მათ აქვთ მეცნიერული შესწავლის უმაღლესი ხარისხი ყველა მცენარეს შორის და შედის მრავალრიცხოვან პრეპარატებში, რომლებიც გამოიყენება უროლოგიაში კეთილთვისებიანი პროსტატის ჰიპერპლაზიის (BPH) სამკურნალოდ.კერძოდ, ხერხის პალმეტო შეიცავს ისეთ პრეპარატებს, როგორიცაა პროსტამოლ-უნო, პერმიქსონი, პროსტაპლანტი, პროსტაგუტ ფორტე (160-დან 320 მგ-მდე წამლის მიხედვით).
აფრიკული ქლიავი შედის ტადენანში და ტრიანოლში (თითოეული 50 და 25 მგ, შესაბამისად). 5-AR-ის მიმართ აქტივობის არსებობა ექსპერიმენტულად დადასტურდა impatiens balsamum, knotweed (fallopia multiflorum), ბანანი, leuzea safroliformes, ბროწეული, არომატული brachea, dodder, ზოგიერთი სახის წიწაკა, წმინდა იოანეს wort, thuja occidentalis, alpine alpinia, ყვითელი სოფორა, ანჯელიკა კორეული, lygodium japonica, ანემარრენა, მირიკა წითელი, ართროკარპუს ინდიკა, ბომერია, ჟენშენის ცალკეული ჟენსენოზიდები და სოიოს ფლავონოიდები.
ზოგადად მიღებული სტანდარტი 5-AR-ის ბლოკირებისთვის არის წამალი ფინასტერიდი. პრეპარატი შერჩევით აინჰიბირებს 5-AR ტიპის II-ს, ლოკალიზებულია პროსტატის ჯირკვალში. არსებობს სხვა ტიპის 5-AP, ტიპი I, რომელიც გვხვდება კანის ცხიმოვან ჯირკვლებში. ახალი თაობის წამალი დუტასტერიდი ბლოკავს 5-AR-ის ორივე ტიპს, მაგრამ ის ახლახან შემოდის პრაქტიკაში და ჯერჯერობით რამდენიმე დაკვირვებაა. დაგროვდა მნიშვნელოვანი გამოცდილება ფინასტერიდის კლინიკურ გამოყენებაში. კერძოდ, ნაჩვენები იყო:
- ფინასტერიდის ნაკლებობა, რომელსაც აქვს რაიმე მნიშვნელოვანი გავლენა პროსტატის კიბოზე, თუმცა ამ პრეპარატის პრევენციული როლი არ არის უარყოფილი.
- გარდა ამისა, აღნიშნულია (თუმცა ყველა უროლოგის მიერ არ არის მხარდაჭერილი), რომ ფინასტერიდს აქვს ეფექტი პროსტატის მოცულობის შემცირებაში მხოლოდ BPH-ში პროსტატის დიდი მოცულობით (40 მლ-ზე მეტი).
- ფინასტერიდი იწვევს სისხლში PSA-ს დონის შემცირებას, რაც ართულებს პროსტატის კიბოს საწყის დიაგნოზს და ამცირებს PSA-ს, როგორც ინდიკატორის მნიშვნელობას, რომელიც გამოიყენება მონიტორინგისთვის დროთა განმავლობაში.
ანალოგიების პრინციპის გამოყენებით, ჩვენ შეგვიძლია ვივარაუდოთ მოქმედების მსგავსი მახასიათებლების არსებობა მცენარეებში, რომლებიც ბლოკავს 5-AP. თუმცა, არავითარ შემთხვევაში არ უნდა მოხდეს ამ მახასიათებლების პირდაპირ ექსტრაპოლაცია. და მიუხედავად იმისა, რომ მწვანილის მჭიდრო შესწავლა ჯერ კიდევ წინ არის, უკვე შესაძლებელია გამოვიტანოთ არაერთი ვარაუდი, ექსპერიმენტულ მონაცემებზე დაყრდნობით, რომ მცენარეები მოკლებულია ფინასტერიდის ზემოთ ჩამოთვლილ უარყოფით თვისებებს. ამრიგად, მთელ რიგ მცენარეებს, რომლებიც ბლოკავს 5-AR-ს, აქვთ დადასტურებული სიმსივნის საწინააღმდეგო ეფექტი პროსტატის კიბოს უჯრედების წინააღმდეგ. უფრო მეტიც, ასეთი ეფექტი ყოველთვის არ შეიძლება მიეკუთვნებოდეს ნივთიერებებს, რომლებიც ბლოკავს 5-AR. Მაგალითად, ბარონი ა., მანჩინი მ.,ალ. (2009) აჩვენა, რომ S. repens-ის ექსტრაქტით დამუშავებულმა უჯრედებმა განიცადეს მასიური ვაკუოლაცია და ციტოზოლური კონდენსაცია, რასაც მოჰყვა პროსტატის კიბოს უჯრედების სიკვდილი. კიბოს უჯრედებში ხერხის პალმეტოს მიმატებიდან რამდენიმე წუთში გაიხსნა ფორები მიტოქონდრიის მემბრანაზე, რამაც თავის მხრივ გამოიწვია მიტოქონდრიის სრული დეპოლარიზაცია 2 საათის განმავლობაში და მცირე, პიკნოზური მიტოქონდრიების წარმოქმნა. ციტოქრომ C და SMAC/Diablo ციტოზოლში გამოშვება მოხდა მკურნალობიდან 4 საათის შემდეგ, ხოლო კაფსაზა 9-ის გააქტიურება და პოლი(ADP-რიბოზა) პოლიმერაზა 1-ის დეგრადაცია მოხდა 16 საათზე, რასაც მოჰყვა სუბ-G1 პიკის გამოჩენა და აპოპტოზი. 24 საათზე.
იანგ ი., იკეზოე ტ.,ალ. (2007) გამოიკვლია უჯრედული ციკლის ბლოკადის მექანიზმები PC-SPES, DU145 და PC3 პროსტატის კიბოს ხაზებში Serium repens-ით და აღმოაჩინა ანდროგენის რეცეპტორებთან დაკავშირებული სასიგნალო გზების ჩართვა აპოპტოზში.
პერანჯელი ე., ლენტი ლ.,ალ. შეისწავლა ხერხის პალმეტოს ექსტრაქტის (პერმიქსონის) ეფექტი PC3 პროსტატის კიბოს უჯრედების მემბრანულ ორგანიზაციაზე. შესწავლილი იქნა მიტოქონდრიის მემბრანული პოტენციალი. თხელი ფენის ქრომატოგრაფიისა და გაზის ქრომატოგრაფიის გამოყენებით შესწავლილი იქნა უჯრედის მემბრანების ლიპიდური შემადგენლობა. Akt ცილის ფოსფორილირება შესწავლილი იყო Western blotting-ით, ხოლო უჯრედული ულტრასტრუქტურა შესწავლილი იყო ელექტრონული მიკროსკოპით. ხერხის პალმეტოს ექსტრაქტი (12,5 და 25 მკგ/მლ დოზებით) ავლენდა ორფაზიან ეფექტს, როგორც პროლიფერაციის ჩახშობის, ასევე აპოპტოზის სტიმულირების თვალსაზრისით. უჯრედის დამუშავებიდან 1 საათის შემდეგ, მიტოქონდრიული პოტენციალი დათრგუნული იყო, ქოლესტერინის ინკორპორაცია და ფოსფოლიპიდური კომპლექსების მოდიფიკაცია შემცირდა. აქტ ცილის ფოსფორილირება შემცირდა. 24 საათის შემდეგ, ყველა ცვლილება დაუბრუნდა პირვანდელ მდგომარეობას. თუმცა, გაჯერებული (SFA)/უჯერი ცხიმოვანი მჟავების (UFA) ინდექსი გაიზარდა, რაც ძირითადად ომეგა -6-ის შემცველობის მნიშვნელოვანი შემცირებით იყო განპირობებული. ქოლესტერინის ინკორპორაციის შემცირება შეიძლება იყოს პასუხისმგებელი როგორც უჯრედის მემბრანების განადგურებაზე, ასევე სასიგნალო კომპლექსების გადანაწილებაზე, რაც გამოიხატება PIP2 დონის დაქვეითებით, Akt-ის ფოსფორილირების დაქვეითებით და აპოპტოზის ინდუქციაში. ომეგა -6-ის შემცველობის შემცირება შეიძლება იყოს პასუხისმგებელი დათრგუნული პროლიფერაციის ხანგრძლივ მდგრადობაზე და აპოპტოზის ინდუქციაზე, რომელიც შეინიშნება ხერხის პალმეტოს ექსტრაქტით მკურნალობიდან 2-3 დღის შემდეგ.
ჰოსტანსკა კ, სუტერ ა, მელცერ ჯ, სალერ რ.(2007) გამოიკვლია serenatus repens-ის ნაყოფის ეთანოლის ექსტრაქტის ეფექტი პროსტატის კიბოს უჯრედების სიკვდილზე. შესწავლილი დოზის დიაპაზონი არის 10 -1000 მკგ/მლ. გამოყენებული იყო ჰორმონდამოკიდებული პროსტატის კიბოს უჯრედული ხაზები LNCaP და ძუძუს კიბოს MCF-7, ასევე ჰორმონისადმი მგრძნობიარე ხაზები DU 145, MDA MB231, ასევე თირკმლის კიბოს ხაზები Caki-1, ბუშტის კიბო J82, მსხვილი ნაწლავის HCT 116 და ფილტვი. კიბო A 549. დამთრგუნველი ეფექტის ზრდა და აპოპტოზი შესწავლილი იყო WST-1 და ნაკადის ციტომეტრიის (Annexin V/PI შეღებვა), ასევე კალორიმეტრიის გამოყენებით. შედეგად, ხერხის პალმეტოს ექსტრაქტი ავლენდა დოზადამოკიდებულ ანტიპროლიფერაციულ ეფექტს ყველა შემოწმებული უჯრედული ხაზის მიმართ, GI50-ით 107-დან 327 მკგ/მლ-მდე.
ადვილი შესამჩნევია, რომ 5-AP ბლოკატორი მცენარეების ექსპერიმენტულ შესწავლაში ლიდერი არის ჩოგანი. თუმცა, არსებობს სხვა მცენარეების სიმსივნის საწინააღმდეგო აქტივობის მტკიცებულება, რომლებიც თრგუნავენ 5-AR-ს. მაგალითად, ძირტკბილა. ძირტკბილას გავლენა აპოპტოზის ასპექტებზე შეისწავლა რაფი მ. და სხვ. ამ ექსპერიმენტმა შეაფასა ძირტკბილას ფესვის ექსტრაქტის ეფექტი Bcl-2-ზე და გამოავლინა ახალი ციტოტოქსიური წარმოებულები. ძირტკბილას ფესვის ექსტრაქტმა გამოიწვია Bcl-2 ფოსფორილირება და G2/M უჯრედული ციკლის ბლოკადა ანტიმიკროტუბულინის აგენტების კლინიკური გამოყენების მსგავსად, როგორიცაა პაკლიტაქსელი. HPLC-ით განცალკევება, რასაც მოჰყვა მასის სპექტრომეტრია და NMR საშუალებას აძლევდა 6 ნივთიერების იდენტიფიცირებას. მხოლოდ ერთი მათგანი აღმოჩნდა პასუხისმგებელი Bcl-2 ფოსფორილირებაზე; აღმოჩნდა 1-(2,4-დიჰიდროქსიფენილ)-3-ჰიდროქსი-3-(4"-ჰიდროქსიფენილ) 1-პროპანონი (ბეტა-ჰიდროქსი-DHP). ეფექტი Bcl-2-ზე სტრუქტურულად სპეციფიკური იყო, რადგან ალფა- ჰიდროქსი-DHP, 1-(2,4-დიჰიდროქსიფენილ)-2-ჰიდროქსი-3-(4"-ჰიდროქსიფენილ) 1-პროპანონს, ბეტა-ჰიდროქსი-DHP-ისგან განსხვავებით, არ გააჩნდა Bcl-2 ფოსფორილირების გამოწვევის უნარი. . სუფთა ბეტა-ჰიდროქსი-DHP ინდუცირებული Bcl-2 ფოსფორილირება პროსტატისა და სარძევე ჯირკვლის კიბოს უჯრედებში, უჯრედული ციკლის ბლოკადა G2/M ფაზაში, აპოპტოზი ნაჩვენებია Annexin V ანალიზში და TUNEL ანალიზში და შემცირებული უჯრედების სიცოცხლისუნარიანობა ნაჩვენები ტეტრაზოლიუმის ანალიზში (MTT) და ასევე შეიცვალა მიკროტუბულური სტრუქტურა. მონაცემები გვიჩვენებს, რომ ძირტკბილას ფესვი შეიცავს ბეტა-ჰიდროქსი-DHP-ს, რომელიც იწვევს Bcl-2 ფოსფორილირებას, აპოპტოზს და G2/M უჯრედული ციკლის ბლოკადას პროსტატისა და ძუძუს კიბოს უჯრედებში, ისევე როგორც ბევრი კომპლექსური (MW >800) ანტიმიკრობული აგენტი გამოიყენება კლინიკურად.ჩვენ ვერ ვხედავთ აქ ყველა ექსპერიმენტული მონაცემის წარმოჩენის აუცილებლობას ძირტკბილას და მისი ინგრედიენტების ანტისიმსივნურ თვისებებთან დაკავშირებით პროსტატის კიბოსთან მიმართებაში. მთელი ეს ინფორმაცია ჩვენ მიერ დეტალურად არის წარმოდგენილი შესაბამის ლექციაში (ლექცია No19 „ძირტკბილა. პროსტატის კიბოს სამკურნალო მცენარის არჩევის დასაბუთება.“).
საინტერესო დაკვირვება გაკეთდა ჰაბიბ ფ.კ., როს მ.,ალ. (2005). მათ აჩვენეს, რომ ჩვეულებრივი სალბი, სხვა 5-ალფა რედუქტაზას ინჰიბიტორებისგან განსხვავებით, არ აფერხებს ანდროგენული რეცეპტორის შეკავშირებას PSA-ს სინთეზზე პასუხისმგებელი ქრომოსომის ადგილზე. ამიტომ, მიუხედავად იმისა, რომ saw palmetto ეფექტურად თრგუნავს 5-ალფა რედუქტაზას პროსტატაში, ის არ ახდენს გავლენას PSA-ს სეკრეციაზე (ფინასტერიდისგან განსხვავებით).
დასასრულს, აქ მოცემულია ტექსტში ნახსენები მცენარეების რამდენიმე რეცეპტი.
Impatiens ბალზამიკო
6 გრ თესლი 1 ჭიქა წყალზე, მოხარშეთ 5-6 წუთი დაბალ ცეცხლზე, გააჩერეთ 1 საათი, გადაწურეთ. მიიღეთ 1/3 ჭიქა 3-ჯერ დღეში ჭამის წინპოლიგონუმ მულტიფლორა (Fallopia multiflora)
3 სუფრის კოვზი დაჭრილი მწვანილი 2 ჭიქა მდუღარე წყალში, გააჩერეთ 2 საათი, გადაწურეთ. მიიღეთ 1/3 ჭიქა 3-4 ჯერ დღეში ჭამის წინ.Leuzea safroliformes
ალკოჰოლის ნაყენი 10%, 20 წვეთი სამჯერ დღეში ჭამის წინ. საღამოს მიღება ძილის წინ არაუგვიანეს 2 საათით ადრე.დოდერმა აისახა
8 გრ ბალახი 1 ჭიქა მდუღარე წყალში, გააჩერეთ 2 საათი, გადაწურეთ. მიიღეთ 1/4-1/3 ჭიქა 3-ჯერ დღეში ჭამის წინ.Სტ. ჯონს ვორტი
მოხარშეთ 10 გრ მშრალი წმინდა იოანეს ვორტის ბალახი ჭიქა მდუღარე წყალში და დატოვეთ. მიიღეთ 1 სუფრის კოვზი 3-4 ჯერ დღეში ჭამის შემდეგThuja occidentalis
1 სუფრის კოვზი დაჭრილი ახალგაზრდა ტოტები 1,5 ჭიქა წყალზე, დატოვეთ თერმოსში 1 საათი, გადაწურეთ. მიიღეთ 1-2 სუფრის კოვზი 3-ჯერ დღეში.სოფორა მოყვითალო
12 გრ დაქუცმაცებული მშრალი ფესვი 200 მლ მდუღარე წყალში, გააჩერეთ 2 საათი, დალიეთ 1/3 ჭიქა.
ან.
20 გრ დაქუცმაცებული მშრალი ფესვები 200 მლ 70%-იან სპირტზე, გაიჩერეთ 5-7 დღე, გაფილტრეთ, დალიეთ 30 წვეთი.ანჟელიკა კორეელი
1. 10 გრ დაქუცმაცებული ფესვები და რიზომები 250 მლ მდუღარე წყალში, გააჩერეთ 1 საათი წყლის აბაზანაში, გადაწურეთ. მიიღეთ 1/2 ჭიქა 3-ჯერ დღეში.2. 0,5გ დაფხვნილი ფესვები და რიზომები თითო ჭიქა წყალზე, მიიღეთ 2-3-ჯერ დღეში ჭამის წინ.
3. ანგელოზის რიზომებისა და ფესვების 10%-იანი ნაყენი, 1 ჩაის კოვზი 3-ჯერ დღეში პერორალურად.
ამით დასრულდა ჩვენი განხილვა მცენარეების შესახებ, რომლებსაც აქვთ ჰორმონზე ორიენტირებული ეფექტი. როგორც ვნახეთ, ამ ჯგუფის მცენარეების ზემოქმედება მრავალმხრივია, აქვს ორგანიზმში გამოყენების რამდენიმე წერტილი და რაც განსაკუთრებით სასიამოვნოა სიმსივნურ უჯრედზე პარალელური ინჰიბიტორული მოქმედებაა, რაც ყოველთვის არ არის დაკავშირებული ჰორმონალურ ასპექტებთან. ლექციის შემდეგი ნაწილი ეძღვნება სიმსივნის საწინააღმდეგო მცენარეების განხილვას, რომელთა ეფექტები (ყოველ შემთხვევაში, ჯერჯერობით) არ შეიძლება ასოცირებული იყოს ჰორმონებზე ორიენტირებულ ეფექტებთან.
ორგანიზმში ყველა პროცესი ხდება ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების, კერძოდ ფერმენტების მონაწილეობით. ამ ჯგუფს მიეკუთვნება ცილოვანი ნივთიერება 5-ალფა რედუქტაზა. სამწუხაროდ, ზოგიერთ შემთხვევაში ხდება აქტიური ნივთიერებების სინთეზის პროცესის დარღვევა, რაც იწვევს მთელი ორგანიზმის ფუნქციონირების დარღვევას. რა არის ეს ფერმენტი და რა შემთხვევებში იყენებენ ექიმები 5-ალფა რედუქტაზას ინჰიბიტორებს? რა შედეგები შეიძლება მოჰყვეს თერაპიას? არის რაიმე უკუჩვენება? ამ კითხვებზე პასუხები ბევრ მკითხველს აინტერესებს.
5-ალფა რედუქტაზა: რა არის ეს?
პირველ რიგში, ღირს ნივთიერების ძირითადი ფუნქციების გაგება. 5-ალფა რედუქტაზა არის ცილოვანი ნაერთი, რომლის ფერმენტი მონაწილეობს სტეროიდოგენეზის პროცესებში. ეს ნივთიერება ასტიმულირებს ტესტოსტერონის (მამრობითი სასქესო ჰორმონის) გარდაქმნას დიჰიდროტესტოსტერონად, რომელსაც აქვს უფრო ინტენსიური ეფექტი. გარდა ამისა, ფერმენტი ხელს უწყობს ალოპრეგნანოლონის და ზოგიერთი სხვა ნეიროსტეროიდის წარმოქმნას.
5-ალფა რედუქტაზა წარმოიქმნება ძირითადად რეპროდუქციული სისტემის ორგანოებში, კერძოდ პროსტატის ჯირკვლის ქსოვილებში და სათესლე ბუშტუკებში. ფერმენტის მცირე რაოდენობა ასევე წარმოიქმნება კანის უჯრედებში, თმის ფოლიკულებში და ნერვული სისტემის ზოგიერთ ნაწილში.
რატომ არის საჭირო ინჰიბიტორები?
5-ალფა რედუქტაზას ინჰიბიტორები არის მედიკამენტები, რომლებიც ბლოკავს ამ ფერმენტის გამომუშავებას და გავლენას ახდენს ორგანიზმში მამრობითი სქესის ჰორმონების რაოდენობაზე. დღეს ასეთი პრეპარატები ფართოდ გამოიყენება. მაგალითად, მათ ხშირად უნიშნავენ აკნეს მქონე პაციენტებს. ამ ჯგუფის პრეპარატები ხელს უშლიან ალოპეციას (გამელოტებას).
არსებობს მრავალი სფერო, რომელიც აფერხებს ისეთი ფერმენტის გამომუშავებას, როგორიცაა 5-ალფა რედუქტაზა. სამკურნალოდ გამოიყენება DHT (დიჰიდროტესტოსტერონის) ბლოკატორები.
თერაპიის ეფექტურობა დადასტურებულია მსოფლიოში ცნობილ ლაბორატორიებში ჩატარებული მრავალი სამეცნიერო გამოკვლევით.
5-ალფა-რედუაზას ინჰიბიტორები: სინთეზური პრეპარატები
დღეს ამ ჯგუფის წამლების წარმოებაში გამოიყენება ორი ძირითადი აქტიური კომპონენტი:
1. დუტასტერიდი არის სელექციური ინჰიბიტორი და ფართოდ გამოიყენება პროსტატის კეთილთვისებიანი ჰიპერპლაზიის სამკურნალოდ. ყველაზე პოპულარული პრეპარატია Avodart.
2. ფინასტერიდი არის სინთეზური ნივთიერება, რომელიც იწვევს ფერმენტების დონის დაქვეითებას არა მხოლოდ სისხლში, არამედ უშუალოდ პროსტატის ქსოვილში. ეფექტი გრძელდება დაახლოებით 24 საათის განმავლობაში. ზოგჯერ მას პროსტატის კიბოს სამკურნალოდ იყენებენ, თუმცა მისი 100%-იანი ეფექტურობა დადასტურებული არ არის. ფინასტერიდის შემცველი წამლების არჩევანი გაცილებით დიდია: ალფინალი, უროფინი, ფინასტი, პროსკარი, ზერლონი, პენესტერი და სხვა.
მცენარეული მედიკამენტები
სინთეზურ პრეპარატებს, რა თქმა უნდა, შეუძლიათ უფრო გამოხატული ეფექტი. მაგრამ მცენარეული პრეპარატები საკმაოდ ხშირად გამოიყენება - ისინი უფრო ნაზ გავლენას ახდენენ სხეულზე და პრაქტიკულად უვნებელია. ასეთი საშუალებები, სხვათა შორის, გამოიყენება არა მხოლოდ პროსტატის დაავადებების დროს. ისინი ეხმარებიან სიმელოტესთან (მათ შორის ქალის ალოპეცია) და აკნესთან ბრძოლაში.
პროსტატის ჰიპერპლასტიკური პროცესების სამკურნალოდ ფართოდ გამოიყენება ხილი, რომელიც მდიდარია ფიტოსტეროლებით და ცხიმოვანი მჟავებით. იზოფლავონები არის ნივთიერებების კიდევ ერთი ჯგუფი, რომლებსაც აქვთ ანტიანდროგენული თვისებები. სხვათა შორის, მსგავსი თვისებები აქვს ჭინჭრის ციცქნასაც. მცენარის ბალახს ფართოდ იყენებენ თმის გასამაგრებლად.
არის თუ არა რაიმე შესაძლო გვერდითი მოვლენები?
ის უნდა იქნას მიღებული სიფრთხილით, განსაკუთრებით მაშინ, როდესაც საქმე ეხება სინთეზურ პროდუქტებს. ფაქტია, რომ ეს მედიკამენტები პირდაპირ გავლენას ახდენს პაციენტის ჰორმონალურ დონეზე.
ხანგრძლივი გამოყენებისას ბევრი პაციენტი აღნიშნავს ცვლილებებს სექსუალურ ცხოვრებაში. კერძოდ, აღინიშნება პოტენციის დარღვევა და სექსუალური ლტოლვის დაქვეითება. სქესობრივ კონტაქტებს ხშირად თან ახლავს პრობლემები: არასტაბილური ერექცია, ხანმოკლე სქესობრივი აქტი და ა.შ. გვერდითი მოვლენები მოიცავს ეაკულატის მოცულობის შემცირებას. ნეიროსტეროიდების შემცირების გამო პაციენტებს უვითარდებათ დეპრესია, თუმცა ეს გვერდითი მოვლენა ძალზე იშვიათია.
თერაპია უნდა ჩატარდეს ექიმის მეთვალყურეობის ქვეშ. თუ ვსაუბრობთ მცენარეულ პრეპარატებზე, ორგანიზმი სწრაფად ეჩვევა მათ, ამიტომ წამლის ეფექტი თანდათან მცირდება მინიმუმამდე. მეორე მხრივ, მცენარეული მედიკამენტები ჯანმრთელობისთვის შედარებით უსაფრთხოა.
ინჰიბიტორების გამოყენების უკუჩვენებები
ყველა შემთხვევაში არ არის შესაძლებელი ისეთი მედიკამენტების მიღება, რომლებიც თრგუნავენ ფერმენტის აქტივობას, რომელსაც ეწოდება 5-ალფა რედუქტაზა. ეს პრეპარატები არ ენიშნებათ პაციენტებს მწვავე ანთებითი დაავადებებით, პროსტატიტის ჩათვლით.
მკურნალობის რეჟიმის შედგენამდე აუცილებელია სხეულის სრული დიაგნოზის ჩატარება. ონკოლოგიის არსებობაზე ეჭვის შემთხვევაში, ავთვისებიანი ნეოპლაზმების არსებობა პრეპარატის გამოყენების უკუჩვენებაა. ასევე, პრეპარატი არ ენიშნებათ პაციენტებს პოსტოპერაციულ პერიოდში და თირკმლის უკმარისობის დროს.
უროლოგია“, 2011, No4, გვ. 10-17
ე.ი. ველიევი, ვ.ე. ოჰრიცი
RMAPO, უროლოგიისა და ოპერაციული ანდროლოგიის დეპარტამენტი
ქვედა საშარდე გზების სიმპტომები (LUTS) ხშირია ხანდაზმულ მამაკაცებში. ბოლო წლებში გაირკვა, რომ სხვადასხვა პათოფიზიოლოგიური მექანიზმები თამაშობენ როლს LUTS-ის წარმოქმნაში, მაგრამ დომინანტური მიზეზი რჩება პროსტატის კეთილთვისებიანი ჰიპერპლაზია (BPH). ცნობილია, რომ BPH უარყოფითად მოქმედებს ხანდაზმული მამაკაცების უმეტესობის ხარისხზე, BPH რთულ კურსს იღებს. პოპულაციაზე დაფუძნებული კვლევების მონაცემები მიუთითებს, რომ DS არის პროგრესირებადი დაავადება. პროგრესირება გამოხატულია სიმპტომების გაუარესებით, შარდის მწვავე შეკავებით (AUR), რაც იწვევს ქირურგიული ჩარევის აუცილებლობას. ყოველდღიურ პრაქტიკაში DSH-ის მკურნალობა ჩვეულებრივ იწყება წამლის თერაპიით; მისი არაეფექტურობის შემთხვევაში გამოიყენება ქირურგიული მკურნალობის სხვადასხვა ვარიანტი. BPH-სთვის პირველი არჩევანის წამლებია ალფა-ბლოკატორები და 5-ალფა რედუქტაზას ინჰიბიტორები. ამ სტატიაში მოცემულია მონაცემები მოქმედების მექანიზმის, მეტაბოლური ეფექტებისა და 5-ალფა რედუქტაზას ინჰიბიტორების გამოყენების ასპექტების შესახებ.
5-ალფა რედუქტაზას ინჰიბიტორების მოქმედების მექანიზმი
პროსტატის ქსოვილის ზრდა დამოკიდებულია ჰორმონების გამომუშავებაზე და ზრდის ფაქტორებზე. სტეროიდული 5-ალფა რედუქტაზა არის ფერმენტი, რომელიც ლოკალიზებულია პროსტატის სტრომული უჯრედების ბირთვებში, რომელიც კატალიზებს ტესტოსტერონის შეუქცევად ტრანსფორმაციას დიჰიდროტესტოსტერონად. დიჰიდროტესტოსტერონი აკავშირებს ბირთვულ ანდროგენულ რეცეპტორს პროსტატის სტრომულ უჯრედებში და იწვევს პარაკრინული ზრდის ფაქტორების სეკრეციას, რომლებიც სტრომიდან პროსტატის ეპითელიუმში დიფუზირდება, რაც ასტიმულირებს უჯრედების ზრდას და დიფერენციაციას. ჯანმრთელ პროსტატის ჯირკვალში შენარჩუნებულია პროლიფერაციული და აპოპტოზური პროცესების ჰომეოსტაზი ეპითელურ და სტრომულ უჯრედებში. დღეისათვის აღმოჩენილია 5-ალფა რედუქტაზას ორი იზოფერმენტი, რომლებიც განსხვავდებიან გენების ქრომოსომული ლოკალიზაციით, ქსოვილებში გამოხატვის ნიმუშით და ბიოქიმიური აქტივობით. ტიპი 1 5-ალფა რედუქტაზას აქვს მცირე აქტივობა პროსტატის ქსოვილში და ძირითადად წარმოდგენილია კანში და ღვიძლში 2 ტიპის 5-ალფა რედუქტაზა ყველაზე ხშირად ლოკალიზებულია პროსტატის ჯირკვალში. ორივე იზოფერმენტი გამოვლენილია პროსტატის ნორმალურ ქსოვილში, მაგრამ BPH-ში ისინი ჭარბად გამოხატულია, რაც იწვევს გარდამავალ ზონაში და პარაურეთრულ ჯირკვლებში სტრომული და ეპითელური უჯრედების ჰიპერპლაზიას. BPH-ში, პროსტატის კიბოსგან განსხვავებით, ძირითადად აღინიშნება 2 ტიპის 5-ალფა რედუქტაზას გადაჭარბებული გამოხატვა. დიჰიდროტესტოსტერონის გადაჭარბებულმა გამომუშავებამ შეიძლება გამოიწვიოს ანდროგენზე დამოკიდებული პირობები, როგორიცაა კეთილთვისებიანი პროსტატის ჰიპერპლაზია (BPH), პროსტატის კიბო, აკნე, ალოპეცია და ა.შ. ამრიგად, ამ პირობების სამკურნალოდ პათოგენეტიკურად გამართლებულია 5-ალფა რედუქტაზას ინჰიბიტორების დანიშვნა. 5-ალფა რედუქტაზას ბლოკირებით, ისინი ამცირებენ დიჰიდროტესტოსტერონის კონცენტრაციას, იწვევენ პროსტატის ეპითელური უჯრედების აპოპტოზს და ხანგრძლივი გამოყენებისას, ამცირებენ პროსტატის მოცულობას საშუალოდ 15-25%-ით და ზრდის შარდის პიკს, რითაც გამორიცხავს მექანიკურს. ობსტრუქციის კომპონენტი BPH-ში. ამჟამად ფარმაცევტულ ბაზარზე რეგისტრირებულია ორი 5-ალფა რედუქტაზას ინჰიბიტორი: ფინასტერიდი და დუტასტერიდი. მიუხედავად იმისა, რომ ორივე პრეპარატს აქვს მოქმედების მსგავსი მექანიზმი, არსებობს გარკვეული ფარმაკოლოგიური და კლინიკური განსხვავებები (ცხრილი 1). ფინასტერიდი სინთეზირებულია 1984 წელს და დამტკიცებულია აშშ-ში BPH-ის სამკურნალოდ 1992 წლიდან. სტაბილური კომპლექსი ფერმენტთან. 5 მგ/დღეში დღიური დოზით ფინასტერიდი ამცირებს დიჰიდროტესტოსტერონის დონეს პროსტატაში 70-90%-ით. პრეპარატს არ გააჩნია ანდროგენული ან ანტიანდროგენული მოქმედება და არ ახდენს გავლენას ტესტოსტერონისა და დიჰიდროტესტოსტერონის ურთიერთქმედებაზე ანდროგენულ რეცეპტორებთან. შედარებითი კვლევები, რომლებიც აფასებენ ინტრაპროსტატულ დიჰიდროტესტოსტერონის კონცენტრაციას ფინასტერიდთან და დუტასტერიდთან, არ ჩატარებულა. სავარაუდო მონაცემებით, დუტასტერიდის გამოყენებისას დიჰიდროტესტოსტერონის ინტრაპროსტატის კონცენტრაცია მცირდება 94-95%-ით, ხოლო ფინასტერიდის გამოყენებისას - 85-91%-ით.
ცხრილი 1. ფარმაკოკინეტიკური და ფარმაკოდინამიკური განსხვავებები დუტასტერიდსა და ფინასტერიდს შორის
| Პარამეტრი | დუტასტერიდი | ფინასტერიდი |
| წამლის მოქმედების სამიზნე | ტიპი 1 და 2 5-ალფა რედუქტაზა | ტიპი 2 5-ალფა რედუქტაზა |
| მეტაბოლიზმი | ღვიძლი | ღვიძლი |
| რეკომენდებული დღიური დოზა | 1 x 0,5 მგ | 1 x 5 მგ |
| ბიოშეღწევადობა | 60% | 80% |
| შრატში მაქსიმალური კონცენტრაციის დრო (T max) | 1-3 სთ | 2სთ |
| ნახევარგამოყოფის პერიოდი (T 1/2) | 5 კვირა | 6-8 საათი |
| შრატში დიჰიდროტესტოსტერონის კონცენტრაციის დაქვეითება | 94,7% | 70,8% |
5-ალფა რედუქტაზას ინჰიბიტორების მორფოლოგიური და მეტაბოლური ეფექტები
დიჰიდროტესტოსტერონი, პროსტატის ეპითელური უჯრედების ეგზოკრინული სეკრეციის მთავარი ფაქტორი, არის ძირითადი ნივთიერება ინტრაპროსტატული და შრატის PSA-ს ფორმირებისთვის. 5-ალფა რედუქტაზას ინჰიბიტორების მიღებიდან 6-12 თვის განმავლობაში შრატში PSA დონე მცირდება 50%-ით. ეს მხედველობაში უნდა იქნას მიღებული პროსტატის ბიოფსიის გადაწყვეტისას. მიჩნეულია, რომ პროსტატის ბიოფსიის კრიტერიუმი 5-ალფა-რედუქტაზას ინჰიბიტორების მიღებისას არის შრატში PSA დონის მატება ნადირის დონიდან 0,3 ნგ/მლ-ზე მეტით. ექსპერიმენტულმა და კლინიკურმა კვლევებმა აჩვენა, რომ 5-ალფა რედუქტაზას ინჰიბიტორები ამცირებენ პროსტატის მოცულობას და იწვევენ ეპითელური უჯრედების ატროფიას და აპოპტოზს BPH-ში. არსებობს მზარდი მტკიცებულება, რომ მსგავსი ეფექტები შეინიშნება პროსტატის კიბოს დროს. ფინასტერიდის დოზადამოკიდებული ამცირებს კიბოს უჯრედების პროლიფერაციას LNCaP უჯრედულ ხაზებში. ამ მონაცემებმა გამოიწვია დიდი რაოდენობით კვლევები RP-ში 5-ალფა რედუქტაზას ინჰიბიტორების გამოყენების შესახებ. მნიშვნელოვანია, რომ ფინასტერიდი ამცირებს სისხლძარღვთა ენდოთელური ზრდის ფაქტორის (VEGF) ექსპრესიას, აინჰიბირებს ანგიოგენეზს და მნიშვნელოვნად ამცირებს მიკროსისხლძარღვთა სიმკვრივეს პროსტატის სუბურეთრალურ ქსოვილში, რაც ხსნის ფინასტერიდის ეფექტურობას BPH-ში, რომელიც გართულებულია ჰემატურიით და ნაკლები სისხლის დაკარგვით პროსტატის TURP-ში წამლის თერაპიის შემდეგ. .
ბოლო წლებში განიხილება სპერმატოგენეზზე ფინასტერიდის გავლენის საკითხი და პრეპარატის უსაფრთხოება მამაკაცებში, რომელთა სექსუალური პარტნიორები ორსულად არიან. როგორც ზემოთ აღინიშნა, ფინასტერიდი დამტკიცებულია BPH-ში გამოსაყენებლად 1992 წლიდან, ხოლო 1997 წლიდან ფინასტერიდი ფართოდ გამოიყენება ალოპეციის სამკურნალოდ დღეში 1 მგ დოზით. ამან გამოიწვია რეპროდუქციული ასაკის მამაკაცების მზარდი რაოდენობა ფინასტერიდის გამოყენებით. არაერთმა კვლევამ აჩვენა, რომ 1 მგ ფინასტერიდის დანიშვნისას სპერმის კონცენტრაცია, მათი მოძრაობა და მორფოლოგიური მახასიათებლები არ იცვლება. მსგავსი მონაცემები იქნა მიღებული 5 მგ დოზის შესწავლისას. შეერთებულ შტატებში ფართოდ იქნა განხილული სპერმაში 5-ალფა-რედუქტაზას ინჰიბიტორების დაგროვების შესაძლებლობა და შესაძლო ტერატოგენული ეფექტი ორსული პარტნიორის ნაყოფზე. ფინასტერიდის კონცენტრაცია სპერმაში 5 მგ დღიური დოზით მერყეობდა შეუმჩნეველიდან 21 ნგ/მლ-მდე. ამრიგად, 5 მლ ეაკულატი შეიცავს ფინასტერიდის დოზას, რომელიც 50-100-ჯერ ნაკლებია პერორალურად მიღებულზე და ნაკლებად სავარაუდოა, რომ რაიმე გავლენა მოახდინოს ნაყოფზე. თუმცა, მამაკაცებს, რომელთა პარტნიორები ორსულად არიან, ურჩევენ ფინასტერიდის მიღებას სიფრთხილით. მიუხედავად იმისა, რომ 5-ალფა რედუქტაზას ინჰიბიტორებს არ გააჩნიათ ანტიანდროგენული ეფექტი, გაჩნდა შეშფოთება მკურნალობის შესაძლო ნეგატიური გულის და ძვლოვანი რეზორბციული ეფექტების შესახებ. პლაცებოზე კონტროლირებადმა კვლევებმა აჩვენა, რომ 5-ალფა რედუქტაზას ინჰიბიტორებით თერაპია გავლენას არ ახდენს ძვლის სიმკვრივეზე, ძვლის რეზორბციის მარკერებზე, ლიპიდების და ნახშირწყლების პროფილებზე ან ჰემოგლობინის კონცენტრაციაზე. 5-ალფა რედუქტაზას ინჰიბიტორები ზოგადად კარგად გადაიტანება და იწვევენ მცირე გვერდით მოვლენებს. გვერდითი რეაქციების უმეტესობა შეინიშნება თერაპიის პირველ წელს და ყველაზე ხშირად ეს არ იწვევს მკურნალობაზე უარს. დუტასტერიდის და ფინასტერიდის მიღებისას გვერდითი ეფექტების სიხშირე არ განსხვავდება. დუტასტერიდის (813 პაციენტი) და ფინასტერიდის (817 პაციენტი) გვერდითი ეფექტების 12-თვიან კვლევაში, ერექციული დისფუნქცია დაფიქსირდა პაციენტების 7%-ში და 8%-ში, შესაბამისად, დაქვეითებული ლიბიდო 5%-ში და 6%-ში, ეაკულაციური. დარღვევები 1%-ში თითოეულ ჯგუფში და გინეკომასტია - ასევე 1%-ში თითოეულ ჯგუფში.
5-ალფა-რედუქტაზას ინჰიბიტორებით მონოთერაპიის ეფექტურობა BPH-ის პროგრესირების მკურნალობასა და პროფილაქტიკაში
ფინასტერიდი არის ყველაზე შესწავლილი 5-ალფა რედუქტაზას ინჰიბიტორი. ბოილი და სხვ. ჩაატარა ექვსი რანდომიზებული პლაცებოზე კონტროლირებადი კლინიკური კვლევის მეტა-ანალიზი. ყველაზე მნიშვნელოვანი კორელაცია დაფიქსირდა პროსტატის საწყისი მოცულობასა და კლინიკურ გაუმჯობესებას შორის. როდესაც პროსტატის საწყისი მოცულობა იყო 20 სმ 3-ზე ნაკლები, აღინიშნა უმნიშვნელო გაუმჯობესება: საერთო ქულა IPSS სკალაზე შემცირდა 1,8 ქულით, ხოლო შარდის ნაკადის სიჩქარე გაიზარდა 0,9 მლ/წმ-ით. თუ პროსტატის საწყისი მოცულობა იყო 60 სმ 3-ზე მეტი, საერთო ქულა მცირდება 2,8 ქულით, ხოლო შარდვის სიხშირე გაიზარდა 1,8 მლ/წმ-ით. განსხვავება პლაცებოსა და ფინასტერიდის ჯგუფებს შორის აშკარა იყო პროსტატის 40 სმ 3-ზე მეტი მოცულობისთვის. ამ მეტაანალიზის შედეგებს მოჰყვა 4-წლიანი მონაცემების გამოქვეყნება ფინასტერიდიდან PLESS კვლევაში. ფინასტერიდის მიღებისას პროსტატის მოცულობა შემცირდა 18%-ით პლაცებოს ჯგუფში 14%-ით მატებასთან შედარებით, სიმპტომები შემცირდა IPSS კითხვარში (3.3 ქულა პლაცებოსთან შედარებით 1.3 ქულა) და შარდის ნაკადის სიხშირე გაიზარდა (3.3 მლ/წმ 1.3-ის წინააღმდეგ. მლ/წმ).
შემდგომში ხელმისაწვდომი გახდა ფინასტერიდის მონოთერაპიის შედეგები MTOPS (პროსტატის სიმპტომების სამედიცინო თერაპია) - პროსტატის მოცულობის მედიანური შემცირება ფინასტერიდის ჯგუფში იყო 19% (პლაცებოს ჯგუფში 24%-იანი ზრდის წინააღმდეგ). ასევე დაფიქსირდა შარდის ნაკადის მნიშვნელოვანი გაუმჯობესება და IPSS ქულების შემცირება. ფინასტერიდისა და დუტასტერიდის 12-თვიან EPICS (Enlarged Prostate International Comparator Study) კვლევაში, 50 წელზე მეტი ასაკის სიმპტომატური BPH 1630 პაციენტი რანდომიზირებული იყო ფინასტერიდზე (817 პაციენტი) ან დუტასტერიდზე (813 პაციენტი). თერაპიის ერთი წლის შემდეგ, საშუალოდ, პროსტატის მოცულობა ორივე ჯგუფში 27,4%-ით შემცირდა. არ იყო სტატისტიკურად მნიშვნელოვანი განსხვავება IPSS ქულის გაუმჯობესებასა და Qmax-ის ზრდაში ჯგუფებს შორის. MTOPS კვლევა იყო პირველი ორმაგად ბრმა, რანდომიზებული, პლაცებოზე კონტროლირებადი კვლევა, რათა გამოიკვლიოს წამლის თერაპიის ეფექტი BPH-ის პროგრესირებაზე. დაავადების კლინიკური პროგრესირება განისაზღვრა, როგორც ქულების საერთო რაოდენობის ზრდა IPSS სკალაზე > 4, AUR-ის განვითარება, თირკმლის მწვავე უკმარისობა ასოცირებული BPH-თან, საშარდე გზების მორეციდივე ინფექციები და შარდის შეუკავებლობა. პლაცებოს ჯგუფში (737 მამაკაცი) დაავადების კლინიკური პროგრესირება დაფიქსირდა პაციენტების 17%-ში 5 წლის დაკვირვების განმავლობაში. პროგრესირების ყველაზე გავრცელებული გამოვლინება იყო LUTS-ის სუბიექტური გაუარესება (IPSS > 4-ის ზრდა) - 79.5%, AUR დაფიქსირდა პლაცებო ჯგუფის პაციენტების 2%-ში, BPH-სთვის ოპერაცია საჭირო იყო პაციენტების 5%-ში. მეთვალყურეობის 5 წლის განმავლობაში, არანამკურნალევ ჯგუფში, პროსტატის მოცულობა გაიზარდა 24%-ით და PSA-ს დონე 14%-ით. PLESS კვლევაში AUR-ის რისკი შემცირდა 57%-ით და ოპერაციის რისკი 55%-ით იმ პაციენტების ჯგუფში, რომლებიც იღებდნენ ფინასტერიდს. დუტასტერიდმა აჩვენა მსგავსი ეფექტურობა AUR-ის რისკების და ოპერაციის საჭიროების შესამცირებლად. AUR-ის რისკი დუტასტერიდით შემცირდა 57%-ით და ქირურგიული ჩარევის რისკი 48%-ით პლაცებოსთან შედარებით.
5-ალფა რედუქტაზას ინჰიბიტორებით კომბინირებული თერაპიის ეფექტურობა BPH-ის პროგრესირების მკურნალობაში და პროფილაქტიკაში
პათოგენეტიკურად გამართლებულია კომბინირებული თერაპიის დანიშვნა 5-ალფა-რედუქტაზას ინჰიბიტორთან და ალფა-ბლოკერთან, რომლებიც განსხვავდებიან მოქმედების მექანიზმით და ავსებენ ერთმანეთს. თუმცა, პირველმა რანდომიზებულმა კვლევებმა არ აჩვენა კომბინირებული თერაპიის რაიმე სარგებელი ალფა-ბლოკერების მონოთერაპიასთან შედარებით 12-თვიანი შემდგომი დაკვირვების დროს. PREDICT კვლევაში (დოქსაზოსინი და ფინასტერიდი) და ვეტერანთა საქმეთა კოოპერატიულ კვლევებში პროსტატის კეთილთვისებიანი ჰიპერპლაზიის კვლევაში (ტერაზოსინი და ფინასტერიდი), კომბინირებული თერაპია აღემატებოდა 5-ალფა-რედუქტაზას ინჰიბიტორს მონოთერაპიას, მაგრამ არ აჩვენა რაიმე სარგებელი ალფა-ბლოკერების მონოთერაპიასთან შედარებით. ეს შეიძლება აიხსნას ამ კვლევაში თერაპიის მოკლე ხანგრძლივობით. უკვე ნახსენები MTOPS კვლევის შედეგებმა, რომელიც მოიცავდა 3047 პაციენტს, დაადასტურა გრძელვადიანი (4 წელზე მეტი) კომბინირებული თერაპიის უპირატესობა. მიუხედავად იმისა, რომ კვლევის პირველადი მიზანი იყო BPH-ის პროგრესირების გამოკვლევა მკურნალობასთან ერთად, აღმოჩნდა, რომ გრძელვადიანი კომბინირებული თერაპია აღემატება მონოთერაპიას როგორც LUTS-ის შემცირების, ასევე შარდის ნაკადის სიჩქარის გაუმჯობესების თვალსაზრისით. მკურნალობის 4 წლის განმავლობაში IPSS სკალაზე ქულების რაოდენობა შემცირდა საშუალოდ 4,9-ით; 6.6; 5.6; 7.4 პლაცებოს, დოქსაზოსინის, ფინასტერიდის და კომბინირებული თერაპიის ჯგუფებში, შესაბამისად. შარდვის სიხშირე გაუმჯობესებულია 2,8-ით; 4.0; 3.2 და 5.1 მლ/წმ შესაბამისად.
ამრიგად, ყველა სახის თერაპიამ აჩვენა უპირატესობა პლაცებოსთან შედარებით, ალფა-ბლოკერებით თერაპია 5-ალფა-რედუქტაზას ინჰიბიტორთან შედარებით და კომბინირებული თერაპია ყველაზე ეფექტური იყო. ამ მნიშვნელოვანმა კვლევამ ასევე უპასუხა BPH-ის პროგრესირების კითხვას მკურნალობის სხვადასხვა ჯგუფში. პროგრესირების რისკი (LUTS-ის გაუარესება) იყო 66%-ით დაბალი კომბინირებული თერაპიის ჯგუფში, ფინასტერიდის და დოქსაზოსინის მონოთერაპიის ჯგუფში, შესაბამისად, 34% და 39%-თან შედარებით. ამავდროულად, AUR-ის განვითარების რისკის და ქირურგიული ჩარევის საჭიროების შეფასებისას აღმოჩნდა, რომ ეს იყო ფინასტერიდი და არა დოქსაზოსინი, როგორც მონო ან კომბინირებული თერაპია, რომელიც მნიშვნელოვნად ამცირებს ორივე რისკს. AUR-ის სიხშირე მკურნალობის დროს იყო 0,2 შემთხვევა 100 პაციენტზე ფინასტერიდის ჯგუფში, 0,1 შემთხვევა 100 პაციენტზე კომბინირებული თერაპიის ჯგუფში, 0,4 შემთხვევა 100 პაციენტზე დოქსაზოსინის ჯგუფში და 0,6 შემთხვევა 100 პაციენტზე პლაცებოს ჯგუფში. BPH-სთვის ქირურგიული ჩარევის სიხშირე მკურნალობის დროს იყო 0,5 შემთხვევა 100 პაციენტზე ფინასტერიდის ჯგუფში, 0,4 შემთხვევა 100 პაციენტზე კომბინირებული თერაპიის ჯგუფში, 1,3 შემთხვევა 100 ადამიანზე დოქსაზოსინის ჯგუფში და 1,3 შემთხვევა 100 პაციენტზე პლაცებოს ჯგუფში. . მკვლევარებმა დაასკვნეს, რომ პაციენტები LUTS და პროსტატის მოცულობა 30 სმ 3-ზე მეტი სარგებლობენ კომბინირებული თერაპიით მონოთერაპიის რომელიმე ჯგუფთან შედარებით.
4-წლიანმა Comb AT კვლევამ შეისწავლა დუტასტერიდის, ტამსულოზინის და კომბინირებული თერაპიის ეფექტები LUTS და BPH პროგრესირებაზე. ასევე ნაჩვენებია კომბინირებული თერაპიის სარგებელი მონოთერაპიასთან შედარებით. ცხრილი 2 წარმოადგენს შემაჯამებელ მონაცემებს წამლების სხვადასხვა კომბინაციების ეფექტურობის შესახებ LUTS და BPH პროგრესირების მკურნალობაში.
ცხრილი 2. მონაცემები მულტიცენტრული კვლევებიდან წამლის თერაპიის ეფექტურობისა და BPH პროგრესირების პრევენციის შესახებ
| Სწავლა |
ხანგრძლივობა, თვეების |
ჯგუფი | პაციენტების რაოდენობა | შეცვალეთ IPSS | შეცვალეთ Q | ცვლილება OP-ში, % | ქირურგია, % | OMV, % | მტკიცებულების დონე |
| ანდერსენი და სხვ. | 24 | პლაცებო | 2109 | - | - | - | 1ბ | ||
| ფინასტერიდი | 2113 | - | - | - | -34 | -57 | |||
| მაკკონელი და სხვ. | 48 | პლაცებო | 1503 | -1,3 | +0,2 | + 14 | 1ბ | ||
| ფინასტერიდი | 1513 | -3,3 | + 1,9 | -18 | -55 | -57 | |||
| მაკკონელი და სხვ. | 54 | პლაცებო | 737 | -4 | 1,4 | +24 | 1ბ | ||
| დოქსაზოსინი | 756 | -6 | 2,5 | +24 | -3 | -35 | |||
| ფინასტერიდი | 768 | -5 | 2,2 | -19 | -64 | -68 | |||
| კომბინირებული თერაპია | 786 | -7 | 3,7 | -19 | -67 | -81 | |||
| როერბორნი და სხვ. | 24 | პლაცებო | 2158 | -2,3 | 0,6 | + 1,5 | 1ბ | ||
| დუტასტერიდი | 2167 | -4,5 | 2,2 | -25,7 | -48 | -57 | |||
| როერბორნი და სხვ. | 24 | ტამსულოზინი | 1611 | -4,3 | 0,9 | 0 | 1ბ | ||
| დუტასტერიდი | 1623 | -4,9 | 1,9 | -28 | - | - | |||
| კომბინირებული თერაპია | 1610 | -6,2 | 2,4 | -26,9 | - | - | |||
| როერბორნი და სხვ. | 48 | ტამსულოზინი | 1611 | -3,8 | 0,7 | +4,6 | 1ბ |
მონოთერაპიაზე 5-ალფა-რედუქტაზას ინჰიბიტორით გადასვლის შესაძლებლობა LUTS-ის მქონე პაციენტებში
კლინიკური ეფექტის მისაღწევად 5-ალფა-რედუქტაზას ინჰიბიტორები უნდა დაინიშნოს ხანგრძლივი პერიოდის განმავლობაში, ხოლო ალფა-ბლოკატორები მაქსიმალურ ეფექტურობას რამდენიმე კვირაში მიაღწევენ. SMART (სიმპტომების მენეჯმენტი შემცირების თერაპიის შემდეგ) კვლევამ შეისწავლა დუტასტერიდთან და ტამსულოზინთან კომბინირებული თერაპიის ეფექტურობა და ტამსულოზინის მოხსნის ეფექტი LUTS-ზე 6 თვის მკურნალობის შემდეგ. ალფა ბლოკატორის შეწყვეტის შემდეგ, პაციენტების თითქმის სამი მეოთხედი არ უჩიოდა გაზრდილ LUTS-ს. თუმცა, შარდის საწყისი მძიმე დისფუნქციის შემთხვევაში (IPSS > 20), საჭირო იყო კომბინირებული თერაპიის ხანგრძლივი კურსი. ბოლოდროინდელმა ღია, მულტიცენტრულმა კვლევამ შეაფასა ფინასტერიდისა და ალფა-ბლოკატორის კომბინირებული მკურნალობის ეფექტურობა 9 თვის განმავლობაში, რასაც მოჰყვა ალფა-ბლოკერების შეწყვეტა და ფინასტერიდის თერაპია 3 ან 9 თვის განმავლობაში. არცერთ ჯგუფში არ იყო LUTS-ის მნიშვნელოვანი გაუარესება ალფა-ბლოკერის შეწყვეტის შემდეგ. ამგვარად, მსუბუქი და საშუალო სიმძიმის LUTS-ის მქონე პაციენტებში 6-9 თვის მკურნალობის შემდეგ შესაძლებელია მონოთერაპიაზე გადასვლა 5-ალფა რედუქტაზას ინჰიბიტორით, ხოლო მძიმე LUTS-ის მქონე პაციენტებში მიზანშეწონილია გაგრძელდეს ხანგრძლივი კომბინირებული თერაპია. .
5-ალფა-რედუქტაზას ინჰიბიტორები RP-ის ქიმიოპრევენციისთვის
კლინიკური მტკიცებულება 5-ალფა-რედუქტაზას ინჰიბიტორების როლის შესახებ პროსტატის კიბოს პროფილაქტიკაში მომდინარეობს პროსტატის კიბოს პრევენციის საცდელიდან და REDUCE (პროსტატის კიბოს მოვლენების დუტასტერიდის მიერ შემცირება). PCPT დაიწყო 1993 წელს შეერთებულ შტატებში 200-ზე მეტ ცენტრში. კვლევისთვის შერჩევის სავალდებულო კრიტერიუმები იყო 55 წელზე მეტი ასაკის, PSA დონე ჯგუფში, რომელიც იღებდა ფინასტერიდს, PSA-ის მნიშვნელობა გაორმაგდა. კვლევის ბოლოს 7 წლის შემდეგ პროსტატის ბიოფსია რეკომენდირებული იყო ყველა პაციენტისთვის. სულ რანდომიზირებული იყო 18882 ადამიანი. ფინასტერიდის ჯგუფში დაფიქსირდა პროსტატის დაბალი ხარისხის პროსტატის კიბოს შემთხვევების 24.8%-ით შემცირება. ამავდროულად, დაბალი ხარისხის კიბოს გაზრდილი რისკი გამოვლინდა ფინასტერიდის ჯგუფში (280 სიმსივნე მაღალი გლისონის ქულით (7-10 ქულა) ფინასტერიდის ჯგუფში, პლაცებოს ჯგუფში 237-თან შედარებით). ამან გამოიწვია დასკვნა, რომ ფინასტერიდი არ უნდა იქნას გამოყენებული RP-ის ქიმიოპროფილაქტიკისთვის. დიდი იმედები იყო დაკავშირებული ორმაგი 5-ალფა რედუქტაზას ინჰიბიტორის დუტასტერიდის გამოყენებასთან, რომლის ეფექტი პროსტატის კიბოს განვითარებაზე იყო შესწავლილი REDUCE კვლევაში. თუმცა, კვლევის შედეგებმა აჩვენა მსგავსი შემცირება მაღალი ხარისხის პროსტატის კიბოს სიხშირეში (22.8%) და დაბალი ხარისხის PCa-ს სიხშირის მსგავსი ზრდა. ჩატარდა რამდენიმე დამატებითი ანალიზი 5-ალფა რედუქტაზას ინჰიბიტორების ჭეშმარიტი ეფექტის დასადგენად დაბალი ხარისხის კიბოზე. სამწუხაროდ, ეს სამუშაოები რეტროსპექტულად იქნა გაანალიზებული და მათი შედეგების გამოყენება შესაძლებელია მხოლოდ როგორც ვარაუდები და არა მკაფიო მტკიცებულება. გარდა ამისა, პროსტატის კიბოს დიაგნოზირებულ პაციენტთა მხოლოდ 27%-ს ჰქონდა მორფოლოგიური ნიმუშები ოპერაციის შემდეგ. 2010 წლის დეკემბერში გაიმართა FDA (სურსათის და წამლების ადმინისტრაციის) კონსენსუსის კომიტეტის შეხვედრა პროსტატის კიბოს პროფილაქტიკისთვის 5-ალფა რედუქტაზას ინჰიბიტორების გამოყენების მიზანშეწონილობის შესახებ. პათოლოგიური ნიმუშები PCRT და REDUCE კვლევებიდან შეფასდა დამოუკიდებელი პათოლოგიის მიერ შეცვლილი გლისონის ქულის გამოყენებით. თუმცა, ბიოფსიების ხელახალი ანალიზის შემდეგ, არ დაფიქსირებულა პროსტატის კიბოს სიხშირის შემცირება გლისონის ქულით 7-დან 10 ქულამდე, ხოლო ამავე დროს იყო პროსტატის კიბოს აბსოლუტური ზრდა გლისონის ქულით 8-10. 0,5%-ით დუტასტერიდის გამოყენებისას და 0,7%-ით ფინასტერიდის გამოყენებისას. დაფიქსირდა მხოლოდ პროსტატის კიბოს სიხშირის შემცირება გლისონის ქულით 6 ან უფრო დაბალი. შედეგად, 5-ალფა რედუქტაზას ინჰიბიტორები არ არის რეკომენდებული FDA-ს მიერ პროსტატის კიბოს პროფილაქტიკისთვის რუტინული გამოყენებისთვის. ეჭვგარეშეა, ჩატარებულ კვლევებს ჰქონდა მთელი რიგი ეპიდემიოლოგიური და კლინიკური მახასიათებლები და საჭიროა შემდგომი კვლევა 5-ალფა რედუქტაზას ინჰიბიტორების მნიშვნელობის დასადასტურებლად ან უარყოფისთვის პროსტატის კიბოს პროფილაქტიკაში.
დასკვნა
მრავალი მულტიცენტრული, რანდომიზებული, ორმაგად ბრმა კვლევების შედეგებმა დაადასტურა 5-ალფა რედუქტაზას ინჰიბიტორების ეფექტურობა LUTS-ის მკურნალობაში და BPH-ის პროგრესირების პრევენციაში. ამჟამად მიმდინარეობს BPH-ის კომბინირებული თერაპიის სხვა ტიპების კლინიკური კვლევები - 5-ალფა-რედუქტაზას ინჰიბიტორები და M-ანტიქოლინერგები, 5-ალფა-რედუქტაზას ინჰიბიტორები და ფოსფოდიესტერაზას ტიპის 5 ინჰიბიტორები. გარდა ამისა, შესწავლილია ტესტოსტერონის პრეპარატების და 5-ალფა-რედუქტაზას ინჰიბიტორების ერთდროული მიღება პაციენტებში ჰიპოგონადიზმის და LUTS სიმპტომებით BPH-ის გამო. 2009 წელს დაიწყო მულტიცენტრული კვლევა ARTS (Avodart after Radical Therapy for Prostate Cancer Study), რომელიც სწავლობს დუტასტერიდის ეფექტურობას ბიოქიმიურ რეციდივში რადიკალური პროსტატექტომიის ან პროსტატის კიბოს რადიაციული თერაპიის შემდეგ, ასევე 5-ალფა-ს დანიშვნის შესაძლო სარგებელს. რედუქტაზას ინჰიბიტორები კასტრაციულ რეფრაქტერული პროსტატის კიბოსთვის. პროსტატის კიბოს ქიმიოპრევენციის პრობლემაში 5-ალფა-რედუქტაზას ინჰიბიტორებით, ჯერ კიდევ ბევრი საკითხია, რომლებიც უნდა გადაწყდეს გრძელვადიანი კვლევებით. ორი 5-ალფა რედუქტაზას ინჰიბიტორის შედარებისას უნდა აღინიშნოს, რომ კვლევების უმეტესობამ არ აჩვენა დუტასტერიდის კლინიკური სარგებელი BPH-ის მქონე პაციენტებში LUTS-ის გაუმჯობესებაში და დაავადების პროგრესირების ალბათობის შემცირებაში. ცალკე გამოყენებისას ფინასტერიდი ამცირებს პროსტატის მოცულობას საშუალოდ 20%-ით, რაც იწვევს BPH-ში ობსტრუქციის მექანიკური კომპონენტის მნიშვნელოვან შემცირებას. ფინასტერიდის დამატებითი უპირატესობაა პრეპარატის ეფექტურობა ჰემატურიით გართულებული BPH-ის სამკურნალოდ და მისი გამოყენების შესაძლებლობა, როგორც პრეპარატი პროსტატის TURP-ისთვის. კვლევებმა ასევე დაადასტურა ალფა-ბლოკერთან კომბინირებული თერაპიის გამოყენების მნიშვნელოვანი სარგებელი BPH-ის პროგრესირების თავიდან ასაცილებლად, განსაკუთრებით პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ პროსტატის გაფართოებული ჯირკვალი (30 სმ 3-ზე მეტი). ფინასტერიდის ეკონომიკური ხელმისაწვდომობა დუტასტერიდთან შედარებით საშუალებას გვაძლევს რეკომენდაცია გავუწიოთ ამ პრეპარატს ფართო გამოყენებისთვის BPH-ის სამკურნალოდ.
ლიტერატურა
1. Gravas S., Oelke M. 5a-რედუქტაზას ინჰიბიტორების ამჟამინდელი სტატუსი ქვედა საშარდე გზების სიმპტომებისა და BPH-ის მართვაში // World J. Urol. 2010. ტ. 28. გვ 9-15.
2. Donohue J.F., Sharma H., Abraham R. et al. პროსტატის ტრანსურეთრალური რეზექცია და სისხლდენა: რანდომიზებული, პლაცებო კონტროლირებადი კვლევა ფინასტერიდის როლის შესამცირებლად ოპერაციული სისხლის დაკარგვისთვის // J. Urol. 2002. ტ. 168. გვ 2024-2046 წწ.
3. Overstreet]., Fuh V, Gould]. და სხვ. ფინასტერიდით ქრონიკული მკურნალობა ყოველდღიურად არ მოქმედებს სპერმატოგენეზზე ან სპერმის წარმოებაზე ახალგაზრდებში // J. Urol. 1999. ტ. 162. გვ 1295-1300 წწ.
4. Amory J.K., Anawalt B.D., Matsumoto A.M. 5a-რედუქტაზას ინჰიბიციის ეფექტი დუტასტერიდთან და ფინასტერიდთან ერთად ძვლის მინერალურ სიმკვრივეზე, შრატის ლიპოპროტეინებზე, ჰემოგლობინზე, პროსტატის სპეციფიკურ ანტიგენზე და სექსუალურ ფუნქციაზე ჯანმრთელ ახალგაზრდებში // J. Urol. 2008. ტ. 179 (6). გვ 2333-2338.
5. BoyleP., GouldA.L., Roehrborn C.G. პროსტატის მოცულობა პროგნოზირებს კეთილთვისებიანი პროსტატის ჰიპერპლაზიის ფინასტერიდით მკურნალობის შედეგს: რანდომიზებული კლინიკური კვლევების მეტაანალიზი // უროლოგია. 1996. ტ. 48. გვ 398-405.
6. McConnell J.D., Bruskewitz R., Walsh P. et al. პროსკარის გრძელვადიანი ეფექტურობისა და უსაფრთხოების კვლევა ფინასტერიდის ეფექტი შარდის მწვავე შეკავების რისკზე და ქირურგიული მკურნალობის აუცილებლობაზე პროსტატის კეთილთვისებიანი ჰიპერპლაზიის მქონე მამაკაცებში. ფინასტერიდის გრძელვადიანი ეფექტურობისა და უსაფრთხოების კვლევის ჯგუფი // N. Engl. ჯ.მედ. 1998. ტ. 338. გვ 557-563.
7. McConnell J.D., Roehrborn C.G., Bautista O.M. და სხვ. დოქსაზოსინის, ფინასტერიდის და კომბინირებული თერაპიის გრძელვადიანი ეფექტი პროსტატის კეთილთვისებიანი ჰიპერპლაზიის კლინიკურ პროგრესირებაზე // N. Engl. ჯ.მედ. ტ. 2003. ტ. 349. გვ 2387-2398.
8. Roehrborn C.G., Lukkarinen O., Mark S. et al. კეთილთვისებიანი პროსტატის ჰიპერპლაზიის სიმპტომების გრძელვადიანი მდგრადი გაუმჯობესება ორმაგი 5ალფა-რედუქტაზას ინჰიბიტორით დუტასტერიდით: 4-წლიანი კვლევების შედეგები // BJU Int. 2005. ტ. 96. გვ 572-577.
9. კოენ ი. და სხვ. გამოვლენის მიკერძოება პროსტატის მოცულობაზე ფინასტერიდის გავლენის გამო: მოდელირების მიდგომა პროსტატის კიბოს პრევენციის კვლევის ანალიზისთვის // J. Natl. კიბოს ინსტ. 2007. ტ. 99. გვ 1366-1374 წწ.
10. Pinsky P., Fames H., Ford L. ჭეშმარიტი მაღალი ხარისხის დაავადების მაჩვენებლების შეფასება პროსტატის კიბოს პრევენციის კვლევაში // Cancer Prev. რეზ. 2008. ტ. ლ.პ. 182-186 წწ.
11. რედმენი მ.ვ. და სხვ. ფინასტერიდი არ ზრდის პროსტატის მაღალი ხარისხის კიბოს რისკს: მიკერძოებულად მორგებული მოდელირების მიდგომა // Cancer Prev. რეზ. 2008. ტ. 13). გვ 174-181..
12. Theoret M.R., Ning Y.-M., Zhang]. და სხვ. 5a-რედუქტაზას ინჰიბიტორების რისკები და სარგებელი პროსტატის კიბოს პროფილაქტიკისთვის // N. Engl. ჯ.მედ. 2011. ტ. 365 (2). გვ 97-99.
13. სმიტი A.B., Carson C.G Finasteride კეთილთვისებიანი პროსტატის ჰიპერპლაზიის მქონე პაციენტების მკურნალობაში: მიმოხილვა // თერაპია და კლინიკური რისკის მართვა. 2009. ტ. 5. გვ.535-545.
14. Kaplan S., Lee], Meehan A. etal. ფინასტერიდით ხანგრძლივი მკურნალობა აუმჯობესებს პროსტატის კეთილთვისებიანი ჰიპერპლაზიის კლინიკურ პროგრესირებას მამაკაცებში გადიდებული პროსტატის შედარებით მცირე ზომის პროსტატით: მონაცემები MTOPS საცდელიდან // J. Urol. 2011. ტ. 185 (4). გვ 1369-1373 წწ.
15. Schroder F.H., Bangma C.H., Wolff J.M. და სხვ. შეიძლება თუ არა დუტასტერიდმა შეანელოს ან თავიდან აიცილოს პროსტატის კიბოს პროგრესირება პაციენტებში ბიოქიმიური უკმარისობით რადიკალური თერაპიის შემდეგ? ავოდარტის დასაბუთება და დიზაინი პროსტატის კიბოს კვლევის რადიკალური თერაპიის შემდეგ // BJU International. 2009. ტ. 103 (5).R 590-596. 16. Bortolato M., Frau R., Orru M. et al. 5-a-რედუქტაზას ინჰიბიტორების ანტიფსიქოზური თვისებები // ნეიროფსიქოფარმაკოლოგია 2008. ტ. 33. გვ 3146-3156.
ხანდაზმული მამაკაცების უმეტესობას და ბოლო დროს ხშირად რეპროდუქციული ასაკის მამაკაცებს აწუხებთ პროსტატის ჯირკვლის ფუნქციონირების პათოლოგიები. პათოლოგიის სიმპტომები შეიძლება იყოს ხშირი და მტკივნეული შარდვა, ერექციული ფუნქციის დაქვეითება, ლიბიდოს დაქვეითება და ა.შ.
როგორც წესი, ეს არის პროსტატიტის შედეგები, პროსტატის ჯირკვლის ინფექციური და ანთებითი პროცესი, ასევე პათოლოგიის გართულებული ფორმები, რამაც გამოიწვია ადენომის წარმოქმნა. გართულებების თავიდან აცილება შესაძლებელია, თუ დროულად ჩატარდება თანამედროვე სამედიცინო მიღწევებზე დაფუძნებული სწორი კომპლექსური თერაპია.
სათანადოდ ჩატარებული საფუძვლიანი გამოკვლევა ხელს უწყობს პათოლოგიის მიზეზის დადგენას. მათ შორის ჩვეულებრივ გვხვდება:
- პროსტატიტი;
- პროსტატის კეთილთვისებიანი ჰიპერპლაზია;
- Პროსტატის სიმსივნე.
ბოლო კვლევებისა და სტატისტიკის მიხედვით, კეთილთვისებიანი პროსტატის ჰიპერპლაზია (ადენომა) რჩება ზემოაღნიშნული სიმპტომების მთავარ მიზეზად. ადენომა არის პროსტატის ხანგრძლივი ინფექციური და ანთებითი პროცესის შედეგი. ვინაიდან დაავადება ხშირად უსიმპტომოდ მიმდინარეობს, პროსტატიტის მოწინავე ფორმა იწვევს პროსტატის ადენომის წარმოქმნას. ჩნდება აუცილებლობის საკითხი. ცნობილია, რომ პროსტატის კეთილთვისებიანი ჰიპერპლაზია მნიშვნელოვნად ამცირებს ცხოვრების ხარისხს და ხშირად რთულ კურსს იღებს. დაავადების პროგრესირებადი მიმდინარეობა გამოხატულია სიმპტომების გაუარესებით, მწვავე, აუტანელი ტკივილით, რაც მნიშვნელოვნად ამცირებს ხარისხს და სიცოცხლის ხანგრძლივობას.
როგორც ქირურგიული ჩარევის სახეობა, ეს არის პროსტატის კეთილთვისებიანი ჰიპერპლაზიის სტანდარტული მკურნალობა. თუმცა ამ პათოლოგიით გამოწვეული დარღვევების მედიკამენტოზური თერაპია ასევე პოულობს მის გამოყენებას. მუშავდება ახალი წამლები, რომლებიც ხელს უწყობენ ეფექტური წამლის თერაპიის უზრუნველყოფას. პაციენტები შარდსასქესო სისტემის დარღვევის პირველადი გამოვლინებით, ზედა საშარდე გზების მძიმე გართულებების გარეშე, ქირურგიაზე უკუჩვენებების მქონე პაციენტები, რომლებმაც უარი თქვეს ოპერაციაზე დამოუკიდებლად ან ექიმთან შეთანხმებით, ირჩევენ შესაბამის მედიკამენტურ თერაპიას.
ასეთ შემთხვევებში ჩვეულებრივ გამოიყენება 5-ალფა რედუქტაზას ინჰიბიტორებზე დაფუძნებული პრეპარატები.
ადამიანის ორგანიზმში 5-ალფა რედუქტაზა გარდაქმნის მამრობითი სქესის ჰორმონს ტესტოსტერონს უფრო ძლიერ ანდროგენ დიჰიდროტესტოსტერონად.
5-ალფა რედუქტაზას ინჰიბიტორები იყოფა:
- სინთეზური (ფინასტერიდი);
- მცენარეული წარმოშობის (Serenoa repens პრეპარატები).
ეს არის ძირითადი პრეპარატები პროსტატის კეთილთვისებიანი ჰიპერპლაზიის კონსერვატიული მკურნალობისთვის. არსებობს სხვა მცენარეული პრეპარატები, მაგალითად, ტადენანი, ტრიანოლი.
სხვა მოიცავს: პოლიენის ანტიბიოტიკები, როგორიცაა მეპარტრიცინი, ლევორინი,ამინომჟავების კომპლექსები - ბალომეტანი, პარაპროსტინიცხოველის ორგანოების ექსტრაქტები - როვერონი.
პროსტატის კეთილთვისებიანი ჰიპერპლაზიის სტანდარტული წამლის სამკურნალოდ ხშირად გამოიყენება 5-ალფა რედუქტაზას ინჰიბიტორები (ბლოკატორები). დადასტურებულია, რომ ამ ნაერთის უჯრედშიდა ფერმენტი გარდაქმნის ტესტოსტერონს მის აქტიურ ფორმად - დიჰიდროტესტოსტერონად. საბოლოო ჯამში, ტესტოსტერონი მეტაბოლიზდება არა დიჰიდროტესტოსტერონში, არამედ ესტრადიოლში ან ანდროსტენედიონში. პროსტატის ჯირკვალი აღარ იზრდება.
პრაქტიკაში, ფინასტერიდი ყველაზე ხშირად გამოიყენება 5-ალფა რედუქტაზას ინჰიბიტორებს შორის. ის არ იძლევა გვერდით მოვლენებს, რომლებიც ხშირად იწვევს ჰორმონალურ პრეპარატებს.
დოზა ჩვეულებრივ შეადგენს 5 მგ დღეში.
ერთი თვის გამოყენების შემდეგ პაციენტებს აღენიშნებათ დიჰიდროტესტოსტერონის დონის დაქვეითება. 3 თვის შემდეგ პროსტატის ჯირკვალი მცირდება მოცულობაში.
ყველაზე მნიშვნელოვანი ის არის, რომ პაციენტების ზოგადი კეთილდღეობა უმჯობესდება. საკმაოდ ხშირად ფინასტერიდით ხანგრძლივი თერაპიის შედეგად ქირურგიული ჩარევის საჭიროება არ ხდება.
Გვერდითი მოვლენები
გვერდითი მოვლენები ფინასტერიდის მიღებისას:
- პოტენციის დარღვევები;
- ლიბიდოს დაქვეითება;
- ეაკულატის მოცულობის შემცირება;
- სისხლის შრატში სპეციფიკური ანტიგენის დონის დაქვეითება.
პროსტატის კიბოს დიაგნოსტიკისას ყურადღება უნდა მიაქციოთ მე-4 პუნქტს.
გვერდითი ეფექტების სიხშირე მნიშვნელოვნად მცირდება ფინასტერიდის ხანგრძლივი გამოყენებისას, საჭიროა სამი ან ოთხი წლის პერიოდი.
მცენარეული პროდუქტებიდან 5-ალფა რედუქტაზას ბლოკატორის საფუძველია ამერიკული გულშემატკივართა პალმის ექსტრაქტი (Serenoa repens). ეს ექსტრაქტი არის ისეთი წამლების ნაწილი, როგორიცაა Permixon, Prostagut, Serpens. Pygeum africanus ექსტრაქტები - შეიცავს ტადენანს და ტრიანოლს.
მნიშვნელოვანი შენიშვნა: ამ პრეპარატების ხანგრძლივი გამოყენებისას მათი თერაპიული ეფექტი თითქმის ნულამდე მცირდება და რაღაც დამოკიდებულების მსგავსი ხდება. ამ ეფექტს მიიღწევა თითქმის ყველა მცენარეული პრეპარატი და არა მხოლოდ უროლოგიის სფეროდან.
მკურნალობის შედეგად აუცილებელია სტაბილური რემისიის მიღწევა და პაციენტის იმუნიტეტის ამაღლება.
არ არსებობს მკაფიო სამეცნიერო საფუძველი მცენარეული პრეპარატებისთვის პროსტატის კეთილთვისებიანი ჰიპერპლაზიის სამკურნალოდ, ვინაიდან არ არის საკმარისი მონაცემები და დოკუმენტირებული კვლევის შედეგები.
5-ალფა რედუქტაზას ინჰიბიტორების გამოყენების უკუჩვენებები:
არსებობს უკუჩვენებები 5-ალფა რედუქტაზას ინჰიბიტორების გამოყენებასთან დაკავშირებით:
- ნაწიბურების არსებობა ოპერაციის შემდეგ;
- მწვავე ანთებითი პროცესი;
- პროსტატის ჯირკვლის ავთვისებიანი ნეოპლაზმები;
- თირკმლის მძიმე უკმარისობა.
თუ პაციენტს აქვს ზემოაღნიშნული უკუჩვენებები, მაშინ მისი ცხოვრების ხარისხის გაუმჯობესების და საჭიროების შემთხვევაში წამლის თერაპიის მიზნით, მედიკამენტების შერჩევა ხდება ინდივიდუალურად, საფუძვლიანი გამოკვლევის შედეგების გათვალისწინებით.
წარმოების შეფერხების ორი გზა არსებობს DHT : ადგილობრივად და შიდა. რა თქმა უნდა, დანამატის თითოეულ მეთოდს ექნება თავისი მექანიზმები, რომლებიც საფუძვლად უდევს მის მოქმედებას და ეფექტურობას.
უპირველეს ყოვლისა, მნიშვნელოვანია იმის გაგება, თუ რატომ ხდება დაბლოკვა DHT თავიდან აცილებს თმის ცვენას და ხელს უწყობს თმის ზრდას.
DHT არისრა არის მამაკაცის სიმელოტის მიზეზი - ანდროგენული ალოპეცია (AGA)?
მამაკაცური სიმელოტე ჩვეულებრივი მდგომარეობაა, რომელიც მამაკაცებში თმის ცვენის 95%-ს შეადგენს. მაგრამ რა იწვევს მამაკაცის სიმელოტეს და შეიძლება თუ არა მისი შებრუნება?
ითვლება, რომ მამაკაცის სიმელოტის მთავარი დამნაშავეა DHT . ეს ნიშნავს დიჰიდროტესტოსტერონს და ეს არის ანდროგენული სასქესო ჰორმონი, რომელიც წარმოიქმნება ტესტოსტერონისგან.
არსებითად, ტესტოსტერონი, სქესის ჰორმონი, რომელიც პასუხისმგებელია "მამაკაცობაზე", აერთიანებს 5-ალფა რედუქტაზას, ფერმენტს, რომელიც მონაწილეობს სტეროიდულ მეტაბოლიზმში.
ეს იწვევს მიღებას DHT ნაერთი, რომელსაც შეუძლია ზიანი მიაყენოს მთელ სხეულს, განსაკუთრებით სკალპს, როდესაც DHT უკავშირდება ანდროგენულ რეცეპტორებს თმის ფოლიკულების ბაზაზე. მათთვის, ვინც მგრძნობიარეა DHT ეს იწვევს თმის ფოლიკულების მინიატურიზაციას და, საბოლოოდ, თმის შეთხელებას და ცვენას.
რატომ არ დაბლოკოს ტესტოსტერონი?
რა თქმა უნდა, ეს არის შესაძლებლობა. თუმცა, ეს გამოიწვევს ნაკლებად სასიამოვნო გვერდით მოვლენებს, მათ შორის გინეკომასტიას, სექსუალურ დისფუნქციას და უნაყოფობას.
არსებითად, ტესტოსტერონის ბლოკირება შეამცირებს იმ მახასიათებლებს, რომლებიც ადამიანს მამაკაცურს ხდის.
ნარკოტიკები DHT-ის წინააღმდეგ საბრძოლველად
არსებობს მხოლოდ ორი პრეპარატი, რომელიც დამტკიცებულია სურსათისა და წამლების ადმინისტრაციის (FDA) მიერ ანდროგენული ალოპეციით გამოწვეული თმის ცვენის სამკურნალოდ. ეს არის პროპეცია და მინოქსიდილი. პროპეცია მუშაობს ორგანიზმში DHT დონის შემცირებით 5-ალფა რედუქტაზას მოქმედების დათრგუნვით. მაგრამ Propecia-ს აქვს მთელი რიგი უსიამოვნო გვერდითი მოვლენები, როგორიცაა ქალთა მკერდის განვითარება მამაკაცებში (გინომასტია), სისუსტე და თავბრუსხვევა, ლიბიდოს დაქვეითება, იმპოტენცია, რომ დავასახელოთ რამდენიმე. გარდა ამისა, ეს გვერდითი მოვლენები შეიძლება დარჩეს პრეპარატის მიღების შეწყვეტის შემდეგ. მინოქსიდილი მოქმედებს სხვაგვარად და ასევე ახასიათებს გვერდითი მოვლენების რაოდენობას.
რა არის საუკეთესო ვარიანტი?
არსებობს კიდევ ორი პროცესი, რომელთაგან ორივეს შეუძლია დათრგუნოს 5-ალფა რედუქტაზა და DHT მინიმალური გვერდითი ეფექტებით.
ბუნებაში არსებობს მრავალი ბუნებრივი 5-ალფა რედუქტაზას ინჰიბიტორი, რომელსაც შეუძლია ძლიერად დაბლოკოს ამ ჰორმონის გამომუშავება. და ყველაზე კარგი ის არის, რომ მათ არ აქვთ გვერდითი მოვლენები და საკმაოდ ხელმისაწვდომია.
ქვემოთ ნახავთ დიჰიდროტესტოსტერონის ბლოკატორების ჩამონათვალს. ზოგიერთი ინგრედიენტი ბლოკავს DHT , ხოლო სხვები აფერხებენ 5-ალფა რედუქტაზას აქტივობას, რითაც ხელს უშლიან წარმოქმნას DHT . 5-ალფა რედუქტაზა არის ფერმენტი ორგანიზმში, რომელიც გარდაქმნის ტესტოსტერონს DHT-ად, რომელიც შემდეგ იწვევს თმის ცვენას ანდროგენული ალოპეციის მქონე ადამიანებში.
თუმცა, ყველა ჩამოთვლილი ინგრედიენტი სასარგებლო დანამატია თქვენი თმის ცვენის სამკურნალო რეჟიმში და გირჩევთ, ექსპერიმენტი ჩაატაროთ მათთან ერთად, რომ იპოვოთ ის, რომელიც საუკეთესოდ მუშაობს თქვენთვის.
ტოპ 5 საუკეთესო ბუნებრივი DHT ბლოკატორები
რატომ გამოვიყენოთ ადგილობრივი ბლოკატორები პერორალურად დანამატის სახით და ადგილობრივად?
როგორც წესი, გამომწვევი მიზეზის მკურნალობა უნდა მოხდეს სიმპტომების შესამცირებლად და მთელი პრობლემური მდგომარეობის ეფექტურად სამკურნალოდ. მე გირჩევთ გამოიყენოთ აქტუალური DHT ბლოკატორები ორალურ DHT ბლოკერებთან ერთად. მე გთავაზობთ შრატების, ნიღბების და შამპუნების რამდენიმე რეცეპტს აქტუალური გამოყენებისთვის ქვემოთ ჩამოთვლილი თითოეული მცენარისთვის. თქვენ შეგიძლიათ დააკავშიროთ სხვადასხვა მწვანილი ერთად დანამატების სახით ან წაისვით პირდაპირ სკალპზე მეტი ეფექტისთვის.
ამ ჩამონათვალის სხვა DHT ინჰიბიტორული ნივთიერებებისგან განსხვავებით, ხერხის პალმეტო ყველაზე ეფექტურად მუშაობს ორგანიზმში და თავის კანში DHT-ის არსებობის შესამცირებლად. ეს აჩვენა ზაზუნებზე ჩატარებულ კვლევაში, როდესაც მათ ტესტოსტერონთან ან DHT-თან ერთად აძლევდნენ ხერხის პალმეტოს. Saw palmetto ტესტოსტერონთან ერთად უკეთესად ამცირებს პიგმენტაციას (ანდროგენების აქტივობის ნიშანი), ვიდრე ხერხის პალმეტოს და DHT-ის კომბინაცია. ეს იმიტომ ხდება, რომ ხერხის პალმეტო საუკეთესოდ მუშაობს 5-ალფა რედუქტაზას ინჰიბირებით, ვიდრე უშუალოდ DHT აქტივობის შეწყვეტით.
ანდროგენული ალოპეციით დაავადებულთათვის, თმის მოვლის რეჟიმში ხერხის პალმეტოს ჩათვლით, ამ მდგომარეობის მკურნალობას სარგებელს მოუტანს.
ეფექტური კომბინაციები ადგილობრივი გამოყენებისთვის.
შრატი No1
გამოიყენეთ თხევადი ხერხის პალმეტოს ექსტრაქტი, სასურველია ალკოჰოლის გარეშე ან ალკოჰოლის დაბალი შემცველობით (15-25%). წაისვით რამდენიმე წვეთი თავის კანზე და ოდნავ შეიზილეთ კანი, შეიზილეთ ექსტრაქტიკვირაში 3-4 ჯერ, არ ჩამოიბანოთ.
ასევე შეგიძლიათ დაამატოთ თხევადი ჭინჭრის ექსტრაქტი. შეურიეთ ნახევარი პიპეტი პატარა შუშის თასში და წაისვით იმავე გზით.
დაბანამდე შეგიძლიათ გააკეთოთ შემდეგი ეფექტური შრატი:
ჩაასხით ყველაფერი შუშის თასში ან ღრმა თეფშში, საფუძვლიანად აურიეთ და თითებით წაისვით სკალპზე, თითები თმის ქვეშ გაატარეთ. გააკეთეთ ნაზი მასაჟი, შეიზილეთ შრატი თავის კანში რამდენიმე წუთის განმავლობაში. წაისვით ეს შრატი თმის დაბანამდე რამდენიმე საათით ადრე ან დატოვეთ იგი შხაპის ქუდის ქვეშ ღამით. გამოიყენეთ ყოველ ჯერზე თმის დაბანამდე (კვირაში 1-2-ჯერ ან უფრო ხშირად, სამკურნალოდ ყოველ მეორე დღეს ან ყოველდღე) მინიმუმ ექვსი თვის განმავლობაში. მოცემული თანხა საკმარისია 2-3 განაცხადისთვის.
შამპუნი
თბილი წყალი (1 ჭიქა)
საცხობი სოდა (1 დონის სუფრის კოვზი)
ვაშლის სიდრი ძმარი (1 სუფრის კოვზი)
Saw Palmetto Extract (1 კაფსულა ან 1 საწვეთური თხევადი ექსტრაქტი)
გრეიფრუტის წვენი (1/3 ჭიქა)
ყველაფერი ფრთხილად გადაიტანეთ და კვირაში 1-2-ჯერ წაისვით სკალპზე. გააჩერეთ დაახლოებით ერთი საათი და ჩამოიბანეთ გრილი წყლით.
თმის სარგებელი:
საცხობი სოდა და ვაშლის ძმარი მოქმედებს როგორც გამწმენდი საშუალება. ხერხის პალმეტოს ექსტრაქტი აინჰიბირებს 5-ალფა რედუქტაზას, ამიტომ ხელს უშლის DHT-ის დაგროვებას სკალპზე.
გარდა ამისა, გრეიფრუტის წვენი და ყურძნის თესლის ზეთი ასუფთავებს და აცოცხლებს სკალპს და თმის ფოლიკულებს.
ჭინჭარი შესანიშნავი DHT ბლოკატორია.
კვლევამ, რომელიც შეისწავლა ჭინჭრის ეფექტს DHT-ზე, დაადგინა, რომ ის ამცირებს პროსტატის ზომას, რაც მისი 5-ალფა რედუქტაზას ინჰიბიტორული ეფექტის ძლიერი მაჩვენებელია. მიუხედავად იმისა, რომ ეს პირველი კვლევა ჩატარდა ვირთხებზე, სხვა კვლევამ შეისწავლა ჭინჭრის გავლენა BPH-ზე ადამიანებში. ეს იყო ფართომასშტაბიანი კვლევა 620 პაციენტზე, რომელიც ჩატარდა 6 თვის განმავლობაში და შედეგები შეგროვდა სხვადასხვა დიზაინისა და მეთოდის გამოყენებით.
Ესენი მოიცავს:
პროსტატის სიმპტომების საერთაშორისო ქულა (IPSS);
შარდის მაქსიმალური დინება (Qmax);
შარდის მუდმივი ნარჩენი მოცულობა (PVR);
პროფილაქტიკური ანტიგენ-სპეციფიკური ანტიგენი (PSA);
ტესტოსტერონის დონე;
პროსტატის ზომა.
6 თვის შემდეგ, ორივე IPSS და Qmax მნიშვნელოვნად შემცირდა ჭინჭრის ჯგუფში. მაგალითად, IPSS 19.8-დან 11.8 ერთეულამდე შემცირდა. პლაცებოს ჯგუფში ის შემცირდა 19.2-დან 17.7-მდე.
რას ნიშნავს ეს თმის ცვენის მქონე ადამიანებისთვის?
ჭინჭარი აფერხებს 5-ალფა რედუქტაზას აქტივობას, რაც შესანიშნავია ანდროგენული ალოპეციით (AGA) მქონე მამაკაცებისთვის და ქალებისთვის.
გაეცანით ამ მარტივ რეცეპტს DHT ბლოკატორი შამპუნი:
ჭინჭარი (2-3 სუფრის კოვზი მშრალი ან დიდი თაიგული ახალი, ჭინჭრის ექსტრაქტი ან წვენი)
როზმარინის ეთერზეთი (5-10 წვეთი)
ვაშლის სიდრი ძმარი (0,5 ჭიქა)
მოხარშეთ ჭინჭრები ქვაბში წყლით. გააგრილეთ ჭინჭრის ინფუზია ოთახის ტემპერატურამდე და შემდეგ ამოიღეთ ჭინჭრის ფოთლები. ან გამოიყენეთ ჭინჭრის ექსტრაქტი ან წვენი. შემდეგ შეურიეთ ყველა სხვა ინგრედიენტი და აურიეთ. გამოიყენეთ ხსნარი სველ თმაზე, გაიჩერეთ 3-5 წუთი და ჩამოიბანეთ გრილი წყლით.
თმის სარგებელი:
გარდა ამისა, როზმარინის ეთერზეთი ასევე არის DHT ბლოკატორი, რომელიც აფერხებს 5-ალფა რედუქტაზას და ხელს უშლის ტესტოსტერონის გარდაქმნას.
წაიკითხეთ ჭინჭრის შესახებ და მისი გავლენა თმაზე სტატიაში.
რეიში სოკო (რ eishi) აქვს DHT ბლოკირების თვისებები და იძენს იმპულსს თმის ცვენისა და თმის ზრდის სამკურნალო საშუალებებში.
2005 წელს ჩატარებულმა კვლევამ გამოსცადა 19 სხვადასხვა სოკოს DHT-ის ბლოკირების უნარი. მიუხედავად იმისა, რომ შემოწმებული სოკოების უმეტესობა აფერხებდა 5-ალფა რედუქტაზას აქტივობას, Ganoderma lucidum (reishi) იყო აშკარა გამარჯვებული:
რეიში აინჰიბირებს 5-ალფა რედუქტაზას, რითაც ამცირებს DHT დონეს სკალპში. სინამდვილეში, მას ჰქონდა ინჰიბიტორული პროცენტი 70%-ზე მეტი, რაც მნიშვნელოვნად უკეთესი იყო, ვიდრე კვლევის სხვა სოკოები. 5-ალფა რედუქტაზას აქტივობის ინჰიბირებით, რეიში შედარებულია ფინასტერიდთან იმით, რომ ორივე აინჰიბირებს 5-ალფა რედუქტაზას და, შედეგად, ამცირებს DHT-ის რაოდენობას, რომელიც გავლენას ახდენს თმის ფოლიკულებზე.
ხელნაკეთი შამპუნები შესანიშნავი ვარიანტია, მაგრამ თქვენს თმას და განსაკუთრებით თავის სკალპს სჭირდება თმის ნიღბების გამოყენება DHT ბლოკირების ინგრედიენტებით. კვირაში ერთხელ გამოყენებისას ამ ნიღაბს შეუძლია გააცოცხლოს სკალპი, დააბალანსოს pH დონე.
ნიღაბი
ავოკადო (1 ნახევარი)
ვანილის ეთერზეთი (5 წვეთი)
ალუბალი (6 ცალი ნაღები)
წყალი (1/2 ჭიქა)
მწვანილი (ჭინჭარი, გვირილა, რეიში სოკო)
ჭინჭრის ციება, გვირილა და რეიში დაამატეთ მდუღარე წყალში. გააგრილეთ მწვანილის ნარევი ოთახის ტემპერატურამდე და შემდეგ გადაწურეთ ინფუზია. დაამატეთ ალუბალი, ეთერზეთი და ავოკადო. აურიეთ ბლენდერით ერთგვაროვან კონსისტენციამდე, ხილული ნაჭრების გარეშე.
წაისვით ნიღაბი სველ თმაზე. ნაზად შეიზილეთ სკალპი 2-3 წუთის განმავლობაში და დატოვეთ შხაპის ქუდის ქვეშ 15-20 წუთი ან მეტი, შემდეგ კარგად ჩამოიბანეთ გრილი წყლით.
თმის სარგებელი:
ეს დამატენიანებელი თმის ნიღაბი კვებავს სკალპს სხვადასხვა აუცილებელი საკვები ნივთიერებებით და ცხიმოვანი მჟავებით.
სოკოს საწინააღმდეგო, ანტიბაქტერიული და ანთების საწინააღმდეგო თვისებების მქონე ზეთი არის როზმარინის ზეთი. ეს არის სასარგებლო დანამატი თმის მოვლის ნებისმიერი პროცედურისთვის, რომელიც დაკავშირებულია თმის ცვენის პრობლემის გადაჭრასთან.
როზმარინის ექსტრაქტის ადგილობრივი გამოყენება აინჰიბირებს 5-ალფა რედუქტაზას. შედეგად, ის ბლოკავს DHT-ს დაკავშირებას სკალპის ანდროგენულ რეცეპტორებთან, ხელს უშლის თმის ცვენას და თმის ფოლიკულების მინიატურიზაციას.
რამდენად ეფექტურია როზმარინის ექსტრაქტი 5-ალფა რედუქტაზას ინჰიბირებაში?
2013 წლის კვლევის მიხედვით, 200 მგ/მლ და 500 მგ/მლ ადგილობრივმა გამოყენებამ თრგუნა 5-ალფა რედუქტაზა 82.4%-ით და 94.6%-ით, შესაბამისად. ეს უკეთესია ვიდრე ფინასტერიდის ინჰიბირების მაჩვენებელი (81.9%) იმავე კვლევაში!
როზმარინის ზეთი ადვილად შეიძლება დაემატოს ზემოთ მოყვანილ შამპუნებს, თმის ნიღბების რეცეპტებსა და შრატებს. DHT ბლოკატორების ადგილობრივი გამოყენების კიდევ ერთი შესანიშნავი გზა არის სკალპის მასაჟი. მიუხედავად იმისა, რომ თავისთავად სკალპის მასაჟი ხელს არ შეუშლის DHT-ს, მას აქვს სხვა სასარგებლო თვისებები. ეს მოიცავს სკალპში სისხლის ნაკადის გაზრდას და 2016 წლის იაპონური კვლევის მიხედვით, თმის სისქის გაზრდა კანის პაპილას უჯრედების (DPC) დაჭიმვის გამო.
Რა გჭირდება:
როზმარინის ზეთი (რამდენიმე წვეთი)
ქვაბში მოათავსეთ ცოტაოდენი როზმარინის ზეთი - 10-15 წვეთი. წაისვით ზეთი თქვენს სკალპზე, თითის წვერებით ამოავლეთ ცოტაოდენი ზეთი და თითები თმების ქვეშ სკალპისკენ გაატარეთ. მსუბუქად შეიზილეთ სკალპი თმის ზრდის კიდიდან გვირგვინამდე. გააკეთეთ მასაჟი დაახლოებით 5-10 წუთის განმავლობაში. ფრთხილად იყავით, გამოიყენეთ მხოლოდ თითების ბალიშები მასაჟისთვის. ფრჩხილებმა შეიძლება დააზიანოს თქვენი სკალპი და თმის ფოლიკულები. მეტი ეფექტისთვის გირჩევთ ამ სტატიიდან გააკეთოთ ზემოთ აღნიშნული შრატი No1.
ეკლონია კავა არის ზღვის მცენარეები, რომლებიც ნაპოვნია იაპონიის და კორეის სანაპიროებზე.ეკლონია კავა არის პერსპექტიული ახალი მკურნალობა თმის ცვენის შესაჩერებლად და ახალი თმის ზრდის ხელშეწყობისთვის.
პოლიფენოლებისგან შემდგარი ეს ანთების საწინააღმდეგო და ანტიოქსიდანტური ზღვის მცენარეები ჩვეულებრივ გამოიყენება მთელ აზიაში და რეგულარულად მოიხმარენ.
მოქმედებს როგორც თმის ზრდის დანამატი რამდენიმე გზით. პირველი, როგორც ძლიერი ანტიოქსიდანტი, ის ანადგურებს მავნე თავისუფალ რადიკალებს, რომლებიც მიდრეკილნი არიან დაბერებისკენ. ამას აკეთებს მოხმარებიდან 24 საათის განმავლობაში, ბევრად უფრო მეტხანს, ვიდრე სხვა ანტიოქსიდანტები. ეს არა მხოლოდ გააუმჯობესებს თმას, არამედ დადებითად იმოქმედებს მეხსიერებაზე, სისხლის მიმოქცევასა და წონის ნორმალიზებაზე. მეორეც, ეს ხელს უწყობს არტერიული წნევის ნორმალიზებას. ამაღლებული არტერიული წნევა დიდ კორელაციაშია ანდროგენულ თმის ცვენასთან, ამიტომ არტერიული წნევის დაწევა ხელს უშლის მას. მესამე, Ecklonia Cava პირდაპირ მოქმედებს თმის ჰორმონალურ გარემოზე, ამცირებს 5-ალფა რედუქტაზას. ეს თავის მხრივ ამცირებს DHT, რომელიც ხელს უწყობს თმის ზრდას.წყალმცენარეები ასევე ხელს უწყობს ახალი კანის პაპილის უჯრედების ზრდას.
Eclonia Kava-ს ადგილობრივი გამოყენება აინჰიბირებს 5-ალფა რედუქტაზას და შესაბამისად DHT-ს. ნაჩვენებია, რომ Eclonia Kava აინჰიბირებს 5-ალფა რედუქტაზას 61,5%-მდე. კიდევ უკეთესი იყო დიეკოლის პოლიფენოლური ექსტრაქტის დათრგუნვის შედეგები.
დიეკოლი ) არის პოლიფენოლი, რომელიც გვხვდებაეკლონია კავა , არის ეფექტური DHT ინჰიბიტორი, რომელიც უხვად გვხვდება ამ წყალმცენარეებში. აღმოჩნდა, რომ 100 მგ/მლ კონცენტრაცია ისეთივე ეფექტურია, როგორც ფინასტერიდი.ეკლონია კავა და მისი ექსტრაქტები კარგი ვარიანტია DHT-ის დაბლოკვისთვის.
ასევე წაიკითხეთ ეკლონია კავას შესახებ სტატიაში
როგორ გამოვიყენოთ ადგილობრივი DHT ინჰიბიტორები ეფექტურად
გამოყენების ყველაზე ეფექტური მეთოდი იქნება ის, რომელსაც იყენებთ თანმიმდევრულად და თანმიმდევრულად. ამიტომაა, რომ აქტუალური დანამატების მეთოდები განსხვავდება ადამიანიდან ადამიანზე.
დაიმახსოვრე, რომ ექსპერიმენტებს არ ავნებს, მაგრამ თანმიმდევრულობა და თანმიმდევრულობა ნამდვილად არის მთავარი. ამიტომ გირჩევთ, რომ დარჩეთ ერთი მკურნალობა მინიმუმ 8 კვირით, სანამ გადაწყვეტთ, რომ ის არ მუშაობს თქვენთვის.
2. 6 ყველაზე ძლიერი ბუნებრივი DHT ბლოკერი www.lighttherapydevice.com/6-powerful-dht-blockers
დიმიტრი პუშკარი 5 5-დან
Saw Palmetto Palm Fruit DHT წარმოების შეფერხების ორი გზა არსებობს: ადგილობრივად და შიგნიდან. რა თქმა უნდა, ყოველი...
