Všeobecne toxické látky sú zlúčeniny, ktoré spôsobujú celkovú otravu organizmu, ovplyvňujúce jeho životne dôležité systémy, predovšetkým tkanivové dýchanie. V tomto prípade sú poškodené biologické mechanizmy dodávky energie pre životne dôležité procesy: transport kyslíka v krvi, spojenie biologickej oxidácie a syntézy ATP, biologická oxidácia. Nemajú výrazný lokálny účinok na tie orgány a tkanivá, cez ktoré vstupujú do tela. Všeobecne toxické látky zahŕňajú predovšetkým kyselinu kyanovodíkovú a chlórkyán. Počas vojny v rokoch 1914-1918. kyselina kyanovodíková sa odporúčala ako činidlo vo forme vansenitu (zmiešaného s chloridom arzenitým, chloridom ciničitým v chloroforme). Vincentit prvýkrát použilo proti Nemcom francúzske velenie 1. júla 1916 na rieke Somme. Napriek značnému množstvu použitého vinylu (4000 ton kyseliny kyanovodíkovej a chlórkyánu) v prvej svetovej vojne francúzska armáda nedosiahla taktický úspech.
Napriek vysokej toxicite sa nebezpečenstvo kyseliny kyanovodíkovej v poľných podmienkach ukázalo ako nepatrné pre nízku stabilitu jej pár v povrchových vrstvách atmosféry a nedokonalosť aplikačných prostriedkov.
V súvislosti so zdokonaľovaním aplikačných prostriedkov nie je v súčasnosti zložitá možnosť vytvárania bojových koncentrácií kyseliny kyanovodíkovej v povrchovej vrstve atmosféry, čo nám umožňuje považovať ju za pravdepodobnú bojovú látku. Pozornosť vojenských chemikov priťahuje aj preto, že na bojisku dokáže v priebehu niekoľkých minút spôsobiť veľmi rýchly rozvoj klinického poškodenia a smrti. Kyselina kyanovodíková je uvedená ako neštandardná rezervná látka.
Kyselina kyanovodíková a jej soli sú široko používané v priemysle (na získavanie zlata a striebra z rúd, zlatenie a striebrenie kovov, farbenie a leptanie látok) a v poľnohospodárstve (na kontrolu škodcov). Na účely sanitárnej fumigácie sa používajú takzvané cyklóny.
Je smutne známe o vyhladzovaní ľudí v plynových komorách Osvienčimu a Majdanku pomocou „cyklónu A“ – metylesteru kyseliny kyanogénnej.
Pri výrobe, preprave a použití kyanidu môže dôjsť k otrave. Otrava môže nastať pri konzumácii veľkého množstva horkých mandlí (2,5 – 3,5 %), marhúľ (1,0 – 1,9 %), broskýň, čerešní (0,8 %), sliviek (1,0 – 1,8 %), hrušiek a iného ovocia a bobúľ obsahujúcich glykozid amygdalín, ktorý zahŕňa kyanidovú skupinu.
V rokoch 1961-1971 Americké jednotky vo Vietname používali kyanamid vápenatý (vojenský herbicíd).
S kyanidom sa spájajú aj tragické udalosti z 3. decembra 1984 v indickom meste Bhópál. Viac ako 60 ton skvapalneného plynu metylizokyanátu bolo uskladnených v pivniciach chemického závodu, ktorý vlastní americká spoločnosť Union Carbide. Plyn sa uvoľnil, 50 000 ľudí bolo ťažko zranených a viac ako 2 500 zomrelo. Metylizokyanát má výrazný dráždivý účinok. Zaujímavosťou je, že metylizokyanát sa získava z fosgénu, čo môže mať vplyv aj na organizmus.
1. Toxikologická charakteristika kyseliny kyanovodíkovej a jej derivátov.
Kyselina kyanovodíková je bezfarebná kvapalina so silným zápachom po horkých mandliach. Bp = 26 °C, teplota topenia = -14 °C, hustota pár - 0,93, t.j. jeho para je ľahšia ako vzduch. Má vysokú prchavosť – 1000 mg/l. Vďaka svojim fyzikálno-chemickým vlastnostiam je klasifikovaný ako nestabilné činidlo a vytvára vrecká rýchlo pôsobiaceho činidla.
Chlorkyanid - chlorid kyseliny kyanovej, ťažší ako vzduch, bod varu = 12°C, prchavosť - 3300 mg/l.
Kyselina kyanovodíková ovplyvňuje, keď sú jej výpary vdýchnuté, keď sa užíva s vodou a jedlom, a keď je nechránená pokožka vystavená výparom alebo roztokom. V bojových podmienkach je hlavnou cestou vstupu inhalácia. Podľa WHO je koncentrácia kyseliny kyanovodíkovej vedúca k strate výkonu 2 mg min/l a LCt = 5 mg min/l. V prípade otravy ústami sú smrteľné dávky pre človeka: HCN - 1 mg/kg, KSN - 2,5 mg/kg, NaCN - 1,8 mg/kg. Perkutánna resorpcia je možná pri koncentrácii pár 7-12 mg/l.
Toxické vlastnosti chlórkyánu sú charakterizované smrteľnou dávkou 4 mg min/l.
Pary kyseliny kyanovodíkovej, ktoré vstupujú do tela s vdychovaným vzduchom, prekonávajú pľúcne membrány, vstupujú do krvi a šíria sa do orgánov a tkanív. V tomto prípade dochádza k čiastočnej detoxikácii jedu najmä tvorbou zlúčenín rodania, ktoré sa z tela vylučujú močom a slinami. Táto reakcia zahŕňa enzým rodonáza, ktorý sa nachádza v mitochondriách, najmä v pečeni a obličkách.
Kyanidové zlúčeniny sa môžu viazať na cysteín za vzniku netoxickej zlúčeniny, ktorá sa vylučuje močom. Na procese neutralizácie kyanidu v tele sa zúčastňujú sacharidy a vznikajú neškodné kyanhydríny.
Časť kyseliny kyanovodíkovej je možné oxidovať na kyselinu kyanovú, ktorá sa potom hydrolyzuje za vzniku amoniaku a oxidu uhličitého. Okrem toho sa časť kyseliny kyanovodíkovej vylučuje pľúcami v nezmenenej forme.
U otrávených ľudí je vysoký obsah kyslíka v arteriálnej krvi a významný (až 16 obj. %) vo venóznej krvi, čím sa arteriovenózny rozdiel znižuje.
Súčasne prudko klesá spotreba kyslíka tkanivami a zvyšuje sa v nich tvorba oxidu uhličitého. To naznačuje potlačenie oxidačných procesov v tkanivách v dôsledku vystavenia jedu. Po klasických Warburgových štúdiách (1928-1930) sa všeobecne uznáva, že kyselina kyanovodíková interaguje s oxidovanou formou cytochrómoxidázy, čím potláča dýchanie tkanív. Tkanivá prestávajú spotrebovávať kyslík a vzniká tkanivová hypoxia.
Živiny vstupujúce do tela podliehajú oxidácii, počas ktorej sa vytvára energia potrebná pre život tkanív a buniek.
Modernú schému biologickej oxidácie možno rozdeliť do dvoch etáp: 1) komplex dehydrogenačných reakcií s následným prenosom vodíka na skupinu flavoproteínových enzýmov a 2) komplex reakcií spojených s aktiváciou kyslíka, ktorá v konečnom dôsledku vedie k tvorbe vody. Oxidačný substrát vplyvom enzýmu dehydrogenázy stráca vodík. Pomocou NAD a flavoproteínových enzýmov vodík stráca elektróny a stáva sa elektropozitívnym, a teda reaktívnym.
Elektrón prijatý cytochrómovým systémom oxiduje atóm železa, ktorý je súčasťou cytochrómu „b“, potom postupne cytochróm „c“ a „a“. Z cytochrómu a (cytochrómoxidáza) sa elektrón prenesie na molekulárny kyslík, čím sa aktivuje. Ten sa spája s predtým aktivovaným vodíkom za vzniku vody.
ATP vzniká ako výsledok reakcie oxidatívnej fosforylácie pri prenose vodíka do flavoproteínového systému, pri prenose elektrónov z cytochrómu „b“ na cytochróm „c“ a v oblasti cytochrómoxidázy.
Toto je hlavná cesta tkanivového dýchania - aeróbna - pozdĺž nej prebieha 90-93% všetkých oxidačných procesov v tele.
K oxidácii môže dôjsť aj v dôsledku odstraňovania vodíka (anaeróbna cesta) pomocou flavoproteínov, ktorý sa spája s molekulárnym kyslíkom za vzniku peroxidu vodíka. Na tento účel sa používa iba 5-7% kyslíka spotrebovaného tkanivami.
Miestom pôsobenia kyseliny kyanovodíkovej je oxidovaná trojmocná forma železa, ktorá je súčasťou enzýmového systému cytochrómu.
Hoci sa oxidovaná forma železa v procese prenosu elektrónov vyskytuje v atómoch železa všetkých enzýmov cytochrómového systému, najzraniteľnejšie voči kyseline kyanovodíkovej je oxidované železo enzýmu cytochrómoxidáza, pretože cytochrómoxidáza čiastočne presahuje mitochondriálnu membránu. , vďaka čomu je najzraniteľnejší voči azúrovému iónu. V dôsledku tejto zlúčeniny stráca oxidované železo svoju schopnosť premeny na redukovanú formu. V dôsledku toho je proces aktivácie kyslíka a tým aj jeho spojenie s elektropozitívnymi atómami vodíka zablokovaný. Blokovanie cytochrómoxidázy vedie k akumulácii protónov a voľných elektrónov v mitochondriách buniek, čo vedie k inhibícii celého biologického oxidačného systému vo všetkých orgánoch a tkanivách tela. Dôsledkom toho je zastavenie tvorby vysokoenergetických zlúčenín fosforu (ATP) v biologickom oxidačnom reťazci, čo je sprevádzané rýchlym vyčerpaním energetických zdrojov.
Existujú dôkazy, že kyanid inhibuje aktivitu asi 20 rôznych enzýmov, vrátane. dekarboxyláza. Ten samozrejme komplikuje liečbu otravy kyselinou kyanovodíkovou, prax však ukazuje, že blokáda cytochrómoxidázy hrá vedúcu úlohu v mechanizme účinku kyanidov.
Vzniká teda stav, keď arteriálna krv, extrémne nasýtená kyslíkom, prechádzajúca tkanivami do žilového systému, takmer nedodáva kyslík tkanivám, ktoré sú zbavené schopnosti ho využiť. Arteriovenózny rozdiel v obsahu kyslíka v krvi klesá. Bežne je tento rozdiel 4-6%. Vzniká stav ťažkého kyslíkového hladovania, napriek tomu, že tkanivové bunky sú v podmienkach optimálneho zásobovania kyslíkom.
Centrálny nervový systém vykazuje najväčšiu citlivosť na tkanivovú hypoxiu. V podmienkach tkanivovej hypoxie sú energetické zdroje vyčerpané v bunkách karotického sínusu a v centrách medulla oblongata. Preto je kompenzačná dýchavičnosť nahradená útlmom dýchania až do úplného zastavenia. Kardiovaskulárny systém je pomerne odolný voči účinkom jedu.
Všetky redoxné procesy v tele sú narušené.
Otrava kyanidom je charakterizovaná skorým nástupom intoxikácie, rýchlym vývojom a rýchlou progresiou klinického obrazu lézie, s rozvojom kyslíkového hladovania, prevažujúcim poškodením centrálneho nervového systému a pravdepodobnou smrťou v krátkom čase.
Rozlišovať bleskurýchlo a tzv pomaly formulárov.
Fulminantná forma sa vyvíja, keď sa do tela dostane veľké množstvo jedu. Postihnutý okamžite stráca vedomie, dýchanie sa stáva zrýchleným a plytkým, pulz sa zrýchľuje, jeho rytmus je narušený, dochádza ku kŕčom, následne k zástave dýchania a smrti. Otrava sa vyvíja extrémne rýchlo a lekárska pomoc je zvyčajne oneskorená.
Pri oneskorenej forme sa rozvoj otravy predlžuje v čase z 15 na 60 minút a môže nastať v ľahké , priemer A ťažké stupňa.
Mierny stupeň otrava je charakterizovaná najmä subjektívnymi pocitmi: nepríjemná chuť v ústach, pocit horkosti, slabosť, závrat, pocit necitlivosti v ústnej sliznici, slinenie a nevoľnosť. Objektívne sa zaznamenáva dýchavičnosť pri fyzickej aktivite, silná svalová slabosť, ťažkosti s rozprávaním a možné zvracanie. Po ukončení účinku jedu tieto javy zmiznú a po 1-3 dňoch nastáva zotavenie.
V prípade intoxikácie stredná závažnosť Najprv sa zaznamenávajú subjektívne poruchy, ako v miernych prípadoch. Potom príde vzrušenie, pocit strachu. Sliznice a koža nadobúdajú šarlátovú farbu, pulz sa spomaľuje, krvný tlak stúpa, dýchanie sa stáva plytkým. Môžu sa vyskytnúť krátke kŕče a krátkodobá strata vedomia. S včasnou pomocou otrávení ľudia rýchlo nadobudnú vedomie, subjektívne pocity zmiznú po 4-6 dňoch.
O ťažká otrava lézia sa objaví po krátkom latentnom období (niekoľko minút). Existujú štyri štádiá intoxikácie: štádium počiatočných javov, štádium dýchavičnosti, konvulzívne a paralytické štádium.
počiatočná fáza charakterizované hlavne rovnakými subjektívnymi pocitmi, excitáciou dýchania a výskytom bolesti v oblasti srdca. Táto fáza je krátkodobá a rýchlo prechádza do ďalšej fázy.
IN štádia dýchavičnosti objavujú sa príznaky hladovania kyslíkom tkanivového typu: šarlátová farba slizníc a pokožky tváre, slabosť, úzkosť, zvyšujúca sa bolesť v oblasti srdca. Zaznamenáva sa mydriáza, exoftalmus a srdcové arytmie. Dýchanie sa stáva časté a hlboké, potom nepravidelné s krátkymi nádychmi a dlhými výdychmi.
IN konvulzívne štádium na pozadí zhoršenia celkového stavu, respiračných ťažkostí a kardiovaskulárnej aktivity (hypertenzia, bradykardia) sa vyskytujú klonicko-tonické kŕče, ktoré sa potom menia na tonické, majú paroxysmálny charakter a svalový tonus zostáva neustále zvýšený. Vedomie je stratené. Pretrváva šarlátová farba kože a slizníc, mydriáza. Táto fáza trvá niekoľko minút až niekoľko hodín. Potom sa rozvinie paralytické štádium: kŕče ustanú, postihnutí upadnú do kómy, dýchanie sa spomalí až úplne zastaví, po 8-9 minútach klesne krvný tlak a zastaví sa srdcová činnosť.
S priaznivým výsledkom môže konvulzívne obdobie trvať hodiny, potom sa príznaky intoxikácie znížia. V tomto prípade sa zaznamenáva leukocytóza, lymfopénia, aneozinofília, hyperglykémia, respiračná a metabolická acidóza.
Dlhodobé následky akútnej intoxikácie kyselinou kyanovodíkovou: reprezentované astenickým stavom, toxickou encefalopatiou, pneumóniou, koronárnou insuficienciou.
Lézie s chlórkyánom sú charakterizované tromi fázami patologických zmien:
1. Pri pôsobení chlórkyánu je charakteristický silný dráždivý účinok - slzenie, svetloplachosť, podráždenie slizníc nosohltanu, hrtana, priedušnice, možný rozvoj laryngeálneho spazmu.
2. Po niekoľkých minútach sa môže vyvinúť klinický obraz typický pre účinky kyanidu.
3. Ak sa lézia v prvých fázach neskončí smrťou, vzniká poškodenie dýchacích ciest charakteristické pre pôsobenie halogénov až po vznik toxického pľúcneho edému.
Podobná klinika vzniká pri ovplyvnení akrylonitrilom, metylizokyanátom a veľkými dávkami dráždivej látky CC.
Antidotová terapia pre kyanid je nasledovná:
a) viazanie voľnej kyseliny kyanovodíkovej (zlúčeniny kobaltu, sacharidy);
b) viazanie voľnej kyseliny kyanovodíkovej a reaktivácia cytochróm oxidázy (tvorcov methemoglobínu);
c) prevod kyseliny kyanovodíkovej do neaktívneho stavu (tiosíran),
d) použitie akceptorov vodíka, ktoré sa hromadia v mitochondriách (metylénová modrá, kyselina dehydroaskorbová);
e) použitie akceptorov elektrónov (hydrochinón);
f) odstránenie akútnej hypoxie.
Prevenciu expozície kyseline kyanovodíkovej a chlórkyánu v poľných podmienkach spoľahlivo zabezpečujú filtračné plynové masky pre všeobecné zbrane MO‑4U, RSh‑4, PMG. V prípade mimoriadnych situácií vo výrobných podmienkach sa používa aj ochranný odev. Vo filtračných plynových maskách je aktívne uhlie impregnované špeciálnym roztokom pozostávajúcim z alkálií a solí železa, pri interakcii s ktorými vzniká neškodná komplexná zlúčenina.
Neutralizácia kyseliny kyanovodíkovej a chlórkyánu sa na mieste nevykonáva. Vnútorné priestory kontaminované kyselinou kyanovodíkovou však musia byť ošetrené zmesou pary a formaldehydu.
Soli kyseliny kyanovodíkovej sa odplyňujú zmesou pozostávajúcou z dvoch dielov 10% roztoku síranu železnatého a jedného dielu 10% roztoku haseného vápna.
Voda nie je vhodná na konzumáciu, ak obsahuje viac ako 0,1 mg kyanidu na liter.
Pri otravách kyanidom sa používajú dve skupiny protijedov: rýchlo pôsobiace a pomaly pôsobiace lieky.
Rýchlo pôsobiace antidotá zahŕňajú predovšetkým látky tvoriace methemoglobín. Tieto lieky premieňajú železnaté železo hemoglobínu na železitú formu a súťažia s cytochrómoxidázou o kyanid. Dávkovanie látok tvoriacich methemoglobín musí byť prísne obmedzené tak, aby percento inaktivácie hemoglobínu na methemoglobín nepresiahlo 25-30%. Veľké množstvo methemoglobínu vedie k rozvoju hemickej hypoxie a môže výrazne zhoršiť stav obete.
Výsledný azúrovo-methemoglobínový komplex je nestabilný a disociuje sa v priebehu 1-1,5 hodiny a voľná kyselina kyanovodíková sa znovu objaví v plazme. To je dôvod, prečo sa v prípade ťažkej otravy látky tvoriace methemoglobín znovu zavedú po 1 hodine. Po podaní týchto liečiv sa intravenózne podajú liečivá s obsahom síry (30% tiosíran sodný 40 ml), ktoré do hodiny metabolizujú za uvoľnenia voľnej síry a naviažu kyanogénny ión na netoxické rodonidy. Spolu s tiosíranom sodným sa intravenózne podáva 40 ml 40% roztoku glukózy, čím sa kyanid premení na kyanohydrín. Na neutralizáciu kyanidu sa používajú aj kobaltové prípravky kelocyanor 300-600-900 mg, kyanokobolamín (B 12) do 2,5 g. Štandardným rýchlo pôsobiacim antidotom je v súčasnosti 20 % roztok antikyanínu. Je dostupný v 1 ml ampulkách.
Terapeutická účinnosť lieku je spojená s jeho schopnosťou vytvárať methemoglobín a aktivovať biochemické procesy tkanivového dýchania v orgánoch a tkanivách. Antikyanín pomáha normalizovať bioelektrickú aktivitu, zlepšuje prekrvenie mozgu a priaznivo pôsobí na srdcovú činnosť. Zvyšuje odolnosť organizmu voči hypoxii. V terapeutických dávkach nemá negatívny vplyv na hematopoetický systém, funkciu pečene a obličiek.
Anticyan sa podáva intramuskulárne a intravenózne. Liečivo sa podáva intramuskulárne rýchlosťou 3,5 mg/kg telesnej hmotnosti (1 ml 20 % roztoku na 60 kg telesnej hmotnosti). IV dávka je 2,5 mg/kg (0,75 ml na 60 kg). Pri subkutánnom podaní môže liek spôsobiť nekrózu tkaniva.
V prípade ťažkej otravy je povolené opakované podávanie anthikyanínu: intravenózne - po 30 minútach (0,75 ml 20% roztoku), intramuskulárne - po 1 hodine (1 ml 20% roztoku). Pri intravenóznom podaní sa vypočítané množstvo anthikyanínu zriedi v 10 ml 25 % alebo 40 % roztoku glukózy a podáva sa rýchlosťou 3 ml za 1 minútu.
12-18 hodín po injekcii sa môže vyvinúť hypertermická reakcia, ktorá sa zníži podaním 1-2 ml 50% roztoku analgínu alebo 1 ml 1% roztoku difenhydramínu.
Postupná liečba . Na poskytnutie prvej pomoci sa používa štandardný prostriedok (SMV) - anthician 20% roztok. Okrem toho opatrenia prvej pomoci zahŕňajú: nasadenie plynovej masky, manuálne umelé dýchanie, evakuáciu z oblasti.
Prvá pomoc spočíva v použití štandardného antidota (PF) – 20% roztoku anthicianu. Liečivo sa podáva intramuskulárne, 1 ml (až 2-3 krát každú hodinu. Niekedy sa podáva cordiamín, vykonáva sa kyslíková terapia.
Prvá lekárska pomoc zahŕňa opakované podanie antikyanínu. Po 10-20 minútach sa zavedie 30% roztok tiosíranu sodného 20-30 ml a 20 ml 40% roztok glukózy.
Kvalifikovaná lekárska starostlivosť je poskytovaná v OMedB, kde sa vykonávajú resuscitačné opatrenia, opakované ošetrenia a symptomatická terapia. Na poskytovanie špecializovanej starostlivosti sú pacienti evakuovaní do VPTG s neurologickými poruchami - do VPTG. Postihnuté pľúca zostávajú na urgentnom príjme, rekonvalescenti sú odosielaní do VPGLR.
Je ťažké predpovedať veľkosť strát kvôli nedostatku opisov skutočných ohnísk alebo ich modelov. Je len jasné, že to bude zdroj nestabilných, rýchlo pôsobiacich chemických látok, pri ktorých dôjde v prvých 3-5 minútach k hygienickým stratám a k úmrtiam v priebehu prvej hodiny.
Štruktúra SP v prípade lézie HCN môže byť: ťažká - 30% (doba liečby 30-45 dní), stredný stupeň - 50% (doba liečby do 7 dní), mierny stupeň - 20% (doba liečby do 3 dni).
2. Toxikologické charakteristiky oxidu uhoľnatého, výbušných plynov a chemických faktorov streliva s objemovým výbuchom.
oxid uhoľnatý (CO) je produktom nedokonalého spaľovania látok s obsahom uhlíka, kedy k procesu horenia dochádza v podmienkach nedostatočného prísunu kyslíka zo vzduchu. CO je ľahší ako vzduch (0,97), bod varu = -191,5°C, rozpustnosť vo vode 2%. Je to aktívne redukčné činidlo. Reakcia s chloridom paládnatým sa používa na označenie CO. Redukcia MnO2, CuO sa používa v nábojoch do plynových masiek hopcalitu na ochranu pred CO. Otrava oxidom uhoľnatým sa vyskytuje pomerne často, a to ako v čase mieru (9-15%), tak aj v bojových podmienkach. Vo výbušných plynoch pri výbuchu trinitrotoluénu dosahuje obsah CO 60% (685 mg/l), čierny (bezdymový) prášok - 4% (45 mg/l), pri spaľovaní napalmu, propylénoxidu v munícii s objemovým výbuchom - až 15 % (170 mg/l). Pri horení dreva pri požiaroch vzniká oxid uhoľnatý s obsahom vo vzduchu 5,5 % (65 mg/l). Ľudské výrobné aktivity vedú k uvoľneniu 300-600 miliónov ton oxidu uhoľnatého ročne do biosféry, 60% z tohto množstva pochádza z výfukových plynov vozidiel. Výfukové plyny karburátorových motorov na voľnobeh obsahujú 15 % CO a pri jazde až 4 %. V osvetľovacom plyne sa tvorí 11 % (125 mg/l). Hlavný prúd tabakového dymu obsahuje 4,6 % (53 mg/l) CO. V tomto zmysle môžeme hovoriť o CO ako o vojensko-profesionálnom jede.
Najnebezpečnejšia streľba sa vykonáva v uzavretých priestoroch - delostreleckých vežiach, priehradkách, zemľankách atď., z tankov a obrnených vozidiel. V zahraničnej literatúre sú náznaky, že niektoré zlúčeniny CO s kovmi (karbonyly) možno použiť ako OM. Najtoxickejšie sú pentakarbonyl železa a tetrakarbonyl nikel. Pri ich zahrievaní na svetle sa uvoľňuje veľké množstvo CO. Karbonyly kovov sú silné redukčné činidlá a samy o sebe sú toxické, spôsobujú poškodenie slizníc dýchacích ciest vrátane rozvoja pľúcneho edému.
Pri streľbe, výbuchoch alebo odpaľovaní rakiet vybavených motormi na tuhé raketové palivo vznikajú toxické látky, nazývané výbušné alebo práškové plyny. Obsahujú: oxid uhličitý, vodu, dusík, metán, oxidy dusíka a oxid uhličitý. Ich merná hmotnosť závisí od podmienok výbuchu – dostatočného alebo nedostatočného obsahu kyslíka v atmosfére. V závislosti od toho bude prevládať jeden alebo druhý plyn a to určí zvláštnosť kliniky, hoci vo všeobecnosti má intoxikácia povahu kombinovanej otravy týmito jedmi. V zásade sa obraz otravy vyskytuje podľa typu intoxikácie oxidom uhoľnatým v kombinácii s otravou oxidmi dusíka, ako napríklad „intoxikácia strelným prachom“. Vo všeobecnosti sa vyvinie ťažká hemická hypoxia.
Škodlivý účinok streliva objemový výbuch (BOE) 4-6 krát a v budúcnosti 10-20 krát viac ako vysokovýbušná munícia rovnakej hmotnosti, vybavená TNT. Hlavnou zložkou munície s objemovým výbuchom je etylénoxid alebo propylénoxid. Princíp činnosti BOV možno zjednodušiť takto: kvapalná zmes je umiestnená v špeciálnom plášti, pri výbuchu sa rozprašuje, odparuje a pohybuje sa s kyslíkom, pričom vytvára oblak zmesi paliva a vzduchu s polomerom asi 15 a hrúbke 2-3 metre. Na viacerých miestach sa zapáli od rozbušiek, vzniká nadzvuková vzduchová vlna s vysokým pretlakom, pôsobiaca na princípe „stlačenia“ tela, spôsobí poranenia a popáleniny. Je však potrebné vziať do úvahy aj škodlivý účinok chemického faktora v dôsledku vysokej toxicity etylénoxidov a propylénoxidov.
Etylénoxid Používa sa ako horľavý chemický prostriedok, detergent v priemysle a insekticíd vo formulácii OKBM (etylén + metylbromid) na odplyňovanie kožušinových odevov. Bod varu = -19,7°C, pohyblivá kvapalina s éterickým zápachom, dolná hranica horľavosti v zmesi so vzduchom je 3%.
Propylénoxid používa sa ako fumigant, medziprodukt pre organickú syntézu. Bezfarebná kvapalina s éterickým zápachom. Teplota varu = 35 °C. Pri zmiešaní so vzduchom exploduje.
Priemerná letálna koncentrácia etylénoxidu a propylénoxidu pre biele potkany s expozíciou 4 hodiny je 2,6 a 10 mg/l, v uvedenom poradí.
Druhou zložkou toxického účinku horľavých chemických bojových látok je oxid uhoľnatý. Vzniká pri spaľovaní etylénu a propylénu (1,5 %).
Treťou zložkou je oxid uhličitý, ktorého obsah vo výbušných plynoch streliva s objemovým výbuchom je 10-15%.
Okrem toho v atmosfére vystavenej výbušným plynom BOV prudko znižuje obsah kyslíka (až o 5-6%), pretože sa spotrebúva počas spaľovacieho procesu. Preto sa vyvíja aj hypoxická hypoxia.
Mechanizmus účinku oxidu uhoľnatého.
Podľa typu svojho patofyziologického pôsobenia je oxid uhoľnatý krvný jed, ktorý pri interakcii s hemoglobínom ho premieňa na karboxyhemoglobín, čo spôsobuje hemický typ hypoxie. Pri rozvoji intoxikácie však dochádza k interakcii CO s myoglobínom, cytochrómom „a3“ a inými biochemickými systémami obsahujúcimi železo a meď.
Interakcia CO s hemoglobínom.
CO preniká do červených krviniek, interaguje s dvojmocným železom v hemoglobíne a vytvára silný komplex - karboxyhemoglobín. Interakcia jedu nastáva s redukovanou aj oxidovanou formou hemoglobínu. Napriek tomu, že spojenie medzi CO a hemoglobínom je dosť silné, je stále reverzibilné. Avšak „afinita“ CO k hemoglobínu je 360-krát vyššia v porovnaní s kyslíkom. „Afinita“ CO k hemoglobínu neznamená, že jed sa k hemoglobínu pridáva rýchlejšie ako kyslík, ten sa viaže na hemoglobín 10-krát rýchlejšie. Rýchlosť disociácie karboxyhemoglobínu je však približne 3600-krát nižšia ako rýchlosť disociácie oxyhemoglobínu. Preto „afinita“ = 3600:10 = 360-krát.
Oxid uhoľnatý nielenže viaže železnaté železo v hemoglobíne, ale zhoršuje disociáciu oxyhemoglobínu, čo zvyšuje rozvoj nedostatku kyslíka (Holdenov efekt). Dokonca aj keď je CO pripojený k jednému zo štyroch hemov, z ktorých tri sú viazané kyslíkom, jed prudko narúša schopnosť hemoglobínu prenášať kyslík do tkanív. Keď sa CO najprv naviaže na molekulu hemoglobínu, naruší „interakciu hem-hém“ na jednom zo štyroch hemov, čo uľahčuje spojenie kyslíka s hemoglobínom a inhibuje spojenie kyslíka s ostatnými tromi hémami, čo výrazne zhoršuje hypoxiu.
Interakcia CO s myoglobínom .
Myoglobín (MHb) zaberá medzipolohu medzi krvným hemoglobínom a svalovými oxidačnými enzýmami (cytochrómami) a v momente svalovej kontrakcie, kedy sú zovreté kapiláry a parciálny tlak kyslíka klesá, nerušene zásobuje svaly kyslíkom jeho odštiepením.
Keď CO interaguje s myoglobínom, tvorí sa karboxymyoglobín (COMHb). Dodávka kyslíka do pracujúcich svalov je narušená. To vysvetľuje rozvoj ťažkej svalovej slabosti, najmä dolných končatín a myokardu. Afinita CO k svalovému MHb je 28–51-krát väčšia ako afinita kyslíka k MHb.
Interakcia s cytochrómami.
Ak je vo vdychovanom vzduchu vysoká koncentrácia CO, interaguje s dvojmocným železom cytochrómu „a3“, v dôsledku čoho dochádza k narušeniu tkanivového dýchania. CO najaktívnejšie interaguje s cytochrómoxidázou v aktívne metabolizujúcich tkanivách, kde je lokálny tlak kyslíka v bunkách niekedy nízky. K tomu dochádza napriek vysokej „afinite“ cytochrómoxidázy ku kyslíku, ktorá je 3000-krát väčšia ako jej „afinita“ k CO. Pri vysokých koncentráciách oxidu uhoľnatého vo vzduchu a v dôsledku jeho nepretržitej spotreby však jed preniká do bunky vo významnom množstve a interaguje s cytochrómoxidázou bez toho, aby bol vytesnený kyslíkom, ktorého koncentrácia vo vzduchu klesá. Podľa A.L. Tiunova, v dôsledku toho je narušená tvorba vody v dýchacom reťazci a vznikajú aktívne voľné radikály. Ten aktivuje peroxidáciu lipidov, čo vedie k poškodeniu membránových štruktúr, podporuje narušenie behaviorálnych reakcií a rozvoj trofických procesov a inhibuje motorickú aktivitu. Ďalšia zložka mitochondriálneho elektrónového transportného reťazca, cytochróm „C“, interaguje s CO v podmienkach závažnej acidózy (pH pod 4) a významnej alkalózy (pH 11,5), ktorá tiež inhibuje tkanivové dýchanie. Spomedzi enzýmov obsahujúcich meď CO inhibuje tyrozinázu a interaguje s redukovanou formou peroxidázy, čím vytvára zlúčeniny pripomínajúce karboxyhemoglobín.
Fulminantná forma otravy CO sa vysvetľuje inhibíciou aktivity cytochrómoxidázy v karotických glomerulách, ktorá je zodpovedná za reflexnú excitáciu dýchania pri nedostatku kyslíka. V dôsledku toho dochádza k nadmernej excitácii receptorov a vyvíja sa extrémna inhibícia, ktorá vedie k zástave dýchania.
Klinický obraz lézie.
V závislosti od koncentrácie jedu a času jeho pôsobenia na organizmus sa môžu vyvinúť fulminantné a oneskorené formy intoxikácie.
Blesková forma(apoplektický) sa vyvíja pri vystavení jedu vo veľmi vysokých koncentráciách. Otrávený človek takmer okamžite stratí vedomie a objavia sa kŕče. Smrť prichádza rýchlo. Najprv sa zastaví dýchanie a potom sa zastaví srdcová činnosť.
Spomalené formy sa delia na typické a atypické – synkopálne a euforické.
Synkopálna forma predstavuje 10-20% všetkých prípadov otravy, zatiaľ čo sa pozoruje prudký pokles krvného tlaku, sliznice a koža získavajú šedo-popolovú farbu („biela asfyxia“). Vedomie je stratené. Zrútený stav môže trvať niekoľko hodín. Preživší pociťujú slabosť a ospalosť po dlhú dobu. Synkopa sa vyvíja pri dlhšom vystavení CO v nízkych koncentráciách pri relatívne ťažkej fyzickej aktivite.
Euforická forma sa vyskytuje v 5-10% prípadov pri dlhšom vystavení nízkym koncentráciám CO na tele s malou fyzickou aktivitou. Obete sú vzrušené a môžu vykonávať nemotivované akcie. V budúcnosti, najmä pri zvýšenej fyzickej aktivite alebo psychickej traume, dochádza k strate vedomia, objavujú sa dýchacie a srdcové problémy.
Typický tvar(70-85%) otrava CO sa môže vyskytnúť v troch stupňoch závažnosti. Mierny stupeň otravy nastáva, keď sa nevytvorí viac ako 30% karboxyhemoglobínu, stredný - od 30 do 40%, ťažký - od 40% alebo viac.
Mierny stupeň. Rozvíja sa silná bolesť hlavy, závraty, hučanie v ušiach, pocit „pulzácie temporálnych tepien“, slabosť, búšenie srdca, dýchavičnosť, nevoľnosť, prípadne vracanie a neistá chôdza. Krvný tlak stúpa, zreničky sa rozširujú. Na začiatku môže byť narušená duševná aktivita, postihnutí strácajú orientáciu v čase a priestore, môže sa vyvinúť eufória. Pri odchode z kontaminovanej atmosféry všetky javy postupne prechádzajú bez následkov.
Priemerný stupeň. Vedomie tmavne, vzniká silná svalová slabosť najmä dolných končatín. Je narušená koordinácia pohybov, objavuje sa ospalosť a ľahostajnosť k okolitému prostrediu. Dýchavičnosť sa zintenzívňuje, pulz sa zrýchľuje, krvný tlak po krátkom vzostupe klesá. Na koži sa objavujú ružové škvrny. Niekedy môže dôjsť k strate vedomia. Pri návrate vedomia možno pozorovať stav pripomínajúci intoxikáciu alkoholom, niekedy sa vedomie vracia pomaly. Trofické poruchy sa objavujú vo forme veľkých pľuzgierov naplnených edematóznou tekutinou, často na dolných končatinách. Môžu sa vyvinúť fibrilácie, klonické a tonické kŕče. Po otrave dlho pretrváva bolesť hlavy, neistá chôdza, závraty.
Ťažký stupeň otrava (asfyxická) sa vyvíja v troch štádiách.
1. Počiatočné. Bolesť hlavy, závraty, nevoľnosť, vracanie; často javy vzrušenia, tendencia k nemotivovaným činom; zrýchľuje sa dýchanie, vzniká svalová slabosť, a to až do takej miery, že postihnutý stráca schopnosť pohybu.
2. Kóma. Všetky telesné funkcie sú potlačené. Srdcová činnosť je oslabená (tachykardia, vaskulárna hypotenzia). Dýchanie je spočiatku rýchle, potom sa stáva plytkým, vedomie sa zahmlieva, až sa úplne stratí. Rozvíja sa zvracanie, teplota stúpa, zreničky sa rozširujú. Objavujú sa kŕče, kóma a nedobrovoľné oddelenie moču a stolice.
3. Terminál. Dýchanie je nesprávne, ako Cheyne-Stokes. Telesná teplota postupne klesá. Kóma môže trvať 1-2 dni. V dôsledku progresívnej asfyxie sa koža a sliznice stávajú cyanotickými. Závažným prognostickým znakom je strata zrenicovej reakcie, výtok ružovej peniacej tekutiny z nosa a úst – rozvoj pľúcneho edému.
Najprv sa zastaví dýchanie, potom sa zastaví srdce.
Vo všeobecnosti je otrava oxidom uhoľnatým charakterizovaná vývojom nasledujúcich syndrómov:
- psychoneurologické poruchy;
− dysfunkcia vonkajšieho dýchania;
− dysfunkcia kardiovaskulárneho systému;
− syndróm trofických porúch.
Prvá pomoc a ošetrenie.
Hlavnou úlohou pri poskytovaní prvej pomoci je rýchle odstránenie postihnutého z oblasti s vysokou koncentráciou oxidu uhoľnatého. Po vynesení obete na čerstvý vzduch mu musíte potrieť hrudník, priložiť mu na nohy vyhrievaciu podložku a na chrbát mu dať horčičné náplasti.
V prípade stredne ťažkej a ťažkej otravy je zdržiavanie obetí v zdravotnom stredisku neprijateľné! Všetky opatrenia núdzovej lekárskej pomoci sa vykonávajú počas procesu evakuácie.
Pacient musí byť evakuovaný do najbližšieho zdravotníckeho zariadenia so schopnosťou vykonávať HBOT, prevoz sanitkou v sprievode lekára alebo záchranára.
Ak sa dýchanie zastaví, treba vykonať umelé dýchanie v kombinácii s kyslíkom. Umelé dýchanie sa musí vykonávať dovtedy, kým sa neobnovia nezávislé dýchacie pohyby. V závažných prípadoch prechádzajú na kontrolované dýchanie. Vykonáva sa nepretržitá inhalácia 80-100% kyslíka.
Pri agitácii a kŕčoch sa intramuskulárne injikuje 1-2 ml 1% roztoku fenazepamu. Na obštrukciu dýchacieho traktu - 10 ml 2,4% roztoku aminofylínu intravenózne. Ak sa rozvinie kóma, priložte na hlavu ľadový obklad, intravenózne sa vstrekne 40 ml 40% roztoku glukózy so 4-6 ml 5% roztoku kyseliny askorbovej, 8 jednotiek inzulínu, 5-10 ml 2,4% roztoku aminofylín, 50 -100 mg prednizolónu, 40-80 mg furosemidu. V kombinácii s inými liekmi sa podáva 1 ml 6% roztoku acyzolu na prerušenie reakcií peroxidácie lipidov.
Na kompenzáciu tkanivového fyziologického cytochrómu „C“, ktorého obsah pri otrave CO prudko klesá, a na reaktiváciu cytochrómoxidázy blokovanej CO sa zavádza cytochróm C. Železo obsiahnuté v cytochróme C urýchľuje priebeh oxidačných procesov pri otrave oxidom uhoľnatým. Liek sa podáva IM alebo IV pomaly, 4-8 ml, 1-2 krát denne. V prípade ťažkej otravy sa intravenózne podáva 20-40 ml (50-100 mg) liečiva. Pred podaním cytochrómu C je potrebné zistiť citlivosť pacienta naň.
Na urýchlenie odstraňovania CO z tela sa odporúča podávať doplnky železa alebo kobaltu. Ferrum reductum podané perorálne v dávke 50 mg/kg teda urýchľuje vylučovanie CO a znižuje jeho koncentráciu v krvi. Spomedzi kobaltových prípravkov sa používa kobaltová soľ EDTA.
Základom užívania vitamínu B1 bola zvýšená hladina kyseliny pyrohroznovej v krvi pri akútnej otrave CO. Podáva sa intravenózne alebo intramuskulárne so 4 ml 5% roztoku. Spolu s vitamínom B 1 sa odporúča podávať 2–4 ml 6 % roztoku tiamíniumbromidu (B 6).
Oxygenoterapia zabezpečuje rýchlejšie zotavenie pacientov s otravou CO. Kyslíková terapia sa vykonáva pod tlakom 2-3 atmosfér počas 15-30 minút. V niektorých prípadoch sa vykonávajú opakované sedenia HBOT, kým neurologické symptómy úplne nezmiznú a hladina karboxyhemoglobínu v krvi sa normalizuje.
V prípade dlhotrvajúcich komatóznych stavov trvajúcich viac ako 24 hodín u pacientov s otravou CO rad autorov odporúča použitie kraniocerebrálnej hypotermie. Existujú klinické pozorovania, že transfúzia 300-400 ml krvi pomáha pacientom zotaviť sa z kómy a urýchľuje odstránenie jedu z tela.
Bolo publikovaných množstvo prác, ktoré umožňujú dospieť k záveru, že výmenná transfúzia krvi sa stáva čoraz bežnejšou pri liečbe akútnej otravy CO. Odporúča sa pri kóme oxidu uhličitého. Odporúča sa maximálna možná náhrada (do 3-4 l) s pridaním 50-100 ml 40% roztoku glukózy na každých 1000 ml krvi.
Táto liečba by sa mala vykonávať včas spolu s kyslíkovou terapiou.
V prípade otravy CO by sa nemali predpisovať analeptiká, pretože spôsobujú kŕče a zvracanie. Podávanie liekov a opiátov je kontraindikované, pretože spôsobujú paralýzu dýchacieho centra.
S rozvojom cerebrálneho edému a pľúcneho edému sa vykonáva vhodná liečba.
Keď sa objavia príznaky akútneho zlyhania obličiek, na prevenciu myogloinurickej anúrie a kompenzáciu metabolickej acidózy sa vykonáva alkalizácia krvi (400-800 ml hydrogenuhličitanu sodného 4% roztok) a hemodialýza. Vykonáva sa prevencia a liečba myorenálneho syndrómu.
Všeobecne jedovaté látky vstupujúce do tela narúšajú prenos kyslíka z krvi do tkanív. Sú to jedni z najrýchlejšie pôsobiacich agentov. Patria sem kyselina kyanovodíková (AC) a chlorid kyán (CC). V americkej armáde sú kyselina kyanovodíková a chlorid kyanogén rezervnými látkami.
Kyselina kyanovodíková (AC)- bezfarebná, rýchlo sa vyparujúca kvapalina s vôňou horkých mandlí. V otvorených priestoroch sa rýchlo vyparuje (po 10-15 minútach) a nekontaminuje priestor ani zariadenie. Odplynenie priestorov, prístreškov a uzavretých áut sa vykonáva vetraním. V poľných podmienkach je možná významná sorpcia kyseliny kyanovodíkovej uniformami. Dezinfekcia sa dosiahne aj vetraním. Teplota tuhnutia kyseliny kyanovodíkovej je mínus 14 °C, preto sa v chladnom počasí používa v zmesi s chlórkyánom alebo inými chemickými prostriedkami. Kyselinu kyanovodíkovú môžu používať chemické bomby veľkého kalibru. K poškodeniu dochádza pri vdýchnutí kontaminovaného vzduchu (pri dlhšom vystavení veľmi vysokým koncentráciám je možné poškodenie cez kožu). Prostriedkami ochrany proti kyseline kyanovodíkovej sú plynová maska, prístrešky a zariadenia vybavené filtroventilačnými jednotkami. Pri pôsobení kyseliny kyanovodíkovej sa objavuje nepríjemná kovová chuť a pocit pálenia v ústach, znecitlivenie špičky jazyka, mravčenie v oblasti očí, škrabanie v hrdle, úzkosť, slabosť a závraty. Potom sa objaví pocit strachu, zreničky sa rozšíria, pulz sa stáva zriedkavým a dýchanie sa stáva nerovnomerným. Postihnutý stráca vedomie a začína záchvat kŕčov, po ktorom nasleduje paralýza. Smrť nastáva pri zástave dýchania. Pri vystavení veľmi vysokým koncentráciám dochádza k takzvanej fulminantnej forme poškodenia: postihnutý okamžite stráca vedomie, dýchanie je rýchle a plytké, kŕče, ochrnutie a smrť. Pri ovplyvnení kyselinou kyanovodíkovou sa pozoruje ružové sfarbenie tváre a slizníc. Kyselina kyanovodíková nemá kumulatívny účinok.
Prvá pomoc. Postihnutému nasaďte plynovú masku, rozdrvte ampulku s protilátkou na kyselinu kyanovodíkovú a vložte do podmaskového priestoru prednej časti plynovej masky. V prípade potreby vykonajte umelé dýchanie. Ak symptómy lézie pretrvávajú, antidotum sa môže znovu podať. Kyselina kyanovodíková sa zisťuje pomocou indikačnej skúmavky s tromi zelenými krúžkami pomocou prístrojov VPHR a PPHR.
Chlorid kyán (CK)- bezfarebná, prchavejšia ako kyselina kyanovodíková, kvapalina so silným nepríjemným zápachom. Jeho toxické vlastnosti sú podobné kyseline kyanovodíkovej, no na rozdiel od nej dráždi horné dýchacie cesty a oči. Prostriedky aplikácie, ochrany a odplynenia sú rovnaké ako pri kyseline kyanovodíkovej.
Asfyxačné činidlá
Do tejto skupiny chemických činidiel patrí fosgén. V americkej armáde je fosgén (CG) rezervným agentom.
Fosgén (CG) za normálnych podmienok bezfarebný plyn, 3,5-krát ťažší ako vzduch, s charakteristickým zápachom po zhnitom sene alebo zhnitom ovocí. Vo vode sa zle rozpúšťa, ale ľahko sa ňou rozkladá. Bojový stav - ods. Trvanlivosť na zemi je 30-50 minút, stagnácia pár v zákopoch a roklinách je možná 2 až 3 hodiny.Hĺbka distribúcie kontaminovaného vzduchu je od 2 do 3 km.
Fosgén pôsobí na organizmus len pri vdýchnutí jeho pár, mierne podráždenie sliznice očí, slzenie, nepríjemná sladkastá chuť v ústach, mierne závraty, celková slabosť, kašeľ, tlak na hrudníku, nevoľnosť (vracanie). cítil. Po opustení kontaminovanej atmosféry tieto javy vymiznú a do 4-5 hodín je postihnutý v štádiu pomyselnej pohody. Potom v dôsledku pľúcneho edému dochádza k prudkému zhoršeniu stavu: častejšie dýchanie, silný kašeľ s hojnou tvorbou speneného spúta, bolesť hlavy, dýchavičnosť, modré pery, očné viečka, nos, zvýšená srdcová frekvencia, bolesť v srdci sa objavuje slabosť a dusenie. Telesná teplota stúpa na 38-39 °C, pľúcny edém trvá niekoľko dní a končí väčšinou smrťou.
Prvá pomoc. Postihnutému nasaďte plynovú masku, vyberte ho z kontaminovaného ovzdušia, poskytnite mu úplný odpočinok, uľahčite dýchanie (odstráňte bedrový pás, rozopnite gombíky), prikryte ho pred chladom, dajte mu teplý nápoj a doručte ho zdravotné stredisko čo najskôr.
Ochrana proti fosgénu - plynová maska, prístrešok a vybavenie vybavené filtračnými a ventilačnými jednotkami. Fosgén je detegovaný pomocou indikačnej trubice s tromi zelenými krúžkami prístrojmi VPHR a PPHR.
Toxické látky so všeobecným toxickým (všeobecne jedovatým) účinkom zahŕňajú kyselinu kyanovodíkovú, kyanid draselný, kyanid sodný, chlórkyán, brómkyán.
Najpravdepodobnejšie použitie ako zbraň hromadného ničenia je kyselina kyanovodíková, ktorá je v arzenáli chemických zbraní v mnohých krajinách. Kyselina kyanovodíková (HCN) je bezfarebná priehľadná kvapalina s vôňou horkých mandlí. Hlavnou cestou prenikania pár kyseliny kyanovodíkovej do tela je inhalácia, koncentrácia jedu 0,42 mg/l spôsobuje rýchlu smrť.
Ak sa kyselina kyanovodíková požije s kontaminovanou potravou alebo mliekom, smrteľná dávka je 1 mg/kg telesnej hmotnosti. Mechanizmus účinku kyseliny kyanovodíkovej bol pomerne podrobne študovaný z hľadiska porúch tkanivového dýchania. Zistilo sa, že interferuje s redoxnými procesmi v tkanivách a vedie k rozvoju tkanivovej (histotoxickej) hypoxie.
Systém zásobovania energiou tela môže byť prezentovaný vo forme množstva väzieb: oxidácia substrátov s akumuláciou protónov a elektrónov; prenos protónov a elektrónov pozdĺž reťazca respiračných enzýmov, pri ktorom dochádza k akumulácii makroergov (fosforylácia). Konečným úsekom dýchacieho reťazca je enzým obsahujúci Fe a Cu – cytochrómoxidáza, ktorá aktivuje kyslík dodávaný z krvi a prenáša protóny na O2 za vzniku vody (obr. 3.1).
Laureáti Nobelovej ceny Otto Warburg (objavil cytochróm oxidázu, FAD, NADPH), Peter Mitchell (autor chemoosmotickej hypotézy oxidatívnej fosforylácie), Fritz Lipmann (študoval úlohu ATP v metabolickej aktivite bunky) a ďalší príspevok k rozvoju predstáv o energetickom metabolizme.
Procesy výroby energie sa vyskytujú hlavne v mitochondriách. Enzýmy dýchacieho reťazca sú spojené s vnútornou membránou. Prenos elektrónov sa uskutočňuje takýmto spôsobom
sekvencie: nikotínamid dinukleotid-dependentná dehydrogenáza; flavín adenindin-
kleotid-dependentná dehydrogenáza; koenzým Q (ubichinón); cytochrómy b1, c1|, c, a, a3.
Koncovým enzýmom dýchacieho reťazca sú teda cytochrómy a a a3, nazývané cytochrómoxidáza.
Pomerne zložitou otázkou pre pochopenie procesov dodávky energie zostáva identifikácia mechanizmov spájania oxidácie a fosforylácie. Najrozšírenejšou teóriou je chemo-osmotická teória Petra Mitchella. Podstata hypotézy je nasledovná.
Zložky dýchacieho reťazca pripojením elektrónu zachytávajú aj protón z mitochondriálnej matrice (obr. 3.2).
"" - vonkajšia membrána
tochondria
medzimembránový priestor mitochondrií
ON* 
ADF
matrica + fosfát
anorganické
(vysvetlivky v texte)
Počas procesu prenosu elektrónov pozdĺž reťazca sa ión H+ uvoľňuje do medzimembránového priestoru. V tomto prípade vonkajší povrch vnútornej mitochondriálnej membrány získava kladný náboj a vnútorný povrch záporný náboj (v dôsledku OH iónov). Ióny H+ prenikajú do mitochondrií cez špeciálne póry (membránový proteín F0), t.j. do matrice. Prechod protónov je sprevádzaný uvoľňovaním voľnej energie, ktorá je akumulovaná blízkou AT-fázou. V tomto okamihu dochádza k syntéze ATP. Voda vytvorená počas procesu syntézy sa musí z reakčnej zóny odstrániť. Predpokladá sa, že molekula vody je oddelená od ADP a anorganického fosfátu vo forme iónov H+ a OH-, ktoré sa z membrány uvoľňujú v súlade s koncentračnými gradientmi: OH- do medzimembránového priestoru („vonku“) a H+ do mitochondrií. V oboch prípadoch sa proces končí tvorbou vody.
Môžeme teda predpokladať, že tkanivové dýchanie nabíja mitochondriálnu membránu a oxidačná fosforylácia ju vybíja s využitím energie membránového potenciálu na syntézu ATP.
Kyselina kyanovodíková, reagujúca s Fe+ cytochrómoxidázou, blokuje prenos elektrónov zo železa na molekulárny kyslík a tým prerušuje hlavnú dráhu tkanivového dýchania, ktorá, ako je známe, prebieha v 90 – 93 % oxidačných procesov v tele.
Zároveň sa pri otrave kyanidom zistili skutočnosti, ktoré sa nedajú vysvetliť len hypoxiou. Napríklad klinický obraz experimentálnej otravy nekoreluje s rýchlosťou inhibície cytochrómoxidázy v mozgu. Pokles aktivity enzýmov je spravidla oneskorený. Pri fulminantných formách otravy nie je možné zistiť žiadnu významnú inhibíciu enzýmu. Analýza takýchto rozporov tiež naznačuje prítomnosť priameho účinku molekúl jedu na centrálny nervový systém, najmä na respiračné a vazomotorické centrá a na karotické glomeruly. Okrem toho kyanidy potláčajú aktivitu množstva enzýmov zapojených do metabolizmu – katalázy, peroxidázy, laktátdehydrogenázy a narúšajú metabolizmus vápnika.
Klinický obraz otravy kyanidom je charakterizovaný skorým objavením sa príznakov intoxikácie, rýchlym priebehom s rozvojom kyslíkového hladovania a prevládajúcim poškodením centrálneho nervového systému.
Kyanid v toxických dávkach spôsobuje jeho excitáciu a potom depresiu. Na začiatku intoxikácie sa pozoruje excitácia respiračných a vazomotorických centier. To sa prejavuje zvýšením krvného tlaku a rozvojom ťažkej dýchavičnosti. Extrémnou formou excitácie centrálneho nervového systému sú klonicko-tonické kŕče, po ktorých nasleduje obrna dýchacieho a vazomotorického centra.
Podobný vzorec meniacich sa fáz excitácie a inhibície je charakteristický aj pre činnosť dýchacieho a kardiovaskulárneho systému. V počiatočnom štádiu otravy kyanidom sa pozoruje prudké zvýšenie frekvencie a hĺbky dýchania, čo by sa malo považovať za kompenzačnú reakciu tela na hypoxiu. Stimulačný účinok kyanidu na dýchanie je spôsobený stimuláciou chemoreceptorov karotického sínusu a priamym účinkom molekúl jedu na dýchacie centrum. Počiatočná excitácia dýchania s rozvojom intoxikácie je nahradená jej potlačením až do úplného zastavenia.
Už v ranom období otravy sa pozorujú zmeny v činnosti srdcovo-cievneho systému – spomaľuje sa tep, stúpa krvný tlak a zvyšuje sa minútový objem krvného obehu. K týmto zmenám dochádza jednak v dôsledku stimulácie chemoreceptorov karotického sínusu a buniek vazomotorického centra kyanidom, jednak v dôsledku zvýšeného uvoľňovania katecholamínov a v dôsledku toho spazmom krvných ciev. S rozvojom intoxikácie vzrušenie vystrieda fáza depresie – vzniká exotoxický šok prejavujúci sa poklesom krvného tlaku, zrýchlením srdcovej frekvencie a následne zástavou srdca.
Pri laboratórnych testoch sa zaznamená zvýšenie obsahu červených krviniek v krvi v dôsledku reflexnej kontrakcie sleziny v reakcii na rozvinutú hypoxiu, leukocytózu, lymfopéniu a aneozinofíliu. Farba žilovej krvi sa stáva jasnou šarlátovou kvôli kyslíku, ktorý nie je absorbovaný tkanivami; z rovnakého dôvodu sa arteriovenózny rozdiel prudko znižuje.
V dôsledku inhibície tkanivového dýchania sa mení acidobázický stav tela. Na samom začiatku otravy sa u postihnutých rozvinie respiračná alkalóza, ktorú následne vystrieda metabolická acidóza, ktorá je dôsledkom výraznej aktivácie anaeróbnej glykolýzy. V krvi sa hromadia nedostatočne oxidované metabolické produkty - zvyšuje sa obsah kyseliny mliečnej a acetónových teliesok a je zaznamenaná hyperglykémia.
Existujú fulminantné a oneskorené formy intoxikácie. Fulminantná forma sa vyvíja, keď jed vstúpi do tela vo veľkých množstvách a prejavuje sa okamžitou stratou vedomia, respiračným zlyhaním a výskytom krátkeho konvulzívneho syndrómu, na pozadí ktorého sa zastaví dýchanie a dôjde k smrti. Fulminantná forma je prognosticky nepriaznivá. Otrava sa vyvíja extrémne rýchlo, smrť nastáva takmer okamžite a lekárska pomoc je zvyčajne oneskorená.
Pri oneskorenej forme sa vývoj lézie časom predlžuje a klinický obraz je pestrejší. Existujú tri stupne závažnosti lézií: mierne, stredné a ťažké.
Mierny stupeň je charakterizovaný najmä subjektívnymi poruchami, ktoré sa objavia 30-40 minút po lézii: nepríjemná chuť v ústach, pocit horkosti, slabosť, závraty, je cítiť mandľový zápach. O niečo neskôr sa objaví znecitlivenie ústnej sliznice, slintanie a nevoľnosť. Pri najmenšej fyzickej námahe sa objavuje dýchavičnosť a silná svalová slabosť, hučanie v ušiach, ťažkosti s rozprávaním, prípadné zvracanie. Po ukončení pôsobenia jedu všetky nepríjemné pocity ustúpia. Bolesť hlavy, svalová slabosť, nevoľnosť a celkový pocit slabosti však môžu pretrvávať 1-3 dni. Pri miernom poškodení dochádza k úplnému zotaveniu.
V prípade intoxikácie strednej závažnosti sa príznaky otravy objavia 10-15 minút po vdýchnutí jedu: najprv - vyššie uvedené subjektívne poruchy a potom - stav vzrušenia, pocit strachu zo smrti a niekedy aj strata vedomia. Sliznice a pokožka tváre sa stávajú šarlátovými, zreničky sú rozšírené, pulz je pomalý a napätý, krvný tlak stúpa, dýchanie sa stáva plytkým. Môžu sa vyskytnúť krátke klonické záchvaty. S včasnou pomocou a odstránením z kontaminovanej atmosféry sa otrávená osoba rýchlo vráti k vedomiu. Ďalšia poznámka
slabosť, malátnosť, celková slabosť, bolesť hlavy, ťažkosti v srdci, tachykardia, labilita kardiovaskulárneho systému. Tieto javy môžu pretrvávať 4-6 dní po lézii.
Pri ťažkých otravách v dôsledku vysokých koncentrácií OB a dlhšej expozície sa lézia objaví po veľmi krátkom latentnom období (minúty). Schematicky sa pri ťažkej intoxikácii rozlišujú štyri štádiá: začiatočné, dyspnoetické, konvulzívne a paralytické.
Počiatočné štádium je charakterizované najmä subjektívnymi pocitmi – rovnako ako pri ľahkom stupni otravy. Netrvá dlhšie ako 10 minút a rýchlo prechádza na ďalšiu.
Pre dyspnoetické štádium sú typické znaky kyslíkového hladovania tkanivového typu: šarlátová farba slizníc a kože, postupne narastajúca slabosť, celková úzkosť, bolesť pri srdci. U otráveného sa objaví pocit strachu zo smrti, zreničky sa rozšíria, pulz sa spomalí, dýchanie sa stáva častým a hlbokým.
V kŕčovom štádiu sa stav postihnutého prudko zhoršuje. Objavuje sa exoftalmus, dýchanie sa stáva arytmickým a zriedkavým, krvný tlak stúpa a pulz sa ešte viac spomalí. Vedomie sa stráca, rohovkový reflex je pomalý, zreničky sú maximálne rozšírené a nereagujú na svetlo. Svalový tonus sa prudko zvyšuje, zostáva šarlátová farba kože a slizníc. Na tomto pozadí sa vyskytujú rozšírené klonicko-tonické kŕče a je možné uhryznutie jazyka. Záchvaty kŕčov sú nahradené krátkou remisiou, po ktorej je opäť možný ich relaps. Konvulzívne štádium môže trvať niekoľko minút až niekoľko hodín. Pri ťažkých léziách je krátkodobý a prechádza do paralytického štádia. Kŕče ustanú, ale u obete sa vyvinie hlboká kóma s úplnou stratou citlivosti a reflexov, svalová adynamia, mimovoľné močenie a defekácia. Zriedkavé arytmické dýchanie pretrváva, potom sa úplne zastaví. Pulz sa zrýchli, stane sa arytmickým, klesne krvný tlak a niekoľko minút po zastavení dýchania sa zastaví aj srdcová činnosť.
Ak je priebeh intoxikácie priaznivý, kŕčovité obdobie môže trvať hodiny, po ktorých dochádza k ústupu príznakov intoxikácie, vymizne šarlátová farba kože a slizníc, do 3-4 hodín sa normalizujú laboratórne parametre, ktoré sa maximálne zmenili v konvulzívnom štádiu (hyperglykémia, hyperlaktická acidémia, acidóza). V periférnej krvi je zaznamenaná neutrofilná leukocytóza s posunom doľava, lymfopénia, aneozinofília a pri vyšetrovaní moču - proteinúria a cylindrúria.
Následne niekoľko týždňov po utrpení ťažkého zranenia môžu pretrvávať pretrvávajúce a hlboké zmeny v neuropsychickej sfére. Spravidla 1-2 týždne pretrváva astenický syndróm, ktorý sa prejavuje zvýšenou únavou, zníženou výkonnosťou, bolesťami hlavy, potením, zlým spánkom. Okrem toho môžu byť pozorované poruchy motorickej koordinácie, pretrvávajúce organické poruchy cerebelárneho charakteru, parézy a paralýzy rôznych svalových skupín, ťažkosti s rozprávaním a niekedy aj duševné poruchy. Základom týchto porúch sú s najväčšou pravdepodobnosťou reziduálne účinky toxickej a posthypoxickej encefalopatie.
Somatické komplikácie sa prejavujú predovšetkým zápalom pľúc. Jeho výskyt uľahčuje aspirácia hlienu a zvratkov obeťami a ich dlhodobý pobyt v polohe na chrbte. Zmeny v kardiovaskulárnom systéme sa zisťujú o niečo menej často: počas prvého týždňa sú zaznamenané nepríjemné pocity v oblasti srdca, tachykardia, labilita indikátorov pulzu a tlaku a zmeny EKG (koronárna povaha poslednej časti komorového komplexu). Následne sa zmeny EKG vyhladia, ale úplne nezmiznú. Prejavy koronárnej insuficiencie sú spôsobené nielen hypoxiou srdcového svalu v akútnom období intoxikácie, ale zrejme aj toxickým účinkom OB na prevodový systém, koronárne cievy a priamo na myokard.
Diagnostika. Diagnóza poškodenia kyselinou kyanovodíkovou je založená na nasledujúcich príznakoch: náhly nástup príznakov poškodenia, postupnosť vývoja a prechodnosť klinického obrazu, vôňa horkých mandlí vo vydychovanom vzduchu, šarlátová farba koža
koža a sliznice, široké zrenice a exoftalmus. Lézie z kyseliny kyanovodíkovej je potrebné odlíšiť od otravy inými toxickými látkami a OB, ktoré vedú k rozvoju kŕčovitého komplexu symptómov (poškodenie FOV, horčičný dusík, otrava oxidom uhoľnatým atď.).
Prvá pomoc a ošetrenie. Prvá pomoc pri otrave kyselinou kyanovodíkovou spočíva v zastavení ďalšieho pôsobenia jedu, nasadení plynovej masky a v prípade potreby aj v mechanickom vetraní.
Protilátky pre kyselinu kyanovodíkovú sú reprezentované niekoľkými skupinami látok: látky tvoriace methemoglobín, zlúčeniny obsahujúce síru a sacharidy. Použitie látok tvoriacich methemoglobín bolo navrhnuté na základe pochopenia mechanizmu účinku kyseliny kyanovodíkovej. Keďže železo je v molekule methemoglobínu vo forme oxidu, kyselina kyanovodíková, ktorá má afinitu k Fe3+, sa s ním rýchlo spája a vytvára kyanmethemoglobín. Týmto spôsobom sa kyselina kyanovodíková zadržiava v krvi vo viazanom stave, čo zabraňuje blokovaniu tkanivového dýchania a rozvoju príznakov intoxikácie. Okrem toho methemoglobín, s ktorým sa molekula kyanogénu aktívne spája, odblokuje respiračné enzýmy obsahujúce železo prostredníctvom reverznej difúzie pozdĺž koncentračného gradientu jedu z tkanív do krvi a pomáha obnoviť narušené tkanivové dýchanie.
Tvorba methemoglobínu sa dosahuje použitím dusitanov. Do tejto skupiny látok patrí anthikyanín (štandardný protijed, derivát aminofenolu), amylnitrit, propylnitrit a dusitan sodný.
Obavy, že by použitie látok tvoriacich methemoglobín viedlo k zníženiu kyslíkovej kapacity krvi v dôsledku premeny časti hemoglobínu na methemoglobín, sa ukázali ako neopodstatnené. Je dokázané, že obnova tkanivového dýchania kompenzuje nepriaznivé aspekty pôsobenia protijedov. Musíte si len pamätať, že množstvo methemoglobínu v krvi vytvoreného pomocou týchto prostriedkov by nemalo presiahnuť 30% celkového hemoglobínu. Pri 30-40% obsahu methemoglobínu sa dosiahne väzba až 500 mg kyaniónu. Všetky dusitany majú navyše vazodilatačný účinok a ich predávkovanie môže viesť k ťažkej cievnej nedostatočnosti. Preto je vhodné dodržiavať odporúčané dávky liekov a ak je potrebné pokračovať v antidotovej liečbe, uchýliť sa k užívaniu iných antidot. Použitie posledne menovaného je žiaduce aj z iných dôvodov. Formátory methemoglobínu nezbavujú telo prítomnosti jedu. Len dočasne viažu kyanogén, ktorý sa po zničení methemoglobínu a disociácii kyanomethemoglobínu opäť dostáva do krvi a vedie k recidíve intoxikácie.
Protijedový účinok látok tvoriacich methemoglobín sa vyvíja pomerne rýchlo, aj keď ešte nebolo zistené výrazné zvýšenie koncentrácie methemoglobínu v krvi. To naznačuje prítomnosť niekoľkých mechanizmov v štruktúre ich terapeutickej aktivity. Najmä schopnosť zlepšiť metabolické procesy v myokarde prostredníctvom rozšírenia koronárnych ciev.
V prípade otravy kyselinou kyanovodíkovou sa prvé podanie anthikyanínu v dávke 1 ml 20% roztoku uskutočňuje intravenózne v 10 ml 25-40% glukózy alebo intramuskulárne. Tým sa dosiahne inaktivácia hemoglobínu o 20-25%. V budúcnosti môže byť antidotum znovu podané iba intramuskulárne 30-40 minút po prvej injekcii, a ak je to potrebné, opäť v rovnakej dávke a časovom intervale.
Ďalším smerom antidotovej terapie je použitie liekov, ktoré inaktivujú jed. Ide o zlúčeniny obsahujúce síru, uhľohydráty a chelatačné činidlá (napríklad kobaltové prípravky). Je známe, že v tele sa kyselina kyanovodíková v kombinácii so sírou môže premeniť na netoxické zlúčeniny tiokyanátu. Proces prirodzenej neutralizácie prebieha za účasti enzýmu rodanázy. Ale v prípade otravy, keď sa do tela dostane veľké množstvo kyanogénu, táto reakcia nezabezpečí rýchle zničenie jedu, preto sa na urýchlenie procesu detoxikácie navrhujú prípravky obsahujúce síru. Najúčinnejším donorom síry bol tiosíran sodný. Odporúča sa na intravenózne podanie 20-50 ml 30% roztoku. Jeho nevýhodou je pomalé pôsobenie. Ďalším antidotom, ktoré ničí kyanogén, je glukóza. Premieňa ho na netoxické kyanohydríny. Používa sa vo forme 25% roztoku 20-40 ml. Glukóza má nielen významné anti-
silné vlastnosti, ale aj antitoxický charakter účinku, široko používaný pri rôznych akútnych otravách. Jeho nevýhodou, podobne ako tiosíranu sodného, je relatívne pomalé pôsobenie.
Okrem antidot uvedených vyššie má metylénová modrá vlastnosti antidota. Ako akceptor vodíka vznikajúceho pri oxidácii tkanivového substrátu stimuluje anaeróbnu dráhu tkanivového dýchania. Samotná metylénová modrá sa mení na bezfarebnú leuko zlúčeninu. Jeho pôsobením sa obnoví funkcia dehydráz a je možný ďalší odber vodíka zo substrátu, t.j. jeho oxidácia. Metylénová modrá sa používa v 1% roztoku intravenózne, 20-50 ml. Vo veľkých dávkach má tento liek schopnosť vytvárať methemoglobín. Mali by ste pamätať na vedľajšie účinky lieku (hemolýza, anémia) a potrebu dodržiavať vyššie uvedené dávkovanie.
Priaznivý terapeutický účinok má Unitiol, ktorý síce nie je donorom síry, ale aktivuje enzým rodanazu a tým urýchľuje detoxikačný proces. Medzi antidotá kyanidu je potrebné spomenúť aj zlúčeniny kobaltu, najmä kobaltovú soľ EDTA (komerčný prípravok „kelocyanor“, čo je dikobalt-EDTA), ktorá tvorí komplexné netoxické soli s kyselinou kyanovodíkovou, vylučovanou obličkami. . Hydroxykobalamín (používaný vo Francúzsku) nie je široko používaný kvôli jeho schopnosti spôsobiť zhubnú anémiu. Je potrebné mať na pamäti, že deriváty kobaltu sa predpisujú iba v prípadoch, keď je diagnóza „akútnej otravy kyanidom“ nepochybná. Keď sa takéto zlúčeniny použijú na iné účely, môže sa vyvinúť nevoľnosť, vracanie, tachykardia, hypertenzia a alergické reakcie.
Antidotová terapia lézií kyselinou kyanovodíkovou sa zvyčajne vykonáva v kombinácii: najprv sa používajú rýchlo pôsobiace dusitany a potom glukóza a tiosíran sodný. Tieto látky pôsobia pomalšie ako látky tvoriace methemoglobín, ale absorbovaný jed úplne neutralizujú.
V paralytickom štádiu lézie je okrem použitia antidot potrebné vykonať resuscitačné opatrenia (ventilácia, stláčanie hrudníka) a zavedenie respiračných analeptík. Veľký význam majú aj symptomatické lieky: kordiamín, kofeín, efedrín, ako aj inhalácia kyslíka - zvýšenie napätia kyslíka rozpusteného v plazme urýchľuje oxidáciu kyanogénu v krvi.
Ďalšia liečba by mala byť zameraná na odstránenie následkov lézie. Vykonáva sa detoxikačná terapia (glukóza s vitamínmi, tiosíran sodný), desenzibilizačná liečba, prevencia a liečba komplikácií (antibiotiká a sulfónamidy).
Postupná liečba. Otrava sa vyvíja rýchlo, takže lekárska starostlivosť je naliehavá a mala by byť blízko zdroja lézie. Treba mať na pamäti, že aj pri strate vedomia a útlme dýchania môže byť lekárska starostlivosť účinná.
Prvá pomoc v ohnisku nákazy zahŕňa nasadenie plynovej masky postihnutému, použitie amylnitritu (v otrávenej atmosfére sa pod plynovú masku vloží rozdrvená ampulka s protijedom), v prípade potreby aj mechanická ventilácia. Potom sa vykoná evakuácia mimo ohniska. Postihnutých v bezvedomí a tých, ktorí utrpeli kŕčovité štádium intoxikácie, je potrebné evakuovať v ľahu.
Prvá pomoc dopĺňa uvedené opatrenia parenterálnym podaním 1 ml 20% roztoku antikyanínu, v prípade potreby 1 ml kordiamínu subkutánne.
Prvá lekárska pomoc spočíva v komplexnom použití protijedov. Anticyan sa znovu zavedie a ak sa antidotum predtým nepoužilo, jeho intravenózne podanie sa má vykonať v 10 ml 25-40% glukózy. Potom sa intravenózne predpíše 20-50 ml 30% roztoku tiosíranu sodného.
Vykonáva sa inhalácia kyslíka. Podľa indikácií sa intramuskulárne používajú 2 ml 1,5% roztoku etimizolu a kordiamínu. Ďalšia evakuácia sa vykonáva až po odstránení kŕčov a normalizácii dýchania. Po trase je potrebné poskytnúť pomoc pri recidívach intoxikácie.
Kvalifikovaná terapeutická starostlivosť pozostáva predovšetkým z neodkladných opatrení: mechanická ventilácia (hardvérovou metódou), opakované podávanie antidot (antikyanín, tiosíran sodný, glukóza), inhalácia kyslíka, injekcie kordiamínu, etimizolu. Odložené
Špeciálne opatrenia kvalifikovanej terapeutickej starostlivosti zahŕňajú podávanie antibiotík, desenzibilizátorov, vitamínov a tekutín. Evakuácia ťažko zranených sa vykonáva vo VPTG, v prítomnosti reziduálnych neurologických porúch - vo VPNG zostávajú tí, ktorí utrpeli miernu intoxikáciu, v lekárskej nemocnici. Postihnutí v kómatóznom a kŕčovom stave nie sú transportovateľné.
Špecializovaná starostlivosť sa poskytuje v zdravotníckych zariadeniach v plnom rozsahu. Po ukončení liečby sa rekonvalescenti preložia do VPGLR, pri pretrvávajúcich ložiskových neurologických zmenách by mali byť pacienti odoslaní do VVC.
Vlastnosti poškodenia chlórkyánom. Podobne ako kyselina kyanovodíková, chlórkyán spôsobuje narušenie tkanivového dýchania. Na rozdiel od posledne menovaného má citeľný účinok na dýchacie cesty a pľúca, pripomína OB dusivú skupinu. V momente kontaktu s kyanidchloridom sa pozorujú javy podráždenia dýchacích ciest a slizníc očí, pri vysokých koncentráciách vzniká obraz akútnej otravy typickej pre kyanid s možnou smrťou. V prípade úspešného výsledku intoxikácie kyanidom sa po uplynutí latentného obdobia môže vyvinúť toxický pľúcny edém.
Všeobecne toxické činidlo pri vstupe do tela cez dýchací systém alebo cez kožu otravujú krv a ovplyvňujú nervový systém.
Účinok týchto prostriedkov sa prejavuje buď okamžite, alebo krátko po vstupe do tela.
Zástupcovia tejto skupiny OM sú vodík arzénu, fosforovodík, kyselina kyanovodíková a chlorid kyán.
Arzén vodík A fosforovodík- nestabilné látky. Vodík arzénu je bezfarebný, vonia ako cibuľa, s bodom varu mínus 55°. Fosforový vodík je tiež bezfarebný, so zvláštnym hnilým zápachom a bodom varu mínus 87°.
Arzénny vodík vstupuje do tela cez dýchací systém. Ničí červené krvinky a znižuje prísun kyslíka do buniek, čo ovplyvňuje nervový systém, pečeň, obličky a množstvo ďalších orgánov. Pri miernom poškodení sa objavuje len bolesť hlavy a nevoľnosť. Pri stredne ťažkej otrave sa objavuje slabosť, vracanie, bolesť v epigastrickej oblasti, potom žltačka, krv v moči. V závažných prípadoch začína nekontrolovateľné zvracanie, objavuje sa srdcová slabosť, dusenie, dýchavičnosť a cyanóza. Vzniká akútna anémia a smrť nastáva na 2. – 3. deň.
Fosforovodík má obzvlášť silný účinok na centrálny nervový systém a ovplyvňuje pľúcne tkanivo. V prípade otravy sa objavuje tinitus, slabosť, zimnica, bolesti chrbta. Pri ťažšej otrave sa navyše dostavuje pocit strachu, smädu, silné bolesti na hrudi a v zátylku, závraty, strata vedomia, v ťažkých prípadoch - omráčenie, neistá chôdza, mdloby, kŕčovité zášklby končatiny. Smrť nastáva v dôsledku paralýzy dýchania a zástavy srdca.
Tieto činidlá sa detegujú pomocou indikačnej trubice.
Ochranu zabezpečuje plynová maska.
Kyselina kyanovodíková- alebo kyanovodík - bezfarebná, ľahká a mimoriadne prchavá kvapalina, vriaca pri +26,1° a tuhnúca pri teplote -14°. Vôňa je podobná vôni horkých mandlí.
Kyselina kyanovodíková ovplyvňuje centrálny nervový systém. Príznaky otravy sa vyvíjajú v závislosti od koncentrácie. Pri vysokých koncentráciách sa otrava vyvíja mimoriadne rýchlo, po niekoľkých nádychoch a výdychoch otrávený upadá, stráca vedomie, nastupujú kŕče, nepravidelné dýchanie, zlyhávanie srdca, ochrnutie nervovej sústavy. Smrť nastáva v priebehu niekoľkých minút.
Pri nižších koncentráciách dochádza k otravám pomaly. Najprv sa objavia závraty, slabosť a strach. Pri miernej otrave tieto javy prechádzajú, ale pri silnejších prechádzajú do ďalšieho štádia: objaví sa dýchavičnosť, spomalí sa pulz, zatmie vedomie, potom otrávený stráca vedomie, dýchanie sa stáva ostrým a plytkým, až sa dýchanie zastaví a nastáva smrť. .
Ak po zasiahnutí kyselinou kyanovodíkovou nenastane smrť počas prvej hodiny, potom sa obeť zotaví pomerne rýchlo.
Kyselina kyanovodíková je typickým nestabilným činidlom pôsobiacim v parnom stave.
Indikátorová trubica sa používa na detekciu pár kyseliny kyanovodíkovej vo vzduchu.
Plynová maska poskytuje ochranu proti kyseline kyanovodíkovej.
Chlorkyanid- bezfarebná kvapalina štipľavého zápachu. Výpary chlórkyánu dráždia oči a dýchacie cesty. Teplota varu +13°; tuhne do kryštalickej hmoty pri -6,7°. Dobre sa rozpúšťa vo vode a ešte lepšie v organických rozpúšťadlách a niektorých činidlách (horčičný plyn, kyselina kyanovodíková). Pomaly sa rozkladá vodou za vzniku nízkotoxických produktov. Alkálie urýchľujú rozklad chlórkyánu, pričom vznikajú neprchavé, málo toxické látky.
Amoniak rozkladá chlórkyán za vzniku ľahko rozpustných netoxických produktov.
Chlorkyán má všeobecne toxický účinok, pripomínajúci kyselinu kyanovodíkovú a výrazne dráždi oči a dýchacie cesty.
Uzavreté priestory kontaminované chlórkyánom sa odplyňujú ventiláciou.
Všeobecne jedovaté látky vstupujúce do tela narúšajú prenos kyslíka z krvi do tkanív. Sú to jedni z najrýchlejšie pôsobiacich agentov. Patria sem kyselina kyanovodíková (AC) a chlorid kyán (CC). V americkej armáde sú kyselina kyanovodíková a chlorid kyanogén rezervnými látkami.
Kyselina kyanovodíková (AC)- bezfarebná, rýchlo sa vyparujúca kvapalina s vôňou horkých mandlí. V otvorených priestoroch sa rýchlo vyparuje (po 10-15 minútach) a nekontaminuje priestor ani zariadenie. Odplynenie priestorov, prístreškov a uzavretých áut sa vykonáva vetraním. V poľných podmienkach je možná významná sorpcia kyseliny kyanovodíkovej uniformami. Dezinfekcia sa dosiahne aj vetraním. Teplota tuhnutia kyseliny kyanovodíkovej je mínus 14 °C, preto sa v chladnom počasí používa v zmesi s chlórkyánom alebo inými chemickými prostriedkami. Kyselinu kyanovodíkovú môžu používať chemické bomby veľkého kalibru. K poškodeniu dochádza pri vdýchnutí kontaminovaného vzduchu (pri dlhšom vystavení veľmi vysokým koncentráciám je možné poškodenie cez kožu). Prostriedkami ochrany proti kyseline kyanovodíkovej sú plynová maska, prístrešky a zariadenia vybavené filtroventilačnými jednotkami. Pri pôsobení kyseliny kyanovodíkovej sa objavuje nepríjemná kovová chuť a pocit pálenia v ústach, znecitlivenie špičky jazyka, mravčenie v oblasti očí, škrabanie v hrdle, úzkosť, slabosť a závraty. Potom sa objaví pocit strachu, zreničky sa rozšíria, pulz sa stáva zriedkavým a dýchanie sa stáva nerovnomerným. Postihnutý stráca vedomie a začína záchvat kŕčov, po ktorom nasleduje paralýza. Smrť nastáva pri zástave dýchania. Pri vystavení veľmi vysokým koncentráciám dochádza k takzvanej fulminantnej forme poškodenia: postihnutý okamžite stráca vedomie, dýchanie je rýchle a plytké, kŕče, ochrnutie a smrť. Pri ovplyvnení kyselinou kyanovodíkovou sa pozoruje ružové sfarbenie tváre a slizníc. Kyselina kyanovodíková nemá kumulatívny účinok.
Prvá pomoc. Postihnutému nasaďte plynovú masku, rozdrvte ampulku s protilátkou na kyselinu kyanovodíkovú a vložte do podmaskového priestoru prednej časti plynovej masky. V prípade potreby vykonajte umelé dýchanie. Ak symptómy lézie pretrvávajú, antidotum sa môže znovu podať. Kyselina kyanovodíková sa zisťuje pomocou indikačnej skúmavky s tromi zelenými krúžkami pomocou prístrojov VPHR a PPHR.
Chlorid kyán (CK)- bezfarebná, prchavejšia ako kyselina kyanovodíková, kvapalina so silným nepríjemným zápachom. Jeho toxické vlastnosti sú podobné kyseline kyanovodíkovej, no na rozdiel od nej dráždi horné dýchacie cesty a oči. Prostriedky aplikácie, ochrany a odplynenia sú rovnaké ako pri kyseline kyanovodíkovej.
Asfyxačné činidlá
Do tejto skupiny chemických činidiel patrí fosgén. V americkej armáde je fosgén (CG) rezervným agentom.
Fosgén (CG) za normálnych podmienok bezfarebný plyn, 3,5-krát ťažší ako vzduch, s charakteristickým zápachom po zhnitom sene alebo zhnitom ovocí. Vo vode sa zle rozpúšťa, ale ľahko sa ňou rozkladá. Bojový stav - ods. Trvanlivosť na zemi je 30-50 minút, stagnácia pár v zákopoch a roklinách je možná 2 až 3 hodiny.Hĺbka distribúcie kontaminovaného vzduchu je od 2 do 3 km.
Fosgén pôsobí na organizmus len pri vdýchnutí jeho pár, mierne podráždenie sliznice očí, slzenie, nepríjemná sladkastá chuť v ústach, mierne závraty, celková slabosť, kašeľ, tlak na hrudníku, nevoľnosť (vracanie). cítil. Po opustení kontaminovanej atmosféry tieto javy vymiznú a do 4-5 hodín je postihnutý v štádiu pomyselnej pohody. Potom v dôsledku pľúcneho edému dochádza k prudkému zhoršeniu stavu: častejšie dýchanie, silný kašeľ s hojnou tvorbou speneného spúta, bolesť hlavy, dýchavičnosť, modré pery, očné viečka, nos, zvýšená srdcová frekvencia, bolesť v srdci sa objavuje slabosť a dusenie. Telesná teplota stúpa na 38-39 °C, pľúcny edém trvá niekoľko dní a končí väčšinou smrťou.
Prvá pomoc. Postihnutému nasaďte plynovú masku, vyberte ho z kontaminovaného ovzdušia, poskytnite mu úplný odpočinok, uľahčite dýchanie (odstráňte bedrový pás, rozopnite gombíky), prikryte ho pred chladom, dajte mu teplý nápoj a doručte ho zdravotné stredisko čo najskôr.
Ochrana proti fosgénu - plynová maska, prístrešok a vybavenie vybavené filtračnými a ventilačnými jednotkami. Fosgén je detegovaný pomocou indikačnej trubice s tromi zelenými krúžkami prístrojmi VPHR a PPHR.
