Depresia a odolnosť: Ako pomôcť mysle vedomia? Moderné metódy prekonávania terapeutickej odolnosti v opakujúcej sa depresii "Naše sny sú odrazom seba

Odolný voči terapii Pacienti so schizofréniou, napriek pokračujúcemu zaobchádzaniu, sú charakterizované skôr výraznými syndrómami pozitívnych a negatívnych ochorení, viditeľných prejavov kognitívnych deficitu, ktoré zostávajú neobvyklé správanie, odlišné afektívne poruchy, vysoké riziko samovraždy.

Kritériá terapeutickej odolnosti:

Symptómy ochorenia nie sú prístupné terapii a sú dlhodobo skladované;
Nepriaznivým priebehom ochorenia s častými obdobiami exacerbácie;
Kurz choroby nadobúda chronický charakter;
Žiadny účinok, napriek liečbe zameranému na hlavné odkazy patogenéza ochorenia;
Vyslovené vedľajšie účinky liečby;
Nízka úroveň prispôsobenia sociálno-práce.

V kontexte problému žiaruvzdorných možností schizofrénie je potrebné pripomenúť, že existujú etnické, vekové a sexuálne rozdiely v citlivosti na psychotropné lieky a zvláštnosti ich metabolizmu.

Už počas prvej psychotickej epizódy, približne 10% pacientov s schizofrénie demonštruje slabú odpoveď v reakcii na liečbu antipsychotiká. Použitie klozapínu vám umožňuje zmeniť stav polovice týchto pacientov.

S každým následným relapsom schizofrénie sa zvyšuje nebezpečenstvo tvorby rezistentných variantov ochorenia.

Od 20 do 45% všetkých pacientov sa považujú za čiastočné respondenti na liečbu. Títo pacienti majú relatívne nízku úroveň sociálno-pracovnej adaptácie, majú zhoršenie kvality života, častých opakovaní ochorenia, extrapyramídových symptómov.

Ak psychotropný liek nedáva očakávaný účinok a nesvieti závažnosť cieľových príznakov, mala by sa zmeniť na iné lieky.

Početné štúdie naznačujú, že zmena psychotropného lieku by sa mala vykonávať najskôr 6-8 týždňov po vymenovaní prvej lieky.

Domáci psychiatri uprednostňujú skoršiu zmenu lieku - 4-6 týždňov liečby. ale pacient by mal dostať dostatočné dávky liekov na dostatočnú dobu. Toto pravidlo je dôležité pozorovať najmä vtedy, keď sa plánuje dodatočné vymenovanie nového lieku. Často môžete pozorovať, že pod vonkajším tlakom pacienta, a najmä jeho príbuzných lekár začne neprimerane zvýšiť dávku lieku alebo pridá nové lieky na monoterapiu. Treba však pripomenúť, že vo väčšine štúdií sa ukázala účinnosť kombinovanej liečby schizofrénie niekoľkými psychotropnými liekmi. Podľa nášho názoru škodlivá prax vymenovania niekoľkých antipsychotík so schizofréniou pacientom v prípade "rezistentného" podľa lekára, variantom priebehu ochorenia je pomerne spoločný jav. Pravdepodobne pre malú skupinu pacientov (mladá, mužská podlaha) môže byť v obmedzenom časovom období stále možná primeraná kombinácia dvoch antipsychotík, ako je typická a atypická. Zdôrazňujeme, že moderná psychiatria dáva bezpodmienečnú preferenciu monoterapie schizofrénie.

V súčasnosti sa vychutnávajú nasledujúce formálne definície terapeutickej rezistencie v schizofrénii: stabilné pozitívne príznaky v kategóriách BPRS váhy, ako je halucinačné správanie, podozrenie, nezvyčajný obsah myšlienok, mierne vyslovené dezorganizácie myslenia; mierne závažnosť schizofrénie (na BPRS a CGI); Absencia stabilného obdobia dobrého sociálneho a / alebo profesionálneho fungovania po dobu najmenej 5 rokov.

Refraktérna terapia môže byť uvedená aspoň po troch 4-týždňových obdobiach liečby antipsychotíkmi z dvoch alebo viacerých rôznych chemických skupín, z ktorých jedna musí byť atypická antipsychotiká, ktorá sa používa 5 rokov v dávkach 400-600 mg na deň ekvivalentu chlórpromazínu .

Kritériá udržateľnosti symptómov choroby na liečbu boli predtým považované za neprítomnosť terapeutického účinku s konzistentne uskutočňovanou liečbou dvoma neuroleptikami rôznych chemických tried počas 6 týždňov, v dennej dávke zodpovedajúcej 700 ekvivalentom chlórpromazínu (aminezín) .

Ostatné refraktérne definície zahŕňajú absenciu zmeny 20% na všeobecné BPRS skóre alebo neznášanlivosťou do 6-týždňového haloperidolového priebehu od 10 do 60 mg denne.

Korelácie žiaruvzdorných stavov počas schizofrénie so závažnosťou alogia a abulia, morfologické zmeny a niektoré výsledky neuropsychologických štúdií sú uvedené.

Zdávacie depresívne štáty zvyšujú odpor niektorých foriem schizofrénie.

Prítomnosť dobrého súladu je výrazne oslabenie refraktoruje na liečbu. Dôležitou súčasťou práce psychiatra, psychológa a sociálneho pracovníka je identifikácia psychologických problémov pacienta s ich následnou opravou, štúdium zvláštnosti jeho rodinného postavenia, ktorý bráni tvorbe remisie, je dôležitou súčasťou práce psychiatra, psychológa a sociálneho pracovníka.

Odolnosť voči schizofrénii nedeje korelácia s trvaním duševnej poruchy.

Po prvej psychotickej epizóde sú odolné štáty v priemere vytvorené v 11% prípadoch (LIEBERMAN J., 1989). Pri každej ďalšej epizóde exacerbácie ochorenia sa zvyšuje percento rezistentných pacientov. Pacienti s rezistentnými schizofréniami sa zvyčajne "usadiť" v psychiatrických nemocniciach alebo často sú hospitalizovaní. Zároveň, medzi pacientmi na dlhú dobu v psychiatrických nemocniciach, najmä v Rusku, nie sú toľko pacientov so skutočnou odolnosťou.

Niet pochýb o tom, že tvorba rezistentných štátov prispieva k prítomnosti pacientov s "patologicky zmenenou pôdou" - organickej nedostatočnosti centrálneho nervového systému. Okrem toho, často určuje včasný vzhľad neuroleptických komplikácií. Liečba neurologických porúch, dysfunkcia vegetatívneho nervového systému prispieva k prekonávaniu rezistencie.

Nedostatočné alebo naopak, nadmerne vysoké dávky antipsychotiká môžu byť jedným z dôvodov neefektívnej liečby.

V rezistencii na liečenie pacientov, primárne testovať súlad s liečebnými režimami.Hlavné prediktory nesúladu s terapeutickým režimom sa zvažujú: zníženie kritiky, negatívny postoj k drogám, epizódami porušenia terapeutického režimu v histórii, závislosť od psychoaktívnych látok, nedávny začiatok choroby, nedostatočná terapia po extrakcii z Nemocnica, nepriaznivý nábytok v rodine a nedostatok súladu medzi lekárom a pacientom. Voliteľné prediktory noncomplays zahŕňajú: vek, etnický pôvod, podlahy, rodinný stav, vzdelávanie, kognitívne porušenia, závažnosť pozitívnych príznakov, závažnosť vedľajších účinkov, vysoké dávky liekov, prítomnosť významných afektívnych porúch a spôsob podávania liečiva.

Ak psychiater nevidí očakávaný účinok vymenovanej antipsychotiká, pred hľadaním farmakokinetických vysvetlení k tomuto skutočnosti, či pacient berie tieto lieky všeobecne. Ak chcete identifikovať noncomplays, môžete odporučiť "krátke testovacie obdobie": čiastočný alebo dočasný prenos na predĺžené injekčné formy liekov.

U pacientov, ktorí nereagujú na liečbu antipsychotikám, nasleduje vylepšiť diagnózu ochorenia, snažte sa identifikovať skryté somatické poruchy.

Je známe, že rezistencia môže byť spojená s veľmi vysokou aktivitou pečeňových enzýmov, v dôsledku čoho aj vysoké dávky liečiva budú produkovať iba subtherapeutické koncentrácie v krvnej plazme.

Je potrebné vylúčiť zneužívanie alkoholu alebo drog (kanabis, heroín, amfetamín). V niektorých prípadoch môže byť príčinou odporu príjmu liekov predpísaných na liečenie súvisiacich ochorení.

Vo všetkých prípadoch odolnosti by sa mali jasne definovať cieľové cielené cieľové príznaky. V prípade použitia dvoch atypických antipsychotík sa má vypočítať adekvátne na zmiernenie psychopatologických symptómov dávky.

Spôsoby intenzifikácie liečby pacientov so schizofréniou s terapeutickou rezistenciou boli vždy v zameraní pozornosti psychiatrných lekárov.

Na prekonanie rezistencie na schizofrénie v rôznych časoch: modifikované prípady insulinochemickej terapie (Serchesky M.YA., Zak N.A. 1949; Osobné A.E., 1962; Avrucksky G.YA. a kol.), Pyroterepia (sulfosin, piroghenal) (Schrodet- KNUD, VAKHOV VP, VOZNEV R.YA., 1973), rôzne modifikácie simultánne zrušenie liekov (Avrucksky G.YA., et al., 1974; Tsygankov BD, 1979), Therapy Therapy (Belyakov Av, 1984), Kombinácia psychopkukoterapie s atropínom (Matvienko oa, 1985), kontrastná terapia (Petrilowich, BAET R., 1970), titračná metóda pre zavedenie psychotropných liekov (DONLON P., TIPIN J., 1975; SKURIN AI, VOZNEV RF, 1989 ), beta-adrenolastory a reserpine (Conley R. et al., 1997), AutoHemoterapia v kombinácii s psychofarmakoterapiou (Baranov VF, et al., 1967), Levamizol (Mosolov S.N., Zaitsev S.G., 1982); Timalin (Krasnov V.N. a kol., 1991), Prodigiosan (V.N. V.N., 1970), imunosupresory (Stutualova L.A., Veresschin A.S., 1980), EST (RAKHMADOVA LD, 1985), vykladanie a diétna terapia (RTT) (Nikolaev Yu.s. , 1948), Prasferres (Malin di, Kostitsin NV, 1994), Laserová terapia (Kutko II, Pavlenko VV, 1992), Elektromagnetické pole (Kikut RP, 1976), EHF-Therapy (MUCHCHENKO AP, Zahatsky A, 1997), IgLoreflexoterapia (Efimenko VL, 1959, 1982; Gorobets L. N., 1991) a ďalšie. Metódy.

Jedným z prvých krokov na prekonanie rezistencie je nahradenie tradičnej neuroleptiky na atypické antipsychotiká. Ak sa deteguje rezistencia, mali by ste ísť do ďalšej atypickej antipsychotiká.

Uvažuje sa o najúčinnejších liekoch pre rezistentnú terapiu schizofrénie Klozapín.Pozitívny účinok na prijímanie tohto lieku je poznačený takmer polovicou pacientov s rezistentným typom ochorenia (Kane J. et al., 1988). Pripomeňme, že klozapín sa odporúča tiež predpisovať schizofrénie pacientov, ktorí vyjadrujú samovražedné myšlienky.

Účinná denná dávka liečiva sa môže pohybovať od 100 do 600 mg, pričom počiatočná dávka - 12,5 mg

Pozitívny výsledok po účele klozapínu sa môže dosiahnuť aj po 6-12 mesiacoch liečby. Avšak vzhľadom na vývoj ťažkých komplikácií v dôsledku prijímania klozapínu je jeho použitie významne obmedzené.

Ako je uvedené vyššie, s dlhodobou terapiou s klozapínom, vývoj myokarditídy, neutropénie, agranulocytózy, nadmernej sedácie, hyperzingu, ako aj zvýšenie hmotnosti je možné.

Početné štúdie nepotvrdili, že účel klozapínu v skorých štádiách terapie schizofrénie môže prispieť k prevencii tvorby svojich rezistentných možností (Lieberman J. et al., 2003).

Na prekonanie rezistencie v terapii schizofrénie sa navrhla kombinácia klozapínu s risperidónom, ale ukázalo sa, že je neúčinná a naopak vedie k zhoršeniu pracovnej pamäte pacientov, ktorí získali podobnú kombináciu liekov.

Účinnosť olanzapínu sa preukáže pri liečbe rezistentných foriem schizofrénie. Naše skúsenosti svedčia o možnosti úspešnej liečby rezistentných schizofrénie foriem predĺženým intramuskulárnym podávaním tohto liečiva (3-4 týždne).

Momentálne nie sú v súčasnosti vymenovaní na prekonanie rezistenčných liekov lítiových alebo antiepileptík. Môžu byť vymenovaní len vtedy, ak sa ukázali, že všetky ostatné metódy terapie sú neúčinné. Niektorí autori uvádzajú pozitívny účinok v prípade pripojenia k terapii antipsychotikám regiónu ValPru alebo Looki.

Neexistuje žiadny jediný názor, pokiaľ ide o použitie anaprilínu (propranolol) na prekonanie rezistentných stavov.

Osvedčená neefektívnosť rýchlych zvyšovaní metód sa preukázalo a potom prudký pokles dávok neuroleptiká (metódy ZIGZAG, "otvorené") (Morozova Ma, 2002).

V štúdiách o terapii foriem rezistentných schizofrénie sa ukázalo, že kombinovaná terapia (antipsychotiká, stabilizátory nálady, antidepresíva) nepotvrdzuje jeho účinnosť. Často sa odporúča striedavo aplikovať rôzne atypické antipsychotiká na boj proti rezistencii (Davis D., 2006).

Kombinovaná a lieková liečba je zvlášť znázornená pre rezistentných pacientov so schizofréniou.

V posledných desaťročiach sa venuje rozvoju a štúdiu fondov stimulujúcich alebo ohromujúce (modulačné) imunitné reakcie organizmu. Tieto lieky zvyšujú celkovú odolnosť tela, jeho nešpecifickej imunity a tiež ovplyvňujú špecifické imunitné reakcie. V polovici 80. rokov napísal o schopnosti takýchto liekov, ako je dibazol, metylaracil a pentoxyl, stimuláciu imunitných procesov (Lazareva D.N., Alekhin E.K., 1985). Vzhľadom na skutočnosť, že tieto lieky stimulujú procesy regenerácie krvných buniek (leukopese) a prípadne neuróny CNS, bolo možné očakávať ich pozitívny účinok počas schizofrénie. Lieky schopné ovplyvňovať imunitné procesy špecificky aktiváciu imunokompetentných buniek: T- a B-lymfocyty zahŕňajú množstvo mikrobiálnych a kvasinkových liekov, ako je naprogramovanie a pyrohenal. V psychiatri, najvýraznejší vplyv na priebeh schizofrénie bol poskytovaný decaris, drogy pre vidlice žľazy a intravenózne ožarovanie krvi laserom (Mosolov S.N., Zaitsev S., 1982; Vasilyeva O.A., Longvinovich G.V., 1995 a Dr. ).

Imunoterapia sa používa na prekonanie udržateľnosti klinických príznakov na farmakoterapiu pacientov s schizofréniou. Pred začiatkom imunoterapie, imunologického (IC) a interferónu (IP) stav, spomalenie leukocytovej adhézie (potkanov) v prítomnosti radu neuroantigénov. Treba poznamenať, že tieto tri zložky zohrávajú významnú úlohu pri vývoji sekundárneho imunologického zlyhania v patológii CNS: imunogénne faktory, neregénne imunodeficiencie v dôsledku nekubriteľných porúch nonuroimmunum regulácie; Environmentálna imunopatológia (Vasilyeva oa, 2000).

V závislosti od závažnosti IP a IFS porúch, Thymus alebo prípravky obsahujúce interferóny sú predpísané. Tento prístup k imunoterapii je spôsobený tým, že peptidy Thymus špecificky ovplyvňujú imunitu, zvýšenie počtu cytokínových receptorov na T bunkách, zvýšenie produkcie cytokínov a zavedenie liekov obsahujúcich interferón vedie k rýchlejšej stabilizácii interferónu Systém, ktorý prispieva k stabilizácii imunologických ukazovateľov (BUM B. G., VASILYEVA OA, 2000).

Imunopresčivá (cyklofosfamph, cyklofosfamid, azatioprín), ovplyvňujúci imunitný stav pacientov, boli použité na liečbu pacientov s terapeuticky rezistentnými tvarmi schizofrénie. Napriek dočasnému zhoršeniu pacientov sa v konečnom dôsledku zaznamenalo zlepšenie klinického obrazu schizofrénie (Stutualova L.A. et al., 1981).

Štúdia mechanizmu účinku levamizolu (decaris) ukázala, že má účinok imunomodulátora, ktorý môže zvýšiť slabú reakciu bunkovej imunity, oslabenie silného a neovplyvňuje prítomnosť normálnej reakcie (Shadarov MZ, 1987) . Pri použití levamizolu v komplexnej terapii s antipsychotikami mládeže nepriaznivo, súčasná schizofrénia, pozitívny účinok bol získaný v 50% prípadov. Prvé zmeny v mentálnom stave sa postupne objavili na 2-3 týždne terapie. Na úrovni syndrómu bola vysledovaná tendencia na zníženie prejavov depresie, hypochondrií, množstva príznakov negatívnych symptómov, ako aj vplyv na základné katastiky symptómov. Pripojenie levamizolu na antipsychotiky v rovnakom čase neovplyvnilo halucinačné a paranoidné syndrómy. Pozitívny účinok lieku bol zaznamenaný pri liečbe pacientov s schizofréniou s symptómami podobnými nervovým, úzkosti-depresívnym syndrómom.

Keď je liečba rezistentnej schizofrénie, levamizol zvyčajne predpísal 150 mg dva dni v týždni počas 1,5-2 mesiacov.

V psychiatrickej praxi sa timalín použil na liečbu rezistentných tokov schizofrénie, čo je komplex polypeptidových faktorov izolovaných z vidlicovej žľazy (Thymus). Medzi účinky Timalínu, bol zaznamenaný účinok lieku na zlepšenie integračných procesov v centrálnom nervovom systéme. Timalín mal tiež psychostimulačné akcie, znížili prejavy depresívnych porúch spektra. Účinok Timalínu sa objavil v niekoľkých dňoch po začatí používania a dosiahol maximum do konca 2. dňa - začiatok 3. týždňa liečby. Výskumníci zaznamenali schopnosť timalínu oslabiť závažnosť extrapyramídových symptómov, ktoré vznikajú proti pozadia neuroleptického užívania (rozvrh N.V., Studina O.P., 1990). Príloha timulín na liečbu psychotropnými prostriedkami významne zlepšil ukazovatele imunologického stavu pacientov s schizofréniou. Pokusy aplikovať timalin v komplexe s nútenou diuréziou. Tymaalin bol zvyčajne menovaný v dávke 20 mg denne počas 8-10 dní.

V 70. rokoch bola otvorená nová trieda biologicky aktívnych zlúčenín - tymicky peptidov hyšeleniny imunity imunity v 70. rokoch: Thymosins, tymopoetíny a sérový Thymic Thymic (Thymulin). Niekoľko neskôr, na liečbu rezistentných schizofrénie foriem, bolo navrhnuté na použitie v kombinovanej terapii psychotropnými liekmi, IMUNOFAN je syntetický derivát hormónu tymopoetínu. Tento liek je schopný aktivovať antioxidačný systém a eliminovať voľné radikálové zlúčeniny a peroxid. V kombinovanej liečbe schizofrénie sa IMUNOFAN zavádza na 1,0 intramuskulárne 1 krát denne (kurz 10 injekcie).

V poslednej dobe sa vyskytli správy o účinnosti metód ne-drogovej prekonávanie rezistencie u pacientov so schizofréniou - použitie intravenózneho laserového ožarovania krvi a KVF-terapie (Kutko Mi et al., 1992; Muzhajnko AP et al., 2002 ).

Laserová terapia sa používa na zvýšenie účinnosti terapie rezistentného na liečenie schizofrénie pacientov. Predpokladá sa, že hlavný mechanizmus laserovej terapie znižuje závažnosť endotoxikózy a normalizáciu hemostázy (Saykin Ma, Tsukarzy E.E., 2005). Na kontrolu účinnosti laserovej terapie sa odporúča venovať pozornosť aktivite monoaminoxidázy krvných doštičiek (MAO), hladín "stredných molekúl" (cm) krvnej plazmy a vlastností albumín (Saykin Ma, Tsukarzy EE, 2005) , ako aj cytokíny (IL-1, IL -2, IL-3, L-6, IL-10) A-TNF a interferón: alfa, beta a gama inf (Palko O.L., 2005).

Intravenózne laserové ožarovanie krvi (lublníka) sa vykonáva pri nízkom intenzívnom zariadení hélium-neónové (FALM-1), vlnová dĺžka ožarovania laserom 0,63 um. Radiačný výkon na výstupe vlákna - 8 MW. Trvanie relácie je 15 minút, priebeh liečby je 8-12 sedení. Najväčšia účinnosť laserovej terapie je zaznamenaná u pacientov s postsychotickou depresiou s prevahou šablóny, porúch Apato-Aegic, ako aj s ľahkým stupňom nedostatkov nedostatkov. Laserová terapia významne znižuje závažnosť extrapyramídových symptómov (Saykin Ma, Tsukarsi E.e., 2005).

Na liečbu schizofrénie s laserovým žiarením - i.i. Kutko a V.M. FROLOV (1996) Použil radiačný výkon od 0,2 do 1,0 W. Čas jednorazovej expozície bol 12 minút, priebeh liečby - 8-15 sedení 1 čas za deň. Najvýraznejší vplyv autorov zaznamenaných s liečbou depresívne-paranoidného syndrómu, tiež zaznamenal pozitívny psycho-energetický účinok ožarovania krvi laserom. Maximálny účinok liečby bol zaznamenaný 7. deň ožarovania. Onkologické ochorenia, aktívna tuberkulóza, horúčkovité stavy, tehotenstvo, kachexia, nekompenzovaný diabetes, hypertyreóza (SD, 1981) sa považujú za kontraindikácie pre laserovú terapiu.

V kombinovanej liečbe rezistentnej schizofrénie sa používa ERF-terapia - Elektromagnetické žiarenie malej intenzity (Muzychenko A.p., Zhahatsky A.N., 1997).

Na prekonanie rezistentných psychopatologických symptómov sa EST používa v schizofrénii.

Jeho podstatou je, že takáto depresia nezmizne po štandardnej metóde liečby, ale po určitom čase obnovuje. Tento typ depresie sa nachádza u ľudí, ktorí zažili chorobu viac ako raz v živote, alebo ľudia s chronickou depresiou.

Sprievodné faktory spojené s rezistentnou depresiou

Choroba sa často prejavuje v mladom veku. Pacienti majú zle reagujú na antidepresívnu liečbu a počas životného cyklu sa často vráti depresia.

Zlým výsledkom sa uľahčuje hojné použitie omamných látok a alkoholu. Existuje vysoká pravdepodobnosť recidívy. Medzi takýmito pacientmi, existujú najčastejšie prípady samovraždy alebo pokusov.

Vynikajú poruchy potravinového traktu, pacienti sa objavujú bulímia, anorexia. Indikátor silnej depresie je panika porúch, ktoré sú slabo dostupné štandardným metódam pri liečbe choroby.

Zlý výsledok liečby sa vyskytuje v prítomnosti somatických ochorení v kombinácii s odolnou depresiou, a niekedy príčinou depresie.

Formy odporu

Absolútne (primárne) je spôsobené klinickým ochorením a prejavuje sa všetkým liekom.

Sekundárna forma rezistencie je negatívna odpoveď na niektoré lieky, ktoré predtým užívali pacienta. To sa prejavuje vo forme závislosti na drogách, zatiaľ čo znižuje účinnosť liečby.

Záporná forma je veľmi zriedkavá, vyjadrená v neznášanlivosti na predpísané lieky.

Pseudo-nehnuteľnosť je reakcia pacienta na nesprávne predpísanú liečbu.

Príznaky odporu

Pacienti majú trvalú (chronickú) depresiu alebo psychologickú patológiu. Chorý muž sa v sebe zatvorí, komunikuje menej s blízkymi ľuďmi. Trpenie depresia je neustále sama a vyhýba sa veľkým hlučným spoločnostiam. Tam je pocit túžby, sebaúcty je podceňovaná, osoba je neustále nespokojná so sebou, zdá sa, že úzkosť. Zo všetkých týchto faktorov sa vyskytuje závislosť od omamných látok a alkoholu.

Okrem emocionálnych porúch sú sprevádzané choroby a fyziologické symptómy. V sexuálnom živote sú poruchy. Pacient znižuje chuť k jedlu alebo naopak, pacient "uviazol" všetky skúsenosti, to znamená, že trpí prejedaním. Od rána je pocit únavy, akonáhle sa zobudíte. Existujú problémy s spánkom, stúpania v noci bezdôvodne, neustále nespavosť. Porušuje režim dňa, a pacient je bdelý medzi noci, a popoludní chce spať. S komplikáciou ochorenia vznikajú pokusy o samovraždu.

Príčiny ochorenia

Príčiny odporu sú rôznorodé:

diagnostikovaná je nesprávna. V tomto prípade sa zúčastňujúci lekár nezohľadnil všetky príznaky ochorenia a predpísané liečba nie je vhodná. Nekonzistentne predpísaná liečba nebude pozitívny výsledok;
závažnosť ochorenia. Keď pacient často trpí depresiou, je v chronickom štádiu ochorenia, zdá sa, že takzvaný "depresívny životný štýl". Zároveň sa zvyšuje oslabenie tela, úroveň energie sa znižuje;
systém prijímania drog. Pacient nedostane požadovaný výsledok z liečby v dôsledku rezistencie voči určitým liekom;
vonkajších faktorov. Vývoj a tvorba žiaruvzdornej depresie prispieva k okolitému sociálnemu prostrediu, ktoré nie je vždy priaznivé;
Účinnosť liečby sa znižuje počas prijímania iných liekov. V nesúlade s predpísaným spôsobom prijímania liekov je výsledok celého ošetrenia znížený;
odpor je vytvorený na genetickej úrovni. Telo vykazuje toleranciu na lieky používané v depresívnom stave osoby;
paralelné ochorenie. Depresia je súčasne s inými ochoreniami, čo vedie k oslabeniu organizmu a neefektívnosti jej liečby.

Liečba depresívneho stavu

psychoterapeutické;
mikrovlnná rúra;
vykladanie diétne;
liek;
rádioterapia;
elektrosussproy;
biologické.

Ak jedna z metód nepomôže, sú kombinované, čo dáva dobrý výsledok v liečbe, dokonca aj s ťažkými prípadmi.

Najobľúbenejšími spôsobmi liečby je liek. Po stanovení diagnózy lekár určuje účinnosť predpísaného lieku, často tieto antidepresíva. Ich príjem by mal preukázať dobrý výsledok.

Pri liečbe rezistentnej depresie sa používajú rôzne spôsoby psychoterapie. Pomerne často aplikuje krátkodobú terapiu zameranú na výsledok, ktorý pomáha vyrovnať sa s problémom.

Ak liečba s priebehom psychoterapie nedávala pozitívny výsledok, skúste iný kurz. Môže to byť rodina alebo skupinová terapia. Snažte sa kontaktovať ďalší psychoterapeut.

Keď vám metóda psychoterapia a liekov nepomáhajú, môžete použiť alternatívne metódy liečby, ako sú neuroterapeutické metódy.

Hlboká stimulácia mozgu (DBS). S touto terapiou sa vysokofrekvenčné elektrické signály dodávajú do mozgového tkaniva cez drôty pripojené k prúdu cez lebku.

Stimulácia putovacieho nervu. Existuje elektrická stimulácia mozgu pomocou elektródy, ktorá sa otočí okolo putovacieho nervu na krku.

Elektrosusproy terapia (EST). Záchvaty kŕčov sú spôsobené podráždením elektrickým šokom ľudského mozgu. Takáto liečba je účinná pri uľahčovaní príznakov depresie, ale mnoho pochybností o jeho bezpečnosti.

Transcraniálna magnetická stimulácia mozgu. V blízkosti hlavy pacienta je elektromagnetická cievka.

V tomto bode sa striedavý elektrický prúd generuje v sivej látke, keď preniknete hlboko do páru dvojice rýchlo sa meniaceho, výkonného magnetického poľa.

Kopírovanie materiálov na mieste je možné bez predchádzajúceho súhlasu v prípade aktívneho indexovaného odkazu na naše stránky.

Príčiny a možnosti pre odolnú depresiu

Depresia sa považuje za jeden z najnebezpečnejších odsekov XXI storočia. Na liečenie zodpovedajúcich spôsobov sa odporúča mnoho foriem ochorenia. Správna diagnóza a primerané priradenie liekov - hlavná vec v liečbe.

V prípadoch kombinácie nepriaznivých faktorov existuje riziko rezistentnej depresie.

Čo je rezistentná depresia

Odolná depresia volania, ktorá nemôže byť liečená všeobecne akceptovanými metódami. Odborníci na vedomie, že nedostatok liečby účinnosť alebo jeho nedostatočnosť cez dva po sebe idúce kurzy sú hlavné príznaky odporu.

Nie je možné stlačiť zdĺhavé, chronické formy a odolnú depresiu. 6-10 týždňov - to je obdobie, počas ktorého by lieky mali vykazovať účinnosť aspoň 50%.

Dôvody

Závažnosť ochorenia. Úroveň odporu zvyšuje dlhodobú povahu ochorenia. V chronickej forme depresie sa môže vyskytnúť "depresívny životný štýl" - pokles energetického potenciálu, slabosť tela, zmeny osobnosti.
Nesprávna diagnostika. V prípade nesprávnej diagnostiky nie všetky príznaky zohľadňujú a sú správne interpretované. Stabilita heterochrómových príznakov ochorenia zabraňuje skutočnej diagnóze a začať liečbu včas. Nedostatočne určené metódy terapeutickej liečby nemôžu byť účinné.
Paralelné ochorenie. Tím depresie môže byť sprevádzaný inými chorobami, ktoré oslabujú organizmus a znižujú účinnosť liečby. V prítomnosti kardiovaskulárnych, mentálnych, endokrinných ochorení je rezistencia jedným z foriem ochrannej reakcie tela. Vylepšite imunitu na liečbu hysterických, paranoidných, schizoidných prvkov osoby.
Vonkajších faktorov. Posilnenie alebo tvarovanie odolnosti môže mať nepriaznivé sociálne prostredie. Odborníci zistili, že rozvoj spoločnosti a civilizácie ovplyvnil patktorfózu ochorenia. Štúdie ukázali, že účinnosť liekov, ktoré úspešne použili pred 50 rokmi, výrazne znížili. To si vyžaduje vyhľadávanie nových ošetrení. Zmeny v toku depresie sa zhodovali s vývojom masovej kultúry - tento faktor by sa nemal brať do úvahy. Všeobecne sa uznáva, že depresia je postmoderná choroba. Kultúrne faktory sa považujú za dôležité pri vytváraní nevyliečnosti psychitnej poruchy.
Diagram liečby liekov. 11-18% pacientov pozorovalo odolnosť voči účinkom určitých liekov. Jednoducho povedané, liek nekoná na osobu alebo nemá potrebnú úroveň efektívnosti.
Odolnosť môže byť vytvorená na genetickej úrovni - to sa prejavuje v tolerancii tela na účinky liekov tradične používaných na liečbu depresie.
Zníženie účinnosti liečby môže konkurovať liekom alebo vzájomným poklesom ich účinnosti. V priebehu liečby negatívne ovplyvňuje nesúlad s pacientom liečebného režimu liekov. U polovičných pacientov s prejavom rezistencie bol liek nesprávne vymenovaný, preto priebeh liečby nepriniela požadované výsledky.

Aké sú predpoklady pre samovražednú depresiu? Prečítajte si článok.

Odolnosť voči možnosti

Primárna alebo absolútna je forma, ktorá vzniká vo vzťahu ku všetkým liekmi. Toto je základný mechanizmus mechanizmu pôsobiaci na genetickej úrovni. Primárna forma je spôsobená klinickým obrazom ochorenia.
Sekundárna - je reakcia na určité prípravky, ktoré už pacientovi užívali. To sa prejavuje ako závislosť na drogách - je spojená so znížením jeho účinnosti.
Pseudo-nehnuteľnosť - reakcia na nedostatočne určené lieky môže byť prejavom nedostatočnej liečby alebo nesprávnej diagnózy.
Negatívne je zriedkavé. Je to dôsledok intolerancie a citlivosti na liek - v tomto prípade je telo chránené pred vedľajšími účinkami lieku.

Metódy psychoterapie

Existuje niekoľko smerov psychoterapie:

vykladanie diétne;
rádioterapia;
extracorporeal;
biologický;
mikrovlnná rúra;
liek;
elektrosussproy;
psychoterapeutické.

Pri absencii účinnosti každej metódy oddelene sa používajú kombinácie. Kombinácia niekoľkých spôsobov, ako bojovať proti depresii, ukazuje vysoké výsledky, dokonca aj v náročných prípadoch.

Liečba

Najobľúbenejším spôsobom liečby je liek. Po diagnóze musí byť účastnícky lekár určiť účinnosť lieku. Použitie antidepresív by malo mať pozitívny výsledok.

V prípade nízkej účinnosti alebo jeho neprítomnosti - je potrebné priradiť ďalší liek. Dôležitou podmienkou liečby je dodržiavať režim ich recepcie.

Pri absencii pozitívneho výsledku sa odporúča kombinovaná liečba - toto je použitie kombinácie rôznych liekov. Druhým liekom môže byť antidepresívne alebo liečivá s lítiu. Možnosť kombinovanej terapie je antidepresívum a ketitapín.

Čo robiť, ak nie sú žiadne výsledky. Alternatívny

Populárna liečba je psychoterapia. Existujú dve formy - behaviorálne a racionálne. Odborníci odporúčajú začať priebeh liečby presne tejto metódy.

Čo je nebezpečná recidivujúca depresia? Čítať v článku.

Aká je diagnóza depresívnych štátov? Odpoveď je tu.

Postupne sa lieky zavádzajú do priebehu liečby alebo kombinujú niekoľko techník medzi sebou v neprítomnosti pozitívneho účinku.

Metóda elektrokompany sa vyznačuje vysokou účinnosťou, preto sa aplikovalo mnoho rokov.
Použitie antipsychotických liekov. Táto liečba je moderná a účinná. Účinnosť vedcov v tomto odvetví pozorovala výskum.
Metóda elektrickej stimulácie je vo fáze experimentálnych štúdií. Špecialisti si uvedomujú svoju účinnosť, ale všetky možné dôsledky ešte neboli študované.

Prideľovanie liečby je potrebné vziať do úvahy vlastnosti osobnosti pacienta, prítomnosť kontraindikácií a iných ochorení. Zvlášť sa to týka kardiovaskulárnych ochorení a patológií.

Kľúčom k uzdraveniu z depresie je správna diagnóza a včasná pomoc pacientovi.

Video: sebaúcta a depresívna porucha

Povedz svojim priateľom! Povedzte nám o tomto článku svojim priateľom vo vašej obľúbenej sociálnej sieti pomocou tlačidiel v ľavej table. Ďakujem!

Odolná depresia: Čo robiť?

Väčšina ľudí po ošetrení deprimovala a vracajú sa na obvyklé nasýtené príjemné udalosti života. Pacienti majú však tradičnú liečbu depresie nedáva požadovaný účinok. Aj po tom, čo sa vynaložilo na liečbu, nenechávajú zmysel pre beznádej, nie je záujem o aktivity a niektoré naďalej sledujú myšlienky samovraždy.

Ak ste už absolvovali priebeh liečby depresie, ale nevšimli si významné zlepšenie vo vašom vlastnom pohotovosti, znamená to, že máte liečiteľnú depresiu. Takáto depresia je chronická alebo rezistentná. Tento článok vám pomôže pochopiť dôvody neúspešného zaobchádzania a dozvedieť sa o možnostiach, ktoré má moderná medicína.

Čo je rezistentná depresia?

Rezistentná sa nazýva taká depresia, ktorých príznaky neprechádzajú po liečbe aspoň tri rôzne lieky. Inými slovami, počas dlhých mesiacov alebo dokonca roky, bojujete so svojím účastníkom lekára, ale všetky pokusy vedú k opätovnému vzniku symptómov ochorenia. Tento typ chronickej depresie a depresie je rôznymi ochoreniami. Na rozdiel od chronickej depresie sú príznaky dilimínov menej výrazné a hoci je tiež vážne liečená, jeho príznaky zriedkavo robia osobu, ktorá je neschopná a majú významný vplyv na každodenný život.

Prečo niekedy depresia nie je prístupná liečbe?

Depresia sa nesmie zaobchádzať v dôsledku niekoľkých faktorov.

Závažnosť depresie. Čím silnejšie sú príznaky depresie a tým dlhšie, tým ťažšie je liečiť, demontovať pri chronickej depresii. Čo robiť? Opatrne preskúmajte históriu vývoja svojej depresie spolu s účasťou pre lekára. Len poznanie presného trvania a intenzity vašich príznakov, lekár bude môcť priradiť najúčinnejšiu liečbu.
Nesprávna diagnostika. Ak má pacient emocionálnu poruchu, niekedy je ťažké dať presnú diagnózu. Napríklad v bipolárnej poruche je často zvýšená nesprávna diagnóza depresie, pretože manická fáza môže byť vyjadrená oveľa slabšie ako depresívne a ochorenie je viac ako depresia ako klasická bipolárna porucha. Čo robiť? Preskúmať diagnózu. Skontrolujte, či existuje niekto medzi príbuznými krvi, ktorí trpia bipolárnou poruchou. Navrhnite blízky priateľ alebo člena vašej rodiny, ktorému dôverujete, porozprávajte sa so svojím lekárom. Možno mu povie o príznakoch, ktoré si nevšimnú, a to pomôže zvýšiť správnu diagnózu.
Iné ochorenie. Niektoré ochorenia môžu napodobniť alebo posilniť príznaky depresie. Takéto ochorenia zahŕňajú ochorenie štítnej žľazy, chronická bolesť, anémia, ochorenia kardiovaskulárneho systému, úzkostnú poruchu, alkoholické, tabak alebo drogovú závislosť. Čo robiť? Vyčistite prítomnosť iných ochorení. Byť úprimný informovať lekára o zneužívaní alkoholu, cigariet alebo drog.
Vonkajších faktorov. Ak ste v stave neustáleho stresu alebo úzkosti kvôli životným okolnostiam, potom vám pomôžu lieky. Takéto dlhodobé stresujúce situácie môžu byť stresujúci vzťah s blízkym človekom, nestabilnou finančnou situáciou, zlých podmienok bývania. Okrem toho, ťažké detstvo, keď dieťa často potrestalo alebo nevenula pozornosť, by mohla viesť k vážnym psychologickým problémom v dospelosti a spôsobiť depresiu. Čo robiť? Povedzte našim lekárom o problémoch vo vašom živote, ktorý vás denne sleduje, aby ste pochopili, čo musíte bojovať. Ak ste ešte nevyskúšali liečbu psychoterapie, potom je to presne to, čo potrebujete. Psychoterapeut vás vychováva s riadnym správaním v stresových situáciách, ktoré vám umožnia ovládať vašu náladu.
Diagram recepcie liekov. Mnohí pacienti nepriľňujú predpísané diagramy liečebných liekov, ktoré môžu znížiť ich účinnosť. Môžu prestať užívať liek, úmyselne znížiť dávkovanie, znížiť množstvo recepcií alebo jednoducho pravidelne zabudnúť na liek. Ale najhoršia vec je, že títo pacienti to zriedka uvádzajú lekárovi. Čo robiť? Ak ste jedným z týchto pacientov, aspoň neváhajte informovať o tomto lekárovi. Ak je pre vás ťažké udržať lekársky predpis v pamäti, vezmite krabicu na pilulky s bunkami na lekárni. Takéto boxy naplnia tablety raz týždenne v súlade s liečebným režimom vypracovaným lekárom a vždy s nimi nosiť. Moderné drahšie modely takýchto boxov obsahujú časovač, ktorý hlási čas prijímania lieku zvukovým signálom.

Ak ste a váš navštevujúci lekára budú schopní identifikovať aspoň jeden z vyššie uvedených faktorov, bude mať možnosť rozvíjať efektívnejšie stratégiu ošetrenia.

Čo ak sa nepodarí identifikovať faktory, ktoré zasahujú do terapeutického procesu?

Nie je vždy známe, ktoré faktory spôsobujú alebo komplikujú tok depresie. Napríklad vo vašom prípade môže byť zdvihnutá správna diagnóza a neexistuje žiadne sprievodné ochorenie. Potom sa človek nemá zastaviť pri hľadaní účinného liečebného režimu. Choďte na konzultáciu s iným špecialistom, vyskúšajte tieto metódy a prípravky, ktoré sa predtým nepoužili na vašu liečbu. Ak to nepomôže, venovať pozornosť alternatívnej medicíne a experimentálnych metód liečby depresie.

Aký špecialista by mal urobiť liečbu neinpresívnej liečby?

Najlepšie je vidieť lekára, ktorý sa špecializuje na liečbu duševnej choroby - psychiatra alebo psychoterapeuta. Pri identifikácii súbežných ochorení sa môžu vyžadovať odborníci - endokrinológ, neurológ, kardiológ atď. V niektorých prípadoch môže byť potrebné súčasne pozorovať psychiater a psychológ, aby mohli primerane oceniť váš stav a sledovať priebeh terapeutického proces.

Aký účel by sa mal dať do liečenia rezistentnej depresie?

Je známe, že niektorí lekári a teda ich pacienti nie sú dosť motivovaní na liečbu depresie. Účelom liečby depresie by však mal byť úplný zmiznutie všetkých príznakov ochorenia. Štúdie ukazujú, že pacienti, ktorí dosiahli úplnú remisiu, sú oveľa nižšie ako pravdepodobnosť relapsu choroby ako tých, ktorí nedosiahli úplnú remisiu. Preto je dôležité dosiahnuť maximálnu účinnosť liečby. Čiastočné vylepšenia by nemali byť dôvodom domnievať sa, že sa zistí účinná liečba.

Aké spôsoby psychoterapie sa používajú na liečbu rezistentnej depresie?

Na liečbu ne-ošetrejnej depresie sa môžu použiť mnohé metódy psychoterapie. V súčasnosti sa používa krátkodobý, psychoterapia orientovaná na výsledky, ktorá pomáha vyrovnať sa so špecifickým problémom. Vo väčšine prípadov je to terapia kognitívnej správanie. Ak vaša depresia nepodľahne liečbe a ešte ste sa neskúšali svoju psychoterapiu, urobte to čo najskôr, ak máte túto príležitosť.

Ak ste už prešli priebeh psychoterapie, ale nepomohla vám, skúste nasledovné.

Zmeniť psychoterapeutik.
Vyskúšajte inú metódu psychoterapie, ako je napríklad skupinová terapia, rodinná terapia alebo dialektická liečba. Posledným typom psychoterapie je druh kognitívnej terapie, ktorá učí schopnosť správania, aby účinne bojovať proti stresu, regulácii emócií a zlepšovania vzťahov s ostatnými.
Dať ďalšiu šancu na psychoterapiu, pretože váš postoj k tomuto typu liečby sa môže zmeniť pre lepšie.

Aké lieky sa používajú na liečbu rezistentnej depresie?

Ak ste sa už podarilo zažiť niekoľko antidepresív a iných liekov, ktoré sú menovaní na liečbu depresie, ale nikto z nich vám pomohol, nestratíte nádej. Možno ste nenašli len vhodný liek. Výber liekov je bohužiaľ stále kreatívnym procesom, ktorý sa vykonáva podľa pokusu a chyby.

Aj keď ste už vyskúšali množstvo liekov, stále existuje niekoľko spôsobov, ako nájsť efektívny liek.

Testy citlivosti na antidepresíva. Existujú špeciálne genetické testy, ktoré vám umožnia určiť, ako telo reaguje na špecifický antidepresíva: či bude účinné, ak sa objavia vedľajšie účinky. Je teda možné výrazne znížiť čas na hľadanie účinného lieku. Okrem toho existujú testy na stanovenie niektorých génov, ktoré sú zodpovedné za prenos serotonínu medzi neurónmi. Umožňujú vám určiť, či sú antidepresíva účinné z inhibítorov serotonínu a v akom čase sú lepšie aplikovať.

Posilnenie pôsobenia antidepresív. Posilnenie účinku antidepresív môžu niektoré psychiatrické prípravky, ktoré sa zvyčajne nepoužívajú na liečbu depresie. Zosilnený účinok môže byť dosiahnutý z dôvodu, že tieto lieky ovplyvňujú neurotransmitters iné ako tie, ktoré ovplyvňujú antidepresíva. Účinok antidepresív môžu byť tiež zvýšené anti-tesrym liekom. Opačná strana takejto liečby je potreba pravidelnej kontroly krvných indikátorov a posilnenie vedľajších účinkov. Treba poznamenať, že výber "výstužných" lieku môže byť vykonaná aj súdnym procesom a chybám, pred nájdením skutočne úspešnej kombinácie. Je to spôsobené tým, že "zosilňovače" môžu byť antikonvulzíva, stabilizátory nálady, beta-blokátory, antipsychotické a stimulujúce lieky.

Kombinácia antidepresív. Ak chcete zvýšiť účinok, môžu byť súčasne priradené dva antidepresíva z rôznych tried. Môžete napríklad súčasne priradiť selektívny inhibítor privádzania serotonínu (SSRS) a selektívny inhibítor spätného zatiahnutia norepinefrínu a dopamínu (Siosh) alebo tricyklické antidepresíva a pevne. Význam kombinácie liekov je súčasne vplyv na rôzne látky, serotonín, norepinefrín a dopamín. V tomto prípade sa nebude potrebovať aj jeden pokus o identifikáciu najúspešnejšej kombinácie, zatiaľ čo súčasný príjem dvoch antidepresív môže zvýšiť vedľajšie účinky.

Prechod na nový antidepresíva. Prechod na nový antidepresívum je spoločným recepciou, keď nie je určené antidepresívne práce účinne. Ďalším antidepresívou tej istej triedy, napríklad sérrín, ak je neúčinný, ukázal byť cytalopram (obe lieky sú selektívne inhibítory injekčných serotonínu), alebo priradiť liek z inej triedy antidepresív, napríklad selektívny inhibítor inhibítora serotonínu a norepinefrínu inhibičného inhibítora (Sosios). Nový liek sa môže ukázať ako efektívnejšie.

Rozšírenie antidepresívneho recepcie. Antidepresíva a iné lieky na liečbu duševnej choroby plne ukazujú svoju účinnosť po 4-6 týždňoch po začiatku príjmu. Rovnaký čas je potrebný na oslabenie vedľajších účinkov. V základných príručkách o antidepresívach sa odporúča užívať tieto lieky najmenej 6 týždňov a až po tomto období zmeniť antidepresívum, ak sa ukáže, že je neúčinné. Nie všetci pacienti odolali tomuto obdobiu. Niektoré hlavné štúdie ukazujú, že antidepresíva môžu ukázať účinnosť po recepcii. Preto nie sú ponáhľať, aby ste zmenili liek, ak sa zdá, že neefektívne. Zoznámte sa s lekárom a pokúste sa predĺžiť príjem lieku na nejakú dobu.

Alternatívne metódy liečby rezistentnej depresie

Ak sú tradičné liečby depresívne - lieková terapia a psychoterapia - ukázalo sa, že je to neúčinné, možno budete mať túžbu použiť alternatívne metódy. Aké spôsoby zahŕňajú neotrápené liečebné metódy.

Elektrosusproy terapia (EST). Elektro-svorná terapia je založená na spôsobení konvulzívnych záchvatov u pacientov používajúcich podráždenie mozgu s úrazom elektrickým prúdom. Mnohí ľudia vyjadrujú veľké pochybnosti o bezpečnosti tohto typu terapie, hoci je rýchly a účinný spôsob, ako uľahčiť príznaky depresie.
Stimulácia putovacieho nervu. Tento typ terapie ovplyvňuje nervy mozgu. Elektróda sa otočí okolo putovacieho nervu umiestneného v krku a potom sa pripája k generátoru impulzov implantovaných v prsnej stene. Zariadenie je naprogramované na výrobu elektrickej stimulácie mozgu.
Transcraniálna magnetická stimulácia mozgu. Elektromagnetická cievka sa nachádza v blízkosti hlavy pacienta. Potom silné a rýchlo sa meniace magnetické pole preniká niekoľkými centimetrami hlboko do šedej hmoty mozgu, ktorý vytvára striedavý elektrický prúd v ňom.
Hlboká stimulácia mozgu (DBS). Tento typ terapie je predstaviť do mozgu cez drôtené lebky spojené s prúdom prúdu. Potom sa v mozgovom tkanive podávajú vysokofrekvenčné elektrické signály. Pozrieť viac.

Články

V.e.Medvedev, f.yu.Kopilov, e.a.uh

Ruský lekársky časopis

Kovrov G.V., Lebedev Ma, Palatov S.YU.

Novinky RSS Prihlásiť sa

Vynikajúca fyzická forma v mládeži - sľub dobrej nálady v starobe

Botulický toxín ako prostriedok depresie

V tretine ľudí, ktorí sa starajú o príbuzný s demenciou, rozvíja depresiu

V súčasnej fáze medicíny môžu lekári veľa. Všetko je možné. Ale nikto nevie, ako zaobchádzať s starým vekom. Vekové procesy sú IREXORAB: Čím dlhšia osoba žije, tým väčšia je pravdepodobnosť, že v určitom bode bude mozog tiež "byť" a vyvíja demenciu (demencia).

Hlboká stimulácia mozgu pri depresii

Vzhľadom k tomu, že viac ako 30% depresií nie je prístupným tradičným terapii, zvyšuje záujem o výskum zameraný na nájdenie alternatívnych metód liečby.

Liečba rezistentnej depresie

Terapeuticky odolná depresia (TRD) alebo rezistentná depresia, refraktérna depresia, je termín používaný v psychiatrie na opis prípadov veľkej depresie, ktoré sú odolné voči liečbe, to znamená, že nereaguje aspoň dva adekvátne cykly liečby antidepresívami rôznych Farmakologické skupiny (alebo nedostatočne reagujú, že existuje nedostatok klinického účinku). Zníženie depresívnych príznakov na Hamiltonovej stupnici nepresahuje 50%.

Podľa primeranosti terapie je potrebné pochopiť účel antidepresív v súlade so svojimi klinickými indikáciami a charakteristikami spektra jeho psychotropnej, neurotropnej a somatotropnej aktivity, použitie požadovanej dávky s ich rozšírením v neefektívnosti terapie na maximum alebo s parenterálnym podávaním a dodržiavaním trvania priebehu liečby (najmenej 3 -4 týždne).

Termín "terapeuticky odolná depresia" sa prvýkrát použila v psychiatrickej literatúre spolu s vznikom vhodnej koncepcie v roku 1974. Literatúra tiež používa termíny "odolná depresia", "depresia rezistentná na drogy", "trvalo udržateľná depresia", "trvalo udržateľná depresia", "terapeuticky udržateľná depresia", "refraktérna depresia", "odolná voči liečbe depresie" a iné. Všetky tieto podmienky nie sú striktne synonymné a ekvivalentné.

Klasifikácia TRD a jej príčiny

Existuje veľký počet rôznych klasifikácií TRD. Napríklad, I. O. AKSENOVA v roku 1975 navrhla prideliť nasledujúce podtypy TRD:

Depresívne stavy pôvodne majú dlhotrvajúci tok.
Depresívne štáty získavajú dlhší a zdĺhavý kurz z nejasných dôvodov.
Depresívne štáty s neúplnou remisiou, to znamená s "čiastočným výstupom" (po liečbe, z ktorých pacienti si ponechali zvyškové, zvyškové depresívne symptómy).

V závislosti od dôvodov sa rozlišujú nasledujúce druhy odporu:

Primárna (pravda) terapeutická rezistencia, ktorá je spojená so zlými kalaborrátormi stavu pacienta a nepriaznivým priebehom ochorenia, a tiež závisí od iných biologických faktorov (tento typ rezistencie v praxi je extrémne zriedkavý).
Sekundárny terapeutický (relatívny) rezistencia spojená s vývojom fenoménu adaptácie psychofarmakoterapie, ktorý sa objavuje v dôsledku použitia liečiva (terapeutická odpoveď sa vyvíja oveľa pomalšie ako redukcia, sú len jednotlivé prvky psychopatologických symptómov vystavené redukcii).
Pseudo-monitoring, ktorý je spojený s nedostatočnou terapiou (tento typ odporu je veľmi častý).
Negatívna terapeutická rezistencia (intolerancia) je zvýšená citlivosť na vývoj vedľajších účinkov, ktoré v tomto prípade prekročia základ menovaných drog.

Najčastejšie príčiny pseudo-nehnuteľnosti sú nedostatočnosť terapie (dávka a trvanie antidepresívneho príjmu); Podceňovanie faktorov, ktoré prispievajú k štátnym chemikáliám; nedostatočnosť monitorovania súladu s terapeutickým režimom; Možné sú aj iné dôvody: somatogénne, farmakokinetické, atď. Existuje veľký počet experimentálnych údajov, ktoré potvrdzujú významnú úlohu psychologických a sociálnych faktorov pri formovaní udržateľnosti depresie na drogy.

Terapeuticky odolná depresia sa často vyvíja u pacientov s hypotyreózou. Prevalencia hypotyreózy u pacientov s rezistentnou depresiou je obzvlášť vysoká a dosahuje 50%. V týchto prípadoch je potrebná liečba hlavného ochorenia: ako pod hypo- a hypertyreóza, primerane predpísaná terapia, zameraná na normalizáciu hormonálnej rovnováhy, vo väčšine prípadov vedie k radikálnemu zlepšeniu v duševnom stave pacientov.

Primárna prevencia TRD

Primárne preventívne opatrenia TRD, to znamená, že opatrenia na zabránenie rozvoja terapeutickej rezistencie v procese liečenia depresívnych stavov sú rozdelené do: \\ t

Diagnostické udalosti.
Lekárske opatrenia.
Sociolarifikačné aktivity.

Liečba TRD

Na prekonanie terapeutickej odolnosti depresie boli vyvinuté mnohé metódy, či už farmakologické aj nečestné. Prvým významným krokom v prípade neefektívnosti antidepresív by však malo byť úplné precenenie predtým uskutočňované antidepresívnej terapie, ktorá spočíva v zistení možných príčin odolnosti, ktoré môžu súvisieť najmä: \\ t

nedostatočná dávka alebo trvanie antidepresívneho príjmu;
poruchy metabolizmu ovplyvňujúce koncentráciu antidepresívnej krvi;
interakcie liekov, ktoré môžu tiež ovplyvniť koncentráciu antidepresív v krvi;
bočné javy zabránené dosiahnutím dostatočne vysokej dávky;
komorbidity s inými duševnými poruchami alebo s somatickou alebo neurologickou podporou;
neplatná diagnóza (ak napríklad v skutočnosti pacient nemá depresiu, ale neurózu alebo poruchu osoby);
zmena v priebehu liečby štruktúry psychopatologických symptómov - napríklad liečba môže spôsobiť pacientovi od depresívneho v hypomaniakovom stave, alebo môžu byť eliminované biologické symptómy depresie a naďalej držať túžbu a úzkosť;
nepriaznivé okolnosti;
genetická predispozícia na jednu alebo inú reakciu na antidepresíva;
monitorovanie insuficality súlad s režimom terapie.

V takmer 50% prípadov je odolná depresia sprevádzaná skrytá somatická patológia, psychologické a osobné faktory zohrávajú v ich rozvoji veľkú úlohu. Preto len psychofarmakologické metódy na prekonanie odporu bez komplexného vplyvu na somatickú sféru, vplyv na sociálno-psychologickú situáciu a intenzívnu psychoterapeutickú korekciu môže byť sotva plne účinná a viesť k trvalo udržateľnej remisii.

Najmä pri liečbe depresie spôsobenej hypotyreózou alebo hypertyreóziou (tyreotoxikóza), vo väčšine prípadov postačuje vymenovať adekvátnu liečbu, aby sa normalizovala hormonálna rovnováha, ktorá vedie k zmiznutiu príznakov depresie. Liečba antidepresívami v hypotyreóze je spravidla neúčinná; Okrem toho pacienti s poškodením štítnej žľazy zvýšili riziko vzniku nežiaducich účinkov psychotropných liekov: tak, Tricyklické antidepresíva (a menej často - inhibítory MAO) môžu viesť u pacientov s hypotyreózou na rýchlu cyklickosť; Použitie tricyklických antidepresív s tyreotoxikózou zvyšuje riziko somatických vedľajších účinkov.

Zmena liečby a kombinovanej terapie

Ak vyššie uvedené opatrenia neviedli k dostatočnej účinnosti antidepresív, druhý krok sa použije - zmena lieku iným antidepresívom (spravidla, ďalšia farmakologická skupina). Tretím krokom v neefektívnosti druhého môže byť menovaním kombinačnej terapie s antidepresívami rôznych skupín. Napríklad, v kombinácii, môžete si vziať bupropión, myrtazapín a jednu z príprav na SSIOS skupiny, ako je fluoxetín, escitalopram, paroxetín, sertralín; Buďte bupropion, myrtazapín a antidepresívum zo skupiny Sosiosn (Venlanofaxín, Milnacipran alebo duloxetín).

Inhibítory monoaminoxidázy, napriek veľkému počtu vedľajších účinkov (z dôvodu toho, je lepšie ich aplikovať len vtedy, ak všetky ostatné lieky nedostali terapeutický účinok), naďalej zostávajú najúčinnejšie lieky na liečbu niektorých foriem depresie, \\ t ktoré sa považujú za veľmi odolné voči tradičnej antidepresívnej terapii, najmä atypickej depresii, ako aj depresiu, komorbid so sociopóbiou, panickou poruchou.

Potenciácia

S neefektívnosťou kombinovanej terapie s antidepresívami, sa používa potenciácia - pridanie inej látky, ktorá nie je samo o sebe použitý ako špecifický liek na liečenie depresie, ale je schopný posilniť odpoveď na akceptovaný antidepresíva. Existuje mnoho liekov, ktoré môžu byť použité na potenciáciu, ale väčšina z nich nemá náležitú úroveň dôkazov na ich použitie. Lítium, Latchina, Quetiapín, niektoré anti-epileptické prípravky, trijodyronín, melatonín, testosterón, klonazepam, scopolamín a buxupiron, sa líšia v najväčšom stupni dôkazov Sú to potenciálne prípravy prvého riadku. Drogy, ktoré majú nízku úroveň dôkazov, však môžu byť použité aj na odolnú depresiu v prípade neefektívnosti dospievajúcich činidiel prvej línie. Najmä benzodiazepíny, ako napríklad alprazola, ktoré okrem toho znížia vedľajšie účinky antidepresív, môžu byť použité na potenciáciu. Niektorí autori odporúčajú pridávanie nízkych dávok tyroxínu štítnej žľazy alebo trioodyronínu s terapeuticky rezistentnými depresiami.

Podľa výsledkov meta-analýzy, s TRP, pridanie k lieku antidepresív lítiových liekov alebo atypických antipsychotík, ako je napríklad quetiapín, olanzapín, aripiprazol, vedie k zlepšeniu stavu pacienta približne rovnomerne, ale ošetrenie Lítium je lacnejšie. Olanzapín je obzvlášť účinný v kombinácii s fluoxetínom a je vyrobený v kombinácii s ním nazývaný SymbIOX na liečbu bipolárnych depresívnych epizód a odolného depresie. Podľa štúdie, ktoré zahŕňali 122 ľudí, s dodatočnou liečbou pacientov s psychotickou depresiou, Quetiapín v kombinácii s vellafaxínom poskytol významnú úroveň terapeutickej odpovede (65,9%) ako valafaxín ako monoterapia a úroveň remisie (42%) bol vyšší v porovnaní s imipramínovej monoterapiou (21%) a venlafaxínom (28%). Podľa iných údajov, hoci vplyv na depresiu pri pridávaní antipsychotických liekov k hlavnému lieku je klinicky významný, zvyčajne neumožňuje dosiahnuť remisiu, a pacientov, ktorí si prevzali antipsychotiká, sa s väčšou pravdepodobnosťou učia štúdiu vopred kvôli vedľajším účinkom. V podstate existujú údaje o účinnosti v rezistentnej depresii atypických neuroleptík, typické sú oveľa menej časté. Okrem toho, typické neuroleptiká majú depresívny účinok, to znamená, že môžu viesť k rozvoju depresie.

Psychostimulanty a opioidy

Psychostimulátory, ako je amfetamín, metamfetamín, metylfenidát, modafinyl, mesacarb, sa tiež používajú pri liečení niektorých foriem terapeuticky odolnej depresie, ale to by malo brať do úvahy ich návykový potenciál a možnosť vzniku drogovej závislosti. Ukázalo sa však, že psychostimulanty môžu byť účinným a bezpečným spôsobom liečenia terapeuticky rezistentnej depresie u pacientov, ktorí nemajú predispozíciu voči návykovému správaniu, a v ktorých nie sú žiadne súčasné srdcové ochorenie, ktoré obmedzuje možnosť použitia psychostimulantov.

Opioidy sa používajú aj pri liečbe niektorých foriem rezistentnej depresie - buprenorfín, tramadol, NMDA antagonistov - ketamín, dextrometorfán, medinant, niektoré centrálne cholinolitické činidlá - scopolamín, biepariden, atď.

Nearmacologické metódy

Pri liečbe terapeuticky odolných priehlbín sa môže použiť aj elektrosklamácia terapia. Nové metódy liečby týchto štátov sú dnes intenzívne skúmané, ako je transcranová magnetická stimulácia. Pri liečbe najviac žiaruvzdorných foriem depresie sa môžu použiť invazívne psycho-poľnohospodárske techniky, napríklad elektrostimuláciu putovacieho nervu, hlbokú stimuláciu mozgu, cingulotomy, amygdallomy, prednej kapsulotómie.

Stimulácia putovacieho nervu schváleného FDA v USA ako dodatočné prostriedky na dlhodobú terapiu chronickej alebo opakujúcej sa depresie u pacientov, ktorí nedávali správnu odpoveď na 4 alebo viac adekvátne vybrané antidepresíva. Údaje o antidepresívnej aktivite tejto metódy sú obmedzené.

V roku 2013, Lancet Journal uverejnil výsledky štúdie, ktoré ukázali, že pacienti, ktorí nepomohli s antidepresívami, kognitívnu behaviorálnu terapiu, ktorá sa okrem terapie s týmito liekmi používali, môžu znížiť príznaky depresie a pomôcť zlepšiť kvalitu života pacientov .

Existujú údaje o účinnosti fyzickej aktivity ako prostriedku potencie s terapeuticky odolnou depresiou.

Čo znamená rezistentná?

Odolný - to je Tvrdohlavý, nekontrolovateľný, necitlivý, stabilný, zbytočný.

Termín s takýmito hodnotami je široko používaný v psychológii, medicíne, technike, hovorovom prejave.

Odolný označenie:

ľudí, ktorí sa ťažko riadia (nekontrolovateľné) a kontrolujú ich správanie;

patologické stavy, ktoré nie sú prístupné na pokusy terapia;

choroby, ktoré sú ťažké alebo nemožné vyliečiť;

neuróny, ktoré nereagujú na stimuláciu;

povrch, ktorý je ťažké poškodiť bežnými prostriedkami;

baktérie, ktoré sú odolné voči mnohým antibiotikám a tak ďalej.

Prieskum: " Čo je odolné ? " Prijaté odpoveď: "Odolnosť je ten, ktorý odoláva všetko." Áno, takže môžete povedať!

Čo znamená rezistentná forma epilepsie?

Odolná epilepsia - Táto non-vyvinutá forma epilepsie alebo odolného voči terapii.

Prehľad epilepsie, to znamená, že úplné ukončenie útokov sa zvyčajne dosahuje okamžite na pozadí začiatku prijímania prvého správneho vybraného antiepileptického lieku. Na to použite prípravky z prvej voľby v monoterapii a aplikujte ich v priemernej terapeutickej dávke.

Ale v 30% prípadov nemožno epilepsia vyliečiť napriek úsiliu lekárov.

Opatrenia na prekonanie epilepsy Odolnosť:

Vedenie liečby rôznymi antiepileptickými liekmi v monoterapii.
Použitie polyterapií - rôzne kombinácie dvoch, troch alebo štyroch liekov.
Aplikácia nového AEP.

Ak všetky tieto opatrenia nevedú k kontrolu nad útokmi, potom odolné prípady epilepsie To znamená, že nie sú spracovateľné.

Pre odolný kurz epilepsie Lekári sú nútení vyriešiť možné antikonvulzívne možnosti, čo nevedie k úspechu.

V posledných desaťročiach sa zavádzajú nové lieky na liečbu epilepsie s predtým použitým mechanizmom účinku. Dali nádej na časť odolný pacienti S epilepsiou pre imovné, uľahčujúce útoky alebo remisie. Proces vytvárania a registrácie nového AEP sa nezastaví. Možno, že v budúcich rezistentných prípadoch epilepsie sa stanú menej.

Príčiny odolnosti v epilepsie

1. Existujú dedičné mechanizmy, ktoré určujú negatívnu odpoveď na liečbu.

Napríklad, pôvodne ťažké, dedične, rezistentná forma Sú Lennox syndróm - GASTA.

2. Časť ohniskových foriem epilepsie, ktorá je založená na štrukturálnej škode mozgu, môže byť tiež slabo reagovať na liečbu.

Príkladom sú chyby vývoja mozgovej kôry. Postupom času, v dôsledku tejto vývojovej abnormality (ako je napríklad ohnisková dysplázia kortiky, heterotopy), symptomatická ohnisková epilepsia, ktorá nereaguje na liečbu.

V akých prípadoch odporu je možné:

s neefektívnosťou antiepileptickej terapie,

v prítomnosti lokalizovaného zamerania epileptickej aktivity, \\ t

s rafinovanou diagnózou mozgu MRI.

Chirurgická liečba epilepsie je možná len malá časť odolný pacienti s epilepsiou s opatrným predoperačným výberom, špecializovaným tréningom, ako aj s technickým vybavením a personálnou pripravenosťou lekárskych špecializovaných neurochurgických centier. V posledných desaťročiach sa takéto operácie stali dostupnými v širšom rozsahu ľudí, vďaka podpore štátu.

Efektívna metóda v prípade farmacorezistencia epilepsia je špecializovaná ketogénna diéta. Teraz prístupné pacientom av Novosibirsku.

Kritériá rezistentnej epilepsie:

Odolná epilepsia - epilepsia, v ktorej použitie dvoch základných antiepileptických liekov v kombinácii s jedným z nových liekov v dostatočnom dávke neumožňuje úplnú kontrolu nad útokmi.

Útoky s rezistentnou formou epilepsie sa niekedy môžu znížiť zvýšením počtu liekov alebo zvýšenie odporúčanej dávky vyššie. To však vedie k zvýšeniu nežiaducich vedľajších účinkov a znižuje kvalitu života pacientov. Je potrebné dosiahnuť optimálnu rovnováhu medzi účinkom liečby a toleranciou liekov. Takže to nefunguje , že jeden je liečenie, a ďalší criple . Niekedy nie je potrebné prenasledovať pri plnom zastavení útokov, ale len na zníženie a zmiernenie útokov.

Odpor môže byť Absolútne a príbuzné.

Typy epilepsie Odolnosť:

Odpor DE NOVA. - v ktorom od začiatku choroby sa neuskutoční remisia.

Progresívny odpor - Neexistuje ambulancia terapie a rozdelenie už dosiahnutého remisie, útoky sa potom kontrolujú.

Vlnitá odolnosť - Prepad na viac ako 1 rok s obdobiami obnovy útokov.

Prekonanie odporu - Spočiatku odolná epilepsia, v budúcej remisii.

Predtým, aby predpísal vysoko efektívne AEPS, takže nad pravdepodobnosťou odpustenia a zachovanie inteligencie.
Liečba začať s novými antiepileptickými liekmi. Každý ďalší test sa znižuje remisiu.
Použitie účinných kombinácií nového AEP: Occarbazepine, Levetyracetam, Topiramata, Lakosamid a ďalšie.
Dosiahnutie maximálneho súladu, vrátane osviežujúcej práce s pacientmi, ich blízkymi, ako aj medzi odborníkmi, na ktorých tvorba optimálnych liečby.

Tak, odolné prostriedky. Odolná epilepsia - Táto non-rozvíja Epilepsia Forma alebo rezistentná terapia. Článok demontované kritériá, druhy, metódy možného prekonávania rezistencie, LED príkladov.

Odolná depresia, ktorej liečba by mala byť len pod dohľadom špecialistu - pomerne závažné ochorenie. Odolná depresia (non-liečiteľná) je jednou z odrôd depresie.

Jeho podstatou je, že takáto depresia nezmizne po štandardnej metóde liečby, ale po určitom čase obnovuje. Tento typ depresie sa nachádza u ľudí, ktorí zažili ochorenie viac ako raz v živote, alebo s ľuďmi.

Sprievodné faktory spojené s rezistentnou depresiou

Choroba sa často prejavuje v mladom veku. Pacienti majú zle reagujú na antidepresívnu liečbu a počas životného cyklu sa často vráti depresia.

Vynikajú poruchy potravinového traktu, pacienti sa objavujú bulímia, anorexia. Indikátor je panika porúch, ktoré sú slabo dostupné štandardným metódam pri liečbe choroby.

Zlý výsledok liečby sa vyskytuje v prítomnosti somatických ochorení v kombinácii s odolnou depresiou, a niekedy príčinou depresie.

Späť do kategórie

Formy odporu

Absolútne (primárne) je spôsobené klinickým ochorením a prejavuje sa všetkým liekom.

Záporná forma je veľmi zriedkavá, vyjadrená v neznášanlivosti na predpísané lieky.

Pseudo-nehnuteľnosť je reakcia pacienta na nesprávne predpísanú liečbu.

Späť do kategórie

Príznaky odporu

Späť do kategórie

Príčiny ochorenia

Príčiny odporu sú rôznorodé:

diagnostikovaná je nesprávna. V tomto prípade sa zúčastňujúci lekár nezohľadnil všetky príznaky ochorenia a predpísané liečba nie je vhodná. Nekonzistentne predpísaná liečba nebude pozitívny výsledok;
závažnosť ochorenia. Keď pacient často trpí depresiou, je v chronickom štádiu ochorenia, zdá sa, že takzvaný "depresívny životný štýl". Zároveň sa zvyšuje oslabenie tela, úroveň energie sa znižuje;
systém prijímania drog. Pacient nedostane požadovaný výsledok z liečby v dôsledku rezistencie voči určitým liekom;
vonkajších faktorov. Vývoj a tvorba žiaruvzdornej depresie prispieva k okolitému sociálnemu prostrediu, ktoré nie je vždy priaznivé;
Účinnosť liečby sa znižuje počas prijímania iných liekov. V nesúlade s predpísaným spôsobom prijímania liekov je výsledok celého ošetrenia znížený;
odpor je vytvorený na genetickej úrovni. Telo vykazuje toleranciu na lieky používané v depresívnom stave osoby;
paralelné ochorenie. Depresia je súčasne s inými ochoreniami, čo vedie k oslabeniu organizmu a neefektívnosti jej liečby.

Späť do kategórie

Liečba depresívneho stavu

Pokyny psychoterapie:

psychoterapeutické;
mikrovlnná rúra;
vykladanie diétne;
liek;
rádioterapia;
elektrosussproy;
biologické.

Ak jedna z metód nepomôže, sú kombinované, čo dáva dobrý výsledok v liečbe, dokonca aj s ťažkými prípadmi.

Najobľúbenejšími spôsobmi liečby je liek. Po stanovení diagnózy lekár určuje účinnosť predpísaného lieku, často tieto antidepresíva. Ich príjem by mal preukázať dobrý výsledok.

Pri liečbe rezistentnej depresie sa používajú rôzne spôsoby psychoterapie. Pomerne často aplikuje krátkodobú terapiu zameranú na výsledok, ktorý pomáha vyrovnať sa s problémom.

Ak liečba s priebehom psychoterapie nedávala pozitívny výsledok, skúste iný kurz. Môže to byť rodina alebo skupinová terapia. Snažte sa kontaktovať ďalší psychoterapeut.

Keď vám metóda psychoterapia a liekov nepomáhajú, môžete použiť alternatívne metódy liečby, ako sú neuroterapeutické metódy.

Neuroterapeutické metódy:

Hlboká stimulácia mozgu (DBS). S touto terapiou sa vysokofrekvenčné elektrické signály dodávajú do mozgového tkaniva cez drôty pripojené k prúdu cez lebku.

Stimulácia putovacieho nervu. Existuje elektrická stimulácia mozgu pomocou elektródy, ktorá sa otočí okolo putovacieho nervu na krku.

Transcraniálna magnetická stimulácia mozgu. V blízkosti hlavy pacienta je elektromagnetická cievka.

UDC 616.89-008.454: 616-085

E. Mazo, S. E. Gorbačov, N. N. Petrova

Terapeuticky odolné voči stlačeniu:

Moderné prístupy k diagnostike a liečbe

Petrohradská Štátna univerzita, Fakulta lekárskeho

Problém terapeuticky rezistentnej depresie (TRD) zostáva relevantný od vzhľadu prvého antidepresívneho k dnešnému dňu na všetkých úrovniach poskytovania psychiatrickej starostlivosti. Odolná depresia sa vyskytuje v lekárskej praxi častejšie ako údaje o klinických štúdiách, podľa ktorého je limit účinnosti antidepresívneho monoterapie obmedzený a nepresahuje 70%. 20-30% pacientov s veľkou depresiou nie je možné liečiť jeden antidepresívum vymenovaný v primeranej dávke po dobu dostatočnú na získanie terapeutického účinku. Približne polovica týchto pacientov má priaznivú reakciu na iný antidepresívum. Podľa ďalších údajov zostáva len od 40 do 50% depresívnych pacientov, ktorí dostávajú antidepresíva, na tejto terapii zostávajú na ňom citlivá po 4-6 týždňoch liečby. Okrem toho v niektorých prácach sa tvrdí, že až 60% pacientov nedosiahne celkové zníženie depresívnych symptómov počas antidepresívnej terapie a u 20% pacientov, depresívne symptómy sa uložia po 2 rokoch prijímania liečby. 30-60% pacientov s patológiou súvisiacou s usadeninami depresívneho spektra sú rezistentné voči Timoyanaliptike.

Rozdiely v hodnotení registrácie terapeutickej rezistencie sú s najväčšou pravdepodobnosťou spojené s nedostatkom jediného prístupu k diagnóze tohto stavu.

Definovanie terapeuticky odolnej depresie. Definícia terapeutickej rezistencie sa zmenila spolu s vývojom prostriedkov liečenia depresívnych stavov. Iba v období od roku 1973 do roku 1983 bolo navrhnutých 15 rôznych definícií TRD, čo bolo s najväčšou pravdepodobnosťou kvôli rôznym metodickým prístupom k tomuto klinickému javu. Tak, v sedemdesiatych rokoch. Therapeuticky rezistentná depresia sa stanovila ako depresívne stavy, ktorého trvanie nemožno znížiť všetkými známymi metódami, alebo ako depresívne stavy, ktorého neurčité neurčité trvanie neumožňuje účinok ani s "dostatočne aktívnou terapiou". Hlavné štádiá vývoja myšlienok o terapeutickej rezistencii boli: pridelenie primárnych (genetických) a sekundárnych (pod vplyvom rôznych faktorov) rezistencie; separácia terapeuticky rezistentnej a chronickej depresie; pridelenie absolútneho a relatívneho odporu; Definícia pseudo-monitoringu ako odpoveď na nedostatočne intenzívne ošetrenie alebo nedostatočné pridelenie liečby; Pridelenie negatívneho odporu je nemožnosť vymenovania primeraných dávok liekov v dôsledku vedľajších účinkov.

Moderná systematika terapeutickej rezistencie LED v schéme vám umožňuje rozdeliť absenciu klinického účinku psychofarmakoterapie na primárnej (skutočnej) rezistencii, sekundárnej rezistencii, pseudo-nehnuteľnosti a negatívnej rezistencie.

Primárna odolnosť je primárne spojená s predpokladaným zlým krvným stavom kurčiat alebo nepriaznivým priebehom ochorenia. Do tej istej kategórie zahŕňajú nedostatok účinku v dôsledku iných biologických, vrátane geneticky deterministických faktorov, keď pacienti nereagujú na určité skupiny psychotropných činidiel v dôsledku zníženej citlivosti určitých neuroreceptorov.

Sekundárny odpor nie je v skutočnosti rezistencia, ale je nedostatok účinku na použitú liečbu, ktorá sa vyvíja, pretože jej trvanie sa zvyšuje a je spojený s fenoménom adaptácie na psychofarmakoterapiu, najmä keď je templát.

Pseudo-nedefinovanosť, ku ktorej väčšina prípadov rezistencie súvisí s nedostatkom liečby. Podľa S.N. Mosiolova, podiel pacientov, ktorých neefektívnosť liečby je určená pseudo-esteem, dosahuje 50-60%. V týchto prípadoch môže byť nedostatok účinku vysvetliť nielen k nepresnosti lieku, nedostatočnosti jej dávkovania alebo nesúladu s priebehom terapie, ale aj inými faktormi (somatogénny, farmakokinetický atď. ). V takýchto prípadoch, napríklad v ochorení žalúdka, keď je spôsob nasávania liečiva narušený, aby sa dosiahla pozitívna reakcia na liečbu, pomerne jednoduchú zmenu orálneho podávania na parenterálnu dráhu.

S negatívnou rezistenciou alebo intoleranciou je liečba o zvýšenej citlivosti na vývoj vedľajších účinkov (extrapyramíd, somatické, neuroinoxické), ktorých závažnosť presahuje hlavnú psychotropnú

Účinok lieku. Dôsledkom je nemožnosť použitia adekvátnych dávok a nemožnosti dosiahnutia požadovaného terapeutického účinku.

Všetky formy odporu interagujú. V situácii, keď pacienti s primárnymi alebo pravdivými, odporom sa stále podarilo dosiahnuť určitý pozitívny účinok, výsledky liečby môžu byť neuspokojivé v dôsledku vstupu fenoménov adaptačných javov na liek alebo intoleranciu v dôsledku vývoja príznakov tela alergia.

Vývoj klinického chápania terapeuticky odolných depresií umožnilo určiť hlavné kľúčové koncepty, ktoré je potrebné zvážiť pri registrácii terapeuticky rezistentných depresívnych stavov. V prvom rade je to primerané vymenovanie antidepresív, ktoré by mali byť založené na farmakologických rozdieloch moderných časopisných činidiel. Okrem toho je potrebné starostlivo analyzovať plnosť terapeutického kurzu a posúdiť účinnosť antidepresívnej terapie. Podľa moderných myšlienok je depresia považovaná za rezistentnú, ak nie je dostatočná monoterapia (3-4 týždne) adekvátnej monoterapie farmakologicky odlišných prípravkov (absencia klinického účinku (zníženie symptómov na Hamiltonovej stupnici alebo Montgomery je menšia ako 50% ). Vyhodnotenie účinnosti antidepresívnej terapie znamená tieto kritériá: pokles stupňa závažnosti depresívnych symptómov na montgomery meradle o 50% zodpovedá dostatočnému účinku pri miernom účinku 21-40% a menej ako 21% - Minor účinok. Primeraná dávka antidepresívu je dávka ekvivalentná 200 mg imipramínu alebo 200 až 300 mg AmitriptyLielu.

Moderné klasifikácie tiež zabezpečujú pridelenie etáp terapeutického odporu v závislosti od toho, ktoré terapeutické účinky boli neúčinné. Prvýkrát takýto prístup navrhol Rusch (1997), ktorý vyvinula svoju klasifikáciu TRD v etapách.

Výber fázy terapeutickej rezistencie je dôležitá nielen teoretická, ale aj praktický význam, pretože umožňuje, s neefektívnosťou určitých spôsobov liečby, orientovať lekárov pre následné terapeutické účinky. Vo vedeckej literatúre však existujú kritické pripomienky k tomuto prístupu k zváženiu terapeutickej rezistencie. To je primárne spôsobené nedostatkom indikácií pre potrebné dávky a trvania liečby v každom štádiu odporu. Podobný prístup okrem toho vyhlasuje vyššiu úroveň odporu pri výmene antidepresív antidepresívu z inej triedy ako pri výmene antidepresív z tej istej triedy. Autor tvrdí pochybnosti takéhoto hodnotenia a odkazuje na reprezentatívne štúdie spoločnosti Thase et al. (2001), čo dokazuje nedostatok rozdielov v účinnosti anti-triede týchto prístupov. Okrem toho kritické pripomienky spôsobujú tradičné hodnotenie inhibítorov MAO ako drog s viac

Stupeň 1 neefektívnosť aspoň jednorazovej primeranej liečby antidepresívami jednej hlavnej skupiny

Fáza 2 Stupeň 1 plus neefektívnosť primeranej liečby antidepresívami inej skupiny

Fáza 3 Stupeň 2 plus neefektívnosť liečby pri pridávaní lítia

Fáza 4 Stage 3 plus neefektívna liečba inhibítora monoamino-xidázy

Fáza 5 stupňa 4 plus neefektívnosť elektroschejovej terapie

výrazný antimessentačný účinok, ktorý nie je potvrdený výsledkami meta-analýzy alebo kontrolované randomizovaným výskumom. Prístup na hodnotenie terapeutickej rezistencie teda nie je možné odpovedať na otázku: Čo je pacient odolnejší.

Kriticky odhad úrovne prístupu k hodnoteniu rezistencie, M. FAVA v roku 2003 spolu so skupinou vedcov z Massachusetts General Hospital (MGH), navrhol ďalší prístup k klasifikácii TRD, ktorá je založená na vystavení každému pacientovi , Hoci neodpoveď na adekvátnemu kurzu každá antidepresívum sa odhaduje na 1 bod, optimalizácia terapie (zvýšenie dávky, zvýšenie priebehu kurzu, použitie kombinovanej terapie stratégie) zvyšuje celkové skóre 5 bodov a použitie Elektrosusproy terapia (EST) zvyšuje celkové skóre 3 bodov. Takýto prístup nám umožňuje vyhodnotiť všetky primerané aktivity proti triede pri minimalizácii nie sú vždy odôvodnené z hľadiska medicíny založené na dôkazoch o rôznych anti-kačicami určitých antidepresív.

Odporúča sa oddeliť terapeutickú rezistenciu a dlhodobý priebeh poruchy. Takto rezistencia sa vzťahuje na reaktivitu tela. Ide o základné biologické charakteristiky živého organizmu, podľa ktorého je rozumie kombinácia všetkých možných inherentných metód odozvy na zmeny podmienok vonkajšieho alebo vnútorného prostredia. Odolnosť je špeciálnym prípadom reaktivity tela a je chápaný ako stupeň udržateľnosti organizmu na konkrétny patogénny (podmienený a patogénový) faktor. Odráža individuálny výber jedného alebo iného spôsobu adaptívnych reakcií, špecifickú ochrannú adaptívnu reakciu tela, zatiaľ čo zdĺhavý prúd odráža typ toku samotnej choroby.

Prediktory terapeuticky odolnej depresie. Pokusy o identifikáciu prediktorov terapeutickej rezistencie boli opakovane odobraté. Podľa rôznych autorov sú teda nepriaznivé prognostické faktory: melancholická depresia, psychotická depresia, komorbidové duševné poruchy v štruktúre depresie, komorbid somatické ochorenia, atypickú depresiu. Väčšina štúdií o prideľovaní prediktorov terapeutickej rezistencie je založená na posúdení reakcie na prvý menovaný antidepresív, a len veľmi malé množstvo výskumu sa snaží prideliť odolnosť predpovedača na ďalšie liečbu u pacientov, ktorí už boli vyhodnotené ako rezistentné voči predchádzajúcej liečbe kurzy. Zároveň sa chápe ako skeptický postoj k prideľovaniu prediktorov terapeutickej rezistencie počas depresie, pretože depresívny stav akejkoľvek štruktúry môže byť terapeuticky odolný.

Terapeutické stratégie na terapeutickú rezistenciu. Počas štúdie bol problém odolnosti navrhnutý veľký počet rôznych stratégií v výskyte terapeutickej rezistencie, ktorý je s najväčšou pravdepodobnosťou spôsobený patogenetickou heterogenitou terapeuticky rezistentnej depresie. Správy o efektívnosti väčšiny metód sú založené na výsledkoch malých vzorových štúdií alebo na opisoch jednotlivých klinických prípadov a nie sú potvrdené zo súčasných pozícií lieku na báze dôkazov.

Hlavnými stratégiami prekonávania terapeutickej rezistencie farmakologických prostriedkov sú: nahradenie neefektívneho antidepresívneho iného antidepresíva, kombinovanú terapiu, pod ktorou súčasné použitie dvoch antidepresív a agregačných stratégií, t.j.

pre antidepresíva terapia, ďalšie liečivá, ktoré nesúvisí s triedou antidepresív. Treba poznamenať, že v ruštine hovoriacej vedeckej literatúre je termín "rozšírenie" distribuovaný a používajú sa hlavne pojmy "potenciácia antidepresíva" alebo taktiky vrstvenia ".

Nahradenie antidepresív. Stratégia na výmenu neefektívneho antidepresívu iného je najčastejšie používaná na klinike, ako aj na úrovni ambulantnej úrovne. Hlavná otázka: Aký antidepresívum prekladať pacienta s neefektívnosťou liečby je rovnaká alebo iná trieda? Väčšina odporúčaní sa vzťahuje na potrebu vymenovania inej triedy antidepresív, napríklad na výmenu TCC na SSIRS. Nahradenie antidepresív jednej skupiny s antidepresívou inej skupiny môže mať prospech takmer 50% pacientov, ktorí nie sú liečiteľné na prvý liek.

Existujú však dôkazy, že môže byť účinné nahradiť antidepresíva z tej istej triedy, ktorá je potvrdená pre selektívne inhibítory serotonínu reverznej záchvaty. Úspech takejto náhrady je vysvetlený skutočnosťou, že okrem základnej akcie má moderné sires celú škálu rôznych farmakologických účinkov charakteristických pre jednotlivých zástupcov. Okrem toho, takýto prístup sa odporúča primárne pri registrácii negatívneho odporu (nemožnosť predpisovania primeraných terapeutických dávok v dôsledku intolerancie), pretože ďalšie farmakologické účinky primárne určujú spektrum vedľajších účinkov.

Najviac sa ukázal byť nahradený drogami, ktoré spôsobujú silnejší potenciáciu serotonínu a norepinefrínu, ako je amitriptylín, klomipramín, venlafaxín.

Výhodou taktiky nahradenia antidepresív je odôvodnená použitím jedného liečiva eliminuje riziko interakcie liekov a súvisiacich vedľajších účinkov.

Kombinovaná liečba. Pod kombinovanou liečbou znamená kombinovanú aplikáciu dvoch antidepresív. Podobná stratégia je pravidelná klinická prax. Približne 25% pacientov, ktorí sú napísané z kliniky, ktoré trpia depresiou, sa získa viac ako jeden antidepresívum.

Farmakologickým zdôvodnením liečby kombináciou liečiva je, že použitie dvoch liekov spôsobuje širšie spektrum aktivity monoamin vodivých dráh ako každý z nich samostatne. Najčastejším terapeutickým prístupom je preto kombináciou antidepresív s hlavne sérotonergnou a noradreengickou aktivitou.

Treba pripomenúť, že v prípade vymenovania dvoch antidepresív sa riziko vedľajších účinkov zvyčajne zvyšuje, nechcené interakcie liečiva sú možné - selektívne inhibítory inverzného naočkovania serotonínu fluoxetínu, fluouxamínu a paroxetínu môžu zvýšiť koncentráciu iných psychotropných Drogy potlačením systému pečene cytochrómu P450, takže ich použitie v kombinácii s kardiotoxickými tricyklickými antidepresívami vyžaduje extrémnu opatrnosť. Z týchto dôvodov musí byť druhý antidepresívum opatrne pridaný, v nízkej dávke, postupne sa zvyšuje v závislosti od tolerancie.

Samostatne treba poznamenať možnosť použitia inhibítorov kombinovanej terapie MAO. Kombinácia tricyklických antidepresív a inhibítorov MAO sa používa od roku 1960, keď William Sargent presvedčivo ukázal účinnosť tejto metódy, ďalej potvrdil inými výskumníkmi. Najlepšia vec

začať liečbu súčasným účelom inhibítora MAO a tricyklickým antidepresívom v nízkej dávke alebo opatrne pridajte prvý prípravok na primeranú dávku druhého. V rovnakej dobe, v klinickej praxi, takáto kombinácia je vymenovaná dosť zriedkavá kvôli vysokému riziku vedľajších účinkov.

Stratégie zväčšovania. Pod rozšírením je chápaný ako pridanie inej látky, ktorá sama osebe používa ako špecifický liek na liečenie depresie, ale je schopný posilniť odpoveď na prijaté antidepresíva. Ako agenti Augmentácia, bolo navrhnuté použiť rôzne lieky rôznych tried, ale len niekoľko prijatých distribúciou v klinickej praxi.

Augmentácia lítiom. Použitie lítia počas monopolárnej depresie bolo najprv opísalo de montigny v roku 1981. V súčasnosti je zväčšenie lítia najčastejšie používanou metódou a má najrozšírenejšie vedecké odôvodnenie. Lítium účinky v kombinácii s antidepresívami sa podrobne študujú v experimentoch na zvieratách a počas klinických štúdií. Bolo zistené, že lítiumové pripojenie výrazne zvyšuje serotonergnú neurotransmisiu. Okrem toho sa zistilo, že významný účinok lítia na hypotalamicko-hypofýza-adrenokortikálny systém, ktorý spočíva v zvyšovaní produkcie kortizolu a ACTG. Nedávno sa študuje jemné mechanizmy takýchto účinkov. Predpokladá sa, že lítia ovplyvňuje neuroration na rôznych úrovniach, najmä pôsobí na úrovni receptora, na úrovni systému sekundárnych sprostredkovateľov, prostredníctvom systému protekinázy C, ako aj priamo na expresiu génov. Jedným z najnovších zistení je výrazným nárastom pod vplyvom Lithie úrovne neuroprotektívneho proteínu, ktorý spôsobuje ochranu neurónov z pro-optických stimulov.

Účinnosť agregácie lítiom sa objavila pri aplikácii širokej škály antidepresív, vrátane TCC a SSR.

Autori nekontrolovaných testov uviedli, že skôr veľký počet osôb (60-70%), po pridaní lítia sa rýchlo prejavilo antidepresívny účinok (do 48 hodín). Tieto dvojito zaslepené placebom kontrolované testy potvrdzujú účinnosť lítia, ale približne 40-50% pacientov s depresiou začalo svoju činnosť viac postupnejšie, viac ako 2-3 týždne.

Koncentrácia lítia v krvnej plazme potrebnej na získanie antidepresívneho účinku u terapeuticky rezistentných pacientov nie je presne stanovená, ale spravidla sa považujú za primerané koncentrácie 0,5-0,8 mmol / l. Typicky je liečba lítia najlepšie začať s nízkou dávkou, napríklad 200-400 mg denne, najmä ak pacienti užívajú serotonergné antidepresíva, napríklad selektívne inhibítory serotonínového záchvatu záchvatov a inhibítorov MAO.

Hlavné problémy rozšírenia lítia sú spojené s jeho vedľajšími účinkami, ktoré môžu obmedziť použitie tohto spôsobu antimpresívnej terapie.

Zväčšenie hormónov štítnej žľazy. Druhou hlavnou metódou rozšírenia je pridanie jedného z hormónov štítnej žľazy na antidepresívum - T3 alebo T4.

Potenciálny mechanizmus účinku hormónov štítnej žľazy počas rezistentnej depresie zostáva úplne študovaný. Existujú údaje potvrdené v pokusoch na zvieratách, že používanie hormónov štítnej žľazy prispieva k zníženiu aktivity auto-prohydriátu 5-NT1A receptorov, a následne sa zvýšenie uvoľňovania serotonínu v kortikálnych štruktúrach. Zdá sa, že hormóny štítnej žľazy vykonávajú dôležitú úlohu pri regulácii činností centrálneho NoRAdreengického systému a jeho vplyv na tento systém sa môže tiež zvýšiť

Účinok urýchľovania reakcie na liečbu antidepresívami. Predpokladá sa tiež, že trijiodyronín môže pôsobiť ako šibesmter z norepinefrínu v adrenergných štruktúrach nervového systému.

Výsledky prvej štúdie účinnosti trihoodyronínu boli publikované v roku 1969. Odvtedy sa získali mnohé správy o účinnosti trihoodyronínu pri pridávaní do tricyklických antidepresív. Existuje 13 perspektívnych štúdií (9 otvorených a 4 kontrolovaných dvojito zaslepených štúdií), ktoré potvrdzujú účinnosť trioodyronínu (T3) v dávkach 25-35,5 ug / deň. Žiadne presvedčivé údaje o účinnosti T3 v kombinácii s novými antidepresívami.

Výsledky používania T4 sú menej jednoznačné. Z väčšej časti správ sa pozoruje, že pri použití T4 v dávke 100 ug / deň, t.j. pri dávke ekvivalente 25-35 ug / deň T3 sa získal významný účinok. Použitie a vyššie dávky T4 sú opísané: Tak, podľa Bauer (1998), použitie vysokých dávok T4 (priemerná dávka T4 bola 482 ug / deň) poskytla výrazný terapeutický účinok v porovnaní s placebom, ale tento prístup spôsobuje Bezpečnostný strach. Všeobecne platí, že použitie T4 sa naučilo výrazne menej a je menej sľubné ako použitie T3.

Pri analýze publikácií o eurokontách hormónov štítnej žľazy zostáva kontroverzné, pozitívny účinok tohto rozšírenia súvisí s potenciáciou antidepresív alebo s kompenzáciou skrytej hypotyreózy. Okrem toho literatúra nie je zaplatená tomuto, pretože pacienti musia brať antidepresíva a hormóny štítnej žľazy.

Augmentácia s antipsychotikami. Priblíženie typických neuroleptík pri liečbe depresie je v súčasnosti obmedzený najmä prípadmi s výraznými psychotickými príznakmi, hoci existujú údaje, ktoré naznačujú, že pripevnenie neuroleptického na tricyklických antidepresívami môže významne zvýšiť ich účinok.

Oveľa viac optimizmu spôsobuje nápad použiť atypické antipsychotiká na prekonanie rezistencie. V súčasnosti je zameranie na kombinované použitie atypických antipsychotík a selektívnych serotonergných antidepresív.

Farmakologické mechanizmy pôsobenia atypických antipsychotík u pacientov rezistentných na selektívne inhibítory inhibítorov serotonínu reverznej snímania vyžadujú ďalší výskum. Predpokladá sa, že účinnosť atypických antipsychotík v kombinácii s SSRS môže byť spôsobená opačným farmakologickým účinkom liekov týchto tried na ne-ladenserigickej aktivite. Hlavná úloha je daná vplyvu atypických antipsychotík na 5-NT2A / 2c receptoroch. Bolo preukázané, že SSRS môže výrazne zvýšiť serotonergný prenos v oblasti modrého miesta (lokus Carlus), čím sa v tejto oblasti potláča noradreengic. Na druhej strane, antipsychotiká, pôsobiace na 5-HT2A / 2c receptory, stimulujú uvoľňovanie norepinefrínu, čím sa eliminuje nedostatok norepinefrínu, s ktorým je spojený vývoj rezistencie. Takýto mechanizmus účinku bol potvrdený v experimentálnej práci na potkanoch s použitím escitalopramu a risperidónu.

V prípade použitia atypickej antipsychotiká môžu byť nižšie dávky účinné na zvýšenie činidla SIULP, ako je určené zvyčajne pri liečbe schizofrénie, pretože účinná blokáda 5-HT2A / 2C receptorov sa vyskytuje pri nižších dávkach ako dupamic D2 receptor bloky.

Presvedčivé údaje sa v súčasnosti získavajú pre kombináciu olanzapínu a fluoxetínu a kombinácie risperidónu s množstvom sires.

Sľubujeme, že s ohľadom na účinnosť v terapeuticky odolnej depresii sú také lieky, ako je serochel, ziprasidon a aripiprazol, ktoré majú najväčší medzi atypické antipsychotiká s serotonergnými a norma-renegulovými účinkami. Klinické štúdie účinnosti používania týchto liekov s rezistentnými depresiami sa v súčasnosti vykonávajú.

So všetkými vyhliadkami na použitie atypických antipsychotík pre zväčšenie, sú potrebné problémy spojené so špecifickým vplyvom týchto liekov na metabolické poruchy (hyperprolaktinémie, sexuálne poruchy, metabolický syndróm).

Ostatné fondy používané na zväčšenie. Ako je to možné agenti zväčšovania, ako je Buspillary, Pindolol, Omega-3 mastná kyselina, modafinyl, psychostimulátory (metylfenidát), benzodiazepíny, pergolid, lamotrín, s-adenosyl-metionín (rovnaký), zinok, melatonín, inozitol a mnoho ďalších.

Pindolol, antagonistické B-arendhergické receptory, má teda antagonistické vlastnosti 5-NT1A receptorov. Hypotéza jej pôsobenia spočíva v tom, že zvyšuje účinok siRňov blokovaním inhibičného účinku NT1A-Autorceptor v jadre mozgového švu. Dávka Pindolola (7,5 mg denne), bežne používaná pri účinnosti prípravy akéhokoľvek liečiva, je pravdepodobne príliš nízka na zabezpečenie účinnej blokády NT1A-receptorov (Rabiner et al., 2001). V súčasnosti nestanovuje, či môžu byť vyššie dávky efektívnejšie.

Nepretržitému rozšíreniu. Metódy dráždivého agregácie zahŕňajú EST (v 50-65% prípadov), plazmaferéza (v 65% prípadov), transkraniálna magnetická stimulácia (TMS), Stimulácia vagus (VNS), čiastočná deprivácia spánku, hypobarické oxygenáciu, intravaskulárne Laserové ožarovanie krvi, IgLoreflexoterapie atď.

Najbežnejšou metódou je est - sa odporúča použiť s neefektívnosťou všetkých ostatných metód na prekonanie rezistencie alebo v prípade ťažkých depresívnych stavov, psychotickej úrovne, so samovražednými trendmi. Anamnestic Informácie o odolnosti proti drogovej terapii môžu slúžiť ako prognostický znak nízkej terapeutickej reakcie na est.

Adekvátna farmakologická liečba (Príjem TCC v dávke minimálne 200 mg denne počas najmenej štyroch týždňov) na est (64%) - prediktor 50% frekvencie terapeutickej reakcie na est. Ak pacienti nedostali primeranú liečbu drog, frekvencia terapeutickej reakcie na EST dosiahne 86%.

Vývoj vhodnej farmakologickej kontinuálnej terapie po EST, pretože typická klinická prax pokračovania rovnakej liekovej terapie, ktorá sa uskutočnila pacientovi na EST, spravidla sa ukáže, že je neúčinné.

Diskusia. Pri identifikácii rezistentnej depresie neexistuje žiadny štandardný akčný algoritmus. Hlavnou zložitosťou prípravy takýchto algoritmov je nedostatok spoľahlivých údajov o porovnávacej účinnosti jednej alebo inej metódy. Okrem toho je potrebné sa opäť zamerať na zložitosť úlohy, pretože terapeuticky rezistentná depresia je heterogénna skupina, kombinovaná len na základe reakcie na liečbu a zahŕňa klinicky a patogeneticky nehomogénne stavy.

V navrhovaných algoritmoch (TUES, TRIVERDI, MOSOLOV, KENNEDY) sa odporúča len dôsledne uplatňovať rôzne stratégie na zvýšenie účinnosti antidepresívnej terapie, od optimalizácie súčasnej liečby a končiace s použitím najsilnejších metód nadmerného nárazu . Záujem sú algoritmy, ktoré ponúkajú diferencovaný prístup k liečbe, v závislosti od povahy reakcie na antidepresíva. V prípade úplného neefektívnosti sa uprednostňuje nahradenie antidepresív, ak existuje čiastočná reakcia na liečbu - je to výhodnejšie aplikovať kombináciu antidepresív alebo jednej zo spôsobov zväčšenia. Ako prvý krok rozšírenia, väčšina autorov považuje používanie lítia.

Ďalej sú potrebné ďalšie štúdie účinnosti metód a prostriedkov prekonávania TRD, ako napríklad v rámci prúdu testovania na štúdium účinnosti konzistentného používania metód liečby depresie (hviezda * D; Rush et al., 2004), Financovaný národným inštitútom duševného zdravia (USA). Výsledkom týchto štúdií by mohol byť vývoj diferencovanejších algoritmov pre terapeutickú depresiu, berúc do úvahy ako znaky odozvy na tie alebo iné terapeutické účinky a psychopatologické charakteristiky depresívnych štátov.

MAZO G. E., GORBACHEV S. E., Petrova N. N. Moderné stratégie diagnostického a riadenia pre antidepresíva.

Tento článok skúma možnosti liečby (zväčšenie atď.) Pre depresívne pacientov s suboptimálnymi klinickými odpoveďami na antidepresíva. Približne jedna tretina depresívnych pacientov liečených antidepresívami vykazujú suboptimálnu alebo oneskorenú klinickú odpoveď na tieto lieky. V takýchto prípadoch alternatívne možnosti zahŕňajú prechod na iný antidepresíva alebo pridaním druhého antidepresív. Augmentačné stratégie zahŕňajú rozšírenie uhličitanu lítneho, atypického antipsychotiká, psychostimulantov, hormónu štítnej žľazy (trioodyronín), pindolol alebo buspirón. V približne polovici všetkých prípadov odolných voči antidepresívam z veľkých depresívnych ochorení, kontrolovaných klinických štúdií ukázali ako rozšírenie s hormónom lítium alebo štítnu žľazu. Ukázalo sa, že terapia pindololu urýchli klinickú odpoveď v niektorých, ale nie všetky štúdium.

Kľúčové slová: depresia, olinické stratégie pre antidepresívne nonresponse.

Literatúra

1. Cowen PJ. Farmakologické riadenie depresie odolnej voči liečbe v psychiatrickej liečbe. 1998. Vol. štyri.

2. Thase M.E., Rush A.J. Keď spočiatku neuspejete, sekvenčné stratégie pre antidepresíva nonrespondlers // J. Clin. Psychiatrie. 1997. Vol. 58.

3. FAVA M., DAVIDSON K.G. Definícia a epidemiológia depresie odolnej voči liečbe // psychiatr. Klin. Nového amerického. 1996. Vol. 19. n 2.

4. Nuller Yu.l., Mikhalenko I.N. Afektívna psychóza. L., 1988.

5. VOINOVA R.YA., AKSENOVA L.I., KYUNG G.E. Problém chronizácie psychózy a prekonanie terapeutickej rezistencie (na modeli depresívnych štátov) // farmakoterapeutické základy rehabilitácie mentálne chorých. M., 1989.

6. Mosolov S.N. Klinická aplikácia moderných antidepresív. Petrohrad, 1995.

7. Thase M.E. Terapeutická alternatíva k ťažkej depresii: naratívna revízia stavu dôkazov // CNS spektr. 2004. N 9.

8. Cowen PJ. Nové drogy, staré problémy. Revízia ... Farmakologické riadenie depresie odolnej voči liečbe v psychiatrickej liečbe. 2005. Vol. jedenásť.

9. Bauer M., Forssthoff A., Bethge C. a kol. Lítium Augmentácia terapia v refraktérnom depozite: Klinické dôkazy a neurobiologické mechanizmy / /. J. Psychiatria. Vol. 48. N 7.

10. Bauerm., Dopmer S. Lithium Augmentácia v depresii o liečbe - Meta-Analýza placebocontrolled štúdií // J. Clin. Psychofarmacol. 1999. Vol. 19. n 5.

11. Joffe R., spevák W. Porovnanie trihoodyronínu a tyroxínu v potenciácii tricyklických antidepresív // psychiatry res. 1990. Vol. 32.

12. JOFFE R.T POUŽÍVAŤ DOPLŇUJÚCE ŽIADOSTI NA ZOZNÁMENIE ANTIZEMZAČNÉHO LIEKU // J. CLUNKU. Psychiatrie. 1998. Vol. 59. Doplnok. päť.

13. Sandrini M, VITAL G, VERGONI A.V. et al. Vplyv akútnej a chronickej liečby trijodyronínom na hladinách serotonínu a podtypov serotonergného receptora v potkaní mozgu // život SCI. 1996. Vol. 58. P. 1551-1559.

14. Gordon J.T., Kaminski D.M., Rozanov C.B., Dratman M.B. Dôkazy, že 3,3,5-trioodyronín sa sústreďuje a dodáva z lokusu coeruleus na svoje noradrenergné ciele cez anterogradexonal transport // neuroscience. 1999. Vol. 93. P. 943-954.

15. Blobep., Szabo S.T potenciálne mechanizmy pôsobenia atypických antipsychotických liekov v zneužívaní odolnej voči liečbe a úzkosti // J. Clin. Psychiatrie. 2005. Vol. 66. Dodal. osem.

16. Barbeeho J., Conrad E. J., Jamhour N.J. Účinnosť olanzapínu, risperidónu, quetiapínu a ziprasidónu ako agmentačné činidlá v závažnej poruche odolnej voči liečbe. 2004. Vol. 65. N 7.

17. Trivedi M.H., FAVA M., WISNIEWSKI S.R. et al. Medikácia Augmentácia po zlyhaní SSRI pre depresiu // New Engl. J. Med. 2006. Vol. 354. N 12.

18. Trivedi M.H. Depresia odolná voči liečbe: Nové terapie na obzore // Ann. Klin. Psychiatrie. Vol. 15. n 1.