пищеварения в толстой кишке.
76. Всасывание веществ в различных отделах пищеварительного тракта. Виды и механизмы всасывания веществ через биологические мембраны.
77. Понятие об обмене веществ в организме. Процессы ассимиляции и диссимиляции веществ. Пластическая и энергетическая роль питательных веществ.
78. Обмен и специфический синтез в организме жиров, углеводов, белков. Саморегуляторный механизм обмена питательных веществ.
79. Значение минеральных веществ, микроэлементов и витаминов в организме. Саморегуляторный характер обеспечения водного и минерального баланса.
80. Основной обмен. Факторы, влияющие на величину основного обмена. Значение определения величины основного обмена для клиники.
81. Энергетический баланс организма. Рабочий обмен. Энергетические затраты организма при разных видах труда.
82. Физиологические нормы питания в зависимости от возраста, вида труда и состояния организма. Особенности питания в условиях Севера.
84. Температура тела человек и ее суточные колебания. Температура различных участков кожных покровов и внутренних органов. Теплоотдача. Способы отдачи тепла и их регуляция.
87. Почка. Образование первичной мочи. Ее количество и состав. Закономерности фильтрации.
88.Образование конечной мочи. Характеристика процесса реабсорбции различных веществ в канальцах и петле нефрона. Процессы секреции и экскреции в почечных канальцах.
89. Регуляция деятельности почек. Роль нервных и гуморальных факторов.
90. Состав, свойства, объем конечной мочи. Процесс мочеиспускания, его регуляция.
91. Выделительная функция кожи, легких и жкт.
92. Значение кровообращения для организма. Кровообращение как компонент различных функциональных систем, определяющих гемостаз.
96. Гетерометрическая и гомометрическая регуляция деятельности сердца. Закон сердца (Старлинг э.Х.) и современные дополнения к нему.
97. Гормональная регуляция деятельности сердца.
98. Характеристика влияний парасимпатических и симпатических нервных волокон и их медиаторов на деятельность сердца. Рефлексогенные поля и их значение в регуляции деятельности сердца.
99. Основные законы гемодинамики и использование их для объяснения движения крови по сосудам. Функциональная структура различных отделов сосудистого русла.
101. Линейная и объемная скорость движения крови в различных участках кровеносного русла и факторы, их обуславливающие.
102. Артериальный и венный пульс, их происхождение. Анализ сфигмограммы и флебограммы.
104. Лимфатическая система. Лимфообразование, его механизмы. Функции лимфы и особенности регуляции лимфообразования и лимфооттока.
2)Внутриорганных сплетений посткапилляров и мелких, снабженных клапанами, лимфатических сосудов;
3)Экстраорганных отводящих лимфатических сосудов, впадающих в главные лимфатические стволы, прерывающихся на своем пути лимфатическими узлами;
4)Главных лимфатических протоков - грудного и правого лимфатического, впадающих в крупные вены шеи.
105. Функциональные особенности структуры, функции и регуляции сосудов легких, сердца и других органов.
106. Рефлекторная регуляция тонуса сосудов. Сосудодвигательный центр, его эфферентные влияния. Афферентные влияния на сосудодвигательный центр. Гуморальные влияния на сосудистый центр.
107. Учение и.П. Павлова об анализаторах. Рецепторный отдел анализаторов. Классификация, функциональные свойства и особенности рецепторов. Функциональная лабильность (п.Г. Синякин).
109. Характеристика зрительного анализатора. Рецепторный аппарат. Фотохимические процессы в сетчатке при действии света.
110. Восприятие цвета (м.В. Ломоносов, г. Гельмгольц, и.П. Лазарев). Основные формы нарушения цветового зрения. Современное представление о восприятии цвета.
111. Физиологические механизмы аккомодации глаза. Адаптация зрительного анализатора, ее механизмы. Роль эфферентных влияний.
112. Проводниковый и корковый отделы зрительного анализатора. Формирование зрительного образа. Роль правого и левого полушарий в зрительном восприятии.
114. Особенности проводникового и коркового отделов слухового анализатора. Теории восприятия звука (г. Гельмгольц, г. Бекеши).
116. Двигательный анализатор, его роль в восприятии и оценке положения тела в пространстве и формировании движений.
117. Тактильный анализатор. Классификация тактильных рецепторов, особенности их строения и функции.
119. Физиологическая характеристика обонятельного анализатора. Классификация запахов, механизм их восприятия.
120. Физиологическая характеристика вкусового анализатора. Механизм генерирования рецепторного потенциала при действии вкусовых раздражителей разной модальности.
121. Роль интероцептивного анализатора в поддержании постоянства внутренней среды организма, его структура. Классификация интерорецепторов, особенности их функционирования.
122. Врожденные формы поведения (безусловные рефлексы и инстинкты), их классификация и значение для приспособительной деятельности.
124. Явление торможения в высшей нервной деятельности. Виды торможения. Современное представление о механизмах торможения.
125. Аналитико-синтетическая деятельность коры больших полушарий. Динамический стереотип, его физиологическая сущность, значение для обучения и приобретения трудовых навыков.
126. Архитектура целостного поведенческого акта с точки зрения теории функциональной системы п.К. Анохина.
128. Учение п.К. Анохина о функциональных системах и саморегуляции функций. Узловые механизмы функциональной системы.
129. Мотивации. Классификация мотиваций, механизмы их возникновения. Потребности.
130. Память. Механизмы памяти. Теории памяти.
131. Учение и.П. Павлова о типах высшей нервной деятельности, их классификация и характеристика. Учение и.П. Павлова о I и II сигнальных системах.
132. Физиологические механизмы сна. Фазы сна. Теории сна.
133. Особенности восприятия у человека. Внимание. Значение работ и.П. Павлова и а.А. Ухтомского для понимания физиологических механизмов внимания. Физиологические корреляты внимания.
137. Мышление. Сознание. Физиологические подходы к изучению процесса мышления. компоненты :

cосудистую стенку (эндотелий);

форменные элементы крови (тромбоциты, лейкоциты, эритроциты);

плазменные ферментные системы (систему свертывания крови, систему фибринолиза, клекреин-кининовую систему);

механизмы регуляции.

Функции системы гемостаза :

Поддержание крови в сосудистом русле в жидком состоянии.

Остановка кровотечения.

Опосредование межбелковых и межклеточных взаимодействий.

Опсоническая – очистка кровяного русла от продуктов фагоцитоза небактериальной природы.

Репаративная – заживление повреждений и восстановления целостности и жизнеспособности кровеносных сосудов и тканей.Различают два механизма гемостаза :

сосудисто-тромбоцитарный (микроциркулярный);

коагуляционный (свертывание крови).

Полноценная гемостатическая функция организма возможна при условии тесного взаимодействия этих двух механизмов.

Сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза обеспечивает остановку кровотечения в мельчайших сосудах, где имеются низкое кровяное давление и малый просвет сосудов. Остановка кровотечения может произойти за счет:

сокращения сосудов;

образования тромбоцитарной пробки;

сочетания того и другого.

Сосудисто-тромбоцитарный механизм обеспечивает остановку кровотечения благодаря способности эндотелия синтезировать и выделять в кровь БАВ, изменяющие просвет сосудов, а также адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов. Изменение просвета сосудов происходит за счет сокращения гладкомышечных элементов стенок сосудов как рефлекторным, так и гуморальным путем. Тромбоциты обладают способностью к адгезии (способностью прилипать к чужеродной поверхности) и агрегацией (способностью склеиваться друг с другом). Это способствует образованию тромбоцитарной пробки и запускает процесс свертывания крови.

Остановка кровотечения за счет сосудисто-тромбоцитарного механизма гемостаза осуществляется следующим образом: при травме происходит спазм сосудов за счет рефлекторного сокращения (кратковременный первичный спазм) и действия биологически активных веществ на стенку сосудов (серотонина, адреналина, норадреналина), которые освобождаются из тромбоцитов и поврежденной ткани. Этот спазм вторичный и более продолжительный. Параллельно происходит формирование тромбоцитарной пробки, которая закрывает просвет поврежденного сосуда. В основе ее образования лежит способность тромбоцитов к адгезии и агрегации. Тромбоциты легко разрушаются и выделяют биологически активные вещества и тромбоцитарные факторы. Они способствуют спазму сосудов и запускают процесс свертывания крови, в результате которого образуется нерастворимый белок фибрин. Нити фибрина оплетают тромбоциты, и образуется фибрин-тромбоцитарная структура – тромбоцитарная пробка. Из тромбоцитов выделяется особый белок – тромбостеин, под влиянием которого происходит сокращение тромбоцитарной пробки и образуется тромбоцитарный тромб. Тромб прочно закрывает просвет сосуда, и кровотечение останавливается.

Коагуляционный механизм гемостаза обеспечивает остановку кровотечения в более крупных сосудах (сосудах мышечного типа). Остановка кровотечения осуществляется за счет свертывания крови – гемокоагуляции. Процесс свертывания крови заключается в переходе растворимого белка плазмы крови фибриногена в нерастворимый белок фибрин. Кровь из жидкого состояния переходит в студнеобразное, образуется сгусток, который закрывает просвет сосуда. Сгусток состоит из фибрина и осевших форменных элементов крови – эритроцитов. Сгусток, прикрепленный к стенке сосуда, называется тромбом, он подвергается в дальнейшем ретракции (сокращению) и фибринолизу (растворению). В свертывании крови принимают участие факторы свертывания крови. Они содержатся в плазме крови, форменных элементах, тканях.

Свертывание крови – это сложный ферментативный, цепной (каскадный), матричный процесс, сущность которого состоит в переходе растворимого белка фибриногена в нерастворимый белок фибрин. Процесс называется каскадным, так как в ходе свертывания идет последовательная цепная активация факторов свертывания крови. Процесс является матричным, так как активация факторов гемокоагуляци происходит на матрице. Матрицей служат фосфолипиды мембран разрушенных тромбоцитов и обломки клеток тканей.
Процесс свертывания крови происходит в три фазы .
Сущность первой фазы состоит в активации X-фактора свертывания крови и образовании протромбиназы. Протромбиназа – это сложный комплекс, состоящий из активного X-фактора плазмы крови, активного V-фактора плазмы крови и третьего тромбоцитарного фактора. Активация X-фактора происходит двумя способами. Деление основано на источнике матриц, на которых происходит каскад ферментативных процессов. При внешнем механизме активации источником матриц является тканевый тромбопластин (фосфолипидные осколки клеточных мембран поврежденных тканей), при внутреннем – обнаженные коллагеновые волокна, фосфолипидные осколки клеточных мембран форменных элементов крови.
Сущность второй фазы – образование активного протеолитического фермента тромбина из неактивного предшественника протромбина под влиянием протромбиназы. Для осуществления этой фазы необходимы ионы Ca.
Сущность третьей фазы – переход растворимого белка плазмы крови фибриногена в нерастворимый фибрин. Эта фаза осуществляется три 3 стадии.
1. Протеолитическая. Тромбин обладает эстеразной активность и расщепляет фибриноген с образованием фибринмономеров. Катализатором этой стадии являются ионы Ca, II и IX протромбиновые факторы.
2. Физико-химическая, или полимеризационная, стадия. В ее основе лежит спонтанный самосборочный процесс, приводящий к агрегации фибрин-мономеров, который идет по принципу «бок в бок» или «конец в конец». Самосборка осуществляется путем формирования продольных и поперечных связей между фибринмономерами с образованием фибрин-полимера (фибрина-S) Волокна фибрина-S легко лизируются не только под влиянием плазмина, но и комплексных соединений, которые не обладают фибринолитической активностью.
3. Ферментативная. Происходит стабилизация фибрина в присутствии активного XIII фактора плазмы крови. Фибрин-S переходит в фибрин-I (нерастворимый фибрин). Фибрин-I прикрепляется к сосудистой стенке, образует сеть, где запутываются форменные элементы крови (эритроциты) и образуется красный кровяной тромб, который закрывает просвет поврежденного сосуда. В дальнейшем наблюдается ретракция кровяного тромба – нити фибрина сокращаются, тромб уплотняется, уменьшается в размерах, из него выдавливается сыворотка, богатая ферментом тромбином. Под влиянием тромбина фибриноген вновь переходит в фибрин, за счет этого тромб увеличивается в размерах, что способствует лучшей остановке кровотечения. Процессу ретракции тромба способствует тромбостенин – контрактивный белок кровяных пластинок и фибриноген плазмы крови. С течением времени тромб подвергается фибринолизу (или растворению). Ускорение процессов свертывания крови называется гиперкоагуляцией, а замедление – гипокоагуляцией.

Свёртывание крови или гемокоагуляция – это биологическая система получения в жидкой соединительной ткани сетей фибрина, которые полимеризуясь, образуют основу тромба, при этом жидкость теряет текучесть по венам, приобретает вид творожной консистенции.

Функционирование крови:

транспортная (транспортировка газов и необходимых веществ);
защитная (предотвращение попадания микроорганизмов);
регуляторная (постоянная температура тела).

Свёртываемость является защитной функцией. У здоровых людей при повреждении мелкого сосуда способствует быстрой остановке любого кровотечения и проникновению болезненных микробов. Это называется первичный гемостаз, который обуславливает сужение мелких сосудов и закупоривание тромбоцитов. Тромб выполняет роль уплотнения сгустка в свертывании крови.

Несколько механизмов первичного гемостаза с образованием тромбоцитарной пробки:

Своевременные периферические спазмы (ангиоспазм);
Роль образования тромбоцитарной пробки выполняет адгезия (крепление к поверхности) и агрегация (склеивание) тромбоцитов. Подробнее о том, читайте здесь.
Уплотнение или сокращение сгустка называемое ретракцией.

Вторичный гемостаз подразделяется на несколько фазовых процессов :

Протромбообразование.
- Временная норма свертывания по Ли-Уайту 5-7 минут;
Тромбинообразование.
- Калий-кефалиновый период 30-45 секунд;
- Двенадцатый фактор Хагемана, 30-225%;
- Восьмой антигемофильный фактор, 50-220%;
- Девятый антигемофильный фактор, 90-110%;
- Одиннадцатый антигемофильный фактор, 70-120%;
- Протромбиновый индекс, 70-110%.
Фибринообразование.
- Фибриноген А 1.7-3.5 г/л;
- Фибриноген В;
- Этаноловая проба;
- Протаминовая проба.

Время свертываемости крови в норме происходит за 5-7 минут, при наследственном заболевании свертывание не осуществляется.

Определение и показатели свертываемости крови

Процесс свёртывания крови называется коагуляцией (слипание тромбоцитов). Нарушение свертываемости приводит к различным патологическим состояниям (инфаркт, тромбоз, гиперкоагуляция).

К показателям свертываемости и их нормам относят:

Временной период кровотечения, самый важный показатель, в норме от двух до четырех минут;
Фибриноген – белок, указывающий на возможные воспаления;
Агрегация (склеивание) тромбоцитов;
Адгезия (прикрепление к поверхности) тромбоцитов;
Время свёртывания, определяется при формировании сгустка крови с чужеродной поверхностью. Норма от двух до пяти минут;
Протромбиновый период применим для диагностики наследственного заболевания. У взрослых норма составляет 11-15 секунд, у малышей 13-17 секунд;
Тромбиновый период определяет рабочее состояние коагуляции.

Проведение анализа на свертываемость, подготовка

Коагулограмма (с лат. coagulatio «сгущение», с греч. gamma «изображение») или гемостазиограмма – совокупный анализ, необходимый для проведения исследования при болезнях иммунной системы, варикозе, гепатите, диабете, а также в операционное время, во время беременности.

Кровь берут из венозного сосуда, утром и обязательно на голодный желудок. Запрещается пить до сдачи анализа за день, а то и два. Курение придется исключить за четыре часа. Взятую кровь помещают в маленькую пробирку, при этом туда добавляют вещество для сгущения жидкости.

Для важных параметров:

Выборочные тесты для исследования и результаты, показывающие норму:
- ПТВ – протромбиновое время, 11-16 секунд;
- ПТИ – протромбиновый индекс, 80-120%;
- МНО – международное нормализованное отношение, 0,8-1,2 ЕД.
АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время) – проводят тест на внутренние пути кровотечения, 21-35 секунд:
- Тромбиновое время – ТВ, появление тромба указывает на наличие фибрина в крови, 14-21 секунд.

Немаловажные параметры:

Сдача анализа на свёртываемость при беременности является обязательным исследованием, потому как у некоторых беременность может протекать хорошо, а у других с патологическими осложнениями. При первом месяце беременности могут найти низкую свертываемость крови, а перед родовой процедурой наоборот проявление высокой свертываемости.

Что влияет на свертываемость крови?

Чтобы не произошло тромботического образования, необходимо знать, что влияет на ускорение и замедление свертывания крови.

Во избежание опасности для организма человека лучше всего уладить процесс коагуляции, так как дисфункция гемостаза при любых стадиях приводит к обильным кровотечениям или тромботическому образованию. А это опасно.

Пониженная свертываемость крови смертельна прежде всего внутренним кровоизлиянием. У женщин могут выявить пониженную свертываемость во время менструального цикла.

Причины, влияющие на развитие различных патологических явлений:

Генетические дисфункции;
Онкология на поздних стадиях;
Недостаток кальция и витамина К;
Цирроз печени.

Курс лечения назначает врач гематолог. Если плохую свертываемость вызвало лечение медикаментами, то необходимо исключить все лекарственные препараты или же заменить их более подходящими, которые не вызовут осложнений

Из-за повышенной свертываемости крови происходит тромбообразование вен, сосудов и артерий. Из-за закупоривания артерий может начаться отмирание органов, разрыв тромба, закупорка жизненно важных артерий или сердца. Все это может привести к смертельному исходу.

Признаки нарушенной свертываемости:

Инфекция;
Малоподвижность;
Атеросклероз;
Обезвоживание.
Генетические факторы;
Сахарный диабет;
Проблема с весом;
Период беременности;
Аутоиммунная болезнь;
Стрессовые ситуации;
Онкология;
Артериальная гипертензия.

Для снижения свёртываемости крови до необходимой нормы, врач выписывает пациенту антикоагулянты.

Полный курс прохождения приема отслеживается специалистом:

Назначается начальный курс гепарина , а после уже и аспириновое лечение. Малую дозу аспирина приписывают при наследственном заболевании с малых лет.
Перед операцией сдают анализ на свертываемость крови – это делается для исключения всевозможных тяжелых осложнениях;
Беременным и пациентам с жалобами назначают анализ на сдачу крови для проведения диагностики. Пожилые люди больше всего страдают повышенной свертываемостью крови;
Если при исследовании крови у вас выявили дисфункцию свертываемости, необходимо посоветоваться с врачом для сдачи нужных анализов для нахождения причины нарушения.

Нормальные показатели у женщин по возрастам

В зависимости от времени по которому сдавали анализ, менструальный период, медикаментозный прием и др.:

У женщины от 40 лет и выше норма тромбоцитов бывает разная. В пределах нормы берут данные 180-380 тыс./мкл;
В возрасте от 15-18 лет этот показатель 180-340 тыс./мкл, от 18-40 лет норма приравнивается к 180-380 тыс./мкл, в возрасте 40-50 лет показатель в крови тромбоцитов достигает 180-360 тыс./мкл, а в 50-60 лет норма показана 180-320 тыс./мкл;
Виды показателей , отклоненных от нормы 180-380 тыс./мкл, являются патологическими признаками. Правда в некоторых ситуациях допустимо количественное понижение пластин.

Средний объем тромбоцитов определяют при помощи коагуляции и общем анализе крови.

ОТЗЫВ НАШЕЙ ЧИТАТЕЛЬНИЦЫ!

Гемостаз в крови повышается по следующим признакам:

Наличие патологий при сниженном показателе:

Наследственность;
Лейкоз;
Синдром ДВС, четвертая стадия;
Цирроз;
Превышающая норма дозировки лекарств;
Недостаток витаминов и кальция;
Гемолитическая анемия.

В основном назначают Аспирин для профилактики, но следует помнить о побочных эффектах и противопоказаниях, так как для каждого человека назначается определенная доза, малая или большая. Ознакомьтесь с инструкцией перед применением – это позволит избежать дальнейших осложнений. Соблюдать дозу нужно правильно, иначе эффекта может быть мало.

Коагулограмма является важным анализом для женщин, помогает определить нарушения и их же предотвратить. Норму необходимую каждой женщины выявляет специалист. Несмотря на результат теста, учитываются также другие анализы и история болезни пациентки и др.

Если вовремя обратиться к врачу, то можно предотвратить сердечно-сосудистые заболевания и возможно последствия, способствующие летальному исходу.

Чай — желательно зеленый;
Продукты с содержанием витамина К;
Викасол — лекарственный препарат;
Гемостатические препараты такие как, Статин или Апротинин;
Губка коллагеновая кровоостанавливающая;
Крапива двудомная − содержит витамин С, К.

Для увеличения свертываемости крови помогут народные лекарственные средства.

Стоит включить в рацион продукты молочного происхождения, которые содержат кальций, фолиевую кислоту, аминокислоту:

Творожные продукты;
Сыры;
Кефир.

Также способствуют быстрому устранению плохой свертываемости рыбные и мясные продукты.

Возможные осложнения, последствия

Из-за повышенной свертываемости крови у человека могут возникнуть проблемы с сердцем. Впоследствии вызывают тяжелые заболевания такие как, ишемию сердца, инфаркт миокарда или инсульт. Если долго не заботиться о своем здоровье, то велики обострения со смертельным исходом.
Дальнейший отказ от лечения приводит к образованию тромба. При воспалении венозного тромба начинает развитие тромбофлебита, появление сильной боли, отек и покраснение кожи.
При тромбообразовании в сосудах сужаются канальца от недостаточного кровоснабжения некоторых участков тканей из-за их повреждения. Прекращается кровоток в участках тканей, которые плохо снабжаются кровью и в связи с этим проявляется ишемическая болезнь.
Опасно явление в том случае , когда клетки без кровообращения в некоторых отдельных участках начинают погибать и в дальнейшем приводят к нефункционирующим органам. Поражаются в первую очередь клетки мозга и сердца. Тяжелые последствия могут привлечь отрывание тромба.
Больше всего беременные женщины склонны к свертываемости, и поэтому им назначается курс лечения, так как последствия приводят к преждевременным родам, плохому развитию или гибели плода.
При данном заболевании человек может долго не замечать у себя тромбообразование. Если подвергаться травмам, физическим нагрузкам, принимать неправильно медикаментозные препараты, резко встать на нижние конечности, то все эти факторы влияют на отрыв тромба. Развивается тромбоэмболия легких.
Чаще всего кровотечение происходит в желудке и кишечнике, что способствует проявлению язв. Внутренние кровотечения пациент не сразу замечает. Ранее мы рассказывали о том, как