Presnova lipidov je presnova maščob v človeškem telesu, ki je zapleten fiziološki proces, pa tudi veriga biokemičnih reakcij, ki se pojavljajo v celicah celotnega organizma.

Da se molekule holesterola in trigliceridov premikajo po krvnem obtoku, se držijo beljakovinskih molekul, ki so prenašalci v krvnem obtoku.

S pomočjo nevtralnih lipidov se sintetizirajo žolčne kisline in hormoni steroidnega tipa, nevtralne lipidne molekule pa energizirajo vsako celico membrane.

Z vezavo na beljakovine z nizko molekulsko gostoto se lipidi odlagajo na žilne membrane v obliki lipidne pege, čemur sledi nastanek aterosklerotičnih plakov iz nje.

Sestava lipoproteinov

Lipoprotein (lipoprotein) je sestavljen iz molekule:

Esterificirana oblika holesterola;
Neesterificirana oblika holesterola;
molekule trigliceridov;
Beljakovine in fosfolipidne molekule.

Sestavine beljakovin (proteidov) v sestavi lipoproteinskih molekul:

Apoliprotein (apoliprotein);
Apoprotein (apoprotein).

Celoten proces presnove maščob je razdeljen na dve vrsti presnovnih procesov:

Endogena presnova maščob;
eksogena presnova lipidov.

Če pride do presnove lipidov z molekulami holesterola, ki vstopijo v telo s hrano, potem je to eksogena presnovna pot. Če je vir lipidov njihova sinteza v jetrnih celicah, potem je to endogena presnovna pot.

Obstaja več frakcij lipoproteinov, od katerih vsaka frakcija opravlja določene funkcije:

molekule hilomikrona (XM);
lipoproteini z zelo nizko molekulsko gostoto (VLDL);
lipoproteini z nizko molekulsko gostoto (LDL);
lipoproteini srednje molekulske gostote (LPSP);
lipoproteini visoke molekulske gostote (HDL);
Molekule trigliceridov (TG).

Presnovni proces med frakcijami lipoproteinov je med seboj povezan.

Molekule holesterola in trigliceridov so nujne:

Za delovanje sistema hemostaze;
Oblikovati membrane vseh celic v telesu;
Za proizvodnjo hormonov v endokrinih organih;
Za proizvodnjo žolčnih kislin.

Funkcije molekul lipoproteinov

Struktura lipoproteinske molekule je sestavljena iz jedra, ki vključuje:

esterificirane molekule holesterola;
molekule trigliceridov;
Fosfolipidi, ki pokrivajo jedro v 2 plasteh;
apoliproteinske molekule.

Molekula lipoproteinov se med seboj razlikuje glede na odstotek vseh sestavin.

Lipoproteini se razlikujejo od prisotnosti komponent v molekuli:

Po velikosti;
Po gostoti;
Po svojih lastnostih.

Indikatorji presnove maščob in frakcij lipidov v krvni plazmi:

lipoprotein	vsebnost holesterola	molekule apoliproteina	molekulska gostota merska enota je gram na mililiter	molekularni premer
hilomikron (XM)	TG	A-l;	manj kot 1.950	800,0 - 5000,0
		A-l1;
		A-IV;
		B48;
		C-l;
		· C-l1;
		C-IIL.
preostala molekula hilomikrona (XM)	TG + eter holesterol	B48;	manj kot 1,0060	več kot 500,0
		E.

VLDL	TG	C-l;	manj kot 1,0060	300,0 - 800,0
		· C-l1;
		C-IIL;
		B-100;
		E.
LPSP	holesterol ester + TG	C-l;	od 1,0060 do 1,0190	250,0 - 3500,0
		· C-l1;
		C-IIL;
		B-100;
		E
LDL	TG in eter CS	B-100	od 1,0190 do 1,0630	180,0 - 280,0
HDL	TG + ester holesterola	A-l;	od 1,0630 do 1,210	50,0 - 120,0
		A-l1;
		A-IV;
		C-l;
		· C-l1;
		C-111.

Motnje metabolizma lipidov

Kršitve v presnovi lipoproteinov so kršitev procesa sinteze in delitve maščob v človeškem telesu. Ta odstopanja v presnovi lipidov se lahko pojavijo pri vsaki osebi.

Najpogosteje je vzrok lahko genetska nagnjenost telesa k kopičenju lipidov, pa tudi podhranjenost z visokim vnosom mastne hrane, ki vsebuje holesterol.

Pomembno vlogo igrajo patologije endokrinega sistema in patologije prebavnega trakta in črevesja.

Vzroki za motnje v presnovi lipidov

Ta patologija se pogosto razvije kot posledica patoloških motenj v telesnih sistemih, vendar obstaja dedna etiologija kopičenja holesterola v telesu:

dedna genetska hilomikronemija;
prirojena genetska hiperholesterolemija;
dedna genetska dis-beta-lipoproteinemija;
Hiperlipidemija kombiniranega tipa;
hiperlipidemija endogene narave;
Dedna genetska hipertriglicerinemija.

Tudi motnje v presnovi lipidov so lahko:

primarna etiologija, ki jo predstavlja dedna prirojena hiperholesterolemija, zaradi okvarjenega gena pri otroku. Otrok lahko prejme nenormalen gen od enega od staršev (homozigotna patologija) ali od obeh staršev (heterozigotna hiperlipidemija);
Sekundarna etiologija motenj v presnovi maščob, ki so posledica motenj v endokrinem sistemu, nepravilnega delovanja jetrnih in ledvičnih celic;
Prehranski razlogi za neskladje med ravnotežjem med frakcijami holesterola, prihaja zaradi podhranjenosti bolnikov, ko na jedilniku prevladujejo izdelki živalskega izvora, ki vsebujejo holesterol.

Nepravilna prehrana

Sekundarni vzroki za motnje v presnovi lipidov

Sekundarna hiperholesterolemija se razvije na podlagi obstoječih patologij v bolnikovem telesu:

Sistemska ateroskleroza. Ta patologija se lahko razvije na podlagi primarne hiperholesterolemije, pa tudi zaradi podhranjenosti s prevlado živalskih maščob;
Zasvojenosti - odvisnost od nikotina in alkohola. Kronična uporaba vpliva na funkcionalnost jetrnih celic, ki sintetizirajo 50,0 % celotnega holesterola v telesu, kronična odvisnost od nikotina pa vodi v oslabitev arterijskih membran, na katerih se lahko odlagajo holesterolni plaki;
Presnova lipidov je motena tudi pri diabetes mellitusu;
V kronični fazi insuficience jetrnih celic;
S patologijo trebušne slinavke - pankreatitis;
S hipertiroidizmom;
Bolezni, povezane z oslabljenim delovanjem endokrinih organov;
Z razvojem Whipplejevega sindroma v telesu;
Z radiacijsko boleznijo in malignimi onkološkimi neoplazmi v organih;
Razvoj žolčnega tipa ciroze jetrnih celic v fazi 1;
Odstopanja v funkcionalnosti ščitnice;
Patologija hipotiroidizem ali hipertiroidizem;
Uporaba številnih zdravil kot samozdravljenja, kar ne vodi le do motenj v presnovi lipidov, ampak lahko sproži tudi nepopravljive procese v telesu.

Dejavniki, ki povzročajo motnje v presnovi lipidov

Dejavniki tveganja za motnje v presnovi maščob vključujejo:

Spol osebe. Moški so bolj dovzetni za motnje v presnovi lipidov. Žensko telo je v reproduktivnih letih zaščiteno pred kopičenjem lipidov s spolnimi hormoni. Z nastopom menopavze so ženske nagnjene tudi k hiperlipidemiji in razvoju sistemske ateroskleroze in patologij srčnega organa;
Starost bolnika. Moški - po 40 - 45 letih, ženske po 50 letih v času razvoja menopavznega sindroma in menopavze;
Nosečnost pri ženski, povečanje indeksa holesterola je posledica naravnih bioloških procesov v ženskem telesu;
hipodinamija;
Nepravilna prehrana, pri kateri je v meniju največja količina živil, ki vsebujejo holesterol;
Visok indeks krvnega tlaka - hipertenzija;
Prekomerna telesna teža - debelost;
Cushingova patologija;
Dednost.

Zdravila, ki vodijo do patoloških sprememb v presnovi lipidov

Številna zdravila izzovejo pojav patologije dislipidemije. Razvoj te patologije lahko poslabša tehnika samozdravljenja, ko bolnik ne pozna natančnega učinka zdravil na telo in medsebojnega delovanja zdravil.

Nepravilna uporaba in odmerjanje vodita do povečanja molekul holesterola v krvi.

Tabela zdravil, ki vplivajo na koncentracijo lipoproteinov v krvni plazmi:

ime zdravila ali farmakološka skupina zdravil	povečanje indeksa LDL	povečan indeks trigliceridov	znižanje indeksa HDL
diuretiki tiazidnega tipa	+
zdravilo ciklosporin	+
zdravilo amiodaron	+
Zdravilo Rosiglitazon	+
sekvestranti žolča		+
skupina zaviralcev proteinaze		+
zdravila retinoidi		+
skupina glukokortikoidov		+
skupina anaboličnih steroidnih zdravil		+
zdravilo Sirolimus		+
beta blokatorji		+	+
progestinska skupina			+
androgenska skupina			+

Pri hormonskem nadomestnem zdravljenju se uporabljata hormon estrogen in hormon progesteron, ki kot del zdravil znižujeta molekule HDL v krvi.

In tudi zmanjšajo visoko molekularni holesterol v krvi, peroralni kontraceptivi.

Druga zdravila med dolgotrajnim zdravljenjem povzročijo spremembe v presnovi lipidov, lahko pa tudi motijo delovanje jetrnih celic.

Znaki sprememb v presnovi lipidov

Simptomi razvoja hiperholesterolemije primarne etiologije (genetske) in sekundarne etiologije (pridobljene) povzročajo veliko število sprememb v telesu bolnika.

Številne simptome je mogoče odkriti le z diagnostično študijo z instrumentalnimi in laboratorijskimi metodami, obstajajo pa tudi takšni manifestacijski simptomi, ki jih je mogoče odkriti vizualno in z uporabo palpacijske metode:

Na pacientovem telesu nastanejo ksantomi;
Tvorba ksantelazme na vekah in na koži;
Ksantomi na tetivah in sklepih;
Pojav holesterola v kotih očesnih zarez;
Poveča telesno težo;
Poveča se vranica, pa tudi jetrni organ;
Ugotovljeni so očitni znaki razvoja nefroze;
Oblikujejo se splošni simptomi patologije endokrinega sistema.

Ta simptomatologija kaže na kršitev presnove lipidov in zvišanje indeksa holesterola v krvi.

S spremembo presnove lipidov v smeri zmanjšanja lipidov v krvni plazmi se izrazijo takšni simptomi:

Teža in prostornina telesa se zmanjšata, kar lahko privede do popolne izčrpanosti telesa – anoreksije;
izpadanje las na glavi;
Stratifikacija in krhkost nohtov;
Ekcem in rane na koži;
vnetni procesi na koži;
Suha koža in luščenje povrhnjice;
Patologija nefroze;
Kršitev menstrualnega cikla pri ženskah;
ženska neplodnost.

Simptomi sprememb v presnovi lipidov so enaki v telesu otroka in v telesu odraslega.

Otroci pogosto kažejo zunanje znake zvišanja indeksa holesterola v krvi ali zmanjšanja koncentracije lipidov, pri odraslem telesu pa se zunanji znaki pojavijo, ko patologija napreduje.

Diagnostika

Za postavitev pravilne diagnoze mora zdravnik bolnika pregledati in bolnika napoti na laboratorijsko diagnostiko krvne sestave. Samo na podlagi vseh rezultatov študije je mogoče postaviti natančno diagnozo sprememb v presnovi lipidov.

Primarno metodo diagnoze opravi zdravnik ob prvem pregledu bolnika:

Vizualni pregled bolnika;
Študija patologije ne samo bolnika samega, temveč tudi genetskih sorodnikov, da bi ugotovili družinsko dedno hiperholesterolemijo;
Zbiranje anamneze. Posebna pozornost je namenjena bolnikovi prehrani, načinu življenja in odvisnostim;
Uporaba metode palpacije sprednje stene peritoneja, ki bo pomagala prepoznati patologijo hepatosplenomegalije;
Zdravnik meri indeks krvnega tlaka;
Popolno zaslišanje pacienta o začetku razvoja patologije, da bi lahko ugotovili začetek sprememb v presnovi lipidov.

Laboratorijska diagnostika motenj v presnovi lipidov se izvaja po naslednji metodi:

Splošna analiza krvne sestave;
Biokemija krvne sestave plazme;
Splošna analiza urina;
Laboratorijska študija krvi po lipidnem spektru metola - lipogrami;
Imunološka analiza sestave krvi;
Kri za ugotavljanje indeksa hormonov v telesu;
Raziskava genetske detekcije okvarjenih in nenormalnih genov.

Instrumentalne diagnostične metode za motnje presnove maščob:

Ultrazvok (ultrazvočni pregled) celic jeter in ledvic;
CT (računalniška tomografija) notranjih organov, ki sodelujejo pri presnovi lipidov;
MRI (slikanje z magnetno resonanco) notranjih organov in sistema krvnega obtoka.

Kako obnoviti in izboljšati presnovo holesterola?

Odpravljanje motenj v presnovi maščob se začne s spremembo življenjskega sloga in prehrane.

Najprej morate po postavitvi diagnoze takoj:

Opustite obstoječe slabe navade;
Povečajte aktivnost, lahko začnete kolesariti ali greste na telovadbo v bazen. Primerna bo 20-30-minutna seja na sobnem kolesu, vendar je zaželena vožnja s kolesom na svežem zraku;
Stalni nadzor telesne teže in boj proti debelosti;
Dietna hrana.

Prehrana, ki krši liposintezo, je sposobna:

Obnoviti presnovo lipidov in ogljikovih hidratov pri bolniku;
Izboljšati delovanje srca;
obnoviti mikrocirkulacijo krvi v možganskih žilah;
normalizacija presnove celotnega organizma;
Zmanjšajte raven slabega holesterola do 20,0 %;
Preprečite nastanek holesterolnih plakov v glavnih arterijah.

Obnovitev presnove lipidov s prehrano

Prehranska prehrana, ki krši presnovo lipidov in lipidom podobnih spojin v krvi, je sprva preprečevanje razvoja ateroskleroze in bolezni srčnega organa.

Prehrana ne deluje le kot neodvisen del terapije brez zdravil, ampak tudi kot sestavni del kompleksa zdravljenja z zdravili.

Načelo pravilne prehrane za normalizacijo presnove maščob:

Omejite uporabo živil, ki vsebujejo holesterol. Iz prehrane izključite živila, ki vsebujejo živalske maščobe - rdeče meso, mastne mlečne izdelke, jajca;
Obroki v majhnih porcijah, vendar ne manj kot 5-6 krat na dan;
V vsakodnevno prehrano vnesite živila, bogata z vlakninami – sveže sadje in jagode, svežo in kuhano ter dušeno zelenjavo ter žitarice in stročnice. Sveža zelenjava in sadje bosta telo napolnila s celotnim kompleksom vitaminov;
Jejte morske ribe do 4-krat na teden;
Vsakodnevna uporaba pri kuhanju rastlinskih olj, ki vsebujejo večkrat nenasičene maščobne kisline Omega-3 – olivno, sezamovo in laneno olje;
Uporabljajte samo sorte mesa z nizko vsebnostjo maščob ter kuhajte in jejte perutnino brez kože;
Mlečni izdelki naj imajo 0% maščobe;
V dnevni jedilnik vnesite oreščke in semena;
Okrepljeno pitje. Popijte vsaj 2000,0 mililitrov čiste vode na dan.

Popijte vsaj 2 litra čiste vode

Odpravljanje motenj presnove lipidov s pomočjo zdravil daje najboljši rezultat pri normalizaciji indeksa skupnega holesterola v krvi, pa tudi pri obnavljanju ravnovesja lipoproteinskih frakcij.

Uporabljena zdravila za obnovitev presnove lipoproteinov:

skupina zdravil	LDL molekule	molekule trigliceridov	HDL molekule	terapevtski učinek
skupina statinov	znižanje 20,0 % - 55,0 %	znižanje 15,0 % - 35,0 %	povečanje 3,0 % - 15,0 %	kaže dober terapevtski učinek pri zdravljenju ateroskleroze, pa tudi pri primarnem in sekundarnem preprečevanju možganske kapi in miokardnega infarkta.
skupina fibratov	znižanje 5,0 % - 20,0 %	znižanje 20,0 % - 50,0 %	povečanje 5,0 % - 20,0 %	krepitev transportnih lastnosti molekul HDL za dostavo holesterola nazaj v jetrne celice za njegovo uporabo. Fibrati imajo protivnetne lastnosti.
sekvestranti žolča	znižanje 10,0 % - 25,0 %	znižanje 1,0 % - 10,0 %	povečanje 3,0 % - 5,0 %	dober učinek zdravila s pomembnim povečanjem trigliceridov v krvi. Obstajajo pomanjkljivosti pri prenašanju zdravila s strani organov prebavnega trakta.
zdravilo niacin	znižanje 15,0 % - 25,0 %	znižanje 20,0 % - 50,0 %	povečanje 15,0 % 35,0 %	najučinkovitejše zdravilo za povečanje indeksa HDL, poleg tega pa učinkovito znižuje indeks lipoproteina A.
zdravilo niacin	znižanje 15,0 % - 25,0 %	znižanje 20,0 % - 50,0 %	povečanje 15,0 % 35,0 %	Zdravilo se je izkazalo pri preprečevanju in zdravljenju ateroskleroze s pozitivno dinamiko terapije.
zdravilo ezetimib	znižanje 15,0 % - 20,0 %	znižanje 1,0 % - 10,0 %	povečanje 1,0 % - 5,0 %	ima terapevtski učinek pri uporabi z zdravili iz skupine statinov. Zdravilo preprečuje absorpcijo lipidnih molekul iz črevesja.
ribje olje - Omega-3	povečanje 3,0 % - 5,0;	znižanje 30,0 % - 40,0 %	spremembe se ne pojavijo	Ta zdravila se uporabljajo pri zdravljenju hipertrigliceridemije in hiperholesterolemije.

S pomočjo ljudskih zdravil

Motnjo presnove lipidov je mogoče zdraviti z zdravilnimi rastlinami in zelišči le po posvetovanju z zdravnikom.

Učinkovite rastline pri obnavljanju metabolizma lipoproteinov:

Listi in korenine trpotca;
Cvetovi smilja;
Listi preslice;
socvetja kamilice in ognjiča;
Listi dresnika in šentjanževke;
Listi in plodovi gloga;
Listi in plodovi jagod in rastlin viburnuma;
Regratove korenine in listi.

Recepti tradicionalne medicine:

Vzemite 5 žlic jagodnih cvetov in jih poparite s 1000,0 mililitri vrele vode. Vztrajajte 2 uri. Vzemite 3-krat na dan po 70,0 - 100,0 miligramov. Ta infuzija obnavlja delovanje celic jeter in trebušne slinavke;
Vsako jutro in vsak večer zaužijte 1 čajno žličko zdrobljenih lanenih semen. Piti je treba 100,0 - 150,0 mililitrov vode ali posnetega mleka;

Napoved za življenje

Napoved za življenje je za vsakega bolnika individualna, saj ima neuspeh v presnovi lipidov pri vsakem svojo etiologijo.

Če se pravočasno diagnosticira neuspeh v presnovnih procesih v telesu, je napoved ugodna.

>> Absorpcija maščob, uravnavanje presnove

Presnova maščob (lipidov) v človeškem telesu

Presnova maščob (lipidov) v človeškem telesu je sestavljena iz treh stopenj

1. Prebava in absorpcija maščob v želodcu in črevesju

2. Vmesna presnova maščob v telesu

3. Izolacija maščob in produktov njihove presnove iz telesa.

Maščobe so del velike skupine organskih spojin – lipidov, zato sta pojma »presnova maščob« in »presnova lipidov« sinonima.

Približno 70 gramov maščob živalskega in rastlinskega izvora vstopi v telo odrasle osebe na dan. V ustni votlini ne pride do razgradnje maščob, saj slina ne vsebuje ustreznih encimov. Delna razgradnja maščob na komponente (glicerol, maščobne kisline) se začne v želodcu, vendar je ta proces počasen iz naslednjih razlogov:

1. v želodčnem soku odrasle osebe je aktivnost encima (lipaze) za razgradnjo maščob zelo nizka,

2. kislinsko-bazično ravnovesje v želodcu ni optimalno za delovanje tega encima,

3. v želodcu ni pogojev za emulgiranje (razcepitev na majhne kapljice) maščob, lipaza pa aktivno razgrajuje maščobe le kot del maščobne emulzije.

Zato pri odraslih večina maščobe prehaja skozi želodec brez bistvenih sprememb.

Za razliko od odraslih pri otrocih je razgradnja maščob v želodcu veliko bolj aktivna.

Glavni del lipidov hrane se razcepi v zgornjem delu tankega črevesa pod delovanjem soka trebušne slinavke.

Uspešno cepljenje maščob je možno, če se najprej razpadejo na majhne kapljice. To se zgodi pod vplivom žolčnih kislin, ki z žolčem vstopijo v dvanajstnik. Zaradi emulgiranja se površina maščob močno poveča, kar olajša njihovo interakcijo z lipazo.

Absorpcija maščob in drugih lipidov se pojavi v tankem črevesu. Skupaj s produkti razgradnje maščob v telo vstopijo v maščobi topne kisline (A, D, E, K).

Sinteza maščob, značilnih za določen organizem, poteka v celicah črevesne stene. V prihodnosti na novo ustvarjene maščobe vstopijo v limfni sistem, nato pa v kri. Največja vsebnost maščob v krvni plazmi se pojavi med 4-6 urami po zaužitju mastne hrane. Po 10 - 12 urah se koncentracija maščob vrne v normalno stanje.

Jetra aktivno sodelujejo pri presnovi maščob. V jetrih se del novonastalih maščob oksidira s tvorbo energije, potrebne za življenje telesa. Drugi del maščob se pretvori v obliko, ki je primerna za transport, in vstopi v krvni obtok. Tako se na dan prenese od 25 do 50 gramov maščobe. Maščobe, ki jih telo ne porabi takoj, s pretokom krvi vstopijo v maščobne celice, kjer se shranijo na rezervo. Te spojine se lahko uporabljajo med postom, vadbo itd.

Maščobe so pomemben vir energije za naše telo. Pri kratkotrajnih in nenadnih obremenitvah se najprej uporabi energija glikogena, ki se nahaja v mišicah. Če se obremenitev telesa ne ustavi, se začne razgradnja maščob.

Iz tega je treba sklepati, da če se želite znebiti odvečnih kilogramov s telesno aktivnostjo, je potrebno, da so te obremenitve dovolj dolge vsaj 30-40 minut.

Presnova maščob je zelo tesno povezana s presnovo ogljikovih hidratov. S presežkom ogljikovih hidratov v telesu se presnova maščob upočasni, delo pa gre le v smeri sinteze novih maščob in njihovega shranjevanja v rezervi. S pomanjkanjem ogljikovih hidratov v hrani se, nasprotno, aktivira razgradnja maščob iz maščobne rezerve. Iz tega lahko sklepamo, da bi morala prehrana za hujšanje omejiti (v razumnih mejah) ne samo porabo maščob, ampak tudi ogljikovih hidratov.

Večino maščob, ki jih zaužijemo s hrano, naše telo porabi ali pa ostane v rezervi. V normalnem stanju se iz našega telesa izloči le 5% maščob, to se izvaja s pomočjo žlez lojnic in znojnic.

Uravnavanje presnove maščob

Uravnavanje presnove maščob v telesu poteka pod vodstvom centralnega živčnega sistema. Naša čustva zelo močno vplivajo na presnovo maščob. Pod vplivom različnih močnih čustev pridejo v krvni obtok snovi, ki aktivirajo oziroma upočasnijo presnovo maščob v telesu. Iz teh razlogov je treba jesti v mirnem stanju duha.

Kršitev presnove maščob se lahko pojavi pri rednem pomanjkanju vitaminov A in B v prehrani.

Fizikalno-kemijske lastnosti maščobe v človeškem telesu so odvisne od vrste maščobe, ki jo zaužijemo s hrano. Na primer, če so človekov glavni vir maščob rastlinska olja (koruzno, olivno, sončnično), bo maščoba v telesu bolj tekoča. Če v človeški hrani prevladujejo maščobe živalskega izvora (ovčetina, svinjska maščoba), se bodo v telesu odlagale maščobe, ki so bolj podobne živalskim maščobam (trdna konsistenca z visokim tališčem). To dejstvo ima eksperimentalno potrditev.

Kako odstraniti transmaščobne kisline iz telesa

Ena najpomembnejših nalog, s katerimi se sooča sodobni človek, je, kako očistiti lastno telo toksinov in strupov, ki so se nabrali "po zaslugi" nekvalitetne vsakodnevne prehrane. Pomembno vlogo pri onesnaževanju telesa igrajo transmaščobe, ki jih obilno oskrbujemo z vsakodnevno hrano in sčasoma močno zavirajo delovanje notranjih organov.

V bistvu se transmaščobne kisline izločajo iz telesa zaradi sposobnosti celic, da se same obnavljajo. Nekatere celice odmrejo in na njihovem mestu se pojavijo nove. Če v telesu obstajajo celice, katerih membrane so sestavljene iz transmaščobnih kislin, potem se lahko po odmiranju na njihovem mestu pojavijo nove celice, katerih membrane so sestavljene iz visokokakovostnih maščobnih kislin. To se zgodi, če oseba iz prehrane izključi živila, ki vsebujejo transmaščobne kisline.

Da bi v vaše celične membrane vnesli čim manj transmaščobnih kislin, morate povečati dnevni vnos omega-3 maščobnih kislin. Z uživanjem živil, ki vsebujejo ta olja in maščobe, boste lahko poskrbeli, da bodo imele membrane živčnih celic pravilno strukturo, kar bo pozitivno vplivalo na delovanje možganov in živčnega sistema.

Ne smemo pozabiti, da se lahko v procesu toplotne obdelave maščobe razgradijo s tvorbo dražilnih in škodljivih snovi. Pregrevanje maščob zmanjša njihovo hranilno in biološko vrednost.

Dodatni članki s koristnimi informacijami

Zakaj ljudje potrebujejo maščobo?

Pomanjkanje maščob v hrani močno spodkopava zdravje ljudi, in če so v prehrani prisotne zdrave maščobe, si človek močno olajša življenje s povečanjem telesne in duševne zmogljivosti.

Opis vrst debelosti in načinov zdravljenja te bolezni

Debelost je v zadnjem času vse bolj razširjena med svetovno populacijo in ta bolezen zahteva dolgotrajno in sistemsko zdravljenje.

Motnja metabolizma lipidov je motnja v procesu nastajanja in razgradnje maščob v telesu, ki nastane v jetrih in maščobnem tkivu. Vsakdo ima lahko to motnjo. Najpogostejši vzrok za razvoj takšne bolezni je genetska nagnjenost in podhranjenost. Poleg tega imajo gastroenterološke bolezni pomembno vlogo pri nastanku.

Takšna motnja ima precej specifične simptome, in sicer povečana jetra in vranica, hitro povečanje telesne mase in nastanek ksantoma na površini kože.

Pravilno diagnozo lahko postavimo na podlagi laboratorijskih podatkov, ki bodo pokazali spremembo sestave krvi, pa tudi s pomočjo informacij, pridobljenih med objektivnim fizičnim pregledom.

Običajno je zdravljenje takšne presnovne motnje s konzervativnimi metodami, med katerimi je glavno mesto prehrana.

Etiologija

Takšna bolezen se zelo pogosto razvije med različnimi patološkimi procesi. Lipidi so maščobe, ki jih sintetizirajo jetra ali pa pridejo v človeško telo s hrano. Takšen proces opravlja veliko pomembnih funkcij, kakršne koli napake v njem pa lahko privedejo do razvoja precej velikega števila bolezni.

Vzroki za kršitev so lahko primarni in sekundarni. Prva kategorija predisponirajočih dejavnikov je v dednih genetskih virih, pri katerih se pojavljajo posamezne ali večkratne anomalije določenih genov, ki so odgovorni za proizvodnjo in izkoriščanje lipidov. Provokatorji sekundarne narave so posledica neracionalnega načina življenja in pojava številnih patologij.

Tako lahko drugo skupino razlogov predstavljajo:

Poleg tega zdravniki razlikujejo več skupin dejavnikov tveganja, ki so najbolj dovzetni za motnje v presnovi maščob. Vključevati morajo:

spol - v veliki večini primerov se takšna patologija diagnosticira pri moških;
starostna kategorija - to mora vključevati ženske v starosti po menopavzi;
obdobje rojevanja otroka;
vzdrževanje sedečega in nezdravega načina življenja;
podhranjenost;
prisotnost prekomerne telesne teže;
patologije jeter ali ledvic, ki so bile predhodno diagnosticirane pri osebi;
puščanje ali endokrine bolezni;
dedni dejavniki.

Razvrstitev

Na medicinskem področju obstaja več vrst takšne bolezni, od katerih jo prva deli glede na mehanizem razvoja:

primarna ali prirojena motnja presnove lipidov- to pomeni, da patologija ni povezana s potekom nobene bolezni, ampak je dedna. Okvarjeni gen je mogoče dobiti od enega starša, redkeje od dveh;
sekundarno- motnje metabolizma lipidov se pogosto razvijejo pri endokrinih boleznih, pa tudi pri boleznih prebavil, jeter ali ledvic;
prehranjevalni- nastane zaradi dejstva, da oseba zaužije veliko količino maščob živalskega izvora.

Glede na raven, katere lipidi so povišani, obstajajo naslednje oblike motenj presnove lipidov:

čista ali izolirana hiperholesterolemija- je značilno zvišanje ravni holesterola v krvi;
mešana ali kombinirana hiperlipidemija- hkrati se med laboratorijsko diagnostiko odkrije povečana vsebnost tako holesterola kot trigliceridov.

Ločeno je treba izpostaviti najredkejšo sorto - hipoholesterolemija. Njegov razvoj spodbuja poškodba jeter.

Sodobne raziskovalne metode so omogočile razlikovanje naslednjih vrst poteka bolezni:

dedna hiperhilomikronemija;
prirojena hiperholesterolemija;
dedna dis-beta-lipoproteinemija;
kombinirana hiperlipidemija;
endogena hiperlipidemija;
dedna hipertrigliceridemija.

Simptomi

Sekundarne in dedne motnje presnove lipidov vodijo do velikega števila sprememb v človeškem telesu, zato ima bolezen številne zunanje in notranje klinične znake, katerih prisotnost je mogoče odkriti šele po laboratorijskih diagnostičnih preiskavah.

Bolezen ima naslednje najbolj izrazite simptome:

nastanek ksantoma in kakršna koli lokalizacija na koži, pa tudi na tetivah. Prva skupina novotvorb so vozliči, ki vsebujejo holesterol in prizadenejo kožo stopal in dlani, hrbta in prsnega koša, ramen in obraza. Drugo kategorijo sestavlja tudi holesterol, vendar ima rumen odtenek in se pojavlja na drugih predelih kože;
pojav maščobnih oblog v kotih oči;
povečanje indeksa telesne mase;
- to je stanje, pri katerem sta jetra in vranica povečani v volumnu;
pojav manifestacij, značilnih za nefrozo in endokrine bolezni;
zvišanje krvnega tlaka.

Zgornji klinični znaki motenj v presnovi lipidov se pojavijo ob povečanju ravni lipidov. V primeru njihovega pomanjkanja se lahko pojavijo simptomi:

izguba teže, do skrajne stopnje izčrpanosti;
izpadanje las in razslojevanje nohtnih plošč;
pojav drugih vnetnih kožnih lezij;
nefroza;
kršitev menstrualnega cikla in reproduktivnih funkcij pri ženskah.

Vse zgoraj navedene simptome je treba pripisati tako odraslim kot otrokom.

Diagnostika

Za pravilno diagnozo se mora zdravnik seznaniti s podatki širokega spektra laboratorijskih preiskav, vendar mora zdravnik, preden jih predpiše, brez napak opraviti več manipulacij.

Tako je primarna diagnoza namenjena:

preučevanje zgodovine bolezni in ne samo bolnika, temveč tudi njegovih najbližjih sorodnikov, ker je patologija lahko dedna;
zbiranje življenjske zgodovine osebe - to mora vključevati informacije o življenjskem slogu in prehrani;
izvajanje temeljitega fizičnega pregleda - za oceno stanja kože, palpacija sprednje stene trebušne votline, ki bo pokazala hepatosplenomegalijo, pa tudi za merjenje krvnega tlaka;
podroben pregled bolnika - to je potrebno za ugotovitev prvega pojava in resnosti simptomov.

Laboratorijska diagnoza motenega metabolizma lipidov vključuje:

splošni klinični krvni test;
biokemija krvi;
splošna analiza urina;
lipidogram - bo pokazal vsebnost trigliceridov, "dobrega" in "slabega" holesterola ter koeficienta aterogenosti;
imunološki krvni test;
krvni test za hormone;
genetske raziskave, katerih cilj je odkrivanje okvarjenih genov.

Instrumentalna diagnostika v obliki CT in ultrazvoka, MRI in radiografije je indicirana v primerih, ko klinik sumi na razvoj zapletov.

Zdravljenje

Kršitev metabolizma lipidov lahko odpravite s konzervativnimi metodami terapije, in sicer:

metode brez zdravil;
jemanje zdravil;
skladnost z varčno prehrano;
z uporabo receptov tradicionalne medicine.

Zdravljenje brez zdravil vključuje:

normalizacija telesne teže;
izvajanje telesnih vaj - obseg in režim obremenitve se izberejo individualno za vsakega bolnika;
opustitev slabih navad.

Prehrana za takšno presnovno motnjo temelji na naslednjih pravilih:

obogatitev jedilnika z vitamini in prehranskimi vlakninami;
zmanjšanje porabe živalskih maščob;
uporaba velikega števila zelenjave in sadja, bogatega z vlakninami;
zamenjava mastnega mesa z mastnimi ribami;
uporaba repičnega, lanenega, orehovega ali konopljinega olja za oblačenje jedi.

Zdravljenje z zdravili je namenjeno prejemu:

statini;
zaviralci absorpcije holesterola v črevesju - za preprečevanje absorpcije takšne snovi;
sekvestranti žolčnih kislin so skupina zdravil, ki so namenjena vezavi žolčnih kislin;
polinenasičene maščobne kisline omega-3 - za znižanje ravni trigliceridov.

Poleg tega je dovoljeno zdravljenje z ljudskimi zdravili, vendar le po predhodnem posvetovanju s klinikom. Najučinkovitejše so decokcije, pripravljene na osnovi:

trpotec in preslica;
kamilica in dresnik;
glog in šentjanževka;
brezovi brsti in smilje;
listi viburnuma in jagod;
Ivan-čaj in rman;
regratovih korenin in listov.

Po potrebi se uporabljajo metode ekstrakorporalne terapije, ki vključujejo spreminjanje sestave krvi zunaj bolnikovega telesa. Za to se uporabljajo posebne naprave. Takšno zdravljenje je dovoljeno za ženske v položaju in otroke, katerih teža presega dvajset kilogramov. Najpogosteje uporabljeni:

imunosorpcija lipoproteinov;
kaskadna plazemska filtracija;
sorpcija plazme;
hemosorpcija.

Možni zapleti

Kršitev presnove lipidov pri metabolnem sindromu lahko povzroči naslednje posledice:

ateroskleroza, ki lahko prizadene žile srca in možganov, arterije črevesja in ledvic, spodnje okončine in aorto;
stenoza lumena žil;
nastanek krvnih strdkov in embolije;
ruptura plovila.

Preprečevanje in prognoza

Da bi zmanjšali verjetnost razvoja kršitve presnove maščob, ni posebnih preventivnih ukrepov, zato ljudem svetujemo, da se držijo splošnih priporočil:

ohranjanje zdravega in aktivnega načina življenja;
preprečevanje razvoja;
zdrava in uravnotežena prehrana – najbolje je slediti prehrani z nizko vsebnostjo živalskih maščob in soli. Hrana mora biti obogatena z vlakninami in vitamini;
izključitev čustvenega stresa;
pravočasen boj proti arterijski hipertenziji in drugim boleznim, ki vodijo do sekundarnih presnovnih motenj;
redni popolni pregled v zdravstveni ustanovi.

Prognoza bo za vsakega bolnika individualna, saj je odvisna od več dejavnikov - ravni lipidov v krvi, hitrosti razvoja aterosklerotičnih procesov, lokalizacije ateroskleroze. Kljub temu je izid pogosto ugoden, zapleti pa se razvijejo precej redko.

Je v članku z medicinskega vidika vse pravilno?

Odgovorite le, če imate dokazano medicinsko znanje

Lipidi človeškega telesa vključujejo spojine, ki se bistveno razlikujejo tako po strukturi kot po funkcijah v živi celici. Najpomembnejše skupine lipidov v smislu delovanja so:

1) Triacilgliceroli (TAG) so pomemben vir energije. Med hranili so najbolj kalorični. Približno 35 % človekovih dnevnih energetskih potreb pokriva TAG. V nekaterih organih, kot sta srce in jetra, več kot polovico potrebne energije zagotovijo TAG.

2) Fosfolipidi in glikolipidi so najpomembnejše sestavine celičnih membran. Hkrati nekateri fosfolipidi opravljajo posebne funkcije: a) dipalmitoilecitin je glavni element pljučnega površinsko aktivnega sredstva. Njegova odsotnost pri nedonošenčkih lahko povzroči motnje dihanja; b) fosfatidilinozitol je predhodnik sekundarnih hormonskih mediatorjev; c) faktor aktivacije trombocitov, ki je po svoji naravi alkilfosfolipid, ima pomembno vlogo pri patogenezi bronhialne astme, koronarne arterijske bolezni in drugih bolezni.

3) Steroidi. Holesterol je del celičnih membran, služi pa tudi kot predhodnik žolčnih kislin, steroidnih hormonov, vitamina D 3 .

4) Prostaglandini in levkotrieni so derivati arahidonske kisline, ki opravljajo regulacijske funkcije v telesu.

Presnova maščobnih kislin

Vir maščobnih kislin za telo so prehranski lipidi, pa tudi sinteza maščobnih kislin iz ogljikovih hidratov. Uporaba maščobnih kislin poteka v treh smereh: 1) oksidacija v CO 2 in H 2 O s tvorbo energije, 2) odlaganje v maščobnem tkivu v obliki TAG, 3) sinteza kompleksnih lipidov.

Vse transformacije prostih maščobnih kislin v celicah se začnejo s tvorbo acil-CoA. To reakcijo katalizirajo acil-CoA sintetaze, ki se nahajajo na zunanji mitohondrijski membrani:

R-COOH + CoA + ATP → acil-CoA + AMP + H 4 P 2 O 7

Ob upoštevanju te okoliščine lahko glavne načine pretvorbe maščobnih kislin predstavimo na naslednji način:

Oksidacija maščobnih kislin s sodim številom ogljikovih atomov

Oksidacija maščobnih kislin se pojavi v mitohondrijskem matriksu. Vendar acil-CoA, ki nastane v citoplazmi, ne more prodreti v notranjo mitohondrijsko membrano. Zato se transport acilnih skupin izvaja s pomočjo posebnega nosilca - karnitina (ki velja za vitaminu podobna snov) in dveh encimov - karnitin aciltransferaze I (CAT 1) in CAT 2. Prvič, pod delovanjem CAT 1 se acil skupine se prenesejo iz acil-CoA v karnitin s tvorbo acil-karnitinskega kompleksa:

Acil-CoA + karnitin → acil-karnitin + CoA

Nastali acil-karnitin prodre v notranjo mitohondrijsko membrano in na notranji strani notranje mitohondrijske membrane se s sodelovanjem encima CAT 2 acilna skupina prenese iz acil-karnitina v intramitohondrijsko CoA s tvorbo acil-CoA:

acil-karnitin + CoA → acil-CoA + karnitin

Sproščeni karnitin vstopi v nov cikel transporta acilnih skupin, ostanki maščobnih kislin pa oksidirajo v ciklu, imenovanem β-oksidacija maščobnih kislin.

Proces oksidacije maščobnih kislin je sestavljen iz zaporedne cepitve dvoogljičnih fragmentov s karboksilnega konca maščobne kisline. Vsak fragment z dvema ogljikoma se odcepi v ciklu 4 encimskih reakcij:

Usoda nastalih produktov: acetil-CoA vstopi v cikel citronske kisline, FADH 2 in NADH H + prenašata protone in elektrone v dihalno verigo, nastali acil-CoA pa vstopi v nov oksidacijski cikel, sestavljen iz istih 4 reakcij. Večkratno ponavljanje tega postopka vodi do popolne razgradnje maščobne kisline v acetil-CoA.

Izračun energijske vrednosti maščobnih kislin

na primeru palmitinske kisline(od 16.).

Za oksidacijo palmitinske kisline v 8 molekul acetil-CoA je potrebnih 7 oksidacijskih ciklov. Število oksidacijskih ciklov se izračuna po formuli:

n \u003d C / 2 - 1,

kjer je C število ogljikovih atomov.

Tako kot rezultat popolne oksidacije palmitinske kisline nastane 8 molekul acetil-CoA in 7 molekul FADH 2 in NADH H +. Vsaka molekula acetil-CoA zagotavlja 12 molekul ATP, FADH 2 - 2 molekule ATP in NADH H + - 3 molekule ATP. Povzamemo in dobimo: 8 12 + 7 (2 + 3) \u003d 96 + 35 \u003d 131. Ko odštejemo 2 molekuli ATP, porabljeni v fazi aktivacije maščobne kisline, dobimo skupni izkoristek 129 molekul ATP.

Pomen oksidacije maščobnih kislin

Izkoriščanje maščobnih kislin z β-oksidacijo se pojavi v številnih tkivih. Vloga tega vira energije v srčni mišici in skeletnih mišicah je še posebej velika pri dolgotrajnem fizičnem delu.

Oksidacija maščobnih kislin z neparnim številom ogljikovih atomov

Maščobne kisline z neparnim številom ogljikovih atomov vstopajo v človeško telo v majhnih količinah z rastlinsko hrano. Oksidirajo se v enakem zaporedju kot maščobne kisline s sodim številom »C« atomov, t.j. z odcepitvijo dvoogljikovih fragmentov s karboksilnega konca maščobne kisline. V tem primeru nastane propionil-CoA v končni fazi β-oksidacije. Poleg tega propionil-CoA nastane med katabolizmom aminokislin z razvejanim stranskim radikalom (valin, izolevcin, treonin). Propionil-CoA ima lastno presnovno pot:

Prvič, s sodelovanjem propionil-CoA karboksilaze se propionil-CoA karboksilira, da tvori metilmalonil-CoA. Metilmalonil-CoA se nato z mutazo metilmalonil-CoA pretvori v sukcinil-CoA, metabolit cikla citronske kisline. Koencim metilmalonil-CoA mutaze je deoksiadenozilkobalamin, ena od oblik koencima vitamina B12. Ob pomanjkanju vitamina B 12 se ta reakcija upočasni in velike količine propionske in metilmalonske kisline se izločijo z urinom.

Sinteza in uporaba ketonskih teles

Acetil-CoA je vključen v citratni cikel pod pogoji, ko je oksidacija ogljikovih hidratov in lipidov uravnotežena, tk. vključitev acetil-CoA, ki nastane pri oksidaciji maščobnih kislin, v CLA je odvisna od razpoložljivosti oksaloacetata, ki je predvsem produkt presnove ogljikovih hidratov.

V pogojih, kjer prevladuje razgradnja lipidov (diabetes mellitus, stradanje, prehrana brez ogljikovih hidratov), nastali acetil-CoA vstopi na pot za sintezo ketonskih teles.

Prosti acetoacetat se reverzibilno reducira v β-hidroksibutirat ali spontano ali encimsko dekarboksilira v aceton.

Aceton telo ne izkorišča kot vir energije in se iz telesa izloča z urinom, znojem in izdihanim zrakom. Acetoacetat in β-hidroksibutirat običajno delujeta kot gorivo in sta pomembna vira energije.

Zaradi odsotnosti 3-ketoacil-CoA transferaze v jetrih sama jetra ne morejo uporabljati acetoacetata kot vira energije, ki ga oskrbuje z drugimi organi. Tako lahko acetoacetat obravnavamo kot vodotopno transportno obliko acetilnih ostankov.

Biosinteza maščobnih kislin

Sinteza maščobnih kislin ima številne značilnosti:

V nasprotju z oksidacijo je sinteza lokalizirana v citosolu.

Neposredni predhodnik sedmih (od osmih) dvoogljikovih fragmentov molekule palmitinske kisline je malonil-CoA, ki nastane iz acetil-CoA.

Acetil-CoA se uporablja neposredno v reakcijah sinteze kot seme.

NADPHH+ se uporablja za obnovitev vmesnih procesov sinteze maščobnih kislin.

Vsi koraki v sintezi maščobnih kislin iz malonil-CoA so ciklični proces, ki poteka na površini sintaze maščobnih kislin ali palmitat sintaze, saj je palmitinska kislina glavna maščobna kislina v človeških lipidih.

V citosolu se pojavi tvorba malonil-CoA iz acetil-CoA. Acetil-CoA pa nastane iz citrata, ki prihaja iz mitohondrijev in ga v citoplazmi cepi encim ATP-citratna liaza:

Citrat + ATP + CoA → acetil-CoA + oksaloacetat + ADP + H 3 RO 4

Nastali acetil-CoA karboksilira encim acetil-CoA karboksilaza:

AMPAK
cetil-CoA karboksilaza je regulatorni encim. Reakcija, ki jo katalizira ta encim, je stopnja, ki omejuje hitrost, ki določa hitrost celotnega procesa biosinteze maščobnih kislin. Acetil-CoA karboksilazo aktivira citrat in zavira dolgoverižni acil-CoA.

Nadaljnje reakcije potekajo na površini palmitat sintaze. Palmitat sintaza pri sesalcih je polifunkcionalen encim, sestavljen iz 2 enakih polipeptidnih verig, vsaka s 7 aktivnimi mesti in protein za prenos acil, ki prenaša rastočo verigo maščobnih kislin z enega aktivnega mesta na drugo. Vsak od proteinov ima 2 vezavna centra, ki vsebujeta SH skupine. Zato je ta kompleks na kratko označen:

Osrednje mesto v vsaki od beljakovin zaseda acil transfer protein (ACP), ki vsebuje fosforilirano pantotensko kislino (fosfopantetein). Fosfopantein ima na koncu skupino -SH. Na prvi stopnji se acetilni ostanek prenese v SH skupino cisteina, malonilni ostanek pa v SH skupino 4'-fosfopantetein palmitat sintaze (aktivnost acil transferaze) (reakcije 1 in 2).

Nadalje se v reakciji 3 acetilni ostanek prenese na mesto karboksilne skupine malonilnega ostanka; karboksilna skupina se odcepi v obliki CO 2 . Nato zaporedoma pride do redukcije 3-karbonilne skupine (reakcija 4), izločanja vode s tvorbo dvojne vezi med - (2) in - (3) atomi ogljika (reakcija 5), obnova dvojne vezi (reakcija 6). Rezultat je ostanek štirih ogljikovih kislin, povezan z encimom preko pantotenske kisline (butiril-E). Nato nova molekula malonil-CoA sodeluje s SH-skupino fosfopanteteina, medtem ko se nasičeni acilni ostanek premakne v prosto SH-skupino cisteina.

1. Prenos acetila iz acetil-CoA v sintazo.

2. prenos malonila iz malonil-CoA v sintazo.

3. stopnja kondenzacije acetila z malonilom in dekarboksilacija nastalega produkta.

4. prva redukcijska reakcija

5. reakcija dehidracije

6. druga redukcijska reakcija

Po tem se butirilna skupina prenese iz ene skupine HS v drugo in nov malonilni ostanek vstopi na izpraznjeno mesto. Cikel sinteze se ponovi. Po 7 takih ciklih nastane končni produkt, palmitinska kislina. Tu se konča postopek podaljšanja verige in nato se pod delovanjem hidrolitičnega encima molekula palmitinske kisline odcepi od molekule sintaze.

Sinteza nenasičenih maščobnih kislin

Tvorba dvojne vezi v molekuli maščobne kisline nastane kot posledica oksidacijske reakcije, ki jo katalizira acil-CoA desaturaza. Reakcija poteka po shemi:

palmitoil-CoA + NADPH H + + O 2 → palmitoleyl-CoA + NADP + + H 2 O

V človeških tkivih se dvojna vez na položaju Δ 9 molekule maščobne kisline tvori zlahka, medtem ko tvorba dvojne vezi med dvojno vezjo Δ 9 in metilnim koncem maščobne kisline ni mogoča. Zato človek ne more sintetizirati linolne kisline (C 18 Δ 9.12) in α-linolenske kisline (C 18 Δ 9,12,15). Te večkrat nenasičene maščobne kisline se v telesu uporabljajo kot predhodniki pri sintezi arahidonske kisline (C 20 Δ 5,8,11,14), zato jih moramo oskrbeti s hrano. Te večkrat nenasičene maščobne kisline imenujemo esencialne maščobne kisline. Arahidonska kislina pa služi kot predhodnik pri sintezi prostaglandinov, levkotrienov in tromboksanov.

Regulacija oksidacije in sinteze maščobnih kislin v jetrih

Encimski sistemi sinteze in razgradnje maščobnih kislin so zelo aktivni v jetrih. Vendar so ti procesi ločeni v prostoru in času. Oksidacija maščobnih kislin poteka v mitohondrijih, medtem ko sinteza poteka v citosolu celice. Časovna ločitev se doseže z delovanjem regulacijskih mehanizmov, ki so sestavljeni iz alosterične aktivacije in inhibicije encimov.

Najvišjo stopnjo sinteze maščobnih kislin in maščob opazimo po zaužitju ogljikovih hidratov. V teh pogojih velika količina glukoze vstopi v jetrne celice, glukoza (med glikolizo) se oksidira v piruvat, ki se pogosto spremeni v oksaloacetat:

piruvat + CO 2 oksaloacetat

piruvat acetil-CoA

Ko vstopijo v CLC, se te spojine pretvorijo v citrat. Presežek citrata vstopi v citosol celice, kjer aktivira acetil-CoA karboksilazo, ključni encim pri sintezi maščobnih kislin. Po drugi strani je citrat predhodnik citoplazemskega acetil-CoA. To vodi do povečanja koncentracije malonil-CoA in začetka sinteze maščobnih kislin. Malonil-CoA zavira karnitin aciltransferazo I, zaradi česar se ustavi transport acilnih skupin v mitohondrije, zato se ustavi tudi njihova oksidacija. Ko je torej vklopljena sinteza maščobnih kislin, se njihova razgradnja samodejno izklopi. Nasprotno, v obdobju, ko se koncentracija oksaloacetata zmanjša, pretok citrata v citosol oslabi in sinteza maščobnih kislin se ustavi. Zmanjšanje koncentracije malonil-CoA odpira pot acilnim ostankom v mitohondrije, kjer se začne njihova oksidacija. Ta mehanizem zagotavlja prednostno porabo ogljikovih hidratov: jetra prihranijo ali celo napolnijo zalogo maščob v telesu, ko so ogljikovi hidrati na voljo, in šele ko so ti izčrpani, se začne poraba maščob.

Presnova triacilglicerola

Naravne maščobe so mešanica TAG-jev, ki se razlikujejo po sestavi maščobnih kislin. Človeški TAG vsebuje veliko nenasičenih maščobnih kislin, zato ima človeška maščoba nizko tališče (10–15 o C) in je v celicah v tekočem stanju.

Prebava maščob

Maščobe so ena od skupin osnovnih človeških hranil. Dnevna potreba po njih je 50-100 g.

Pri odraslem so pogoji za prebavo lipidov le v zgornjem črevesju, kjer je primerno okolje in kamor vstopajo encim – pankreatična lipaza in emulgatorji – žolčne kisline. Lipaza trebušne slinavke vstopi v črevo v reaktivni obliki - v obliki prolipaze. Aktivacija poteka s sodelovanjem žolčnih kislin in drugega proteina soka trebušne slinavke - kolipaze. Slednja se veže na prolipazo v molskem razmerju 2 : 1. Posledično lipaza postane aktivna in odporna na tripsin.

Aktivna lipaza katalizira hidrolizo estrskih vezi v - in  1-položajih, kar povzroči nastanek -MAG in sproščanje dveh maščobnih kislin. Poleg lipaze vsebuje sok trebušne slinavke monoglicerid izomerazo, encim, ki katalizira intramolekularni prenos acila iz -položaja MAG v -položaj. In estrska vez v -položaju je občutljiva na delovanje pankreatične lipaze.

Absorpcija produktov prebave

Glavni del TAG se absorbira po njihovi razdelitvi z lipazo na -MAH in maščobne kisline. Absorpcija poteka s sodelovanjem žolčnih kislin, ki tvorijo micele z MAG in maščobnimi kislinami, ki prodrejo v celice črevesne sluznice. Od tod žolčne kisline vstopijo v krvni obtok, s tem pa v jetra in ponovno sodelujejo pri tvorbi žolča. Hepatoenterična cirkulacija žolčnih kislin iz jeter v črevesje in obratno je izjemno pomembna, saj zagotavlja absorpcijo velikih količin MAG in maščobnih kislin (do 100 ali več g / dan) z relativno majhnim skupnim bazenom žolčnih kislin ( 2,8-3,5 g). Običajno se le majhen del žolčnih kislin (do 0,5 g / dan) ne absorbira in izloči z blatom. V primeru kršitve tvorbe žolča ali izločanja žolča se poslabšajo pogoji za prebavo maščob in absorpcijo produktov hidrolize, pomemben del pa se izloči z blatom. To stanje se imenuje steatoreja. Hkrati se vitamini, topni v maščobah, tudi ne absorbirajo, kar vodi v razvoj hipovitaminoze.

Resinteza maščob v črevesnih celicah

Večina produktov prebave lipidov v črevesnih celicah se ponovno pretvori v TAG. Maščobne kisline tvorijo acil-CoA, nato se acilni ostanki s sodelovanjem aciltransferaz prenesejo na MAG.

Tvorba maščob iz ogljikovih hidratov

Del ogljikovih hidratov, ki prihajajo s hrano, se v telesu pretvori v maščobe. Glukoza služi kot vir acetil-CoA, iz katerega se sintetizirajo maščobne kisline. Potreben za redukcijske reakcije NADPHH + nastane pri oksidaciji glukoze na poti pentozofosfata, glicerol-3-fosfat pa se pridobi z redukcijo dihidroksiaceton fosfata, metabolita glikolize.

Zaradi odsotnosti glicerol kinaze v maščobnem tkivu je ta pot za tvorbo glicerol-3-fosfata edina v adipocitih. Tako se iz glukoze tvorijo vse sestavine, potrebne za sintezo maščob. Sinteza TAG iz glicerol-3-fosfata in acil-CoA poteka po shemi:

Sinteza maščob iz ogljikovih hidratov je najbolj aktivna v jetrih in manj aktivna v maščobnem tkivu.

Kako nastaja maščoba v človeškem telesu?

Človeško telo lahko tvori lipide ali trigliceride ne le iz prehranskih maščob, ampak tudi iz ogljikovih hidratov in beljakovin. Maščobe s hrano vstopijo v prebavila, se absorbirajo v tankem črevesju, se podvržejo procesu transformacije in razgradijo v maščobne kisline in glicerol. Obstajajo tudi notranje, endogene maščobe, ki se sintetizirajo v jetrih. Maščobne kisline so vir velike količine energije in so nekakšno "gorivo" organizma.

Absorbirajo se v kri in se s pomočjo posebnih transportnih oblik - lipoproteinov, hilomikronov prenašajo v različne organe in tkiva. Maščobne kisline se lahko ponovno uporabijo za sintezo trigliceridov, maščobe, v njihovem presežku pa se shranijo v jetrih in v celicah maščobnega tkiva – adipocitih. Prav adipociti z veliko zalogo trigliceridov človeku povzročajo nelagodje in se kažejo v presežnih nalagah podkožne maščobe in prekomerni teži. Telesna maščoba se lahko tvori tudi iz ogljikovih hidratov.

Glukoza, fruktoza, ki pride v krvni obtok s pomočjo hormona inzulina, se lahko odlaga kot trigliceridi v jetrih in celicah. Prehranske beljakovine se lahko preoblikujejo tudi v trigliceride skozi kaskado transformacij: razcepljene beljakovine v aminokisline se absorbirajo v kri, vstopijo v jetra, se pretvorijo v glukozo in pod delovanjem inzulina postanejo trigliceridi, shranjeni v adipocitih. Zato si je zelo poenostavljeno predstavljati proces nastajanja lipidov v človeškem telesu.

2 Funkcije lipidov v telesu

Vlogo maščob v človeškem telesu je težko preceniti. so:

glavni vir energije v telesu;
gradbeni material za celične membrane, organele, številne hormone in encime;
zaščitna "blazina" za notranje organe.

Maščobne celice izvajajo termoregulacijo, povečujejo odpornost telesa na okužbe, izločajo hormonom podobne snovi - citokine in uravnavajo presnovne procese.

3 Kako se uporabljajo maščobe?

Trigliceridi, odloženi "v rezervi", lahko zapustijo adipocite in se uporabijo za potrebe celic, ko te ne prejmejo dovolj energije ali potrebujejo strukturni material za izgradnjo membran. Telesni hormoni, ki delujejo lipolitično – adrenalin, glukagon, somatotropin, kortizol, ščitnični hormoni, dajejo signal adipocitom – pride do lipolize oziroma procesa razgradnje maščob.

Po prejemu "navodil" hormonov se trigliceridi razgradijo na maščobne kisline in glicerol. Maščobne kisline v kri prenašajo nosilci, imenovani lipoproteini. Lipoproteini v krvi sodelujejo s celičnimi receptorji, ki razgrajujejo lipoproteine in odvzemajo maščobne kisline za nadaljnjo oksidacijo in uporabo: gradnjo membran ali ustvarjanje energije. Lipoliza se lahko aktivira med stresom, prekomernim fizičnim naporom.

4 Zakaj je moten metabolizem lipidov?

Dislipidemija ali motnja v presnovi lipidov je stanje, pri katerem iz različnih razlogov pride do spremembe vsebnosti lipidov v krvi (povečanje ali zmanjšanje) ali do pojava patoloških lipoproteinov. Stanje nastane zaradi patoloških procesov v sintezi, razgradnji maščob ali njihove nepopolne odstranitve iz krvi. Motnje v presnovi lipidov lahko privedejo do presežka maščob v krvi – hiperlipidemije.

Glede na študije je to stanje značilno za 40% odrasle populacije in se pojavlja celo v otroštvu.

Kršitev presnove lipidov lahko sprožijo številni dejavniki, ki sprožijo patološke procese neravnovesja vnosa in izkoristka lipidov. Dejavniki tveganja vključujejo:

hipodinamija ali sedeči način življenja,
kajenje,
zloraba alkohola,
povečana aktivnost ščitničnih hormonov,
prekomerna teža,
bolezni, ki izzovejo presnovne motnje lipidov.

5 Primarne motnje presnove lipidov

Vse motnje presnove lipidov delimo na primarne in sekundarne. Primarni so posledica genetskih okvar in so dedne narave. Obstaja več oblik primarnih motenj v presnovi lipidov, najpogostejša pa je družinska hiperholesterolemija. To stanje je posledica okvare gena, ki kodira sintezo, funkcijo receptorjev, ki se vežejo na določene lipoproteine. Obstaja več oblik patologije (homo- in heterozigotne), združujejo jih dedna narava bolezni, visoka raven holesterola od rojstva, zgodnji razvoj ateroskleroze in koronarne arterijske bolezni.

Zdravnik lahko sumi na dedno dislipoproteinemijo pri bolniku, če:

zgodnji miokardni infarkt;
znatna poškodba žil zaradi aterosklerotičnega procesa v mladosti;
razpoložljivi podatki o pojavnosti koronarnih arterij, srčno-žilnih nesreč pri bližnjih sorodnikih v mladosti.

6 Sekundarne motnje presnove lipidov

Te motnje v presnovi lipidov se razvijejo kot posledica številnih bolezni, pa tudi kot posledica uporabe nekaterih zdravil.

Vzroki za povišane lipide v krvi:

sladkorna bolezen,
debelost,
hipotiroidizem,
zdravila: progesteron, tiazidi, estrogeni, glukokortikoidi,
kronična ledvična odpoved,
stres.

Razlogi za nizko raven lipidov:

sindrom malabsorpcije,
podhranjenost, podhranjenost,
tuberkuloza,
kronična bolezen jeter,
AIDS.

Sekundarna dislipidemija je zelo pogosta pri sladkorni bolezni tipa 2. Vedno ga spremlja ateroskleroza - sprememba sten krvnih žil z odlaganjem "plakov" odvečnega holesterola in drugih lipidnih frakcij na njih. Med bolniki s sladkorno boleznijo je najpogostejši vzrok smrti koronarna arterijska bolezen, ki jo povzročajo aterosklerotične motnje.

7 Posledice visokih lipidov v krvi

Prekomerno "maščobna" kri je sovražnik številka 1 za telo. Prekomerna količina lipidnih frakcij, pa tudi napake v njihovi uporabi, neizogibno vodijo do dejstva, da se "vse odvečno" usede na žilno steno s tvorbo aterosklerotičnih plakov. Motnje presnove lipidov vodijo v razvoj ateroskleroze, kar pomeni, da se pri takih bolnikih tveganje za nastanek koronarne srčne bolezni, možganske kapi in motenj srčnega ritma večkrat poveča.

8 Znaki, ki kažejo na motnje v presnovi lipidov

Izkušeni zdravnik lahko pri pregledu sumi na dislipidemijo pri bolniku. Zunanji znaki, ki kažejo na obstoječe prometne kršitve, bodo:

številne rumenkaste formacije - ksantomi, ki se nahajajo na trupu, trebuhu, koži čela, pa tudi ksantelazma - rumene lise na vekah;
moški lahko doživijo zgodnje sivenje las na glavi in prsih;
mat obroček na robu šarenice.

Vsi zunanji znaki so relativni znak kršitve presnove lipidov, za potrditev pa je potreben kompleks laboratorijskih in instrumentalnih študij za potrditev zdravnikovih domnev.

9 Diagnoza motenj presnove lipidov

Obstaja presejalni program za odkrivanje dislipidemije, ki vključuje:

splošna analiza krvi, urina,
BAK: določanje skupnega holesterola, TG, LDL holesterola, VLDL, HDL, ASAT, ALAT, bilirubina, beljakovin, beljakovinskih frakcij, sečnine, alkalne fosfataze,
določanje glukoze v krvi, in če je nagnjenost k povečanju - test za toleranco za glukozo,
določanje obsega trebuha, Queteletov indeks,
merjenje krvnega tlaka,
pregled žil fundusa,
ehokardiografija,
Rentgenski posnetek OGK.

To je splošen seznam študij, ki jih v primeru motenj v presnovi lipidov lahko po presoji zdravnika razširi in dopolni.

10 Zdravljenje motenj lipidov

Terapija sekundarnih dislipidemij je usmerjena predvsem v odpravo osnovne bolezni, ki je povzročila motnjo v presnovi lipidov. Korekcija ravni glukoze pri sladkorni bolezni, normalizacija telesne teže pri debelosti, zdravljenje malabsorpcije in v prebavilih zagotavljajo izboljšanje presnove lipidov. Odprava dejavnikov tveganja in prehrana za zniževanje lipidov, ki krši presnovo lipidov, je najpomembnejši del na poti do okrevanja.

Bolniki morajo prenehati kaditi, prenehati piti alkohol, voditi aktiven življenjski slog in se boriti proti telesni nedejavnosti. Hrana naj bo obogatena s PUFA (vsebujejo tekoča rastlinska olja, ribe, morski sadeži), zmanjšati je treba celoten vnos maščob in živil, ki vsebujejo nasičene maščobe (maslo, jajca, smetana, živalske maščobe). Zdravljenje z zdravili za motnje v presnovi lipidov vključuje uporabo statinov, fibratov, nikotinske kisline, sekvestrantov žolčnih kislin, kot je indicirano.

YouTubov ID T1sovCwX-Z0?rel=0 ni veljaven.