Širdies šokas. Kardiogeninio šoko klinikiniai simptomai ir skubi pagalba. Ligos prognozė

- tai yra ypatingas ūminio širdies nepakankamumo pasireiškimo laipsnis, kuriam būdingas kritinis miokardo susitraukimo ir audinių perfuzijos sumažėjimas. Šoko simptomai: kraujospūdžio kritimas, tachikardija, dusulys, kraujotakos centralizacijos požymiai (blyškumas, odos temperatūros sumažėjimas, nejudančių dėmių atsiradimas), sąmonės sutrikimas. Diagnozė nustatoma remiantis klinikiniu vaizdu, EKG rezultatais, tonometrija. Gydymo tikslas yra stabilizuoti hemodinamiką ir atkurti širdies ritmą. Skubios terapijos metu naudojami beta adrenoblokatoriai, kardiotonikai, narkotiniai analgetikai, deguonies terapija.

TLK-10

R57.0

Bendra informacija

Kardiogeninis šokas (KABG) yra ūmi patologinė būklė, kai širdies ir kraujagyslių sistema negali užtikrinti pakankamos kraujotakos. Reikalingas perfuzijos lygis laikinai pasiekiamas dėl išeikvotų kūno atsargų, po kurių prasideda dekompensacijos fazė. Būklė priklauso IV širdies nepakankamumo klasei (sunkiausia širdies disfunkcijos forma), mirtingumas siekia 60–100%. Kardiogeninis šokas dažniau registruojamas šalyse, kuriose yra didelis širdies ir kraujagyslių ligų patologijų lygis, blogai išvystyta profilaktinė medicina ir trūksta aukštųjų technologijų medicininės priežiūros.

Priežastys

Sindromo vystymasis pagrįstas staigiu KS susitraukimo sumažėjimu ir kritiniu minutės išėjimo sumažėjimu, kurį lydi kraujotakos nepakankamumas. Pakankamas kraujo kiekis nepatenka į audinį, išsivysto deguonies bado simptomai, sumažėja kraujospūdžio lygis ir atsiranda būdingas klinikinis vaizdas. CABG gali pabloginti šias koronarines patologijas:

• Miokardinis infarktas... Tai yra pagrindinė kardiogeninių komplikacijų priežastis (80% visų atvejų). Šokas vystosi daugiausia su didelio židinio transmuraliniais infarktais, kai iš susitraukimo proceso išeina 40-50% širdies masės. Miokardo infarkto metu su nedideliu paveiktų audinių kiekiu jis neatsiranda, nes likę nepažeisti kardiomiocitai kompensuoja negyvų miokardo ląstelių funkciją.
• Miokarditas. Šokas, sukeliantis paciento mirtį, 1% atvejų pasireiškia sunkiu infekciniu miokarditu, kurį sukelia Coxsackie virusai, pūslelinė, stafilokokas, pneumokokas. Patogenetinis mechanizmas yra kardiomiocitų nugalėjimas infekciniais toksinais, antikardinių antikūnų susidarymas.
• Apsinuodijimas kardiotoksiniais nuodais... Šios medžiagos yra klonidinas, reserpinas, širdies glikozidai, insekticidai, fosforo organiniai junginiai. Perdozavus šių vaistų, susilpnėja širdies veikla, sumažėja širdies susitraukimų dažnis, sumažėja minutės tūris iki lygio, kai širdis nesugeba užtikrinti reikiamo kraujo tekėjimo lygio.
• Masyvi PE... Didelių plaučių arterijos šakų užsikimšimas trombu - PA tromboembolija - lydima sutrikusios plaučių kraujotakos ir ūmaus dešiniojo skilvelio nepakankamumo. Hemodinamikos sutrikimas, kurį sukelia per didelis dešiniojo skilvelio užpildymas ir sąstingis jame, sukelia kraujagyslių nepakankamumo susidarymą.
• Širdies tamponada... Širdies tamponadui diagnozuojamas perikarditas, hemoperikardas, aortos disekcija, krūtinės trauma. Susikaupus skysčiui perikarde, širdžiai sunku dirbti - tai tampa sutrikusios kraujotakos ir šoko priežastimi.

Rečiau patologija išsivysto su papiliarinių raumenų disfunkcija, tarpskilvelinės pertvaros defektais, miokardo plyšimu, širdies aritmijomis ir blokadais. Veiksniai, didinantys širdies ir kraujagyslių ligų tikimybę, yra aterosklerozė, senatvė, cukrinio diabeto buvimas, lėtinė aritmija, hipertenzinės krizės, per didelis fizinis aktyvumas pacientams, sergantiems kardiogeninėmis ligomis.

Patogenezė

Patogenezę sukelia kritinis kraujospūdžio kritimas ir vėlesnis kraujotakos susilpnėjimas audiniuose. Lemiantis veiksnys yra ne hipotenzija kaip tokia, o tam tikro laiko per indus praeinančio kraujo tūrio sumažėjimas. Perfuzijos pablogėjimas tampa kompensacinių-adaptyvių reakcijų vystymosi priežastimi. Kūno atsargos yra nukreiptos į kraujo tiekimą gyvybiškai svarbiems organams: širdžiai ir smegenims. Likusioms struktūroms (odai, galūnėms, griaučių raumenims) trūksta deguonies. Vystosi periferinių arterijų ir kapiliarų spazmas.

Apibūdintų procesų fone aktyvuojasi neuroendokrininės sistemos, formuojasi acidozė, natrio ir vandens jonai sulaiko organizmą. Diurezė sumažėja iki 0,5 ml / kg / val. Ar mažiau. Pacientui diagnozuojama oligurija ar anurija, sutrinka kepenys, atsiranda daugybinis organų nepakankamumas. Vėlesnėse stadijose acidozė ir citokinų išsiskyrimas išprovokuoja pernelyg didelį kraujagyslių išsiplėtimą.

klasifikacija

Liga klasifikuojama pagal patogenezinius mechanizmus. Ikihospitalinėse stadijose ne visada įmanoma nustatyti KAB tipą. Ligoninėje ligos etiologija vaidina lemiamą vaidmenį renkantis terapijos metodus. Klaidinga diagnozė 70-80% atvejų baigiasi paciento mirtimi. Yra šios šoko parinktys:

1. Refleksas - pažeidimus sukelia stiprus skausmo priepuolis. Jam diagnozuojama nedidelė žala, nes skausmo sindromo sunkumas ne visada atitinka nekrozinio židinio dydį.
2. Tikra kardiogenika - ūminio miokardo infarkto pasekmė, susidarius tūriniam nekroziniam židiniui. Širdies susitraukimo gebėjimas sumažėja, o tai sumažina minutės tūrį. Išsivysto būdingas simptomų kompleksas. Mirtingumas viršija 50%.
3. Platus - pavojingiausia veislė. Panašiai kaip ir tikroje CABG, patogeneziniai veiksniai yra ryškesni. Blogai priimtina terapijai. Mirtingumas yra 95%.
4. Aritmogeniškas - prognoziškai palankus. Tai yra ritmo ir laidumo sutrikimų rezultatas. Tai įvyksta su paroksizminė tachikardija, AV III ir II laipsnio blokada, visiška skersinė blokada. Atkurus ritmą, simptomai išnyksta per 1-2 valandas.

Patologiniai pokyčiai vystosi palaipsniui. Kardiogeninis šokas turi 3 etapus:

• Kompensacija... Minutės tūrio sumažėjimas, vidutinė hipotenzija, perfuzijos susilpnėjimas periferijoje. Kraujo tiekimas palaikomas centralizuojant kraujotaką. Paprastai pacientas yra sąmoningas, klinikinės apraiškos yra lengvos. Yra skundų dėl galvos svaigimo, galvos, širdies skausmo. Pirmajame etape patologija yra visiškai grįžtama.
• Dekompensacija... Yra platus simptomų kompleksas, sumažėja kraujo perfuzija smegenyse ir širdyje. Kraujospūdis yra kritiškai žemas. Nėra negrįžtamų pokyčių, bet iki jų vystymosi lieka minučių. Pacientas yra kvailas arba nesąmoningas. Susilpnėjus inkstų kraujotakai, sumažėja šlapimo susidarymas.
• Negrįžtami pokyčiai... Kardiogeninis šokas pereina į terminalo stadiją. Jam būdingas esamų simptomų padidėjimas, ryški koronarinė ir smegenų išemija, nekrozės susidarymas vidaus organuose. Išsivysto išplitusios intravaskulinės koaguliacijos sindromas, ant odos atsiranda petechialinis bėrimas. Atsiranda vidinis kraujavimas.

Kardiogeninio šoko simptomai

Pradinėse stadijose pasireiškia kardiogeninis skausmo sindromas. Pojūčių lokalizacija ir pobūdis yra panašūs į širdies priepuolio. Pacientas skundžiasi, kad už krūtinės kaulo išspaudžiamas skausmas („tarsi širdis būtų suspaudžiama delne“), išplitęs į kairįjį mentę, ranką, šoną, žandikaulį. Dešinėje kūno pusėje nėra švitinimo.

Komplikacijos

Kardiogeninį šoką komplikuoja daugybinių organų nepakankamumas (MOF). Sutrinka inkstų ir kepenų darbas, pastebimos virškinimo sistemos reakcijos. Sisteminis organų nepakankamumas yra laiku nesuteiktos medicininės pagalbos pacientui arba sunkios ligos eigos pasekmė, kai priemonės, kurių imtasi gelbėti, yra neveiksmingos. PON simptomai - vorinės venos ant odos, „kavos tirščių“ vėmimas, žalios mėsos kvapas iš burnos, kaklo venų patinimas, mažakraujystė.

Diagnostika

Diagnostika atliekama remiantis fizinio, laboratorinio ir instrumentinio tyrimo duomenimis. Apžiūrėdamas pacientą, kardiologas ar reanimatologas atkreipia dėmesį į išorinius ligos požymius (blyškumą, prakaitavimą, odos marmurą), įvertina sąmonės būseną. Objektyvios diagnostikos priemonės apima:

• Medicininė apžiūra... Tonometrija nustato kraujospūdžio sumažėjimą žemiau 90/50 mm Hg. Art., Pulso dažnis mažesnis nei 20 mm Hg. Art. Pradiniame ligos etape hipotenzijos gali nebūti dėl kompensacinių mechanizmų įtraukimo. Širdies garsai slopinami, plaučiuose girdimi drėgni smulkūs burbuliuojantys ralsai.
• Elektrokardiografija... 12 laidų EKG atskleidžia būdingus miokardo infarkto požymius: galima pastebėti R bangos amplitudės sumažėjimą, S-T segmento poslinkį, neigiamą T bangą, ekstrasistolės požymius, atrioventrikulinę blokadą.
• Laboratoriniai tyrimai.Įvertinkite troponino, elektrolitų, kreatinino ir karbamido, gliukozės, kepenų fermentų koncentraciją. I ir T troponinų lygis padidėja jau pirmosiomis AMI valandomis. Inkstų nepakankamumo išsivystymo požymis yra natrio, karbamido ir kreatinino koncentracijos padidėjimas plazmoje. Kepenų fermentų aktyvumas didėja, reaguojant kepenų ir tulžies sistemai.

Vykdant diagnostiką, reikia atskirti kardiogeninį šoką nuo aortos aneurizmos, vazovagalinės sinkopės išardymo. Atliekant aortos skilimą, skausmas spinduliuoja išilgai stuburo, išlieka kelias dienas ir yra banguojantis. Esant sinkopei, reikšmingų pokyčių EKG, anamnezėje nėra - skausmas ar psichologinis stresas.

Kardiogeninio šoko gydymas

Pacientai, sergantys ūmiu širdies nepakankamumu ir šoko požymiais, skubiai paguldomi į kardiologinę ligoninę. Reanimatologas turi būti greitosios pagalbos brigados, kuri išvyksta į tokius iškvietimus, dalis. Ikihospitalinėje stadijoje atliekama deguonies terapija, suteikiama centrinė ar periferinė venų prieiga, jei reikia, atliekama trombolizė. Ligoninė tęsia greitosios pagalbos komandos pradėtą \u200b\u200bgydymą, kuris apima:

• Narkotikų pažeidimų korekcija. Plaučių edemai palengvinti skiriami kilpiniai diuretikai. Nitroglicerinas naudojamas širdies išankstinei apkrovai mažinti. Infuzinė terapija atliekama nesant plaučių edemos ir CVP žemiau 5 mm Hg. Art. Infuzijos tūris laikomas pakankamu, kai šis skaičius pasiekia 15 vienetų. Skiriami antiaritminiai vaistai (amjodaronas), kardiotonikai, narkotiniai analgetikai, steroidiniai hormonai. Sunki hipotenzija yra norepinefrino vartojimo per švirkštą-perfuzorių indikacija. Esant nuolatiniams širdies ritmo sutrikimams, naudojamas kardioversija, esant sunkiam kvėpavimo nepakankamumui - mechaninė ventiliacija.
• Aukštųjų technologijų pagalba... Gydant pacientus, sergančius kardiogeniniu šoku, naudojami tokie aukštųjų technologijų metodai kaip intraortinė baliono kontrapuliacija, dirbtinis skilvelis, baliono angioplastika. Pacientas gauna priimtiną galimybę išgyventi laiku hospitalizuotas specializuotame kardiologijos skyriuje, kur yra įranga, reikalinga aukštųjų technologijų gydymui.

Prognozė ir prevencija

Prognozė bloga. Mirtingumas yra didesnis nei 50%. Šį rodiklį galima sumažinti tais atvejais, kai pirmoji pagalba pacientui buvo suteikta per pusvalandį nuo ligos pradžios. Mirtingumas šiuo atveju neviršija 30-40%. Išgyvenamumas yra žymiai didesnis tarp pacientų, kuriems buvo atlikta chirurginė intervencija, kuria siekiama atkurti pažeistų vainikinių kraujagyslių praeinamumą.

Profilaktika - tai miokardo infarkto, tromboembolijos, sunkių aritmijų, miokardito ir širdies pažeidimų vystymosi prevencija. Šiuo tikslu svarbu profilaktiškai gydyti, sveikai ir aktyviai gyventi, vengti streso ir laikytis sveikos mitybos principų. Pasirodžius pirmiesiems širdies avarijos požymiams, reikia kviesti greitosios pagalbos komandą.

Versija: „MedElement“ ligos vadovas

Kardiogeninis šokas (R57.0)

Kardiologija

Bendra informacija

Trumpas aprašymas

Kardiogeninis šokasyra ūmus perfuzijos sutrikimas Perfuzija - 1) nepertraukiamas skysčio (pvz., Kraujo) įpurškimas terapiniais ar eksperimentiniais tikslais į organo, kūno dalies ar viso organizmo kraujagysles; 2) natūralus kraujo tiekimas tam tikriems organams, pavyzdžiui, inkstams; 3) dirbtinė kraujotaka.
kūno audiniai, kuriuos sukelia didelė miokardo pažeidimas ir jo susitraukimo funkcijos pažeidimas.

klasifikacija

Norėdami nustatyti ūminio širdies nepakankamumo sunkumą pacientams, sergantiems miokardo infarktu, kreipkitės į Killipo klasifikacija (1967). Pagal šią klasifikaciją kardiogeninio šoko būsena atitinka kraujospūdžio sumažėjimą< 90 мм рт. ст. и присутствие признаков периферической вазоконстрикции (цианоз, олигурия, потливость).

Atsižvelgiant į klinikinių apraiškų sunkumą, reakciją į taikytas priemones, hemodinamikos parametrus, yra 3 kardiogeninio šoko sunkumo laipsniai.

Rodikliai	Kardiogeninio šoko sunkumas
	Aš	II	III
Šoko trukmė	Ne daugiau kaip 3–5 val	5-10 valandų	Daugiau nei 10 valandų (kartais 24–72 val.)
Kraujospūdžio lygis	Kr. Sis.< 90 мм. рт. ст. (90-81 мм рт.ст.)	Kr. Sis. 80 - 61 mmHg Art.	Kr. Sis.< 60 мм рт.ст. AD diaz. gali nukristi iki 0
* Pulso kraujospūdis	30-25 mm. rt. Art.	20-15 mm. rt. šv	< 15 мм. рт. ст.
Širdies ritmas sumažinimai	100–110 minučių	110–120 minučių	\u003e 120 min.
Šoko simptomų sunkumas	Šoko simptomai yra lengvi	Šoko simptomai yra reikšmingi	Šoko simptomai yra labai ryškūs, šoko eiga yra ypač sunki
Širdies nepakankamumo simptomų sunkumas	Širdies nepakankamumas nėra arba lengvas	Sunkūs ūminio kairiojo skilvelio širdies nepakankamumo simptomai, 20% pacientų - plaučių edema	Sunkus širdies nepakankamumas, smurtinė plaučių edema
Spaudėjo reakcija į gydymą	Greitas (30-60 min.), Stabilus	Vėluojantys, nestabilūs, periferiniai šoko požymiai pasikartoja per 24 valandas	Nestabilus, trumpalaikis, dažnai jo nėra (nereaguojanti būsena)
Diurezė, ml / val	Sumažinta iki 20	<20	0
Širdies indekso vertė l / min / m2	Sumažinti iki 1,8	1,8-1,5	1,5 ir žemesnė
** Užstrigimo slėgis plaučių arterijoje, mm Hg Art.	Padidinkite iki 24	24-30	virš 30
Dalinis stresas deguonis kraujyje, pO 2, mm. rt. Art.	Sumažėjo iki 60 mmHg Art.	60-55 mm. rt. šv	50 ir mažiau

Pastabos:
* Kraujospūdžio rodikliai gali labai svyruoti
** Dešinio skilvelio miokardo infarkto ir hipovoleminio šoko varianto atveju pleišto slėgis plaučių arterijoje sumažėja.

Etiologija ir patogenezė

Pagrindinės kardiogeninio šoko priežastys:
- kardiomiopatija;
- miokardo infarktas (MI);
- miokarditas;
- sunkūs širdies defektai;
- širdies navikai;
- toksinis miokardo pažeidimas;
- perikardo tamponada;
- stiprus širdies ritmo sutrikimas;
- plaučių embolija;
- trauma.

Dažniausiai gydytojas susiduria su kardiogeniniu šoku pacientams, sergantiems ūminiu koronariniu sindromu (AKS), ypač esant ST segmento pakilimo MI. Kardiogeninis šokas yra pagrindinė MI pacientų mirties priežastis.

Kardiogeninio šoko formos:

Refleksas;
- tikroji kardiogenika;
- yra reaktyvūs;
- aritmijos;
- dėl miokardo plyšimo.

Patogenezė

Refleksinė forma
Refleksinei kardiogeninio šoko formai būdingas periferinių indų išsiplėtimas ir kraujospūdžio kritimas; sunkių miokardo pažeidimų nėra.
Refleksinės formos atsiradimas yra susijęs su Bezoldo-Jarischo reflekso išsivystymu iš kairiojo skilvelio receptorių miokardo išemijos metu. Kairiojo skilvelio užpakalinė sienelė yra jautresnė šių receptorių dirginimui, dėl ko refleksinė šoko forma dažniau pastebima kairiojo skilvelio užpakalinės sienos miokardo infarkto intensyvaus skausmo laikotarpiu.
Atsižvelgiant į patogenezinius ypatumus, kardiogeninio šoko refleksinė forma laikoma MI ne paciento šoku, o skausmo žlugimu ar ryškia arterine hipotenzija.

Tikras kardiogeninis šokas

Pagrindiniai patogeneziniai veiksniai:

1. Nekrozinio miokardo išjungimas nuo susitraukimo yra pagrindinė miokardo pumpavimo (susitraukimo) funkcijos sumažėjimo priežastis. Kardiogeninio šoko išsivystymas pastebimas, kai nekrozės zonos dydis yra lygus arba viršija 40% kairiojo skilvelio miokardo masės.

2. Patofiziologinio užburto rato raida. Pirma, dėl nekrozės (ypač plataus ir transmuralinio) išsivystymo labai sumažėja kairiojo skilvelio miokardo sistolinė ir diastolinė funkcija. Ryškus insulto tūrio sumažėjimas lemia aortos slėgio ir koronarinės perfuzijos slėgio sumažėjimą, o tada - koronarinės kraujotakos sumažėjimą. Savo ruožtu, sumažėjus koronarinei kraujotakai, padidėja miokardo išemija, o tai dar labiau sutrikdo sistolinę ir diastolinę miokardo funkcijas.

Be to, dėl kairiojo skilvelio nesugebėjimo ištuštinti, padidėja išankstinė apkrova. Išankstinės apkrovos padidėjimas lydi nepažeisto gerai perpilto miokardo išsiplėtimą, kuris, remiantis Franko-Starlingo mechanizmu, sukelia širdies susitraukimų jėgos padidėjimą. Šis kompensacinis mechanizmas atkuria insulto tūrį, tačiau išmetimo frakcija, kuri yra visuotinio miokardo susitraukimo rodiklis, sumažėja dėl padidėjusio diastolinio galo. Tuo pačiu metu išsiplėtus kairiajam skilveliui padidėja papildomas krūvis (miokardo įtampos laipsnis sistolės metu pagal Laplaso dėsnį).
Dėl kardiogeninio šoko širdies išmetimo sumažėjimo atsiranda kompensacinis periferinis vazospazmas. Padidėjus sisteminiam periferiniam atsparumui, siekiama padidinti kraujospūdį ir pagerinti gyvybiškai svarbių organų aprūpinimą krauju. Tačiau dėl to labai padidėja antrinė apkrova, dėl kurios padidėja miokardo deguonies poreikis, padidėja išemija, toliau sumažėja miokardo susitraukiamumas ir padidėja kairiojo skilvelio galutinis diastolinis tūris. Pastarasis veiksnys sukelia plaučių sąstovio padidėjimą ir, atitinkamai, hipoksiją, sustiprinančią miokardo išemiją ir sumažėjusį jos susitraukimą. Tada aprašytas procesas vėl kartojamas.

3. Mikrocirkuliacijos sistemos sutrikimai ir cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimas.

Areactive forma
Patogenezė yra panaši į tikrojo kardiogeninio šoko, tačiau ilgesnį laiką veikiantys patogeneziniai veiksniai yra daug ryškesni. Trūksta atsako į terapiją.

Aritminė forma
Ši kardiogeninio šoko forma dažniausiai išsivysto dėl paroksizminės skilvelinės tachikardijos, prieširdžių plazdėjimo paroksizmos ar distalinio tipo visiškos atrioventrikulinės blokados. Yra aritmijos formos kardiogeninio šoko bradikolinis ir tachisistolinis variantai.
Aritminis kardiogeninis šokas atsiranda dėl sumažėjusio insulto tūrio ir širdies išmetimo kiekio (minutinis kraujo tūris) su išvardytomis aritmijomis ir atrioventrikuline blokada. Ateityje bus įtraukti patofiziologiniai užburti ratai, aprašyti tikrojo kardiogeninio šoko patogenezėje.

Kardiogeninis šokas dėl miokardo plyšimo

Pagrindiniai patogeneziniai veiksniai:

1. Ryškus refleksinis kraujospūdžio kritimas (kolapsas) dėl perikardo receptorių dirginimo pilant kraują.

2. Mechaninė širdies susitraukimo kliūtis širdies tamponados pavidalu (su išoriniu plyšimu).

3 Sunkus tam tikrų širdies dalių perkrovimas (su vidiniais miokardo plyšimais).

4. Miokardo susitraukimo funkcijos kritimas.

Epidemiologija

Įvairių autorių duomenimis, miokardo infarkto metu kardiogeninio šoko dažnis svyruoja nuo 4,5% iki 44,3%. Epidemiologiniai tyrimai, atlikti pagal PSO programą, atliekant didelę populiacijos populiaciją pagal standartinius diagnostinius kriterijus, parodė, kad kardiogeninis šokas vystosi 4–5% pacientų, sergančių miokardo infarktu iki 64 metų amžiaus.

Veiksniai ir rizikos grupės

- maža kairiojo skilvelio išstūmimo frakcija hospitalizacijos metu (mažiau nei 35%) yra reikšmingiausias veiksnys;
- vyresnis nei 65 metų amžius;

Ekstensyvus infarktas (MB-CPK aktyvumas kraujyje yra didesnis nei 160 V / L);

Cukrinio diabeto istorija;

Reinfarktas.

Esant trims rizikos veiksniams, kardiogeninio šoko išsivystymo tikimybė yra apie 20%, keturių - 35%, penkių - 55%.

Klinikinis vaizdas

Klinikiniai diagnostiniai kriterijai

Periferinės kraujotakos nepakankamumo simptomai (blyški cianotinė, marmurinė, drėgna oda; akrocianozė; sugriuvusios venos; šaltos rankos ir kojos; kūno temperatūros sumažėjimas; baltos dėmės išnykimo ilgis, paspaudus nagą ilgiau nei 2 sekundes - periferinės kraujotakos greičio sumažėjimas); sutrikusi sąmonė (letargija, sumišimas, galbūt nesąmoningumas, rečiau - sujaudinimas); oligurija (sumažėjęs šlapimo išsiskyrimas mažiau nei 20 ml / h); ypač sunkiais atvejais - anurija; sistolinio kraujospūdžio sumažėjimas iki mažiau nei 90 mm. rt. Menas (pagal kai kurias ataskaitas mažesnis nei 80 mm Hg), asmenims, kuriems ankstesnė arterinė hipertenzija buvo mažesnė nei 100 mm. rt. Str. hipotenzijos trukmė daugiau nei 30 minučių; pulso kraujospūdžio sumažėjimas iki 20 mm. rt. Art. ir žemiau; vidutinio arterinio slėgio sumažėjimas mažiau nei 60 mm. rt. Art. arba stebint vidutinio arterinio slėgio sumažėjimą (palyginti su pradiniu), daugiau nei 30 mm. rt. Art. 30 minučių arba ilgesniam laikotarpiui; hemodinamikos kriterijai: slėgio „pleištinis“ plaučių arterijoje didesnis nei 15 mm. rt. Menas (daugiau nei 18 mm Hg, pasak Antmano, Braunwaldo), širdies indeksas mažesnis nei 1,8 l / min / m2, padidėjęs bendras periferinių kraujagyslių pasipriešinimas, padidėjęs kairiosios skilvelio galutinis diastolinis slėgis, sumažėjęs insultas ir minutės tūriai

Simptomai, eiga

Tikras kardiogeninis šokas

Paprastai jis išsivysto pacientams, sergantiems plačiu transmuraliniu miokardo infarktu, pasikartojančiais infarktais, esant kraujotakos nepakankamumo simptomams dar iki miokardo infarkto vystymosi.

Bendra paciento, sergančio kardiogeniniu šoku, būklė yra sunki. Stebimas spūstis, gali patamsėti sąmonė, yra galimybė visiškai prarasti sąmonę, rečiau - trumpalaikis jaudulys.

Pagrindiniai skundai:
- stiprus bendras silpnumas;
- širdies plakimas;
- pertraukimų širdies srityje jausmas;
- galvos svaigimas, „rūkas prieš akis“;
- kartais - krūtinės skausmas.

Išorinio tyrimo duomenimis, nustatoma „pilkoji cianozė“ arba blyški cianozinė odos spalva, galima sunki akrocianozė Acrocianozė - cianozinė distalinių kūno dalių (pirštų, ausų, nosies galiuko) spalvos pakitimas dėl veninės sąstovio, dažniau sutrikus dešinės širdies
; oda šalta ir drėgna; viršutinės ir apatinės galūnių distalinės dalys yra marmurinės-cianozinės, rankos ir kojos yra šaltos, pastebima cianozė Cianozė yra melsvas odos ir gleivinės atspalvis, kurį sukelia nepakankamas kraujo prisotinimas deguonimi.
subungualinės erdvės.

Būdingas bruožas yra išvaizda baltos dėmės simptomas - ilginamas baltos dėmės išnykimo laikas paspaudus nagą (paprastai šis laikas yra trumpesnis nei 2 sekundės).
Ši simptomatologija atspindi periferinės mikrocirkuliacijos sutrikimus, kurių kraštutinis laipsnis gali būti išreikštas odos nekroze nosies galiuko srityje, ausų, distalinėse pirštų ir pirštų dalyse.

Radialinių arterijų pulsas yra srieginis, dažnai aritmiškas ir dažnai gali būti visai neaptinkamas.

Kraujospūdis yra smarkiai sumažėjęs (nuolat žemesnis nei 90 mm Hg. Art.).
Būdingas pulso slėgio sumažėjimas - paprastai jis yra mažesnis nei 25-20 mm Hg. Menas

Širdies perkusijaatskleidžia jos kairiosios sienos išplėtimą. Auskultaciniai požymiai: tylus sistolinis ūžesys širdies viršūnėje, aritmijos, širdies garsų kurtumas, protodiastolinis galopo ritmas (būdingas sunkaus kairiojo skilvelio nepakankamumo simptomas).

Kvėpavimas, kaip taisyklė, yra negilus, galbūt greitas kvėpavimas (ypač išsivysčius „šoko“ plaučiams). Ypač sunkiai kardiogeninio šoko eigai būdinga širdies astmos ir plaučių edemos raida. Tokiu atveju atsiranda uždusimas, kvėpavimas tampa burbuliuojantis, atsiranda kosulys, atsiskyrus rausvai putojančiai skrepliai.

Kada plaučių perkusijaapatinėse dalyse atskleidžiamas perkusinio garso nuobodumas, krepitas ir nedideli burbuliuojantys raliai dėl alveolinės edemos. Jei nėra alveolinės edemos, krepito ir drėgnų purvų negirdėti arba jie yra nustatomi nereikšmingais kiekiais, kaip apatinių plaučių dalių spūsčių, galbūt nedidelio kiekio sausų, raiška. Jei pastebima ryški alveolinė edema, daugiau nei 50% plaučių paviršiaus girdimi drėgni raukšlėjimai ir krepitas.

Palpacija pilvas paprastai neatskleidžia patologijos. Kai kuriems pacientams galima nustatyti kepenų padidėjimą, kuris paaiškinamas pridedant dešiniojo skilvelio nepakankamumą. Yra galimybė išsivystyti ūminėms erozijoms, skrandžio ir dvylikapirštės žarnos opoms, kurios pasireiškia skausmu epigastriume Epigastrium - pilvo sritis, apribota iš viršaus diafragma, iš apačios horizontalia plokštuma, einančia tiesia linija, jungiančia žemiausius dešimtojo šonkaulių taškus.
, kartais kruvinas vėmimas, švelnumas apčiuopiant epigastriumo sritį. Tačiau šie virškinimo trakto pokyčiai yra reti.

Svarbiausias ženklaskardiogeninis šokas - oligurija Oligurija yra labai mažas šlapimo kiekis, palyginti su norma.
arba anurija Anurija - šlapimo nutekėjimas į šlapimo pūslę
šlapimo pūslės kateterizacijos metu išskiriamo šlapimo kiekis yra mažesnis nei 20 ml / h.

Refleksinė forma

Refleksinio kardiogeninio šoko išsivystymas dažniausiai pasireiškia pirmosiomis ligos valandomis, stipraus širdies skausmo laikotarpiu.
Tipiškos apraiškos:
- kraujospūdžio kritimas (dažniausiai sistolinis kraujospūdis yra apie 70-80 mm Hg. Art., rečiau - mažesnis);
- periferiniai kraujotakos nepakankamumo simptomai (blyškumas, rankų ir kojų peršalimas, šaltas prakaitas);
- bradikardija Bradikardija yra sumažėjęs širdies susitraukimų dažnis.
(patognomoninis Pathognomonic - būdinga tam tikrai ligai (apie ženklą).
šios formos ženklas).
Arterinės hipotenzijos trukmė Arterinė hipotenzija - kraujospūdžio sumažėjimas daugiau nei 20% nuo pradinių / įprastų verčių arba absoliučiais skaičiais - mažesnis nei 90 mm Hg. Menas sistolinis slėgis arba 60 mm Hg. vidutinis arterinis slėgis
paprastai neviršija 1-2 valandų. Po skausmo malšinimo šoko simptomai greitai išnyksta.

Refleksinė forma išsivysto pacientams, sergantiems pirminiu ir gana ribotu miokardo infarktu, kuris yra lokalizuotas užpakalinėje-apatinėje dalyje ir dažnai lydimas ekstrasistolės. Ekstrasistolė yra širdies ritmo sutrikimo forma, kuriai būdingas ekstrasistolių atsiradimas (širdies ar jos dalių susitraukimas, kuris įvyksta anksčiau, nei paprastai turėtų įvykti kitas susitraukimas).
, AV blokada Atrioventrikulinė blokada (AV blokada) - tam tikra širdies blokada, rodanti, kad pažeidžiamas elektrinis impulsas iš prieširdžių į skilvelius (atrioventrikulinis laidumas), dažnai pažeidžiantis širdies ritmą ir hemodinamiką.
, atrioventrikulinio ryšio ritmas.
Apskritai manoma, kad kardiogeninio šoko refleksinės formos klinikinis vaizdas atitinka pirmąjį sunkumo laipsnį.

Aritminė forma

1. Tachysistolinis (tachiaritminis) kardiogeninio šoko variantas
Dažniausiai pastebima esant paroksizminiai skilvelių tachikardijoms, tačiau taip pat gali pasireikšti supraventrikulinė tachikardija, paroksizminė prieširdžių virpėjimas ir prieširdžių plazdėjimas. Jis vystosi pirmosiomis ligos valandomis (rečiau dienomis).
Būdinga sunki bendra paciento būklė ir reikšmingas visų klinikinių šoko požymių sunkumas (reikšminga arterinė hipotenzija, oligoanurija, periferinės kraujotakos nepakankamumo simptomai).
Apie 30% pacientų pasireiškia sunkus kairiojo skilvelio nepakankamumas (plaučių edema, širdies astma).
Galimos gyvybei pavojingos komplikacijos, tokios kaip skilvelių virpėjimas, tromboembolija gyvybiškai svarbiuose organuose.
Naudojant tachisistolinį kardiogeninio šoko variantą, dažnai atsiranda skilvelių paroksizminės tachikardijos pasikartojimai, prisidedantys prie nekrozės zonos išsiplėtimo ir tada tikro teritorinio kardiogeninio šoko išsivystymo.

2. Bradistolinis (bradiaritminis) kardiogeninio šoko variantas

Paprastai jis išsivysto esant visiškai distaliniam AV blokadui, kurio laidumas yra 2: 1, 3: 1, lėtas idioventrikulinis ir jungtinis ritmas, Frederiko sindromas (visiškos AV blokados ir prieširdžių virpėjimo derinys). Bradistolinis kardiogeninis šokas pastebimas pirmosiomis išsamaus ir transmuralinio miokardo infarkto išsivystymo valandomis.
Būdingas sunkus kursas, mirtingumas siekia 60% ir daugiau. Mirties priežastys - staigi asistolija Asistolija - visiškas visų širdies dalių ar vienos iš jų veiklos nutraukimas, nesant bioelektrinio aktyvumo požymių
širdies, skilvelio virpėjimas Skilvelių virpėjimas - širdies ritmo sutrikimas, būdingas visiškam asinchroniniam skilvelių miofibrilių susitraukimui, dėl kurio nutrūksta širdies pumpavimo funkcija
, sunkus kairiojo skilvelio nepakankamumas.

Laboratorinė diagnostika

1. Kraujo chemija:
- bilirubino kiekio padidėjimas (daugiausia dėl konjuguotos frakcijos);
- gliukozės kiekio padidėjimas (hiperglikemija gali būti stebima kaip cukrinio diabeto pasireiškimas, kurio pasireiškimą išprovokuoja miokardo infarktas ir kardiogeninis šokas arba jis pasireiškia veikiant simpatoadrenalinei sistemai ir stimuliuojant glikogenolizę);
- padidėjęs šlapalo ir kreatinino kiekis kraujyje (ūminio inkstų nepakankamumo pasireiškimas dėl inkstų hipoperfuzijos);
- alanino aminotransferazės kiekio padidėjimas (atspindi kepenų funkcinių galimybių pažeidimą).

2. Koagulograma:
- padidėjęs kraujo krešėjimo aktyvumas;
- trombocitų hiperagregacija;
- didelis fibrinogeno ir fibrino skilimo produktų kiekis kraujyje (DIC sindromo žymenys) Vartojimo koagulopatija (DIC sindromas) - sutrikęs kraujo krešėjimas dėl masinio tromboplastinių medžiagų išsiskyrimo iš audinių
).

3. Rūgščių ir šarmų pusiausvyros rodiklių tyrimas: metabolinės acidozės požymiai (sumažėjęs kraujo pH, buferinių bazių trūkumas).

4. Kraujo dujų analizė: dalinės deguonies įtampos sumažinimas.

Diferencinė diagnozė

Daugeliu atvejų tikrojo kardiogeninio šoko diferenciacija nuo kitų jo atmainų (aritminis, refleksinis, vaistas, šokas su pertvaros ar papiliarinių raumenų plyšimu, šokas su lėtai tekančiu miokardo plyšimu, šokas su dešiniojo skilvelio pažeidimu), taip pat nuo hipovolemijos, PE, vidinio kraujavimo ir arterinė hipotenzija be šoko.

1. Kardiogeninis šokas su plyšusia aorta
Klinikinis vaizdas priklauso nuo tokių veiksnių kaip plyšimo lokalizacija, kraujo netekimo masyvumas ir greitis, taip pat nuo to, ar kraujas pilamas į vieną ar kitą ertmę, ar į aplinkinius audinius.
Iš esmės plyšimas atsiranda krūtinės (ypač - kylančioje) aortoje.

Jei plyšimas yra arti vožtuvų (ten, kur aorta yra širdies marškinių ertmėje), kraujas patenka į perikardo ertmę ir sukelia tamponadą.
Tipiškas klinikinis vaizdas:
- intensyvus, augantis krūtinės skausmas;
- cianozė;
dusulys;
- kaklo venų ir kepenų patinimas;
- motorinis neramumas;
- mažas ir greitas pulsas;
- staigus kraujospūdžio sumažėjimas (padidėjus veniniam slėgiui);
- širdies ribų išplėtimas;
- širdies garsų kurtumas;
- embriokardija.
Padidėjus kardiogeninio šoko reiškiniams, pacientai miršta per kelias valandas. Kraujavimas iš aortos gali atsirasti į pleuros erdvę. Tuomet, atsiradus krūtinės ir nugaros skausmams (dažnai labai didelio intensyvumo), dėl augančios anemijos išsivysto požymiai: odos blyškumas, dusulys, tachikardija, alpimas.
Fizinės apžiūros metu nustatomi hemotorakso požymiai. Progresuojantis kraujo netekimas yra tiesioginė paciento mirties priežastis.

Aortai plyšus kraujavus į tarpuplaučio audinį, atsiranda stiprus ir užsitęsęs krūtinės skausmas, kuris miokardo infarkto metu yra panašus į anginos skausmą. Miokardo infarktas pašalinamas iš tipiškų EKG pokyčių.
Antrajam kardiogeninio šoko eigos etapui aortos plyšimo atveju būdingi didėjančio vidinio kraujavimo simptomai, kurie iš esmės lemia šoko kliniką.

2. Kardiogeninis šokas sergant ūminiu miokarditu

Šiuo metu tai yra gana retas atvejis (apie 1% atvejų). Tai įvyksta esant dideliam miokardo pažeidimui, dėl kurio kritiškai sumažėja minutės širdies tūris kartu su kraujagyslių nepakankamumu.

Tipiškos apraiškos:
- silpnumas ir apatija;
- blyški su pelenų pilkos odos atspalviu, oda yra drėgna ir šalta;
- silpno užpildymo impulsas, minkštas, pagreitintas;
- smarkiai sumažėja kraujospūdis (kartais nenustatoma);
- sugriuvusios didelio apskritimo venos;
- išplečiamos santykinio širdies nuobodumo ribos, kurti širdies garsai, nustatomas galopo ritmas;
- oligurija;
- anamnezė rodo ligos ir infekcijos ryšį (difterija, virusinė infekcija, pneumokokas ir kt.);
EKG atskleidžia ryškių difuzinių (rečiau židininių) miokardo pokyčių požymius, dažnai - ritmo ir laidumo sutrikimus. Prognozė visada rimta.

3. Kardiogeninis šokas esant ūminei miokardo distrofijai
Kardiogeninis šokas gali išsivystyti esant ūminėms miokardo distrofijoms, kurias sukelia ūmus širdies pervargimas, ūmus apsinuodijimas ir kiti aplinkos poveikiai.
Pernelyg didelis fizinis aktyvumas, ypač jei jis atliekamas skausmingoje būsenoje (pavyzdžiui, sergant krūtinės angina) arba pažeidžiant režimą (alkoholis, rūkymas ir kt.), Dėl ūminės miokardo distrofijos išsivystymo gali sukelti ūminį širdies nepakankamumą, įskaitant kardiogeninį šoką. , ypač kontraktūra.

4. Kardiogeninis šokas su perikarditu

Kai kurios efuzinio perikardito formos (hemoraginis perikarditas su sielvartu ir kt.) Iškart turi sunkią eigą, pasireiškia greitai progresuojančiu kraujotakos nepakankamumu dėl širdies tamponado.
Tipiškos apraiškos:
- periodiškas sąmonės netekimas;
- tachikardija;
- mažas pulso užpildymas (dažnai pastebimas kintamasis arba bigemininis pulsas), įkvėpimo metu impulsas dingsta (vadinamasis „paradoksinis pulsas“);
- smarkiai sumažėja kraujospūdis;
- šaltas purus prakaitas, cianozė;
- skausmas širdies srityje dėl padidėjusio tamponado;
- venų užgulimas (gimdos kaklelio ir kitų didelių venų perpildymas) progresuojančio šoko fone.
Išplečiamos širdies ribos, keičiasi tonų sonoriškumas priklausomai nuo kvėpavimo fazių, kartais pasigirsta perikardo trinties triukšmas.
EKG atskleidžia skilvelių kompleksų įtampos sumažėjimą, ST segmento poslinkį ir T bangos pokyčius.
Rentgeno ir echokardiografiniai tyrimai padeda diagnozuoti.
Netaikant terapinių priemonių prognozė yra nepalanki.

5. Kardiogeninis šokas sergant bakteriniu (infekciniu) endokarditu
Gali atsirasti dėl miokardo pažeidimo (difuzinio miokardito, rečiau - miokardo infarkto) ir širdies vožtuvų sunaikinimo (sunaikinimo, atskyrimo); gali būti derinamas su bakteriniu šoku (dažniau su gramneigiama flora).
Pradiniam klinikiniam vaizdui būdinga sutrikusios sąmonės atsiradimas, vėmimas ir viduriavimas. Be to, sumažėja galūnių odos temperatūra, šaltas prakaitas, nedidelis ir dažnas pulsas, sumažėja kraujospūdis, širdies tūris.
EKG atskleidžia repoliarizacijos pokyčius, galimi ritmo sutrikimai. Echokardiografija naudojama širdies vožtuvo aparato būklei įvertinti.

6. Kardiogeninis šokas su uždara širdies trauma
Atsiradimas gali būti susijęs su širdies plyšimu (išorinis - su klinikiniu hemoperikardo vaizdu arba vidinis - su tarpskilvelinės pertvaros plyšimu), taip pat su didžiuliais širdies sumušimais (įskaitant trauminį miokardo infarktą).
Su sutrūkusia širdimi skausmas pastebimas už krūtinkaulio arba širdies srityje (dažnai labai intensyvus), fiksuojami ritmo sutrikimai, širdies garsų kurtumas, galopo ritmas, sistolinis ūžesys, hipotenzija.
EKG atskleidžia T bangos pokyčius, ST segmento poslinkį, ritmo ir laidumo sutrikimus.
Trauminis miokardo infarktas sukelia sunkų anginos priepuolį, ritmo sutrikimus ir dažnai yra kardiogeninio šoko priežastis; EKG dinamika būdinga miokardo infarktui.
Kardiogeninis šokas politraumoje derinamas su trauminiu šoku, žymiai pabloginančiu pacientų būklę ir apsunkinančiu medicininės priežiūros teikimą.

7. Kardiogeninis šokas elektros sužalojimo atveju: dažniausiai šoko priežastis tokiais atvejais yra ritmo ir laidumo sutrikimai.

Komplikacijos

- sunki kairiojo skilvelio disfunkcija;
- ūminės mechaninės komplikacijos: mitralinis nepakankamumas, kairiosios skilvelio laisvos sienos plyšimas širdies tamponadu, tarpskilvelinės pertvaros plyšimas;
- ritmo ir laidumo sutrikimai;
- dešiniojo skilvelio infarktas.

Gydymas užsienyje

Kardiogeninis šokas yra sunki širdies ir kraujagyslių sistemos būklė, kurios mirtingumas siekia 50–90%.

Kardiogeninis šokas yra kraštutinės sistemos sutrikimų laipsnis, kai labai sumažėja širdies susitraukimas ir labai sumažėja kraujospūdis, sukeliantis nervų sistemos ir inkstų sutrikimus.

Paprasčiau tariant, tai yra širdies nesugebėjimas pumpuoti kraują ir išstumti jį į indus. Indai negali sulaikyti kraujo, nes yra išsiplėtusios būsenos, dėl to sumažėja kraujospūdis ir kraujas nepasiekia smegenų. Smegenys patiria aštrią deguonies stygių ir „išsijungia“, o žmogus praranda sąmonę ir daugeliu atvejų miršta.

Kardiogeninio šoko priežastys (Ksh)

1. Išsamus (transmuralinis) miokardo infarktas (kai pažeidžiama daugiau kaip 40% miokardo, o širdis negali tinkamai susitraukti ir pumpuoti kraujo).

2. Ūminis miokarditas (širdies raumens uždegimas).

3. Tarpskilvelinės širdies pertvaros plyšimas (IVS). IVS yra pertvara, skirianti dešinįjį skilvelį nuo kairio.

4. Širdies aritmijos (širdies ritmo sutrikimai).

5. Ūminis širdies vožtuvų nepakankamumas (išsiplėtimas).

6. Ūminė širdies vožtuvų stenozė (susiaurėjimas).

7. Masinė plaučių embolija (plaučių embolija) - visiškas plaučių arterijos kamieno spindžio sutapimas, dėl kurio kraujotaka neįmanoma.

Kardiogeninio šoko tipai

1. Širdies pumpavimo funkcijos sutrikimas.

Tai įvyksta ekstensyvaus miokardo infarkto fone, kai pažeidžiama daugiau kaip 40% širdies raumens ploto, kuris tiesiogiai sutraukia širdį ir iš jos išstumia kraują į indus, kad būtų užtikrintas kraujo tiekimas kitiems kūno organams.

Padarius didelę žalą, miokardas praranda gebėjimą susitraukti, sumažėja kraujospūdis ir smegenys negauna maisto (kraujo), dėl to pacientas praranda sąmonę. Esant žemam kraujospūdžiui, kraujas taip pat nenuteka į inkstus, dėl to pažeidžiamas gamyba ir šlapimo susilaikymas.

Kūnas staiga nutraukia savo darbą ir įvyksta mirtis.

2. Sunkūs širdies ritmo sutrikimai

Miokardo pažeidimo fone sumažėja širdies susitraukimo funkcija ir sutrinka širdies ritmo darna - atsiranda aritmija, dėl kurios sumažėja kraujospūdis, sutrinka kraujo apytaka tarp širdies ir smegenų, o toliau atsiranda tie patys simptomai, kaip ir 1 dalyje.

3. Širdies skilvelių tamponadas

Kai plyšta tarpskilvelinė pertvara (siena, skirianti dešinįjį širdies skilvelį nuo kairiojo širdies skilvelio), skilveliuose esantis kraujas maišosi, o širdis „užspringusi“ savo krauju negali susitraukti ir išstumti kraujo iš indų.

Po to įvyksta 1 ir 2 dalyse aprašyti pakeitimai.

4. Kardiogeninis šokas dėl didžiulės plaučių arterijos tromboembolijos (PE).

Tai yra būklė, kai trombas visiškai užblokuoja plaučių arterijos kamieno spindį ir kraujas negali tekėti į kairę širdį, kad širdis susitrauktų ir įstumtų kraują į indus.

Dėl to labai sumažėja kraujospūdis, padidėja visų organų badavimas deguonimi, sutrinka jų darbas ir įvyksta mirtis.

Kardiogeninio šoko klinikinės apraiškos (simptomai ir požymiai)

Staigus kraujospūdžio sumažėjimas žemiau 90/60 mm Hg. Menas (dažniau 50 / 20mm Hg).

Sąmonės netekimas.

Galūnių šaltumas.

Galūnių venos žlunga. Jie praranda tonusą dėl staigaus kraujospūdžio kritimo.

Kardiogeninio šoko (CABG) rizikos veiksniai

Pacientai, sergantys plačiu ir giliu (transmuraliniu) miokardo infarktu (infarkto zona yra daugiau nei 40% miokardo ploto).

Pasikartojantis miokardo infarktas su širdies ritmo sutrikimais.

Diabetas.

Pagyvenusių žmonių amžius.

Apsinuodijimas kardiotoksinėmis medžiagomis, dėl kurio sumažėja miokardo susitraukimo funkcija.

Kardiogeninio šoko (KABG) diagnostika

Pagrindinis kardiogeninio šoko simptomas yra staigus sistolinio „viršutinio“ kraujospūdžio kritimas žemiau 90 mm Hg. Menas (dažniau 50 mm Hg ir žemesnis), kuris sukelia šias klinikines apraiškas:

Sąmonės netekimas.

Galūnių šaltumas.

Tachikardija (padidėjęs širdies susitraukimų dažnis).

Blyški (melsva, marmurinė, dėmėta) ir drėgna oda.

Sugriuvusios venos galūnėse.

Diurezės pažeidimas (šlapimo išsiskyrimas), kai kraujospūdis sumažėja žemiau 50/0 - 30/0 mm Hg. inkstai nustoja veikti.

Jei kyla klausimas dėl chirurginio gydymo, kurio tikslas būtų pašalinti šoko būseną sukėlusias priežastis, atlikite:

EKG (elektrokardiograma), siekiant nustatyti židinio pokyčius miokarde (miokardo infarktas). Jo stadija, lokalizacija (kurioje kairiojo skilvelio dalyje įvyko širdies priepuolis), gylis ir mastas.

ECHOKG (ultragarsas) širdis, šis metodas leidžia įvertinti miokardo susitraukimą, išstūmimo frakciją (kraujo kiekį, kurį širdis išmeta į aortą), nustatyti, kurią širdies dalį labiau ištiko širdies priepuolis.

Angiografija Ar rentgeno kontrasto metodas diagnozuoti kraujagyslių ligas. Tuo pačiu metu į šlaunies arteriją suleidžiamas kontrastinis preparatas, kuris, patekęs į kraują, nudažo indus ir apibūdina defektą.

Angiografija atliekama tiesiogiai su galimybe naudoti chirurginius metodus, kuriais siekiama pašalinti kardiogeninį šoką sukėlusią priežastį ir padidinti miokardo susitraukimą.

Kardiogeninio šoko (KABG) gydymas

Kardiogeninio šoko gydymas atliekamas intensyviosios terapijos skyriuje. Pagrindinis pagalbos teikimo tikslas yra padidinti kraujospūdį iki 90/60 mm Hg, siekiant pagerinti širdies susitraukimo funkciją ir aprūpinti gyvybiškai svarbius organus krauju tolesniam jų gyvenimui.

Kardiogeninio šoko (CABG) gydymas vaistais

Pacientas pastatomas horizontaliai pakeltomis kojomis, kad būtų užtikrintas galimas smegenų aprūpinimas krauju.

Deguonies terapija - įkvėpimas (deguonies įkvėpimas naudojant kaukę). Tai daroma siekiant sumažinti deguonies trūkumą smegenyse.

Esant stipriam skausmo sindromui, į veną suleidžiami narkotiniai analgetikai (morfinas, promedolis).

Norint stabilizuoti kraujospūdį į veną, suleidžiamas Reopoligliucino tirpalas - šis vaistas gerina kraujotaką, apsaugo nuo padidėjusio kraujo krešėjimo ir kraujo krešulių susidarymo, tam pačiam tikslui į veną švirkščiami heparino tirpalai.

Gliukozės tirpalas su insulinu, kaliu ir magniu leidžiamas į veną (lašinamas), siekiant pagerinti širdies raumens „mitybą“.

Švirkščiami į veną lašinami adrenalino, norepinefrino, dopamino ar dobutamino tirpalai, nes jie sugeba padidinti širdies susitraukimų jėgą, padidinti kraujospūdį, išplėsti inkstų arterijas ir pagerinti inkstų kraujotaką.

Kardiogeninio šoko gydymas atliekamas nuolat stebint (kontroliuojant) gyvybiškai svarbius organus. Tam naudojamas širdies monitorius, stebimas kraujospūdis, širdies ritmas, įrengiamas šlapimo kateteris (kontroliuojant išsiskiriančio šlapimo kiekį).

Chirurginis kardiogeninio šoko gydymas

Chirurginis gydymas atliekamas esant specialiai įrangai ir esant neefektyviam vaistų gydymui nuo kardiogeninio šoko.

1. Perkutaninė transluminalinė koronarinė angioplastika

Tai procedūra vainikinių (širdies) arterijų praeinamumui atstatyti per pirmąsias 8 valandas nuo miokardo infarkto pradžios. Su jo pagalba išsaugomas širdies raumuo, atkuriamas jo susitraukimo gebėjimas ir nutraukiamos visos kardiogeninio šoko apraiškos.

Bet! Ši procedūra veiksminga tik per pirmąsias 8 valandas nuo širdies priepuolio pradžios.

2. Vidinė aortos baliono kontruliacija

Tai yra mechaninis kraujo perpumpavimas į aortą naudojant specialiai pripūstą balioną diastolės metu (širdies atsipalaidavimas). Ši procedūra padeda padidinti kraujotaką vainikinių kraujagyslių (širdies) kraujagyslėse.

Visa informacija svetainėje pateikiama tik informaciniais tikslais ir negali būti laikoma savigydos vadovu.

Širdies ir kraujagyslių sistemos ligoms gydyti reikia kardiologo konsultacijos, išsamaus tyrimo, tinkamo gydymo paskyrimo ir vėlesnio gydymo stebėjimo.

Kardiogeninis šokas

Kardiogeninis šokas - Tai ūmus, ypač sunkus kairiojo skilvelio nepakankamumas, išsivystantis miokardo infarktui. Insulto ir minutės kraujo kiekio sumažėjimas šoko metu yra toks ryškus, kad jo nekompensuoja padidėjęs kraujagyslių pasipriešinimas, dėl kurio staigiai sumažėja kraujospūdis ir sisteminė kraujotaka, sutrinka visų gyvybiškai svarbių organų aprūpinimas krauju.

Kardiogeninis šokas dažniausiai išsivysto per pirmąsias valandas po klinikinių miokardo infarkto požymių atsiradimo ir daug rečiau vėlesniu laikotarpiu.

Yra trys kardiogeninio šoko formos: refleksinis, tikrasis kardiogeninis ir aritminis.

Refleksinis šokas (žlugimas) yra lengviausia forma ir, kaip taisyklė, sukelia ne dėl sunkių miokardo pažeidimų, o dėl kraujospūdžio sumažėjimo, reaguojant į stiprų skausmo sindromą, atsirandantį širdies priepuolio metu. Laiku sušvelninus skausmą, eiga yra gerybinė, kraujospūdis greitai kyla, tačiau, nesant tinkamo gydymo, refleksinis šokas gali virsti tikru kardiogeniniu šoku.

Tikras kardiogeninis šokas pasitaiko, kaip taisyklė, su plačiu miokardinis infarktas... Tai sukelia staigus kairiojo skilvelio pumpavimo funkcijos sumažėjimas. Jei nekrozinio miokardo masė yra 40–50% ar daugiau, tada išsivysto plaktinis kardiogeninis šokas, kuriame simpatomimetinių aminų įvedimas neduoda efekto. Šios grupės pacientų mirtingumas yra beveik 100%.

Kardiogeninis šokas sukelia gilius visų organų ir audinių aprūpinimo krauju sutrikimus, sukeliančius mikrocirkuliacijos sutrikimus ir mikrotrombų susidarymą (DIC sindromas). Dėl to sutrinka smegenų funkcijos, išsivysto ūminio inkstų ir kepenų nepakankamumo reiškiniai, virškinimo kanale gali formuotis ūminės trofinės opos. Kraujotakos pažeidimą sunkina blogas kraujo deguonies kiekis plaučiuose dėl staigaus plaučių kraujotakos sumažėjimo ir kraujo manevravimo plaučių kraujotakoje, išsivysto metabolinė acidozė.

Būdingas kardiogeninio šoko bruožas yra vadinamojo užburto rato susidarymas. Yra žinoma, kad esant sistoliniam slėgiui aortoje žemiau 80 mm Hg. koronarinė perfuzija tampa neveiksminga. Kraujospūdžio sumažėjimas smarkiai pablogina koronarinę kraujotaką, lemia miokardo nekrozės zonos padidėjimą, tolesnį kairiojo skilvelio pumpavimo funkcijos blogėjimą ir šoko paūmėjimą.

Aritminis šokas (žlugimas) išsivysto dėl tachikardijos (dažniau skilvelių) ar ūminės bradiaritmijos paroksizmos visiškos atrioventrikulinės blokados fone. Šios šoko formos hemodinaminius sutrikimus sukelia skilvelių susitraukimo dažnio pokytis. Normalizavus širdies ritmą, dažniausiai greitai atsistato kairiojo skilvelio pumpavimo funkcija ir dingsta šoko reiškiniai.

Visuotinai priimti kriterijai, kuriais remiantis miokardo infarkte diagnozuojamas kardiogeninis šokas, yra žemas sistolinis (80 mm Hg) ir pulso slėgis (20-25 mm Hg), oligurija (mažiau nei 20 ml). Be to, periferinių požymių buvimas yra labai svarbus: blyškumas, šaltas purus prakaitas, šaltos galūnės. Paviršinės venos žlunga, radialinių arterijų impulsas yra siūlus, nagų guoliai yra blyškūs, pastebima gleivinių cianozė. Sąmonė, kaip taisyklė, yra painiojama, ir pacientas nesugeba tinkamai įvertinti savo būklės sunkumo.

Kardiogeninio šoko gydymas. Kardiogeninis šokas yra didžiulė komplikacija miokardinis infarktas... mirtingumas, kuris siekia 80% ar daugiau. Jo gydymas yra sudėtinga užduotis ir apima kompleksą priemonių, kuriomis siekiama apsaugoti išeminį miokardą ir atstatyti jo funkcijas, pašalinti mikrocirkuliacijos sutrikimus ir kompensuoti sutrikusias parenchiminių organų funkcijas. Šiuo atveju terapinių priemonių veiksmingumas labai priklauso nuo jų pradžios laiko. Ankstyvas kardiogeninio šoko gydymas yra raktas į sėkmę. Pagrindinė užduotis, kurią reikia kuo greičiau išspręsti, yra kraujospūdžio stabilizavimas tokiu lygiu, kuris užtikrina tinkamą gyvybiškai svarbių organų (90–100 mm Hg) perfuziją.

Kardiogeninio šoko terapinių priemonių seka:

Skausmo sindromo malšinimas. Nuo intensyvaus skausmo sindromo, kuris atsiranda, kai miokardinis infarktas... yra viena iš priežasčių, dėl kurių sumažėja kraujospūdis, turite imtis visų priemonių, kad greitai ir visiškai jį sustabdytumėte. Veiksmingiausias neuroleptanalgezijos naudojimas.

Širdies ritmo normalizavimas. Hemodinamikos stabilizuoti neįmanoma nepašalinant širdies ritmo sutrikimų, nes esant ūmiam tachikardijos ar bradikardijos priepuoliui miokardo išemijos sąlygomis, staiga sumažėja šokas ir minutinė išeitis. Veiksmingiausias ir saugiausias būdas sumažinti tachikardiją esant žemam kraujospūdžiui yra elektrinių impulsų terapija. Jei situacija leidžia gydyti vaistais, antiaritminių vaistų pasirinkimas priklauso nuo aritmijos tipo. Su bradikardija, kurią paprastai sukelia ūminė atrioventrikulinė blokada, endokardo stimuliavimas yra praktiškai vienintelė veiksminga priemonė. Atropino sulfato injekcijos dažniausiai nesuteikia reikšmingo ir ilgalaikio poveikio.

Miokardo inotrono funkcijos stiprinimas. Jei pašalinus skausmo sindromą ir normalizavus skilvelių susitraukimo greitį, kraujospūdis nestabilizuojasi, tai rodo tikro kardiogeninio šoko išsivystymą. Šioje situacijoje būtina padidinti kairiojo skilvelio susitraukimo aktyvumą, stimuliuojant likusį gyvybingą miokardą. Tam naudojami simpatomimetiniai aminai: dopaminas (dopaminas) ir dobutaminas (dobutreksas), kurie selektyviai veikia širdies beta-1-adrenerginius receptorius. Dopaminas švirkščiamas į veną. Norėdami tai padaryti, 200 mg (1 ampulė) vaisto praskiedžiama 250-500 ml 5% gliukozės tirpalo. Dozė kiekvienu konkrečiu atveju parenkama empiriškai, atsižvelgiant į kraujospūdžio dinamiką. Paprastai pradėkite nuo 2–5 μg / kg per minutę (5–10 lašų per minutę), palaipsniui didindami vartojimo greitį, kol sistolinis kraujospūdis stabilizuosis ties 100–110 mm Hg. Dobutrex yra 25 ml buteliukuose, kuriuose yra 250 mg dobutamino hidrochlorido liofilizuota forma. Prieš naudojimą buteliuke esanti sausa medžiaga ištirpinama pridedant 10 ml tirpiklio ir praskiedžiama 250–500 ml 5% gliukozės tirpalo. Infuzija į veną prasideda nuo 5 μg / kg per minutę dozės, ją didinant tol, kol pasireiškia klinikinis poveikis. Optimalus injekcijos greitis parenkamas atskirai. Jis retai viršija 40 mcg / kg per minutę, vaisto poveikis prasideda praėjus 1–2 minutėms po vartojimo ir labai greitai sustoja jį baigus dėl trumpo (2 minučių) pusinės eliminacijos periodo.

Kardiogeninis šokas: pasireiškimas ir požymiai, diagnozė, terapija, prognozė

Bene dažniausia ir baisiausia miokardo infarkto (MI) komplikacija yra kardiogeninis šokas, apimantis kelis tipus. Staigus sunkios būklės atsiradimas yra mirtinas 90% atvejų. Gyvenimo su pacientu perspektyva atsiranda tik tada, kai ligos vystymosi metu jis yra gydytojo rankose. O dar geriau - visa reanimacijos komanda, kurios arsenale yra visi reikalingi vaistai, įranga ir prietaisai, skirti asmeniui grįžti iš „kito pasaulio“. Tačiau net ir turint visas šias lėšas, išgelbėjimo tikimybė yra labai maža... Bet viltis miršta paskutinė, todėl gydytojai kovoja iki paskutinio dėl paciento gyvybės ir kitais atvejais pasiekia norimą sėkmę.

Kardiogeninis šokas ir jo priežastys

Kardiogeninis šokas pasireiškė ūminė arterinė hipotenzija ... kuris kartais pasiekia kraštutinį laipsnį, yra sudėtinga, dažnai nevaldoma būklė, atsirandanti dėl „mažo širdies išstūmimo sindromo“ (taip apibūdinamas ūminis miokardo susitraukimo funkcijos nepakankamumas).

Kalbant apie ūminio išplitusio miokardo infarkto komplikacijų atsiradimą, labiausiai nenuspėjamas laikotarpis yra pirmosios ligos valandos, nes tada bet kuriuo metu miokardo infarktas gali virsti kardiogeniniu šoku, kuris paprastai pasireiškia kartu su šiais klinikiniais simptomais:

• Mikrocirkuliacijos ir centrinės hemodinamikos sutrikimai;
• Rūgščių ir šarmų disbalansas;
• Kūno vandens-elektrolito būklės pokytis;
• Neurohumoralinių ir neurorefleksinių reguliavimo mechanizmų pokyčiai;
• Ląstelių apykaitos sutrikimai.

Be kardiogeninio šoko atsiradimo miokardo infarkte, yra ir kitų šios baisios būklės atsiradimo priežasčių:

Paveikslėlis: kardiogeninio šoko priežastys procentais

Kardiogeninio šoko formos

Kardiogeninio šoko klasifikacija grindžiama sunkumo laipsnių (I, II, III - priklausomai nuo klinikos, širdies susitraukimų dažnio, kraujospūdžio, šlapimo išsiskyrimo, šoko trukmės) ir hipotenzinio sindromo tipų paskirstymu:

• Refleksinis šokas (hipotenzijos-bradikardijos sindromas), kuris išsivysto esant stipriam skausmui, kai kurie ekspertai iš tikrųjų nelaiko šoko, nes jis lengvai prijungiamas veiksmingi metodai, o kraujospūdžio kritimas pagrįstas refleksas miokardo paveiktos zonos įtaka;
• Aritminis šokas... kai arterinė hipotenzija atsiranda dėl mažos širdies apkrovos ir yra susijusi su bradija ar tachiaritmija. Aritminis šokas yra dviejų formų: vyraujantis tachisistolinis ir ypač nepalankus - bradistolinis, atsirandantis antrioventrikulinės blokados (AV) fone ankstyvuoju MI periodu;
• Tiesa kardiogeninis šokas... suteikiant apie 100% mirtingumą, nes jo vystymosi mechanizmai sukelia negrįžtamus pokyčius, nesuderinamus su gyvenimu;
• Platus šokas patogenezėje yra tikro kardiogeninio šoko analogas, tačiau šiek tiek skiriasi dėl didesnio patogenezinių veiksnių sunkumo ir dėl to ypatingas kurso sunkumas ;
• Šokas dėl miokardo plyšimo... kurį lydi refleksinis kraujospūdžio kritimas, širdies tamponada (kraujas teka į perikardo ertmę ir trukdo širdies susitraukimams), kairiojo širdies perkrova ir širdies raumens susitraukimo funkcijos kritimas.

patologijos - kardiogeninio šoko išsivystymo priežastys ir jų lokalizacija

Taigi galima išskirti visuotinai pripažintus miokardo infarkto šoko klinikinius kriterijus ir pateikti juos tokia forma:

1. Sistolinio kraujospūdžio sumažinimas žemiau leistino 80 mm Hg lygio. Menas (sergantiems arterine hipertenzija - žemiau 90 mm Hg);
2. Diurezė mažesnė nei 20 ml / h (oligurija);
3. Odos blyškumas;
4. Sąmonės netekimas.

Tačiau apie paciento būklės sunkumą, kuriam išsivystė kardiogeninis šokas, galima labiau įvertinti pagal šoko trukmę ir paciento reakciją į spaudimo aminų vartojimą, o ne pagal arterinės hipotenzijos lygį. Jei šoko būsenos trukmė viršija 5-6 valandas, jos nestabdo vaistai, o pats šokas derinamas su aritmijomis ir plaučių edema, toks šokas vadinamas plotas .

Kardiogeninio šoko atsiradimo patogeneziniai mechanizmai

Pagrindinis kardiogeninio šoko patogenezės vaidmuo tenka širdies raumens susitraukimo sumažėjimui ir refleksiniam paveiktos zonos poveikiui. Kairiojo skyriaus pakeitimų seka gali būti pavaizduota taip:

• Sumažėjęs sistolinis išstūmimas apima adaptacinių ir kompensacinių mechanizmų kaskadą;
• Padidėjusi katecholaminų gamyba sukelia generalizuotą kraujagyslių susitraukimą, ypač arterinį;
• Savo ruožtu apibendrintas arteriolių spazmas padidina bendrą periferinį pasipriešinimą ir prisideda prie kraujo tekėjimo centralizacijos;
• Kraujo tekėjimo centralizavimas sukuria sąlygas cirkuliuojančio kraujo kiekio padidėjimui plaučių kraujotakoje ir suteikia papildomą apkrovą kairiajam skilveliui, sukeldamas jo žalą;
• Padidėjęs kairiojo skilvelio galutinis diastolinis slėgis sukelia kairiojo skilvelio širdies nepakankamumas .

Kardiogeninio šoko mikrocirkuliacijos baseinas taip pat patiria reikšmingų pokyčių dėl arterijų-venų manevravimo:

1. Kapiliarinė lova yra išeikvota;
2. Vystosi metabolinė acidozė;
3. Stebimi sunkūs degeneraciniai, nekrobiotiniai ir nekroziniai audinių ir organų pokyčiai (nekrozė kepenyse ir inkstuose);
4. Padidėja kapiliarų pralaidumas, dėl kurio iš kraujo srovės yra masinis plazmos išėjimas (plazmoragija), kurio tūris cirkuliuojančiame kraujyje natūraliai sumažėja;
5. Plazminiai kraujavimai lemia hematokrito (plazmos ir raudonojo kraujo santykio) padidėjimą ir kraujo tekėjimo į širdies ertmes sumažėjimą;
6. Sumažėja vainikinių arterijų aprūpinimas krauju.

Mikrocirkuliacijos zonoje vykstantys įvykiai neišvengiamai lemia naujų išeminių zonų susidarymą, juose vystantis distrofiniams ir nekrotiniams procesams.

Kardiogeninis šokas, kaip taisyklė, pasižymi greita eiga ir greitai užvaldo visą kūną. Dėl eritrocitų ir trombocitų homeostazės sutrikimų kraujo mikropoliskoaguliacija prasideda kituose organuose:

• Inkstuose vystantis anurijai ir ūminis inkstų nepakankamumas - galiausiai;
• Plaučiuose su susidarymu kvėpavimo distreso sindromas (plaučių edema);
• Smegenyse su jos edema ir vystymusi smegenų koma .

Dėl šių aplinkybių pradedamas vartoti fibrinas, kuris eina į susidarančių mikrotrombų susidarymą DIC sindromas (išplitusi intravaskulinė koaguliacija) ir sukelianti kraujavimą (dažniau virškinimo trakte).

Taigi patogenezinių mechanizmų visuma kardiogeninio šoko būseną sukelia negrįžtamas pasekmes.

Kardiogeninio šoko gydymas turėtų būti ne tik patogenezinis, bet ir simptominis:

• Su plaučių edema, nitroglicerinu, diuretikais, tinkamu skausmo malšinimu, skiriama alkoholio, kad būtų išvengta putų skysčio susidarymo plaučiuose;
• Stiprus skausmo sindromas sustabdomas vartojant promedolį, morfiną, fentanilį kartu su droperidoliu.

Skubi hospitalizacija nuolat prižiūrint intensyviosios terapijos skyriuje, aplenkiant greitosios pagalbos skyrių! Žinoma, jei pavyko stabilizuoti paciento būklę (sistolinis slėgis 90–100 mm Hg).

Prognozė ir gyvenimo galimybės

Net trumpalaikio kardiogeninio šoko fone gali greitai išsivystyti kitos komplikacijos, pasireiškiančios ritmo sutrikimais (tachija ir bradiaritmija), didelių arterinių kraujagyslių tromboze, plaučių ir blužnies infarktais, odos nekroze, kraujavimais.

Atsižvelgiant į tai, kaip kraujospūdis mažėja, kiek ryškūs yra periferinių sutrikimų požymiai, kokia paciento kūno reakcija į medicinines priemones yra įprasta atskirti vidutinį ir sunkų kardiogeninį šoką, kuris klasifikacijoje yra vadinamas plotas... Lengvas laipsnis tokiai sunkiai ligai apskritai nėra suteikiamas.

Tačiau net ir ištikus vidutinio sunkumo šokui, nereikia savęs ypač pamaloninti... Tam tikras teigiamas kūno atsakas į gydomąjį poveikį ir skatinantis kraujospūdžio padidėjimas iki 80–90 mm Hg. Menas gali greitai pasikeisti į priešingą vaizdą: didėjančių periferinių apraiškų fone kraujospūdis vėl pradeda kristi.

Pacientai, sergantys sunkiu kardiogeniniu šoku, praktiškai neturi jokių galimybių išgyventi... kadangi jie visiškai nereaguoja į medicinines priemones, todėl didžioji dauguma (apie 70 proc.) miršta pirmąją ligos dieną (paprastai per 4–6 valandas nuo šoko momento). Kai kurie pacientai gali ištverti 2–3 dienas, tada ištinka mirtis. Tik 10 iš 100 pacientų sugeba įveikti šią būklę ir išgyventi. Tačiau tik nedaugeliui lemta iš tikrųjų nugalėti šią baisią ligą, nes kai kurie grįžę iš „kito pasaulio“ greitai miršta nuo širdies nepakankamumo.

Grafikas: išgyvenimas po kardiogeninio šoko Europoje

Žemiau pateikiama Šveicarijos gydytojų surinkta statistika apie pacientus, kuriems buvo miokardo infarktas su ūminiu koronariniu sindromu (AKS) ir kardiogeniniu šoku. Kaip matyti iš grafiko, Europos gydytojams pavyko sumažinti mirtingumą

iki 50%. Kaip minėta pirmiau, Rusijoje ir NVS šalyse šie skaičiai yra dar pesimistiškesni.

6395 0

Kardiogeninis šokas - Tai klinikinis sindromas, kuriam būdingi centrinės hemodinamikos ir mikrocirkuliacijos sutrikimai, vandens-elektrolitų ir rūgščių-šarmų sudėties patologija, neurorefleksinių ir neurohumoralinių reguliavimo mechanizmų ir ląstelių metabolizmo pokyčiai, atsirandantys dėl ūminio širdies varomosios funkcijos nepakankamumo.

Patogenezė

Kardiogeninio šoko vystymasis esant ūminiam miokardo infarktui yra pagrįstas minutės tūrio sumažėjimu ir audinių perfuzija dėl blogėjančios kairiojo skilvelio pumpavimo funkcijos, kai išjungiama 40% jo raumenų masės. Dėl sutrikusios vainikinių kraujotakos miokardo infarkto ir periinfarkto zonos hipokinezijos srityje atsiranda akinezija, padidėja kairiojo skilvelio ertmės tūris, padidėja jos sienos įtampa ir padidėja miokardo deguonies poreikis.

Hemodinamiškai neveiksmingos sistolės derinys, pažeistos miokardo srities elastingumo pablogėjimas ir izovoluminės susitraukimo fazės sutrumpinimas izotoninės fazės naudai dar labiau padidina kūno energijos deficitą ir sumažina širdies smūgį. Tai apsunkina sisteminę hiperfuziją ir sumažina sistolinį vainikinių kraujotakos komponentą. Padidėjus intramyocardial slėgiui (dėl padidėjusio kairiojo skilvelio sienelės streso) dėl koronarinių arterijų suspaudimo atsiranda dar didesnis miokardo deguonies poreikis.

Dėl to laikinai padidėjęs inotropizmas, tachikardija, vis didėjanti izotoninės sistolės fazės dominantė, padidėjęs širdies krūvis dėl refleksinio periferinių kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimo, taip pat dėl \u200b\u200bstresinės reakcijos sukelti hormonų pokyčiai padidina miokardo deguonies poreikį.

Ūminiu ligos periodu širdies nepakankamumo patogenezė apima tris komponentus, kurių sunkumas gali būti skirtingas: vienas komponentas yra susijęs su ankstesniais širdies pokyčiais ir yra pats statiškiausias; kitas, atsižvelgiant į nuo susitraukimo išjungto raumens masę, atsiranda pačioje ligos pradžioje giliosios išemijos stadijoje ir maksimalų sunkumą pasiekia pirmąją ligos dieną; trečia, labiliausia, priklauso nuo pirminių organizmo adaptacinių ir stresinių reakcijų, reaguojant į širdies pažeidimus, pobūdžio ir sunkumo. Tai, savo ruožtu, yra glaudžiai susijęs su pažeidimo židinio išsivystymo greičiu ir bendra hipoksija, skausmo sindromo sunkumu ir individualiu paciento reaktyvumu.

Insulto ir minutės tūrio sumažėjimas sukelia plačią kraujagyslių susiaurėjimą pacientams, sergantiems miokardo infarktu, kartu padidėja bendras periferinis atsparumas. Šiuo atveju periferinės kraujotakos pažeidimai atsiranda arteriolių, prieškapilinių, kapiliarų ir venulių lygiu, t. Y. Mikrovaskuliacijos sutrikimai. Pastarieji paprastai skirstomi į dvi grupes: vazomotorinį ir intravaskulinį (reologinį).

Sisteminis arteriolių ir prieškapilinių sfinkterių spazmas veda prie kraujo perėjimo iš arteriolių į venules anastomozėmis, aplenkiant kapiliarus. Dėl to sutrinka audinių perfuzija, hipoksija ir acidozė, o tai savo ruožtu atpalaiduoja prieškapilinius sfinkterius; postcapiliariniai sfinkteriai, kurie yra mažiau jautrūs acidozei, išlieka spazminiai. Dėl to kapiliaruose kaupiasi kraujas, kai kurie iš jų yra išjungiami iš cirkuliacijos, juose padidėja hidrostatinis slėgis, kuris skatina skysčio ekstravazaciją į aplinkinius audinius: cirkuliuojančio kraujo tūris sumažėja.

Kartu su aprašytais pokyčiais atsiranda kraujo reologinių savybių pažeidimai. Pirmiausia juos lemia staigus eritrocitų intravaskulinės agregacijos padidėjimas, susijęs su kraujo tėkmės greičio sulėtėjimu, padidėjusios didelės molekulinės masės baltymų koncentracija, pačių eritrocitų adhezinio pajėgumo padidėjimas ir kraujo pH sumažėjimas. Kartu su eritrocitų agregacija yra ir trombocitų agregacija, kurią sukelia hiperkatecholemija.

Dėl aprašytų pokyčių išsivysto kapiliarų sąstovis - kraujo nusėdimas ir sekvestravimas kapiliaruose, dėl kurio: 1) sumažėja veninis kraujo grįžimas į širdį, dėl kurio dar labiau sumažėja minutės tūris ir pablogėja audinių perfuzija; 2) audinių deguonies bado gilinimas dėl eritrocitų pašalinimo iš apyvartos; 3) mechaninis mikrocirkuliacijos blokas.

Atsiranda užburtas ratas:medžiagų apykaitos sutrikimai audiniuose skatina vazoaktyvių medžiagų atsiradimą, kurie sustiprina kraujagyslių sutrikimus ir eritrocitų agregaciją, o tai savo ruožtu pagilina audinių metabolizmo pokyčius.

Kardiogeniniame šoke yra mikrocirkuliacijos sutrikimų IV stadijos

I. Sisteminė vazokonstrikcija, sulėtėjusi kapiliarų kraujotaka, sumažinanti veikiančių kapiliarų skaičių.
II. Mikrovaskuliacijos varžinių sekcijų išsiplėtimas kartu su jos talpinių jungčių susiaurėjimu, padidėjusiu kapiliarų pralaidumu, dumblo sindromu.
III. Kraujo nusėdimas ir sekvestracija mikrovaskuliacijoje, venų grįžimo sumažėjimas.
IV. Skleista intravaskulinė kraujo krešėjimas susidarant mikrotrombams ir mechaniškai blokuojant mikrocirkuliacijos sistemas.

Dėl to prasideda dekompensacijos stadija, kai sisteminė kraujotaka ir mikrocirkuliacija praranda koordinaciją, vystosi negrįžtami bendrosios ir organų apytakos pokyčiai (miokarde, plaučiuose, kepenyse, inkstuose, centrinėje nervų sistemoje ir kt.).

Kardiogeniniam šokui būdinga arterinė hipotenzija, atsirandanti dėl minutės širdies tūrio sumažėjimo, nepaisant padidėjusio periferinių arterijų pasipriešinimo. Sistolinio slėgio sumažėjimas iki 80 mm Hg. Menas yra diagnostinis šoko kriterijus. Su ploto aktyviuoju šoku sumažėja ir centrinis veninis slėgis. Taigi, vystantis kardiogeniniam šokui pacientams, sergantiems ūminiu miokardo infarktu, svarbiausias vaidmuo tenka (atsižvelgiant į ankstesnius širdies pokyčius) paveiktos miokardo masę ir prisitaikymo bei stresinių reakcijų sunkumą.

Tuo pat metu labai svarbus šių pokyčių greitis ir progresyvumas. Kraujospūdžio ir širdies tūrio sumažėjimas apsunkina koronarinės kraujotakos ir mikrocirkuliacijos sutrikimus, kurie sukelia deguonies badą ir negrįžtamus medžiagų apykaitos pokyčius inkstuose, kepenyse, plaučiuose ir centrinėje nervų sistemoje.

Reikėtų nepamiršti, kad kardiogeninis šokas taip pat gali išsivystyti esant gana mažam miokardo infarktui, jei:

• miokardo infarktas kartojamas ir derinamas su dideliu Cicatricial lauku arba kairiojo skilvelio aneurizma;
• atsiranda aritmijos, pažeidžiančios hemodinamiką (visiška atrioventrikulinė blokada).

Be to, kardiogeninis šokas dažnai išsivysto, jei yra papiliarinių raumenų pažeidimas, vidinis ar išorinis širdies plyšimas.

Visais šiais atvejais bendras patogenezinis veiksnys, prisidedantis prie šoko atsiradimo, yra staigus širdies išmetimo sumažėjimas.

Kardiogeninio šoko diagnostiniai kriterijai

Šiuo metu šalies ir užsienio autoriai nurodo šiuos pagrindinius kardiogeninio šoko kriterijus.

1. Kritinis sisteminio kraujospūdžio sumažėjimas. Sistolinis kraujospūdis nukrinta iki 80 mm Hg. Menas ir žemiau (su buvusia arterine hipertenzija - iki 90 mm Hg. Art.); pulso slėgis - iki 20 mm Hg. Menas ir žemiau. Tačiau reikėtų atsižvelgti į sunkumus nustatant pulso slėgį dėl auskultacinio diastolinio slėgio vertinimo sudėtingumo. Svarbu pabrėžti hipotenzijos sunkumą ir trukmę.

Kai kurie ekspertai pripažįsta hipertenzija sergančių pacientų šoko galimybę sumažėjus kraujospūdžiui iki normalaus lygio.

2. Oligurija (sunkiais anurijos atvejais) - šlapimo kiekis sumažėja iki 20 ml / h ir žemiau. Kartu su filtravimu taip pat sutrinka azoto išskyrimo funkcija inkstuose (iki azoteminės komos).

3. Periferiniai šoko simptomai: temperatūros ir odos blyškumo sumažėjimas, prakaitavimas, cianozė, sugriuvusios venos, centrinės nervų sistemos funkcijos sutrikimai (letargija, sumišimas, sąmonės netekimas, psichozė).

4. Metabolinė acidozė, kurią sukelia hipoksija, susijusi su kraujotakos nepakankamumu.

Šoko sunkumo kriterijai yra šie:1) jo trukmė; 2) reakcija į spaudimo vaistus; 3) rūgščių-šarmų būklės sutrikimai; 4) oligurija; 5) kraujospūdžio rodikliai.

Kardiogeninio šoko tipų klasifikacija

Kardiogeninis: šokas gali būti koronarinis (šokas su miokardo infarktu) ir nekoronarinis (išskaidant aortos aneurizmą, įvairios etiologijos širdies tamponadą, plaučių emboliją, uždaros širdies traumą, miokarditą ir kt.).

Miokardo infarkte nėra vieningos kardiogeninio šoko klasifikacijos. 1966 m. I. E. Ganelina, V. N. Brikker ir E. I. Vol'pert pasiūlė tokią kardiogeninio šoko (žlugimo) tipų klasifikaciją: 1) refleksas; 2) ritmo sutrikimas; 3) tikroji kardiogeninė; 4) šokas miokardo plyšimo fone. EI Chazovas 1970 m. Nustatė refleksinį, aritminį ir tikrąjį kardiogeninį šoką. Pagal V. N. Vinogradovo pasiūlymą. V. Popovo ir AS Smetnev klasifikacijos kardiogeninis šokas skirstomas į tris laipsnius: santykinai lengvas (I laipsnis), vidutinis (II laipsnis) ir ypač sunkus (III laipsnis).

Refleksinis šokas pasireiškia pačioje ligos pradžioje anginos priepuolio fone, jam būdinga hipotenzija ir periferiniai simptomai (blyškumas, sumažėjusi galūnių temperatūra, šaltas prakaitas) ir dažnai bradikardija. Hipotenzijos trukmė paprastai neviršija 1-2 valandų; atkūrus normalų kraujospūdį, hemodinaminiai parametrai reikšmingai nesiskiria nuo tų, kurie serga nekomplikuotu miokardo infarktu.

Refleksinis šokas dažniau pasireiškia pacientams, kuriems yra pirminis miokardo infarktas su lokalizacija ant kairiojo skilvelio užpakalinės sienos (dažniau vyrams nei moterims). Dažnai pastebima aritmija (ekstrasistolija, paroksizminis prieširdžių virpėjimas); rūgšties-bazės būsenos pokyčiai yra vidutiniškai išreikšti ir jų koreguoti nereikia. Refleksinis šokas reikšmingai neveikia prognozės. Šio tipo šoko patogenezės esmė yra daugiausia ne miokardo susitraukimo funkcijos pažeidimas, o kraujagyslių tonuso sumažėjimas, kurį sukelia refleksiniai mechanizmai.

Aritminis šokas

Širdies minutės tūrio sumažėjimas dėl tokio tipo šoko daugiausia susijęs su ritmo ir laidumo sutrikimais ir, kiek mažiau, dėl miokardo susitraukimo funkcijos sumažėjimo. IE Ganelina 1977 m. Nustatė tachisistolinį ir bradisistolinį šoką. Tachisistolinio šoko atveju didžiausią reikšmę turi nepakankamas diastolinis užpildymas ir su tuo susijęs insulto bei širdies išmetimo sumažėjimas. Šio tipo šoko priežastis dažniausiai yra paroksizminė skilvelinė tachikardija, rečiau supraventrikulinė tachikardija ir paroksizminė prieširdžių virpėjimas. Jis dažniau vystosi pirmosiomis ligos valandomis.

Jam būdinga hipotenzija. periferiniai požymiai, oligurija, metabolinė acidozė. Sėkmingas tachisistolijos pašalinimas, kaip taisyklė, lemia hemodinamikos atkūrimą ir atvirkštinį šoko požymių vystymąsi. Tačiau šios grupės pacientų mirtingumas yra didesnis nei nekomplikuoto miokardo infarkto atveju; mirties priežastis dažniausiai yra širdies nepakankamumas (dažniau - kairiojo skilvelio). „Echo KG“ duomenimis, esant skilvelinei tachikardijai, pažeista sritis yra 35 proc., Hipokinezija - 45 proc .; sergant supraventrikulinėmis tachiaritmijomis, pažeista vieta yra 20 proc., hipokinezija - 55 proc.

Sergant bradistoliniu šoku, minutės širdies tūris sumažėjo dėl to, kad insulto apimties padidėjimas nekompensuoja širdies indekso sumažėjimo, susijusio su širdies susitraukimų dažnio sumažėjimu. Jis vystosi dažniau pasikartojus miokardo infarktui. Dažniausios bradistolinio šoko priežastys yra II – III laipsnio atrioventrikulinė blokada, jungtinis ritmas, Frederiko sindromas.

Paprastai tai pasireiškia pačioje ligos pradžioje. Prognozė dažnai būna prasta. Taip yra dėl to, kad pacientams, kuriems ryškiai sumažėja miokardo susitraukimo funkcija, pastebimas bradistolinis šokas (esant pilnai AV blokacijai, pagal echokardiografinius duomenis, pažeista vieta siekia 50 proc., O hipokinezijos plotas - 30 proc. Kairiojo skilvelio).

Tikras kardiogeninis šokas

Tikro kardiogeninio šoko diagnozė miokardo infarkte nustatoma tais atvejais, kai poveikis nuolatinės hipotenzijos ekstrakardinėms priežastims ir širdies išmetimo sumažėjimas nesukelia šoko požymių išnykimo. Tai yra sunkiausia, prognoziškai nepalanki miokardo infarkto komplikacija (mirtingumas siekia 75–90%). Tai pasireiškia 10-15% pacientų, sergančių miokardo infarktu; išsivysto, kai pažeidžiama 40–50% kairiojo skilvelio miokardo, daugeliu atvejų - pirmosiomis ligos valandomis ir rečiau vėliau (po kelių dienų).

Pirmuosius klinikinius požymius galima aptikti prieš žymiai sumažėjus kraujospūdžiui. Tai yra tachikardija, pulso slėgio sumažėjimas, nepakankama reakcija į vazokonstriktorių ar beta adrenoblokatorių įvedimą. Išsamus tikrojo kardiogeninio šoko vaizdas apima: nuolatinę arterinę hipotenziją (sistolinis kraujospūdis 80 mm Hg ir žemesnis, 90 mm Hg hipertenzija sergantiems pacientams), pulso slėgio sumažėjimą (iki 20 mm Hg ir žemiau), tachikardiją (110 smūgių / min. Ar daugiau, jei nėra AV blokados), oligurija (30 ml / val. Ar mažiau), periferiniai hemodinamikos sutrikimai (šalta, drėgna, blyški cianotinė ar marmurinė oda), letargija, sąmonės patamsėjimas (prieš juos gali atsirasti trumpalaikis susijaudinimas), dusulys.

Norėdami įvertinti šoko sunkumą, apsvarstykite tokius požymius kaip jo trukmė, kraujo spaudimo reakcija į vazokonstriktorių įvedimą (jei per 15 minučių po norepinefrino vartojimo kraujospūdis nepadidėja, galbūt teritorinis šoko eiga), oligurijos buvimas ir kraujo spaudimo vertė.

Kardiogeninis šokas dažnai apsunkina pagyvenusių žmonių pasikartojančių širdies priepuolių eigą.

Daugumos pacientų laikotarpis prieš infarktą yra ryškus: nestabili krūtinės angina, padidėjęs širdies nepakankamumas, trumpalaikis sąmonės netekimas: vidutinė jo trukmė siekia 7–8 dienas. Klinikiniam miokardo infarkto vaizdui paprastai būdingas ryškus skausmo sindromas ir ankstyvas kraujotakos sutrikimų požymių atsiradimas, kuris atspindi didžiulį ir greitą kairiojo skilvelio miokardo išemijos ir nekrozės dažnį.

Kai kurie autoriai pasiūlė kardiogeninį šoką suskirstyti į tris sunkumo laipsnius: palyginti lengvą (I laipsnis), vidutinį (II laipsnis) ir ypač sunkų (III laipsnis). Lengvos formos šoko išskyrimas vargu ar yra pateisinamas, net jei jam priskiriame refleksinį šoką.

Nemažai specialistų kardiogeninį šoką nustato su lėtai tekančiu, užsitęsusiu miokardo plyšimu. Pastebimi šie klinikiniai šoko ypatumai miokardo plyšimo atveju: 1) vėlesnis šoko požymių atsiradimas, palyginti su tikruoju kardiogeniniu šoku; 2) jo vystymosi staigumas (staigus šoko išsivystymas sumažėjus kraujospūdžiui ir nepakankamo kraujo tiekimo į smegenis simptomų atsiradimas - sąmonės netekimas, jaudulys ar letargija, taip pat kvėpavimo sutrikimai, bradikardija); 3) dviejų pakopų jo vystymosi pobūdis (trumpalaikės hipotenzijos atsiradimas ikihospitalinėje stadijoje, išsamus šoko vaizdas ligoninėje).

Tuo pačiu reikia nepamiršti, kad miokardo plyšimas dažnai pasireiškia ankstyvosiose stadijose (pirmąsias 4–12 valandų nuo ligos pradžios), o kardiogeninio šoko klinika vystosi ikihospitalinėje stadijoje.

Norint diagnozuoti ankstyvus plyšimus, svarbu nustatyti kardiogeninį šoką, kurio negalima koreguoti narkotikais nei prieššventinėje, nei ligoninės gydymo stadijoje.

Vidiniai plyšimai daug rečiau apsunkina miokardo infarkto eigą nei išoriniai.

Tarpskilvelinės pertvaros plyšimas įvyksta maždaug 0,5% pacientų, sergančių miokardo infarktu, tais atvejais, kai yra uždaryta kairės nusileidžiančios ir dešinės vainikinių arterijų proksimalinė dalis; pasireiškia tiek ankstyvoje (pirmoje dienoje), tiek vėlesnėje ligos stadijoje. Jis yra lokalizuotas tarpskilvelinės pertvaros raumeningoje dalyje, arčiau širdies viršūnės. Klinikai būdinga tai, kad širdies srityje atsiranda aštrių skausmų, kuriuos lydi alpimas, o po to - kardiogeninio šoko nuotrauka.

Sistolinis drebulys ir šiurkštus sistolinis ūžesys su didžiausiu intensyvumu pasirodo trečioje – penktoje tarpšonkaulinėje erdvėje, kairėje ties krūtinkauliu; šis triukšmas gerai plinta į tarpląstelinę, kairę pažasties sritį, taip pat į dešinę nuo krūtinkaulio, iki priekinės pažasties linijos. Tada (jei pacientas patyrė plyšimo momentą) dėl kepenų patinimo dešiniajame hipochondrijoje atsiranda stiprūs skausmai, išsivysto ūmaus dešiniojo skilvelio nepakankamumo požymiai.

Geltos atsiradimas ir padidėjimas laikomas blogu prognostiniu ženklu. EKG dažnai fiksuojami pluošto šakos blokada, dešiniojo skilvelio, dešinės ir kairės prieširdžių perkrovos požymiai. Prognozė daugeliu atvejų yra bloga (jei pacientas nėra operuojamas).

Papiliarinių raumenų plyšimas įvyksta ne dažniau kaip 1% miokardo infarkto atvejų. Kliniškai akivaizdus skausmo pasikartojimas, po kurio atsiranda plaučių edema ir kardiogeninis šokas. Būdingas šiurkštus sistolinis ūžesys (dažnai - akordinis girgždėjimas) viršūnėje, plintantis į pažasties sritį. Sausgyslių akordai kai kuriais atvejais nutrūksta kartu su papiliarinių raumenų galvomis, kitais atvejais - atsiranda papiliarinio raumens kūno plyšimas.

Dažniau yra papiliarinių raumenų pažeidimas be plyšimo, dėl kurio atsiranda ūminis mitralinio vožtuvo nepakankamumas, atsižvelgiant į sutrikusios kairiojo skilvelio miokardo susitraukimo funkciją. Tai taip pat sukelia ūminį kairiojo skilvelio nepakankamumą ir kardiogeninį šoką.

B.G. Apanasenko, A.N. Nagnibeda

Kardiogeninis šokas yra sunki būklė, kurią sukelia sunkus širdies nepakankamumas, kartu žymiai sumažėjus kraujospūdžiui ir sumažėjus miokardo susitraukimui. Esant tokiai būklei, staigus minutės ir insulto kraujo kiekio sumažėjimas yra toks ryškus, kad jo negalima kompensuoti padidėjus kraujagyslių pasipriešinimui. Vėliau ši būklė sukelia sunkią hipoksiją, kraujospūdžio sumažėjimą, sąmonės praradimą ir rimtus gyvybiškai svarbių organų ir sistemų apytakos sutrikimus.

Didelių plaučių arterijos šakų tromboembolija pacientui gali sukelti kardiogeninį šoką.

Kardiogeninis šokas beveik 90% atvejų gali sukelti paciento mirtį. Jo vystymosi priežastys gali būti:

• ūminis vožtuvų nepakankamumas;
• ūminė širdies vožtuvų stenozė;
• širdies miksoma;
• sunkios formos;
• septinis šokas, išprovokuojantis širdies raumens disfunkciją;
• tarpskilvelinės pertvaros plyšimas;
• širdies ritmo sutrikimai;
• skilvelio sienos plyšimas;
• suspaudimas;
• širdies tamponada;
• įtemptas pneumotoraksas;
• hemoraginis šokas;
• aortos aneurizmos plyšimas ar išardymas;
• aortos koarktacija;
• masinis.

klasifikacija

Kardiogeninį šoką visada sukelia reikšmingas miokardo susitraukimo funkcijos pažeidimas. Yra tokie šios rimtos būklės vystymosi mechanizmai:

1. Sumažėjusi miokardo pumpavimo funkcija. Esant didelei širdies raumens nekrozei (miokardo infarkto metu), širdis negali pumpuoti reikiamo kraujo kiekio, o tai sukelia sunkią hipotenziją. Smegenys ir inkstai patiria hipoksiją, dėl kurios pacientas alpsta ir sulaiko šlapimą. Kardiogeninis šokas gali atsirasti, kai pažeidžiama 40-50% miokardo ploto. Audiniai, organai ir sistemos staiga nustoja veikti, išsivysto DIC sindromas ir įvyksta mirtis.
2. Aritminis šokas (tachistolinis ir bradistolinis). Ši šoko forma išsivysto dėl paroksizminės tachikardijos arba visiškos atrioventrikulinės blokados su ūmiai siautulinga bradikardija. Hemodinamikos pažeidimas atsiranda dėl skilvelių susitraukimo dažnio pažeidimo ir kraujospūdžio sumažėjimo iki 80-90 / 20-25 mm. rt. Menas
3. Kardiogeninis šokas su širdies tamponadu. Ši šoko forma atsiranda, kai pertvara plyšta tarp skilvelių. Kraujas skilveliuose maišosi, o širdis praranda gebėjimą susitraukti. Dėl to žymiai sumažėja kraujospūdis, padidėja hipoksija audiniuose ir organuose, dėl to sutrinka jų veikla ir pacientas miršta.
4. Kardiogeninis šokas, kurį sukelia didžiulė plaučių embolija. Ši šoko forma atsiranda, kai plaučių arteriją visiškai užblokuoja trombas, kurio kraujas negali tekėti į kairįjį skilvelį. Dėl to labai sumažėja kraujospūdis, širdis nustoja pumpuoti kraują, padidėja visų audinių ir organų deguonies badas ir pacientas miršta.

Kardiologai išskiria keturias kardiogeninio šoko formas:

1. Tiesa: kartu su širdies raumens susitraukimo funkcijos pažeidimu, mikrocirkuliacijos sutrikimais, medžiagų apykaitos poslinkiu ir sumažėjusiu šlapimo kiekiu. Gali komplikuotis sunki (širdies astma ir plaučių edema).
2. Refleksas: dėl refleksinio skausmo poveikio miokardo funkcijai. Tai lydi reikšmingas kraujospūdžio sumažėjimas, kraujagyslių išsiplėtimas ir sinusinė bradikardija. Mikrocirkuliacijos ir medžiagų apykaitos sutrikimų nėra.
3. Aritmija: išsivysto su sunkia bradija ar tachiaritmija ir pašalinama pašalinus aritmijos sutrikimus.
4. Areactive: tai greita ir sunku, net intensyvi šios būklės terapija dažnai neveikia.

Simptomai

Pirmaisiais etapais pagrindiniai kardiogeninio šoko požymiai daugiausia priklauso nuo šios būklės išsivystymo priežasties:

• sergant miokardo infarktu, pagrindiniai simptomai yra skausmas ir baimės jausmas;
• esant širdies ritmo sutrikimams - širdies darbo pertraukimai, skausmas širdies srityje;
• su plaučių arterijos tromboembolija - ryškus dusulys.

Dėl sumažėjusio kraujospūdžio pacientui pasireiškia kraujagyslių ir autonominės reakcijos:

• šaltas prakaitas;
• blyškumas, virstantis lūpų ir pirštų galiukų cianoze;
• stiprus silpnumas;
• neramumas ar letargija;
• mirties baimė;
• venų kaklo patinimas;
• cianozė ir galvos, krūtinės ir kaklo marmuravimas (su plaučių embolija).

Visiškai nutraukus širdies veiklą ir sustojus kvėpavimui, pacientas praranda sąmonę, o nesant tinkamos pagalbos gali ištikti mirtis.

Kardiogeninio šoko sunkumą galima nustatyti pagal kraujospūdžio rodiklius, šoko trukmę, medžiagų apykaitos sutrikimų sunkumą, kūno reakciją į vaistų terapiją ir oligurijos sunkumą.

• I laipsnis - šoko būsena trunka apie 1-3 valandas, kraujospūdis nukrinta iki 90/50 mm. rt. Str., Nedidelis širdies nepakankamumo simptomų sunkumas ar nebuvimas, pacientas greitai reaguoja į vaistų terapiją ir šoko reakcija palengvėja per valandą;
• II laipsnis - šoko būsenos trukmė yra apie 5-10 valandų, kraujospūdis nukrinta iki 80/50 mm. rt. Str., Nustatomos periferinio šoko reakcijos ir širdies nepakankamumo simptomai, pacientas lėtai reaguoja į vaistų terapiją;
• III laipsnis - šoko reakcija užsitęsia, kraujospūdis nukrinta iki 20 mm. rt. Menas arba nenustatyta, ryškūs širdies nepakankamumo ir periferinio šoko reakcijų požymiai, 70% pacientų yra plaučių edema.

Diagnostika

Šie rodikliai tampa visuotinai pripažintais kardiogeninio šoko diagnozavimo kriterijais:

1. Sistolinio slėgio sumažėjimas iki 80-90 mm. rt. Menas
2. Pulso sumažėjimas (diastolinis slėgis) iki 20-25 mm. rt. Menas ir žemiau.
3. Staigus šlapimo kiekio sumažėjimas (oligurija ar anurija).
4. Sumišimas, sujaudinimas ar alpimas.
5. Periferiniai požymiai: blyškumas, cianozė, marmuravimas, galūnių šaltumas, srieginis pulsas radialinėse arterijose, žlugusios apatinių galūnių venos.

Jei būtina atlikti operaciją, kad pašalintumėte kardiogeninio šoko priežastis, atlikite:

• Echo-KG;
• angiografija.

Skubi priežiūra

Jei pirmieji kardiogeninio šoko požymiai atsiranda pacientui už ligoninės ribų, tuomet būtina kviesti kardiologinę greitąją pagalbą. Prieš atvykstant pacientą reikia paguldyti ant horizontalaus paviršiaus, pakelti kojas ir užtikrinti ramybę bei šviežią oro srautą.

Skubią pagalbą teikiant kardiogeninę pagalbą pradeda greitosios medicinos pagalbos darbuotojai:

Vykdant vaistų terapiją nuolat stebint gyvybiškai svarbių organų funkcijas, pacientui įrengiamas šlapimo kateteris ir prijungiami širdies monitoriai, fiksuojantys širdies ritmo ir kraujospūdžio rodiklius.

Jei yra galimybė naudoti specializuotą įrangą ir vaistų terapijos neveiksmingumą teikiant skubią pagalbą kardiogeninį šoką turinčiam pacientui, gali būti paskirti šie chirurginiai metodai:

• vidinės aortos baliono kontruliacija: norint padidinti koronarinę kraujotaką diastolės metu, kraujas pumpuojamas į aortą naudojant specialų balioną;
• perkutaninė transluminalinė koronarinė angioplastika: per arterijos punkciją atstatomas vainikinių kraujagyslių praeinamumas, šią procedūrą rekomenduojama atlikti tik per pirmąsias 7–8 valandas po ūmaus miokardo infarkto laikotarpio.