Čo je ketoacidotická kóma. Komplikácie diabetu: Ketoacidotická kómak Ketoacidotická Coma Coma

Ketoacidotická kóma je život ohrozujúca komplikácia diabetes mellitus, v ktorej metabolické poruchy zvláštne pre túto chorobu dosahuje kritický stupeň a sú sprevádzané hlbokým poškodením homeostázy a poruchy funkcie orgánov a systémov. Ketoacidotická kóma sa pozorovalo u 1-6% pacientov hospitalizovaných s diabetes mellitus a viac ako 16% pacientov, ktorí trpia diabetom závislým od inzulínu, ktorý presne umiera z ketoacidózy alebo ketoacidotickej kómy. V srdci patogenézy kómy - zvýšenie nedostatku inzulínu. Predchádzajúca diabetická ketoacidóza. Tento stav môže byť spôsobený niekoľkými faktormi:

¨ Intercurrent Corists - Akútne zápalové procesy, exacerbácie chronických ochorení, infekčných ochorení

¨ chirurgické zákroky a zranenia

¨ Porušenie režimu spracovania: nedostatočné zavedenie, zmena liečiv, narušenie injekčnej techniky inzulínu

¨ emocionálne stresové situácie

¨ tehotenstvo

¨ porušenie stravy, najmä zneužitie mastných potravín

¨ Ukončenie podávania inzulínu so samovražednými účely

Pri vývoji diabetickej ketoacidózy sa rozlišujú tri stupne, z ktorých druhá je ketocidotická kóma.

Prvá etapa alebo ketoacidóza prvého stupňa. Vedúca úloha v patogenéze, ako už bolo uvedené, má absolútny nedostatok inzulínu, čo vedie k zníženiu likvidácie glukózy inzulínom závislými tkanivami. Hyperglykémia sa vyvíja v krvi a v tkanivách - ťažká energia "hlad". To prispieva k prudkému zvýšeniu hladiny všetkých protizulínových hormónov v krvi (glukagón, kortizol, katecholamíny, STS, ACTH), aktivácia lipolýzy, glykolýzy a proteolýzy, čo vedie k tvorbe substrátov pre gychonogenézu v pečeni a obličky. Glukegenéza v kombinácii s porušením tkanív likvidácie glukózy je najdôležitejšou príčinou rýchlo sa zvyšujúcej hyperglykémie, zvýšenie osmolarity plazmy, intracelulárnej dehydratácie a osmotickej diurea. Ďalšou povinnou patogenézou faktor je aktivácia tvorby ketónových telies. Nedostatok inzulínu a nadbytok hormónov vedú k intenzívnej lipolýze a zvýšenie obsahu voľných mastných kyselín, ktoré sú ketogénnym substrátom. Okrem toho syntéza ketónových telies pochádza z "ketogénnych" aminokyselín (izoleucín, leucín a valín), ktorý sa hromadí v dôsledku nadbytočnej proteolýzy. Akumulácia acetyl-COA, acetoacetát a B-oxybutirát vedie k deplécii alkalických krvných rezerv a vývoj metabolickej acidózy. Proces sa zhoršuje skutočnosťou, že periférne využitie a vylučovanie ketónových telies s močom sa znižuje v dôsledku dehydratácie a oligínia, nahradenie polyúrie.

Druhý štádium alebo predkomat. Katabolizmus proteínu je zvýšený rovnováhou dusičnanovou a azotemickými sa vyvíja. Bunková dehydratácia sa vymieňa prvá extracelulárne a potom celková dehydratácia tela. Zníženie tkaniva a renálneho krvného prietoku sa pozoruje deficit elektrolytu - Na +, K +, Cl -. Dehydratácia vedie k hypovolemickému, čo je príčinou redukcie mozgového, obličkového a periférnej krvi. Zvyšuje už existujúce CNS hypoxia a periférne tkanivá. Hypoxia periférne tkanivá prispieva k aktivácii anaeróbnej glykolýzy a akumulácii kyseliny mliečnej, ktorá môže spôsobiť laktatacidózu. Závažnosť stavu pacienta je teda spôsobená ostrou dehydratáciou tela, dekompenzovaná metabolickou acidózou, deficitom elektrolytov, hypoxie, hyperosmolarita.

Vo všeobecnosti môže byť schéma patogenézy ketocidotickej kómy znázornená nasledovne:

Klinicky sa prvá fáza charakterizuje zvýšenou suchou slizníc a kože, bolesti hlavy, ospalosťou. Polyúria sa nahradí oligom a anuria, hmotnosť tela sa znižuje, vôňa acetónu sa objavuje v vydychovom vzduchu. V druhej etape sa tieto príznaky zhoršujú. Zdá sa, že závraty, nevoľnosť, vracanie, ktoré sa čoskoro stane indomitateľným. Čerpacie hmotnosti získavajú krvno-hnedý odtieň. Podráždenie protónov respiračného centra vedie k vzniku charakteristického hlučného a ostrého dýchania (KussMoulyho dýchanie). Okrem toho, v dôsledku progresívnej stimulácie lipolyázy v krvi, sa zhromažďuje CZP, cholesterol, triglyceridy, čo zvyšuje viskozitu krvi, narúša jeho reologické vlastnosti a poškodzuje mikrocirkuláciu. Počas tohto obdobia sa rozlišuje takzvaný "abdominálny syndróm" ketoacidázy, ktorý sa prejavil v klinickom obraze "akútnej brucha". Kvôli Hypokalémii je pozorovaná črevá atómová, ktorá sa tiahne a vyskytuje bolesť, sprevádzaná leukocytózou a indokonateľným vracaním. V závislosti od prevalencie na klinike určitých symptómov sa rozlišujú nasledujúce varianty predkompektuálneho stavu:

1. Kardiovaskulárny (collaptoid) forma.

2. Gastrointestinálny (abdominálny) forma.

3. Obrázok.

4. Encefalopatický tvar.

V tejto súvislosti je CNS neustále utláčané. Vývoj v druhej etape je stav hlúposti charakterizovaný poklesom úrovne bdelosti, spomalenie vedomých reakcií na stimuly a zvýšenie období spánku. Ohromujúci sa nahrádza hlúposťou. Konečná fáza brzdového CNS je kóma.

Tretia etapa alebo ketoacidotická kóma. Jeho patogenéza zahŕňa hypovolémia (vedie do obehovej hypoxie), porušenie toku mozgu a obličkového krvi, nedostatočnosť elektrolytov (jeho výsledok - myopatia, slabosť dýchacích svalov a alveolárne hypoxia), zvýšenie obsahu glykozylovaného hemoglobínu (je horšie ako jeho funkcie). Všetky uvedené faktory prispievajú k rozvoju kardiovaskulárnej nedostatočnosti a metabolickej koaguulopatie, ktorá sa prejavuje šírením intravaskulárnej koagulácie (syndróm DVS), periférnou trombózou a tromboembolizmom. Štát sa zhoršuje edémom pľúc, asfyxia v dôsledku aspirácie žalúdočného obsahu, porušenie perfúzie obličiek.

Klinicky Ketoacidotická kóma sa vyznačuje stratou vedomia, typu dýchania Kussmouul, ostrý zápach acetónu; Kožené a sliznice sú suché, tón hladkých svalov a očných buldov sú znížené, reflexy sú neprítomné, pulz je závitový, arteriálna hypertenzia je exprimovaná, hustá zväčšená pečeň sa stanoví hustý zväčšený pečeň. Krvné biochemické ukazovatele - nasledovné: obsah glukózy je 19-33 mmol / l, ketónové telesá - 17 mmol / l, laktát - 10 mmol / l, plazmatické pH menšie ako 7,3.

Liečba Pacienti v stave ketocidotickej kómy by mali začať okamžite. Hlavnými cieľmi liečby sú boj proti dehydratácii a hypovolemickým šokom, obnovenie normálneho stavu kyseliny, normalizácii rovnováhy elektrolytu, eliminácia intoxikácie a súčasného ochorenia. Diagram terapeutických opatrení je nasledovná:

Hospitalizácia v oddelení resustácie

Premytie žalúdočného roztoku hydrogenuhličitanu sodného

Zavedenie močového katétra

Infúzna terapia s teplými roztokmi: obnoviť hladiny inzulínu - jeho zavedenie metódou "malých dávok" na rehydratáciu - zavedenie izotonických roztokov fyziologického roztoku na korekciu rovnováhy elektrolytu - zavedenie chloridu draselného, \u200b\u200bna korekciu chloridu draselného \\ t CB - Zavedenie roztoku hydrogenuhličitanu sodného (v obmedzenom množstve)

Meranie impulzov, CH, pekla, odstránenie EKG a rádiografií

Kontrola nad obsahom hemoglobínu, leukocytov, hematokritu, ESP, ukazovateľov výsledného krvného systému. Súčasne sa zavádza heparín, aby sa zabránilo DVS, a na korekciu kardiovaskulárnych porúch - srdcových glykozidov, mestónom, Cordiamínu.

Úspech v zaobchádzaní je určený včasnosti pomoci, stavu CSS, obličiek, veku pacienta a príčinou ketoacidózy. Prognosticky nepriaznivé vlastnosti sú arteriálna hypotenzia, ľavá komora, hemoragický syndróm, hypokalémia, zvyšuje obsah kyseliny mliečnej v krvi. Zároveň treba poznamenať, že v dôsledku zlepšenia účinnosti opatrení na opustenie ketocidotickej kómy sa úmrtnosť z neho nedávno znížila viac ako trikrát.

Literatúra:

1. Demidov I. YU. Ketoacidóza a ketoacidotická kóma. Klinická laboratórna diagnostika. 1997 №9, s. 25-32.

2. Potemkin V. V. "diabetická (hyperkeonemická) kóma." Ruský lekársky časopis. 1996 №3, s. 28-32.

3. KHOLODOVA E. A., SHOCHORT E. V. «Ketoacidóza a ketoacidotická kóma u pacientov s diabetes mellitus." Zdravotná starostlivosť o Bielorusko. 1987 №4, s. 38-41.

4. ADO A. D. "Patologická fyziológia". Moskva, 2000

Jednou z najbežnejších chorôb endokrinného systému je diabetes, ktorých dekompenzácia sa môže prejaviť štyri typy Comatose States:

Ketoacidotická kóma je najčastejšou komatóznou stavou v diabetes mellitus, percento úmrtnosti pri ketocidotickej kóme je 2-4%.

Možné príčiny, ktoré vedú k dekompenzácii diabetu:

• neskoré odvolanie (diagnostika) pacienta k lekárovi, s vývojom diabetu závislého od inzulínu;
• chyby na insulinterapiu;
• nesprávne správanie pacienta: Chyby v diéte, zneužívanie alkoholu, nesprávne dávkovanie inzulínu);
• akútne ochorenia, najmä hnisavé infekcie;
• fyzické alebo duševné zranenia;
• tehotenstvo;
• prevádzkové intervencie.

V dôsledku nedostatku inzulínu, keď sa rozvíja rozdiel medzi výrobou endogénneho inzulínu alebo dodania exogénneho inzulínu a potrebám tela, sa rozvíja hladná hladovanie tela v nadmernej koncentrácii v krvi a extracelulárnej kvapalnej glukóze, \\ t ktorý je zdrojom energie.

Reyptizovaná glukóza, postupne akumulovať, vedie k zvýšeniu plazmatickej osmolarity, v dôsledku ktorej časť intersticiálnej a neskoršej intracelulárnej tekutiny spolu s mikroúlementmi obsiahnutými v nej sa pohybuje do vaskulárneho kanála, čo spôsobuje vážne bunkovej dehydratácii a redukcii intracelulárneho obsahu elektrolytu a predovšetkým draslík. Keď sa koncentrácia glukózy zvyšuje tak, že renálny prah priepustnosti presahuje, glukosuria sa vyvíja s tvorbou všeobecnej ťažkej dehydratácie. Krv sa zhrubne, jeho reologické vlastnosti sú narušené, trombóza sa zvyšuje, objem renálnej perfúzie sa znižuje.

Opísaná patologická kaskáda spôsobená vysokou koncentráciou cukru v krvi možno považovať za prvú polyogenézu v dekompenzácii diabetu.

Druhý podmienený vzťahom dekompenzácie diabetes je ketóza (nadmerná akumulácia v krvi ketónových telies), ktorá ide do ketoacidózy. Ketónové telá, ktoré majú vlastnosti slabých kyselín, sa stávajú príčinou akumulácie iónov vodíka v tele, a zníženie počtu iónov hydrogenuhličitanu sodného - metabolickej acidózy sa vyvíja.

Diabetická ketoacidóza, sprevádzaná nedostatkom inzulínu a nadmernou sekréciou protizávatých hormónov, spôsobuje závažné metabolické poruchy, ktoré spôsobujú vývoj komatózny stav. V súčasnosti sa predpokladá, že príčinou smrti v ketocidotickej kóme je dehydratácia mozgových neurónov, ktoré sa vyskytujú na pozadí hyperosmolarity plazmy.

Príznaky ketoacidotickej diabetickej kómy

Z prvých príznakov ketoacidózy k strate vedomia prechádza niekoľko dní. Tri stupne diabetickej ketoacidázy rozlišujú:

1. Mierne vyslovuje (štartovacia) ketoacidóza.
2. Vyslovená ketoacidóza (predvoľba).
3. Ketoacidotická kóma.

V závislosti od komplikácií diabetes mellitus a sprievodnej patológie sú možné rôzne možnosti klinického vzoru ketoacidózy:

• gastrointestinálna verzia je charakterizovaná bolesťou v žalúdku a je pozorovaná u angiopatie s lokalizáciou v hromy a trakte steny;
• možnosť obličiek sa prejavuje proteinúriou, zmenou čepele (hematuria, valce) a je pozorovaná na pozadí diabetickej nefroangiopatie;
• kardiovaskulárna verzia - sa prejavuje ťažký kolaps a je pozorovaný s angiopatie s poškodením kardiovaskulárneho systému;
• encefalopatická možnosť sa prejavuje hemiparemom, asymetrou reflexov, vzhľad jednostranných pyramídových príznakov a je pozorovaný proti pozadia angiopatie s léziou mozgových ciev.

Začiatok ketoacidózy sa prejavuje suchým ústami, smädným, polovičným sebou, kožou svrbením, príznakmi intoxikácie. Salty pacienta sa javí ako vôňa acetónu, hladina cukru v krvi stúpa nad 16,5 mmol / l, zaznamená sa vysoká glukosuria, acetón sa nachádza v moči.

Ak sa včas nezačne adekvátne zaobchádzanie, patológia postupuje, vyvinie dyspeptický syndróm, sprevádzaný viacerými vracaním, ktoré neprináša úľavu, čo môže mať povahu indometabilných. Vzhľad nešpecifickej bolesti žalúdka je možný, je vytvorený falošný obraz "akútnej brucha". Značky poruchy vedomia sa objavujú - pacienti sa stávajú pomalým, apatickom, dezorientom v čase a priestore, majú sen.

Ak v tejto fáze ochorenia nie je primeraná liečba, vyvíja komatózny stav.

Núdzová starostlivosť o ketoacidotickú kómu

Pacient s touto patológiou je hospitalizovaný v oddelení intenzívnej terapie, kde je poskytovaný lekársku pomoc.

• rehydratácia buniek a extracelulárneho priestoru;
• náhradná terapia jednoduchým inzulínom;
• normalizácia indikátorov KSHC a úrovne elektrolytov;
• upozornenie Predávkovanie inzulínu;
• liečba infekčných a zápalových ochorení, ak je k dispozícii;
• ošetrenie iných patológií, ktoré spôsobili, komu;
• symptomatická terapia.

S ketoacidotickou kómou je najväčším nebezpečenstvom života pacienta celková dehydratácia svojho tela, najmä buniek mozgu. Preto prvá pomoc s ketocidotickou kómou by mala byť infúziou fyziologických roztokov.

Už v štádiu sanitky po výstavbe príznakov akútneho kardiovaskulárneho zlyhania a akútneho respiračného zlyhania, patogenetická liečba vo forme intravenóznych infúzií 400-500 ml izotonického roztoku s rýchlosťou najmenej 15 ml / min V prvom kolísaní roztoku sa pridá 10 -16, napr. Jednoduchý inzulín. Infúzia pokračuje počas fázy evakuácie, v tomto štádiu sa neodporúča zaviesť veľké dávky inzulínu subkutánne.

Základom liečby ketocidotickej kómy je inzulínová terapia a infúzna terapia.

Insulinterapia

V súčasnej dobe je všeobecne akceptovaná metóda inzulínovej terapie spôsob trvalej intravenóznej infúzie malých dávok inzulínuktorý sa vykonáva pomocou špeciálnych automatických injekčných striekačiek. Podstata terapie inzulínu je nasledovná.

V prípade, že obsah cukru v krvi pacienta nepresahuje 33,3 mmol / l, konštantný infúzny inzulín intravenózny inzulín v rýchlosti 6-10 jednotiek / hod. Ak počiatočná glykémia presiahne 33,3 mmol / l, potom sa inzulín zavedie rýchlosťou 12-16 jednotiek / hod.

Pracovná dávka Inzulín je obvyklý nazývaný dávka inzulínu, ktorá sa zavádza do 1 hodiny.

Existujú 3 stupne liečby ketoacidózou:

• Pred nižšími hladinami cukru v krvi 16,7 mmol / l.
• Pred zlepšením stavu a možnosti orálneho jedla pacienta.
• Pred prechodom pacienta do obvyklého stavu.

Inzulínová terapia sa uskutočňuje s neustálym monitorovaním hladiny cukru v krvi u pacienta každých 1-2 hodín proti pozadí infúznej terapie.

V prípade, že v prvých 3-4 hodinách terapie inzulínu, koncentrácia glukózy v krvi nespadla o 30% v porovnaní s počiatočnou hodnotou, počiatočná pracovná dávka inzulínu sa zdvojnásobí. Keď hladina cukru klesne na 16,7 mmol / l, pracovná dávka inzulínu klesá na 2-4 jednotky / hodinu. Keď hladina cukru klesne na 11-13 mmol / l, bežia na subkutánnom podaní 4-6 jednotiek inzulínu každé 2-4 hodiny, čím sa znižuje hladina cukru v krvi, ale aspoň 10-12 mmol / L takže pacient nevyvíja hypoglykémiu.

Ak v lekárskej inštitúcii nie sú žiadne špeciálne vozidlá, uchyľujú sa spôsob frakčného zavedenia malých dávok inzulínuktorý leží v skutočnosti, že pracovné dávky inzulínu sa zavedú intravenózne atramentovú farbu každú hodinu.

Na spôsob frakčného zavedenia veľkých dávok inzulínu (Viacnásobné zavedenie veľkých dávok inzulínu) sa v súčasnosti nestretávajú v dôsledku vysokej pravdepodobnosti vývoja hypoglykémie, edému mozgu, hypokalémii, čo spôsobilo vysokú úroveň mortality.

Infúzna terapia

V závislosti od stavu pacienta je liečba taktiky infúznej terapie rozdelená do 3 stupňov.

1. etapa. Infúzna terapia začína intravenóznym nárazom fyziologického roztoku - v prvej hodine, 1 liter sa zavádza v prvej hodine, potom 2, 3, 4 hodiny - 0,5 litre; V budúcnosti, ako eliminujú príznaky dehydratácie, sa miera zavádzania zníži. Fyzická je zavedená, kým hladina cukru v krvi pacienta znižuje na 16,7 mmol / l.

V prípade, že existuje počiatočná hypokalémia plazmy, jeho korekcia začína nie je skoršie ako v 2-2,5 hodinách od začiatku infúznej terapie.

Nešpecifická normalizácia alkalického stavu kyslého začne okamžite z prvých krokov liečby, vďaka infúznej terapii v kombinácii s inzulínovou terapiou.

Fáza 2. Začína sa po znížení hladiny cukru v krvi na 16,7 mmol / l. Spravidla, v tomto čase, že pacient prichádza do vedomia. Aby sa zabránilo vývoju hypoglykémie, 5% roztok glukózy sa prenáša na intravenózne podávanie s rýchlosťou 200 ml / hodinu s pridaním 4 jednotiek pre každú podávanú glukózu 1 g (nie na zamietnutie tohto inzulínu inzulínu vstúpil do subkutánne!) . Sladký čaj dáva pacientovi.

Fáza 3. Vykonáva sa v profilovej nemocničnej separácii, zahŕňa subkutánne inzulínové injekcie každé 4-6 hodín pod kontrolou hladín glukózy. Po každej injekcii pacient dostáva časť potravín obsahujúceho 50 g sacharidov. Infúzna terapia sa ukončí, tekutina sa podáva orálne. Pacient je znázornený diét č. 9, s výnimkou mastných potravín na obdobie aceterilia a do 10 dní po ňom.

Po kóte pacienta počas týždňa sa zobrazuje podstielka.

Pozor! Informácie Prezentované stránky internetová stránka Referencie na nosenie. Administrácia lokality nie je zodpovedná za možné negatívne dôsledky v prípade prijímania akýchkoľvek liekov alebo postupov bez vymenovania lekára!

Citácia:Demidova i.yu. Ketoacidóza a ketoacidotická kóma // RMG. 1998. №12. P. 8.

Diagnóza diabetickej ketoacidózy s inštaláciou diabetes mellitus nespôsobuje ťažkosti. Osobitná pozornosť vyžaduje prípady, keď sa diabetes prejavuje v stave ketoacidózy. Prezentované odporúčania na liečbu tohto stavu a jej komplikácií.

Na diagnostiku diabetickej ketoacidózy v dokumente DOCUMENTD DIABETY MELLITUS NIE JE POTREBY. Dôraz by sa mal klásť na prípady, v ktorých sa diabetes mellitus prejavuje v prezentácii ketoacidózy. Odporúčania na liečbu tohto stavu a jej komplikácie sú uvedené.

I.yu. DEMIDOV - Katedra endokrinológie MMA. Ich. Sechenov (Hlava. - Acad. Ramna Prof. I.I. Santov)

I.yu. Demidová - Katedra endokrinológie (hlava Prof. I.I.DEDOV, Akademik Ruskej akadémie lekárskych vied, I.M.sechenov Moscow Medical Academy

Na ethacidóza a ketoacidotická kóma sú jednou z hlavných príčin smrti s pacientmi s diabetom (SD) do 20 rokov. Viac ako 16% pacientov trpiacich cukrovkou závislým od inzulínu uznali z ketoacidózy alebo ketoacidotickej kómy. Riziko smrti ketoacidózy sa najmä zvyšuje v prípadoch, keď faktor vyvolajúci výskyt tejto akútnej komplikácie SD je závažná interkurentná choroba.
Identifikácia ECD v počiatočných štádiách znížila výskyt prípadov prejavu tohto ochorenia v stave ketoacidózy na 20%. Školenie pacientov trpiacich SD, princípy sebaovládania a taktiky správania v núdzových podmienkach umožnilo výrazne znížiť riziko ketoacidózy - na 0, 5-2% prípadov ročne.
Štúdium nuansy ketoacidose patogenézy a tvorby optimálne vzory liečby tohto stavu viedli k poklesu frekvencie smrti, avšak úmrtnosť z ketocidotickej kómy je 7 - 19%, av nešpecializovaných zdravotníckych inštitúciách je tento indikátor vyšší.

Patogenéza

Najčastejšie provokujúce faktory dekompenzácie SD a vývoj ketoacidózy sú akékoľvek interkurentné ochorenia (akútne zápalové procesy, zhoršenie chronických ochorení, infekčných ochorení), chirurgických zákrokov, zranenia, liečba liečby (zavedenie oneskorenia alebo nesprávne uloženého inzulínu, chyby V menovaní alebo podávaní liečiva, porucha v systémoch podávania inzulínu, emocionálne stresujúce situácie, tehotenstvo a ukončenie podávania inzulínu so samovražednými účely.
Vedúca úloha v patogenéze ketoacidózy Absolútny nedostatok inzulínu hrá, čo vedie k zníženiu likvidácie glukózy inzulínom závislými tkanivami a resp. Hyperglykémiou a ťažký hlad v nich. Dôvodom je dôvodom na prudký nárast hladín krvi všetkých protišérie hormónov (glukagón, kortizol, katecholamíny, ACTH, STG), stimulácia procesov glycogenozýzy, proteolýzy a lipolýzy dodávajúce substráty pre glukegenis v pečeni av menšej miere v obličkách. Groundogenéza v kombinácii s priamym narušením glukózy využitia tkanivami v dôsledku absolútneho deficitu inzulínu je najdôležitejšou príčinou rýchlo sa zvyšujúcej hyperglykémie, zvýšenie osmolarity plazmy, intracelulárnej dehydratácie a osmotickej diurea.
Uvedené faktory vedú k vážnej extracelulárnej dehydratácii, hypovolemickým šoku a významným porušením elektrolytov. Dehydratácia a hypovolémia sú príčinou zníženia mozgovej, obličkovej a periférnej krvi, ktorý zase zvyšuje existujúce hypoxia CNS a periférne tkanivá a vedie k rozvoju oligúrie a anurárie. Hypoxia periférne tkanivá prispieva k aktivácii procesov anaeróbnej glykolýzy a postupného nárastu hladiny laktátu. Relatívna nedostatok laktátu dehydrogenázy s nedostatkom inzulínu a nemožnosť plne využitia laktátu v cykle osýpok sú príčinou laktikidózy počas dekompenzácie ECD. Nedostatok inzulínu a prudký nárast koncentrácie všetkých protirátových hormónov sú príčinou aktivácie lipolýzy a mobilizácie voľných mastných kyselín (SZHK), ktorá prispieva k aktívnym produktom ketónových telies. Zvýšená tvorba acetyl-ekonomiky, prekurzora acetoacetátu (a acetónu počas dekarboxylácie) a B-hydroxybutyrátu je zaistená v týchto podmienkach aktívne prijímanie SZHK do pečene v dôsledku ich mobilizácie z periférnych tkanív a prevahu lipolyase Procesy cez lipogenézu v samotnom pečeňovej bunke.
Rýchly nárast koncentrácie ketónových telies počas dekompojstva SD je spôsobený nielen ich vystuženým produktom, ale aj poklesom ich periférnej likvidácie a vylučovania močom v dôsledku dehydratácie a oligínia, nahradenie polyúrie. Disociácia ketónových telies je sprevádzané ekvimolárnymi produktmi vodíkových iónov. V podmienkach dekompenzácie SD, produktov ketónových telies, a preto tvorba vodíkových iónov prekročí tlmivú kapacitu tkanív a telesných tekutín, čo vedie k rozvoju ťažkej metabolickej acidózy.
Závažnosť stavu s ketoacidózou je spôsobená ostrou dehydratáciou tela, dekompenzovaná metabolickú acidózou, výrazným nedostatkom elektrolytu (draslík, sodík, fosfor, horčík atď.), Hypoxia, hyperosmolárnosť (vo väčšine prípadov) a často sprevádza Interkurentná choroba.

Klinický obraz

Ketoacidóza sa vyvíja postupne v priebehu niekoľkých dní. V prítomnosti závažnej súbežnej infekcie sa klinický obraz ketoacidózy rozvíja v kompresivej trvanie.
Čoskoro klinické príznaky Ketoacidáza sú typické príznaky dekompenzácie SD, ako je rastúca suchosť sliznice a kože, smäd, polyuria, následne nahrádzajú oligiru a anuria, slabosť, bolesť hlavy, ospalosť, znížená chuť k jedlu, stratu telesnej hmotnosti, vzhľad ľahkého acetónu v exhalovanom vzduchu. V prípade nerozumného včasnej pomoci sa metabolické poruchy zhoršujú a klinické príznaky opísané vyššie sú doplnené nešpecifickými príznakmi intoxikácie a acidózy, ako je bolesť hlavy, závraty, nevoľnosť a zvracanie, ktoré sa čoskoro skúmajú a stáva sa nevyhnutným. Správne masy s ketoacidózou často majú krvno-hnedalý odtieň a lekári omylom odobrajú na zvracanie "kávové ihriská". Vzhľadom k tomu, ketoacidóza zvyšuje vôňu acetónu vo vydychovanom vzduchu, a dych sa stáva častým, hlučným a hlbokým (respiračnou kompenzáciou, dýchanie Kussmouul).
Si zaslúži osobitnú pozornosť príznaku pozorovanú viac ako polovicou pacientov - tzv. abdominálny syndróm "Ketoacidáza, ktorá sa prejavuje klinikou" akútna brucho ". Kombinácia bolesti v bruchu, vracaní a leukocytóze pozorovaná v ketoacidóze vedie k diagnostickým chybám a neprijateľným chirurgickým zákrokom v tomto stave, často končiac. Riziko takýchto chýb je obzvlášť veľké v prípade prejavu CD v stave ketoacidózy.
S objektívnou kontrolou sú uvedené výrazné známky dehydratácie (v závažných prípadoch pacienti strácajú až 10 až 12% telesnej hmotnosti). Zájazdové tkanivá prudko znižujú. Eyebballs sa stávajú mäkkými a kožnými krytmi a viditeľnými sliznicami sú suché. Jazyk je pokrytý hustým hnedom RAID. Svalový tón, reflexy šľachy, telesná teplota a krvný tlak. Stanoví sa častý impulz slabej plnenia a napätia. Pečeň, spravidla, výrazne vyčnieva z okraja okrajového oblúka a bolestivého, keď palpácia. Kussmouul je dýchanie je sprevádzané ostrou vôňou acetónu pri vydychovom vzduchu.
Pri skúmaní pacientov v stave ketoacidózy je potrebné objasniť dôvod z dôvodu rozkladu SD čo najskôr. V prítomnosti súbežného interkuntného ochorenia by sa malo okamžite pokračovať v liečbe.
Z prvých príznakov dekompenzácie SD u pacientov sa známky zaznamenávajú najprv z pľúc a potom viac a výraznejšie útlaku CNS. Takže, po prvé, pacienti sa sťažujú na bolesti hlavy, stávajú sa podráždeným, a potom - pomalý, apatický, ospalý. Rozvojový stav ohromujúci sa vyznačuje poklesom úrovne bdelosti, spomaľuje vedomé reakcie na stimuly a zvýšenie období spánku. Vzhľadom k tomu, metabolické poruchy zhoršujú stav strúhacie, často označovaný stav horšiemu, klinicky sa prejavuje hlboký by-spánok alebo podobný na behaviorálne reakcie. Posledným stupňom rastúceho útlaku CNS je kóma charakterizovaná úplnou absenciou vedomia.
V štúdii krvi sa stanoví hyperglykémia, hyperketonémia, zvýšenie hladiny dusíka močoviny, kreatinínu av niektorých prípadoch - laktát. Zvyčajne sa redukuje plazmatická hladina sodíka. Napriek značnej strate draslíka s osmotickou dirurea, zvracanie masívy a stoličky, čo vedie k výraznému nedostatku tohto elektrolytu v tele, jeho plazmatická koncentrácia môže byť normálna alebo dokonca mierne zvýšená pod Anururia. V štúdii moču sa stanoví glukosuria, ketonúria a proteinúria. Kyslý stav (COS) odráža dekompenzovanú metabolickú acidózu a v závažných prípadoch sa pH krvi zníži pod 7,0. EKG môže byť príznaky hypoxia myokardu a porúch vedenia.
V takom prípade, ak je známe o prítomnosti pacienta, diagnostika ketoacidózy a ketocidotickej kómy nepredstavuje zložitosť. Diagnóza je potvrdená vyššie opísaným klinickým obrazom, laboratórne ukazovatele (primárne hyperglykémia, prítomnosť telies glukózy a ketónu v moči) a KPS označujúce prítomnosť dekompenzovanej metabolickej acidózy. V prípade prejavu CD okamžite v stave ketoacidózy alebo kómy, v prvom rade, je potrebné zamerať sa na prítomnosť výraznej dehydratácie, príznakov acidózy (dýchanie Kussmuul) a významnú stratu telesnej hmotnosti v krátke časové obdobie. V tomto prípade výskum CPS vylučuje respiračnú alkalózu ako príčinu hyperventilácie a potvrdzuje prítomnosť pacienta s metabolickou acidózou. Okrem toho, vôňa acetónu vo vydychovanom vzduchu by mala priniesť lekára na myšlienku prítomnosti ketoacidózy u pacienta. Lakt-acidóza, uémia, alkoholická ketoacidóza, kyslé otravy, metanol, etylénglykol, paramato, salicylát (iné príčiny metabolickej acidózy) nie sú sprevádzané tak výraznou dehydratáciou a významnou stratou telesnej hmotnosti, a tiež ich prejavuje typický klinický obraz. Prítomnosť hyperglykémie a ketonúrie potvrdzuje diagnózu SD a ketoacidózy.

Liečba

Liečba pacientov v stave dekompenzácie SD a ešte viac, takže v stave ketoacidózy alebo ketoacidotickej kómy by sa mala začať okamžite. Pacienti sú hospitalizovaní do špecializovanej pobočky av štáte kómy - v oddelení resustácie.
Hlavnými cieľmi liečby ketoacidózy sú boj proti dehydratácii a hypovolemickým šokom, obnovením fyziologických Kos, normalizáciu rovnováhy elektrolytov, likvidáciu intoxikácie a liečby príbuzných ochorení.
Bezprostredne pred začatím liečby sa pacient premyl žalúdočným roztokom hydrogenuhličitanu sodného. Na kontrolu funkcií obličiek a účtovníctva sa diuresis podávajú blade katétra. Aby sa zlepšila okysličovanie tkanív, sa usadí inhalácia kyslíka. Vzhľadom na hypotermiu je pacient potrebný na ohrev tepla a riešenia by mali byť zadané s príslušenstvom.
Na kontrolu účinnosti terapie pred začiatkom liečby, kontrola glykémie, pH krvi, RSO 2, hladiny K, na, laktátových a ketónových telies v krvi, glukosurii a kettonúrii, krvný tlak, EKG, hladina hemoglobínu, hematokritu, Respiračná sadzba (CH), pulz. Následne je potrebné kontrolovať glykémiu, pH krvi, RSO 2 , Peklo, EKG, CH, PULSE. Môžete vyhodnotiť iné indikátory každé 2 - 3 hodiny.
Dôležitá prognostická hodnota (najmä v kóme) má posúdenie reakcie žiakov na svetlo. Slabá reakcia alebo jej úplná absencia označuje vyvinuté štrukturálne zmeny v hlave na mozgu a nízku pravdepodobnosť priaznivého ochorenia.
Rehylatutácia Je veľmi dôležité pri liečbe diabetickej ketoacidázy v dôsledku veľkej úlohy dehydratácie v reťazci metabolických porúch v tomto stave. Objem stratenej tekutiny sa dopĺňa fyziologickým (alebo hypotonickým pod hyperosmolárnosťou) a 5 - 10% roztokmi glukózy. Ukončenie infúznej terapie je možné len s úplnou obnovu vedomia, absencia nevoľnosti, vracania a možnosti prijímania tekutiny s pacientmi OS. Počas prvej hodiny sa 1 l 0,9% roztoku NaCl vstrekuje intravenózne. V prítomnosti hyperosmolarita môže byť fyziologický roztok nahradený hypotonickým roztokom 0,45% NaCl.
Účinná osmolarita sa vypočíta podľa nasledujúceho vzorca:
Osmolarity \u003d 2 + glukóza v krvi (MOS) (mmol / l), normálna hodnota \u003d 297 ± 2 mos / l
Počas nasledujúcich dvoch hodín od začiatku liečby sa zavedie 500 ml 0,9% roztoku NaCl. V nasledujúcich hodinách by sa rýchlosť podávania kvapaliny zvyčajne nemala prekročiť 300 ml/ h. Po znížení hladiny glykémie pod 14 mmol / l sa fyziologický roztok nahradí 5 - 10% roztokom glukózy a podáva sa podľa vyššie uvedenej rýchlosti. Účel glukózy v tomto štádiu je diktovaný viacerými dôvodmi, medzi ktorými sa udržiava hlavný oplodnosť krvi. Rýchly pokles hladiny glykémie a koncentrácie iných vysokokvalitných zložiek krvi na pozadí infúznej terapie sa často stáva dôvodom nežiaduceho rýchleho zníženia plazmatickej osmolarity.
Insulinterapia Začnite ihneď po diagnóze ketoacidózy. Pri liečbe ketoacidózy, ako aj akéhokoľvek iného urgentného stavu na SD, inzulín sa používa len krátky účinok (MS AcTRAPIDID, ATTRADID NM, HUMULIN R, POTREBUJE RÝCHLEPLIVOTNOSTI, atď.). Pred normalizáciou mosadze a znížením hladiny glykémie pod 14,0 mmol / l, inzulín sa podáva len intravenózne odkvapkávanie alebo intramuskulárne do priameho svalového svalu. Po dosiahnutí hladiny glykémie a normalizácie Kia sa pacient prenesie na subkutánne zavedenie krátkeho účinného inzulínu.
Dávka inzulínu v prvej hodine liečby je 10 jednotiek intravenózneho atramentu alebo 20 intramuskulárne. V prípade súbežnej ťažkej hnisavej infekcie môže byť prvá dávka inzulínu dvakrát zväčšená.
Následne v priemere 6 jednotiek krátkych účinku intramuskulárne alebo fyziologickým roztokom NaCl intravenózne kvapká. Na tento účel sa pridá samostatná nádoba s 0,9% roztokom NaCl 10 jednotiek pre každých 100 ml fyziologického roztoku. Výsledná zmes sa dôkladne pretrepáva. Na adsorpciu inzulínu na stenách systému cez neho sa odovzdá 50 ml zmesi atramentov. Aplikácia na ten istý účel, predtým použité riešenia albumínu sa v súčasnosti považujú za voliteľné. Je tu hodinová 60 ml špecifikovanej zmesi sa vstrekuje intravenózne. V prípade, že počas prvých 2 - 3 hodín od začiatku terapie sa hladina glykémie nezníži, odporúča sa dvojnásobok inzulínu.
Po dosiahnutí hladiny glykémie sa 12-14 mmol / l dávka vloženého inzulínu zníži o 2-krát - až 3 produkty je hodinová (30 ml inzulínovej zmesi a fyziologického roztoku). V tomto štádiu liečby je pacient preložený do intramuskulárne injekcie inzulínu, je však potrebné mať na pamäti, že použité inzulínové striekačky a rôzne jednotlivé systémy na zavedenie hormónu sú vybavené ihlinami len pre podávanie subkutánneho inzulínu.
Nemali by sa snažiť znížiť úroveň glykémie pod 10 mmol / l, pretože riziko nielen hypoglykémie sa zvyšuje, ale aj predovšetkým - hyposmolarita. Ak sa však hladina glykémie zníži pod 10 mmol / l so zachovanou acidózou, odporúča sa stále vstúpiť na inzulín, je tu hodinová a redukuje na 2 - 3 jednotky / h. Pri normalizácii CBC (ľahká ketonúria sa môže konzervovať), sa má preniesť na pacienta na subkutánnu injekciu inzulínu o 6 kusov každých 2 hodín a potom každé 4 hodiny v rovnakej dávke.
V neprítomnosti ketoacidózy na 2. - 3 dni liečby môže byť pacient preložený o 5 až 6 jednorazový zavedenie krátkeho účinného inzulínu a v budúcnosti - konvenčnej kombinovanej inzulínovej terapii.
Reštaurovanie rovnováhy elektrolytov Po prvé, nedostatok draslíka je dôležitou zložkou komplexnej liečby ketoacidózy. Zvyčajne zavádzanie CCL začína 2 hodiny od začiatku infúznej terapie. Pred začiatkom liečby však už existujú napr. - alebo laboratórne náznaky potvrdzujúce hypokalémiu s povinnou absenciou ANURIA, zavedenie draslíka sa môže začať okamžite, pretože zavedenie kvapaliny a inzulínu prispieva k rýchlemu zníženiu úrovne \\ t draslík v krvi v dôsledku riedenia jeho koncentrácie a normalizácii transportu draslíka do klietky.
Dávka roztoku KCL zavedená intravenózne kvapkanie závisí od koncentrácie draslíka v plazme. Takže, na úrovni draslíka pod 3 mmol / l, je potrebné zaviesť 3 g / h (sušina), pri 3-4 mmol / l - 2 g / h, pri 4 - 5 mmol / l - 1,5 g / h, pri 5 až 6 mmol / l - 0,5 g / h. Po dosiahnutí hladiny draslíka v plazme 6 mmol / l sa zastavovanie roztoku KCL zastaví.
Pacienti spravidla nepotrebujú ďalšiu korekciu hypofosfatémie. Otázka potreby zaviesť iba fosforečnan draselný len v prípade, že hladina fosforu v plazme klesá pod 1 mg%.
Reštaurovanie kg. Začína doslova od prvých minút liečby ketoacidózy, kvôli účelu kvapaliny a zavedenia inzulínu. Obnovenie obnovenia objemu objemu tekutiny spúšťa fyziologické vyrovnávacie systémy, najmä schopnosť reabsorpčných bikarbonátov obličky. Priradenie inzulínu potláča ketogenézu a tým znižuje koncentráciu vodíkových iónov v krvi. V niektorých prípadoch však otázka vzniká, že je potrebné vymenovať hydrogenuhličitanu sodného, \u200b\u200baby sa opravilo policajta. Nadšedne sa poznamenala, že aj významná periférna metabolická acidóza je zďaleka vždy sprevádzaná rovnako výraznou acidózou CNS, v dôsledku prítomnosti radu ochranných adaptívnych mechanizmov. Podľa J. Ohman et al. J. Posner a F. Slivka, u pacientov s diabetickou ketoacidózou pred začiatkom pH terapie, miechová tekutina je zvyčajne v normálnom rozsahu. Pokusy o opravu plazmatickej acidózy s použitím intravenózneho podávania hydrogenuhličitanu sodného môže viesť k rýchlemu rozvoju acidózy CNS a prudkému zhoršeniu stavu vedomia pacienta. Vzhľadom na opísané vedľajšie účinky, so zavedením sódy, veľmi pevné kritériá na účely hydrogenuhličitanu sodného počas diabetickej ketoacidózy boli vyvinuté. Vzhľadom na otázku uskutočniteľnosti zavedenia sódy len na úrovni pH krvi pod 7,0. Je potrebné zdôrazniť, že zároveň je veľmi dôležité nepretržite monitorovať zmeny policajta, a keď sa dosiahne pH, hodnota 7.0, zavedenie bikarbonátu by sa malo zastaviť. 4% roztok hydrogenuhličitanu sodného sa použije v rýchlosti 2,5 ml na 1 kg skutočnej telesnej hmotnosti intravenózne odkvapkávajte veľmi pomaly. So zavedením hydrogenuhličitanu sodného sa roztok KCL dodatočne injekčne injektuje 1,5 - 2 g KCL sušiny sušiny intravenózne.
Za účelom liečba alebo prevencia zápalových ochorení Antibiotiká širokej škály akcie sú predpísané.
Pre zlepšiť reologické vlastnosti krvi A prevencia šíreného intravaskulárnej koagulácie dvakrát v prvom dni liečby sa zavádza 5000 jednotiek heparínu intravenózne pod kontrolou koagulagramu.
Aby sa normalizovali oxidačné procesy, pridá sa 150 až 12 ml kapisylázy a 5 ml 5% roztoku kyseliny askorbovej.
S nízkym krvným tlakom a inými príznakmi šoku, vykonávajú terapiu zameranú na zvýšenie a udržiavanie krvného tlaku a srdcovej aktivity.
Po odstránení pacienta zo stavu ketoacidózy, je predpísaná jemná diéta bohatá na sacharidy, proteíny, draslík. Tuk z diéty výživy vylúčia aspoň týždeň.

Komplikácie Ketoacidase

Medzi komplikácie, ktoré vznikajú proti zázemím terapie ketoacidózy, najväčšie nebezpečenstvo predstavuje edém mozgu, ktorý v 70% prípadov končí písmenami (R. Couch et al., 1991; A. Glasgow, 1991). Najčastejšou príčinou mozgového edému je rýchly pokles plazmatickej osmolarity a hladiny glykémie na pozadí infúznej terapie a podávania inzulínu. V prípade hydrogenuhličitanu sodného sa vytvárajú ďalšie predpoklady pre korekciu acidózy pre výskyt tejto impozantnej komplikácie. Nerovnováha medzi pH periférnej krvi a likéry prispieva k zvýšeniu tlaku druhej a uľahčuje prepravu vody z intercelulárneho priestoru do mozgových buniek, ktorých osmolarity sa zvyšuje. Zvyčajne edém mozgu sa vyvíja po 4 až 6 hodinách od začiatku liečby diabetickej ketoacidózy. V prípade, keď je ušetrené vedomie pacienta, príznaky začiatku edému mozgu sú zhoršením pohodu, ťažkej bolesti hlavy a závraty, nevoľnosti, Zvracanie, poruchy videnia, ako aj stres očných buldov, nestabilita hemodynamických ukazovateľov, zvýšenie horúčky. Uvedené klinické príznaky sa spravidla objavujú po období "svetla" zlepšovania pohodu proti pozadia zjavnej pozitívnej dynamiky laboratórnych ukazovateľov.
Je oveľa ťažšie podozrenie na začiatok edému mozgu u pacientov v stave ketoacidotickej kómy. Verným znamením tejto komplikácie v počiatočnej fáze je nedostatok pozitívnej dynamiky v stave vedomia pacienta na pozadí objektívneho zlepšovania sacharidov metabolizmu. Vyššie opísané klinické príznaky edému mozgu sú sprevádzané znížením alebo neprítomnosťou žiakov pre svetlo, oftalmoplegiu a opuchový nerv. Ultrazvuková encefalografia a vypočítaná tomografia potvrdzujú diagnózu.
Liečba edému mozgu predstavuje výrazne dôležité ťažkosti ako diagnóza tohto stavu. Po potvrdení prítomnosti opuchu mozgu, osmotické diuretiká je predpísané - intravenózne podávanie odkvapkávania manitolového roztoku v rýchlosti 1 - 2 g / kg. Potom sa intravenózne vstrekuje 80 ± 120 mg Lazixu a 10 ml hypertenzného roztoku chlórovaného sodného sodného sodného. Otázka uskutočniteľnosti účelu glukokortikoidov (preferencia sa poskytuje výlučne dexametán v dôsledku jeho minimálnych mineralokortikoidných vlastností), sa nechá na konci. Predpokladá sa, že najväčší účinok účelu týchto hormónov je pozorovaný počas edému mozgu na pozadí zranenia alebo nádoru. Vzhľadom na schopnosť glukokortikoidov znížiť patologicky zvýšenú priepustnosť nádob a hemat a hemat a hemat a membrány, normalizovať iónový transport cez bunkovú membránu a inhibujú aktivitu enzýmov lyzozomálnych buniek mozgu, otázka vhodnosť ich účelu počas edému mozgu s ketoacidózou by sa mal vyriešiť individuálne. Anti-terapeutické opatrenia sa pridávajú do mozgu hypotermií a aktívnej hyperventilácie pľúc, aby sa znížil intrakraniálny tlak v dôsledku vazokonstrikcie vyplývajúcej z toho. V niektorých prípadoch zvážte vytvorenie lebky.
Okrem iných komplikácií ketoacidózy a jeho terapia by sa mala prideliť Šírenie intravaskulárnej koagulácie, pľúcny edém, akútne kardiovaskulárne zlyhanie, hypokalémia, metabolická alkalóza, asfyxia v dôsledku aspirácie žalúdočného obsahu.
Prísne kontrola hemodynamického, hemostázy, obsahu elektrolytov, zmeny osmolarity a neurologických symptómov umožňuje podozrenie na vyššie uvedené komplikácie v počiatočných štádiách a okamžite prijať účinné opatrenia zamerané na ich odstránenie.

Literatúra:

1. Krane E. Diabetická ketoacidóza. Kliniky N. Amer 1987; 34: 935-60.
2. FLAME F., POSNER J.B. Diagnostika stupní a kómy. PER.S English: Medicína, 1986. - 544 p. chorý.
3. Beaser R. Diabetické núdzové situácie. Stredisko Joslin Diabetes Center. Prednášky. Október 1992: 12.
4. Diabetická ketoacidóza - systém riadenia. V: diabetes v mladých. ISGD. Oficiálny bulletin 1990; 23: 13-5.

Ketoacidotická kóma je akútna komplikácia diabetes mellitus, ktorá je výsledkom nedostatku inzulínu v dôsledku nedostatočne vybranej inzulínovej terapie. Takýto stav je nebezpečný pre ľudský život a môže viesť k fatálnemu výsledku. Podľa štatistík to je komplikácia. vyskytuje u 40 pacientov z 1000 pacientov.

V 85-95% prípadov kóma končí priaznivo a v 5-15% prípadov končí smrťou pre pacienta. Najzraniteľnejších ľudí starších ako 60 rokov. Pre starších ľudí je obzvlášť dôležité objasniť správnosť terapie inzulínu a dodržiavanie dávkovania lieku.

Etiológia pôvodu

Dôvody, pre ktoré vzniká takáto závažná komplikácia. Všetky z nich sa vyvíjajú z dôvodu nedodržania liečby, porušovaním odporúčaní predpísaných lekárom, ako aj pristúpenie sekundárnej infekcie. Ak dávky podrobnejšie rozoberať, možno sa rozlíšiť nasledujúce faktory, provokujúce vývoj takejto upozornenia ako ketoacidotická kóma:

• konzumácia alkoholu vo veľkých množstvách;
• zrušenie liekov na cukor bez povolenia lekára;
• prechod na samo-nadmorskú výšku na tabliet liečby v diabetes závislej od inzulínu;
• zmeškaná injekcia inzulínu;
• porušenie technických pravidiel zavedenia inzulínu;
• vytváranie nepriaznivých podmienok pre metabolické poruchy;
• pripojenie infekčných a zápalových ochorení;
• zranenia, prevádzkové intervencie, tehotenstvo;
• stres;
• zdvih, infarkt myokardu;
• príjem liekov, ktoré sa nekombinujú v komplexe s inzulínovou terapiou.

Vznik komplikácií vo všetkých vyššie uvedených prípadoch je spôsobený poklesom citlivosti tkanivových buniek na inzulín alebo amplifikáciu sekrečnej funkcie konzunrálnych hormónov (kortizol, adrenalín, norepinefrín, STG, glukagón). Približne 25% vývoja ketocidotickej kómy nepoznalo príčinu jeho výskytu.

Patogenéza ketoacidotickej kómy

Po začiatku pôsobenia niektorých provokujúcich faktorov pre rozvoj cukorného diabetu začína reťaz patologických procesov v tele, čo vedie k rozvoju príznakov komplikácií, ako aj možných následkov. Ako sa vyvíjajú ketoacidotická kóma a jeho príznaky?

Po prvé, telo sa objavuje v tele nedostatok inzulínu, ako aj výroba v nadmernom počte konjunčných hormónov. Takéto porušenie vedie k nedostatočným ustanoveniam tkanív a buniek glukózy a zníženie jeho zneškodnenia. V tomto prípade je glykolýza potlačená v pečeni a hyperglykemický stav sa vyvíja.

Po druhé, hypovolémia vzniká pod vplyvom hyperglykémie (zníženie BCC), strata elektrolytov vo forme draslíka, sodíka, fosfátov a iných látok, ako aj dehydratácie (dehydratácia).

Tretia, vďaka zníženiu cirkulujúcej krvi (BCC) zvýšená produkcia katecholamínovktoré sa stanú príčinou ešte väčšieho zhoršenia funkčného pôsobenia inzulínu v pečeni. A s týmto stavom, keď sa v tomto orgáne pozoruje nadbytok katecholamínov a nevýhodu inzulínu, začína mobilizácia mastných kyselín z tukového tkaniva.

Konečná fáza mechanizmu komplikácie je posilnenie výroby ketónových telies (acetón, acetoacetát, beta-hydroxyma solená kyselina). Kvôli takýmto patologickým stavom tela nie je schopný metabolizovať a odstrániť telies ketónu, ktoré sa viažu na akumuláciu iónov vodíka, čo vedie k zníženiu hladiny pH v krvi a obsahu bikarbonátu a tvorbu metabolickej acidózy. Kompenzačná odozva organizmu sa vyskytuje vo forme hyperventilácie a znižuje čiastočný tlak oxidu uhličitého. Ketoacidotická kóma pod vplyvom takejto patogenézy začína prejavovať symptómy.

Príznaky prejavu komplikácií

Príznaky komplikácií sa vyvíjajú postupne a zaberajú niekoľko hodín až niekoľko dní. Na samom začiatku ketoacidotickej kómy pacient poznamenáva v ústach, smäd a polyuriu. Všetky tieto príznaky hovoria o dekompenzácii diabetu. Ďalej je klinický obraz doplnený koža svrbenie v dôsledku suchosti kože, vplyv chuti do jedla, slabosti, adamas, bolesti v končatinách a bolesti hlavy.

Vzhľadom k porušeniu chuti do jedla a strata elektrolytov, bolesť v bruchu, nevoľnosti a vracanie "kávy". Bolesť brucha niekedy môže nosiť taký veľký charakter, ktorý je najprv podozrenie na pankreatitídu, vredy alebo peritonitídu. Rastúca dehydratácia zvyšuje intoxikáciu tela, čo môže viesť k ireverzibilným dôsledkom. Toxický vplyv na CNS nebol plne študovaný vedci, ale hlavné predpoklady smrti sú dehydratácia neurónov mozgu, ktorý sa vyskytuje v dôsledku plazmatickej hyperosmolarity.

Hlavným klinickým obrazom s ketoacidotickou kómou je typické príznaky pre túto komplikáciu, vyjadrené v otrhanej, ale hlboké dýchanie (Kussmouul je dych) s vôňou acetónu pri výdychom. Pacienti sú redukované pomocou TURGOR (elasticity) kože a samotná koža a sliznice sú suché. Vzhľadom na zníženie BCC u pacienta môže byť pozorovaná ortostatická hypotenzia sprevádzaná zmätkom vedomia, postupne sa mení na stav kómy. Je veľmi dôležité si všimnúť prítomnosť predložených príznakov včas, aby ste poskytli včasnú pomoc.

Núdzová starostlivosť o ketoacidotickú kómu

Pravdepodobne nie je potrebné pripomenúť, že sám chorý diabetes, ako aj okolité a príbuzní by mali vedieť všetko o tejto chorobe vrátane núdzovej starostlivosti. Avšak, je možné opakovať algoritmus akcií v prípade KETOACEDSIS:

1. Ak existuje zhoršenie stavu pacienta, a ešte viac, takže porušenie vedomia, až k prechodu na komatózny stav, prvý, kto pozná "ambulanciu" brigády.
2. Potom stojí za to skontrolovať srdcovej frekvencie, CHDD a pekla a opakujte tieto udalosti až do príchodu lekárov.
3. Stav pacienta je možné odhadnúť pomocou otázok, ktoré by mala odpoveď nasledovať alebo sa uchýliť k trestnému trestu uší a bez tichého leštitu v tvári.

Okrem toho je možné rozlišovať psúcu pomoc, ktorá sa ukáže, že je v "ambulancii" a zahŕňa tieto akcie: \\ t

1. Zavedenie fyziologických roztokov vo forme izotonického roztoku v objeme 400-500 ml IN / C rýchlosťou 15 ml / min. Vykonáva sa na uľahčenie symptómov dehydratácie tela.
2. Úvod Subkutánne malé dávky inzulínu.

Po príchode do nemocnice pacienta sa určuje v oddelení intenzívnej terapie, kde liečba pacienta v stave ketoacidothickej kómy pokračuje.

Neodaždatívna liečba pacienta znamená boj proti hypovolemickému šoku a dehydratácii, normalizáciu rovnováhy elektrolytov, eliminácia intoxikácie, obnovenia fyziologických funkcií tela a liečby príbuzných ochorení.

Princípy pomoci a liečby s ketocentnou kómou:

1. Rehydratácia. Dôležité prepojenie v eliminácii komplikácií reťaze. S ketoacidózou sa vyskytuje dehydratácia organizmu a fyziologické tekutiny sa zavádzajú na doplnenie stratenej kvapaliny vo forme 5-10% glukózy a 0,9% roztoku chloridu sodného. Glukóza je predpísaná na obnovenie a udržanie krvnej osmolarity.
2. Insulinterapia. Podobný spôsob liečby začína ihneď po diagnóze ketoacidonickej kómy. V tomto prípade, ako sa však v iných naliehavých stavoch v diabetes, sa používa krátkodobý inzulín (insuna rýchly, AcTradid NM, AcTradid MS, Humulin P). Spočiatku sa vstrekuje intramuskulárne do priameho svalu brucha alebo intravenózne odkvapkávania. Po hladine glukózy dosiahne indikátor 14 mmol / l, pacient začína zavedenie krátkeho účinného inzulínu subkutánne. Akonáhle bude hladina glykémie stanovená v indikátoroch 12-13 mmol / l dávky vloženého inzulínu sa zníži o polovicu. Nie je možné znížiť glykemický indikátor pod 10 mmol / l. Takéto akcie môžu vyvolať začiatok vývoja hypoglykemického stavu a hyposmolarity krvi. Akonáhle sú všetky príznaky prejavu ketoacedomickej kómy pacienta prenesené na 5-6 jednorazové zavedenie inzulínu krátkodobého termínu a so stabilizujúcou dynamikou sa vykonáva kombinovaná inzulínová terapia.
3. Reštaurovanie rovnováhy elektrolytov a hemostázy. Takéto udalosti sú dôležitou zložkou terapie. So zavedením potrebných liekov, nedostatku vápnika a stav kyseliny-základne krv sa obnoví, čím sa zabezpečí normalizácia funkcií obličiek na reabsorbovanie bikarbonátov.
4. Zlepšenie reologických vlastností krvi. A tiež, aby sa zabránilo intravaskulárnej koagulácii, môže byť priradený heparínom intravenózne pod kontrolou koagulagramu.
5. Liečba sekundárnych infekcií. Ak má pacient pripojenie sekundárnej infekcie, ako aj pre prevenciu ich výskytu, môžu byť predpísané antibiotiká širokej škály akcie.
6. Symptomatická terapia. Ak chcete obnoviť krvný tlak a odstrániť účinky šoku, sa vykonávajú terapeutické opatrenia zamerané na zlepšenie srdcovej aktivity. Okrem toho, po kóme, pacient predpísal jemnú diétu bohatú na draslík, sacharidy a proteíny. Tuky z diéty sú vylúčené najmenej 7 dní.

Prevencia Ketoaced ComA

Nič nie je lepšie, než len nie je zranenie. Ak je taký moment v živote, že chronické ochorenie si vyžaduje zvýšenú pozornosť, stojí za osobitnú zodpovednosť za túto okolnosť.

Po prvé, je potrebné so špeciálnou starostlivosťou zaobchádzať so všetkými odporúčaniami predpísanými lekárom. Po druhé, musíte sledovať skladovateľnosť inzulínu, dodržiavať techniku \u200b\u200bpodávania, dávky a času injekcie. Udržujte liek, ktorý potrebujete uložiť všetky pravidlá. V prípade, že pacient pociťuje nevoľnosť a zhoršenie jej stavu, s ktorým sa nemôže vyrovnať sám, by sa mal okamžite poradiť s lekárom, kde bude poskytnutý pre núdzovú starostlivosť.

Komplikácie kómy

Ketoacenotická kóma s riadnou diagnózou a včasnou korekciou biochemických porúch nesú priaznivý výsledok a nespôsobuje vážne následky. Najnebezpečnejšou komplikáciou tohto stavu môže byť opuch mozgu, ktorý v 70% prípadov končí smrteľným výsledkom.

5944 0

V súčasnosti sa všeobecne uznáva, že priemerná dĺžka života pacientov cukrovka (SD) V prvom rade sa určujú neskoré vaskulárne komplikácie ochorenia. Zároveň vážne ohrozenie ich životnosti je ostré komplikácie ochorenia - hyperglykemické (ketoacidotické, hyperosmolárne, hyperlaktikidemické) a hypoglykemická kóma.

Takže v našich dňoch je mortalita z diabetickej ketocidotickej kómy 5-14%, hyperosmolárna kóma je 40-60%, laktidový kóma - 30-90%, hypoglykemická kóma - 3-4%. A to je napriek tomu, že úspechy v oblasti terapie CD, včasná diagnostika, školenia pacientov, implementácia princípov sebakontroly viedla k zníženiu výskytu výskytu com a mortality z nich. Zvlášť riziko zvýšenia úmrtia pri vyšších pacientov a v prítomnosti závažných interkurentných ochorení pôsobiacich ako provokujúcich tieto komplikácie faktorov.

Znížiť frekvenciu úmrtia vo vývoji akútnych komplikácií SD do značnej miery umožňujú včasnú diagnostiku a primeranú pohotovosť. V tomto ohľade by lekár akejkoľvek špeciality mal byť oboznámený s osobitosťami rozvoja ostrých komplikácií diabetu, ich kliniky, diagnózu, modernú terapeutickú taktiku, v praxi je často potrebné riešiť prejavy dekompenzácie SD, vrátane akútne vznikajúce .

Najčastejšie sú ostré komplikácie SD, hypoglykemických stavov a kómy. Ide o život ohrozujúci stav, ktorý sa vyvíja s rýchlym poklesom koncentrácie glukózy v krvi. Približne 5-10% pacientov s diabetom je aspoň jedna ťažká hypoglykémia za rok.

Hyperglykemická (diabetická) kóma sa môže vyvinúť v 3 verziách:

1. Ketoacidotická kóma.
2. Hyperosmolárna kóma.
3. Hyperlaktikidémia (kyselina mliečna) kóma.

Okrem toho, tieto kómy majú svoje klinické vlastnosti, líšia sa v laboratórnych značkách: Stupeň hyperglykémie, prítomnosť alebo neprítomnosť hyperkeonémie, hyperlaktikidémia, hĺbky porúch vodnej volebnej bilancie a kyslej alkalickej rovnováhy. Pri tvorbe jedného alebo iného variantu diabetickej kómy je významná úloha vyčlenená do provokujúceho faktora, veku pacientov, interkurentných ochorení, ale typ CD je v tomto rozhodujúcom, alebo skôr prítomnosť absolútneho alebo relatívneho inzulínu nedostatok.

Ketoacidotická kóma, najbežnejšia možnosť medzi diabetickým com, častejšie komplikuje tok typ diabetu typu 1 (SD-1), aj keď to môže byť diagnostikovaná a typ diabetu typu 2SD-2). Tak, v Rusku, frekvencia diabetickej ketoacidázy a ketocidotickej kómy na SD-1 je 0,2-0,26, s SD-2 - 0,07 prípadmi na pacienta ročne. Až 20-30% pacientov so SD-1 sa dodáva do nemocníc v stave diabetickej ketoacidózy alebo kómy v debute ochorenia.

Ďalšie varianty diabetickej kómy (hyperosmolárne, hyperlaktikidémia) sa vyskytujú asi 10-krát menej často v porovnaní s ketocidotickou kómou, ale aj s vhodnou liečbou sú sprevádzané vysokou frekvenciou letálnych výsledkov. Vyvíjajú sa najmä osobám viac ako 50 rokov trpiacich SD-2.

Diabetická ketoacidóza

Diabetická ketoacidóza (DCA) - ohrozujúci život pacientov s akútnou dekompenzáciou metabolizmu SD v dôsledku progresívnej inzulínovej insuficiencie, ktorá sa prejavuje prudkým zvýšením hladiny glukózy a koncentráciou ketónových telies v krvi, vývoj metabolickej acidózy.

Jeho patofyziologickou podstatou je progresívny nedostatok inzulínu, ktorý spôsobuje bohaté porušenie všetkých druhov metabolizmu, ktorý určuje závažnosť všeobecného stavu, vzniku a progresie funkčných a štrukturálnych zmien z kardiovaskulárneho systému, obličiek, pečene, centrálny nervový systém (CNS) S útlakom vedomia na jeho úplnú stratu - kóma, ktorá môže byť nezlučiteľná so životom. Tak, viac ako 16% pacientov, ktorí trpia diabetom typu 1 presne z ketoacidózy alebo ketoacidotickej kómy.

Poruchy výmenných prostriedkov, ktoré sú základom diabetickej dekompenzácie s výsledkom v ketoacidóze, môžu mať iný stupeň závažnosti, a to je určené, v prvom rade, v ktorej fáze je pacient prístupný na lekársku pomoc.

Prvá etapa výmenných porúch, keď sa významne zvýši obsah glukózy a moču v krvi a pacient má klinické príznaky hyperglykémie a glukózy, je definovaná ako štádium dekompenzácie metabolických procesov.

Potom sa počas progresie dekompenzácie diabetes mellitus vyvinul tzv. Ketoacidotický cyklus. Prvá etapa tohto cyklu - Ketóza (kompenzovaná ketoacidóza), keď sa ako pokrok metabolizuje, sa objaví koncentrácia acetónových telies v krvi a acetorúria. Známky intoxikácie v tomto štádiu zvyčajne nie sú alebo sú minimálne.

Druhý stupeň - ketoacidóza (dekompenzovaná acidenzóza), keď poruchy výmeny zvyšujú toľko, že príznaky výraznej intoxikácie sa objavujú s útlakom vedomia vo forme hlúposti alebo zmätku a charakteristickým klinickým obrazom s ťažkými laboratórnymi zmenami: ostro pozitívna reakcia na acetón v moč, vysoká hladina glukózy a dr.

Tretia etapa - Prema (Ťažká ketoacidóza), ktorá sa líši od predchádzajúceho štádia s výraznejším útlakom vedomia (na strnulé), ťažšie klinické a laboratórne poruchy, ťažšie intoxikácie.

Štvrtá etapa - Vlastne kóma - dokončí ketoacidotický cyklus. Táto fáza sa vyznačuje extrémnym stupňom porúch všetkých druhov výmeny so stratou vedomia a hrozbou pre život.

Často je v praxi ťažké rozlišovať medzi štádiu ketoacidotického cyklu, najmä posledných dvoch stupňov, a teda v literatúre niekedy závažné akútne metabolické poruchy s vysokou glykémiou, ketonúriou, acidózou, bez ohľadu na stupeň vedomia, V kombinácii s termínom: "diabetická ketoacidóza".

Etiológia a patogenéza

Najčastejšou príčinou vývoja ketoacidózy u pacientov s SD je porušením liečebného režimu: Alebo neoprávnené zrušenie injekcií inzulínu. Zvlášť často sa táto chyba pacienti spáchajú v neprítomnosti chuti do jedla, vzhľad nevoľnosti, vracania, zvýšenie telesnej teploty.

U pacientov s diabetes mellitus 2. typu sa často nachádza viacmesačná a dokonca dlhodobá prestávka na recepcii tabletovaných liekov na báze cukru. Na 2. frekvencii miesta medzi provokujúcou ketoacidózou existujú ostré zápalové ochorenia alebo zhoršenie chronických, ako aj infekčných ochorení. Často existuje kombinácia oboch týchto dôvodov.

Jednou z častých príčin ketoacidózy je neskoré odvolanie pre lekára za prejave SD-1. U 20% pacientov v debute typu SD-1 je vzor ketoacidózy. Medzi častými príčinami diabetickej dekompenzácie sa nazývajú poruchy diéty, zneužívanie alkoholu, chyba pri podávaní dávky inzulínu.

V zásade môžu akékoľvek ochorenia a podmienky sprevádzané prudkým zvýšením koncentrácie koncentrácií hormónov proti koncentrácii môžu viesť k dekompenzácii SD a vývoj ketoacidózy. Medzi nimi by mali byť zaznamenané operácie, zranenia, 2. tehotenstvo, vaskulárne katastrofy (infarkt myokardu, mŕtvica), použitie inzulínov antagonistov (glukokortikoidy, diuretiká, genitálne hormóny) a iné sú menej bežné príčiny ketoacidózy.

V patogenéze ketoacidózy (obr. 16.1), vedúca úloha zohráva prudký nedostatok inzulínu, čo vedie k zníženiu likvidácie glukózy inzulínom závislými tkanivami a ako výsledok na hyperglykémiu. Energia "hlad" v týchto tkanivách je príčinou prudkého zvýšenia krvi všetkých protisúnskych hormónov (glukagón, kortizol, adrenalín, adrenokorticotropický hormón -Acth, somatotropický hormón -Stg) Pod vplyvom, ktorý sa stimuluje glukegenáza, glykogénolýza, proteolýza a lipolýza. Aktivácia glukoneogenézy v dôsledku nedostatku inzulínu vedie k hyperprodukcii pečene glukózy a zvýšeným prietokom v krvi.

Obrázok 16.1. Patogenéza ketoacidotickej kómy

Glukoneogenezené a narušené využitie glukózy s tkanivami sú teda najdôležitejšie príčiny rýchlej rastúcej hyperglykémie. Zároveň má akumuláciu glukózy množstvo negatívnych dôsledkov. Po prvé, hyperglykémia významne zvyšuje plazmovú osmolaritu. Prakticky to, intracelulárna tekutina začína pohybovať na vaskulárny kanál, ktorý v konečnom dôsledku vedie k vážnej dehydratácii buniek a znižuje obsah elektrolytov v bunke, primárne ióny draslíka.

Po druhé, hyperglykémia, akonáhle je prekročená hranica ponorenia obličiek pre glukózu, spôsobuje glukosuriu a druhý je takzvaný osmotický dirur, keď v dôsledku vysokej osmolarity primárnej moču, renálne tubuly prestanú reabsorbovať vodu a elektrolytu s ním. Tieto poruchy, pokračujúce hodiny a dni, spôsobujú silnú všeobecnú dehydratáciu elektrolytických porúch, hypovolémie s významnou koncentráciou krvi, zvýšenie jeho viskozity a trombózy. Dehydratácia a hypovolémia sú príčinou zníženia mozgovej, obličiek, prietoku periférnej krvi a teda ťažkej hypoxie všetkých tkanív.

Zníženie perfúzie obličiek a následne glomerulárna filtrácia vedie k vývoju oligo- a azourcingu, čo spôsobuje koncový rýchly vzostup koncentrácie glukózy v krvi. Hypoxia periférne tkanivá prispieva k aktivácii procesov anaeróbnej glykolýzy a postupného nárastu hladiny laktátu. Relatívna nedostatok laktátovej dehydrogenázy s nedostatkom inzulínu a neschopnosť úplného využitia laktátu v cykle osýpok je príčinou laktikidózy počas dekompilácie diabetes mellitus typu 1.

Druhý smer metabolických porúch spôsobených nedostatkom inzulínu je spojený s nadmernou akumuláciou v krvi ketónových telies. Aktivácia lipolyázy v tukového tkaniva pod pôsobením protispolínových hormónov vedie k prudkému zvýšeniu koncentrácie voľné mastné kyseliny (SZHK) V krvi a rozšírili ich vstup do pečene. Posilnenie oxidácie SFC ako hlavného zdroja energie v podmienkach deficitu inzulínu a je príčinou akumulácie vedľajších produktov ich rozkladu - "ketónové telesá" (acetón, acetoxus a B-hydoxymAcálne kyseliny).

Rýchly nárast koncentrácie ketónových telies v krvi je splatný nielen s ich vystuženými produktmi, ale aj so znížením ich periférnej recyklácie a vylučovania močom v dôsledku dehydratácie na báze dehydratácie. Acetooidsus a B-hydroxyma kyseliny sú disociované tvorbou voľných vodíkových iónov. V podmienkach dekompenzácie diabetes mellitus, produktov ketónových telies a tvorba atómov vodíka presahujú tlmivú kapacitu tkanív a telesných tekutín, čo spôsobuje vývoj ťažkej metabolickej acidózy, klinicky prejavuje toxické dýchanie KussMuul kvôli podráždeniu dýchania Centrum s kyslými produktmi, abdominálnym syndrómom.

Tak, hyperglykémia s komplexom porúch 82ol82-elektrolytov a ketoacidózou sú vedúcimi metabolickými syndrómami, ktoré sú základom patogenézy ketocidotickej kómy. Na základe týchto syndrómov sa vyvíja mnoho sekundárnych výmenných, orgánových a systémových porúch, ktoré určujú závažnosť štátu a predpoveď pacienta. Dôležitá zložka metabolických porúch v diabetickej ketoacidóze - hypokalémii, čo spôsobuje srdcové (tachykardii, zníženie schopnosti redukcie myokardu, znížená alebo negatívna TEV na EKG), gastrointestinálne (znížená peristaltiku, spastická redukcia hladkých svalov) a iných porúch, ako aj prispievania na edémový mozog.

Okrem kalijúrie je intracelulárna hypokalémiou s ketoacidózou spôsobená poklesom aktivity K-ATP-ASE, ako aj acidózy, v ktorej výmena iónov draslíka na vodíkové ióny vo vnútri bunky. Zároveň môžu byť počiatočné hodnoty draslíka v podmienkach zahusťovania krvi a zhoršeného renálneho vylučovania v oliguraury normálne a dokonca zvýšené. Avšak, po 2-3 hodinách od začiatku terapie, na pozadí zavedenia inzulínu, rehydratácia sa odhaľuje zníženému obsahu draslíka v krvnej plazme.

Najcitlivejšie na uvedené množstvo ťažkých metabolických porúch CNS. Porušenie ketoacidózy vedomia postupuje ako metabolické poruchy zvyšujú a má multi-doc. Hyperosmolarita a súvisiaca dehydratácia mozgových buniek majú dôležitý v útlaku vedomia. Okrem toho sa ťažká hypoxia mozgu zohráva veľkú úlohu, v dôsledku poklesu prietoku cerebrálnej krvi, zvýšenie glykozylovaného hemoglobínu, poklesu v 2,3 difosfoglycerat v červených krvinkách, ako aj intoxikácii, hypokalémiu, šírej intravaskulárnej koagulácie .

Metabolická acidóza tiež prispieva k procesu útlaku vedomia, ale je priamo spôsobená vývojom kómy len vtedy, ak dochádza kyslosť v centrálnom nervovom systéme. Faktom je, že fyziologické mechanizmy ako respiračná hyperventilácia, zníženie prietoku mozgovej krvi, pufrové vlastnosti nervových buniek môžu na dlhú dobu poskytnúť stabilitu bilancie alkoholu cerebrálnej kyseliny aj s významným znížením pH krvnej plazmy. Porucha kyseliny-alkalickej rovnováhy v centrálnom nervovom systéme sa teda uskutočňuje nakoniec so silným poklesom pH krvi po vyčerpaní takýchto kompenzačných mechanizmov ako hyperventilácie a pufrových vlastností alkoholu a neurónov.

Poliklinika

Ketoacidotická kóma - Toto je konečná fáza tzv. Ketoacidotického cyklu, ktorej vývoj predchádza etapa ketózy, ketoacidázy, prenesie. Každý z nasledujúcich etáp sa líši od predchádzajúcej zhoršenie metabolických porúch, zvýšenie závažnosti klinických prejavov, stupeň útlaku vedomia, a teda závažnosť celkového stavu pacienta.

Ketoacidotická kóma sa vyvíja postupne, zvyčajne niekoľko dní, ale ak existuje závažná súbežná infekcia, termíny môžu byť lisovanejšie pre jeho vývoj - 12-24 hodín.

Skoré príznaky začiatku dekompresie SD, charakterizujúce stav ketózy, sú také klinické príznaky ako rastúca suchosť slizníc, smäd, polyúria, slabosť, pokles chutí, telesnej hmotnosti, bolesti hlavy, ospalosť, ľahký acetón v vydychovom vzduchu. Niekedy pacienti s CD nemusia byť vyslovené zmeny všeobecne blahobytu (aj s existujúcimi miernymi príznakmi hyperglykémie) a základom na vytvorenie ketózy v tomto prípade môže byť pozitívna reakcia na acetón v moči (ketonúria).

V prípade neexistencie lekárskej starostlivosti, takéto pacienti, metabolické poruchy budú postupovať, klinické príznaky opísané vyššie sú doplnené symptómami intoxikácie a acidózy, ktorá je definovaná ako etapa ketoacidózy.

Príznaky všeobecnej dehydratácie vyjadrené v tomto štádiu sa javia suchosť slizníc, jazyka, kožu, poklesu svalového tónu a kože Turgora, tendencia k arteriálnej hypotenzii, tachykardii, oligoran, príznaky zahusťovania krvi (zvýšenie hematokritu, leukocytózy, eritrémia ). Zvýšenie inxie v dôsledku ketoacidózy vedie k väčšine pacientov s výskytom nevoľnosti, vracania; Ten s každou hodinou je drahá, získava indomitateľnú povahu, zhoršujúcu sa celkovú dehydratáciu. Robené hmotnosti s ketoacidózou často majú krvno-hnedý odtieň, nesprávne považovaný lekári ako zvracanie "kávovare".

Vzhľadom k tomu, ketoacidóza sa zvyšuje, dýchanie sa stáva častým, hlučným a hlbokým (dýchací dýchanie Kussmaul), zatiaľ čo vôňa acetónu u vydychovaného vzduchu sa stane odlišným. Je to charakteristické pre vzhľad v tomto štádiu diabetického červenania na tvári kvôli patrickej expanzii kapilár. Väčšina pacientov už má poruchy brucha, pripomínajúc obraz "akútnej brucha": bolesť v žalúdku rôznej intenzity, častejšie ako rozliata príroda, napätie brušných svalov (pseudoperitonit).

Pôvod týchto príznakov je spojený s podráždením peritoneum, "solárne" tkanie ketónových telies, dehydratáciou, poruchami elektrolytov, terelginálnej patécie a jemné krvácanie v peritoneum. Bolesť brucha a svalov v kombinácii s nevoľnosťou, vracaním, zmenami všeobecného krvného testu (leukocytóza) s ketoacidózou sa môžu užívať na akútnu chirurgickú patológiu a spôsobiť (s hrozbou pre život pacienta) lekárskej chyby.

Útlak vedomia v štádiu ketoacidózy sa vyznačuje hlúposťou, rýchlo degradovateľnosťou, ľahostajnosťou k okoliu, zmätok vedomia.

Prema sa líši od predchádzajúceho štádia s výraznejším útlakom vedomia, ako aj jasnejšie príznaky dehydratácie a intoxikácie. Pod vplyvom rastúcich metabolických porúch je hlupák nahradený hlúposťou. Klinicky prudko sa prejavuje hlbokým spánkom alebo ashatilitom. Posledným stupňom rastúceho útlaku CNS je kóma charakterizovaná úplnou absenciou vedomia. S objektívnou kontrolou existuje hlboká, častá a hlučná dýchanie s ostrou vôňou acetónu pri vydychovanom vzduchu. Tvár je zvyčajne bledá, s červenaním na lícach (Rubs). Známky dehydratácie sú vyjadrené (v závažných prípadoch, v dôsledku dehydratácie, pacienti strácajú až 10-12% telesnej hmotnosti).

Kožné povrchy a viditeľné sliznice suché, suché jazyk, je pokrytý hnedým nájazdom. Ostro znížené prehliadky tkanín a tón očných buldov a svalov. Časté, slabé pulzné plnenie, zníženie krvného tlaku, oliguraury alebo aruria. Citlivosť a reflexy v závislosti od hĺbok kómy sa znižujú alebo vypadnú. Žiaci sú zvyčajne rovnomerní. Pečeň je zvyčajne výrazne vyčnievajúca z okraja okrajového oblúka.

V závislosti od prevalencie v klinickom obraze porážky niektorého z uvedených systémov: Kardiovaskulárne, tráviace, obličkové orgány, CNS - štyri klinické formy ketoacidotickej kómy:

1. Kardiovaskulárne, keď vedúci klinický prejav je ťažký kolaps s významným poklesom arteriálneho a venózneho tlaku. Zvlášť často, v tomto uskutočnení kóma vyvíja trombózu vozidla (s vývojom infarktu myokardu), pľúcnych ciev, ciev dolných končatín a iných orgánov.
2. Gastrointestinálne, keď opakované zvracanie, intenzívnej bolesti brucha so svalovým napätím prednej časti brušnej steny a symptómmi peritoneálneho podráždenia spolu s neutrofilnou leukocytózou napodobňuje najmenej rôznorodú akútnu chirurgickú gastrointestinálnu patológiu: akútne appendicitis, cholecystitídy, pankreatitídu, črevná obštrukcia, mesenterické plavidlá trombózy.
3. RENAL, charakterizovaný symptómom akútneho zlyhania obličiek. Hyperazotemia sú zároveň vyjadrené, zmeny všeobecnej analýzy moču (proteinúria, cylinduria, atď.) A existuje anirue.
4. Encefalopatické, pozorované zvyčajne u starších ľudí trpiacich aterosklerózou mozgových ciev.

Chronická cerebrovaskulárna insuficiencia sa zhoršuje v dôsledku dehydratácie, narušenia mikrocirkulácie, acidózy. To sa prejavuje nielen z celkových príznakov, ale aj príznakmi ohniskového poškodenia mozgu: hemiparam, asymetrie reflexov, vzhľad pyramídových symptómov. V tejto situácii je veľmi ťažké jednoznačne vysvetliť, či rozvoj kontaktných príznakov mozgu alebo mŕtvicu spôsobila ketoacidózu.

Diagnóza a diferenciálna diagnóza

Diagnóza ketoacidózy a ketoacidotickej kómy môže byť už inštalovaná už v etape pred-nemocnice na základe klinického obrazu, informácie o postupnom zhoršení stavu pacienta, identifikovať kauzálny faktor. V prípade, že je známe o prítomnosti cukru cukrovky, diagnóza ketoacidózy a ketocidotickej kómy nie je ťažké. V prípade prejavu SD okamžite v stave ketoacidózy alebo kómy, v prvom rade je potrebné zamerať sa na prítomnosť výraznej dehydratácie, príznakov acidózy (Kussmuul dýchanie) a významnú stratu telesnej hmotnosti krátke časové obdobie.

Okrem toho, vôňa acetónu vo vydychovanom vzduchu by mala priniesť lekára k myšlienke prítomnosti ketoacidázy u pacienta ako príčiny dostupnej metabolickej acidózy. Metabolická acidóza môže spôsobiť laktidózu, uremiu, intoxikáciu alkoholu, otravy kyseliny, metanol, etylénglykol, záchranárium, salicylát, ale tieto stavové stavby nie sú sprevádzané takou výraznou dehydratáciou a významnou stratou telesnej hmotnosti.

Pacient s diagnózou ketoacidózy alebo ketoacidotickej kómy podlieha okamžitej preprave na endokrinologické, terapeutické, resuscitačné oddelenie. Overovanie diagnózy hyperglykemickej kómy a diferenciálna diagnóza jednotlivých patogenetických foriem sú možné len na základe laboratórnych štúdií s následnou porovnateľnou analýzou údajov a klinických príznakov.

Výrazná hyperglykémia (20-35 mmol / l alebo viac) (20-35 mmol / l a viac), hyperkeonémium (od 3,4 do 100 mmol / l alebo viac) a nepriame potvrdenie je acetorrura, majú veľký význam v diagnóze Ketoacidotická kóma.

Potvrďte diagnózu ketocidotickej kómy znížila pH krvi na 7,2 a nižšiu (normálne 7,34-7,36), prudký pokles alkalickej rezervy krvi (až 5% obj.), Štandardná hladina bikarbonátu, mierne zvýšenie plazmatickej osmolarity, často Zvýšený obsah močovinovej krvi. Spravidla sa deteguje neutrofilná leukocytóza, zvýšenie počtu erytrocytov a hemoglobínu v dôsledku zhrubnutia krvi. Hypokalémia je zvyčajne registrovaná za pár hodín od začiatku infúznej terapie.

Tabuľka 16.1. Diferenciálna diagnóza komatóznych stavov u pacientov

Diferenciálne diagnostické kritériá pre rôzne typy hyperglykemickej kómy a hypoglykemickej kómy sú uvedené v tabuľke. 16.1.

Algoritmus prieskumov s ketoacidotickou kómou:

• glykémia pri prijímaní a dynamike;
• acid-alkalický stav (KSP)
• obsah laktátu, ketónové telá;
• elektrolyty (K, NA);
• kreatín, močovinový dusík;
• ukazovatele koagulačného systému krvi;
• glukosuria, ketonúria;
• všeobecná analýza krvi a moču;
• R-Grafické pľúca;
• efektívna plazmatická osmolarity \u003d 2 (Na + K (mol / l)) + glukóza v krvi (mol / l) - normálna hodnota \u003d 297 + 2 mos / l;
• centrálny venózny tlak (FVD)

Dynamika sú kontrolované:

• glukózový prístrešok je hodinová ako glykémia dosahuje 13-14 mmol / l a následne 1 krát o 3 hodiny;
• draslík, sodík v plazme - 2 krát denne;
• hematokrit, analýza plynu a pH krvi 1-2 krát denne pred normalizáciou KSHC;
• analýza moču na acetóne 2 krát denne v prvých dvoch dňoch, potom 1 krát denne;
• všeobecný krvný test a moč 1 krát za 2-3 dni;
• EKG najmenej 1 krát denne;
• FLOV každých 2 hodín pri stabilizácii stavu - každé 3 hodiny

Liečba

Ketoacidóza, najmä ketoacidotická kóma, sú indikáciou na urgentnú hospitalizáciu do separácie intenzívnej terapie alebo v oddelení resuscitácie. V štádiu pred-nemocnice je tiež obmedzená na symptomatické prostriedky, ktoré zabezpečujú zvýšenie srdcového a vaskulárneho tónu.

1. Insolinterapia.
2. REGRATATÁCIA
3. Korekcia porúch elektrolytov.
4. Eliminácia acidózy.
5. Liečba príbuzných ochorení.

Insulinterapia - patogenetický typ liečby zameraný na prerušenie ťažkých katabolických procesov spôsobených nedostatkom inzulínu. Pri odstraňovaní z ketoacidózy a ketoacidotickej kómy sa inzulíny používajú len krátke kroky. Bolo preukázané, že kontinuálna infúzia je 4-10 jednotiek. Inzulín za hodinu (v priemere 6 jednotiek) vám umožňuje udržiavať optimálnu úroveň v krvnom sére 50-100 μm / ml, čím sa vytvára podmienky pre obnovenie zhoršeného metabolizmu. Terapia inzulínu s použitím takýchto dávok sa nazýva režim "malá dávka".

Inzulín v diabetickej ketoacidóze a kómetiu sa odporúča zaviesť intravenózne zaviesť intravenózne vo forme dlhodobej infúzie a najoptimálnejším spôsobom takéhoto zavedenia je infúzia s použitím perfúzie (infusomátu) rýchlosťou 4-8 jednotiek. o jednej hodine. Počiatočná dávka 10-14 jednotiek. Intravenózne zavedené. Zmes infúznej perfusíru sa pripraví ako: až 50 jednotiek. Inzulín krátkeho pôsobenia sa pridá 2 ml 20% roztoku albumínu (aby sa zabránilo adsorpcii inzulínu na plastoch) a celkový objem až 50 ml 0,9% roztoku chloridu sodného. V neprítomnosti perfusíru je atramentové zavedenie inzulínu injekčnou striekačkou povolené každú hodinu na "gumu" infúzneho systému. Podvodové účinky v takomto prostriedku vloženého inzulínu pokračujú až do 1 hodiny.

Môžete použiť inú metódu intravenózneho inzulínu podania:mix 10 jednotiek. Inzulín na 100 ml 0,9% roztoku chloridu sodného (bez albumínu) sa podáva rýchlosťou 60 ml za hodinu, sa však usudzuje, že s týmto prístupom je ťažké kontrolovať dávku podávanú inzulínu v dôsledku jej adsorpcie trubice infúzneho systému.

Korekcia intravenózne podávanej dávky inzulínu sa uskutočňuje v súlade s dynamikou glykémie, ktorá by sa mala skúmať hodinová, pretože jej hladina klesá na 13-14 mmol / l a potom 1 krát o 3 hodiny. Ak sa v prvej 2-3 hodinách glykémia neznižuje, potom sa ďalšia dávka inzulínu zdvojnásobí. Úroveň glykémie by sa nemala redukovať rýchlejšie ako 5,5 mmol / l za hodinu (priemerná rýchlosť redukcie glykémie je 3-5 mmol / l za hodinu). Rýchlejší pokles glykémie ohrozuje rozvoj mozgového edému. V prvý deň sa neodporúča znížiť hladinu glukózy v krvi pod 13-14 mmol / l. Po dosiahnutí tejto úrovne je potrebná intravenózna infúzia 5-10% roztoku glukózy, znížiť dávku inzulínu na 3-4 jednotky. Intravenózne v "gumovom pásme" pre každých 20 g injikovanej glukózy (200,0 10% roztok).

Zavedenie glukózy sa uskutočňuje, aby sa zabránilo hypoglykémii, udržiavaniu plazmovej osmolarity, ako aj brzdnú ketogenézu. Vzhľadom k tomu, KSHC normalizuje (ľahká ketonúria môže byť udržiavaná niekoľko dní) a regenerácia vedomia by sa malo preniesť na pacienta na subkutánne zavedenie inzulínu 4-6 jednotiek. Každé 2 hodiny a potom 6-8 jednotiek. Každé 4 hodiny. V neprítomnosti ketoacidózy, na 2-3 dni liečby, môže byť pacient preložený do 5-6 jednorazového zavedenia inzulínu krátkeho účinku a v budúcnosti - na konvenčnej kombinovanej liečbe.

Rehydatácia hrá výnimočnú úlohu pri liečbe diabetickej ketoacidózy a kómy vzhľadom na dôležitú úlohu dehydratácie v reťazci metabolických porúch. Deficit kvapaliny dosiahne stav 10-12% telesnej hmotnosti.

Objem stratenej tekutiny sa dopĺňa s 0,9% roztokom chloridu sodného a 5-10% roztoku glukózy. S nárastom obsahu séra sodného séra (150 mekv / l alebo viac), čo znamená, že hyperosmolarita plazmy, na začatie rehydratácie sa odporúča hypotonickým 0,45% roztokom chloridu sodného v objeme 500 ml. Ukončenie infúznej terapie je možné len s úplnou obnovu vedomia, absencia nevoľnosti, vracania a samoobslužného tekutiny pre pacienta.

Takže výber liečiva pre počiatočnú rehydratáciu je 0,9% roztok chloridu sodného. Rýchlosť rehydratácie je: v 1. hodine - 1 litre. 2- a 3 hodiny - 500 ml. V nasledujúcich hodinách - nie viac ako 300 ml.

Rýchlosť rehydratácie sa upraví v závislosti od indikátora centrálneho venózneho tlaku (CVD):

• s vodnými vodami menej ako 4 cm. Umenie. - 1 l za hodinu;
• s CVD od 5 do 12 cm vody. Umenie. - 0,5 l za hodinu;
• s CVD, viac ako 12 cm vody. Umenie. - 250-300 ml za hodinu

.
Pri absencii kontroly nad preťažením kŕmeného, \u200b\u200btekutina môže viesť k rozvoju pľúcneho edému. Objem kvapaliny podávaného za 1 hodinu počas počiatočnej prudko výraznej dehydratácie by nemal prekročiť úroveň 500-1000 ml na objem hodinovej diurea.

Keďže glukóza v krvi klesá na 13-14 mmol / l, roztok chloridu sodného je nahradený 5-10% roztokom glukózy v rýchlosti podávania opísaného vyššie. Účel glukózy v tomto štádiu je diktovaný viacerými dôvodmi, medzi ktorými je hlavnou vecou udržiavať krvnú osmolaritu. Rýchle zníženie glykémie a iných vysokokvalitných krvných zložiek na pozadí rehydratácie často spôsobuje rýchly pokles plazmatickej osmolarity. V tomto prípade sa osmolarita spinálnej tekutiny ukáže, že je vyššia ako plazma, pretože výmena medzi týmito kvapalinami pokračuje pomerne pomaly. V tomto ohľade tekutina z krvného obehu sa ponáhľa na ležiaci a je príčinou vývoja edému mozgu.

Okrem toho účel glukózy spolu s inzulínom vedie k postupnému redukcii glykogénových rezerv v pečeni, zníženie glukoneogenézy a ketogenézy.

Reštaurovanie rovnováhy elektrolytov

Najvýraznejšie porušovanie metabolizmu elektrolytu spôsobuje akútnu dekompenzáciu SD, ale najnebezpečnejšia z nich je nedostatok v organizme draselného, \u200b\u200bktorý sa dostane niekedy na 25-75 g. Dokonca aj s pôvodne normálnou hodnotou draslíka v krvi by mala byť Očakáva sa, že klesá v dôsledku chovu koncentrácie krvi a normalizácii transportu do bunky na pozadí inzulínovej terapie a rehydratácie. To je dôvod, prečo za predpokladu, že diuréza sa zachová, od samého začiatku inzulínu terapie, dokonca aj pri normálnej caliamii, kontinuálna infúzia chloridu draselného sa začína udržiavať hladinu séra v rozsahu od 4 do 5 mmol / l (Tab. 15) .

• menej ako 3 mmol / l - 3 g (sušina) KS1 za hodinu;
• 3 - 4 mmol / l - 2 g ks1 za hodinu;
• 4 - 5 mmol / l - 1,5 g ks1 za hodinu;
• 6 mmol / l a viac - zavedenie draslíka sa zastaví.

Po odstránení z ketoacidotického kómy prípravky draslíka sa majú predpísať dovnútra 5-7 dní.

Tabuľka 15. Podávanie draslíka V závislosti od počiatočnej úrovne na + pH krvi

Okrem porúch metabolizmu draslíka, existujú aj porušovanie výmeny fosforu, horčíka vo vývoji ketoacidotickej kómy, ale potreba dodatočnej korekcie týchto elektrolytických porúch zostáva kontroverzné.

Reštaurovanie alkalického stavu kyseliny

Najdôležitejším odkazom výmenných porúch s ketoacidotickou kómou - metabolická acidóza, vyvíjanie v dôsledku zvýšenej ketogenézy v pečeni za nedostatku inzulínu. Treba poznamenať, že závažnosť acidózy s ketocidotickou kómou v rôznych tkanivách tela nie je rovnaká. Vzhľadom na zvláštnosti tlmivých mechanizmov centrálneho nervového systému je pH spinálnej tekutiny dlhé normálne aj s výraznou acidózou v krvi. Na základe toho je v súčasnosti vysoko odporúčané zmeniť prístupy k úprave acidózy v eliminácii ketocidotickej kómy a najmä obmedziť indikácie na použitie hydrogenuhličitanu sodného v dôsledku rizika komplikácií spojených so zavedením tohto lieku .

Bolo dokázané, že eliminácia acidózy a obnovenie KSHC krvi začína pozdĺž zavedenia inzulínu a rehydratácie. Zotavenie objemu tekutiny uvádza na trh fyziologické pufrové systémy, konkrétne, opätovná schopnosť reabsorbovať, obnovená hydrogénuhličitany. Na druhej strane, použitie inzulínu potláča ketogenézu a tým znižuje koncentráciu vodíkových iónov v krvi.

Zavedenie hydrogenuhličitanu sodného je spojené s rizikom komplikácií, medzi ktorými je potrebné prideliť rozvoj periférnej alkalózy, zhoršenie existujúcej hypokalémie, zvýšenie periférnej a centrálnej hypoxie. Je to spôsobené tým, že počas rýchleho zníženia pH sú syntéza a aktivita 2,3-difosfoglycerat erytrocytov potlačená, ktorej koncentrácia na pozadí ketoacidózy sa už zníži. Výsledok redukcie 2,3-diphosphoglycerátu je porušenie disociácie oxygemoglobínu a zhoršením hypoxie.

Okrem toho, korekcia acidózy s použitím intravenózneho podávania hydrogenuhličitanu sodného môže viesť k rozvoju "paradoxnej" acidózy v centrálnom nervovom systéme av nasledujúcom a edémom mozgu. Tento paradoxný fenomén vysvetľuje, že zavedenie hydrogenuhličitanu sodného je sprevádzané nielen zvýšením plazmy NSO 3 iónov, ale tiež zvýšenie p z 2. CO2 preniká do hematostephalickej bariéry ľahšie ako hydrogenuhličitanu, čo vedie k zvýšeniu H2C03 v kvapaline, disociácia druhé na tvorbu vodíkových iónov a teda k zníženiu pH spinálneho a extracelulárneho mozgu tekutina, ktorá je ďalším faktorom v útlaku CNS.

To je dôvod, prečo je svedčenie pre použitie sódy v súčasnosti výrazne zúžené. Jeho intravenózne podávanie je prípustné pod kontrolou zloženia krvného plynu, hladín draslíka a sodíka a len pri pH krvi pod 7,0 a / alebo štandardnou hladinou bikarbonátu menšou ako 5 mmol / l. 4% roztok hydrogenuhličitanu sodného sa použil pri rýchlosti 2,5 ml na 1 kg telesnej hmotnosti intravenózne pomaly pri rýchlosti nie viac ako 4 g za hodinu. So zavedením hydrogenuhličitanu sodného sa roztok chloridu draselného v rýchlosti 1,5 - 2 g suchej látky navyše intravenózne.

Ak nie je možnosť určiť KCHC krvi, zavedenie alkalických roztokov "slepo" môže mať väčšie škody ako potenciálne prínosy.

Nie je potrebné vymeniť pacienta s riešením pitnej sódy vo vnútri, cez klystír alebo v exkluzívnom použití alkalickej minerálnej vody, ktorá je pomerne široko praktizovaná skôr. Ak je pacient schopný piť, odporúča sa obyčajná voda, nesladený čaj atď.

Nešpecifické lekárske opatrenia pri odstraňovaní z diabetickej ketoacidózy a kómy zahŕňajú:

1. Účel antibakteriálne lieky (Ab) Široká škála opatrení, ktorá nemá nefrotoxické účinky, aby sa liečili alebo prevencia zápalových ochorení.
2. Použitie malých dávok heparínu (5000 jednotiek 2 krát denne v prvom dni), aby sa zabránilo trombóze hlavne u pacientov senilného veku, s hlbokou kómou s ťažkou hyperosmolárnosťou - viac ako 380 mosmol / l.
3. S nízkym krvným tlakom a inými príznakmi šoku, použitie kardiotonických, adrenomimetických liekov.
4. Kyslíková terapia s nedostatočnou respiračnou funkciou - PO 2 pod 11 kPa (80 mm Hg).
5. Inštalácia v neprítomnosti vedomia žalúdočnej sondy pre neustále aspiráciu obsahu.
6. Inštalácia čepele pre presné hodinové hodnotenie vodnej bilancie.

Potraviny po odstránení ketoacidotickej kómy

Po obnove vedomia a schopnosť prehltnúť v neprítomnosti nevoľnosti a vracanie pacienta by mal byť predpísaná jemná výživa s dostatočným množstvom sacharidov, mierne množstvo bielkovín, bohaté na draslík a výnimku tukov (kaša, zemiakov, Chlieb, vývar, omeleta, zriedené ovocné šťavy bez cukru). Po 1-2 deň po začiatku príjmu potravy, pri absencii exacerbácie chorôb pacienta, pacient môže byť preložený do normálnej výživy.

Komplikácie terapie ketoacidázy

Medzi komplikácie, ktoré vznikajú proti zázemím terapie ketoacidózy, najväčšie nebezpečenstvo predstavuje edém mozgu, ktorý v 90% prípadov končí. V štúdii mozgového tkaniva pacientov, ktorí zomreli z edému mozgu pri odstraňovaní z ketocidotickej kómy, prítomnosť takzvanej bunkovej alebo cytotoxickej verzie edému mozgu, ktorá je charakterizovaná opuchom všetkých bunkových prvkov mozgu ( Neuróny, GLILL) so zodpovedajúcim poklesom extracelulárnej tekutiny.

Optimalizácia spôsobov liečby v eliminácii ketocidotickej kómy umožnilo výrazne znížiť výskyt tejto nebezpečnej komplikácie, ale často sa edém mozgu vyskytuje v prípadoch ideálne vykonanej terapie. Tam sú izolované správy o vývoji edému mozgu ešte pred začiatkom liečby. Predpokladá sa, že opuch mozgu je spojený so zvýšením produktov sorbitolu a fruktózy v mozgových bunkách v dôsledku aktivácie metabolickej cesty glukózy sorbitolu, ako aj mozgovej hypoxie, ktorá znižuje aktivitu sodíka-draslíka ATP-ASE Bunky centrálneho nervového systému, po ktorom nasleduje akumulácia sodíkových iónov v nich.

Najbežnejšou príčinou mozgového edému sa však považuje za rýchly pokles plazmatickej osmolarity a hladiny glykémie na pozadí zavedenia inzulínu a kvapalín. Zavedenie hydrogenuhličitanu sodného vytvára ďalšie príležitosti na vývoj tejto komplikácie. Nerovnováha medzi pH periférnej krvi a likéry prispieva k zvýšeniu tlaku druhej a uľahčuje prepravu vody z intercelulárneho priestoru do mozgových buniek, ktorých osmolarity sa zvyšuje.

Zvyčajne sa edém mozgu vyvíja 4-6 hodín od začiatku terapie ketoacidotickej kómy. S uloženým vedomím pacientovi so znakmi začiatku začiatku začiatku edému mozgu je zhoršením pohodu, vyslovenej bolesti hlavy, závraty, nevoľnosti, vracanie, poruchy vízie, stres z očných bulds, nestabilita hemodynamických ukazovateľov, Zvýšenie horúčky. Uvedené príznaky sa spravidla objavujú po období zlepšovania pohodu proti pozitívnej dynamike laboratórnych ukazovateľov.

Je ťažšie podozrenie na začiatok edému mozgu u pacientov, ktorí sú v bezvedomí. Nedostatok pozitívnej dynamiky v vedomí pacienta so zlepšením hodnôt glykémie môže poskytnúť dôvod na podozrenie na opuchy mozgu, z ktorých klinické potvrdenie bude zníženie alebo neprítomnosť reakcie žiakov na svetlo, oftalmoplegiu a opuch nerv. Táto diagnóza potvrdzujú ultrazvukovú encefalografiu a vypočítanú tomografiu.

Osmotické diuretiká sú predpísané na liečbu edému mozgu vo forme intravenózneho podávania kvapiek roztoku manitolu rýchlosťou 1-2 g / kg. Po tomto sa intravenózne injikuje 80-120 mg laziča a 10 ml hypertenzného roztoku chloridu sodného. Otázka použitia glukokortikoidov by sa mala riešiť individuálne, čím sa uprednostňuje dexametán, berúc do úvahy jeho minimálne mineralokortikoidné vlastnosti. Anti-terapeutické opatrenia sa pridávajú do mozgu hypotermií a aktívnej hyperventilácie pľúc, aby sa znížil intrakraniálny tlak v dôsledku vazokonstrikcie vyplývajúcej z toho.

Medzi ďalšie komplikácie ketoacidotickej kómy a jeho terapie, syndróm DVS, edém pľúc, akútna kardiovaskulárna insuficiencia, metabolická alkalóza, asfyxia v dôsledku aspirácie žalúdočného obsahu.

Prísne monitorovanie hemodynamiky, hemostázy, elektrolytov, zmien osmolarity a neurologických symptómov umožňuje podozrenie na uvedené komplikácie v počiatočných štádiách a prijať opatrenia na ich odstránenie.