Winnipeg'de (Kanada) düzenlenen ve tamamen HIV'e karşı bir miktar direnci olan kişilerin araştırılmasına adanmış bir konferans olan Enfekte Olmayan HIV'e Maruz Kalanlar Uluslararası Sempozyumuna katıldı. Bu tür insanların varlığı neredeyse salgının başlangıcından beri biliniyordu ancak şu ana kadar kimse bu konuda çalışan tüm bilim adamlarını bir yerde toplama zahmetine girmedi. Bu tür insanlar çok nadirdir (1.000-10.000'de bir), ancak fahişeler, geyler, uyuşturucu bağımlıları, hemofili hastaları gibi çeşitli risk gruplarında bulunmuşlardır ve bulunmaya devam etmektedirler. Ayrıca HIV pozitif annelerden doğan ve anne sütüyle beslenen pek çok çocuk enfeksiyona yakalanmadan kalıyor ve bu nedenle bazılarının HIV'e dirençli olduğu varsayılabilir. Bu tür insanlara neden bu kadar ilgi gösterildiği oldukça açık; eğer direncin mekanizmasını çözebilirsek, o zaman bunu bir aşı veya başka yollarla genel nüfusta tetiklememiz oldukça mümkün. Ancak şu ana kadar bu çalışmalar büyük bir ilerleme sağlamadı ve pek fazla bilim insanı bunları yapmıyor. Neden? Bu konferanstan öğrendiğim bir şey varsa o da bu insanları incelemenin inanılmaz derecede zor olduğudur.
Sorunlar
Gerçek şu ki, HIV'e karşı direnç ancak bir kişinin virüse yakalanma riskinin çok yüksek olduğu ancak enfekte olmadığı varsayımına dayanarak değerlendirilebilir. Ancak riskin objektif olarak değerlendirilmesi çok zordur ve subjektif risk algıları genellikle çok güvenilmezdir. İnsanlar HIV'e yakalanma risklerini yanlış değerlendiriyorlar ve her iki yönde de bunu küçümseyebilirler ya da abartabilirler. Riskli davranışları daha nesnel bir şekilde değerlendirmeye ve ölçmeye çalışan anketlerde, insanlar özellikle seks veya uyuşturucu kullanımı söz konusu olduğunda yalan söyler veya araştırmacının duymak istediğini düşündükleri şeyleri söylerler. Burada da önyargı her zaman riski azaltma yönünde değildir. Örneğin bir uyuşturucu bağımlısı, HIV pozitif bir kişiyle aynı şırıngayı kullandığını ancak aynı zamanda kişinin HIV pozitif olduğundan emin olmadığını ancak “bundan emin olun çünkü kötü göründüğünü” söyleyebilir. ” Dolayısıyla, bulduğunuz "HIV'e dirençli" kişinin aslında yeterli enfeksiyon riskine maruz kalmadığına dair her zaman bir şüphe vardır.
Enfeksiyon riski, HIV'in viral doğasının keşfedilmesinden önce bile kontamine kan nakli alan hemofili hastaları için en objektif şekilde değerlendirilebilir. Genellikle ne kadar kan nakledildiğine, o gruptan başka kimlere kan nakledildiğine ve yüzde kaçının enfekte olduğuna ilişkin kayıtları bulabilirsiniz. Ancak HIV'in öğrenilmesinden bu yana, donör merkezlerindeki tüm kanlar virüsün varlığı açısından test ediliyor ve kan nakli yoluyla enfeksiyon kapma şansı artık yok denecek kadar az. Yani tüm çalışmalar yirmi yıl önce kan nakli yapılan kişilerle sınırlıdır. Çalışmak için en ideal durum değil.
Riski değerlendirmenin zorluğuna ek olarak araştırma etiği de bir zorluk teşkil etmektedir. Bir kişiyi bilimsel araştırmaya dahil ederken, kişinin enfekte olmamasını sağlamak için mümkün olan her şeyin (mantık dahilinde) yapılması beklenir. İnsanlara HIV'e yakalanma riskleri konusunda danışmanlık verilmesinin, HIV'e yakalanma olasılığını önemli ölçüde azalttığı iyi bilinmektedir. İnsanlar gündelik cinsel temasların sayısını azaltıyor, prezervatif kullanmaya başlıyor vb. Yani, önceden riskleri çok yüksek olabiliyorsa, o zaman onları inceleyerek bu riski azaltıyoruz. Bu bir yakalama 22. Bu özellikle doğum sırasında veya emzirme sırasında HIV'in pozitif annelerden çocuklara bulaşmasını incelemek için geçerlidir. HIV pozitif annelere, kandaki virüs miktarını ve dolayısıyla HIV'in çocuğa bulaşma riskini önemli ölçüde azaltan (%30-50'den %1-2'ye) antiviral ilaçlar verilmesi gerekiyor.
hipotezler
Bu nedenle, şu anda HIV'e yakalanma riskinin çok yüksek olduğunu ve enfekte olmaya devam ettiğini büyük bir güvenle söyleyebileceğimiz bir kişiyi bulmak çok zordur. Çoğu durumda, daha önce yüksek risk altında olan ve enfeksiyona yakalanmamış kişilerle yetinmek zorundayız. Bu neden yeterli değil (daha önce açıklanan risk değerlendirmesine ilişkin sorunların yanı sıra)? Çünkü HIV'e karşı direnci açıklayan üç ana hipotez var ve bunlardan sadece biri bu insanlar üzerinde test edilebiliyor, hatta en sıkıcı olanı.
Bu ilk hipotez, HIV'e karşı direncin genetik olarak belirlendiğini belirtmektedir. Dirençli insanlar kendilerini enfeksiyondan koruyan bir tür mutasyona sahiptir. En ünlü ve üzerinde en çok çalışılan örnek CCR5 genindeki mutasyondur. Virüs, bu proteinin lenfosite girmesini gerektirdiğinden, bu mutasyona sahip kişiler HIV'e karşı dirençlidir. Virüsler proteinlerimizin çok büyük bir kısmını amaçları için kullanırlar ve teorik olarak bu proteinlerin herhangi birindeki mutasyonlar, virüsün hücrelerimizde çoğalamamasına neden olabilir. Bir zamanlar HIV'e yakalanma riski yüksek olan insanlarda bu mutasyonlar bugün hala bulunabilir çünkü DNA'mız sonsuza kadar bizimle kalır. Ancak bu, direncin en sıkıcı versiyonudur çünkü zaten bildiklerimiz çerçevesinde iyi anlaşılmaktadır, ayrıca etkili bir aşıya (ancak tedaviye de yol açabilir) yol açma olasılığı oldukça düşüktür.
İkinci hipoteze göre HIV direnci, bir şekilde çevreyle bağlantılı olan bazı geçici faktörlerden kaynaklanmaktadır. Örneğin, bir kişide bağışıklık sistemini harekete geçirerek geçici olarak HIV'e karşı dirençli hale getiren başka bir (HIV olmayan) viral enfeksiyon vardı. Ya da belki buna benzer bir şey yemiştir. Şu anda bu tür bir direncin mekanizmasını ayrıntılı olarak ortaya koyacak ciddi bir hipotez yoktur, ancak teorik olarak epidemiyolojik verilerin toplanması ve analiz edilmesiyle HIV direnciyle ilişkili bir şeyler keşfedilebilir. Bu durumda, HIV enfeksiyonu açısından yüksek risk altında olan kişilerin doğrudan gözlemlenmesi son derece arzu edilir, ancak gerekli değildir; korelasyon, geçmiş riske ilişkin büyük miktarda veri analiz edilerek de ortaya çıkarılmalıdır (eğer bu verileri toplamayı başarırsak).
Son olarak, en ilginç hipotez, HIV'e yakalanma riski yüksek olan kişilerin düzenli olarak virüsün bulaşıcı olmayan dozlarını aldığı ve bu dozların onları daha yüksek dozlara karşı yerel olarak "aşıladığı"dır. Örneğin, bir fahişenin ilk cinsel karşılaşması sırasında aldığı küçük bir HIV dozu, vajinal epitelindeki bağışıklık sisteminin lokal antiviral aktivasyonuna yol açabilir, böylece bir sonraki cinsel karşılaşmada bu bağışıklık tepkileri daha büyük bir sorunla baş edebilecektir. virüsün dozu ve bir sonraki aşamada daha da büyük bir doz. Teorik olarak virüsün vücutta yayılması bile mümkündür ancak aktifleşen bağışıklık tepkisi enfeksiyonu tamamen ortadan kaldırır. Eğer bu gerçekleşirse, bunun nasıl gerçekleştiğine ve bu tür bağışıklık tepkilerini nasıl manipüle edebileceğimize dair bilgi, aşı geliştirme açısından çok değerli olacaktır. Ne yazık ki, bu hipotezi test etmek için mutlaka düzenli olarak HIV'e maruz kalan kişiler gerekmektedir. Üstelik bu "aşılamanın" lokal olarak meydana gelmesi muhtemeldir, yani kandaki bağışıklık tepkileriyle bulamazsınız, ancak özellikle virüsle temas eden epitelyuma bakmanız gerekir. Bu teknik olarak çok zordur. Genellikle yerel bağışıklık sistemini incelemek için biyopsi alırlar - küçük bir doku parçasını "ısırırlar". Ancak düzenli olarak HIV enfeksiyonu riskine maruz kalan bir kişiden biyopsi almak da etik değildir; biyopsi işlemi sırasında açılan bir yara, enfeksiyon riskini önemli ölçüde artırabilir.
Gördüğünüz gibi her tarafta sürekli sorunlar var. Yukarıdakilerin hepsine ek olarak, muhtemelen birden fazla direnç mekanizmasının bulunduğunu ve bunların farklı risk gruplarında farklılık gösterebileceğini de eklemekte fayda var. Vajinal epitelyuma giren bir virüse karşı direnç mekanizmasının, rektal epitelyuma giren bir virüse karşı direnç mekanizmasından ve aynı zamanda doğrudan vajinaya giren bir virüse karşı direnç mekanizmasından farklı olması muhtemeldir. kan. Bu nedenle tüm bu grupların ayrı ayrı incelenmesi gerekmektedir ki bu da araştırmayı daha da karmaşık hale getirmektedir.
Geçmiş ve gelecek
Yine de bilim insanları bu olguyu incelemeye çalışıyor çünkü üçüncü hipotezin oldukça gerçek olduğuna ve bu nedenle aşının geliştirilmesinde çığır açabileceğine dair bazı ipuçları var. Bu ana hatlar, burada yazmayacağım oldukça karmaşık immünolojik testlerin yanı sıra birkaç ilginç hikayeye de indirgeniyor. İlk hikaye, salgının şafağında, ana HIV hastalarının çok sayıda cinsel ilişkiye giren (yılda 500 ve üzeri sayıdan birkaç bine kadar) eşcinsel erkekler olduğu dönemde yaşandı. O zamanlar, HIV'e karşı antikorlar için bir test zaten mevcuttu ve bu kadar sık temaslara rağmen seronegatif kalan (HIV'e karşı antikorları olmayan) insanlar oldukça hızlı bir şekilde bulundu. Bir bilimsel grup virüsü bu insanlardan izole etmeye çalıştı ve herkesi şaşırtacak şekilde neredeyse 30 vakada başarılı oldu (kaç tane olduğunu bilmiyorum). Virüs izolasyonu iki bağımsız laboratuvarda (kontaminasyon olasılığını dışlamak için) gerçekleştirildi ve bunlardan biri daha sonra hücre kültüründe elde edilen sonuçları doğrulayan (çok spesifik) bir PCR analizi gerçekleştirdi. Bu sonuçlar yayınlandığında epey bir yaygara koptu, ancak zayıf analiz ve hatta verilerin tahrif edildiği yönündeki suçlamalar arasında, büyük ölçüde sonuçların yanlış olabileceğinden endişe duyan hükümetin baskısı sayesinde konu örtbas edildi. Bağışlanan kanda HIV antikorlarının test edilmesinin enfeksiyonun bulunmadığını garanti etmediği (bu da paniğe yol açabilir) şeklinde yorumlanır. Ancak bu sonuç (eğer inanılıyorsa) bu kişilerin kanlarında bulaşıcı virüsün bulunduğunu gösteriyor ancak görünen o ki enfeksiyonu oldukça hızlı bir şekilde tamamen temizlediler (böylece seronegatif kaldılar) ve daha sonra PCR testleri bile kanlarında virüsü tespit edemedi. İkinci hikaye aslında tek bir hikaye değil, HIV'e dirençli fahişelerin sistematik olarak yüksek riske maruz kaldıkları sürece dirençli kaldıklarını anlatan bir dizi farklı hikaye (sistematik araştırma yoluyla derlenmemiş). Birkaç ay ara verip sonra fuhuşa dönerlerse HIV'e çok çabuk yakalanacaklar. Bu, düzenli yerel "aşılamanın" dirençten sorumlu olduğu hipoteziyle tutarlıdır. Mola sırasında “aşılamanın” etkisi kaybolur ve dirençlerini kaybederler.
Aslında konferansın ana sonucu, HIV direncine yönelik bir konsorsiyumun örgütlenmesi kararıydı. İlk adımlarda bu konsorsiyumun rolü, benzer risk gruplarını inceleyen bilim insanları arasında işbirliğini organize etmek olacak. Bunu tanımların ve risk ölçümlerinin, ortak reaktiflerin, yöntemlerin vb. standardizasyonu izleyecektir. Gelecekte konsorsiyumun, HIV'e dirençli kişileri sistematik olarak araştırmayı ve bu kişilerin genomlarını, epidemiyolojisini ve immünolojisini sistematik ve ayrıntılı bir şekilde incelemeyi amaçlayan büyük ölçekli araştırmaları tanımlayabileceği ve teşvik edebileceği umulmaktadır. Bana öyle geliyor ki bu yaklaşımın potansiyel faydaları oldukça açık.
P.S: Standart bir soruyu tahmin ediyorum
Stanford Enstitüsü'ndeki araştırmacılar, herkesin bu virüse duyarlı olmadığını kanıtladı. Virüsün özünün ne olduğunu ve vücutta nasıl etki ettiğini anlayalım.
Günümüzde HIV'in yayılması insanlık için küresel bir biyolojik sorundur. Uyuşturucu bağımlılığı, rastgele cinsel ilişki, steril olmayan tıbbi malzemeler ve bazen HIV ile enfekte bir anne, enfeksiyonun bir kişiden diğerine bulaşmasının ana yollarıdır. İnsan bağışıklık yetersizliği virüsü edinilmiş bağışıklık yetersizliği sendromuna dönüştüğünden ve daha sonra vücudu hiçbir şeyle savaşamadığı için kişi basit bir enfeksiyon veya yaradan ölebildiğinden, HIV'li kişiler yaşayan ölüler olarak kabul edilir.
Bu özel hastalıkla uğraşan tıp bilimcilerinin asıl görevi HIV'i tedavi etmenin bir yolunu bulmaktır. Bu yöntemi bulmanın ilk adımı, hastaların yaşamlarını bir şekilde destekleyen ilaçların icadıdır. Tedavi etmiyorlar, sadece bağımlılığa neden oluyorlar ama yine de hastaların sağlığını koruyorlar ki bu da bir o kadar önemli.
Stanford Enstitüsü'ndeki araştırmacılar, herkesin bu virüse duyarlı olmadığını kanıtladı. Virüsün özünün ne olduğunu ve vücutta nasıl etki ettiğini anlayalım. Vücuda nüfuz eden virüs, bağışıklık tepkisinin merkezi düzenleyicileri olan (aslında vücudun çeşitli enfeksiyonlara karşı savaşmasını sağlarlar) T hücrelerine girer ve burada virüs, CCR5 ve CXCR4 proteinlerinin yüzeyine bağlanır. CCR5 mutasyonuna sahip kişilerin HIV'e karşı dirençli olduğu ortaya çıktı. Aşağıdaki gibi ortaya çıktı. Bir kişinin aynı anda iki sorunu vardı: HIV ve lösemi. Bilindiği üzere löseminin tedavisi kemik iliği naklini gerektiriyor, bu da bu kişiye yapıldı. Nakil sonrasında hem lösemiden hem de HIV'den kurtuldu. Bilim adamları doğal olarak bunun neden olduğunu anlamaya başladı. Donörün CCR5 proteininde mutasyon olduğu ve bu mutasyonların kemik iliği alan kişiye geçtiği ortaya çıktı.
Böylece virüsün vücuttan atılma olasılıkları bilinerek tedavi edilebiliyor. CCR5 proteinini "mutasyona uğratma" yöntemi, Kaliforniyalı bilim adamlarının geliştirdiği bir tekniğe dayanıyor. Çalışmaları özellikle CCR5'teki bağlantıların incelenmesi, ona nüfuz etme yöntemleri ve proteindeki DNA parçalarının parçalanmasıyla ilgilidir. Stanford bilim adamlarının görevi, HIV'e direnç sağlayan CCR5 proteinindeki DNA'daki üç genin doğru "yerleşmesini" sağlamaktır. Bu üçlü, kişiye HIV enfeksiyonuna karşı en güçlü korumayı sağlar.
Bu tedavi yönteminin klinik çalışmaları 3-5 yıl içerisinde başlayacak. HIV enfeksiyonuna yakalanan kişilerin virüsten tamamen kurtulacakları garanti edilmez ancak vücudun bağışıklık hareketsizliğini tamamen ücretsiz olarak durdurabileceklerdir. Hastalara mutasyona uğramış T hücreleri enjekte edilecek.
Novye Izvestia bugün, Rusya'da yaşayanların genetik olarak AIDS'e karşı dirençli olduğunu yazıyor - bu, bağışıklık yetersizliği virüsünün dikkatsiz Rusları ölümcül tırpanıyla biçmesini neyin engellediğini bulmaya karar veren St. Petersburglu genetikçilerin ulaştığı çelişkili sonuç. 21. yüzyılın başında bazı insanların AIDS'e genetik yatkınlığından ilk bahsedenler Amerikalılardı.
ABD Ulusal Kanser Merkezi'nden bilim adamları şu soruyla ilgilendiler: Neden uyuşturucu bağımlıları ve AIDS'e yakalanma riski yüksek olan diğer insanlar arasında HIV enfeksiyonundan sürekli kaçınan insanlar var? Belirli kişilerin sağlığının genleri tarafından korunduğu ortaya çıktı. Daha doğrusu CKR-5 adı verilen genin tek bir mutasyonu.
Yayına göre, değişen gen lenfositleri güçlendiriyor ve sonuçta vücudu HIV enfeksiyonuna karşı nispeten dirençli hale getiriyor, ancak ölümcül virüse yakalanma şansı hala sürüyor. Çok nadir durumlarda aynı kişide, AIDS'e karşı %100 koruma sağlayan CKR-5 geninin iki özdeş mutasyonu bulunabilir.
Sansasyonel keşfin hemen ardından diğer ülkelerden bilim adamları CKR-5 gen mutasyonuyla ilgilenmeye başladı. Değiştirilen genin sahiplerinin yüzdesinin uyruğa bağlı olduğu ortaya çıktı. Polonyalılar AIDS'e karşı en bağışıklı grup oldu. Araştırmalar, Polonyalıların %26-27'sinin AIDS'e karşı koruma sağlayan değiştirilmiş bir gene sahip olduğunu ortaya çıkardı. İngiltere'de bu oran yüzde 22'ydi. Ancak doğuya doğru ilerledikçe şanslı olanların sayısı hızla azaldı. Yani Türklerin sadece yüzde 2-3'ü AIDS'e karşı dirençli. Yükselen Güneş Ülkesi sakinlerinin genotipinde hiçbir kurtarıcı mutasyon yoktur. Negroid ırkının temsilcileri de menşe ülkelerine bakılmaksızın buna sahip değil.
Rusya'da vatandaşların genotipinin incelenmesi, Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Sorumlu Üyesi Vladislav Baranov'un önderliğinde Ott Kadın Hastalıkları ve Doğum Araştırma Enstitüsü'nün perinatal (doğum öncesi) teşhis laboratuvarındaki uzmanlar tarafından gerçekleştirildi. Aralarında Ruslar, Tatarlar, Özbekler, Azeriler, Kazaklar ve Gürcülerin de bulunduğu toplam 700 kişi incelendi.
AIDS enfeksiyonuna en dirençli olanlar Ruslar ve Tatarlar oldu. Doğa, bu halkların her dört temsilcisinden birine, HIV enfeksiyonuna karşı göreceli direnç sağlayan mutasyona uğramış bir gen bahşetmiştir. Ancak vatandaşlarımızın %1-1,5'inde kendilerini HIV'den tamamen koruyan CKR-5 geninin iki kadar mutasyonu var. Özbekler ise biraz daha az şanslı; sadece %15'inde değiştirilmiş gen var. Azerbaycanlılar ve Kazaklar için bu rakam daha da düşük: %10. Ancak Gürcüler arasında tek bir şanslı kişi bile yoktu, bu konuda ne yazık ki Japonlara ve Afrikalılara benziyorlar. Sitedeki materyallere dayanmaktadır: inter.su
HIV ısıya karşı oldukça duyarlıdır. 10 dakika boyunca +56 °C sıcaklığa maruz bırakıldığında HIV'in bulaşıcılığı azalır ve 30 dakika içinde tamamen inaktivasyonu sağlanır.
+100 °C sıcaklıkta virüs 1 dakika içinde ölür. Aynı zamanda virüs, genellikle sterilizasyon sırasında kullanılan dozlarda ultraviyole ve gama radyasyonuna karşı da dirençlidir. Yaygın olarak kullanılan konsantrasyonlardaki klor içeren dezenfektanlar (%1-3 kloramin çözeltisi, %3 çamaşır suyu çözeltisi) virüsü 10-20 dakika içinde etkisiz hale getirir, %0,5 Lysol 10 dakika içinde, %3 fenol – 20 dakika içinde etkisiz hale getirir. Aseton, eter, etil veya izopropil alkol de virüsü hızla etkisiz hale getirir.
Salgın tehlikesi derecesine göre HIV, 2. patojenite grubunda sınıflandırılır (kolera, kuduz, şarbon vb. etkenleriyle birlikte). HIV'in dış ortamda direnci nispeten düşüktür. Doğal haliyle, çevresel nesneler üzerindeki kanda enfektivitesini 14 güne kadar, kurutulmuş substratlarda ise 7 güne kadar korur.
6.HIV enfeksiyonunun kaynağı kimdir? Enfekte bir kişi ne zaman enfeksiyon kaynağı haline gelir? Seronegatif bir konu kaynak olabilir mi? (tüm uzmanlıklardaki doktorlar için)
HIV enfeksiyonu, temas (cinsel), parenteral ve dikey (transplasental) patojen bulaşma mekanizmalarına sahip antroponoz kategorisine aittir.
Enfeksiyonun kaynağı, enfeksiyon anından başlayarak HIV enfeksiyonunun herhangi bir aşamasında enfekte olmuş bir kişidir.
Virüsün en yüksek konsantrasyonları kanda, menide, kadın genital salgılarında ve beyin omurilik sıvısında bulunur. Ayrıca, azalan konsantrasyon sırasına göre HIV amniyotik sıvıda, insan sütünde, tükürükte, terde, gözyaşında, dışkıda ve idrarda bulunur.
Her enfeksiyonda olduğu gibi enfeksiyon için de belirli bir dozda patojen gereklidir (yaklaşık 10.000 viral partikül; 0,1-1 ml kan). Biyolojik sıvıdaki patojen konsantrasyonu ne kadar düşük olursa enfeksiyon riski de o kadar düşük olur.
7.HIV'in bulaşma yolları, mekanizmaları ve faktörleri. Artan enfeksiyon riski koşulu. (tüm uzmanlıklardaki doktorlar için)
Şu anda HIV enfeksiyonunun üç yolu tanımlanmıştır.
Cinsel yol, özellikle erkekler arasındaki eşcinsel ilişkiler sırasında epidemiyolojik açıdan en büyük öneme sahiptir. Son dönemde heteroseksüel temaslar sırasında enfeksiyonların oranında keskin bir artış yaşandı. Partnerin sık değişmesiyle cinsel yolla bulaşma riski hızla artıyor.
HIV antikorları için kan testi yapılmadığı takdirde, bağışlanan kan yoluyla virüsün bulaşması mümkündür. Tek şırıngayla art arda uyuşturucu enjekte eden uyuşturucu bağımlıları arasında HIV'in yoğun bir şekilde yayıldığı görülüyor. Güney Rusya ve Romanya'nın bazı şehirlerinde, yetersiz işlenen veya yeniden kullanılan tıbbi aletlerin (yeniden kullanılabilir şırıngalar, kateterler) kullanımı nedeniyle hastanelerde çok sayıda çocuk enfeksiyonu yaşandı. Akupunktur ve dövme iğneleri yoluyla enfeksiyon vakaları tanımlanmıştır. Dezenfeksiyon yapılmadan tekrar kullanılan tıraş ve manikür ekipmanlarından kaynaklanan enfeksiyon göz ardı edilemez.
Organ ve doku nakli sırasında (hatta kornea), annelerin çocuklarını emzirirken (annenin HIV ile enfekte çocuğunun tükürüğü yoluyla - meme ucundaki çatlaklar yoluyla ve ayrıca anneden süt yoluyla) enfeksiyon vakaları olmuştur. çocuk), enfekte kan cilde bulaştığında, mukoza zarları . Paylaşılan bir diş fırçası ve diğer kişisel hijyen malzemelerini kullanırken enfeksiyon olasılığı inkar edilmez.
Tıbbi prosedürler sırasında kazara yapılan enjeksiyonlar, kesikler ve kan sıçraması nedeniyle tıbbi çalışanların HIV ile enfekte kişilerden enfeksiyon kaptığı vakaları tanımlanmıştır. Deri yüzeyinin kanla yoğun veya uzun süreli kirlenmesi nedeniyle enfeksiyon göz ardı edilemez.
Anneden fetüse dikey geçiş yolu transplasental olarak veya doğum sırasında meydana gelir. Çeşitli kaynaklara göre enfeksiyon olasılığı %25 ile %50 arasında değişmektedir. Çocuğun anneden gelen antikorları olabileceği için enfeksiyonun gerçekliği 18 aylık gözlem sürecinde belirlenir.
Enfeksiyon riski en fazla olan popülasyonlar: erkeklerle seks yapan erkekler, kadın seks işçileri, damar içi uyuşturucu kullanıcıları, Sık sık cinsel partner değiştiren kişiler, hemofili hastaları, kan pıhtılaşma sisteminin konsantre VIII ve IX faktörlerini alan kişiler, AIDS için uygun olmayan ülkelere seyahat eden vatandaşlar. Risk grubu aynı zamanda yaptıkları işin doğası gereği hastaların kanı ve diğer biyolojik sıvılarıyla sürekli temas halinde olan sağlık çalışanlarını da içermektedir. Faaliyetlerinin doğası gereği polis memurları da bu gruba dahil edilebilir. Şu anda cinsel yol %82'dir.
Erkeklerin ve kadınların HIV'e duyarlılığı neredeyse aynıdır. Bir cinsiyetin veya diğerinin prevalansı enfeksiyonun yoluna bağlıdır. Heteroseksüel ilişkilerde kadınlar enfeksiyona daha sık yakalanıyor. Enfeksiyonun hava yoluyla bulaşması reddedilir. Çoğu araştırmacıya göre, evdeki temaslar (el sıkışma, dostça öpüşme, ortak çatal-bıçak kullanımı, banyo, tuvalet, havuzda yüzme, sauna) yoluyla enfeksiyonun olduğu kanıtlanmamıştır.
Kan emen böceklerle bulaşma ve ağızdan (gıda) enfeksiyon vakaları tanımlanmamıştır.
Birkaç yıl önce HIV'e dirençli bir insan genotipi tanımlandı. Virüsün bir bağışıklık hücresine nüfuz etmesi, bir yüzey reseptörü olan CCR5 proteini ile etkileşimi ile ilişkilidir. Ancak CCR5-delta32'nin silinmesi (bir gen bölümünün kaybı), taşıyıcısının HIV'e karşı bağışıklığına yol açar. Bu mutasyonun yaklaşık iki buçuk bin yıl önce ortaya çıktığı ve zamanla Avrupa'ya yayıldığı tahmin ediliyor.Şu anda Avrupalıların ortalama %1'i aslında HIV'e dirençli, Avrupalıların %10-15'i HIV'e karşı kısmi dirence sahip. Liverpool Üniversitesi'ndeki bilim insanları bu eşitsizliği CCR5 mutasyonunun hıyarcıklı vebaya karşı direnci arttırdığını söyleyerek açıklıyor. Bu nedenle 1347'deki Kara Ölüm salgınlarından sonra (ve 1711'de İskandinavya'da da) bu genotipin oranı arttı.CCR2 genindeki mutasyon aynı zamanda HIV'in hücreye girme şansını da azaltır ve AIDS'in gelişmesinde gecikmeye yol açar. Kanlarında virüs bulunan ancak uzun süre boyunca AIDS gelişmeyen (ilerlemeyenler olarak adlandırılan) kişilerin küçük bir yüzdesi vardır (tüm HIV pozitif kişilerin yaklaşık %10'u). insanların ve diğer primatların antiviral savunmasının ana unsurlarından birinin, viral partiküllerin kapsidini tanıyabilen ve virüsün hücre içinde çoğalmasını önleyebilen TRIM5a proteini olduğunu keşfetti. İnsanlarda ve diğer primatlarda bulunan bu protein, şempanzelerin HIV ve ilgili virüslere karşı doğuştan gelen direncini ve insanlarda PtERV1 virüsüne karşı doğuştan gelen direnci belirleyen farklılıklara sahiptir.
Antiviral savunmanın bir diğer önemli unsuru, interferonla indüklenebilir transmembran proteini CD317/BST-2'dir (kemik iliği stromal antijeni 2), yeni oluşan yavru viryonları hücre yüzeyinde tutarak salınımını baskılama yeteneği nedeniyle "tetherin" olarak da adlandırılır. . CD317, alışılmadık bir topolojiye sahip bir tip 2 transmembran proteinidir - N terminaline yakın bir transmembran alanı ve C terminalinde glikosilfosfatidilinositol (GPI); Aralarında hücre dışı alan bulunur. CD317'nin olgun yavru viryonlarla doğrudan etkileşime girerek onları hücre yüzeyine "bağladığı" gösterilmiştir. Bu "bağlanmanın" mekanizmasını açıklamak için iki CD317 molekülünün paralel bir homodimer oluşturduğu dört alternatif model önerilmiştir; bir veya iki homodimer aynı anda bir viryona ve hücre zarına bağlanır. Bu durumda, CD317 moleküllerinden birinin her iki membran "çapası" (transmembran alanı ve GPI) veya bunlardan biri, virion membranı ile etkileşime girer. CD317'nin aktivite spektrumu en az dört virüs ailesini içerir: retrovirüsler, filovirüsler, arenavirüsler ve herpesvirüsler. Bu hücresel faktörün aktivitesi, HIV-1'in Vpu, HIV-2 ve SIV'nin Env, SIV'nin Nef proteinleri, Ebola virüsünün zarf glikoproteini ve Kaposi sarkomu herpes virüsünün K5 proteini tarafından inhibe edilir. CD317 proteininin bir kofaktörü keşfedildi - hücresel protein BCA2 (Meme kanseri ile ilişkili gen 2; Rabring7, ZNF364, RNF115) - RING sınıfının E3 ubikuitin ligazı. BCA2, CD317 proteini tarafından hücre yüzeyine bağlanan HIV-1 viryonlarının CD63+ hücre içi keseciklere içselleştirilmesini ve bunların daha sonra lizozomlarda yok edilmesini artırır.
HIV'İN DİĞER ENFEKSİYON VE HASTALIKLARLA BİRLEŞMESİ
Vücutta iki veya daha fazla enfeksiyonun bulunmasına koenfeksiyon denir. Koenfeksiyonlar, AIDS salgınının yayılmasında ve belirli bir kişinin vücudunda HIV hastalığının gelişmesinde büyük rol oynamaktadır. Günümüzde dünya çapında pek çok tıp ve önleme merkezi, HIV enfeksiyonu, cinsel yolla bulaşan enfeksiyonlar ve tüberküloz sorunlarını tek bir çalışma alanı olarak görmektedir. Önleme programları genellikle birincil veya özel ilgiyi, tedavi edilmeye çalışılan HIV negatif kişilere vermektedir. enfeksiyondan korunun. Bununla birlikte, HIV pozitif kişiler için güvenli davranış ve enfeksiyon önleme kuralları son derece önemlidir; çünkü CYBE enfeksiyonu, tüberküloz, hepatit veya HIV enfeksiyonunun yeniden enfeksiyonu sağlıkları ve yaşam kalitesi üzerinde zararlı bir etkiye sahip olabilir.
HIV ve CYBE
Uzun bir süre boyunca HIV ve diğer cinsel yolla bulaşan enfeksiyonlar (CYBE) konuları birbirinden bağımsız olarak değerlendirildi. Aslında AIDS salgını ile CYBE'lerin yayılması arasında yakın bir ilişki vardır. Cinsel yolla bulaşan enfeksiyonlar AIDS salgınına katkıda bulunur ve birçok CYBE özellikle HIV pozitif kişiler için tehlikelidir. Herpes, bel soğukluğu, sifiliz ve sitomegalovirüs enfeksiyonu gibi CYBE'ler HIV enfeksiyonunda ciddi komplikasyonlara yol açabilir. HIV ile yaşayan kişiler için güvenli seks konusunda özel programlara ihtiyaç vardır. Ayrıca HIV enfeksiyonu durumunda CYBE'lerin zamanında teşhis ve tedavisi önemli bir rol oynamaktadır.
HIV ve hepatit
Viral hepatit, kronik karaciğer hastalığının en yaygın nedenlerinden biridir ve özellikle HIV'li kişiler için tehlikelidir. HIV pozitif kişilerin büyük bir yüzdesi aynı zamanda HIV ile aynı yolla bulaşan hepatit B ve C virüsünün taşıyıcılarıdır. Tüm HIV pozitif kişilerin hepatit için test yaptırması ve test negatifse bu virüslerden kaçınması önerilir. enfeksiyon varsa ve pozitifse karaciğerde kronik hastalıklara yakalanma riskini azaltmaya çalışın. Bulaşma yolu HIV'e benzeyen hepatit B, C ve D'den farklı olarak viral hepatit A ve E, bağırsak enfeksiyonlarına benzer şekilde bulaşır.Hepatit A, fekal-oral yolla, çoğunlukla kontamine su veya yoluyla bulaşan viral bir enfeksiyondur. yiyecek; Hepatit A'dan iyileşen kişi, bu patojene karşı ömür boyu bağışıklık kazanır. Önleme - içme suyunun saflığının izlenmesi ve kişisel hijyenin sağlanması. Hepatit E virüsü fekal-oral yolla bulaşır; Önlenmesi hepatit A ile aynıdır.
Hepatit B ve D
Hepatit B, HIV ile aynı şekilde, enfekte bir kişinin vücut sıvılarıyla doğrudan temas yoluyla (cinsel yolla, şırıngalar veya diğer delici ve kesici aletlerle, kan nakli yoluyla, anneden çocuğa) bulaşır. HIV gibi bu virüs de ev teması, yiyecek, su veya havadaki damlacıklar yoluyla bulaşmaz. Hepatit B ile HIV arasındaki temel fark, bulaşıcılığının daha yüksek olmasıdır: Hepatit bulaşma olasılığı, enfeksiyonla aynı temasla HIV bulaşma olasılığından 100-300 kat daha yüksektir. Hepatit B virüsünün yüksek direnci nedeniyle, steril olmayan aletlerle piercing veya dövme yaparken gerçek bir enfeksiyon riski vardır (HIV'de bu risk çok daha düşüktür). Tüm viral hepatit B'ler arasında büyük ihtimalle cinsel yolla bulaşır. Hepatit B enfeksiyonlarının yaklaşık %30'u asemptomatiktir; Bu durumda tanı ancak kan testiyle konulabilir. Hepatit belirtileri arasında sarılık (cildin veya göz beyazlarının olağandışı sararması), iştah kaybı, mide bulantısı, mide veya eklem ağrısı, yorgunluk ve diğer birkaç şey bulunur. Bazı enfekte kişilerde hepatit B kronikleşir; Kronik hepatit bazı durumlarda siroz da dahil olmak üzere ciddi karaciğer hasarına yol açar. Kronik hepatit B, hastaların yaklaşık %40'ında etkili olan interferon alfa ve lamivudin ile tedavi edilmektedir ancak kesin bir tedavisi yoktur. Bu nedenle, HIV enfeksiyonunun önlenmesine benzer şekilde enfeksiyonun önlenmesi de çok önemlidir. Neyse ki HIV'in aksine hepatit B'ye karşı tam koruma sağlayan bir aşı var. Hepatit D (delta), çoğalması yalnızca hepatit B varlığında mümkün olan kusurlu bir RNA virüsünden kaynaklanır. Enfeksiyon yalnızca hepatit B enfeksiyonuyla kombinasyon halinde ortaya çıkabilir (eş zamanlı veya daha sonra, bir enfeksiyon diğerine eklendiğinde) ). Akut enfeksiyonlar B ve D birleştirildiğinde komplikasyon riski artar. Hepatit D, kronik hepatit B ile birleştiğinde ciddi karaciğer hasarı gelişme olasılığı yaklaşık iki katına çıkar. Hepatit D öncelikle enjeksiyonla bulaşır; cinsel yolla bulaşma ve anneden bebeğe bulaşma olasılığı hepatit B'ye göre daha azdır. Önleme tedbirleri - hepatit B enfeksiyonuna karşı koruma; Hepatit B'niz varsa, hepatit D'yi ona "bağlamamak" için riskli davranışlardan kaçının.
Hepatit C
Enjekte eden uyuşturucu kullanıcıları hepatit C enfeksiyonuna en duyarlı gruptur (%50-90), çünkü bu virüs esas olarak kan yoluyla bulaşır. Hepatit C'nin cinsel temas yoluyla bulaşma riski, hepatit B veya HIV enfeksiyonundan çok daha düşüktür, ancak hala mevcuttur. Hepatit C'nin dövme ve piercing yoluyla bulaştığına dair doğrulanmış bir rapor bulunmamaktadır. Hepatit C'yi önlemenin ana yolu, enjekte ederek ilaç kullanımını bırakmak veya steril aletler kullanmaktır. Diş fırçası, jilet ve kanla temas edebilecek diğer eşyalar kişiye özel olmalıdır. Hepatit virüsü ile enfekte olanların yaklaşık %70'inde kronik hepatit C gelişir. Buna karşılık kronik hepatit C, vakaların %70'inde karaciğer hasarına yol açar. HIV enfeksiyonu ve hepatit C kombinasyonu, karaciğer hastalığının daha hızlı ilerlemesi ve daha yüksek ölümcül karaciğer sirozu riski ile ilişkilidir. Hepatit C'nin HIV hastalığının ilerlemesini nasıl etkilediği henüz belirlenmemiştir, ancak bazı verilere göre hepatit, AIDS aşamasına geçişi hızlandırabilir.HIV enfeksiyonu için antiviral kombinasyon tedavisi, hepatit C'nin tedavisine yardımcı olmaz; çoğu durumda interferon veya alfa-interferon ve ribavirin ile tedavi edilir. HIV için interferon tedavisi ve kombinasyon tedavisi sırasında alkol ve uyuşturucudan tamamen uzak durulması gerekir.
HIV ve tüberküloz
Günümüzde tüberküloz, HIV pozitif kişilerde başlıca ölüm nedenlerinden biridir ve bir ülkede veya toplumda HIV enfeksiyonunun yaygınlığı ne kadar yüksekse, tüberkülozdan ölüm oranı da o kadar yüksektir.Tüberküloz ile HIV arasında yakın bir ilişki vardır. Gelişmekte olan bazı ülkelerde yapılan araştırmaların sonuçları, tüberküloz hastalarının %70'e varan oranda HIV taşıyıcısı olduğunu göstermektedir. Buna ek olarak, bağışıklık sisteminin zayıflaması vücudu özellikle savunmasız hale getirdiğinden, HIV pozitif kişilerin yaklaşık %50'sinde tüberküloza yakalanma olasılığı yüksektir. Tüberküloz, AIDS'in ana belirtisidir ve HIV pozitif kişilerin yaklaşık %95'inin yaşadığı gelişmekte olan ülkelerdeki tüm hastalık vakalarının yarısından fazlasını oluşturur. Tüberkülozun neredeyse her yerde silindiği sanayileşmiş ülkelerde, AIDS salgını nedeniyle hastalığın geri döndüğüne dair işaretler var.Dünyada yaklaşık 13 milyon insan hem HIV taşıyıcısı hem de tüberküloz etkeni. Tüberküloz da soğuk algınlığı gibi havadaki damlacıklar yoluyla bulaşır. Öksüren, tüküren veya hapşıran hasta kişiler tarafından yayılır. Tüberküloz çeşitli organları etkileyebilir ancak çoğunlukla akciğerlerde gelişir. Tüberküloz ve HIV ile mücadele sadece bir halk sağlığı meselesi değil, aynı zamanda bir insan hakları meselesidir. Yoksulluk, evsizlik veya sağlıksız yaşam koşulları, yetersiz beslenme, uyuşturucu kullanımı ve zihinsel stres tüberkülozun yayılmasını kolaylaştırmaktadır. HIV'in aksine tüberküloz, HIV pozitif kişilerde bile tedavi edilebilir. Kısa bir tedavi yöntemi (DOTS) tüberküloz hastalarının çoğunu tedavi edebilirken, ilaçların maliyeti hasta başına yalnızca 10-15 ABD dolarıdır. Tedavi edilmeyen bir tüberküloz hastası yılda 10-15 kişiye hastalığı bulaştırabiliyor. Ne yazık ki ucuz ve etkili tedavi olanaklarına rağmen tüberkülozla mücadeleye ayrılan kaynaklar yetersiz kalıyor. Bir diğer ciddi tehdit ise ucuz ilaçların etkisiz olduğu tüberkülozun yeni, dirençli formlarının ortaya çıkmasıdır.Verem hastalığının etkili tedavisi tek başına AIDS sorununu çözmeyecek olsa da, AIDS salgınının dünya çapında yol açtığı hasarı önemli ölçüde azaltacaktır.
ÇÖZÜM
AIDS'in yirminci yüzyılın sonunda tüm insanlığın önünde ortaya çıkan en önemli ve trajik sorunlardan biri olduğu artık birçok kişi için açık. Ve mesele sadece dünyada HIV ile enfekte olan milyonlarca insanın kayıtlı olması ve 200 binden fazlasının ölmesi değil, dünya üzerinde her beş dakikada bir bir kişinin enfekte olması değil. AIDS karmaşık bir bilimsel sorundur. Hücrelerin genetik aparatının yabancı (özellikle viral) bilgilerden temizlenmesi gibi bir sorunu çözmeye yönelik teorik yaklaşımlar bile hala bilinmemektedir. Bu sorun çözülmeden AIDS'e karşı tam bir zafer kazanılmayacaktır. Ve bu hastalık birçok bilimsel soruyu gündeme getirdi...
AIDS ciddi bir ekonomik sorundur. Hasta ve enfekte kişilerin bakımı ve tedavisi, teşhis ve tedavi edici ilaçların geliştirilmesi ve üretimi, temel bilimsel araştırmaların yürütülmesi vb. zaten milyarlarca dolara mal oluyor. AIDS hastalarının ve enfekte olanların, çocuklarının, yakınlarının ve arkadaşlarının haklarının korunması sorunu da oldukça zordur. Bu hastalıkla bağlantılı olarak ortaya çıkan psikososyal sorunların çözümü de zordur.
