Uczestniczył w Międzynarodowym Sympozjum na temat osób niezakażonych narażonych na kontakt z wirusem HIV – konferencji zorganizowanej w Winnipeg (Kanada), w całości poświęconej badaniom osób, które mają pewną odporność na HIV. O istnieniu takich osób wiadomo było niemal od samego początku epidemii, jednak do tej pory nikt nie zadał sobie trudu zebrania w jednym miejscu wszystkich naukowców zajmujących się tą problematyką. Takie osoby są bardzo rzadkie (jeden na 1 000–10 000), ale były i nadal znajdują się w różnych grupach ryzyka – wśród prostytutek, gejów, narkomanów, chorych na hemofilię. Ponadto wiele dzieci urodzonych przez matki zakażone wirusem HIV i karmionych piersią pozostaje niezakażonych, dlatego można przypuszczać, że część z nich jest odporna na HIV. To całkiem oczywiste, dlaczego istnieje duże zainteresowanie takimi ludźmi – jeśli odkryjemy mechanizm oporności, będzie całkiem możliwe, że uda nam się wywołać ją w populacji ogólnej za pomocą szczepionki lub w inny sposób. Jednak jak dotąd badania te nie przyniosły wielkiego przełomu i niewielu naukowców je przeprowadza. Dlaczego? Jeśli czegoś się nauczyłem z tej konferencji, to tego, że tych ludzi niezwykle trudno jest zbadać.
Problemy
Faktem jest, że odporność na wirusa HIV można ocenić jedynie na podstawie założenia, że dana osoba była narażona na bardzo wysokie ryzyko zarażenia wirusem, ale nie została zakażona. Jednakże ryzyko jest bardzo trudne do obiektywnej oceny, a subiektywne postrzeganie ryzyka jest na ogół bardzo zawodne. Ludzie błędnie oceniają swoje ryzyko zarażenia wirusem HIV i w obie strony – mogą je niedoceniać lub przeceniać. W kwestionariuszach, które mają na celu bardziej obiektywną ocenę i pomiar ryzykownych zachowań, ludzie kłamią lub mówią to, co według nich badacz chce usłyszeć, zwłaszcza jeśli chodzi o seks lub zażywanie narkotyków. Również w tym przypadku nastawienie nie zawsze jest skierowane w stronę zmniejszania ryzyka. Na przykład narkoman może odpowiedzieć, że tej samej strzykawki użył u osoby zakażonej wirusem HIV, ale jednocześnie nie jest pewien, czy dana osoba jest nosicielem wirusa HIV, ale po prostu „jesteśmy tego pewni, bo źle wygląda. ” Dlatego zawsze istnieje podejrzenie, że odkryta osoba „odporna na HIV” w rzeczywistości po prostu nie była narażona na wystarczające ryzyko infekcji.
Najbardziej obiektywnie ryzyko zakażenia można ocenić w przypadku chorych na hemofilię, którym przetaczano skażoną krew jeszcze przed odkryciem wirusowego charakteru wirusa HIV. Zwykle można znaleźć zapisy dotyczące ilości przetoczonej krwi, komu jeszcze przetoczono krew z tej partii i jaki procent osób uległ zakażeniu. Jednak odkąd wirus HIV stał się znany, cała krew w ośrodkach dawców jest badana na obecność wirusa, a ryzyko zakażenia w wyniku transfuzji krwi jest obecnie znikome. Oznacza to, że wszystkie badania ograniczają się do osób, które dwadzieścia lat temu otrzymały transfuzję krwi. Nie jest to najbardziej idealna sytuacja do nauki.
Oprócz trudności w ocenie ryzyka wyzwaniem jest także etyka badań. Od angażowania danej osoby w badania naukowe oczekuje się, że należy zrobić wszystko, co możliwe (w granicach zdrowego rozsądku), aby zapobiec zakażeniu tej osoby. Powszechnie wiadomo, że informowanie ludzi o ryzyku zarażenia wirusem HIV radykalnie zmniejsza prawdopodobieństwo zarażenia się. Ludzie ograniczają liczbę przypadkowych kontaktów seksualnych, zaczynają używać prezerwatyw itp. Oznacza to, że jeśli wcześniej ich ryzyko mogło być bardzo wysokie, to samym faktem ich badania zmniejszamy to ryzyko. To jest haczyk 22. Jest to szczególnie prawdziwe w przypadku badania przenoszenia wirusa HIV z pozytywnych matek na dzieci podczas porodu lub karmienia piersią. Matkom zakażonym wirusem HIV należy podawać leki przeciwwirusowe, które radykalnie zmniejszają ilość wirusa we krwi, a tym samym ryzyko przeniesienia wirusa HIV na dziecko (z 30-50% do 1-2%).
Hipotezy
Dlatego bardzo trudno jest znaleźć osobę, o której można z całą pewnością powiedzieć, że jest obecnie w grupie bardzo wysokiego ryzyka zarażenia wirusem HIV i nadal pozostaje niezakażona. W większości przypadków musimy zadowolić się osobami, które wcześniej należały do grupy wysokiego ryzyka i nie zostały zakażone. Dlaczego to nie wystarczy (poza opisanymi już problemami z oceną ryzyka)? Bo istnieją trzy główne hipotezy wyjaśniające odporność na HIV, a na takich osobach można przetestować tylko jedną z nich, i to nawet najnudniejszą.
Pierwsza hipoteza głosi, że oporność na HIV jest uwarunkowana genetycznie. Osoby oporne mają jakąś mutację, która chroni ich przed infekcją. Najbardziej znanym i dobrze zbadanym przykładem jest mutacja w genie CCR5. Ponieważ wirus potrzebuje tego białka, aby dostać się do limfocytów, osoby z tą mutacją są odporne na HIV. Wirusy wykorzystują do swoich celów bardzo dużą liczbę naszych białek i teoretycznie mutacje w którymkolwiek z tych białek mogą spowodować, że wirus nie będzie w stanie replikować się w naszych komórkach. U osób, które kiedyś były narażone na wysokie ryzyko zarażenia wirusem HIV, mutacje te nadal można znaleźć, ponieważ nasze DNA pozostaje z nami na zawsze. Jest to jednak najnudniejsza wersja oporności, ponieważ jest dobrze poznana w ramach tego, co już wiemy, a ponadto ma dość małe prawdopodobieństwo doprowadzenia do skutecznej szczepionki (ale może doprowadzić do wyleczenia).
Według drugiej hipotezy oporność na HIV jest spowodowana pewnymi czynnikami przejściowymi, w jakiś sposób związanymi ze środowiskiem. Na przykład dana osoba miała inną infekcję wirusową (inną niż HIV), która aktywowała układ odpornościowy, w wyniku czego stał się on tymczasowo odporny na HIV. A może zjadł coś takiego. Obecnie nie ma poważnych hipotez, które szczegółowo sugerowałyby mechanizm tej oporności, ale teoretycznie, zbierając i analizując dane epidemiologiczne, można odkryć coś, co koreluje z opornością na HIV. W tym przypadku bardzo pożądana jest bezpośrednia obserwacja osób z grupy wysokiego ryzyka zakażenia wirusem HIV, ale nie jest ona konieczna – korelację należy ujawnić także analizując dużą ilość danych na temat ryzyka w przeszłości (o ile uda nam się te dane zebrać).
Wreszcie najciekawsza hipoteza głosi, że osoby z wysokim ryzykiem zarażenia wirusem HIV regularnie otrzymują podinfekcyjne dawki wirusa, które lokalnie „szczepią” je na wyższe dawki. Na przykład mała dawka wirusa HIV, którą prostytutka przyjęła podczas pierwszego stosunku płciowego, może prowadzić do miejscowej przeciwwirusowej aktywacji układu odpornościowego w nabłonku pochwy, tak że podczas następnego stosunku płciowego te odpowiedzi odpornościowe będą w stanie poradzić sobie z większym dawkę wirusa, a przy kolejnej - jeszcze większą. Teoretycznie jest nawet możliwe, że wirus rozprzestrzeni się po organizmie, jednak aktywowana odpowiedź immunologiczna całkowicie usuwa infekcję. Jeśli tak się stanie, wiedza o tym, jak to się dzieje i jak możemy manipulować takimi odpowiedziami immunologicznymi, będzie nieoceniona przy opracowywaniu szczepionek. Niestety, do przetestowania tej hipotezy absolutnie potrzebne są osoby regularnie narażone na kontakt z wirusem HIV. Co więcej, jest całkiem prawdopodobne, że to „szczepienie” występuje lokalnie, to znaczy nie można go znaleźć na podstawie odpowiedzi immunologicznych we krwi, ale należy zwrócić szczególną uwagę na nabłonek, który miał kontakt z wirusem. Jest to bardzo trudne technicznie. Zwykle, aby zbadać lokalny układ odpornościowy, wykonują biopsję - „odgryzają” mały kawałek tkanki. Jednak pobranie biopsji od osoby, która jest regularnie narażona na ryzyko zakażenia wirusem HIV, również nie jest etyczne – rana powstała w trakcie biopsji może znacznie zwiększyć ryzyko infekcji.
Jak widać, dookoła są ciągłe problemy. Oprócz tego wszystkiego warto dodać, że prawdopodobnie istnieje więcej niż jeden mechanizm oporności i mogą one różnić się w różnych grupach ryzyka. Jest prawdopodobne, że mechanizm oporności na wirusa, który przedostał się do nabłonka pochwy, różni się od mechanizmu oporności na wirusa, który przedostał się do nabłonka odbytnicy, a także od mechanizmu oporności na wirusa, który przedostał się bezpośrednio do nabłonka pochwy. krew. Dlatego wszystkie te grupy należy badać osobno, co dodatkowo komplikuje badania.
Przeszłość i przyszłość
Niemniej jednak naukowcy starają się zbadać to zjawisko, gdyż istnieją pewne przesłanki wskazujące, że trzecia hipoteza jest całkiem realna i dlatego może doprowadzić do przełomu w opracowaniu szczepionki. Zarysy te sprowadzają się do dość skomplikowanych badań immunologicznych, o których nie będę tutaj pisać, a także kilku ciekawych historii. Pierwsza historia wydarzyła się u zarania epidemii, kiedy głównymi nosicielami wirusa HIV byli homoseksualiści z ogromną liczbą kontaktów seksualnych (od 500 rocznie i więcej do kilku tysięcy). W tamtym czasie istniał już test na przeciwciała przeciwko wirusowi HIV i dość szybko udało się znaleźć osoby, które pomimo takiej częstotliwości kontaktów pozostawały seronegatywne (nie miały przeciwciał przeciwko wirusowi HIV). Jedna grupa naukowa próbowała wyizolować wirusa od tych osób i, ku zaskoczeniu wszystkich, udało jej się to w prawie 30 przypadkach (nie wiem w ilu). Izolację wirusa przeprowadzono w dwóch niezależnych laboratoriach (aby wykluczyć możliwość zakażenia), a jedno z nich przeprowadziło później (bardzo specyficzną) analizę PCR, która potwierdziła wyniki uzyskane w hodowli komórkowej. Po publikacji tych wyników było spore zamieszanie, jednak wśród oskarżeń o złą analizę, a nawet fałszowanie danych, sprawa została wyciszona, w dużej mierze dzięki naciskom ze strony rządu, który obawiał się, że wyniki mogą zostać interpretowane w ten sposób, że badanie Badanie oddanej krwi na obecność przeciwciał przeciwko wirusowi HIV nie gwarantuje braku infekcji (co prowadziłoby do paniki). Jednakże wynik ten (jeśli w niego wierzy) sugeruje, że osoby te miały we krwi zakaźnego wirusa, ale wydaje się, że dość szybko całkowicie wyleczyły infekcję (więc pozostały seronegatywne), a później nawet testy PCR nie wykryły wirusa we krwi. Druga historia to tak naprawdę nie jedna historia, ale szereg różnych historii (nie zebranych w drodze systematycznych badań), że prostytutki odporne na wirus HIV pozostają odporne, dopóki są systematycznie narażone na wysokie ryzyko. Jeśli zrobią sobie kilkumiesięczną przerwę, a potem powrócą do prostytucji, dość szybko złapią wirusa HIV. Jest to zgodne z hipotezą, że za oporność odpowiedzialne są regularne lokalne „szczepienia”. W przerwie efekt „szczepienia” zostaje utracony i następuje utrata odporności.
Właściwie głównym rezultatem konferencji była decyzja o zorganizowaniu konsorcjum zajmującego się opornością na HIV. Na początkowym etapie zadaniem konsorcjum będzie organizowanie współpracy pomiędzy naukowcami badającymi podobne grupy ryzyka. Następnie nastąpi standaryzacja definicji i pomiarów ryzyka, wspólnych odczynników, metod itp. Pozostaje mieć nadzieję, że w przyszłości konsorcjum będzie w stanie zidentyfikować i promować badania na dużą skalę, których celem będzie systematyczne poszukiwanie osób odpornych na HIV oraz systematyczne i szczegółowe badanie ich genomów, epidemiologii i immunologii. Wydaje mi się, że potencjalne korzyści płynące z takiego podejścia są dość oczywiste.
P.S: Spodziewając się standardowego pytania od
Naukowcy z Instytutu Stanforda udowodnili, że nie wszyscy ludzie są podatni na tego wirusa. Zastanówmy się, jaka jest istota wirusa i jak działa w organizmie.
Rozprzestrzenianie się wirusa HIV jest obecnie globalnym problemem biologicznym ludzkości. Uzależnienie od narkotyków, rozwiązłość, niesterylne środki medyczne, a czasami matka zakażona wirusem HIV to główne drogi przenoszenia infekcji z jednej osoby na drugą. Osoby zakażone wirusem HIV są uważane za żywe trupy, ponieważ ludzki wirus niedoboru odporności zamienia się w zespół nabytego niedoboru odporności, a następnie osoba może umrzeć z powodu zwykłej infekcji lub rany, ponieważ jego ciało po prostu nie jest w stanie z niczym walczyć.
Głównym zadaniem naukowców zajmujących się tą konkretną chorobą jest znalezienie sposobu na leczenie wirusa HIV. Pierwszym krokiem w kierunku znalezienia tej właśnie metody jest wynalezienie leków, które w jakiś sposób wspierają życie pacjentów. Nie leczą, a jedynie powodują uzależnienie, ale jednocześnie podtrzymują zdrowie pacjentów, co jest równie ważne.
Naukowcy z Instytutu Stanforda udowodnili, że nie wszyscy ludzie są podatni na tego wirusa. Zastanówmy się, jaka jest istota wirusa i jak działa w organizmie. Po przeniknięciu do organizmu wirus przedostaje się do limfocytów T, które są centralnymi regulatorami odpowiedzi immunologicznej (w rzeczywistości zapewniają walkę organizmu z różnymi infekcjami), gdzie wirus wiąże się z powierzchnią białek CCR5 i CXCR4. Okazuje się, że osoby posiadające mutację w genie CCR5 są odporne na HIV. Okazało się następująco. Jedna osoba miała dwa problemy na raz: HIV i białaczkę. Jak wiadomo, leczenie białaczki wymaga przeszczepu szpiku kostnego, którego dokonano u tej osoby. Po przeszczepie uwolnił się od białaczki i wirusa HIV. Naukowcy oczywiście zaczęli zastanawiać się, dlaczego tak się stało. Okazało się, że dawca miał mutacje w białku CCR5, które zostały przekazane osobie, która otrzymała szpik kostny.
Zatem znając możliwości usunięcia wirusa z organizmu, można go leczyć. Metoda spowodowania „mutacji” białka CCR5 opiera się na technice opracowanej przez kalifornijskich naukowców. Ich praca związana jest konkretnie z badaniem połączeń w CCR5, metodami penetracji do niego oraz rozkładu fragmentów DNA w białku. Zadaniem naukowców ze Stanfordu jest prawidłowe „ułożenie” w DNA białka CCR5 trzech genów, które zapewniają odporność na HIV. Ta trójka zapewnia najsilniejszą ochronę osoby przed zakażeniem wirusem HIV.
Badania kliniczne tej metody leczenia rozpoczną się w ciągu 3-5 lat. W przypadku osób zakażonych wirusem HIV nie ma gwarancji, że całkowicie pozbędą się wirusa, ale będą w stanie całkowicie bezpłatnie zatrzymać całkowity brak aktywności immunologicznej organizmu. Pacjentom zostaną wstrzyknięte zmutowane limfocyty T.
Mieszkańcy Rosji są genetycznie odporni na AIDS – do takiego paradoksalnego wniosku doszli petersburscy genetycy, którzy postanowili dowiedzieć się, co powstrzymuje wirusa niedoboru odporności przed wykorzenieniem nieostrożnych Rosjan swoją śmiercionośną kosą – pisze dziś Nowa Izwiestia. Na początku XXI wieku o genetycznych predyspozycjach niektórych osób do zachorowania na AIDS pierwsi zaczęli mówić Amerykanie.
Naukowców z amerykańskiego National Cancer Center zainteresowało pytanie: dlaczego wśród narkomanów i innych osób z grupy wysokiego ryzyka zarażenia się AIDS są osoby, które stale unikają zakażenia wirusem HIV. Okazało się, że zdrowie konkretnych osób jest chronione przez ich geny. Dokładniej, pojedyncza mutacja genu zwanego CKR-5.
Jak wynika z publikacji, zmieniony gen wzmacnia limfocyty i ostatecznie czyni organizm stosunkowo odpornym na zakażenie wirusem HIV, choć ryzyko zarażenia się śmiertelnym wirusem nadal pozostaje. W niezwykle rzadkich przypadkach u tej samej osoby mogą występować dwie identyczne mutacje wspomnianego genu CKR-5, które w 100% chronią przed AIDS.
Zaraz po sensacyjnym odkryciu mutacją genu CKR-5 zainteresowali się naukowcy z innych krajów. Okazało się, że odsetek właścicieli zmienionego genu zależy od narodowości. Najbardziej odporni na AIDS okazali się Polacy. Badania wykazały, że 26-27% mieszkańców Polski ma zmodyfikowany gen chroniący przed AIDS. W Anglii odsetek ten wyniósł 22%. Kiedy jednak przenieśli się na wschód, liczba szczęśliwców gwałtownie spadła. Zatem tylko 2-3% Turków jest odpornych na AIDS. W genotypie mieszkańców Krainy Kwitnącej Wiśni nie ma w ogóle mutacji zbawiennej. Nie mają go także przedstawiciele rasy Negroidów, niezależnie od kraju pochodzenia.
W Rosji badanie genotypu obywateli przeprowadzili specjaliści z laboratorium diagnostyki okołoporodowej (prenatalnej) Instytutu Badawczego Położnictwa i Ginekologii Ott pod przewodnictwem członka korespondenta Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych Władysława Baranowa. Łącznie przebadano 700 osób, wśród których byli Rosjanie, Tatarzy, Uzbecy, Azerbejdżanie, Kazachowie i Gruzini.
Najbardziej odporni na zakażenie AIDS okazali się Rosjanie i Tatarzy. Natura obdarzyła co czwartego przedstawiciela tych narodów zmutowanym genem zapewniającym względną odporność na zakażenie wirusem HIV. Ale 1-1,5% naszych współobywateli ma aż dwie mutacje genu CKR-5, który całkowicie chroni ich przed wirusem HIV. Uzbecy mają trochę mniej szczęścia – tylko 15% z nich ma zmieniony gen. W przypadku Azerbejdżanów i Kazachów odsetek ten jest jeszcze niższy – 10%. Ale wśród Gruzinów nie było ani jednego szczęściarza, pod tym względem są niestety podobni do Japończyków i Afrykanów. Na podstawie materiałów ze strony: inter.su
HIV jest bardzo wrażliwy na ciepło. Pod wpływem temperatury +56°C przez 10 minut zakaźność wirusa HIV zmniejsza się, a w ciągu 30 minut następuje jego całkowita inaktywacja.
W temperaturze +100°C wirus ginie w ciągu 1 minuty. Jednocześnie wirus jest odporny na promieniowanie ultrafioletowe i gamma w dawkach zwykle stosowanych podczas sterylizacji. Środki dezynfekcyjne zawierające chlor w powszechnie stosowanych stężeniach (1–3% roztwór chloraminy, 3% roztwór wybielacza) inaktywują wirusa w ciągu 10–20 minut, 0,5% Lysol inaktywuje go w ciągu 10 minut, 3% fenol – 20 minut. Aceton, eter, alkohol etylowy lub izopropylowy również szybko inaktywują wirusa.
W zależności od stopnia zagrożenia epidemicznego wirus HIV zalicza się do drugiej grupy patogeniczności (wraz z czynnikami wywołującymi cholerę, wściekliznę, wąglik itp.). HIV ma stosunkowo niską oporność w środowisku zewnętrznym. W stanie natywnym we krwi obiektów środowiskowych zachowuje swoją zakaźność do 14 dni, w podłożach suszonych do 7 dni.
6. Kto jest źródłem zakażenia wirusem HIV? Kiedy osoba zarażona staje się źródłem zakażenia? Czy źródłem może być osoba seronegatywna? (dla lekarzy wszystkich specjalności)
Zakażenie wirusem HIV należy do kategorii antroponoz z kontaktowymi (seksualnymi), pozajelitowymi i pionowymi (przezłożyskowymi) mechanizmami przenoszenia patogenów.
Źródłem zakażenia jest osoba zakażona na każdym etapie zakażenia wirusem HIV, począwszy od momentu zakażenia.
Najwyższe stężenia wirusa stwierdza się we krwi, nasieniu, wydzielinach żeńskich narządów płciowych i płynie mózgowo-rdzeniowym. Ponadto, w malejącej kolejności stężeń, wirus HIV znajduje się w płynie owodniowym, mleku ludzkim, ślinie, pocie, łzach, odchodach i moczu.
Jak w przypadku każdej infekcji, do zakażenia wymagana jest określona dawka patogenu (około 10 000 cząstek wirusa; 0,1–1 ml krwi). Im niższe stężenie patogenu w płynie biologicznym, tym mniejsze ryzyko infekcji.
7. Drogi, mechanizmy i czynniki przenoszenia wirusa HIV. Uzależnienie od zwiększonego ryzyka infekcji. (dla lekarzy wszystkich specjalności)
Obecnie zidentyfikowano trzy drogi zakażenia wirusem HIV.
Największe znaczenie epidemiologiczne ma droga płciowa, zwłaszcza podczas kontaktów homoseksualnych między mężczyznami. W ostatnim okresie gwałtownie wzrósł odsetek zakażeń podczas kontaktów heteroseksualnych. Ryzyko przeniesienia zakażenia gwałtownie wzrasta w przypadku częstych zmian partnerów.
Przeniesienie wirusa jest możliwe poprzez oddaną krew, w przypadku braku badania krwi na obecność przeciwciał HIV. Istnieje intensywne rozprzestrzenianie się wirusa HIV wśród narkomanów, którzy wstrzykują narkotyki dożylnie, sukcesywnie za pomocą jednej strzykawki. W wielu miastach południowej Rosji i Rumunii doszło do masowych zakażeń dzieci przebywających w szpitalach na skutek stosowania niedostatecznie przetworzonych lub ponownie użytych narzędzi medycznych (strzykawek wielokrotnego użytku, cewników). Opisano przypadki infekcji poprzez igły do akupunktury i tatuażu. Nie można wykluczyć zakażenia w wyniku ponownego użycia sprzętu do golenia i manicure bez dezynfekcji.
Zdarzały się przypadki zakażenia podczas przeszczepiania narządów i tkanek (nawet rogówki), matek podczas karmienia piersią (przez ślinę dziecka matki zakażonego wirusem HIV – przez pęknięcia w okolicy sutków, a także od matki przez mleko do dziecko), gdy zakażona krew dostanie się na skórę, błony śluzowe. Nie zaprzecza się możliwości zakażenia podczas używania wspólnej szczoteczki do zębów i innych przedmiotów higieny osobistej.
Opisano przypadki zakażenia pracowników medycznych przez osoby zakażone wirusem HIV w wyniku przypadkowych zastrzyków, skaleczeń i rozprysków krwi podczas zabiegów medycznych. Nie można wykluczyć zakażenia ze względu na rozległe lub długotrwałe zanieczyszczenie powierzchni skóry krwią.
Pionowa droga przenoszenia z matki na płód następuje przez łożysko lub podczas porodu. Według różnych źródeł prawdopodobieństwo infekcji waha się od 25 do 50%. Ponieważ u dziecka mogą występować przeciwciała matczyne, autentyczność zakażenia ustala się w trakcie 18-miesięcznej obserwacji.
Populacje najbardziej narażone na zakażenie: mężczyźni uprawiający seks z mężczyznami, kobiety świadczące usługi seksualne, osoby przyjmujące narkotyki drogą iniekcji, osoby często zmieniające partnerów seksualnych, osoby chore na hemofilię, przyjmujące skoncentrowane czynniki VIII i IX układu krzepnięcia krwi, obywatele podróżujący do krajów niesprzyjających AIDS. Do grupy ryzyka zaliczają się także pracownicy medyczni, którzy ze względu na charakter swojej pracy mają ciągły kontakt z krwią i innymi płynami biologicznymi pacjentów. Do tej grupy, ze względu na charakter swojej działalności, można zaliczyć także funkcjonariuszy Policji. Obecnie droga seksualna wynosi 82%.
Podatność kobiet i mężczyzn na zakażenie wirusem HIV jest prawie taka sama. Częstość występowania tej czy innej płci zależy od drogi zakażenia. W związkach heteroseksualnych częściej zakażają się kobiety. Zaprzecza się przenoszeniu infekcji drogą powietrzną. Według większości badaczy nie udowodniono zarażenia poprzez kontakty domowe (uściski dłoni, przyjacielskie pocałunki, używanie wspólnych sztućców, kąpieli, toalety, kąpiel w basenie, sauna).
Nie opisano przypadków przenoszenia przez owady wysysające krew ani przypadków infekcji jamy ustnej (pokarmowej).
Kilka lat temu opisano genotyp człowieka odporny na HIV. Przenikanie wirusa do komórki odpornościowej wiąże się z jego interakcją z receptorem powierzchniowym: białkiem CCR5. Jednak delecja (utrata sekcji genu) CCR5-delta32 prowadzi do odporności jego nosiciela na HIV. Zakłada się, że mutacja ta powstała około dwa i pół tysiąca lat temu i z czasem rozprzestrzeniła się w Europie.Obecnie średnio 1% Europejczyków jest faktycznie odpornych na HIV, 10-15% Europejczyków ma częściową oporność na HIV. Naukowcy z Uniwersytetu w Liverpoolu wyjaśniają tę nierówność stwierdzeniem, że mutacja CCR5 zwiększa odporność na dżumę dymieniczą. Dlatego po epidemii czarnej śmierci w 1347 r. (a w Skandynawii także w 1711 r.) odsetek tego genotypu wzrósł.Mutacja w genie CCR2 zmniejsza także ryzyko przedostania się wirusa HIV do komórki i prowadzi do opóźnienia rozwoju AIDS Istnieje niewielki odsetek osób (około 10% wszystkich nosicieli wirusa HIV), we krwi których wirus jest obecny, ale AIDS długo się u nich nie rozwija (tzw. osoby bez progresji). odkryli, że jednym z głównych elementów obrony przeciwwirusowej człowieka i innych naczelnych jest białko TRIM5a, które jest w stanie rozpoznać kapsyd cząstek wirusa i zapobiec namnażaniu się wirusa w komórce. Białko to u ludzi i innych naczelnych wykazuje różnice, które decydują o wrodzonej odporności szympansów na HIV i pokrewne wirusy, a u ludzi - wrodzoną odporność na wirusa PtERV1.
Innym ważnym elementem obrony przeciwwirusowej jest indukowane interferonem białko transbłonowe CD317/BST-2 (antygen zrębowy szpiku kostnego 2), zwane także „tetheryną” ze względu na jego zdolność do hamowania uwalniania nowo powstałych wirionów potomnych poprzez zatrzymywanie ich na powierzchni komórki . CD317 to białko transbłonowe typu 2 o niezwykłej topologii – domena transbłonowa w pobliżu N-końca i glikozylofosfatydyloinozytol (GPI) na C-końcu; Pomiędzy nimi znajduje się domena zewnątrzkomórkowa. Wykazano, że CD317 bezpośrednio oddziałuje z dojrzałymi wirionami potomnymi, „przywiązując” je do powierzchni komórki. Aby wyjaśnić mechanizm tego „wiązania”, zaproponowano cztery alternatywne modele, zgodnie z którymi dwie cząsteczki CD317 tworzą równoległy homodimer; jeden lub dwa homodimery wiążą się jednocześnie z jednym wirionem i błoną komórkową. W tym przypadku albo obie „kotwice” błonowe (domena transbłonowa i GPI) jednej z cząsteczek CD317, albo jedna z nich oddziałują z błoną wirionu. Spektrum działania CD317 obejmuje co najmniej cztery rodziny wirusów: retrowirusy, filowirusy, arenawirusy i wirusy opryszczki. Aktywność tego czynnika komórkowego jest hamowana przez białka Vpu HIV-1, Env HIV-2 i SIV, Nef SIV, glikoproteinę otoczki wirusa Ebola i białko K5 herpeswirusa mięsaka Kaposiego. Odkryto kofaktor białka CD317 - białko komórkowe BCA2 (gen 2 związany z rakiem piersi; Rabring7, ZNF364, RNF115) - ligaza ubikwitynowa E3 klasy RING. BCA2 wzmaga internalizację wirionów HIV-1 związanych z powierzchnią komórki przez białko CD317 do wewnątrzkomórkowych pęcherzyków CD63+ z ich późniejszym zniszczeniem w lizosomach.
POŁĄCZENIE HIV Z INNYMI INFEKCJAMI I CHOROBAMI
Obecność dwóch lub więcej infekcji w organizmie nazywa się koinfekcją. Koinfekcje odgrywają dużą rolę w rozprzestrzenianiu się epidemii AIDS i rozwoju choroby HIV w organizmie konkretnego człowieka. Obecnie wiele ośrodków medycznych i profilaktycznych na całym świecie traktuje problematykę zakażenia wirusem HIV, chorób przenoszonych drogą płciową i gruźlicę jako jeden obszar pracy.Programy profilaktyczne często skupiają się głównie lub wyłącznie na osobach zakażonych wirusem HIV, do których dąży się być chroniony przed infekcją. Jednak zasady bezpiecznego zachowania i zapobiegania infekcjom są niezwykle ważne dla osób zakażonych wirusem HIV, ponieważ zakażenie chorobami przenoszonymi drogą płciową, gruźlicą, zapaleniem wątroby lub ponownym zakażeniem wirusem HIV może mieć szkodliwy wpływ na ich zdrowie i jakość życia.
HIV i choroby przenoszone drogą płciową
Przez długi czas problematykę HIV i innych chorób przenoszonych drogą płciową (STI) rozpatrywano niezależnie. W rzeczywistości istnieje ścisły związek pomiędzy epidemią AIDS a rozprzestrzenianiem się chorób przenoszonych drogą płciową. Infekcje przenoszone drogą płciową przyczyniają się do epidemii AIDS, a wiele chorób przenoszonych drogą płciową jest szczególnie niebezpiecznych dla osób zakażonych wirusem HIV. Choroby przenoszone drogą płciową, takie jak opryszczka, rzeżączka, kiła i zakażenie wirusem cytomegalii, mogą prowadzić do poważnych powikłań zakażenia wirusem HIV. Dla osób żyjących z HIV potrzebne są specjalne programy dotyczące bezpiecznego seksu. Również w przypadku zakażenia wirusem HIV ważną rolę odgrywa terminowa diagnoza i leczenie chorób przenoszonych drogą płciową.
HIV i zapalenie wątroby
Wirusowe zapalenie wątroby jest jedną z najczęstszych przyczyn przewlekłej choroby wątroby, szczególnie niebezpiecznej dla osób zakażonych wirusem HIV. Duży odsetek osób zakażonych wirusem HIV jest jednocześnie nosicielami wirusa zapalenia wątroby typu B i C, które przenoszą się w taki sam sposób jak wirus HIV. Zaleca się, aby wszystkie osoby zakażone wirusem HIV poddały się badaniu na zapalenie wątroby, a w przypadku negatywnego wyniku unikały infekcję, a jeśli wynik będzie pozytywny, spróbuj zmniejszyć ryzyko chorób przewlekłych wątroby. W odróżnieniu od wirusowego zapalenia wątroby typu B, C i D, którego droga przenoszenia jest podobna do wirusa HIV, wirusowe zapalenie wątroby typu A i E przenoszone jest podobnie do infekcji jelitowych.Wirusowe zapalenie wątroby typu A jest infekcją wirusową przenoszoną drogą fekalno-oralną, najczęściej przez zanieczyszczoną wodę lub żywność; Po wyzdrowieniu z wirusowego zapalenia wątroby typu A osoba otrzymuje dożywotnią odporność na ten patogen. Profilaktyka - monitorowanie czystości wody pitnej i utrzymanie higieny osobistej. Wirus zapalenia wątroby typu E przenoszony jest drogą fekalno-oralną; Zapobieganie jest takie samo jak w przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu A.
Wirusowe zapalenie wątroby typu B i D
Wirusowe zapalenie wątroby typu B przenosi się w taki sam sposób, jak wirus HIV, poprzez bezpośredni kontakt z płynami ustrojowymi osoby zakażonej - drogą płciową, poprzez strzykawki lub inne narzędzia do przekłuwania i cięcia, poprzez transfuzję krwi, z matki na dziecko. Podobnie jak HIV, wirus ten nie jest przenoszony przez kontakt domowy, żywność, wodę lub kropelki unoszące się w powietrzu. Główną różnicą między wirusowym zapaleniem wątroby typu B a wirusem HIV jest jego wyższa zakaźność: prawdopodobieństwo przeniesienia zapalenia wątroby jest 100-300 razy większe niż prawdopodobieństwo przeniesienia wirusa HIV przy tym samym kontakcie z infekcją. Ze względu na wysoką oporność wirusa zapalenia wątroby typu B, podczas przekłuwania lub tatuowania niesterylnymi instrumentami istnieje realne ryzyko infekcji (w przypadku wirusa HIV ryzyko to jest znacznie niższe). Ze wszystkich wirusowych zapaleń wątroby typu B najprawdopodobniej przenosi się drogą płciową. Około 30% wszystkich zakażeń wirusem zapalenia wątroby typu B przebiega bezobjawowo; w tym przypadku diagnozę można postawić jedynie na podstawie badania krwi. Objawy zapalenia wątroby obejmują żółtaczkę (nietypowe zażółcenie skóry lub białek oczu), utratę apetytu, nudności, ból brzucha lub stawów, zmęczenie i kilka innych. U niektórych zakażonych osób zapalenie wątroby typu B staje się przewlekłe; przewlekłe zapalenie wątroby w niektórych przypadkach prowadzi do ciężkiego uszkodzenia wątroby, w tym marskości. Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B leczy się interferonem alfa i lamiwudyną, które są skuteczne u około 40% pacjentów, ale nie ma ostatecznego lekarstwa. Dlatego bardzo ważna jest profilaktyka infekcji, podobnie jak zapobieganie zakażeniu wirusem HIV. Na szczęście, w przeciwieństwie do wirusa HIV, istnieje szczepionka przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B, która zapewnia pełną ochronę. Wirusowe zapalenie wątroby typu D (delta) wywoływane jest przez wadliwy wirus RNA, którego replikacja jest możliwa tylko w obecności wirusa zapalenia wątroby typu B. Zakażenie może wystąpić tylko w połączeniu z zakażeniem wirusem zapalenia wątroby typu B (jednocześnie lub później, gdy jedno zakażenie łączy się z drugim ). Łączenie ostrych infekcji B i D zwiększa ryzyko powikłań. Kiedy wirusowe zapalenie wątroby typu D łączy się z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu B, prawdopodobieństwo wystąpienia ciężkiego uszkodzenia wątroby wzrasta w przybliżeniu dwukrotnie. Wirusowe zapalenie wątroby typu D jest przenoszone głównie przez wstrzyknięcie; przeniesienie drogą płciową i przeniesienie z matki na dziecko jest mniej prawdopodobne niż w przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu B. Środki zapobiegawcze - ochrona przed zakażeniem wirusem zapalenia wątroby typu B; jeśli masz wirusowe zapalenie wątroby typu B, unikaj ryzykownych zachowań, aby nie „przywiązać” do tego wirusowego zapalenia wątroby typu D.
Wirusowe zapalenie wątroby typu C
Osoby przyjmujące narkotyki drogą iniekcji są najbardziej podatne na zakażenie wirusem zapalenia wątroby typu C (50–90%), ponieważ wirus ten przenoszony jest głównie przez krew. Ryzyko przeniesienia wirusa zapalenia wątroby typu C przez kontakt seksualny jest znacznie niższe niż w przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu B lub zakażenia wirusem HIV, ale nadal istnieje. Nie ma potwierdzonych dowodów na przenoszenie wirusa zapalenia wątroby typu C poprzez tatuaże i kolczyki. Głównym sposobem zapobiegania wirusowemu zapaleniu wątroby typu C jest zaprzestanie przyjmowania narkotyków drogą iniekcji lub używanie sterylnych narzędzi. Szczoteczki do zębów, maszynki do golenia i inne przedmioty, które mogą mieć kontakt z krwią, muszą być indywidualne. U około 70% osób zakażonych wirusem zapalenia wątroby rozwija się przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu C. Z kolei przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu C w 70% przypadków prowadzi do uszkodzenia wątroby. Połączenie zakażenia wirusem HIV i wirusowego zapalenia wątroby typu C wiąże się z szybszym postępem choroby wątroby i większym ryzykiem śmiertelnej marskości wątroby. Nie ustalono jeszcze, w jaki sposób wirusowe zapalenie wątroby typu C wpływa na postęp choroby HIV, chociaż według niektórych danych zapalenie wątroby może przyspieszyć przejście do stadium AIDS.Skojarzona terapia przeciwwirusowa zakażenia wirusem HIV nie pomaga w leczeniu wirusowego zapalenia wątroby typu C; w większości przypadków leczy się interferonem lub alfa-interferonem i rybawiryną. Podczas leczenia interferonem i terapii skojarzonej wirusa HIV wymagana jest całkowita abstynencja od alkoholu i narkotyków.
HIV i gruźlica
Obecnie gruźlica jest jedną z głównych przyczyn zgonów wśród osób zakażonych wirusem HIV, a im większa częstość występowania zakażenia wirusem HIV w danym kraju lub społeczności, tym wyższa jest śmiertelność z powodu gruźlicy.Istnieje ścisły związek pomiędzy gruźlicą i wirusem HIV. Wyniki badań przeprowadzonych w wielu krajach rozwijających się pokazują, że aż 70% chorych na gruźlicę jest nosicielami wirusa HIV. Ponadto u około 50% osób zakażonych wirusem HIV istnieje ryzyko zachorowania na gruźlicę, ponieważ osłabiony układ odpornościowy czyni organizm szczególnie bezbronnym. Gruźlica jest głównym objawem AIDS i stanowi ponad połowę wszystkich przypadków tej choroby w krajach rozwijających się, gdzie żyje około 95% wszystkich osób zakażonych wirusem HIV. W krajach uprzemysłowionych, gdzie gruźlica została niemal wszędzie zwalczona, pojawiają się oznaki nawrotu choroby w związku z epidemią AIDS.Około 13 milionów ludzi na świecie jest zarówno nosicielami wirusa HIV, jak i czynnikiem wywołującym gruźlicę. Gruźlica, podobnie jak przeziębienie, przenoszona jest przez unoszące się w powietrzu kropelki. Przenoszą ją chorzy ludzie, którzy kaszlą, plują lub kichają. Gruźlica może atakować różne narządy, ale najczęściej rozwija się w płucach. Zwalczanie gruźlicy i HIV to nie tylko kwestia zdrowia publicznego, ale także kwestia praw człowieka. Rozprzestrzenianiu się gruźlicy sprzyja bieda, bezdomność lub niezdrowe warunki życia, złe odżywianie, zażywanie narkotyków i stres psychiczny. W przeciwieństwie do wirusa HIV gruźlica jest uleczalna – nawet u osób zakażonych wirusem HIV. Krótki cykl leczenia – DOTS – pozwala wyleczyć większość chorych na gruźlicę, a koszt leków to jedynie 10-15 dolarów na pacjenta. Bez leczenia jeden pacjent chory na gruźlicę może zakażać 10-15 osób rocznie. Niestety, pomimo dostępności niedrogiego i skutecznego leczenia, środki przeznaczane na walkę z gruźlicą pozostają niewystarczające. Kolejnym poważnym zagrożeniem jest pojawienie się nowych, opornych form gruźlicy, na które tanie leki są nieskuteczne.Choć samo skuteczne leczenie gruźlicy nie rozwiąże problemu AIDS, to znacznie zmniejszy szkody spowodowane epidemią AIDS na całym świecie.
WNIOSEK
Dlatego dla wielu jest teraz jasne, że AIDS jest jednym z najważniejszych i najbardziej tragicznych problemów, które pojawiły się przed całą ludzkością pod koniec XX wieku. I nie chodzi o to, że na świecie zarejestrowano już wiele milionów osób zakażonych wirusem HIV, a zmarło już ponad 200 tysięcy, że co pięć minut na świecie zakażana jest jedna osoba. AIDS jest złożonym problemem naukowym. Nawet teoretyczne podejścia do rozwiązania takiego problemu, jak oczyszczenie aparatu genetycznego komórek z obcych (w szczególności wirusowych) informacji są nadal nieznane. Bez rozwiązania tego problemu nie będzie całkowitego zwycięstwa nad AIDS. A ta choroba wzbudziła wiele naukowych pytań...
AIDS jest poważnym problemem gospodarczym. Utrzymanie i leczenie chorych i zakażonych osób, opracowywanie i produkcja leków diagnostycznych i terapeutycznych, prowadzenie podstawowych badań naukowych itp. już kosztują miliardy dolarów. Bardzo trudny jest także problem ochrony praw chorych na AIDS i osób zakażonych, ich dzieci, krewnych i przyjaciół. Trudno jest także rozwiązać problemy psychospołeczne, które pojawiają się w związku z tą chorobą.
