Možgansko smrt sta leta 1959 prvič opisala P. Mollaret in M. Goulon. Izsledili so prenehanje vseh možganskih funkcij v pogojih dolgotrajne umetne ventilacije in to stanje poimenovali ekstremna koma. Kasneje so bili predlagani izrazi "disociirana smrt", "stanje deanimacije", "kardiopulmonalna droga", "umetno podaljšana agonija" itd. Patologi uporabljajo tudi izraz "respiratorni možgani".
Zanesljiv morfološka značilnost možganska smrt je nekroza možganskih hemisfer, malih možganov, možganskega debla, C I-II segmentov hrbtenjača, ki ga ne spremlja glialna reakcija in se konča z lizo možganskega tkiva. V pogojih neprekinjenega delovanja srca in stalnega umetnega prezračevanja pljuč se možganski edem sprva poveča. Hkrati se poveča njegova teža, tkivo postane ohlapno, pojavijo se subarahnoidne krvavitve. Deli možganov, ki so zadavljeni zaradi edema, kot so cerebelarne tonzile in uncini parahipokampalnih vijug, so podvrženi razpadu in avtolizi. Povsod opazimo nekrozo nevronov, impregnacijo možganskega tkiva s plazmo in razpadanje žilnih sten. V subarahnoidnem prostoru hrbtenjače najdemo odcepljene delce nekrotične skorje malih možganov, ki se včasih premaknejo s tokom cerebrospinalne tekočine v cauda equina. Nekroza segmentov C I-II se pojavi kot posledica prenehanja krvnega pretoka v vertebralne arterije, katere veje zagotavljajo oskrbo s krvjo v teh segmentih. Včasih v teh segmentih hrbtenjače opazimo sliko hemoragičnega infarkta.
Klinično je za sliko značilna stabilna in popolna zaustavitev vseh centralnih funkcij živčni sistem. V tem primeru ni zavesti in lastnega dihanja, izginejo vse motorične reakcije na zunanje draženje, tetivni, periostalni in kožni refleksi, opazimo mišično atonijo, ni reakcije zenic na močno neposredno svetlobo (zenice ostanejo enake). premer, ki presega 5 mm), roženiški, perivestibularni refleksi - ni opaziti kaloričnega nistagmusa, ni zaznati nobenih gibov kot odgovor na draženje mišic oči, obraza, jezika, ki jih inervirajo kranialni (kranialni) živci. Močno napredovanje endotrahealne cevi v sapniku, napredovanje katetra v bronhih pri sesanju sluzi ne povzroča faringealnega refleksa, refleksov iz sluznice nazofarinksa in kašlja. Močan pritisk na zrkla ne spremlja bradikardija, atropinski test je negativen (po intravensko dajanje 2 ml 0,1 % raztopine atropin sulfata ne poveča srčnega utripa). Prav tako ni spontane ali izzvane električne aktivnosti v možganih. V trenutku možganske smrti in izklopu funkcij možganskega debla, ob prenehanju lastnega dihanja se razvije kolaps s padcem. krvni pritisk na nič. Zaustavljeno lastno dihanje v pogojih možganske smrti se nikoli ne obnovi, lahko pa krvni tlak vzdržujemo na normalno raven pod vplivom presorskih aminov. V redkih primerih pride do spontane obnove krvnega tlaka pri nizkih ravneh (80⁄50 mm Hg), kar je razloženo z ohranjanjem hrbtenične regulacije hemodinamike.
6-48 ur po smrti si možgani opomorejo refleksna aktivnost hrbtenjače, ki vztraja do srčnega zastoja. V tem primeru se pojavijo monosinaptični raztezni refleksi tetiv tricepsa, bicepsa, Ahilovega in kolenskega refleksa. S progastim draženjem kože sprednje površine prsni koš in trebuha so opazne globalne kontrakcije mišic trupa in včasih okončin z vključitvijo mišic, ki so po funkciji nasprotne. Značilna je razširjena kontrakcija trebušnih mišic s progastim draženjem trebušne kože. Po obnovitvi avtonomnih funkcij hrbtenjače se krvni tlak in telesna temperatura nekoliko povečata, kar je posledica njihove delne regulacije na hrbtenični ravni.
Večina držav nima pravne definicije smrti in prakse objavljenih kodeksov ravnanja(na primer »Kodeks pravil za diagnozo smrti« Kraljeve akademije medicinska fakulteta, 2008). Zakoni se lahko razlikujejo v drugih državah, zato jih morate natančno preučiti, preden uporabite spodnje informacije.
Smrt pomeni nepopravljivo izgubo najpomembnejših lastnosti, potrebnih za obstoj živega človeka. Koncept smrti vključuje nepopravljivo izgubo sposobnosti vzdrževanja:
zavest
neodvisno dihanje.
Nepovratna prekinitev funkcije možganskega debla je enakovredna zgornji definiciji, zato smrt debla pomeni smrt osebe.
Smrt možganskega debla ali popolna možganska smrt
V nekaterih države(ZDA, Avstralija, Kanada, Nizozemska) uporabljajo izraz »popolna možganska smrt« bodisi kot analog smrti možganskega debla bodisi ko poskušajo opredeliti nepopravljivo prenehanje vseh možganskih funkcij, vključno z delovanjem možganskega debla, ki se je zgodilo pred razglasitvijo smrti. To lahko zahteva uporabo dodatnih testov spremljanja za oceno električne aktivnosti možganov (npr. EEG) in/ali možganskega krvnega pretoka (npr. angiografija ali TCD) in/ali senzoričnih ali motoričnih poti (evocirani potenciali).
V praksi veliko države, ki uporabljajo izraz "popolna možganska smrt", še vedno izvajajo samo klinično testiranje možganskega debla in s tem mislijo na popolno možgansko smrt. Dodatni nadaljnji testi zahtevajo čas in veliko lokalnega strokovnega znanja, vendar je brez kliničnega testiranja možganskega debla možna napačna diagnoza.
Vztrajno vegetativno stanje. Pri bolniku v kroničnem vegetativnem stanju ne pride do smrti možganskega debla, saj so ohranjeni spontano dihanje in druge funkcije možganskega debla.
Ugotovitev smrti možganskega debla v večini držav:
Pri posegu sodelujeta dva zdravnika, eden izvaja raziskave, drugi opazuje.
- Oba zdravnika morata imeti dovoljenje za opravljanje zdravniške dejavnosti najmanj pet let.
- Oba morata imeti veščine za opravljanje pregledov in interpretacijo funkcij možganskega debla.
- Ne sme biti konflikta interesov (npr. transplantacijski kirurg ne more sodelovati pri pregledu).
- Eden od zdravnikov mora biti zdravnik svetovalec.
Skupno se izvedeta dve celotni seriji preskusov:
- Pustite kratek čas med testi, da se plini v krvi normalizirajo in da je treba ponovno izmeriti raven glukoze v krvi.
- Čas med testnimi serijami ni omejen.
Čas smrti se ugotovi po potrditvi prve serije testov.
Predpogoji za smrt možganskega debla
Vzrok smrti:
Nepopravljiva poškodba možganov znane etiologije je skladna s posledično smrtjo možganskega debla.
Pomanjkanje zavesti:
Izključite druge vzroke nezavesti, vključno z:
- zdravilna
- narkotik
- hipotermija (temperatura naj bo >34°C)
- cirkulatorni, presnovni in endokrini (glukoza v krvi med 3 in 20 mmol/l).
Morda bo treba preveriti koncentracijo pomirjevala v plazmi (na primer, ravni midazolama v plazmi morajo biti<10 мкг/л) и/или назначение их антагонистов.
Prezračevanje:
Odsotnost (ali zaznana odsotnost) spontanega dihanja.
Zdravil (mišičnih relaksantov), ki povzročajo apnejo, niso dajali.
Diagnoza smrti možganskega debla
Vsi zgoraj navedeni predpogoji morajo biti prisotni in odsotnost vsi refleksi možganskega debla:
Fiksne zenice, brez reakcije na svetlobo.
Kornealni refleksi so odsotni.
Vestibularno-očesni refleks je odsoten
- Ni reakcije zrkla na injiciranje 50 ml ledene vode skozi brizgo na vsak bobnič, medtem ko je glava upognjena za 30 stopinj. Običajno se pojavi nistagmus s hitro komponento, ki se testira stran od ušesa.
Ni motoričnega odziva (okončin ali obraznih mišic) na boleči dražljaj v območju inervacije kranialnih živcev.
Ni faringealnih in kašeljnih refleksov.
Ni odgovora na aspiracijo bronhialne vsebine ali stimulacijo žrela.
Test apneje:
- Po predoksigenaciji 100 % O2 se minutna ventilacija prilagodi tako, da se doseže PaCO2 >6 kPa in pH<7,40.
- Pacienta odklopite od ventilatorja in ga opazujte pet minut. Pogosto je potrebna dodatna kisikova podpora, test pa je treba prekiniti, če se pojavi hipoksija, hipotenzija ali aritmija.
- Spontanega dihanja ne smemo opazovati. Prepričajte se, da se je PaCO2 povečal za vsaj 0,5 kPa.
- Po zaključku prvega testa apneje morate nadaljevati z ventilacijo, da normalizirate parametre.
Pomožni testi, ki niso potrebni v mnogih državah po svetu:
Okulocefalni refleks (simptom oči lutke).
- Pri obračanju glave zrkla ostanejo nepremična.
Električna aktivnost možganov
- Pomanjkanje EEG aktivnosti je v nekaterih državah nujen pogoj. Pri izvajanju v enotah intenzivne nege so pogosto opaženi lažno pozitivni rezultati.
Cerebralni krvni pretok/presnova
Angiografija s kontrastom, Tc-I izotopsko skeniranje IMPAO1), TCD ali PEG za ugotavljanje prenehanja pretoka krvi in metabolizma.
Možganski evocirani potenciali (senzorični in motorični evocirani potenciali).
Težke situacije vzpostavitve vegetativnega stanja
Spinalni refleksi. Spinalni refleksi lahko vztrajajo tudi po možganski smrti. Refleksni gibi udov in trupa se lahko pojavijo kot odziv na periferno stimulacijo (= kot reakcija na periferno stimulacijo). To je treba razložiti družinskim članom pred testiranjem.
otroci. Pri otrocih, mlajših od 37 tednov nosečnosti + vsaj dva meseca, so običajno potrebne dodatne raziskave (na primer cerebralna angiografija).
Test apneje:
V primeru kronične obstruktivne pljučne bolezni, pri kateri opazimo kronično hiperkapnijo, je potreben posvet s pulmologom.
Če se pri bolniku med preskusom apneje razvije hipoksija, je za nadaljevanje testa potreben manever pozitivnega neprekinjenega tlaka v dihalnih poteh (PAP).
Poškodba obraza/očesa, ki preprečuje popoln pregled kranialnih živcev:
V takih nenavadnih situacijah se lahko višji specialist odloči za postavitev diagnoze ali zavrne testiranje.
Če gre za obojestransko poškodbo ali bolezen, se lahko opravijo dodatni testi.
Korekcija fizioloških posledic smrti možganskega debla
Bolniki s smrtjo možganskega debla pogosto doživljajo zaplete.
Kardiovaskularne posledice smrti možganskega debla:
Izbruhu hipertenzije, ki ga pogosto opazimo med herniacijo, običajno sledi obdobje hipotenzije in aritmije zaradi izgube simpatičnega tonusa. To lahko privede do subendokardialne ishemije.
Terapija, namenjena podpiranju delovanja organa, vključuje tekočinsko terapijo (CVP 4-10 mmHg), norepinefrin (ciljni SBP 60-80 mmHg) vazopresin (agripresin bolus 1 i.e., nato infuzija 1-5 i.e./uro).
Dihalne posledice smrti možganskega debla. Pogosta posledica smrti trupa je nevrogeni pljučni edem, ki zahteva vdihavanje visokih koncentracij O2 in pozitiven tlak ob koncu izdiha.
Endokrine posledice smrti možganskega debla:
Za disfunkcijo prednje in zadnje hipofize je lahko potrebna nadomestna terapija s ščitničnimi hormoni (bolus liotironina 4 mcg/uro, nato 3 mcg/uro), hidrokortizon (50 mg vsakih 6 ur) in vazopresin.
Zmanjšano izločanje insulina povzroči hiperglikemijo.
Toplotne posledice smrti možganskega debla. Bolnik razvije poikilotermijo in njegova temperatura se približa sobni (potrebno je aktivno segrevanje).
Dolgoročni učinki smrti možganskega debla. Tudi ob popolni srčno-žilni in endokrini podpori se asistolija pojavi po nekaj dneh ali tednih. Nobeden od bolnikov s smrtjo možganskega debla se ni "zbudil".
Če je bolnikova ožja družina privolila v darovanje organa, je potrebna intenzivna terapija, namenjena podpori delovanja organa, da se odstrani čim več materiala in zagotovi boljše delovanje organa po presaditvi. Mnogi transplantacijski oddelki so razvili lastne protokole podpore darovalcem, ki vključujejo trikomponentno hormonsko podporo darovalca (kortikosteroidi, T3/G4 in vazopresin) ter vzdrževanje ciljnih vrednosti SBP in oksigenacije.
Možganska smrt(sinonim za respiratorne možgane) je stanje, za katerega je značilno nepovratno prenehanje vseh možganskih funkcij, vključno s funkcijami možganskega debla (zlasti vseh refleksov možganskega debla in dihanja), ob ohranjanju srčne aktivnosti in sistemskega krvnega tlaka. Sistemski krvni tlak se običajno vzdržuje s pomočjo zdravil (presorski amini, hormoni), izmenjava plinov pa poteka zaradi umetno prezračevanje, Ker ni spontanega dihanja. S. m. se razvije v ozadju zmanjšanja in končno prenehanja oskrbe možganov s krvjo zaradi naraščajočega edema (glej. Otekanje možganov), povečan intrakranialni tlak (glejte. Intrakranialna hipertenzija) in ga izenačiti z znižanjem sistemskega krvnega tlaka.
Diagnoza možganske smrti se postavi šele, ko obstaja dokumentirana anamneza končno stanje in s kvalificiranim opazovanjem bolnika v bolnišnici s sodelovanjem nevrologa. Vzpostavljen mora biti vsaj 6-12 h popolna in stabilna odsotnost zavesti, vsi refleksi, vklj. pupilarni na močno svetlobo (zenice ostanejo razširjene, zrkla sta fiksirani v srednjem položaju), okulocefalni in okulovestibularni (pri izvajanju kaloričnega testa z ledeno vodo), reakcija na močno draženje grla in sapnika med sesanjem sluzi s katetrom in premikanje endotrahealnega tubusa. Pride do atonije vseh mišic in znižanja rektalne temperature. Upoštevati je treba možnost refleksne aktivnosti hrbtenjače (refleksi raztezanja, globalne kontrakcije mišic trupa in okončin) zaradi ohranjanja krvnega obtoka v njem in manifestacije avtomatizma. Ko je postavljena klinična diagnoza možganske smrti, je treba smrt struktur dihalnega centra potrditi s testom apneične oksigenacije. Da bi to naredili, se aparat za umetno dihanje začasno izklopi in kisik se dovaja v endotrahealno cev s hitrostjo 6-8 l/min, ki zagotavlja normalno PO 2. Če s postopnim (določeno vsakih 5 min) povečanje RSO 2 na 60 mmHg.st. (7-8 kPa) in višja in naravna stimulacija dihalnega centra z ogljikovim dioksidom ne obnovi neodvisnih dihalnih gibov, je diagnoza možganske smrti potrjena. Če se pojavijo vsaj minimalni samostojni dihalni gibi, nadaljujemo z umetnim dihanjem in predhodno začetim zdravljenjem.
Možgansko smrt spremlja popolna, stabilna odsotnost spontane in izzvane električne aktivnosti možganov, ki jo je treba zabeležiti z najmanj 10 elektrodami z največjim ojačanjem. Odsotnost cerebralne cirkulacije je mogoče dokumentirati s serijsko angiografijo velikih žil glave.
Diagnoza možganske smrti je veljavna le v odsotnosti predhodne hipotermije, endo- in eksogenih zastrupitev, izpostavljenosti narkotikom in sedativom ter mišičnim relaksantom. Diagnozo možganske smrti postavi zdravniška komisija, ki reši glavni moralno-etični problem razglasitve mrtve osebe z utripajočim srcem in izmenjavo plinov v pljučih, ki jo omogoča aparat. Pravočasna zanesljiva vzpostavitev S. m je pereč problem za transplantacijsko kirurgijo.
Bibliografija: Popova L.M. in itd. Možganska smrt za nevrološke bolezni, Anest. in oživljanje, št. 5, str. 24, 1980; Walker A.E. Možganska smrt, prev. iz angleščine, M., 1988.
Možganska smrt pomeni popolno in nepopravljivo prenehanje njihove življenjske aktivnosti, ko srce še naprej bije in se dihanje vzdržuje z umetno ventilacijo (ALV).
Na žalost je število bolnikov, ki imajo ireverzibilne dogodke v možganih, veliko. Njihovo zdravljenje izvajajo strokovnjaki za oživljanje, ki zagotavljajo vzdrževanje glavnih sistemov za vzdrževanje življenja - dihanje in krvni obtok. Z medicinskega in etičnega vidika je vedno težko ugotoviti nepovratnost možganske smrti, saj to pomeni, da človeka razglasimo za mrtvega, čeprav se njegovo srce še naprej krči.
Možgani živijo po človekovi smrti približno pet minut, torej po srčnem zastoju lahko še nekaj časa vzdržujejo svojo aktivnost. V tem obdobju je zelo pomembno, da imate čas za oživljanje, potem bo priložnost za polno življenje. V nasprotnem primeru bo nepopravljiva smrt nevronov usodna.
Za sorodnike in prijatelje je vprašanje prepoznavanja bolnega sorodnika kot nesposobnega zaradi možganske smrti zelo težko: mnogi verjamejo, da se bo zgodil čudež, drugi menijo, da se zdravniki ne trudijo dovolj, da bi "oživili" bolnika.
Pogosti so primeri tožb in sporov, ko sorodniki menijo, da je odklop ventilatorja preuranjen ali zmoten. Vse te okoliščine nas silijo k objektivizaciji podatkov o simptomih, nevroloških in drugih pregledih, tako da je napaka izključena, zdravnik, ki je izklopil ventilator, pa ne deluje kot krvnik.
V Rusiji in večini drugih držav se možganska smrt identificira s smrtjo celotnega organizma, ko je vzdrževanje vitalnih funkcij drugih organov z zdravili in strojno zdravljenje nepraktično, kar loči možgansko smrt od vegetativnega stanja in kome.
Kot smo že omenili, v normalnih pogojih možganska smrt nastopi 5 minut po prenehanju dihanja in srčnega utripa, pri nizkih temperaturah in različnih boleznih pa se to obdobje lahko podaljša ali skrajša. Poleg tega ukrepi oživljanja in zdravljenja omogočajo ponovno vzpostavitev srčne aktivnosti in zagotavljajo prezračevanje pljuč, vendar delovanja možganov ni vedno mogoče vrniti v prvotno stanje - možne so kome, vegetativno stanje ali nepopravljiva smrt živčnega tkiva, ki zahteva različne pristope strokovnjakov.
Možganska smrt, ugotovljena z jasnimi kriteriji, je edini razlog, ko ima zdravnik pravico izključiti vse aparate za vzdrževanje življenja, ne da bi bil pravno odgovoren. Jasno je, da takšna formulacija vprašanja zahteva skladnost z vsemi diagnostičnimi algoritmi za to stanje, napaka pa je nesprejemljiva.
Faze diagnosticiranja možganske smrti
Da bi natančno ugotovili, ali so možgani živi ali so se v njih že zgodile nepopravljive in nezdružljive spremembe, so bila razvita jasna priporočila, ki jih mora upoštevati vsak specialist, ki se sreča s pacientom v resnem stanju.
Diagnoza možganske smrti vključuje več stopenj:
- Natančna določitev vzroka patologije.
- Izključitev drugih možganskih sprememb, ki so klinično podobne njegovi smrti, vendar so pod določenimi pogoji lahko reverzibilne.
- Ugotovitev dejstva prenehanja delovanja celotnih možganov in ne le njegovih posameznih struktur.
- Natančna določitev ireverzibilnosti poškodbe možganov.
Na podlagi kliničnih podatkov ima zdravnik pravico postaviti diagnozo možganske smrti brez uporabe dodatnih instrumentalnih diagnostičnih metod, saj razvita merila omogočajo absolutno natančno določitev patologije. Vendar pa v našem času, ko sklep o kateri koli bolezni temelji na različnih objektivnih rezultatih, so v diagnostičnem procesu vključeni instrumentalni in laboratorijski testi.
perfuzija možganov na MRI je normalna (levo), z možgansko smrtjo (sredina), z vegetativnim stanjem (desno)
Dodatne preiskave niso izključene iz diagnostičnih algoritmov za možgansko smrt, vendar niso nujno potrebne. Njihov namen je pospešiti ugotavljanje dejstva možganske smrti, zlasti v klinično zapletenih primerih, čeprav je brez njih povsem mogoče. V Rusiji sta dovoljeni le elektroencefalografija in angiografija karotidnih in vretenčnih arterij kot edini zanesljivi pri določanju znakov ireverzibilnosti možganskih motenj.
Značilnosti in merila za razglasitev možganske smrti
V medicini se pojma klinična in biološka smrt nanašata na celotno telo, kar pomeni reverzibilnost ali nepopravljivost nastalih sprememb. Če uporabimo ta parameter za živčno tkivo, lahko govorimo o klinični možganski smrti v prvih 5 minutah po prenehanju dihanja, čeprav se smrt kortikalnih nevronov začne že v tretji minuti. Biološka smrt je značilna za popolno motnjo možganske aktivnosti, ki je ni mogoče odpraviti z nobenim oživljanjem ali zdravljenjem.
Potreba po oceni stanja možganov se običajno pojavi v komatoznih in podobnih stanjih, ko je bolnik nezavesten, stik z njim je nemogoč, hemodinamika in delovanje srca sta lahko nestabilna, dihanje je običajno podprto z aparatom, medenični organi niso nadzorovan, ni gibanja in občutljivost, refleksi in mišični tonus izginejo.
Ocena vzrokov možganske smrti
Zdravnik ima pravico začeti diagnosticirati biološko možgansko smrt šele, ko so natančno znani vzročni dejavniki in mehanizmi sprememb v živčnem tkivu. Vzroki nepopravljivih možganskih motenj so lahko primarni, nastali zaradi neposredne poškodbe organa in sekundarni.
Primarno poškodbo možganov, ki povzroči možgansko smrt, izzovejo:
- Težka ;
- travmatične in spontane;
- katere koli narave (ateroskleroza, trombembolija);
- Onkološke bolezni;
- Akutna, ;
- Prejšnje kirurške operacije znotraj lobanje.
Sekundarna nepopravljiva poškodba se pojavi zaradi patologije drugih organov in sistemov - srčnega zastoja, šoka, hude hipoksije v ozadju sistemskih motenj krvnega obtoka, hudih infekcijskih procesov itd.
Pomemben diagnostični korak je izključitev vseh drugih patoloških stanj, ki bi se lahko kazala s simptomi, podobnimi možganski smrti, vendar so ob ustreznem zdravljenju potencialno reverzibilna. Zato diagnoze možganske smrti sploh ne bi smeli domnevati, dokler se specialist ne prepriča, da ni vplivov, kot so:
- Zastrupitev, zastrupitev z drogami;
- hipotermija;
- Hipovolemični šok zaradi dehidracije;
- Koma katerega koli izvora;
- Učinek mišičnih relaksantov, anestetikov.
Z drugimi besedami, nepogrešljiv pogoj pri diagnosticiranju možganske smrti bo iskanje dokazov, da simptomov ne povzročajo zdravila, ki zavirajo živčno tkivo, zastrupitev, presnovne motnje ali okužbe. V primeru zastrupitve se izvaja ustrezno zdravljenje, vendar dokler se njeni znaki ne odpravijo, sklep o možganski smrti ne pride v poštev. Če so izključeni vsi možni vzroki za nedelovanje možganov, se postavi vprašanje njegove smrti.
Pri spremljanju bolnikov z možganskimi motnjami, potencialno povezanimi z drugimi vzroki, se določi rektalna temperatura, ki ne sme biti nižja od 32 C, sistolični krvni tlak ni nižji od 90 mm Hg. Art., In če je nižja, se vazopresorji dajejo intravensko za vzdrževanje hemodinamike.
Analiza kliničnih podatkov
Naslednja faza pri diagnosticiranju možganske smrti, ki se začne po ugotovitvi vzrokov in izključitvi drugih patologij, bo ocena kliničnih podatkov - koma, odsotnost refleksov možganskega debla, nezmožnost spontanega dihanja (apneja).
koma je popolno pomanjkanje zavesti. Po sodobnih konceptih ga vedno spremlja popolna atonija mišičnega sistema. V komi bolnik ne reagira na zunanje dražljaje, ne čuti bolečine, spremembe temperature okoliških predmetov ali dotika.
Refleksi možganskega debla so določeni pri vseh bolnikih brez izjeme z verjetno možgansko smrtjo, V tem primeru se za potrditev diagnoze vedno upoštevajo naslednji znaki:
- Ni odgovora na dovolj intenzivne bolečine v območjih izstopa vej trigeminalnega živca ali odsotnosti drugih refleksov, katerih loki se zapirajo nad vratnim delom hrbtenjače;
- Oči se ne premikajo, zenice ne reagirajo na svetlobni dražljaj (ko je jasno ugotovljeno, da ni učinka zdravil, ki jih razširijo);
- Kornealni, okulovestibularni, sapniški, faringealni in okulocefalni refleksi niso zaznani.
Odsotnost okulocefalni refleksi določeno z obračanjem pacientove glave na straneh z dvignjenimi vekami: če oči ostanejo nepremične, potem ni refleksov. Ta simptom se ne ocenjuje pri poškodbah vratne hrbtenice.
preverjanje okulocefalnih refleksov
Povezava med okulocefalnimi in okulovestibularnimi refleksi ter vitalnostjo možganskega debla
Za določitev okulovestibularni refleksi Pacientovo glavo dvignemo in s pomočjo tankega katetra v ušesne kanale načrpamo hladno vodo. Če je možgansko deblo aktivno, bodo zrkla odstopala na straneh. Ta simptom ne kaže na poškodbo bobničev s kršitvijo njihove celovitosti. Faringealne in sapnične reflekse preverimo z odmikom endotrahealnega tubusa ali vstavitvijo bronhialnega sukcijskega katetra.
Upoštevano je eno najpomembnejših diagnostičnih meril za možgansko smrt nezmožnost samostojnega dihanja (apneja). Ta indikator je končni na stopnji klinične ocene delovanja možganov in ga je mogoče določiti šele po preverjanju vseh zgoraj navedenih parametrov.
Da bi ugotovili, ali pacient lahko diha sam ali ne, je nesprejemljivo, da ga preprosto odklopite od ventilatorske opreme, saj bo nenadna hipoksija škodljivo vplivala na že tako prizadete možgane in miokard. Odklop od opreme se izvede na podlagi apneični oksigenacijski test.
Apneični test vključuje spremljanje plinske sestave krvi (koncentracije kisika in ogljikovega dioksida v njej), za kar je nameščen kateter v perifernih arterijah. Pred odklopom ventilatorja se prezračevanje pljuč izvaja četrt ure v pogojih normalne vsebnosti CO2 in visokega tlaka kisika. Po upoštevanju teh dveh pravil se ventilator izklopi in skozi endotrahealno cevko v sapnik dovaja navlažen 100% kisik.
Če je spontano dihanje možno, bo zvišanje ravni ogljikovega dioksida v krvi povzročilo aktivacijo matičnih živčnih centrov in pojav spontanih dihalnih gibov. Prisotnost celo minimalnega dihanja služi kot razlog za izključitev možganske smrti in takojšnja vrnitev na mehansko prezračevanje. Pozitiven rezultat testa, to je odsotnost dihanja, bo kazal na nepopravljivo smrt struktur možganskega debla.
Opazovanje in dokaz ireverzibilnosti patologije
V odsotnosti dihanja lahko govorimo o izgubi vitalne aktivnosti vseh možganov, zdravnik lahko ugotovi le, da je ta proces popolnoma nepovraten. Nepopravljivost možganskih motenj je mogoče oceniti po določenem obdobju opazovanja, odvisno od vzroka patologije, ki je povzročila smrt živčnega tkiva.
Če je prišlo do primarne poškodbe možganov, mora biti za ugotovitev možganske smrti trajanje opazovanja najmanj 6 ur od trenutka, ko so bili prvič zabeleženi simptomi patologije. Po tem času se opravi ponovni nevrološki pregled, test apneje pa ni več potreben.
Prej je bilo priporočljivo opazovati bolnika najmanj 12 ur, zdaj pa se je v večini držav sveta čas zmanjšal na 6 ur, saj se ta časovni interval šteje za zadostnega za diagnosticiranje možganske smrti. Poleg tega ima skrajšanje časa opazovanja pomembno vlogo pri načrtovanju presaditve organa pri možgansko mrtvem bolniku.
V primeru sekundarne poškodbe živčnega tkiva je za postavitev diagnoze možganske smrti potrebno daljše opazovanje - vsaj en dan od trenutka prvih simptomov patologije. Če obstaja razlog za sum zastrupitve, se čas poveča na 72 ur, med katerim se nevrološki nadzor izvaja vsaki 2 uri. Če so rezultati negativni, se možganska smrt razglasi po 72 urah.
Na podlagi navedenih diagnostičnih meril se med opazovanjem bolnika zabeležijo nedvomni znaki možganske smrti - odsotnost refleksa in aktivnosti možganskega debla, pozitiven apneični test. Ti parametri veljajo za absolutno indikativne in zanesljive, ne zahtevajo dodatnega pregleda, zato jih uporabljajo zdravniki po vsem svetu.
Dodatni pregledi
Od dodatnih preiskav, ki lahko vplivajo na diagnozo, so dovoljene. EEG je indiciran za tiste bolnike, pri katerih je težko določiti reflekse - s poškodbami in sumom na poškodbe vratne hrbtenice, razpokanimi bobniči. Po vseh preiskavah, vključno z apnejo, se opravi EEG. Pri možganski smrti kaže na odsotnost kakršne koli električne aktivnosti v živčnem tkivu. Če so indikatorji vprašljivi, se lahko študija ponovi ali uporabi dražljaje (svetloba, bolečina).
nezrušene možganske žile so na angiografiji normalne
Če je EEG indiciran v klinično zapletenih primerih in ne vpliva na trajanje splošnega opazovanja, je panangiografija karotidnih in vertebralnih arterij zasnovana tako, da ta čas čim bolj skrajša. Izvaja se v končni diagnostični fazi in potrjuje nepopravljivost prenehanja možganske aktivnosti.
Na primer, v primeru morebitne zastrupitve je treba bolnika opazovati vsaj tri dni, možgansko smrt pa lahko ugotovimo zgodaj, če takoj po pojavu znakov izgube njegovih funkcij dvakrat pregledamo glavne možganske arterije. z intervalom vsaj pol ure. V odsotnosti kontrastiranja arterij lahko govorimo o popolni in nepovratni zaustavitvi možganskega krvnega pretoka, nadaljnje opazovanje pa postane nepraktično.
Video: primer EEG za potrditev možganske smrti
Klinična diagnoza biološke možganske smrti je delovno intenzivna, zahteva stalno spremljanje in vzdrževanje vitalnih funkcij, zato že vrsto let poteka iskanje druge metode, ki bi nam omogočila postavitev zanesljive diagnoze z nič manjšo natančnostjo kot klinika. Vendar, ne glede na to, kako se strokovnjaki trudijo, nobena od predlaganih metod po natančnosti in zanesljivosti ni primerljiva s klinično oceno stanja možganov. Poleg tega so druge tehnike kompleksnejše, manj dostopne, invazivne ali premalo specifične, na rezultat pa močno vplivajo izkušnje in znanje zdravnika.
Želja po pospešitvi procesa ugotavljanja možganske smrti je v veliki meri posledica hitrega razvoja nove veje medicine - transplantologije. Če s tega stališča gledamo na diagnozo možganske smrti, lahko rečemo, da je cena sklepa o možganski smrti morda ne eno, ampak več življenj – tako potencialnega darovalca kot drugih ljudi, ki potrebujejo presaditev organov, torej naglica ali ne. - skladnost z algoritmom opazovanja je nesprejemljiva.
Pri odločanju o razglasitvi možganske smrti se mora zdravnik spomniti na etično plat vprašanja in dejstvo, da je življenje katere koli osebe neprecenljivo, zato je obvezna stroga skladnost njegovih dejanj z uveljavljenimi pravili in navodili. Morebitna napaka poveča že tako visoko stopnjo odgovornosti, vas prisili, da vedno znova igrate na varno in dvomite, dvakrat preverjate in tehtate vsak korak.
Diagnozo možganske smrti skupaj ugotavljata reanimatlog in nevrolog, vsak pa mora imeti najmanj pet let delovnih izkušenj. Če je potreben dodaten pregled, so vključeni strokovnjaki drugih profilov. Transplantologi in druge osebe, ki se ukvarjajo z odvzemom in presajanjem organov, ne morejo in ne smejo sodelovati ali vplivati na postopek ugotavljanja možganske smrti.
Po diagnozi...
Ko je možganska smrt potrjena z vsemi kliničnimi podatki, imajo zdravniki tri možnosti. V prvem primeru lahko povabijo transplantologe, da odločajo o vprašanju zbiranja organov za presaditev (ta mehanizem ureja zakonodaja posamezne države). V drugem primeru se pogovorite z družino, razložite bistvo patologije in nepopravljivost poškodbe možganov, nato pa prenehajte z umetno ventilacijo. Tretja možnost - najbolj ekonomsko nedonosna in nepraktična - še naprej ohranja delovanje srca in pljuč, dokler ne pride do dekompenzacije in bolnik umre.
Problem možganske smrti ob neokrnjeni srčni aktivnosti ni le medicinske narave. Ima pomemben moralni, etični in pravni vidik. Družba kot celota ve, da je možganska smrt enaka smrti bolnika, vendar se morajo zdravniki resno potruditi, biti taktni in potrpežljivi pri pogovoru s svojci, odločanju o vprašanjih presaditve in določanju končne možnosti svojega ukrepanja po postavitvi diagnoze.
Žal so še vedno pogosti primeri nezaupanja v zdravnike, neupravičeni sumi o nepripravljenosti na nadaljevanje zdravljenja in očitki o malomarnem opravljanju njihovih nalog. Mnogi ljudje še vedno mislijo, da bo zdravnik s površno oceno bolnikovega stanja preprosto izklopil ventilator, ne da bi se prepričal, da je patologija nepopravljiva. Ob tem pa si ob poglabljanju v diagnostične algoritme lahko predstavljamo, kako dolga in težka je pot do končne diagnoze.
Video: predstavitev-predavanje o možganski smrti
Patofiziološki mehanizmi možganske smrti
Huda mehanska poškodba možganov se najpogosteje pojavi kot posledica travme, ki jo povzroči oster pospešek z nasprotno usmerjenim vektorjem. Do tovrstnih poškodb največkrat pride pri prometnih nesrečah, padcih z velike višine itd. Vzrok travmatske poškodbe možganov v teh primerih je ostro protifazno gibanje možganov v lobanjski votlini, med katerim pride do neposrednega uničenja delov možganov. Kritične netravmatske poškodbe možganov se najpogosteje pojavijo kot posledica krvavitve v možgansko snov ali pod možgansko ovojnico. Tako hude oblike krvavitev, kot so parenhimske ali subarahnoidne, ki jih spremlja izlivanje velike količine krvi v lobanjsko votlino, sprožijo mehanizme poškodbe možganov, podobne travmatski poškodbi možganov. Anoksija, ki nastane kot posledica začasne prekinitve delovanja srca, vodi tudi do usodne poškodbe možganov.
Dokazano je, da če kri v 30 minutah popolnoma preneha dotekati v lobanjsko votlino, to povzroči nepopravljivo poškodbo nevronov, katerih obnova postane nemogoča. To stanje se pojavi v dveh primerih: z močnim zvišanjem intrakranialnega tlaka na raven sistoličnega krvnega tlaka, s srčnim zastojem in neustreznim stiskanjem prsnega koša za določeno časovno obdobje.
Da bi v celoti razumeli mehanizem razvoja možganske smrti kot posledice sekundarne poškodbe v primeru prehodne anoksije, je treba podrobneje obravnavati proces nastajanja in vzdrževanja intrakranialnega tlaka ter mehanizme, ki vodijo do smrtne poškodbe možganov. tkiva zaradi njegovega otekanja in edema.
Obstaja več fizioloških sistemov, ki sodelujejo pri vzdrževanju volumskega ravnovesja intrakranialne vsebine. Trenutno se domneva, da je prostornina lobanjske votline funkcija naslednjih količin:
Vtot = Vkri + Vlq + Vmožgani + Vvoda + Vx
kjer je V skupna prostornina vsebine lobanje v tem trenutku; V kri - volumen krvi, ki se nahaja v intracerebralnih žilah in venskih sinusih; V lkv - volumen cerebrospinalne tekočine; V možgani - volumen možganskega tkiva; V voda - prostornina proste in vezane vode; V x - patološki dodatni volumen (tumor, hematom itd.), ki ga običajno ni v lobanjski votlini.
V normalnem stanju so vse te komponente, ki tvorijo prostornino vsebine lobanje, v stalnem dinamičnem ravnovesju in ustvarjajo intrakranialni tlak 8-10 mm Hg. Vsako povečanje enega od parametrov v desni polovici formule povzroči neizogibno zmanjšanje ostalih. Od normalnih komponent V vode in V lqv najhitreje spremenita svoj volumen in v manjši meri - V krvi. Oglejmo si podrobneje glavne mehanizme, ki vodijo do povečanja teh kazalnikov.
Cerebrospinalna tekočina se tvori s horoidnimi pleksusi s hitrostjo 0,3-0,4 ml / min; celoten volumen cerebrospinalne tekočine se popolnoma nadomesti v 8 urah, to je 3-krat na dan. Tvorba cerebrospinalne tekočine je praktično neodvisna od vrednosti intrakranialnega tlaka in se zmanjša z zmanjšanjem pretoka krvi skozi horoidne pleksuse. Hkrati je absorpcija cerebrospinalne tekočine neposredno povezana z intrakranialnim tlakom: ko se poveča, se poveča, in ko se zmanjša, se zmanjša. Ugotovljeno je bilo, da je razmerje med sistemom tvorbe/absorpcije cerebrospinalne tekočine in intrakranialnim tlakom nelinearno. Tako se postopoma naraščajoče spremembe volumna in tlaka cerebrospinalne tekočine morda ne manifestirajo klinično in po doseganju individualno določene kritične vrednosti pride do klinične dekompenzacije in močnega povečanja intrakranialnega tlaka. Opisan je tudi mehanizem za nastanek dislokacijskega sindroma, ki nastane kot posledica absorpcije velikega volumna cerebrospinalne tekočine s povečanim intrakranialnim tlakom. Medtem ko je bila velika količina cerebrospinalne tekočine absorbirana v ozadju oviranega venskega odtoka, se lahko evakuacija tekočine iz lobanjske votline upočasni, kar vodi do razvoja dislokacije. Hkrati je mogoče z odmevi uspešno določiti predklinične manifestacije naraščajoče intrakranialne hipertenzije.
Motnja krvno-možganske pregrade in citotoksični možganski edem imata pomembno vlogo pri razvoju smrtne poškodbe možganov. Ugotovljeno je bilo, da je medcelični prostor v možganskem tkivu izredno majhen, napetost znotrajcelične vode pa se ohranja zaradi delovanja krvno-možganske pregrade, katere uničenje katere koli komponente povzroči prodiranje vode in različne plazemske snovi v možgansko tkivo, kar povzroči njegov edem. Ko je pregrada porušena, so poškodovani tudi kompenzatorni mehanizmi, ki omogočajo črpanje vode iz možganskega tkiva. Akutne spremembe krvnega pretoka, kisika ali glukoze imajo škodljiv učinek neposredno na nevrone in komponente krvno-možganske pregrade. Hkrati se spremembe zgodijo zelo hitro. Nezavestno stanje se razvije v 10 sekundah po popolni prekinitvi dotoka krvi v možgane. Tako vsako nezavestno stanje spremlja poškodba krvno-možganske pregrade, kar vodi do sproščanja vode in komponent plazme v zunajcelični prostor, kar povzroča vazogeni edem. Po drugi strani pa prisotnost teh snovi v medceličnem prostoru povzroči presnovne poškodbe nevronov in razvoj intracelularnega citotoksičnega edema. Ti dve komponenti skupaj igrata pomembno vlogo pri povečanju intrakranialnega volumna in vodita do povečanega intrakranialnega tlaka.
Če povzamemo vse zgoraj navedeno, lahko mehanizme, ki vodijo do možganske smrti, predstavimo na naslednji način.
Ugotovljeno je bilo, da je ob prekinitvi možganskega krvnega obtoka in začetku nekrotičnih sprememb v možganskem tkivu stopnja nepopravljive smrti različnih delov možganov različna. Tako so najbolj občutljivi na pomanjkanje oskrbe s krvjo nevroni hipokampusa, piriformni nevroni (Purkinjejeve celice), nevroni dentatnega jedra malih možganov, veliki nevroni neokorteksa in bazalnih ganglijev. Hkrati so celice hrbtenjače, majhni nevroni možganske skorje in glavni del talamusa veliko manj občutljivi na anoksijo. Če pa kri v 30 minutah popolnoma ne vstopi v lobanjsko votlino, to vodi do popolnega in nepopravljivega uničenja strukturne celovitosti glavnih delov centralnega živčnega sistema.
Torej, možganska smrt nastopi, ko arterijska kri preneha teči v lobanjsko votlino. Takoj ko se preneha dovajanje hranil v možgansko tkivo, se začnejo procesi nekroze in apoptoze. Avtoliza se najhitreje razvije v diencefalonu in malih možganih. Pri izvajanju mehanske ventilacije pri bolniku, pri katerem je možganski pretok ustavljen, možgani postopoma postanejo nekrotični, pojavijo se značilne spremembe, ki so neposredno odvisne od trajanja dihalne podpore. Takšne transformacije so bile prvič identificirane in opisane pri bolnikih, ki so bili na mehanskem prezračevanju več kot 12 ur v ekstremni komi. V zvezi s tem je v večini publikacij v angleškem in ruskem jeziku to stanje označeno z izrazom "dihalni možgani". Po mnenju nekaterih raziskovalcev ta izraz ne odraža ustrezno povezave nekrotičnih sprememb posebej z mehansko ventilacijo, medtem ko je glavna vloga dodeljena prenehanju možganskega krvnega obtoka, vendar je ta izraz pridobil svetovno priznanje in se pogosto uporablja za opredelitev nekrotičnega spremembe v možganih bolnikov, katerih stanje izpolnjuje merila za možgansko smrt več kot 12 ur
V Rusiji je obsežno raziskovalno delo za ugotavljanje povezave med stopnjo avtolize možganov in trajanjem mehanske ventilacije pri bolnikih, ki izpolnjujejo merila za možgansko smrt, izvedel L.M. Popova. Trajanje mehanskega prezračevanja do razvoja ekstrasistole je bilo od 5 do 113 ur. Glede na trajanje bivanja v tem stanju so bile identificirane 3 stopnje morfoloških sprememb v možganih, značilne posebej za "dihalne možgane". Sliko je dopolnila nekroza 2 zgornjih segmentov hrbtenjače (obligaten znak).
- V fazi I, ki ustreza trajanju ekstremne kome 1-5 ur, klasičnih morfoloških znakov možganske nekroze ni. Toda že v tem času se v citoplazmi odkrijejo značilni lipidi in modro-zeleni drobnozrnati pigment. Nekrotične spremembe opazimo v spodnjih oljkah medule oblongate in zobatih jedrih malih možganov. V hipofizi in njenem lijaku se razvijejo motnje krvnega obtoka.
- V fazi II (12-23 ur ekstremne kome) se odkrijejo znaki nekroze v vseh delih možganov in segmentih I-II hrbtenjače, vendar brez izrazitega razpada in le z začetnimi znaki reaktivnih sprememb v hrbtenjači. . Možgani postanejo bolj mlahavi, pojavijo se začetni znaki razpadanja periventrikularnih odsekov in hipotalamične regije. Po izolaciji se možgani razprostrejo po mizi, struktura možganskih hemisfer se ohrani, ishemične spremembe nevronov pa se kombinirajo z maščobno degeneracijo, granularnim razpadom in kariocitolizo. V hipofizi in njenem lijaku se povečajo motnje cirkulacije z majhnimi žarišči nekroze v adenohipofizi.
- Za stopnjo III (ekstremna koma 24-112 ur) je značilna vse večja razširjena avtoliza nekrotične možganske snovi in izraziti znaki razmejitve nekroze v hrbtenjači in hipofizi. Možgani so mlahavi in slabo držijo obliko. Prizadeta področja - hipotalamična regija, uncinati hipokampalnih vijug, cerebelarne tonzile in periventrikularna območja ter možgansko deblo - so v fazi razpadanja. Večina nevronov v možganskem deblu manjka. Namesto spodnjih oljk so številne krvavitve iz nekrotičnih žil, ki ponavljajo svojo obliko. Arterije in vene na površini možganov so razširjene in napolnjene s hemoliziranimi rdečimi krvnimi celicami, kar kaže na prenehanje pretoka krvi v njih. V splošni različici je mogoče razlikovati 5 patoloških znakov možganske smrti:
- nekroza vseh delov možganov s smrtjo vseh elementov medule:
- nekroza I in II vratnega segmenta hrbtenjače;
- prisotnost demarkacijske cone v sprednjem režnju hipofize in na ravni III in IV vratnih segmentov hrbtenjače;
- ustavitev krvnega pretoka v vseh žilah možganov;
- znaki edema in povečanega intrakranialnega tlaka.
Zelo značilni v subarahnoidnem in subduralnem prostoru hrbtenjače so mikrodelci nekrotičnega cerebelarnega tkiva, ki se s tokom cerebrospinalne tekočine prenašajo v distalne segmente.
