Hemoraginė karštinė su inkstų sindromu (HFRS) yra ūmi virusinė zoonozinė natūrali židinio liga, kurią lydi stiprus kūno temperatūros padidėjimas ir inkstų nepakankamumas. Ją sukelia RNR virusai Hantaan - Hantaan, kuris yra paplitęs daugiausia rytuose, ir Puumala - Puumala, lokalizuotas vakariniuose Europos regionuose.
Pirmasis virusas yra pavojingesnis; HFRS mirtingumas yra iki 20%. Antrasis sukelia ne tokios sunkios ligos, kurios mirtingumas siekia iki 2%, ligą. Tolimuosiuose Rytuose yra HFRS atvejų, kuriuos sukėlė Seulo virusas - Seulas. Ši liga yra lengvai toleruojama.
Priežastys ir patogenezė
Iš pradžių virusai patenka į graužikų nešiotojų (naminių ir lauko pelių, žiurkių, jerboų, šikšnosparnių) organizmą, kurie vienas kitą užkrėsto oro lašeliais ir perduoda HFRS latentine forma, tai yra, neserga. Asmuo gali užsikrėsti šiais būdais:
- kontaktas: liečiasi su graužikais, jų išmatomis;
- ore esančios dulkės: oro įkvėpimas, kuriame yra mažiausios džiovintų graužikų ekskrementų dalelės;
- išmatos-burnos: valgydami nurykite nešvarų maistą, kuriame yra graužikų ekskrementų dalelių.
100% atvejų žmonės yra jautrūs ligos sukėlėjui. Vyrai nuo 16 iki 70 metų labiausiai kenčia nuo hemoraginės karštinės su inkstų sindromu.
Hemoraginei karštinei su inkstų sindromu (HFRS) būdingas sezoniškumas ir endeminių teritorijų buvimas. Sergamumo pikas pastebimas nuo vasaros pradžios iki žiemos pradžios. Rusijoje daugiausia hemoraginės karštinės ir inkstų sindromo atvejų užfiksuota Tatarstane, Udmurtijoje, Baškirijoje, taip pat Samaros ir Uljanovsko regionuose.
Dažni sergamumo atvejai užfiksuoti Volgos regione ir Uraluose plačialapėse zonose. Kiek mažiau HFRS atvejų buvo užfiksuota Rytų Sibiro regione.
Perkelta hemoraginė karštinė su inkstų sindromu suteikia stabilų imunitetą visam gyvenimui.
Žmogaus organizme esantis virusas nusėda ant kvėpavimo ir virškinimo sistemos gleivinės. Tada jis dauginasi ir patenka į kraują. Šiuo laikotarpiu pacientas turi intoksikacijos sindromą dėl infekcijos prasiskverbimo į kraują.
Vėliau Hantaan yra lokalizuotas ant vidinės indo sienos ir pažeidžia jo vientisumą. Pacientas turi hemoraginį sindromą. Šlapimo sistema virusą išskiria iš organizmo, todėl:
- inkstų indų pažeidimas;
- inkstų audinio uždegimas ir patinimas;
- ūminio inkstų nepakankamumo išsivystymas.
Šis HFRS laikotarpis yra ypač pavojingas ir jam būdingas nepalankus mirtinas rezultatas. Palankiais atvejais prasideda atvirkštinis procesas: kraujavimų rezorbcija, inkstų ekskrecijos funkcijų atstatymas. HFRS atsigavimo laikotarpis gali trukti nuo vienerių iki trejų metų.
Tipai ir tipai
Šiuo metu nėra vieningos priimtos HFRS klasifikacijos.
Atsižvelgiant į teritoriją, kurioje liga užregistruota, išskiriami šie HFRS tipai:
- jaroslavlio karščiavimo forma;
- užkarpatinė HFRS forma;
- uralinė HFRS forma;
- tula HFRS forma;
- tolimųjų Rytų HFRS forma;
- korėjietiška karščiavimo forma ir kt.
Priklausomai nuo RNR viruso, kuris sukėlė HFRS, tipo yra:
- vakarinis HFRS tipas - sukeltas Puumala viruso; 10% sunkus kursas, lydimas oligoanurijos ir hemoraginių simptomų. Mirtingumas - 1-2%; platinimas Europos teritorijoje;
- rytinis HFRS tipas vadinamas Hantaano virusu. Labai sunkus kursas 40-45% atvejų, kartu su ūminiu inkstų nepakankamumo sindromu ir hemoraginiu sindromu. Mirtingumas - apie 8%, paplitęs daugiausia Tolimųjų Rytų žemės ūkio rajonuose;
- HFRS, kurį sukelia Seulo serotipas. Kursas yra palyginti lengvas 40-50%, kartu su hepatitu ir kvėpavimo sistemos sutrikimais. Paskirstyta tarp Tolimųjų Rytų miesto gyventojų.
Priklausomai nuo zonos ar teritorijos, kurioje užkrėstas HFRS:
- miške (miško tipas HFRS) - renkant grybus ir uogas, kontaktuojančius su užkrėstomis džiovintomis sergančių graužikų išmatomis;
- kasdieniame gyvenime (namų ūkio HFRS tipas);
- gamyboje (gamybos tipas GLPS) - darbas miško zonoje, naftos vamzdynuose taigoje, gręžimo platformose;
- asmeniniame sklype (vasarnamio tipo GLPS);
- atostogauja palapinių stovyklose, stovyklose ir kt.
- žemės ūkio laukuose.
Ligos stadijos ir simptomai
Simptominė ligos specifika skiriasi priklausomai nuo HFRS stadijos. Yra tik keturi etapai ir jiems būdinga cikliška kaita. Kitaip tariant, praėjus kuriam laikui po ketvirtojo etapo, pirmasis įvyksta vėl ir t.
Tik HFRS eiga, kurią sukelia Seulo serotipas, yra aciklinė.
Hemoraginės karštinės su inkstų sindromu inkubacinis laikotarpis trunka apie 2–4 savaites, per tą laiką simptomai nepasireiškia.
- Pradinis arba karštinis HFRS laikotarpis yra ne daugiau kaip 7 dienos, dažniausiai 3-4 dienos. Prasideda ūmiai: paciento kūno temperatūra pirmąją dieną siekia 38,5–40,5̊ C. Asmuo jaučia galvos, nugaros ir raumenų skausmus, bendrą negalavimą, burnos sausumą ir troškulį, mirksintį prieš „midges“ ir neryškius vaizdus. Šiuo laikotarpiu gomurio ir skleros gleivinėje gali būti nedidelių kraujavimų.
- HFRS oligurinis laikotarpis yra apie savaitę. Kūno temperatūra žemėja, tačiau būklė blogėja. Pacientui pasireiškia kraujavimas iš nosies, kūno sumušimai, išopėjusi sklera. Krūtinės srityje, pažastyse ir apatinėse galūnėse susidaro raudonas bėrimas, kuris yra daugybės kapiliarų plyšimų pasireiškimas. Padaugėja skundų dėl nugaros ir pilvo skausmų. Paros šlapimo kiekis mažėja. Kartais diagnozuojamas kepenų dydžio padidėjimas.
- HFRS poliurinis periodas prasideda 10-13 dieną. Paros šlapimo kiekis padidėja iki 6 litrų. Nedidelis šlapimo tankis nustatomas nesant jo svyravimų, o tai yra ūmaus inkstų nepakankamumo požymis.
- Rekonstrukcijos HFRS laikotarpis yra ilgiausias, jis prasideda 20-22 dienomis ir trunka apie šešis mėnesius. Jam būdinga bendros paciento būklės pagerėjimas ir diurezės normalizavimas. Pasveikimas su lengvu HFRS sunkumo laipsniu pastebimas po 1 mėnesio, o vidutinis kursas - tik po 5-6 mėnesių. Pacientams, kuriems buvo sunki HFRS forma, asteninis sindromas pasireiškia visą gyvenimą.
Įvairių hemoraginės karštinės sindromų simptomai
Trys pagrindiniai ligos sindromai turi skirtingą pasireiškimo laipsnį, priklausomai nuo HLPN sunkumo:
- svaiginantis;
- hemoraginis;
- inkstų
Hemoraginė karštinė su lengvu inkstų sindromu pasireiškia:
- trijų, keturių dienų paciento temperatūra pakyla iki 38 ° C;
- nedideli galvos skausmai;
- laikina agnozija;
- tiksliai nustatyti kraujavimus;
- sumažėja šlapimo išsiskyrimas;
- laboratorija šlapime rodo baltymų, karbamido kiekio padidėjimą;
Vidutiniam HFRS laipsniui būdinga:
- penkių, šešių dienų kūno temperatūros padidėjimas iki 39-40 0С;
- pakankamai stipri cefalalgija;
- kraujosruvos ant odos ir gleivinės yra daugybinės;
- periodiškai pacientas vemia kraują;
- širdies susitraukimų dažnis padidėja, tai yra infekcinio-toksinio šoko pradinio etapo atsiradimas;
- oligurija pacientams trunka apie 3-5 dienas;
- laboratorijoje šlapime padidėja baltymų, kreatinino, karbamido kiekis.
Sunkų HFRS lydi:
- ilgalaikis (daugiau nei 8 dienas) paciento kūno temperatūros padidėjimas iki 40–41 ° C;
- pakartotinis kraujo vėmimas;
- sisteminiai odos ir gleivinių kraujavimai.
Infekcinio apsinuodijimo požymiai:
- virškinimo sutrikimai;
- silpnumas;
Iš šlapimo sistemos:
- porteinurija;
- oligurija;
- hematurija;
- padidėjęs karbamido ir kreatinino kiekis.
HFRS veikia bet kokio amžiaus vaikus, net kūdikius. Ligos eiga jiems būdinga labai ūmi pradžia, prieš kurią nepasireiškia simptomai. Vaikai tampa silpni ir verkšlenti, daugiau meluoja, skundžiasi galvos ir nugaros skausmais juosmens srityje jau pirmoje ligos stadijoje.
Hemoraginės karštinės diagnozė
Norint nustatyti tikslią HFRS diagnozę, svarbu atsižvelgti į paciento epidemiologinę istoriją, ligos klinikinių pasireiškimų buvimą, laboratorinius ir serologinius duomenis. Jei reikia, gali prireikti FGDS, ultragarso, kompiuterinės tomografijos ir rentgeno tyrimo.
Jei pacientui yra hemoraginės karštinės su inkstų sindromu simptomų, nurodoma galimybė susisiekti su lauko pelėmis ir kitais graužikais, kurie yra ligos nešiotojai. Klinikiniam HFRS vaizdui būdinga 7 dienų karščiavimas, galvos ir kaklo paraudimas. Be to, sumažėjus kūno temperatūrai, pastebimas hemoraginis sindromas ir inkstų nepakankamumo simptomai.
HFRS diagnozuojamas pagal šiuos laboratorinius ir serologinius tyrimus:
- bendra šlapimo ir kraujo analizė;
- netiesioginės imunofluorescencijos reakcija;
- radioimunologinis tyrimas;
- pasyvi hemagliutinacijos reakcija suporuotuose serumuose.
Paciento kraujyje leukopenija diagnozuojama pradiniu laikotarpiu kartu su nuolatiniu kūno temperatūros padidėjimu. Kitais HFRS etapais padidėja ESR, neutrofilinė leukocitozė ir trombocitopenija, plazmos ląstelių atsiradimas kraujyje. Antikūnų prieš virusą atsiradimas pacientui diagnozuojamas 7–8 ligos dieną, maksimalus jų kiekis pastebimas 13–14 dieną.
Hemoraginė karštinė su inkstų sindromu, be abejo, yra panaši į kitas ligas, kurioms būdinga padidėjusi kūno temperatūra: vidurių šiltinė, erkių sukelta riketizozė ir encefalitas, leptospirozė ir paprastas gripas. Todėl, nustatant HFRS, svarbu diferencinė diagnostika.
Ligos gydymas
Pacientų, sergančių hemoragine karštine ir inkstų sindromu, gydymas atliekamas tik ligoninės infekcinių ligų skyriuje. Pacientui turi būti paskirtas lovos režimas, ypač sergant hipertermija. Parodytas maistas, kuriame gausu angliavandenių, išskyrus mėsą ir žuvį (dietos lentelės numeris 4).
Gydymas, kurio tikslas yra pašalinti HFRS sukėlusią priežastį, gali teigiamai paveikti tik pirmąsias 5 ligos dienas.
Paskirkite vaistų, slopinančių RNR sintezę, gydymą vaistais. Be to, pacientas gydomas žmogaus imunoglobulinu, alfa interferonais, interferono induktoriais skiriami peroraliai ir tiesiai.
Hemoraginei karštinei su inkstų sindromu būdingi daugybiniai patogeniniai organų pokyčiai. Todėl terapija taip pat siekiama pašalinti šiuos patogeninius pokyčius, kuriuos sukelia intoksikacijos ir inkstų nepakankamumo sindromas, hemoraginis sindromas. Pacientams skiriama:
- gliukozės ir poliiono tirpalai;
- kalcio preparatai;
- askorbo rūgštis;
- aminofilinas;
- papaverinas;
- heparinas;
- diuretikai ir kt.
Taip pat pacientai gauna gydymą, kurio tikslas - sumažinti organizmo jautrumą virusui. Simptominis HFRS gydymas apima vėmimo, skausmo simptomų palengvinimą, širdies ir kraujagyslių sistemos atstatymą.
Esant sunkioms HFRS formoms, nurodoma hemodializė ir kiti kraujo krešėjimo sistemos hemodinamikos ir sutrikimų korekcijos metodai.
HFRS atsigavimo laikotarpiu pacientui reikalinga atkuriamoji terapija, gera mityba. Pacientui taip pat skiriama kineziterapija, fizioterapija ir masažas.
Prognozė ir prevencija
Jei pacientas laiku gauna tinkamą gydymą (karščiavimo stadijoje), pasveiksta.
Tačiau daugeliu atvejų, perėjus hemoraginei karštinei su inkstų sindromu, liekamasis poveikis pastebimas šešis mėnesius. Jie apima:
- asteninis sindromas (silpnumas, nuovargis);
- skausmingos inkstų apraiškos (veido patinimas, burnos džiūvimas, nugaros skausmas, poliurija);
- endokrininės ir nervų sistemos sutrikimai (pleuritas, hipofizės kacheksija);
- kardiomiopatijos išsivystymas dėl infekcinės ligos (dusulys, širdies skausmas, širdies plakimas);
- labai retai išsivysto lėtinis pielonefritas.
Žmones, kuriems buvo HFRS, vienerius metus kas tris mėnesius turi stebėti nefrologas, oftalmologas ir infekcinių ligų specialistas.
Sunki šios ligos eiga yra pavojinga, gresia komplikacijos, kurios 7–10% atvejų sukelia mirtį.
Hemoraginės karštinės su inkstų sindromu prevencija susideda iš asmeninių higienos priemonių laikymosi, ypač žmonėms, gyvenantiems endeminėse vietovėse. Apsistojus miškuose, laukuose, asmeniniuose sklypuose (tose vietose, kur plinta graužikai), reikia kruopščiai nusiplauti rankas, dezinfekuoti drabužius. Laikykite maistą sandariose talpyklose.
Norėdami išvengti hemoraginės karštinės su inkstų nepakankamumu, turite gerti tik virtą vandenį.
Dirbdami dulkėtomis sąlygomis (lauke, tvarte ir kt.), Kad išvengtumėte oro užteršimo, ant veido dėvėkite kaukę ar respiratorių.
Jokiu būdu negalima imti, liesti ar glostyti graužikų. Natūraliose židinio vietose būtina laiku atlikti deratizaciją, kruopštų gyvenamųjų patalpų valymą.
Skiepytis nuo HFRS neįmanoma dėl nepakankamo vystymosi.
Hemoraginiai karščiavimai
Hemoraginiai karščiavimai (febres haemorrhagica) - ūminių virusinių zoonozinių ligų grupė, turinti įvairius patogenų perdavimo mechanizmus, pasižyminti visuotinės kapiliarinės toksikozės ir hemoraginio sindromo išsivystymu ūminės karštinės būklės fone ir pasireiškiantiems esant bendro apsinuodijimo simptomams.
Šiuo metu žmonėms aprašyta 13 hemoraginių karščiavimų, kurių dauguma yra endeminiai atogrąžų regionams. Rusijoje aprašyta Krymo ir Kongo hemoraginė karštinė, Omsko hemoraginė karštinė ir hemoraginė karštinė su inkstų sindromu.
Hemoraginių karščiavimų sukėlėjai priklauso ekologinei arbovirusų (togavirų ir bunyavirusų šeimų), arenavirusų ir filovirusų grupei.
Hemoraginės karštinės yra natūralios židininės infekcijos. Pagrindiniai ligų sukėlėjų rezervuarai yra gyvūnai - primatai, graužikai, stambūs ir maži atrajotojai, erkės ir kt., Kurių organizme latentinė infekcija dažniausiai išsivysto užsitęsus virusų patvarumui, o tai užtikrina intensyvią aplinkos infekciją enzootiniuose židiniuose. Kai kuriais atvejais infekcija gali tapti antroponotiška.
Hemoraginių karščiavimų infekcijos mechanizmai yra įvairūs: perduodamas - arbovirusiniais hemoraginiais karščiavimais; aerogeninis, virškinamasis ir kontaktinis - su hemaviraginiais karščiavimais arenavirusu galima perduoti parenteraliai kai kuriuos hemoraginės karštinės patogenus.
Jautrumas hemoraginėms karštinėms yra didelis, didelės infekcijos rizikos kontingentai yra asmenys, artimai profesionaliai bendraujantys su gyvūnais ar laukiniais gyvūnais (medkirčiai, geologai, žemės ūkio darbuotojai, vivariumo darbuotojai ir kt.). Sunkiausios ligos formos pastebimos žmonėms, kurie pirmiausia aplanko infekcijos židinius. Vietiniai gyventojai dažnai turi lengvas ir subklinikines hemoraginės karštinės formas. Hemoraginių karščiavimų mirtingumas svyruoja nuo 1-5 iki 50-70%.
Hemoraginė karštinė su inkstų sindromu (HFRS) yra ūmi natūrali virusinė virusinė liga, pasireiškianti karščiavimu, sunkiu bendru apsinuodijimu, hemoraginiu sindromu ir savotišku inkstų pažeidimu nefrosonefrito forma.
Istorinė informacija. Įvairiais pavadinimais (Mandžūrijos gastritas, hemoraginis nefrosonefritas, Songo karštinė ir kt.) Liga Tolimųjų Rytų regionuose buvo užregistruota nuo 1913 m.
1938–1940 m. Atliekant kompleksinius virusologų, epidemiologų ir klinikų tyrimus, buvo nustatytas virusinis ligos pobūdis, ištirti pagrindiniai epidemiologijos modeliai ir jos klinikinės eigos ypatumai. 50-aisiais HFRS buvo nustatytas Jaroslavlyje, Kalininskajoje (Tverskaja), Tuloje, Leningradskajoje,
Maskvos regionai, Uralas, Volgos sritis. Panašios ligos aprašytos Skandinavijoje, Mandžiūrijoje, Korėjoje. 1976 m. Amerikiečių tyrėjai G. Lee ir P. Lee virusą išskyrė iš graužikų Apodemus agrarius Korėjoje, 1978 m. Virusą išskyrė iš sergančio žmogaus.
Nuo 1982 m. PSO mokslinės grupės sprendimu įvairūs ligos variantai buvo sujungti bendru pavadinimu „hemoraginė karštinė su inkstų sindromu“.
Etiologija. HFRS sukėlėjai yra bunyaviridae šeimos hantaan genties (Hantaan pymela, seulas ir kt.) Virusai - tai sferiniai RNR turintys virusai, kurių skersmuo yra 85-110 nm.
Epidemiologija. HFRS yra natūrali židininė virozė. Rusijos teritorijoje esantis virusų rezervuaras yra 16 graužikų rūšių ir 4 vabzdžiaėdžių gyvūnų rūšys, kuriose pastebimos latentinės infekcijos formos, rečiau enzootika pasitaiko mirus gyvūnams. Virusas į išorinę aplinką pašalinamas daugiausia su graužikų šlapimu, rečiau - su jų išmatomis ar seilėmis. Tarp gyvūnų pastebimas viruso perdavimas gamasidinėmis erkėmis ir blusomis.
Nuo graužikų iki žmonių natūraliomis ar laboratorinėmis sąlygomis virusas perduodamas oro dulkėmis, maistu ir kontaktuojant. Sergančio asmens HFRS infekcijos atvejai nežinomi.
Dažnumas yra atsitiktinis, todėl galimi grupiniai protrūkiai. Natūralūs židiniai yra tam tikrose kraštovaizdžio-geografinėse zonose: pakrančių zonose, miškuose, šlapiuose miškuose su tankia žole, o tai padeda išsaugoti graužikus. Sergamumas turi aiškų sezoniškumą: didžiausias ligos atvejų skaičius užfiksuotas gegužės - spalio - gruodžio mėnesiais, o didžiausias augimas - birželį - rugsėjį, kurį lemia graužikų skaičiaus padidėjimas, dažnas apsilankymas miške, žvejybos išvykos, žemės ūkio darbai ir kt., Taip pat lapkričio mėn. - gruodis, kuris susijęs su graužikų migracija į gyvenamąsias patalpas.
Dažniausiai serga 16–50 metų kaimo gyventojai, daugiausia vyrai (medkirčiai, medžiotojai, lauko augintojai ir kt.). Miesto gyventojų dažnis siejamas su jų buvimu priemiesčio rajone (lankymasis miške, poilsis poilsio stovyklose ir sanatorijose, esančiose netoli miško), darbas vivariumuose.
Imunitetas po ligos yra gana stabilus. Pasikartojančios ligos yra retos.
Pažeidus odą ir gleivines bei dauginantis makrofagų sistemos ląstelėse, virusas patenka į žmogaus organizmą ir patenka į kraują. Vystosi viremijos fazė, dėl kurios atsiranda ligos pradžia, pasireiškiant bendriesiems toksiniams simptomams.
Suteikdamas vazotropinį poveikį, virusas pažeidžia kraujo kapiliarų sienas tiek tiesiogiai, tiek padidėjęs hialuronidazės aktyvumas depolarizuojant pagrindinę kraujagyslių sienelės medžiagą, taip pat dėl \u200b\u200bhistamino ir į histaminą panašių medžiagų išsiskyrimo, kalikreino-kinino komplekso aktyvacijos, padidinančios kraujagyslių pralaidumą.
Imuniniai kompleksai vaidina svarbų vaidmenį kapilarotoksikozės genezėje. Stebimi mikrocirkuliaciją reguliuojančių vegetacinių centrų pažeidimai.
Dėl kraujagyslių sienelės pažeidimo išsivysto plazmorėja, sumažėja cirkuliuojančio kraujo tūris, padidėja jo klampa, o tai lemia mikrocirkuliacijos sutrikimą ir prisideda prie mikrotrombų atsiradimo. Kapiliarų pralaidumo padidėjimas kartu su išplitusiu intravaskuliniu koaguliacijos sindromu sukelia hemoraginio sindromo vystymąsi, pasireiškiantį hemoraginiu bėrimu ir kraujavimu.
Didžiausi pokyčiai vystosi inkstuose. Viruso poveikis inkstų indams ir mikrocirkuliacijos sutrikimai sukelia serozinę-hemoraginę edemą, kuri spaudžia kanalėlius ir surinkimo kanalus ir skatina desquamative nefrozės vystymąsi. Sumažėja glomerulų filtracija, sutrinka kanalėlių reabsorbcija, dėl kurios atsiranda oligoanurija, didžiulė proteinurija, azotemija ir elektrolitų pusiausvyros sutrikimas bei rūgštinės-bazinės būsenos acidoziniai pokyčiai.
Masinis epitelio nudegimas ir fibrino nusėdimas kanalėliuose sukelia obstrukcinės segmentinės hidronefrozės vystymąsi. Inkstų pažeidimo atsiradimą palengvina autoantikūnai, kurie atsiranda reaguojant į ląstelių baltymų susidarymą, kurie įgyja autoantigenų savybes, ir ant bazinės membranos cirkuliuojančius ir fiksuojamus imuninius kompleksus.
Patologiškai ištyrus vidaus organus, nustatomi degeneraciniai pokyčiai, serozinė-hemoraginė edema, kraujosruvos. Ryškiausi pokyčiai nustatomi inkstuose. Pastarosios yra padidėjusios apimties, suglebusios, jų kapsulę galima lengvai pašalinti, po ja yra kraujavimų. Žievės medžiaga yra blyški, išsikišusi virš pjūvio paviršiaus, šerdis yra purpuriškai raudona su daugybe kraujavimų piramidėse ir dubenyje, yra nekrozės židinių. Atlikus mikroskopinį tyrimą, šlapimo kanalėliai išsiplėtę, jų spindis užpildytas cilindrais, o surinkimo kanalai dažnai suspaudžiami. Glomerulinės kapsulės yra išsiplėtusios, kai kuriuose glomeruluose yra distrofiniai ir nekrobiotiniai pokyčiai. Kraujavimo židiniuose kanalėliai ir surinkimo kanalai yra labai destruktyviai pakitę, jų spindis nėra dėl suspaudimo arba užpildytas cilindrais. Epitelis atgimsta ir atsikrato. Taip pat atskleisti plačiai paplitę degeneraciniai pokyčiai daugelio organų, endokrininių liaukų (antinksčių, hipofizės) ir autonominių ganglijų ląstelėse.
Dėl imuninių reakcijų (padidėjęs antikūnų titras, IgM ir IgG klasės, limfocitų aktyvumo pokyčiai) ir sanogeninių procesų patologiniai inkstų pokyčiai regresuoja. Tai lydi poliurija dėl kanalėlių reabsorbcijos pajėgumo sumažėjimo ir azotemijos sumažėjimo laipsniškai atsistatant inkstų funkcijai per 1–4 metus.
Klinikinis vaizdas. Pagrindiniai HFRS simptomai yra didelis karščiavimas, hiperemija ir veido patinimas, hemoraginio sindromo atsiradimas nuo 3-4-osios ligos dienos ir inkstų funkcijos sutrikimas oligurijos, didžiulės proteinurijos ir azotemijos pavidalu, po kurio seka poliurija. Ligai būdinga ciklinė eiga ir įvairūs klinikiniai variantai, pradedant abortinėmis karštinėmis ir sunkiomis formomis, turinčiomis didžiulį hemoraginį sindromą ir nuolatinį ūminį inkstų nepakankamumą.
HFRS inkubacinis laikotarpis yra 4–49 dienos, tačiau dažniau - 2–3 savaitės. Ligos eigoje išskiriami 4 periodai: 1) karščiavimas (1-4-oji ligos diena); 2) oligurinis (4-12 diena); 3) poliurinis (nuo 8-12 iki 20-24 dienos); 4) pasveikimas.
Karščiavimo laikotarpiui arba pradinei infekcijos fazei būdingas ūmus temperatūros padidėjimas, nepakeliamų galvos ir raumenų skausmų atsiradimas, troškulys ir burnos džiūvimas. Temperatūra pakyla iki 38,5–40 ° C ir kelias dienas laikoma dideliu skaičiumi, po to ji nukrenta iki normos (trumpa lizė arba uždelsta krizė). Karščiavimo laikotarpis trunka vidutiniškai 5-6 dienas. Sumažėjus temperatūrai, po kelių dienų ji vėl gali pakilti iki subfebrilo skaičių - „dviejų kuprų“ kreivės.
Kankinantis galvos skausmas nuo pirmųjų ligos dienų sutelktas kaktoje ir smilkiniuose. Dažnai pacientai skundžiasi regos sutrikimais, „akių“ atsiradimu prieš akis. Tiriant, natūraliai pastebima veido patinimas ir hiperemija, kraujagyslių injekcija į sklerą ir junginę, ryklės hiperemija.
Nuo 2-3-osios ligos dienos ant minkšto gomurio gleivinės atsiranda hemoraginė enantema, o nuo 3-4-os dienos - petechinis bėrimas pažastyse; ant krūtinės, apykaulių srityje, kartais ant kaklo, veido. Bėrimas gali būti „plaktiškų“ juostelių pavidalu. Kartu su oda, skleroje ir injekcijos vietose atsiranda dideli kraujavimai. Vėliau galimas kraujavimas iš nosies, gimdos ir skrandžio, kuris gali būti mirtinas. Kai kuriems pacientams, sergantiems lengvomis ligos formomis, hemoraginių apraiškų nėra, tačiau "žnyplės" ir "žiupsnelis" simptomai, rodantys padidėjusį kapiliarų trapumą, visada yra teigiami.
Ligos pradžioje pulsas atitinka temperatūrą, tada išsivysto sunki bradikardija. Širdies kraštai normalūs, tonai nutildyti. Kraujo spaudimas dažniausiai būna sumažėjęs. Esant sunkiai ligos eigai, pastebimas infekcinio-toksinio šoko išsivystymas. Dažnai nustatomi bronchito, bronchopneumonijos požymiai.
Palpuojant pilvą nustatomas jautrumas, dažniau hipochondrijoje, o kai kuriems pacientams - pilvo sienos įtempimas. Pilvo srities skausmas ateityje gali būti intensyvus, todėl būtina atskirti nuo pilvo ertmės chirurginių ligų. Kepenys paprastai būna padidėjusios, blužnis - rečiau. Juosmens sumušimas yra skausmingas. Išmatos vėluoja, tačiau viduriavimas galimas, kai išmatose atsiranda gleivių ir kraujo.
Hemogramoje šiuo ligos laikotarpiu - normocitozė arba leukopenija su neutrofiliniu poslinkiu į kairę, trombocitopenija, padidėjęs ESR. Atliekant bendrą šlapimo analizę - leukocitai ir eritrocitai, nedidelė proteinurija.
Nuo 3–4 ligos dienos, esant aukštai temperatūrai, prasideda oligurinis periodas. Pacientų būklė pastebimai pablogėja. Juosmens srityje yra stiprus skausmas, dažnai priversdamas pacientą eiti priverstinės padėties lovoje. Padidėja galvos skausmas, atsiranda pakartotinis vėmimas, dėl kurio atsiranda dehidracija. Ženkliai padidėja hemoraginio sindromo apraiškos: kraujavimas iš skleros, kraujavimas iš nosies ir virškinimo trakto, hemoptizė.
Šlapimo kiekis per dieną sumažėja iki 300–500 ml, sunkiais atvejais atsiranda anurija.
Pažymima bradikardija, hipotenzija, cianozė ir greitas kvėpavimas. Inkstų srities palpacija yra skausminga (tyrimas turi būti atliekamas atsargiai, atsižvelgiant į inkstų kapsulės plyšimą, grubiai palpuojant). Nuo 6-7-osios ligos dienos kūno temperatūra mažėja lytiškai ir rečiau kritiškai, tačiau paciento būklė blogėja. Būdingas odos blyškumas kartu su lūpų ir galūnių cianoze, stiprus silpnumas. Hemoraginio sindromo požymiai išlieka arba sustiprėja, progresuoja azotemija, galimos uremijos apraiškos, arterinė hipertenzija, plaučių edema, sunkiais atvejais išsivysto koma. Periferinė edema yra reta.
Hemogramoje reguliariai nustatoma neutrofilinė leukocitozė (iki 10–30 * 10 ^ 9 / l kraujo), plazmatozozė (iki 10–20 proc.), Trombocitopenija, ESR padidėjimas iki 40–60 mm / val., O kraujavus - anemijos požymiai. Būdingas padidėjęs liekamojo azoto, karbamido, kreatinino, hiperkalemijos ir metabolinės acidozės požymiai.
Atliekant bendrą šlapimo analizę, pažymima masinė proteinurija (iki 20–110 g / l), kurios intensyvumas dienos metu keičiasi, hipoizostenurija (santykinis šlapimo tankis 1,002–1,006), hematurija ir cilindrinėurija; dažnai randami raštai, kuriuose yra kanalėlių epitelio ląstelių.
Nuo 9–13-osios ligos dienos prasideda poliurijos periodas. Pacientų būklė pastebimai pagerėja: pykinimas, vėmimas nutrūksta, atsiranda apetitas, šlapimo kiekis padidėja iki 5–8 litrų, būdinga nokturija. Pacientai jaučia silpnumą, troškulį, dusulį, širdies plakimą, net ir mažai fiziškai krūvio. Apatinės nugaros dalies skausmai palengvėja, tačiau lengvi, skaudantys skausmai gali išlikti kelias savaites. Būdinga užsitęsusi hipoizostenurija.
Sveikatos laikotarpiu mažėja poliurija, palaipsniui atstatomos kūno funkcijos.
Yra lengvos, vidutinio sunkumo ir sunkios ligos formos. Švelni forma apima tuos atvejus, kai karščiavimas žemas, hemoraginės apraiškos silpnos, oligurija trumpalaikė, nėra uremijos. Vidutinio sunkumo forma visos ligos stadijos vystosi nuosekliai be masinio kraujavimo ir anurijos, pavojingos gyvybei, diurezė yra 300–900 ml, liekamasis azoto kiekis neviršija 0,4–0,8 g / l. Esant sunkiai formai, pastebima ryški febrilinė reakcija, galimas infekcinis-toksinis šokas, hemoraginis sindromas su kraujavimu ir gausūs kraujavimas iš vidaus organų, ūmus antinksčių nepakankamumas ir smegenų kraujotakos sutrikimas. Pastebėta anurija, progresuojanti azotemija (liekamojo azoto kiekis didesnis kaip 0,9 g / l). Gali būti mirtinas dėl šoko, azoteminės komos, eklampsijos ar plyšusios inkstų kapsulės. Žinomos HFRS formos, pasireiškiančios encefalito sindromu.
Komplikacijos. Specifinės komplikacijos yra toksinis šokas, plaučių edema, ureminė koma, eklampsija, inkstų plyšimas, kraujavimas į smegenis, antinksčius, širdies raumenis (miokardo infarkto klinikinis vaizdas), kasa, gausus kraujavimas. Taip pat įmanoma pneumonija, abscesai, flegmonas, parotitas, peritonitas.
Prognozė. Mirtingumas nuo HFRS Tolimuosiuose Rytuose pastaraisiais metais pasiekė 6–8 proc., Rusijos europinėje dalyje - 1–3,5 proc., Tačiau galimas iki 10 proc.
Diagnostika. HFRS pripažinimas grindžiamas būdingų klinikinių požymių nustatymu. Remiantis epidemiologiniais duomenimis, reikia atsižvelgti į kontaktą su aplinkos objektais, užkrėstais graužikų išskyromis.
Hemogramos pokyčiai leukopenijos pavidalu su vėlesne neutrofiline hiperleukocitoze, trombocitopenija ir padidėjusia ESR turi didelę diagnostinę vertę. Esminis diagnostinis bruožas yra masyvi ir besikeičianti proteinurija, nuolatinė hipoizostenurija. Diagnozę patvirtina MFA, RIA ir ELISA su Hantaan virusų antigenu graužikų (bankinių pelėnų Apodemus agrarius) plaučių kriostato sekcijose ir antikūnais prieš jį NRIF.
Ji atliekama sergant gripu, vidurių šiltinės ir sūrio vidurių šiltinimu, leptospiroze, encefalitu, ūminiu pielonefritu, pilvo ertmės chirurginėmis ligomis (ūminiu apendicitu, cholecistitu, pankreatitu, perforuota skrandžio opa) ir kt.
Gydymas. Pacientams, sergantiems HFRS, privaloma hospitalizacija infekcinių ligų ligoninėje, laikantis švelniausio gabenimo reikalavimų. Terapinės priemonės atliekamos atsižvelgiant į ligos sunkumo laikotarpį ir formą, nuolat stebint pagrindinius biocheminius parametrus. Pacientas turi laikytis lovos režimo ūminiu ligos periodu ir prieš prasidedant pasveikimui. Maistas yra lengvai pasisavinamas be jokių druskos apribojimų (stalo numeris 4 pagal Pevznerį).
Pradiniame laikotarpyje terapinių agentų kompleksą sudaro izotoniniai gliukozės ir natrio chlorido tirpalai, askorbo rūgštis, rutinas, antihistamininiai vaistai, analgetikai, antitrombocitiniai vaistai. Yra teigiama antivirusinių vaistų (ribamidilio) vartojimo patirtis.
Oligurijos ir azotemijos fone jie riboja mėsos ir žuvies patiekalų, taip pat produktų, kurių sudėtyje yra kalio, suvartojimą. Išgerto ir pacientui sušvirkšto skysčio kiekis neturi viršyti paros šlapimo ir vėmimo tūrio daugiau kaip 1000 ml, o esant aukštai temperatūrai - 2500 ml.
Pacientų, sergančių sunkiomis HFRS formomis, turinčiomis sunkų inkstų nepakankamumą ir azotemiją ar infekcinį-toksinį šoką, gydymas atliekamas intensyviosios terapijos skyriuose, naudojant anti-šoko priemonių kompleksą, skiriant dideles gliukokortikoidų dozes, plataus veikimo spektro antibiotikus, kraujo ultrafiltracijos, hemodializės metodus, o masinio kraujavimo atveju - kraujo perpylimą.
Pacientai išrašomi iš ligoninės po klinikinio pasveikimo ir normalizavus laboratorinius parametrus, bet ne anksčiau kaip po 3–4 savaičių nuo ligos pradžios, esant vidutinio sunkumo ir sunkiai ligos formai. Tie, kurie sirgo, yra stebimi vienerius metus, atliekant ketvirtinę bendros šlapimo, kraujospūdžio analizės kontrolę, nefrologo, oftalmologo patikrinimą.
Prevencija. Prevencinėmis priemonėmis siekiama sunaikinti infekcijos šaltinius - pelių graužikus, taip pat nutraukti jo perdavimo iš graužikų žmones kelius.
Sin .: ūminė infekcinė kapilotoksikozė, hemoraginis karščiavimas, Krymo ir Kongo karštinė
Krymo ir Kongo hemoraginė karštinė - virusinė natūrali židinio liga, kurios sukėlėjas yra perduodamas per iksodidinių erkių įkandimus; būdingas sunkus apsinuodijimas ir ryškus hemoraginis sindromas.
Istorinė informacija. Ligą pirmą kartą aprašė M.P.Chumakovas ir kt. 1944–1945 m Kryme ir vėliau Centrinės Azijos respublikose. 1956–1969 m. panašių ligų židiniai buvo rasti Bulgarijoje, Jugoslavijoje, Vengrijoje, Rytų ir Vakarų Afrikoje, Pakistane ir Indijoje. Liga paplitusi Kryme, Donecko, Astrachanės, Rostovo ir Chersono regionuose, Krasnodaro ir Stavropolio regionuose, Kazachstane, Uzbekistane, Turkmėnistane ir Azerbaidžane.
Etiologija. Sukėlėjas yra nairovirusų genties, Bunyaviridae šeimos, virusas.
Epidemiologija. Krymo ir Kongo hemoraginė karštinė - natūrali židinio virozė. Virusų rezervuaras yra laukiniai (kiškiai, afrikiniai ežiai ir kt.) Ir naminiai (karvės, avys, ožkos) gyvūnai, daugiau kaip 20 rūšių erkės iš 8 genčių, turinčios transovarinį patogenų perdavimą.
Infekcijos mechanizmas dažniausiai perduodamas įkandus užkrėstą erkę Nualoma plumbeum (Kryme), Nualoma anatolicum (Vidurinėje Azijoje, Afrikoje) ir kandančius midgus - Culicoideus. Galima aerogeninė infekcija (laboratorinėmis sąlygomis) ir kontaktuojant su sergančių žmonių krauju (nosokominė infekcija).
Endeminėse vietose sergamumas yra sezoninis ir padidėja dirbant žemės ūkio darbus (mūsų šalyje birželio - rugpjūčio mėn.), Dažnai įgyjant profesinį pobūdį. Neimmuniniams asmenims liga yra sunki ir didelis mirštamumas. Po ligos palaikomas nuolatinis imunitetas.
Patogenezė ir patologinis vaizdas. Krymo hemoraginės karštinės patologinėms reakcijoms būdinga ciklinė eiga. Įvedus virusą ir jo replikaciją makrofagų sistemos elementuose, išsivysto viremijos fazė, kuri lemia bendro toksinio sindromo atsiradimą. Vėlesnis hematogeninės sklaidos etapas lemia visuotinės kapiliarų toksikozės, intravaskulinio krešėjimo sindromo ir įvairių sužalojimų (tiltų nekrozės kepenyse, distrofinius miokardo, inkstų ir antinksčių pokyčius) išsivystymą, kuris kliniškai pasireiškia didžiuliais kraujavimais ir organų patologijos požymiais.
Klinikinis vaizdas. Inkubacinis laikotarpis trunka 2-14 dienų (vidutiniškai 3-5 dienas). Liga gali pasireikšti ištrinta, lengva, vidutinio sunkumo ir sunkia forma. Be inkubacijos, yra 3 ligos laikotarpiai: pradinė, piko ar hemoraginė fazė ir rezultatai.
Pradinis laikotarpis trunka 3–6 dienas ir jam būdingas staigus šaltkrėtis, staigus kūno temperatūros pakilimas iki 39–40 ° C, išplitusi mialgija ir artralgija, stiprus galvos skausmas, dažnai pilvo ir juosmens srities skausmai. Daugeliui pacientų nustatomas teigiamas Pasternatsky simptomas. Burnos džiūvimas, galvos svaigimas ir pakartotinis vėmimas yra dažni simptomai.
Pacientai paprastai būna susijaudinę, jų veidas, gleivinės, kaklas ir viršutinė krūtinės dalis yra hiperemiški, lūpos sausos, dažnai pastebimas herpetinis bėrimas. Arterinė hipotenzija būdinga, pulsas dažnai atitinka kūno temperatūrą arba yra šiek tiek sulėtėjęs. Hematologiniai pokyčiai šiuo laikotarpiu pasireiškia leukopenija su neutrofiliniu poslinkiu į kairę, trombocitopenija, padidėjusia ESR.
Didžiausias ligos periodas trunka 2–6 dienas, dažnai išsivysto po trumpalaikio, per 1–2 dienas, kūno temperatūros sumažėjimo. Šioje ligos fazėje išryškėja ryškus hemoraginis sindromas - petechinis bėrimas ant šoninių kūno dalių, didelių raukšlių ir galūnių srityje. Esant sunkioms ligos formoms pastebima purpura, echimozė, galimas kraujavimas iš dantenų, nosies, skrandžio, gimdos, žarnų ir plaučių.
Ligoniai yra prislėgti, blyškūs; jie serga akrocianoze, tachikardija ir arterine hipotenzija; nesąmonė yra įmanoma. 10-25% atvejų pastebimi meningealiniai simptomai, sujaudinimas, traukuliai, po to išsivysto koma. Kepenys paprastai padidėja, o kai kuriems pacientams pasireiškia hepatijos požymiai. Dažnai vystosi oligurija, mikrohematurija, hipoizostenurija, azotemija. Kartais yra komplikacijų: pneumonija, plaučių edema, tromboflebitas, ūmus inkstų nepakankamumas, šokas. Karščiavimo trukmė yra 4–8 dienos.
Sveikimo laikotarpis yra ilgas, iki 1-2 mėnesių, jam būdingas asteninis simptomų kompleksas. Kai kuriems pacientams darbingumas atkuriamas per ateinančius 1-2 metus.
Endeminėse vietovėse abortinės ligos formos dažnai pastebimos be ryškaus hemoraginio sindromo.
Laboratorinių tyrimų metu, be būdingų hematologinių pokyčių, atskleidžiamas hematokrito, likusio azoto, aminotransferazių aktyvumo padidėjimas, metabolinės acidozės požymiai. Reikšminga trombocitopenija ir didelės hematokrito vertės gali reikšti blogą prognozę.
Prognozė. Rimtas, mirtingumas gali siekti net 40%.
Diagnostika. Liga pripažįstama remiantis tipiškų ligos požymių nustatymu: ūmi ligos pradžia, pasireiškianti aukšta temperatūra, veido paraudimas, greitas hemoraginių apraiškų padidėjimas, kraujagyslių nepakankamumas, nefropatija ir hepatopatija pacientams, priklausantiems didelės rizikos kategorijai (selekcininkai, medžiotojai, geologai ir kt.).
Specifinė diagnostika apima viruso išskyrimą iš kraujo viremijos laikotarpiu, serologinių tyrimų naudojimą: NRIF, RTNGA, RSK.
Diferencinė diagnostika. Ji atliekama sergant meningokokine infekcija, gripu, leptospiroze, šiltinės, trombocitopenine purpura ir Shenlein-Genoch liga, atogrąžų šalyse - sergant geltonuoju karščiavimu ir kitomis hemoraginėmis karštligėmis.
Gydymas. Jis atliekamas laikantis bendrųjų gydymo principų pacientams, sergantiems hemoraginėmis karštligėmis. Teigiamas poveikis buvo gautas naudojant 60–100 ml imuninio serumo (kurį pasiūlė M. P. Chumakovas 1944 m.) Arba hiperimuninį imunoglobuliną.
Prevencija. Ligoninėje hospitalizuojant būtina užkirsti kelią hospitalinei infekcijai, taip pat ir parenteraliniu būdu. Ligos židiniuose atliekamas deratizavimo ir dezinfekavimo priemonių kompleksas. Pagal indikacijas būtina skiepyti, įnešti imunoglobuliną.
Hemoraginė Omsko karštinė
Istorinė informacija. Hemoraginė Omsko karštinė pirmą kartą buvo aprašyta 1945–1948 m. per epidemijos protrūkį Omsko ir Novosibirsko regionuose. Nuo 1958 m. Reti atvejai buvo užfiksuoti dėl ligos sukėlėjo pernešėjų.
Etiologija. Sukėlėjas yra Flavivirus genties, Togaviridae šeimos, Omsko karštinės virusas.
Epidemiologija. Omsko hemoraginė karštinė yra natūrali židininė virozė. Virusų rezervuaras yra muškietos, vandens žiurkės ir kiti graužikai. Nešėjai yra Dermacentor piktus erkės, galbūt kitos šios genties erkės, gamasid erkės ir blusos.
Žmogaus infekcija įvyksta kontaktuojant su užkrėstais ondatrais, per erkių įkandimus, oro dulkes laboratorijoje.
Didžiausias ligų paplitimas dažniausiai stebimas vasaros mėnesiais erkių aktyvumo laikotarpiu.
Patogenezė ir patologinis vaizdas. Nepakankamai ištirta. Dėl viremijos ir hematogeninės virusų plitimo išsivysto būdinga kapiliarų toksikozė, pažeidžiama centrinė ir autonominė nervų sistema bei endokrininė sistema (antinksčiai). Ligos metu formuojasi stabilus imunitetas.
Klinikinis vaizdas. Inkubacinis laikotarpis yra 3–10 dienų. Pradinis ligos periodas yra ūmus, kartu su dideliu karščiavimu, milžinišku šaltkrėčiu, galvos skausmu ir mialgijomis. Yra difuzinė veido ir kaklo hiperemija, ryški sklero ir junginės kraujagyslių injekcija. Nuo pirmųjų ligos dienų petechijos elementus galima aptikti ant burnos gleivinės, ryklės ir junginės.
Priešingai nei Krymo hemoraginis karščiavimas, Omsko karščiavimo hemoraginė egzantema stebima nenuosekliai (20–25% pacientų), rečiau stebimas masinis kraujavimas iš virškinimo trakto ir kitų organų.
Ligos metu gali išsivystyti meningoencefalitas. Netipinė pneumonija ar bronchitas nustatomi 30% pacientų; dažnai nustatoma hepatomegalija. Kai kuriems pacientams gali būti pastebėta laikina proteinurija.
Karščiavimo laikotarpis yra 4-12 dienų, pastaraisiais atvejais karščiavimas dažnai būna dviejų bangų.
Hemogramoje - leukopenija su neutrofiliniu poslinkiu į kairę, trombocitopenija, eozinofilų nebuvimas. Antrosios temperatūros bangos metu įmanoma neutrofilinė leukocitozė.
Prognozė. Ligai būdinga palanki eiga ir palyginti mažas mirtingumas (0,5–3%).
Diagnostika ir gydymas. Panašiai kaip ir Krymo-Kongo hemoraginėje karščiavime.
Geltonoji karštligė
Geltonoji karštligė (febres flava) yra ūminė virusinė natūrali židinio liga, kuria perduodamas patogenas perduodamas per uodų įkandimą, kuriam būdingas staigus pradžia, didelis dvifazis karščiavimas, hemoraginis sindromas, gelta ir kepenų ir kraujagyslių nepakankamumas. Liga paplitusi tropiniuose Amerikos ir Afrikos regionuose.
Geltonasis karščiavimas yra liga, kuriai taikomi tarptautiniai sveikatos nuostatai ir kurią turi registruoti PSO.
Istorinė informacija. Geltonoji karštinė Amerikoje ir Afrikoje buvo žinoma nuo 1647 m. Anksčiau infekcija dažnai pasireiškė sunkiomis epidemijomis, turinčiomis didelį mirtingumą. Virusinį viruso pobūdį ir jo plitimą Aedes aegypti uodai nustatė K. Finlay ir W. Reed komisijos 1901 m. Kuboje. Šios uodų rūšies išnaikinimas užtikrino miestų infekcijos židinių išnykimą Amerikos žemyne. Geltonosios karštinės virusas buvo išskirtas 1927 m. Afrikoje.
Etiologija. Ligos sukėlėjas geltonosios karštinės virusas (flavivirus febricis) priklauso flaviviruso genčiai, Togaviridae šeimai.
Epidemiologija. Yra du epidemiologiniai geltonosios karštinės židinių tipai - natūralus arba džiunglės, antropurginis arba miesto.
Virusų rezervuaras džiunglių forma yra marmurinės beždžionės, galbūt graužikai, žvirbliniai gyvūnai, ežiukai ir kiti gyvūnai.
Uodai Aedes simpsoni, A. africanus Afrikoje ir Hemagogus sperazzini bei kiti Pietų Amerikoje yra virusų nešiotojai natūraliose geltonojo maro židiniuose. Žmogaus užkrėtimas natūraliais židiniais įvyksta per užkrėstą uodegą A. simpsoni arba „Nutmagogus“, kuris sugeba virusą perduoti praėjus 9–12 dienų po užkrečiamo kraujo.
Infekcijos šaltinis miesto geltonosios karštinės židiniuose yra sergantis žmogus viremijos laikotarpiu. Aedes aegypti uodai neša virusus miesto židiniuose.
Dažnumas džiunglių židiniuose yra atsitiktinis ir susijęs su žmonių buvimu ar ekonomine veikla atogrąžų miškuose. Miesto forma vyksta epidemijų forma.
Šiuo metu sporadinis sergamumas ir vietinių grupių protrūkiai registruojami atogrąžų miškų zonoje Afrikoje (Zaire, Kongo, Sudano, Somalio, Kenijos ir kt.), Pietų ir Centrinėje Amerikoje.
Patogenezė ir patologinis vaizdas. Užkrėstas geltonojo karštinės virusas hematogeniškai pasiekia makrofagų sistemos ląsteles, replikavosi jose per 3–6, rečiau 9–10 dienų, po to vėl patenka į kraują, sukeldamas viremiją ir klinikinį infekcinio proceso pasireiškimą. Hematogeninis viruso plitimas užtikrina jo patekimą į kepenų, inkstų, blužnies, kaulų čiulpų ir kitų organų ląsteles, kur išsivysto ryškūs distrofiniai, nekrobiotiniai ir uždegiminiai pokyčiai. Būdingiausias yra kolikvacijos ir krešėjimo nekrozės židinių atsiradimas kepenų dangalų mezolobuliarinėse dalyse, formavimasis tarybos nario blauzdos, riebalinių ir baltyminių kepenų degeneracijos vystymasis. Dėl šių sužalojimų išsivysto citolizės sindromai, padidėja ALT aktyvumas ir vyrauja AST aktyvumas, cholestazė su sunkia hiperbilirubinemija.
Kartu su kepenų pažeidimais, geltonajam karščiavimui būdingas drumstas patinimas ir riebalų degeneracija inkstų kanalėlių epitelyje, nekrozės sričių, sukeliančių ūminio inkstų nepakankamumo progresavimą, atsiradimas.
Patologinio tyrimo metu atkreipiamas dėmesys į purpurinę-cianotinę odos spalvą, išplitusią gelta ir kraujavimus odoje ir gleivinėse. Padidėja kepenų, blužnies ir inkstų dydžiai, juose atsiskleidžia riebalų degeneracijos požymiai. Skrandžio ir žarnų gleivinėje nustatomos daugybinės erozijos ir kraujavimai. Be kepenų pokyčių, natūraliai nustatomi distrofiniai inkstų ir miokardo pokyčiai. Kraujavimas dažnai nustatomas perivaskulinėse smegenų erdvėse; taip pat pažeidžiama širdies ir kraujagyslių sistema.
Esant palankiai ligos eigai, formuojasi stabilus imunitetas.
Klinikinis vaizdas. Ligos metu išskiriami 5 periodai. Inkubacinis laikotarpis trunka 3-6 dienas, rečiau jis pailgėja iki 9-10 dienų.
Pradinis laikotarpis (hiperemijos fazė) trunka 3–4 dienas ir jam būdingas staigus kūno temperatūros padidėjimas iki 39–41 ° C, stiprūs šaltkrėtis, intensyvus galvos skausmas ir difuzinės mialgijos. Paprastai pacientai skundžiasi dideliu juosmens srities skausmu, pastebimas pykinimas ir pakartotinis vėmimas. Nuo pirmųjų ligos dienų dauguma pacientų turi ryškų veido, kaklo ir viršutinės krūtinės dalies hiperemiją ir pūtimą. Skleros ir junginės kraujagyslės yra ryškiai hiperemiškos („triušio akys“), pastebima fotofobija ir tepimas. Dažnai galite stebėti nusilenkimą, kliedesį, psichomotorinį sujaudinimą. Pulsas dažniausiai pagreitėja, kitomis dienomis vystosi bradikardija ir hipotenzija. Tachikardijos išliekamumas gali rodyti nepalankią ligos eigą. Daugeliui jų yra padidėjusios ir skausmingos kepenys, o pradinio etapo pabaigoje galima pastebėti skleros ir odos ikterusą, petechijų ar ekchimozės buvimą.
Hiperemijos fazę pakeičia trumpalaikė (nuo kelių valandų iki 1–1,5 dienos) remisija, šiek tiek subjektyviai pagerėjus. Kai kuriais atvejais tolesnis pasveikimas įvyksta, tačiau dažniau pasitaiko venų sustojimo laikotarpis.
Paciento būklė šiuo laikotarpiu labai pablogėja. Temperatūra vėl pakyla į aukštesnį lygį, padidėja gelta. Oda yra blyški, sunkiais atvejais cianotiška. Ant bagažinės ir galūnių odos atsiranda dažnas hemoraginis bėrimas petechijų, purpuros, ekchimozės forma. Yra didelis dantenų kraujavimas, pakartotinis kraujo vėmimas, melenos, nosies ir gimdos kraujavimas. Sunkiais atvejais išsivysto šokas. Pulsas dažniausiai būna retas, silpnas užpildymas, kraujospūdis nuolat mažėja; išsivysto oligurija ar anurija, lydima azotemijos. Dažnai stebimas toksinis encefalitas.
Pacientų mirtis įvyksta dėl šoko, kepenų ir inkstų nepakankamumo 7–9-tą ligos dieną.
Aprašytų infekcijos periodų trukmė yra vidutiniškai 8–9 dienos, po kurių liga pereina į sveikimo fazę, lėtu patologinių pokyčių regresu.
Tarp endeminių rajonų gyventojų geltona karščiavimas gali pasireikšti lengva ar abortiška forma, be gelta ir hemoraginio sindromo, todėl sunku laiku nustatyti pacientus.
Atliekant laboratorinius tyrimus, pradinėje ligos fazėje leukopenija paprastai pastebima leukocitų formulę perkeliant į kairę į promielocitus, trombocitopeniją, o piko metu - leukocitozę ir dar ryškesnę trombocitopeniją, padidėjusį hematokritą, hiperkalemiją, azotemiją; šlapime - eritrocitai, baltymai, lietiniai.
Atskleista hiperbilirubinemija ir padidėjęs aminotransferazių, daugiausia AST, aktyvumas.
Prognozė, Šiuo metu mirštamumas nuo geltonosios karštinės artėja prie 5%.
Diagnostika. Ligos pripažinimas grindžiamas būdingo klinikinių simptomų komplekso nustatymu asmenims, priklausantiems didelės infekcijos rizikos kategorijai (nevakcinuoti žmonės, kurie 1 savaitę iki ligos pradžios lankėsi geltonojo karščiavimo džiunglių židiniuose).
Geltonojo karščiavimo diagnozė patvirtinama viruso (pradiniu ligos laikotarpiu) arba jo antikūnų (RSK, NRIF, RTPHA) išskyrimu iš paciento kraujo vėlesniais ligos periodais.
Diferencinė diagnostika. Atlikite kartu su kitų rūšių hemoraginėmis karštligėmis, virusiniu hepatitu, maliarija.
Gydymas. Pacientai, sergantys geltonąja karštine, patenka į ligonines, apsaugotas nuo uodų; vykdyti parenterinės infekcijos prevenciją.
Terapinės priemonės apima anti-šoko ir detoksikuojančių medžiagų kompleksą, hemostazės korekciją. Kepenų inkstų nepakankamumo progresavimo ir sunkios azotemijos atvejais atliekama hemodializė arba peritoninė dializė.
N. V. Gavrilova Tamara Vladimirovna Pariiskaya
autorius P. Vyatkina Iš knygos „Complete Medical Diagnostic Reference“ autorius P. Vyatkina Iš knygos „Complete Medical Diagnostic Reference“ autorius P. Vyatkina Iš knygos „Šiuolaikinė namų medicinos žinynas“. Profilaktika, gydymas, skubi pagalba autorius Viktoras Borisovičius Zaicevas Iš knygos „Didžioji apsauginė sveikatos knyga“ autorius Natalija Ivanovna StepanovaIš pradžių HFRS diagnozė nustatoma pagal klinikinį infekcijos vaizdą su tam tikrų ankstyvosios (pirmosios savaitės) ligos stadijos simptomų rinkiniu: ūminis pradžia, karščiavimas, bendrosios toksikozės ir hemodinamikos sutrikimų sindromas, po to skausmas pilvo ir juosmens srityje. Ligos pradžioje būdingas hemoraginio sindromo vyravimas ir ūminio inkstų nepakankamumo (ARF) apraiškos. Tuo pat metu polimorfizmas ir simptomų kintamumas, pirmaujančių sindromų standartizuotų savybių nebuvimas neleidžia patikimu tikslumu nustatyti pirminės HFRS diagnozės kliniškai.
Klinikinis HFRS vaizdas, aprašytas daugybės autorių iš skirtingų pasaulio regionų ir susijęs su skirtingais hantavirusais, rodo pagrindinių ligos apraiškų panašumą. Apibendrintas infekcijos pobūdis, dalyvaujant įvairiems organams ir sistemoms patologiniame procese, lemia simptomų polimorfizmą, neatsižvelgiant į etiologinį veiksnį (hantaviruso serotipą).
Liga pasižymi cikliška eiga ir įvairiais klinikiniais variantais, pradedant abortuojančiomis karščiavimo formomis ir baigiant sunkiomis formomis, turinčiomis masinį hemoraginį sindromą ir nuolatinį inkstų nepakankamumą.
Yra šie ligos periodai.Inkubacija (nuo 1 iki 5 savaičių, vidutiniškai 2-3 savaites), karščiavimas (pradinis, bendras toksiškas), trunkantis vidutiniškai nuo 3 iki 7 dienų; oligurinis (vidutiniškai 6-12 dienų), poliurinis (vidutiniškai 6-14 dienų), sveikimo laikotarpis (ankstyvas - iki 2 mėnesių. Ir vėlai - iki 2-3 metų).
Klinikiniame ligos vaizde išskiriami 6-7 pagrindiniai klinikiniai ir patogeneziniai sindromai:
1) bendras toksiškas;
2) hemodinaminiai (centriniai ir mikrocirkuliaciniai sutrikimai);
3) inkstų;
4) hemoraginis;
5) pilvas;
6) neuroendokrininė;
7) kvėpavimo sindromas.
Skirtingas šių sindromų derinys apibūdina kiekvieną iš keturių ligos laikotarpių. Visų ligos periodų metu pastebimi įvairių organų, dalyvaujančių infekciniame procese, disfunkcijos simptomai.
Inkubacinis periodas trunka nuo 4 iki 49 dienų (dažniausiai nuo 14 iki 21 dienos), tuo tarpu klinikinių apraiškų nėra. Šiuo laikotarpiu HFRS virusas į organizmą patenka per kvėpavimo takų, virškinimo trakto epitelį, taip pat per pažeistą odą. Be to, virusas dauginasi makrofagų sistemos ląstelėse. Tai sukelia specifinių ir nespecifinių gynybos veiksnių aktyvaciją, kurių pakankamumas, taip pat infekcinė dozė, patogeniškumas ir viruso virulentiškumas lemia ir paties viruso likimą, ir patologinių pokyčių sunkumą paciento kūne.
1,3,1 Pradinis (karščiavęs) HFRS laikotarpis.
Patogenezinis pradinio (karščiavimo) HFRS laikotarpio pagrindas yra viremija, intoksikacija, hormoninės ir imuninės sistemos aktyvacija, priešuždegiminių citokinų gamyba, masyvi vazopatija (susijusi su hantaviruso afinitetu mikrocirkuliacijos kraujagyslių endoteliui), koagulopatija, mikrocirkuliacijos sutrikimas, audinių autoeltogenezės. su sunkiu HFRS).
Daugumai pacientų HFRS prasideda ūmiai. Atsiranda šaltkrėtis, galvos skausmas, raumenų, sąnarių skausmas, burnos džiūvimas, troškulys, kartais lengvas kosulys, stiprus bendras silpnumas. Tik nedaugeliui pacientų pasireiškia ryškūs ligos požymiai prieš prodrominį periodą: bendras negalavimas, nuovargis, žemo laipsnio karščiavimas.
Karščiavimas daugumai pacientų pirmą ligos dieną pasiekia didelį skaičių, trunka nuo 5-6 iki 10-11 dienų, vidutiniškai 6-7 dienas. Temperatūros kreivė neturi aiškaus modelio, daugeliu atvejų ji litiškai mažėja per dvi ar tris dienas. Esant lengvai ligos formai, yra nedidelis trumpalaikis karščiavimas, kurį dažnai mato pacientas.
Atlikus objektyvų tyrimą, nustatoma ryški veido, kaklo, viršutinės kūno pusės odos hiperemija, susijusi su autonominiais sutrikimais gimdos kaklelio ir krūtinės ląstos nugaros smegenų centrų lygyje. Ypač pastebima skleros ir junginės kraujagyslių injekcija, burnos ir ryklės gleivinės hiperemija, viršutinio gomurio dėmėtojo enantemo atsiradimas. Galbūt išsivysto hemoraginis sindromas, pasireiškiantis petechiniu bėrimu abiejų pečių vidinių paviršių srityje, šoniniuose kūno paviršiuose, ant krūtinės („rykštės, rykštės“ simptomas), ekchimozė injekcijos vietose, trumpas kraujavimas iš nosies. Nustatomi teigiami endotelio simptomai (rankogaliai, „žiupsnelis, raištis“). Kraujospūdis normalus arba linkęs į hipotenziją, būdinga santykinė bradikardija. Kai kurie pacientai pažymi sunkumo jausmą apatinėje nugaros dalyje.
Pradinio laikotarpio pabaigoje sumažėja šlapinimosi dažnis ir šiek tiek sumažėja šlapimo kiekis. Laboratoriniams poslinkiams būdingas nedidelis kreatinino, karbamido lygio padidėjimas serume, sumažėjęs santykinis šlapimo tankis (OD) ir atskirų šviežių eritrocitų atsiradimas jo nuosėdose, proteinurija. Kraujo tyrimui daugeliui pacientų būdinga vidutinio sunkumo leukopenija ir rečiau - nedidelė leukocitozė ir dūrio poslinkis į kairę, kraujo tirštėjimo požymiai, atsirandantys dėl plazmorėjos ir hipovolemijos, padidėjus eritrocitų ir hemoglobino skaičiui. Ankstyvuoju periodu HFRS patognomoninis simptomas yra trombocitopenija, kurią sukelia žalingas viruso poveikis, imunopatologinių reakcijų išsivystymas, trombocitų adhezinių savybių padidėjimas ir ląstelių agregatų susidarymas dėl jų vėlavimo mikrocirkuliacijos induose ir kraujo reologinių savybių pažeidimas.
1,3,2 Oligouric periodo HFRS.
HFRS oligouriniame periode (ligos aukštis) tęsiasi sisteminės kraujotakos sutrikimas, hipovolemija ir hemokoncentracija, organų hipoperfuzija ir hipoksija, audinių acidozė ir gyvybinių kūno sistemų pažeidimai. Vyrauja ICE hipokoaguliacijos fazė. Hipofizėje, antinksčiuose, inkstuose, miokarde ir kituose parenchimos organuose atsiranda edema, kraujosruvos, distrofiniai ir nekrobiotiniai pokyčiai.
Didžiausi pokyčiai pastebimi inkstuose, kuriuos lydi glomerulų filtracijos sumažėjimas, kanalėlių reabsorbcijos pažeidimas. ARF HFRS sukelia inkstų parenchimos pažeidimas, ūmus intersticinis nefritas. Viena vertus, sutrikusi mikrocirkuliacija, padidėjęs kraujagyslių sienelės pralaidumas prisideda prie inkstų intersticinio plazmorėjos ir serozinės-hemoraginės edemos, daugiausia piramidžių, vėliau suspaudžiant kanalėlius ir renkant kanalus, dėl kurių atsiranda distrofija, kanalėlių epitelio desquamation, baltymų ir fibrinų prakaitavimas bei obturas. vamzdeliai su fibrino krešuliais ir sutrikusia šlapimo reabsorbcija. Kita vertus, imunopatologinis veiksnys yra imuninių kompleksų fiksavimas ant glomerulų pagrindinės membranos, o tai sumažina glomerulų filtraciją. Intersticinė edema padidina inkstų mikrocirkuliacijos sutrikimą iki išemijos, kai kuriais atvejais - inkstų kanalėlių nekrozės, dar labiau sumažina glomerulų filtraciją ir kanalėlių reabsorbciją. Vamzdinės ląstelės yra ypač jautrios hipoksijai, energetinės medžiagos trūkumui, kuris atsiranda išemijos metu. Patologiniame procese taip pat gali dalyvauti pažeistų audinių struktūrų autoantikūnai. Centrinės hemodinamikos sutrikimai (hipovolemija, sumažėjęs širdies darbas, kraujospūdis) sunkina inkstų kraujotakos sutrikimus.
Oligouric laikotarpis yra ryškiausias laikotarpis, kai išsivysto HFRS būdingas klinikinis vaizdas. Kūno temperatūra nukrinta iki normalios, kartais vėl pakyla iki subfebrilo skaičiaus - „dviejų šuoliukų“ kreivė. Tačiau temperatūros sumažėjimas nėra lydimas paciento būklės pagerėjimo, paprastai jis blogėja. Bendri toksiniai reiškiniai pasiekia maksimumą, padidėja hemodinamikos sutrikimų, inkstų nepakankamumo, hemoraginės diatezės požymiai. Pats pastoviausias perėjimo į oligurinį laikotarpį požymis yra įvairaus intensyvumo apatinės nugaros dalies skausmas: nuo nemalonių sunkumo pojūčių iki aštraus, skausmingo, pykinimo, vėmimo, nesusijusio su maistu ar vaistais, sunkiais atvejais - žagsėjimo. Astenija ir silpnumas didėja. Daugeliui pacientų skauda pilvą, daugiausia bambos ir epigastrinėje srityje. Veidas yra hipereminis, kai auga inkstų nepakankamumas, skaistalus pakeičia blyškumas, sustiprėja hemoraginės apraiškos, daugiausia sunkia ligos eiga - kraujavimai skleroje, ekchimozė, kraujavimas iš nosies ir didelė hematurija, hematomos injekcijos vietose, rečiau - kraujavimas iš žarnyno, kraujas vėmime, hemoptizė. Didelę reikšmę diagnozuojant turi regėjimo sutrikimo (sumažėjęs aštrumas, „skraidančios musės“, prieš akis esančio rūko pojūtis), kurį sukelia sutrikusi tinklainės mikrocirkuliacija, nustatymas ligos 2–7 dienomis ir trunka 2–4 \u200b\u200bdienas.
Daugeliui pacientų oligourinio periodo pradžioje kraujospūdis yra normos ribose, o sunkiais atvejais išsivysto arterinė hipotenzija, pasiekianti sunkaus kolapso ar infekcinio toksinio šoko laipsnį. Antroje šio laikotarpio pusėje 1/3 pacientų padidėja kraujospūdis (BP), hipertenzijos trukmė retai viršija 5 dienas. Būdinga absoliuti ar santykinė bradikardija. Virš plaučių girdimas vezikulinis sunkus kvėpavimas, galima nustatyti pavienį sausą švokštimą, drėgną švokštimą, ypač sunkiais atvejais pastebimas plaučių edemos ar distreso sindromo vaizdas.
2–5 ligos dienomis 10–15% pacientų patiria viduriavimą. Liežuvis sausas, padengtas pilka ar ruda žydėjimo spalva. Pilvas yra vidutiniškai išsiplėtęs, palpuojant pastebimas švelnumas epigastriumo ir bambos srityse, ypač inkstų projekcijoje ir kartais pasklidęs. Gali būti peritonizmo reiškinių. Kepenys padidėjusios ir skausmingos 20-25% pacientų. Pavieniais atvejais gali atsirasti meningizmo požymiai. Šiuo laikotarpiu išsivysto dauguma specifinių HFRS komplikacijų.
Inkstų sindromas yra vienas iš pirmaujančių. Pasternatskio simptomas yra teigiamas arba staigiai teigiamas, todėl šį simptomą reikia tikrinti labai atsargiai, atliekant nedidelį spaudimą kostovertebralinių taškų srityje, kad inkstų žievė nesutrūktų. Išsamiam ūminio inkstų nepakankamumo vaizdui būdinga progresuojanti oligoanurija, didėjanti ureminė intoksikacija, sutrikusi vandens ir elektrolitų pusiausvyra ir didėjanti metabolinė acidozė.
Centrinės nervų sistemos veiklos sutrikimai stebimi beveik visiems pacientams ir pasireiškia kaip bendrieji smegenų simptomai, susiję su intoksikacija, ir dėl židininių pažeidimų. Galbūt meningizmo simptomų vystymasis, encefalitinės reakcijos su lukšto simptomų atsiradimu (pakaušio raumenų standumas, Kernigo, Brudzinskio simptomai), židininiai simptomai (pagal smegenų pažeidimo sritis), taip pat psichiniai sutrikimai (nuo miego sutrikimo iki įvairių sąmonės sutrikimų).
Hemogramoje reguliariai nustatoma neutrofilinė leukocitozė (iki 15–30 × 109 / l kraujo), plazmatozė, trombocitopenija. Sunkiais atvejais kraujo nuotrauka pasižymi leukemoidine reakcija. Dėl tirštėjančio kraujo gali padidėti hemoglobino ir eritrocitų lygis, tačiau kraujavus šie rodikliai mažėja. ESR pamažu įsibėgėja. Būdingas padidėjęs liekamojo azoto, karbamido, kreatinino, hiperkalemijos, hipermagnesemijos, hiponatremijos ir metabolinės acidozės požymiai. Atliekant bendrą šlapimo analizę, pastebima didžiulė proteinurija (iki 33–66 g / l), kurios intensyvumas dienos metu keičiasi („baltymų šūvis“), hematurija, cilindrurija, inkstų epitelio ląstelių atsiradimas (T. N. Dunaevsky ląstelės). Nuo antrosios oligurinio periodo pusės išsivysto hipostenurija.
Kraujo krešėjimo sistemos būklėje pastebimi reikšmingi pokyčiai. Nors vienoje pacientų dalyje hiperkoaguliacija išlieka, hipokoaguliacija išsivysto sergant sunkia liga. Tai lemia plazmos krešėjimo faktorių vartojimas dėl mikrotromų susidarymo mažuose induose. Būtent oliguriniu HFRS laikotarpiu hemoraginės apraiškos pasiekia apogėjų ir dažnai tampa mirties priežastimi.
1,3,3 poliurinis ligos laikotarpis.
Poliurijos laikotarpis prasideda nuo 9-13 dienos ir tęsiasi iki 21-24 ligos dienų. Dėl specifinio imuniteto susidarymo, patogeno pašalinimas, imuniniai kompleksai, inkstų ir kitų organų patologiniai pokyčiai regresuoja, stebimi polinkiai į jų funkcijų normalizavimą. Poliurijos stadijoje pirmiausia padidėja glomerulų filtracija. Pažeisto vamzdinio aparato sąlygomis net nedidelis filtravimo padidėjimas padidina šlapimo kiekį. Poliuriją sukelia osmosinė diurezė. Oligurijos metu organizme susikaupę azoto toksinai, atstačius inkstų funkcinius gebėjimus, rodo jų osmodiuretinį poveikį, o išskiriamo šlapimo kiekis nepriklauso nuo organizmo hidratacijos būklės, per didelis skysčio netekimas šlapime, kurio nepakanka papildyti, gali sukelti dehidrataciją, hipovolemiją ir oligurijos atsinaujinimą. ... Lėtai atkuriant kanalėlių reabsorbcijos funkciją, netenkama kalio, natrio, chloro.
Vėmimas sustoja, skausmai apatinėje nugaros ir pilvo dalyje palaipsniui išnyksta, miegas ir apetitas normalizuojasi, kasdien padidėja šlapimo kiekis (iki 3–10 litrų), būdinga nokturija. Hipokalemijos fone išlieka silpnumas, raumenų hipotenzija, žarnyno parezė, šlapimo pūslės atonija, tachikardija, aritmija, burnos džiūvimas, troškulys. Poliurijos ir izohipostenurijos trukmė, atsižvelgiant į klinikinės ligos eigos sunkumą, gali būti nuo kelių dienų iki kelių savaičių. Tačiau būklės pagerėjimo greitis ne visada lygiagretus padidėjusiam šlapimo kiekiui. Kartais pirmosiomis poliurijos dienomis azotemija vis dar auga, gali išsivystyti dehidracija, hiponatremija, hipokalemija, hipokoaguliacija išlieka, todėl ši stadija dažnai vadinama „neaiškios prognozės“ stadija.
Laboratorinius pokyčius šiuo laikotarpiu sudaro nedidelis eritrocitų, hemoglobino skaičiaus sumažėjimas ir trombocitų skaičiaus padidėjimas. Eritrocitų nusėdimo greitis (ESR) šiek tiek pagreitėja. Šlapalo ir kreatinino koncentracija serume pamažu mažėja, dažnai vystosi hipokalemija.
Šlapimo pokyčiams (Zimnitsky testas) būdingas ypač mažas santykinis tankis, neviršijantis 1001–1005. Šlapimo nuosėdose nustatomas nedidelis baltymų kiekis, vidutinė hematurija ir cilindrurija, kartais leukociturija ir nedideli inkstų epitelio ląstelių kiekiai.
1,3,4 sveikimo laikotarpis.
Atsigavimo laikotarpiui patogenetiškai būdingas stabilaus poinfekcinio imuniteto, turinčio aukštą specifinio IgG lygį, susidarymas, hemostazės atstatymas, mikrocirkuliacija, šlapimo glomerulų filtracija, tačiau ilgalaikis kanalėlių sutrikimų (kanalėlių nepakankamumas) išsilaikymas. Pastebimai pagerėja bendra būklė, atstatomas kasdienis šlapimo kiekis, normalizuojamas šlapalo ir kreatinino kiekis. Pasveikimo metu pasireiškia asteninis sindromas: bendras silpnumas, greitas nuovargis, sumažėjęs darbingumas, emocinis labilumas. Be to, taip pat yra vegetatyvinis ir kraujagyslių sindromas, pasireiškiantis hipotenzija, prislėgtais širdies garsais, dusuliu, turint mažai fizinio krūvio, pirštų drebuliu, gausiu prakaitavimu ir nemiga. Šiuo laikotarpiu apatinėje nugaros dalyje gali būti sunkumas, teigiamas Pasternatsky simptomas, noktiurija, izohipostenurija išlieka ilgą laiką (iki 1 metų ar daugiau). Galbūt pridėjus antrinę bakterinę infekciją išsivysto pielonefritas, dažniausiai stebimas išgyvenusiems po ūminio inkstų nepakankamumo.
Sudėtinga ir pavojinga liga yra hemoraginis karščiavimas su inkstų sindromu (Ebolos, Marburgo liga). Jos epidemiologija yra zoonozinio pobūdžio, tai yra, ją platina gyvūnai. Hemoraginė karštinė turi skirtingus pažeidimo kelius, o liga paveikia beveik visą kūną - pažeidžiami inkstai ir kepenys, yra destruktyvus poveikis širdies ir kraujagyslių sistemai, sukeliami hemodinamikos nukrypimai. Ši liga yra sunki ir jai būdingos paciento būklės komplikacijos - ji gali sukelti toksinį šoką ir baigtis mirtimi.
Patogenų savybės
Hemoraginė karštinė su inkstų sindromu yra virusas. Tai įrodė moksliniai tyrimai 1944 m. Tačiau ligos sukėlėjus buvo galima ištirti daug vėliau. Tai bakterija, rasta Pietų Korėjos graužiko plaučiuose. Šis sukėlėjas vadinamas Hantanaanu. Šiandien HFRS liga priklauso vadinamųjų bunya infekcijų grupei. Ligos sukėlėjas yra rutulys, kurio skersmuo nuo 85 iki 120 nm. Jo diferencialinis genomas yra padalintas į tris dalis, kurios žymimos lotyniškomis raidėmis L, M, S. Infekcinis dauginimasis vyksta per užkrėstų molekulių citoplazmą. Ebola susiduria su daugybe ląstelių: kepenimis, inkstais, plaučiais, seilių liaukomis. HFRS židinyje įvyksta antigeninė reakcija.
Hemoraginė adaptacija
HFRS klasifikacija yra įvairi. Jau žinoma daugiau nei 25 bakteriofagų porūšiai. Jie vystosi skirtingose \u200b\u200bšalyse ir regionuose. Problema apima Japonijos, Kinijos, Rusijos, Šiaurės Korėjos, Pietų Korėjos ir Tolimųjų Rytų teritorijas. Klasikinis vektorius yra banginė pelė. Marburgo liga lengvai prisitaiko prie aplinkos, išgyvena esant vidutinei 4―20 laipsnių temperatūrai. Imant kraujo mėginius, serume jis gyvena iki 4 dienų, po to „užmiega“. Jis vėl suaktyvėja, kai karštis padidėja iki 50 laipsnių. Ebola yra jautri rūgščiai aplinkai, chloroformui, benzenui, acetonui, eteriui ir ultravioletiniams spinduliams.
Ligos etiologija
Europoje graužikai laikomi infekcijos šaltiniu: kiaulės, žiurkės, žiurkėnai. Miško stepių zonos, papėdės ir upių slėniai bei miško stepės yra laikomos ligų sukėlėjų išlikimo ir dauginimosi buveinėmis. Jūs galite gauti karščiavimą su inkstų sindromu:
- per dulkes įkvepiant užkrėstų graužikų gyvybinės veiklos produktų liekanas;
- patekus į burną gyvūnų išmatoms (patekti į maistą, gėrimus);
- per odą, liečiant užkrėstus daiktus, gyvūnus, ekskrementus, kurie gali būti pašaruose, šienu, šepetėliu.
Priklausomai nuo perdavimo vietos, hemoraginių molekulių patenka į kraują skirtingais būdais:
- Miškas - dažnumas didžiausias. Bakteriofagas patenka į kūną einant mišku, renkant grybus ir uogas.
- Namų ūkis - ligos perdavimo galimybė gyvenamajame rajone yra dėl ten patekusių vektorių.
- Gamyba - paaiškinamas darbas, susijęs su dideliu dulkių kiekiu ir lauko darbais: gręžimas, naftotiekių klojimas.
- Sodininkystė - galite užsikrėsti per žemę, kur yra užkrėstų graužikų išmatų.
- Stovykla - infekcija vyksta pailsėjus viešose įstaigose, esančiose natūraliomis sąlygomis.
- Žemės ūkis - pavojus yra sezoninio pobūdžio ir kyla dėl ekonominio darbo.
Patogenezė ir jos ypatybės
Po perduotos infekcijos susidaro stiprus imunitetas. Pasikartojančios ligos pasitaiko ne vienam asmeniui. Sergamumo patogenezė vis dar menkai suprantama. Todėl yra tik apytikslė laboratorinė bakterijų vystymosi struktūra. Yra žinomos progresuojančios HFRS stadijos, kuriomis liga vystosi palaipsniui. Žemiau yra 5 pagrindiniai žingsniai.
Sergamumas ir pirmosios apraiškos
Hemoraginė karštinė plinta per kvėpavimo sistemos gleivinę, virškinimą ir odą. Be to, infekcija dauginasi SMF ir limfmazgiuose. Infekcinės molekulės daro toksinį poveikį kraujagyslėms ir centrinei nervų sistemai. Šiame etape inkubacijos laikotarpis baigiasi, patogeniniai kūnai įsiskverbia į kraujotakos sistemą.
Alergija, intoksikacija ir imuninės sistemos pažeidimas
Toksinės-alerginės ir imunologinės reakcijos. Kai užkrečia infekciniai organizmai, apsauginės ląstelės bando neutralizuoti destruktyvų poveikį. Dėl šios priežasties susidaro ląstelių klasteriai ar kompleksai - IC. Jei nepavyko sustabdyti hemoraginės karštinės veikimo, IC patenka į jungiamuosius audinius ir organus. Tai turi destruktyvų poveikį vegetatyviniams centrams ir kraujagyslėms. Dėl to išsivysto nemažai funkcinių anomalijų: mikrotrombozė, sumažėjęs kraujagyslių tonusas, plazmorėja, diatezė, ūmus inkstų nepakankamumas.
Metabolinės patologijos
Besivystanti infekcija sukelia antinksčių, inkstų, kepenų, parenchimos patinimą. Galima organų distrofija ir ląstelių nekrozė. Tokie pokyčiai sukelia naujas ligas - hipoksiją, audinių acidozę, hipovolemiją, sutrikusią kraujotaką, gyvybinių centrų pažeidimus žmogaus organizme. Inkstų sistema patiria stresą: sutrinka glomerulų filtracija, pasireiškiant oligurijai, azotemijai, protoanurijai. Šis etapas gali tapti grėsme paciento gyvybei, nes atsiranda rimtų komplikacijų: žlugimas, uremija, paralyžius ir inkstų plyšimas.
Atsigavimas
Poliurija yra padidėjęs šlapimo kiekis. Prasidėjus sveikimo stadijai, formuojasi imunitetas ligai. Dėl organizmo būklės pokyčių padidėja gaminamo šlapimo kiekis - mažėja poliurija, sumažėja galimybė absorbuoti maistines medžiagas į kraują. Dėl to kraujo serume esančių medžiagų apykaitos produktų kiekis mažėja, o tai leidžia palaipsniui atstatyti inkstų funkciją iki 5 metų.
Kokie yra ligos eigos simptomai?
Inkubacija ir hemoroidinis karščiavimas
Šios ligos simptomai pasižymi tam tikru cikliškumu ir pasireiškia skirtingais laikotarpiais.
Viruso inkubacijos laikas - įvairus. Laikotarpis trunka nuo savaitės iki pusantro mėnesio. Vidutinis laikotarpis yra apie 2 savaites. Pradinis etapas trunka ne ilgiau kaip 3 dienas. Pastebimi galvos skausmai, skausmai, silpnumas ir šaltkrėtis. Visų pirma pacientui prasideda hemoraginė karštinė, kai temperatūra pakyla iki 40 laipsnių. Tai trunka apie 2 savaites. Stipriausias karščiavimas pasireiškia pirmoje dienos pusėje. Be to, yra apsinuodijimo požymių - troškulys, burnos džiūvimas, sumažėjęs apetitas, miego ir regėjimo sutrikimai. Yra raumenų ir sąnarių sutrikimų, ant liežuvio matomos apnašos, pastebimas akių gleivinės paraudimas.
Oligurinis sindromas
Šalinamas šlapimo kiekis sumažėja po karščiavimo. Manifestacijos stebimos per 10 dienų. Šiame etape karščiavimas sustoja, tačiau jis neatneša palengvėjimo. Sutrinka apatinės nugaros dalies skausmai. Sunkius Marburgo viruso atvejus gali lydėti gag refleksas, o skausmas gali išplisti į virškinimo sritį. Bendras biocheminis HFRS kraujo tyrimas parodys padidėjusį kalio, karbamido, chloridų, kalcio, kreatino kiekį kraujyje. Be to, bėrimai atsiranda ant odos - pažastyse, krūtinėje ir pečiuose. Gali atsirasti kraujavimas, tiek išorinis (kraujas iš nosies), tiek vidinis (kraujavimas virškinamajame trakte). Vystosi inkstų ir kepenų nepakankamumas.
Poliurijos pasireiškimas
Tuomet padidėja išskiriamo skysčio kiekis, jis trunka iki mėnesio. Šiame etape apraiškos praktiškai išnyksta, o pacientas tampa lengvesnis. Poliurija būna, kai šlapimas išsiskiria dideliais kiekiais - iki 10 litrų. Palaipsniui atstatomas kepenų ir inkstų darbas, normalizuojamas medžiagų kiekis kraujyje. Per mėnesį šlapinimosi procesas normalizuojasi, išlieka tik nedidelis negalavimas ir dažnas noras šlapintis.
Atsigavimas
Tada prasideda pasveikimo laikotarpis: pacientas atsigauna, funkcijos grįžta į normalią būseną, o simptomai nebepasireiškia. Šis etapas trunka nuo vienerių iki trejų metų. Atsiranda likusių požymių. Paprastai jie skirstomi į 3 grupes:
- astenija - kartu su apetito stoka, silpnumu, galvos svaigimu;
- endokrininės ir nervų sistemos nukrypimai - pasireiškia padidėjusiu prakaitavimu, odos niežėjimu, troškuliu, skausmu stuburo pagrinde, impotencija; Vaiko karščiavimas trunka savaitę.
Vaikų HFRS klinika pasireiškia bet kuriame amžiuje, net ir naujagimiams. Jaunesnėje kartoje pradinių viruso vystymosi simptomų dažnai nėra, bet jie iš karto pasireiškia ūmine forma. Stiprus karščiavimas trunka savaitę, jį lydi stiprūs galvos skausmai, silpnumas, mieguistumas, bendras negalavimas ir vėmimas. Skausmingi pojūčiai nugaroje atsiranda beveik iš karto, pamažu pereinant į pilvą.
Hemoraginė karštinė su inkstų sindromu (hemoraginis nefrosonefritas) yra ūminė virusinė natūrali židinio liga, pasireiškianti europinėje Rusijos dalyje ir Tolimuosiuose Rytuose. Šiai ligai būdinga karščiavimo reakcija, sunki kūno intoksikacija, specifinis inkstų pažeidimas ir smulkiųjų kraujagyslių pažeidimas, vėliau pasireiškiantis trombohemoraginis sindromas.
HFRS: klasifikacija
Šiuo metu nėra vieningos šios infekcinės ligos klasifikacijos. Ligos priežastys, atsiradimo veiksniai, paplitimo būdai Etiologija SukėlėjasMandžiūrijos hemoraginis arba Tulos karštinės virusas buvo išskirtas tik 1976 m., Nors virusinė HFRS etiologija (TLK-10 kodas A98.5) tapo žinoma prieš tris dešimtmečius anksčiau. HFRS sukėlėjas buvo rastas graužikų plaučiuose (pagrindinis nešėjas yra banko pelės pelė). Šie maži žinduoliai yra tarpiniai infekcijos sukėlėjo šeimininkai (natūralus rezervuaras). Mikrobiologija sukėlė HFRS sukėlėją kaip Bunyanviruso šeimos narį. Virusas pusvalandį pašildomas iki + 50 ° C. Esant 0– + 4 ° C temperatūrai, jis gali išlikti aktyvus išorinėje aplinkoje 12 valandų. Temperatūroje nuo + 4 ° iki + 20 ° virusas išorinėje aplinkoje yra gana stabilus, t. gali išlikti gyvybingas ilgą laiką.
HFRS perdavimo keliai Gamtoje ir kaimo vietovėse virusą platina kelios pelių rūšys. Ligos sukėlėjas pašalinamas išmatomis. Infekcija pasireiškia oro dulkėmis ar virškinimo traktu. Žmogus užsikrečia tiesiogiai kontaktuodamas su graužikais, geriamuoju vandeniu ir maistu, į kurį pateko jų išmatos, taip pat įkvėpus dulkių su džiovintų graužikų išmatų mikrodalelėmis. Galima užsikrėsti per namų apyvokos daiktus. Didžiausias sergamumas būna rudens-žiemos laikotarpiu, kai infekcijos nešiotojai persikelia į gyvenamuosius ir pagalbinius pastatus. Miesto aplinkoje virusą gali pernešti žiurkės. Neįmanoma pagauti karščiavimo iš kito žmogaus. Deratizacija atliekama siekiant užkirsti kelią epidemijos židiniams, t. gyvūnų, kurie yra latentiniai viruso nešiotojai, sunaikinimas. Pastaba: iki 90% atvejų yra vyrai nuo 16 iki 50 metų. Patogenezė Viruso poveikis organams ir sistemoms Virusas patenka į žmogaus organizmą per kvėpavimo sistemos gleivinę. Kai kuriais atvejais virškinimo sistemos gleivinės ir pažeista oda gali būti infekcijos įėjimo vartai. Patologinių pokyčių tiesiogiai viruso prasiskverbimo vietoje nepastebėta. Simptomai išryškėja po to, kai patogenas pasklinda po kūną su kraujo srautu ir pradeda kauptis intoksikacija. Virusui būdinga ryški vazotropija; jis turi ryškų neigiamą poveikį kraujagyslių sienelėms. Be to, svarbus vaidmuo hemoraginio sindromo patogenezėje yra kraujo krešėjimo sistemos funkcinio aktyvumo pažeidimas. Esant ypač sunkiai ligos eigai, glomerulų filtracija žymiai sumažėja, nors glomerulų struktūra nėra sutrikdyta. Trombohemoraginio sindromo sunkumas tiesiogiai priklauso nuo ligos sunkumo. Imunitetas Kartą patyręs „Korėjos karštinę“, išlieka stabilus imunitetas; medicinos literatūroje nepranešta apie pakartotinio užsikrėtimo atvejus.HFRS požymiai
Su HFRS inkubacinis periodas gali būti nuo 7 iki 45 dienų (dažniausiai - apie 3 savaites). Įprasta išskirti šiuos ligos vystymosi etapus: 1. pradinis; 2. oligurinis; 3. poliurinis; 4. sveikimas (pasveikimas). Su HFRS klinika priklauso nuo daugelio veiksnių, įskaitant individualias organizmo ypatybes ir priemonių, kurių imamasi laiku. Sergant HFRS liga, pagrindiniai simptomai yra šie: Pradinis HFRS laikotarpis- aukšta temperatūra (39–40 ° C);
- šaltkrėtis;
- stiprus galvos skausmas;
- miego sutrikimai;
- regėjimo pablogėjimas;
- kaklo ir veido srities hiperemija;
- sausa burna;
- silpnai teigiamas Pasternatsky simptomas.
- bėrimas mažų kraujavimų (petechijų) forma;
- vėmimas 6-8 kartus per dieną;
- skausmas juosmens srityje;
- ryklės ir junginės hiperemija;
- sausa oda;
- kraujagyslių sėklos injekcija;
- 50% pacientų - trombohemoraginis sindromas.
- pilvo srities skausmas;
- hemoptizė;
- vemiantis kraujas;
- deguto išmatos;
- kraujavimas iš nosies;
- nugaros skausmas;
- kraujas šlapime;
- teigiamas Pasternatsky simptomas;
- veido pūlingumas;
- pastos formos vokai;
- oligurija iki anurija.
Galimos HFRS komplikacijos
Liga gali sukelti rimtų komplikacijų, įskaitant:- ūminis kraujagyslių nepakankamumas;
- židininė pneumonija;
- plaučių edema;
- plyšęs inkstas;
- azoteminė uremija;
- eklampsija,
- ūminis intersticinis nefritas;
- ūminis inkstų nepakankamumas.
Diagnostika
Diferencialinė HFRS diagnozė yra privaloma sergant tokiomis infekcinėmis ligomis kaip kitos hemoraginės karštligės, vidurių šiltinė, leptospirozė, erkinė riketsiozė, erkinis encefalitas ir įprastas gripas. HFRS diagnozė grindžiama epidemiologiniais duomenimis. Atsižvelgiama į galimą paciento buvimą endeminiuose židiniuose, bendrą sergamumo lygį tam tikroje srityje ir sezoniškumą. Didelis dėmesys skiriamas gana specifiniams klinikiniams simptomams. Laboratorinės HFRS diagnostikos metu nustatomas gipso buvimas šlapime, taip pat reikšminga proteinurija. Atlikus HFRS kraujo tyrimą, padidėja plazmos ląstelės, padidėja eritrocitų nusėdimo greitis ir ryški leukocitozė. Iš specialių laboratorinių metodų dažnai naudojamas IgM aptikimas naudojant imunofermentą, susietą su fermentais. Esant komplikacijoms jau gydymo metu, gali prireikti kai kurių instrumentinių tyrimų rūšių: FGDS, ultragarso, KT ir rentgeno.HFRS gydymas
Nėra sukurtas standartinis HFRS gydymo režimas. Terapija turėtų būti išsami ir skirta pašalinti svarbiausius patogenezinius sindromus. Būtina kovoti su išplitusiu kraujagyslių krešėjimu, inkstų nepakankamumu ir bendrąja intoksikacija. Gydymas apima ankstyvą hospitalizavimą ir griežto lovos režimo laikymąsi nuo 1 iki 4 savaičių, atsižvelgiant į ligos sunkumą. Būtina griežtai kontroliuoti paciento suvartoto ir pamesto skysčio kiekį. Reikalinga hemodinamikos, hemogramos, hematokrito kontrolė; reguliariai tiriami šlapimo tyrimai, tiriama elektrolitų pusiausvyra.Vaistų terapija.
Karščiavimo metu atliekamas antivirusinis, antioksidantinis ir detoksikacijos gydymas, imamasi priemonių, kad būtų užkirstas kelias DIC vystymuisi. 
