РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2014
Двухпучковая блокада (I45.2), Другая и неуточненная предсердно-желудочковая блокада (I44.3), Предсердно-желудочковая блокада второй степени (I44.1), Предсердно-желудочковая блокада первой степени (I44.0), Предсердно-желудочковая блокада полная (I44.2), Синдром слабости синусового узла (I49.5), Трехпучковая блокада (I45.3)
Кардиология
Общая информация
Краткое описание
Утверждено
на Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
протокол № 10 от «04» июля 2014 года
АВ блокада представляет собой замедление или прекращение проведения импульсов со стороны предсердий на желудочки. Для развития АВ блокады уровень повреждения проводящей системы может быть разным. Это может быть нарушение проведения в предсердиях, АВ соединении и желудочках.
I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ
Название протокола:
Нарушения проводимости сердца
Код протокола
Коды по МКБ-10:
I44.0 Предсердно-желудочковая блокада первой степени
I44.1 Предсердно-желудочковая блокада второй степени
I44.2 Предсердно-желудочковая блокада полная
I44.3 Другая и неуточненная предсердно-желудочковая блокада
I45.2 Двухпучковая блокада
I45.2 Трехпучковая блокада
I49.5 Синдром слабости синусового узла
Сокращения, используемые в протоколе:
HRS - Общество по изучению ритма сердца
NYHA - Нью-Йоркская ассоциация сердца
АВ блокада - атрио-вентрикулярная блокада
АД - артериальное давление
АПФ - ангиотензинпревращающий фермент
ВВФСУ - время восстановления функции синусового узла
ВИЧ - вирус иммунодефицита человека
ВСАП - время синоаурикулярного проведения
ИАПФ - ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
ИБС - ишемическая болезнь сердца
Интервал HV - время проведения импульса по системе Гиса-Пуркинье
ИФА - иммуноферментный анализ
ЛЖ - левый желудочек
МПЦС - максимальная продолжительность цикла стимуляции
ПСЦ - продолжительность синусового цикла
ПЦС - продолжительность цикла стимуляции
СА блокада - сино-атриальная блокада
СН - сердечная недостаточность
СПУ - синусно-предсердный узел
ФГДС - фиброгастродуоденоскопия
ЧСС - частота сердечных сокращений
ЭКГ - электрокардиограмма
ЭКС - электрокардиостимулятор
ЭРП - эффективный рефрактерный период
ЭФИ - электрофизиологическое исследование
ЭхоКГ - эхокардиография
ЭЭГ - электроэнцефалография
Дата разработки протокола: 2014 год
Пользователи протокола: интервенционные аритмологи, кардиологи, терапевты, врачи общей практики, кардиохирурги, педиатры, врачи скорой помощи, фельдшеры.
Классификация
Классификация АВ блокадыпо степеням :
АВ блокада I степени характеризуется замедлением проведения импульсов со стороны предсердий на желудочки. На ЭКГ наблюдается удлинение интервала P-Q более 0,18-0,2 сек.
. При АВ блокаде II степени единичные импульсы из предсердий временами не проходят в желудочки. Если такое явление возникает редко и выпадает только один желудочковый комплекс, больные могут ничего не чувствовать, но иногда ощущают моменты остановки сердца, при которых появляется головокружение или потемнение в глазах.
АВ блокада II степени тип Мобитц I - на ЭКГ наблюдается периодическое удлинение интервала P-Q с последующим одиночным зубцом Р, не имеющим следующего за ним желудочкового комплекса (тип I блокады с периодикой Венкебаха). Обычно этот вариант АВ блокады бывает на уровне АВ соединения.
АВ блокада II степени тип Мобитц II проявляется периодическим выпадением комплексов QRS без предшествующего удлинения интервала PQ. Уровень блокады обычно система Гиса-Пуркинье, комплексы QRS широкие.
. АВ блокада III степени (полная атриовентрикулярная блокада, полная поперечная блокада) возникает, когда электрические импульсы от предсердий не проводятся на желудочки. В этом случае предсердия сокращаются с нормальной частотой, а желудочки сокращаются редко. Частота сокращений желудочков зависит от уровня, на котором находится очаг автоматизма.
Синдром слабости синусового узла
СССУ - нарушение функции синусового узла, проявляющееся брадикардией и сопровождающими её аритмиями.
Синусовая брадикардия - снижение ЧСС менее на 20% ниже допустимой по возрасту, миграция водителя ритма.
СА блокада представляет собой замедление (ниже 40 ударов в 1 минуту) или прекращение проведения импульса из синусового узла через синоатриальное соединение.
Классификация СА блокада по степеням :
I степень СА блокады не вызывает никаких изменений сердечной деятельности и на обычной ЭКГ не проявляется. При этом виде блокады все синусовые импульсы проходят на предсердия.
При СА блокаде II степени синусовые импульсы через СА соединение временами не проходят. Это сопровождается выпадением одного или нескольких подряд предсердно-желудочковых комплексов. При блокаде II степени могут возникать головокружения, чувство нерегулярной сердечной деятельности или обмороки. В период пауз СА блокады возможно появление выскальзывающих сокращений или ритмов из нижележащих источников (АВ соединение, волокна Пуркинье).
При СА блокаде III степени импульсы со стороны СПУ не проходят через СА соединение и деятельность сердца будет связана с активацией нижеследующих источников ритма.
Синдром тахикардии-брадикардии
- сочетание синусовой брадикардии с суправентрикулярной гетеротопной тахикардией.
Синус-арест представляет собой внезапное прекращение сердечной деятельности с отсутствием сокращений предсердий и желудочков в связи с тем, что синусовый узел не может генерировать импульс для их сокращения.
Хронотропная недостаточность (некомпетентность) - неадекватное увеличение ЧСС в ответ на физическую нагрузку.
Клиническая классификация АВ блокад
По степени АВ блокады:
. АВ блокада I степени
АВ блокада II степени
- тип Мобитц I
Тип Мобитц II
- АВ блокада 2:1
- АВ блокада высокой степени- 3:1, 4:1
АВ блокада III степени
Фасцикулярная блокада
- Бифасцикулярная блокада
- Трифасцикулярная блокада
По времени возникновения:
. Врожденная АВ блокада
. Приобретенная АВ блокада
По устойчивости АВ блокады:
. Постоянная АВ блокада
. Транзиторная АВ блокада
Дисфункция синусового узла:
. Синусовая брадикардия
. Синус-арест
. СА блокада
. Синдром тахикардии-брадикардии
. Хронотропная недостаточность
Диагностика
II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
. ЭКГ;
. Холтеровскоемониторирование ЭКГ;
. Эхокардиография.
Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
При подозрении на органическую церебральную патологию или при синкопальных состояниях неясного генеза:
Рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника;
. ЭЭГ;
. 12/24-часовая ЭЭГ (при подозрении на эпилептический генез пароксизмов);
. ультразвуковая допплерография (при подозрении на патологию экстра - и интракраниальных сосудов);
Общий анализ крови (6 параметров)
Общий анализ мочи;
. коагулограмма;
. ИФА на ВИЧ;
. ФГДС;
Минимальный перечень обследований, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию
:
. общий анализ крови (6 параметров);
. общий анализ мочи;
. микрореакция преципитации с антилипидным антигеном;
. биохимический анализ крови (АлАТ, АсАТ, общий белок, билирубин, креатинин, мочевина, глюкоза);
. коагулограмма;
. ИФА на ВИЧ;
. ИФА на маркёры вирусных гепатитов В, С;
. группа крови, резус фактор;
. обзорная рентгенография органов грудной клетки;
. ФГДС;
. дополнительные консультации профильных специалистов при наличии сопутствующей патологии (эндокринолог, пульмонолог);
. консультация стоматолога, отоларинголога для исключения очагов хронической инфекции.
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:
. ЭКГ;
. Холтеровское мониторирование ЭКГ;
. Эхокардиография.
Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:
. массаж каротидного синуса;
. проба с физической нагрузкой;
. фармакологические пробы с изопротеренолом, пропронололом, атропином;
. ЭФИ (проводится у пациентов с наличием клинических симптомов, у которых причина симптомов неясна; у пациентов с бессимптомной блокадой ветви пучка Гиса, если планируется проведение фармакотерапии, которая может вызвать АВ блокаду);
При подозрении на органическую церебральную патологию или при синкопальных состояниях неясного генеза:
. рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника;
. исследование глазного дна и полей зрения;
. ЭЭГ;
. 12/24 - часовая ЭЭГ (при подозрении на эпилептический генез пароксизмов);
. эхоэнцефалоскопия (при подозрении на объемные процессы мозга и внутричерепную гипертензию);
. компьютерная томография (при подозрении на объемные процессы мозга и внутричерепную гипертензию);
. ультразвуковая допплерография (при подозрении на патологию экстра- и интракраниальных сосудов);
Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи
:
. измерение АД;
. ЭКГ.
Диагностические критерии
Жалобы и анамнез
- основные симптомы
. Потеря сознания
. Головокружение
. Головные боли
. Общая слабость
. Установить наличие заболеваний, предрасполагающих к развитию АВ блокады
Физикальное обследование
. Бледность кожных покровов
. Потливость
. Редкий пульс
. Аускультативно - брадикардия, I тон сердца меняющейся интенсивности, систолический шум над грудиной или между верхушкой сердца и левым краем грудины
. Гипотония
Лабораторные исследования: не проводятся.
Инструментальные исследования
ЭКГ и суточное мониторирование ЭКГ
(основные критерии):
При АВ блокаде:
. Паузы ритма более 2.5 сек (интервал R-R)
. Признаки АВ диссоциации (отсутствие проведения всех волн Р на желудочки, что ведет к полной диссоциации между волнами Р и комплексами QRS)
При СССУ:
. Паузы ритма более 2.5 сек (интервал P-P)
. Увеличение интервала Р-Р в 2 и более раз от нормального интервала Р-Р
. Синусовая брадикардия
. Отсутствие увеличения ЧСС при эмоционально/физической нагрузке (хронотропная недостаточность СПУ)
ЭхоКГ:
. Гипокинез, акинез, дискинез стенок левого желудочка
. Изменение анатомии стенок и полостей сердца, их соотношения, структуры клапанного аппарата, систолической и диастолической функции левого желудочка
ЭФИ (дополнительные критерии):
. При СССУ:
|
Тест |
Нормальный ответ | Патологический ответ | |
| 1 | ВВФСУ | <1,3 ПСЦ+101мс | >1.3 ПСЦ+101мс |
| 2 | Корригированное ВВФСУ | <550мс | >550мс |
| 3 | МПЦС | <600мс | >600мс |
| 4 | ВСАП (непрямой метод) | 60-125мс | >125мс |
| 5 | Прямой метод | 87+12мс | 135+30мс |
| 6 | Электрограмма СУ | 75-99мс | 105-165мс |
| 7 | ЭРП СПУ | 325+39мс (ПЦС 600мс) | 522+39мс (ПЦС 600мс) |
При АВ блокаде:
Удлинение интервала HV более 100 мс
Показания для консультации специалистов (при необходимости по решению лечащего врача):
Стоматолога - санация очагов инфекции
Отоларинголога - для исключения очагов инфекции
Гинеколога - для исключения беременности, очагов инфекции
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз нарушений проводимости сердца:
СА и АВ блокады
| Дифференциальная диагностика при АВ-блокадах | |
| СА блокада | Анализ ЭКГ в отведении, в котором хорошо видны зубцы Р, позволяет выявить в период пауз выпадение только комплекса QRS, что характерно для АВ блокады II степени, или одновременно этого комплекса и зубца Р, свойственное СА блокаде II степени |
| Выскальзывающий ритм из АВ соединения | Наличие на ЭКГ зубцов Р, следующих независимо от комплексов QRS с большей частотой, отличает полную АВ-блокаду от выскальзывающего ритма из предсердно-желудочкового соединения или идиовентрикулярного при остановке синусового узла |
| Блокированная предсердная экстрасистолия | В пользу блокированных предсердных или узловых экстрасистол, в отличие от АВ-блокады II степени, свидетельствуют отсутствие закономерности выпадений комплекса QRS, укорочение интервала Р—Р перед выпадением по сравнению с предыдущим и изменение формы зубца Р, после которого выпадает желудочковый комплекс, по сравнению с предшествующими зубцами Р синусового ритма |
| Предсердно-желудочковая диссоциация | Обязательное условие развития предсердно-желудочковой диссоциации и главный критерий ее диагностики - большая частота ритма желудочков по сравнению с частотой возбуждения предсердий, вызываемого синусовым или эктопическим предсердным водителем ритма. |
| Дифференциальная диагностика при СССУ | |||
| Тест | Нормальный ответ | Патологический ответ | |
| 1 | Массаж каротидного синуса | Снижение синусового ритма (пауза< 2.5сек) | Синусовая пауза>2.5 сек |
| 2 | Проба с физической нагрузкой | Синусовый ритм ≥130 на 1 ступени протокола Брюса | Изменения синусового ритма отсутствуют или пауза незначительна |
| 3 | Фармакологические пробы | ||
| а | Атропин (0,04 мг/кг, в/в) | Увеличение синусового ритма ≥50% или > 90 уд/мин | Увеличение синусового ритма<50% или<90 в 1 минуту |
| б | Пропранолол (0,05-0,1мг/кг) | Снижение синусового ритма<20% | Снижение синусового ритма более значительное |
| в | Собственный сердечный ритм (118,1-0,57* возраст) | Собственный сердечный ритм в пределах 15% от расчетного | <15% от расчетного |
Лечение за рубежом
Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США
Получить консультацию по медтуризму
Лечение
Цели лечения:
Улучшение прогноза жизни (предупреждение возникновения внезапной сердечной смерти, увеличение продолжительности жизни);
Улучшение качества жизни пациента.
Тактика лечения
Немедикаментозное лечение:
Постельный режим;
Диета №10.
Медикаментозное лечение
при остром развитии АВ блокады, СССУ до установки ЭКС
(обязательные, 100% вероятность)
Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне до госпитализации в стационар:
Перечень основных лекарственных средств
(имеющих 100% вероятность применения).
Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения)
|
№ |
Дополнительные | Количество в сутки | Длительность применения | Вероятность применения |
| 1 | 0.5% раствор допамина 5 мл | 1-2 | 1-2 | 50% |
| 2 | 1 | 1-2 | 50% | |
| 3 | 1% раствор фенилэфрина 1 мл | 1-2 | 1-2 | 50% |
Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне
Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения)
Перечень дополнительных лекарственных средст в (менее 100% вероятности применения).
|
№ |
Дополнительные | Количество в сутки | Длительность применения | Вероятность применения |
| 1 | 0.5% раствор допамина 5 мл | 1-2 | 1-2 | 50% |
| 2 | 0.18% раствор эпинефрина 1 мл | 1 | 1-2 | 50% |
| 3 | 1% раствор фенилэфрина 1 мл | 1-2 | 1-2 | 50% |
Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи
|
№ |
Основные | Количество в сутки | Длительность применения | Вероятность применения |
| 1 | 0,1% раствор атропина сульфата 1 мл | 1-2 | 1-2 | 100% |
| 2 | 0.18% раствор эпинефрина 1 мл | 1 | 1-2 | 50% |
| 3 | 1% раствор фенилэфрина 1 мл | 1-2 | 1-2 | 50% |
Другие виды лечения :(на всех уровнях оказания медицинской помощи)
При гемодинамическизначимой брадикардии:
Уложить больного с приподнятыми под углом 20° нижними конечностями (если нет выраженного застоя в легких);
Оксигенотерапия;
При необходимости (в зависимости от состояния больного) — закрытый массаж сердца или ритмичное поколачивание по грудине (“кулачный ритм");
Необходимо отменить препараты, которые могли вызвать или усугубить АВ блокаду (бета-адреноблокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов, антиаритмические препараты I и III классов, дигоксин).
Данные мероприятия проводятся до стабилизации гемодинамики пациента.
Хирургическое вмешательство
Электрокардиостимуляция - основной метод лечения нарушений проводимости сердца. Брадиаритмии составляют 20-30% среди всех нарушений сердечного ритма. Критическая брадикардия угрожает развитием асистолии и является фактором риска внезапной смерти. Выраженная брадикардия ухудшает качество жизни пациентов, приводит к возникновению головокружения и синкопальных состояний. Устранение и профилактика брадиаритмий позволит решить проблему угрозы жизни и инвалидизации пациентов. ЭКС - имплантируемые автоматические устройства, предназначенные для профилактики брадикардитических эпизодов. Система электростимуляции включает сам аппарат и электроды. По количеству используемых электродов ЭКС подразделяются на однокамерные и двухкамерные.
Хирургическое вмешательство, оказываемое в амбулаторных условиях: нет.
Хирургическое вмешательство, оказываемое в условиях стационара
Показания для постоянной кардиостимуляции при АВ блокаде
Класс I
АВ блокада III степени и прогрессирующая АВ блокада II степени любого анатомического уровня, сочетающаяся с симптоматической брадикардией (включая сердечную недостаточность) и желудочковыми аритмиями, обусловленными АВблокадой (Уровень доказанности: С)
АВблокада III степени и прогрессирующая АВ блокада II степени любого анатомического уровня, сочетающаяся с аритмиями и другими медицинскими условиями,требующими медикаментозного лечения, вызывающего симптоматическую брадикардию (Уровень доказанности: С)
АВ блокада III степени и прогрессирующая АВ блокада II степени любого анатомического уровня с документированными периодами асистолии более или равными 2.5 секундам, либо любой выскальзывающий ритм <40 ударов в минуту, либо выскальзывающий ритм ниже уровня АВ узла в бодрствующем состоянии у бессимптомных пациентов с синусовым ритмом (Уровень доказанности: С)
АВ блокада III степени и прогрессирующая АВ блокада II степени любого анатомического уровня у бессимптомных пациентов с ФП и документированной, по крайне мере, одной (или более) паузой 5 секунд и более (Уровень доказанности: С)
АВ блокада III степени и прогрессирующая АВ блокада II степени любогоанатомического уровня у пациентовпослекатетернойаблaции АВ-узла илипучка Гиса (Уровень доказанности: С)
АВ блокада III степени и прогрессирующая АВ блокада II степени любого анатомического уровня у пациентов с послеоперационной АВ блокадой, если ее разрешение после кардиохирургического вмешательства не прогнозируется (Уровень доказанности: С)
АВ блокада III степени и прогрессирующая АВ блокада II степени любого анатомического уровня у пациентов с нейромышечными заболеваниями с АВ блокадой, такими как миотоническая мышечная дистрофия, синдром Кернс-Сэйра, дистрофия Лейдена, перонеальная мышечная атрофия, с симптомами или без них (Уровень доказанности: В)
АВ блокада III степени, вне зависимости от типа и места блокады, с сопутствующей симптомнойбрадикардией (Уровень доказанности: В)
Персистентная АВ блокада III степени любого анатомического уровня с выскальзывающим ритмом менее 40 ударов в 1 минуту в бодрствующем состоянии - у пациентов с кардиомегалией, дисфункцией ЛЖ либо выскальзывающим ритмом ниже уровня АВ узла, не имеющих клинических проявлений брадикардии (Уровень доказанности: В)
АВ блокада II либо III степени, возникающая при тесте с физической нагрузкой при условии отсутствия признаков ИБС (Уровень доказанности: С)
Класс IIa
Бессимптомная персистентная АВ блокада III степени в любой анатомической локализации, при средней частоте желудочковых сокращений в состоянии бодрствования >40 ударов в минуту, особенно при кардиомегалии или дисфункции левого желудочка (Уровень доказанности: В,С)
Бессимптомная АВ блокада II степени II типа на интра- или инфрагисиальном уровне, выявленная при ЭФИ (Уровень доказанности: В)
Бессимптомная АВ блокада II степени II типа с узким QRS. Если бессимптомная АВ блокада II степени возникает с расширенным QRS, включая изолированную блокаду ПНПГ, показания к кардиостимуляции переходят в класс I рекомендаций (см. следующий раздел о хронической двух- и трехпучковой блокаде) (Уровень доказанности: В)
АВ блокада I или II степени с нарушениями гемодинамики (Уровень доказанности: В)
Класс IIb
Нейромышечные заболевания: миотоническая мышечная дистония, синдром Кернс-Сэйра, дистрофия Лейдена, перонеальная мышечная атрофия с АВ блокадой любой степени (включая АВ блокаду I степени), с симптомами или без, т.к. может быть непредсказуемое прогрессирование заболевания и ухудшение АВ проводимости (Уровень доказанности: В)
При возникновении АВ блокады в связи с применением препаратов и/или их токсическим воздействием, когда разрешение блокады не ожидается, даже в условиях отмены данного препарата (Уровень доказанности: В)
АВ блокада I степени с интервалом PR более 0.30 сек у пациентов с дисфункцией левого желудочка и застойной сердечной недостаточностью, у которых более короткий интервал A-V приводит к гемодинамическому улучшению, предположительно за счет уменьшения давления в левом предсердии (Уровень доказанности: С)
Класс IIа
Отсутствие видимой связи синкопе с АВ блокадой при исключении их связи с
Желудочковой тахикардией (Уровень доказанности: В))
Случайное выявление во время инвазивного ЭФИ явно удлиненного интервала HV >100 мс у пациентов при отсутствии симптомов (Уровень доказанности: В)
Выявление во время инвазивного электрофизиологического исследования нефизиологической АВ блокады ниже пучка Гиса, развивающейся при проведении стимуляции (Уровень доказанности: В)
Класс IIв
Нейромышечные заболевания, такие как миотоническая мышечная дистония, синдром Кернс-Сэйра, дистрофия Лейдена, перонеальная мышечная атрофия с фасцикулярной блокадой любой степени, с симптомами или без, т.к. может быть непредсказуемое нарастание нарушения предсердно-желудочковой проводимости (Уровень доказательности: С)
Показания для плановой госпитализации:
АВ блокада II-III степени
Показания для экстренной госпитализации:
Синкопальные состояния, головокружение, нестабильность гемодинамики (систолическое АД менее 80 мм ртст).
Информация
Источники и литература
- Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2014
- 1. Brignole M, Auricchio A. et al. 2013 ESC The Task Force on cardiac pacing and resynchronization therapy of theEuropean Society of Cardiology (ESC). Developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association (EHRA). Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy.European Heart Journal (2013) 34, 2281–2329. 2. Brignole M, Alboni P, Benditt DG, Bergfeldt L, Blanc JJ, Bloch Thomsen PE, van Dijk JG, Fitzpatrick A, Hohnloser S, Janousek J, Kapoor W, Kenny RA, Kulakowski P, Masotti G, Moya A, Raviele A, Sutton R, Theodorakis G, Ungar A, Wieling W; Task Force on Syncope, European Society of Cardiology. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope-update 2004. Europace 2004;6:467 – 537 3. Epstein A., DiMarco J., Ellenbogen K. et al. ACC/AHA/HRS 2008 guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities: a Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2008;117:2820-2840. 4. Fraser JD, Gillis AM, Irwin ME, Nishimura S, Tyers GF, Philippon F. Guidelines for pacemaker follow-up in Canada: a consensus statement of the Canadian Working Group on Cardiac Pacing. Can J Cardiol 2000;16:355-76 5. Gregoratos G, Abrams J, Epstein AE, et al. ACC/AHA/NASPE 2002 17 Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices-summary article: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/NASPE Committee to Update the 1998 Pacemaker Guidelines). J AmCollCardiol. 40: 2002; 1703–19 6. Lamas GA, Lee K, Sweeney M, et al. The mode selection trial (MOST) in sinus node dysfunction: design, rationale, and baseline characteristics of the first 1000 patients. Am Heart J. 140: 2000; 541–51 7. Moya A., Sutton R., Ammirati F., Blanc J.-J., Brignole M, Dahm, J.B., Deharo J-C, Gajek J., Gjesdal K., Krahn A.,Massin M., Pepi M., Pezawas T., GranellR.R.,Sarasin F., Ungar A., J. Gert van Dijk, WalmaE.P.Wieling W.; Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version 2009). Europace 2009. doi:10.1093/eurheartj/ehp29 8. Vardas P., Auricchio A. et al. Guidelines for cardiac pacing and cardiac recynchronization therapy. The Task Force for Cardiac Pacing and Cardiac Recynchronization Therapy of the European Society of Cardiology. Developed in Collaboration with the European Heart Rhythm Association. European Heart Journal (2007) 28, 2256-2295 9. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, et al. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death). J AmCollCardiol. 48: 2006; e247–e346 10. Бокерия Л.А, Ревишвили А.Ш. и соавт. Клинические рекомендации по проведению электрофизиологических исследований и катетернойаблации и по применению имплантируемых антиаритмических устройств. Москва, 2013 г.
Указание на отсутствие конфликта интересов: отсутствует.Рецензент:
Мадалиев К.Н.- заведующий отделением аритмологии РГП на пхв «Научно-исследовательский институт кардилогии и внутренних болезней», кандидат медицинских наук, врач-кардиохирург высшей категории.Условия пересмотра протокола: 1 раз в 5 лет, либо при поступлении новых данных по диагностике и лечению соответствующего заболевания, состояния или синдрома.
Прикреплённые файлы
Внимание!
- Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
- Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
- Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
- Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
- Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.
Все органы и системы человека взаимосвязаны между собой. Нарушение функций одного органа незамедлительно отражается на других. Однако есть такие органы, которые, даже перестав работать, не несут реальной угрозы здоровью и жизни человека, так как их функции берут на себя другие. А есть и те, которые при малейших сбоях существенно нарушают жизнедеятельность человека.
Сердце является тем самым незаменимым органом. При этом любое нарушение его функций отражается на каждой клетке организма. Нарушить его деятельность способно множество заболеваний. Одним из них является синоатриальная блокада, называемая также синоаурикулярная или С А блокада. Что означают эти понятия, какую опасность представляет данное заболевание, какие причины способствуют его развитию, и можно ли его вылечить?
Общее описание
Чтобы понять, что такое синоатриальная А-блокада, следует разобраться в анатомических особенностях сердечной мышцы. Как известно, сердце является насосным механизмом, перекачивающим кровь за счет сокращения сердечных камер – предсердий и желудочков. При этом сами сокращения становятся возможными благодаря электрическим импульсам, формирующимся в синоатриальном или синусовом узле.
Данная составляющая сердца является одним из водителей ритма, который располагается в правом предсердии. А состоит он из нескольких ветвей, к числу которых относятся пучок Тореля, Бахмана и Венкебаха. По этим ветвям электрические импульсы поступают к обоим предсердиям. Синоатриальной блокадой называют состояние, при котором нарушается проведение импульса.
Синоатриальная блокада, как правило, возникает на фоне других сердечных патологий, в результате которых в сердечной мышце образуются рубцы и другие препятствия, мешающие проведению импульса. В результате у человека развивается аритмия, которая приводит к асистолии. Асистолия – это опасное состояние, при котором происходит остановка сердца в результате исчезновения электрической активности.
Следует заметить, что на долю синоатриальной блокады приходится не более 0,16% всех сердечных недугов. То есть заболевание это достаточно редкое, а диагностируется оно чаще всего у мужчин, перешагнувших 50-ти летний рубеж.
Впрочем, СА-блокада диагностируется и у детей. Однако в детском возрасте нарушение проведения электрических импульсов, как правило, вызвано врожденными заболеваниями сердца.
Причины развития СА-блокады
Среди основных причин нарушения проведения импульса можно отметить следующее:
- повреждение синусового узла;
- нарушение распространения импульса по миокарду;
- изменение тонуса блуждающего нерва.
В ряде случаев заболевание возникает из-за того, что импульс не образуется совсем, либо он настолько слабый, что клетки миокарда, называемые кардиомиоцитами, неспособны его распознать, либо они к нему нечувствительны. Нередки случаи, когда на пути импульса встречаются препятствия в виде рубцов, через которые он не может пройти.
Существует множество факторов, способных спровоцировать развитие синоатриальной блокады. К ним относятся следующие патологии:
- пороки сердца, как врожденные, так и приобретенные;
- воспалительные процессы в миокарде;
- системные заболевания соединительной ткани;
- поражение тканей сердца при онкологических заболеваниях либо травмах;
- ишемическая болезнь сердца, развивающаяся на фоне кардиосклероза, либо являющаяся последствием инфаркта миокарда;
- инфаркт миокарда, вызывающий отмирание участка сердечной мышцы;
- кардиомиопатия;
- некоторые разновидности ВСД;
- интоксикация организма, вызванная передозировкой некоторых лекарственных препаратов либо их непереносимостью, а также отравлением различными химическими веществами.
На функции синусового узла непосредственное влияние оказывает блуждающий нерв. Синоатриальная блокада способна возникнуть при изменении его активности. Однако в этом случае она, как правило, не представляет серьезной угрозы жизни человека, так как способна проходить без медицинского вмешательства.
Виды СА-блокады и симптомы
Исходя из выраженности аритмии, синоатриальную блокаду разделяют на несколько степеней:
- 1 степень;
- 2 степень;
- 3 степень.
СА-блокада 1 степени
В данном случае говорят о неполной СА-блокаде, когда синусовый узел функционирует бесперебойно, а импульсы вызывают сокращения миокарда в предсердиях. Однако при такой патологии сердечная мышца получает импульсы несколько реже, чем необходимо. При этом больные люди не ощущают никаких проявлений болезни, и при проведении ЭКГ не регистрируется никаких изменений.
Наличие СА-блокады 1 степени можно заподозрить по единственному признаку – брадикардии. А диагностировать ее возможно только при электрофизиологическом исследовании сердца.
СА-блокада 2 степени
Отличительной особенностью синоатриальной блокады 2 степени является то, что образование импульсов происходит не всегда. В результате в некоторых случаях сокращения миокарда отсутствуют, что регистрируется на ЭКГ.
Данная патология делится на два типа:
- СА-блокада второй степени 1 типа;
- СА-блокада второй степени 2 типа.
В первом случае проведение импульсов снижается постепенно. При этом больного беспокоят следующие симптомы:
- головокружения;
- общая слабость;
- предобморочные состояния;
- кратковременные потери сознания.
Потери сознания могут быть спровоцировать любыми физическими нагрузками, а также поворотами головы или кашлем.
Во втором случае происходит стойкое нарушение сердечного ритма, сопровождаясь паузами, во время которых больные люди ощущают слабость и нередко теряют сознание.
СА-блокада 3 степени
Данная патология представляет наибольшую опасность, так как из синусового узла прекращается поступление импульсов, а значит, и не происходит сокращения миокарда. Синоатриальная блокада 3 степени очень часто сопровождается потерей сознания, требующей проведения реанимационных мероприятий.
Признаки СА-блокады у детей
У детей заподозрить патологию можно по признакам, аналогичным для взрослых. Чаще всего поводом для обращения к врачу становится быстрая утомляемость ребенка и обмороки, сопровождаемые посинением носогубного треугольника.
Синоаурикулярная блокада на ЭКГ
Электрокардиография сердца является основным способом, помогающим диагностировать нарушение проведения электрических импульсов. Однако ее проведение не эффективно в случае с синоаурикулярной блокадой 1 степени. Единственными признаками патологии в данном случае являются брадикардия, к которой человек адаптируется, и укорочение интервала PQ.
При 2 степени патологии на ЭКГ регистрируются следующие отклонения:
- показатель P-P сокращается, указывая на удлинение промежутка между сокращениями предсердий;
- после пауз происходит постепенное сокращение времени показателя P-P;
- один из очередных комплексов PQRST может отсутствовать;
- в период пауз импульсы поступают от других водителей ритма;
- если выпадают несколько сокращений, длительность паузы составляет несколько показателей P-P.
При 3 степени патологии на ЭКГ регистрируется изолиния, свидетельствующая об отсутствии электрических импульсов и сокращений миокарда. В эти период вероятность смертельного исхода многократно увеличивается.
Диагностика заболевания
Основными методами диагностики нарушения электрической проводимости сердца являются следующие исследования:
- ЭКГ по Холтеру.
ЭКГ по Холтеру оказывается эффективным в том случае, если традиционное электрокардиографическое исследование сердца не позволило обнаружить никаких изменений. Холтеровское мониторирование проводится в течение 3-х суток, что позволяет достоверно оценить нарушения в работе синусового узла. Данный вид исследования показан и для детей.
Еще одним методом диагностики является проба с атропином. О наличии патологии можно говорить в том случае, если после введения этого вещества у пациента пульс сначала увеличится, а затем резко сократиться, что станет косвенным свидетельством блокады.
Отыскать причину нарушения работы синусового узла помогает ультразвуковое исследование сердца. Этот вид исследования позволяет обнаружить пороки, рубцы и другие патологические изменения в структуре миокарда.
Лечение заболевания
Синоатриальная блокада 1 степени не требует проведения специальной терапии. В большинстве случаев нормализовать ритм сердца помогает лечение заболевания, вызвавшего его нарушение. Если же нарушение работы синусового узла было вызвано приемом каких-либо лекарственных препаратов, их отменяют.
Если причиной заболевания стало изменение активности блуждающего нерва, больным назначаются препараты на основе атропина. Эти же препараты назначаются и детям при ВСД, вызвавшей нарушение проводимости миокарда.
Снять тяжелые приступы аритмии помогает Нитроглицерин, Атропин, Платифиллин и Нидефилин. Однако медикаментозная терапия в данном случае приносит лишь временное облегчение. В особо тяжелых случаях больным показана установка кардиостимулятора.
Всем больным, вне зависимости от степени тяжести заболевания, назначается прием препаратов, улучшающих метаболические процессы в миокарде и его сократительную способность.
Детям, помимо приема лекарственных препаратов, рекомендуется снизить нагрузки, уменьшить интенсивность спортивных занятий, а в некоторых случаях вообще отказаться от посещения детских учреждений. Однако если аритмия является преходящей, и риск для жизни отсутствует, детей не рекомендуется изолировать. В этом случае необходимо лишь регулярно посещать врача и проходить необходимые исследования.
СИНОАТРИАЛЬНАЯ (СА) БЛОКАДА характеризуется нарушением проведения импульса от синусового узла к предсердиям.
ЭТИОЛОГИЯ СА блокад во многом совпадает с этиологией синдрома слабости синусового узла (СССУ) и других синусовых дисфункций - это дегенеративное кальцинирующее поражение внутрисердечных структур, многочисленная и разнообразная патология миокарда, регуляторные дисфункции (чрезмерная ваготония), токсические (в том числе медикаментозные) воздействия. СА блокады могут быть одним из проявлений СССУ.
ЭКГ-ДИАГНОСТИКА. При СА блокаде I степени наблюдается замедление проведения импульсов от СА узла к миокарду предсердий. Но ЭКГ исследование не позволяет это выявить, т.к. наружная ЭКГ не фиксирует возбуждение синусового узла, а зубец Р формируется деполяризацией миокарда предсердий. Время синоатриального проведения может быть оценено только с помощью специальных электрокардиографических методов. Клинических проявлений СА блокада 1 степени не имеет.
СА блокада II степени (неполная СА блокада) характеризуется блокированием одного или нескольких подряд синусовых импульсов. Это проявляется выпадением одного или нескольких синусовых циклов (зубцов Р и комплексов рЯЗ). Возникающие паузы могут быть кратными 2, реже 3-4 основным интервалам Р-Р, но часто прерываются пассивными выскальзывающими комплексами или ритмами. При клинико-электрокардиографической характеристике СА блокады II степени различают 2 основных типа:
СА блокада II степени I типа (периодика Венкенбаха в СА соединении) характеризуется выпадением синусового комплекса, которому предшествует последовательное укорочение интервалов Р-Р (рис. 47). При этом варианте происходит прогрессирующее от цикла к циклу увеличение времени проведения импульса от синусового узла к миокарду предсердий, завершающееся полным блокированием очередного импульса. В этот момент регистрируется пауза, включающая блокированный импульс. Прирост времени проведения в этой периодике максимален в первых ее циклах после паузы. Хотя в дальнейшем проведение прогрессивно ухудшается, прирост этого времени (инкремент) уменьшается от комплекса к комплексу. В связи с этим на ЭКГ обнаруживается постепенное укорочение интервалов Р-Р и после самого короткого интервала возникает пауза в результате блокирования одного импульса в СА соединении. Эта пауза короче, чем удвоенный интервал Р-Р, предшествующий паузе. Классическая периодика Венкенбаха встречается реже, чем атипичные периодики с неупорядоченными колебаниями интервалов Р-Р или прогрессирующим их удлинением с блокированием очередного синусового импульса. При повторяющихся периодах Венкенбаха устанавливаются регулярные соотношения между количеством синусовых импульсов и зубцов Р - 3:2, 4:3 и т.д. В момент блокирования синусового импульса на ЭКГ отсутствует очередной зубец Р и комплекс QRS. Дети в момент выпадения сердечного цикла могут ощущать замирание сердца, иногда сопровождающееся головокружением. Этот вариант СА блокады имеет обычно доброкачественный характер.
СА блокада II степени II типа (блокада Мобитца) характеризуется выпадением синусового комплекса без изменений интервалов Р-Р (рис. 48). Этот тип блокады проявляется длинными паузами в результате внезапного блокирования одного или нескольких синусовых импульсов без предшествующей периодики. Несмотря на отсутствие изменений интервалов Р-Р в проводящихся комплексах, может устанавливаться определенное соотношение между общим числом синусовых импульсов и числом импульсов, проведенных к предсердиям - 2:1, 3:1, 3:2, 4:3 и т.д. Иногда выпадения могут быть спорадическими. Удлиненный интервал Р-Р равен удвоенному или утроенному основному интервалу Р-Р. Если пауза затягивается, возникают замещающие комплексы и ритмы. Регулярная СА блокада 2:1 имитирует синусовую брадикардию. Если прекращение проведения в СА соединении затягивается до величин 4:1, 5:1 (пауза кратна длительности 4-5 нормальных циклов), говорят о далеко зашедшей СА блокаде II степени II типа. Частое возникновение длительных пауз воспринимается как замирание сердца, сопровождается головокружением, потерей сознания. Симптоматика соответствует проявлениям СССУ.
СА блокада III степени (полная СА блокада) распознается с помощью электрофизиологических методов. На ЭКГ регистрируется медленный замещающий ритм (чаще всего ритм АВ соединения). Клиническая симптоматика может отсутствовать или появляются признаки расстройств региональной (церебральной) гемодинамики при редком замещающем ритме.
ЛЕЧЕНИЕ. Возникновение СА блокады в результате острой кардиальной патологии требует активного лечения основного заболевания. При значительных нарушениях гемодинамики в результате СА блокады используются холинолитики, симпатомиметики, временная электрокардиостимуляция. При стойкой СА блокаде ставится вопрос о постоянной электрокардиостимуляции.
Еще по теме Синоатриальная (са) блокада:
- Синоатриальная (СА) блокада, или блокада выхода (exit block) из СА узла
- Сочетание полной блокады правой ножки и блокады передневерхнего разветвления левой ножки (двухпучковая блокада)
– форма нарушения внутрисердечной проводимости, характеризующаяся замедлением или полным прекращением передачи импульса от синусового узла к предсердиям. Синоаурикулярная блокада проявляется ощущениями перебоев и замирания сердца, кратковременными головокружениями, общей слабостью, развитием синдрома Морганьи-Адамса-Стокса. Решающими методами диагностики синоаурикулярной блокады служат электрокардиография, суточное мониторирование ЭКГ, атропиновая проба. Лечение синоаурикулярной блокады предполагает устранение причин нарушения проводимости, назначение атропина и адреномиметиков; при тяжелых формах блокады показана временная или постоянная электростимуляция предсердий.
Общие сведения
Синоаурикулярная (синоатриальная) блокада – разновидность синдрома слабости синусового узла , при которой блокируется проведение электрического импульса между синоатриальным узлом и предсердиями. При синоаурикулярной блокаде имеет место временная асистолия предсердий и выпадение одного или нескольких желудочковых комплексов. Синоаурикулярная блокада в кардиологии встречается сравнительно редко. По статистике, данное нарушение проводимости у мужчин развивается чаще (65%), чем у женщин (35%). Синоаурикулярная блокада может выявляться в любом возрасте.
Причины синоаурикулярной блокады
Развитие синоаурикулярной блокады может быть обусловлено поражением самого синусового узла, органическим повреждением миокарда, повышенным тонусом блуждающего нерва. Синоаурикулярная блокада встречается у пациентов с пороками сердца , миокардитами , ИБС (атеросклеротическим кардиосклерозом , острым инфарктом миокарда , чаще заднедиафрагмальным), кардиомиопатиями . Синоаурикулярная блокада может развиваться вследствие интоксикации сердечными гликозидами, препаратами калия, хинидином, адреноблокаторами, отравления фосфорорганическими соединениями .
Иногда нарушение синоатриальной проводимости возникает после проведения дефибрилляции. У практически здоровых лиц синоаурикулярная блокада встречается при рефлекторном повышении тонуса блуждающего нерва, иннервирующего атриовентрикулярный узел и предсердия. Механизм развития синоаурикулярной блокады может быть непосредственно связан с отсутствием зарождения импульса в синусовом узле; слабостью импульса, не способного вызвать деполяризяцию предсердий; блокировкой передачи импульса на участке между синусным узлом и правым предсердием.
Классификация синоаурикулярной блокады
Различают синоаурикулярную блокаду I, II и III степени. Синоаурикулярная блокада I степени на обычной электрокардиограмме не выявляется. В этом случае все импульсы, генерируемые синусовым узлом, достигают предсердий, однако зарождаются они реже, чем в норме. На синоаурикулярную блокаду I степени косвенным образом может указывать стойкая синусовая брадикардия .
При синоаурикулярной блокаде II степени часть импульсов не достигает предсердий и желудочков, что сопровождается появлением на ЭКГ периодов Самойлова–Венкебаха – выпадением зубца P и ассоциированного с ним комплекса QRST. В случае выпадения одного сердечного цикла, увеличенный интервал R-R равен двум основным интервалам R-R; при выпадении большего количества сердечных циклов пауза может равняться 3 R-R, 4 R-R. Иногда блокируется проведение каждого второго импульса, следующего после одного нормального сокращения (синоаурикулярная блокада 2:1) – в этом случае говорят об аллоритмии.
Прогноз и профилактика синоаурикулярной блокады
Развитие событий при синоаурикулярной блокаде во многом определяется течением основного заболевания, степенью нарушения проводимости, наличием других нарушений ритма. Бессимптомная синоаурикулярная блокада не вызывает резких нарушений гемодинамики; развитие синдрома Морганьи-Адамса-Стокса расценивается как прогностически неблагоприятное.
Ввиду недостаточной изученности патогенеза синоаурикулярной блокады, ее профилактика не разработана. Первоочередными задачами в этом направлении являются устранение причин нарушения проводимости и наблюдение
Кардиолог
Высшее образование:
Кардиолог
Кубанский государственный медицинский университет (КубГМУ, КубГМА, КубГМИ)
Уровень образования - Специалист
Дополнительное образование:
«Кардиология», «Курс по магнитно-резонансной томографии сердечно-сосудистой системы»
НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова
«Курс по функциональной диагностике»
НЦССХ им. А. Н. Бакулева
«Курс по клинической фармакологии»
Российская медицинская академия последипломного образования
«Экстренная кардиология»
Кантональный госпиталь Женевы, Женева (Швейцария)
«Курс по терапии»
Российского государственного медицинского института Росздрава
При преходящей АВ блокаде 2 степени частично нарушается проводимость электрического импульса от предсердий к желудочкам. Атриовентрикулярная блокада иногда протекает без видимых симптомов, может сопровождаться слабостью, головокружением, стенокардией, в некоторых случаях потерей сознания. АВ узел является частью проводящей системы сердца, который обеспечивает последовательное сокращение предсердий и желудочков. При поражении АВ узла электрический импульс замедляется или не поступает вовсе и, как следствие, наступает сбой в работе органа.
Причины и степень заболевания
Атриовентрикулярная блокада 2 степени может наблюдаться и у здоровых тренированных людей. Такое состояние развивается во время покоя и проходит при физических нагрузках. Наиболее подвержены данной патологии лица пожилого возраста и люди, имеющие органические заболевания сердца:
- ишемическую болезнь;
- инфаркт миокарда;
- порок сердца;
- миокардит;
- опухоль сердца.
Иногда заболевание развивается на фоне передозировки лекарственных препаратов, реже встречается врожденная патология. Причиной атриовентрикулярной блокады могут стать хирургические вмешательства: введение катетера в правые отделы сердца, протезирование клапанов, пластика органа. Заболевания эндокринной системы и инфекционные болезни способствуют развитию блокады 2 степени.
В медицине атриовентрикулярные блокады разделяются на 3 степени. Клиническая картина на 1 стадии заболевания не имеет выраженных симптомов. В данном случае происходит замедление прохождения импульсов на участке органа.
Для 2 степени характерно замедление и частичное прохождение синусовых импульсов, как следствие, желудочки не получают сигнала и не возбуждаются. В зависимости от степени потери импульсов различают несколько вариантов блокады 2 степени:
- Мобитц 1 — характерен постепенным удлинением интервала P-Q, где соотношение зубцов Р и QRS комплексов составляет 3:2, 4:3, 5:4, 6:5 и т.д.
- Другой вариант — Мобитц 2 — характеризуется неполной блокадой с постоянным интервалом P-Q. После одного или двух импульсов проводимость системы ухудшается, и третий сигнал уже не поступает.
- 3 вариант подразумевает высокую степень блокады 3:1, 2:1. При диагностике на электрокардиограмме выпадает каждый второй не проходящий импульс. Такое состояние приводит пациента к замедлению ритма сердца и брадикардии.
АВ блокада (степень 2) с дальнейшим ухудшением состояния приводит к полной блокировке, когда ни один импульс не проходит к желудочкам. Такое состояние характерно для 3 степени заболевания.
Симптомы и лечение
Симптомы патологии развиваются на фоне редкого сердцебиения и нарушения кровообращения. Из-за недостаточного кровотока мозга возникает головокруженияе, пациент может потерять сознание на некоторое время. Больной ощущает редкие мощные толчки в груди, замедляется пульс.
При оценке состояния пациента специалист выясняет, были ли у него ранее перенесенные инфаркты, сердечно-сосудистые заболевания, список принимаемых лекарственных препаратов. Основным методом исследований является электрокардиография, которая позволяет уловить и графически воспроизвести работу сердечной системы. Суточный мониторинг по Холтеру позволяет оценить состояние пациента в покое и при небольших физических нагрузках.
Дополнительные исследования проводят с помощью эхокардиографии, мультиспиральной компьютерной кардиографии и магниторезонансной томографии.
Если АВ блокада (степень 2) возникла впервые, пациенту назначают курс медикаментозной терапии. Отменяют все лекарственные препараты, которые замедляют проводимость импульса. Назначают средства, увеличивающие частоту сердечных сокращений и блокирующие влияние нервной системы на синусовый узел. К таким препаратам относятся: Атропин, Изадрин, Глюкагон и Преднизолон. В случаях хронического течения болезни дополнительно прописывают Беллоид, Коринфар. Беременным и лицам, страдающим эпилепсией, рекомендуют Теопэк. Дозировка назначается врачом в зависимости от состояния пациента.
Длительная сердечная недостаточность способствует скоплению жидкости в организме. Для устранения застоев принимают диуретические средства Фуросемид, Гидрохлортиазид.
Тяжелая форма заболевания при АВ блокаде 2 степени типа Мобитц 2 требует радикального лечения. Для этой цели проводится операция по установке электрокардиостимулятора — прибора, контролирующего ритм и частоту сердечных сокращений. Показания к операции:
- клиническая картина состояния больного с частыми обмороками;
- АВ блокада (степень 2) типа Мобитц 2;
- приступ Морганьи-Адамса-Стокса;
- частота сердечных сокращений менее 40 ударов в минуту;
- сбои в сердце частотой более 3 секунд.
Современная медицина применяет новейшие приборы, которые работают по требованию: электроды выпускают импульсы лишь тогда, когда частота сердечных сокращений начинает падать. Операция наносит минимальные повреждения и проводится под местным наркозом. После установки стимулятора у пациентов нормализуется пульс, пропадают болевые ощущения и улучшается самочувствие. Больным необходимо соблюдать все предписания врача и посещать кардиолога. Длительность работы прибора составляет 7-10 лет.
Прогноз и профилактика заболевания
При хроническом течении патологии возможны серьезные осложнения. У больных развивается сердечная недостаточность, болезни почек, возникает аритмия и тахикардия, бывают случаи инфаркта миокарда. Плохое кровоснабжение головного мозга приводит к головокружениям и обморокам, может являться нарушением интеллектуальной активности. Опасным для человека становится приступ Морганьи-Адамса-Стокса, симптомом которого является жар, бледность кожных покровов, тошнота и обморок. В таких случаях больному необходима срочная помощь: массаж сердца, искусственное дыхание, вызов реанимации. Приступ может закончиться остановкой сердца и летальным исходом.
Профилактика заболевания заключается в своевременном лечении сердечных патологий, гипертонии, контроле уровня сахара в крови. Необходимо избегать стрессов и перенапряжений.
При АВ блокадах второй степени запрещается:
- заниматься профессиональным спортом;
- подвергаться чрезмерным физическим нагрузкам;
- курить и употреблять алкоголь;
- после установки кардиостимулятора следует избегать электрических и электромагнитных полей, проведения физиотерапевтических процедур и травм в области груди.
Плановое прохождение электрокардиограммы поможет выявить заболевание на ранних стадиях и провести консервативное лечение, что поспособствует полному восстановлению человека и его возвращению к нормальному образу жизни.
