Отравления. Что следует называть отравлением и считать ядом? Общие понятия о ядах и отравлениях

Что следует называть отравлением и считать ядом? Какая наука изучает действие ядов?

Отправлением называют такое расстройство здоровья или смерть, которое вызвано действием ядовитого вещества, попавшего внутрь организма извне. В судебной медицине ядом принято называть такое вещество, которое, проникнув внутрь организма в малых дозах и действуя химически или физико-химически, вызывает отравление. Однако понятие ядовитого вещества очень относительно, ибо в одних условиях то же вещество может вызвать отравление, быть безвредным или полезным, как лекарство.

Действие ядовитых веществ, их свойства, условия действия, особенности отравлений изучает токсикология (от греч. «токсикос» - яд, учение о ядах), которая выделена из судебной медицины в самостоятельную науку. Она подразделяется в свою очередь на промышленную (включая ядохимикаты, применяемые в сельском хозяйстве), токсикологию боевых отравляющих веществ и судебную токсикологию. В свою очередь, судебная токсикология выделила судебную химию, что диктовалось необходимостью расследования преступлений.

Как часто встречается отравление в судебно-медицин-ской практике и какими именно ядами?

В секционной практике по частоте после механической травмы и механической асфиксии обычно встречается смерть от различных отравлений, в быту, на производстве и в медицинской практике.

Поданным профессора В.В.Томилина, наиболее часты отравления этиловым спиртом (57%), окисью углерода (19%), уксусной кислотой (8%), фосфорорганическими ядохимикатами (пестицидами) - (4%), лекарственными веществами (1,7%), растворителями (1,6%). Однако в отдельных регионах эти показатели могут быть другими. Например, в Ростовской области отравления диагностируются в 10-14% от числа насильственной смерти и на первом месте стоят отравления окисью углерода (39%), на втором - отравление этиловым спиртом (25%), остальными ядами, значительно реже - медикаментозные отравления (5%), (особенно, снотворными), отравления едкими ядами, в том числе уксусной кислотой, встречались только в 3%. Около 1 % встречалось отравлений фосфорорганическими ядохимикатами, суррогатами этилового спиртаи пищевыми продуктами, в том числе грибами.

Какова судебно-медицинская классификация ядов?

В судебной медицине распространена классификация, которая делит яды на 4 группы в зависимости от характера их действия на организм в целом и на отдельные органы и ткани:

1. Едкие яды, вызывающие резкие морфологические изменения в месте приложения. Сюда относятся различные кислоты и щелочи.

2. Деструктивные яды, вызывающие деструктивные и некротические изменения ряда органов и тканей. (Ртуть и ее соединения: сулема и гранозан, мышьяк).

3. Кровяные яды, изменяющие состав крови. Это прежде всего окись углерода, а также мет-гемоглобинобразующие яды: бертолетова соль, анилин, гидрохинон, нитробензол и др.

4. Яды функционального действия, не вызывающие заметных морфологических изменений. Сюда относятся:

а) Яды, парализующие центральную нервную систему (ЦНС). Это фосфорорганические соединения (ФОС) - хлорофос, тиофос, карбофос и др., а также синильная кислота.

б) Яды, угнетающие ЦНС. Такие распространенные наркотические вещества, как этиловый спирт, эфир, хлороформ, технические жидкости (этиленгликоль, метанол, дихлорэтан). Сюда же относятся наркотические и снотворные средства, алкалоиды - морфин и др.

в) Яды возбуждающего и судорожного действия. Это стимулирующие ЦНС средства (фена-мин, фенатин и др.), алкалоиды (атропин, ско-поламин, стрихнин).

г) Яды с преимущественным действием на периферическую нервную систему. Это миорелак-санты, применяемые в хирургии для расслабления мускулатуры при наркозе, а также пахикар-пин, действующий на мускулатуру матки.

Каковы условия действия яда на организм?

Особенности действия яда на организм зависят от многих внешних условий, и прежде всего от характера самого вещества, и внутренних, протекающих и под влиянием различных функций организма человека. Знать эти условия при расследовании и проведении судебно-меди-цинской экспертизы по поводу отравления необходимо.

Прежде всего это доза, т. е. количество отравляющего вещества. Небольшие дозы, не вызывающие какого-либо нарушения здоровья, называются индифферентными, если же они имеют лечебный эффект - терапевтическими. Минимальная доза, вызывающая отравление, называется токсической, приводящая к смерти - летальной дозой. Понятно, что для разных химических веществ эти дозы различны. Например, 0,5 г поваренной соли является индифферентной, для аспирина - лечебной, для кокаина - токсической, а для морфина - летальной. Имеет значение концентрация яда в жидкости или воздухе. Например, концентрированная соляная кислота разрушает ткани, а разведенная может обладать терапевтическим действием. Не вызывает отравления небольшая концентрация окиси углерода в воздухе, в то время как в замкнутом пространстве высокая концентрация приводит к быстрой смерти.

Важна также степень растворимости вещества. Не растворимый в жидкостях кашицеобразный сернокислый барий глотают перед рентгеноскопией пищеварительного тракта в качестве контрастного вещества. А углекислый барий ядовит, потому что легко растворим в воде.

Физическое состояние яда может быть разным:

твердое, жидкое и газообразное. Последнее быстрее всасывается в кровь при попадании в организм через легкие и поэтому опаснее.

Срок и условия хранения химического вещества имеют немаловажное значение, а также продолжительность действия яда. чем оно длительнее, тем опаснее.

Следует подчеркнуть комплексное, наслаивающееся друг на друга действие разных химических соединений. Особенно часто это может сказываться при приеме различных лекарств и алкоголя без учета характера их взаимодействия. В одних случаях происходит усиление действия одного вещества под влиянием другого - синер-гизм (алкоголь - барбитураты), в других - наступает ослабление одного вещества при одновременном действии другого - антагонизм. Известный пример с отравлением Распутина, когда в крем пирожного добавили цианистый калий и, несмотря на смертельную дозу яда он не привел к смертельному исходу, так как на него оказала антагонистическое действие глюкоза, содержащаяся в сахаре и виноградном вине.

Большое значение имеют конституционные особенности и состояние организма в момент введения яда. Сюда относится пол, возраст: у женщин, детей и пожилых токсический эффект возникает от малых доз. Также играет роль соотношение количества вещества и массы тела. Отрицательное воздействие на организм оказывает болезнь, особенно выделительных органов, истощение человека, беременность.

Особенно важно подчеркнуть влияние на возникновение и течение отравления индивидуальной непереносимости, повышенной чувствительности к некоторым лекарствам в обычных дозах. У таких людей возникает аллергическая реакция даже к широко распространенным препаратам.

У некоторых людей длительный прием препараты вызывает привыкание, что позволяет переносить токсическую и даже смертельную дозу. Изредка привыкание переходит в пристрастие, когда человек испытывает непреодолимое желание повторно вызвать успокоение, эйфо-рию, что превращает его в наркомана. Кроме известных растительных наркотиков - опия, препаратов индийской конопли (гашиш, марихуана, анаша и др.), а также морфина, героина, промедола - это снотворные: барбитураты и вещества небарбитуратового ряда. Внезапное лишение наркомана привычного наркотика вызывает острые тяжелые расстройства здоровья, возбуждение, называемое абстиненцией. В этом состоянии наркоман может убить человека.

Наконец, к условиям, иногда влияющим на течение отравлений, может быть отнесено влияние внешней среды (температура и влажность воздуха, изменения барометрического давления).

Какое значение имеют условия и путь поступления яда из организма? Каковы особенности течения отравлений?

Для быстрого поступления в кровь, а это обязательное условия действия яда, важным является путь его поступления. Часто - это введение яда через рот в пищеварительный тракт, где он всасывается в кровь через кишечник и частично обезвреживается в печени. Если яд проникает через дыхательные пути, то он минует печеночный барьер, поступая непосредственно в кровь, и быстрее вызывает отравление. Яд может проникать через кожу и тогда он также быстро попадает в кровь. Понятно, что наиболее опасно введение яда внутривенно, т. е. прямо в кровь, он тут же оказывает токсическое действие на все органы. Быстро действует яд, также минуя печень, при введении его через клизму в прямую кишку или во влагалище женщины.

Имеют значение и пути выделения яда. В основном это почки, кишечник, реже легкие, молочные железы. В таких случаях яд действует в местах выделения, поражая эти органы (язвенный колит, ртутный нефроз).

В зависимости от характера яда и условий его действия, течение отравления по своей продолжительности может быть острым, подострим и хроническим.

Острым называется такое отравление, которое развивается быстро (до одного - двух часов), заканчиваясь смертью, и наступает от одного приема, что зависит прежде всего от яда при приеме летальной дозы и влияния других условий. Острым обычно является отравление цианистым калием или более распространенное отравление окисью углерода.

Подострое отравление, как и острое, наступает относительно быстро, в течение нескольких часов или дней. Оно нередко вызывает поражение отдельных органов.

Хроническое отравление наступает при неоднократном приеме в течение продолжительного времени небольших доз яда. Оно развивается постепенно и похоже на заболевание. В судеб-но-медицинской практике встречается реже острых и подострых отравлений.

Каково происхождение отравления?

Происхождение отравлений может быть различным. Это случайные отравления в быту. Наиболее часто встречаются: от окиси углерода, при приеме суррогатов алкоголя, различных хозяйственных и технических средств. Медицинские отравления при приеме сильнодействующих препаратов или лекарств с завышенными дозами. Особенно чувствительны к ним дети и ослабленные больные. Сюда можно отнести ток-сикомании (алкоголизм, морфинизм и др.).

Особое значение имеют пищевые отравления. Такие отравления обычно происходят в одной семье или у питавшихся в одной столовой и чаще заканчиваются благополучно. Однако они могут быть предметом расследования и экспертизы, особенно при смертельных отравлениях. Обычно пищевые отравления возникают при обсеменении пищи микробами, в нее могут попасть вещества, ядовитые сами по себе.

Можно выделить профессиональные отравления, связанные с нарушением условий труда и техники безопасности.

Встречаются самоубийства путем отравления. При этом часто используются снотворные препараты.

При убийствах применяются яды без вкуса и запаха, которые добавляют в напитки или пищу. Следует напомнить, что доказательства и установление рода смерти - компетенция следователя.

Экспертиза при подозрении на отравление прежде всего связана с его распознаванием, т. е. установлением причины смерти или расстройства здоровья.

Каковы этапы доказательства отравления? Что для этого используется?

Учитывая, что отравление - один из сложных видов судебно-медицинских исследований, никогда не следует давать заключение только по одному исследованию трупа, необходимо принимать все меры к полному сбору обстоятельств дела и использовать все данные для составления выводов. Установление отравлений и решение приведенных выше вопросов проводятся в случае отравлений по следующим этапам:

1. Ознакомление эксперта с материалами следствия, имеющими значение для установления отравления.

2. Участие эксперта в следственных действиях, прежде всего в осмотре места происшествия, а также в обысках, допросах потерпевших, медработников и других свидетелей.

3. Изучение и оценка клинической картины отравлений по истории болезни и другим медицинским документам.

4. Исследование трупа.

5. Дополнительные лабораторные исследования. В первую очередь, судебно-химические исследования тканей и органов трупа, рвотных масс, промывных вод желудка, остатков отравляющих веществ; гистологическое исследование внутренних органов; обсуждение полученных при лабораторных исследованиях результатов.

6. Формулировка экспертных выводов (заключения).

Каковы особенности судебно-медицинского исследования трупа при подозрении на отравление?

Правила судебно-медицинской экспертизы трупа в случаях отравлений предусматривают некоторые особенности.

Начинают с исследования одежды и всего, что доставлено с трупом. Особенно подробно описывают и осторожно обращаются с веществами, подозрительными на источники отравления. Они направляются в соответствующую лабораторию на дополнительное исследование.

Особое внимание уделяют специфическому запаху, а потому помещение предварительно должно быть проветрено и убраны разные препараты, имеет значение вид трупных пятен, цвет крови, а потому освещение должно быть естественным и достаточным. Все инструменты, только стеклянная посуда, перчатки должны быть промыты чистой водой и высушены, а секционный стол убран от предыдущего вскрытия.

Внутреннее исследование начинают с осмотра грудной и брюшной полостей. На месте, до извлечения органокомплекса, вскрывают перикард и сердце, из которых берут кровь, накладывают лигатуру у входа и выхода из желудка, который вскрывают в кювете. Не обмывают органы водой, чтобы не смыть яда.

Надо иметь в виду, что несоблюдение этих элементарных требований может отрицательно сказаться на результатах, а отсутствие указаний может быть использовано сторонами как аргумент против экспертного вывода в судебных спорах.

Какие, дополнительно к исследованию трупа, лабораторные методы исследования используются для диагностики отравления?

Прежде всего, следует отметить, что нельзя переоценивать лабораторных исследований. Вместе с тем их применение обязательно даже при наличии других доказательств, так как позволяет получать объективные доказательства вывода о том или ином отравлении. Чаще всего применяется судебно-хи-мическое и гистологическое исследование, которые проводятся в соответствующих лабораториях Бюро СМЭ, реже могут применяться в зависимости от подозрения на отравления конкретными ядами биохимические, ботанические, бактериологические, фармакологические методы исследования различных органов и тканей трупа человека.

Что и как следует брать из трупа на судебно-химическое исследование?

При подозрении на отравление из трупа взрослого человека на общий судебно-хими-ческий анализ изымается не менее 2 кг внутренних органов. Органы помещаются в сухие чистые стеклянные банки без предварительного обмывания. В банку № 1 помещают желудок с содержимым; в банку № 2 - по 1 м тонкой и толстой кишки с содержимым, из наиболее измененных отделов; в банку № 3 - не менее 1/3 полнокровных участков печени с желчным пузырем; в банку № 4 - одну почку и всю мочу; в банку № 5 - 1/3 головного мозга; в банку № 6 - не менее 2 мл крови; в банку № 7 - селезенку и 1/4 часть наиболее полнокровного участка легкого.

При подозрении на введение яда через влагалище или прямую кишку необходимо дополнительно брать их в отдельные банки, при подозрении на подкожное или внутримышечное введение яда, изымать участок кожи и мышц из области предполагаемого введения. При опасении гниения для консервации применяется этиловый спирт - ректификат, 300 мл которого отдельно отсылается в лабораторию для контроля.

Эти органы либо не фиксируются, либо когда исследование может затянуться, заливаются спиртом - ректификатом с одновременным направлением в лабораторию для контрольной пробы около 300 мл того же спирта.

При подозрении на отравление конкретным ядом берется другой набор органов и тканей, в меньшем количестве, что указано в правилах. Например, при подозрении на отравление этиловым спиртом достаточно взять 20 мл крови из крупных сосудов конечностей или синуса твердой мозговой оболочки (при ее отсутствии - 100 г мышечной ткани), а также всю мочу. При подозрении на отравление окисью углерода (угарным газом) берется кровь из полостей сердца, посуда с изъятыми тканями маркируется и направляется в судебно-химическое отделение.

Банки герметично закрывают притертыми пробками, а при их отсутствии -полиэтиленовыми, обертывают чистой бумагой, обвязывают шпагатом и опечатывают. На каждую банку наклеивают этикетку с необходимыми записями. Материал должен быть срочно доставлен в судебно-химическую лабораторию Бюро судеб-но-медицинской экспертизы. Если пересылается в другой город, банки упаковываются так, чтобы обеспечить их сохранность. Сюда же вкладываются опись с перечислением содержимого, копия которой остается у эксперта. Если материал изымает следователь, то вместе с банками направляются также постановление о назначении судебно-медицинской экспертизы, если эксперт (при вскрытии трупа) -направление судебно-медицинского эксперта с кратким изложением обстоятельств наступления смерти и данных исследования трупа, Ф. И. 0. умершего, каким ядом могло быть отравление, а также вопросы, подлежащие разрешению. При направлении на повторный анализ - копии заключения первичной судебно-медицинской экспертизы.

На исследование эксгумированного трупа направляют землю, взятую по 500 г с шести мест (над, под гробом, возле боковых его поверхностей, в головном и ножном концах гроба), а также кусочки одежды, обивки, подстилки нижней доски гроба, различные украшения и предметы, найденные возле трупа.

Какие требования предъявляют Правила к изъятию материала для других исследований?

Как и химическое, часто применяют гистологическое исследование, для которого берутся кусочки толщиной 0,5 см, длиной 1-1,5 см, шириной 1,5-2 см в тех местах, которые наиболее изменены с участком неизмененной части. Если изменения не видны, следует брать те места органа, в которых лучше различимо анатомическое строение. Кусочки помещаются в 10-12% раствор формалина, который в 10 раз должен превышать объем взятого материала. Банка (а иногда отдельные кусочки) маркируется и направляется в судебно-гистологическое отделение Бюро СМЭ с отдельным направительным отношением.

Изъятие объектов (кровь, желчь и кусочки внутренних органов) для бактериологического исследования, в отличие от всех других, требует соблюдения стерильности. Исследование проводится в бактериологическом отделении Бюро СМЭ, либо (при его отсутствии) в лаборатории Центра санэпиднадзора.

Как проводится оценка результатов судебно-химичес-кого исследования с учетом других добытых факторов и обстоятельств дела?

При положительном результате судебно-хи-мического исследования следует с учетом конкретных условий учесть, не мог ли яд попасть после смерти либо случайно из окружающей среды, не попал ли в составе пищи или лекарства. Нельзя исключить возможность умышленного вливания отравляющего вещества после смерти для симуляции суицида или алкогольного опьянения, что можно установить при исследовании желудка и других органов. Важен анализ воздействия конкретного количества выявленного химического вещества. Наконец, надо иметь в виду и возможные технические ошибки, как в подмене материала, так и в процессе химического исследования.

При отрицательном результате нужно учесть, не выделился ли яд из организма до наступления смерти? Не разложился ли при жизни, превратившись в продукты распада? Не попал ли яд в очень малых дозах? Отрицательный результат может быть в том случае, когда от вскрытия и изъятия до исследования прошло значительное время, но и также, когда от момента смерти до вскрытия труп подвергался гниению, которое разлагает гормоны, приводит к ускорению диффузии из желудка, кишечника и меняет распределение яда. Некоторые яды могут сохраняться долго в трупе. Лекарства: атропин до 3 лет, морфин до 13 месяцев, стрихнин до б лет, барбитал до 1,5 лет. Такие сведения есть и их надо учитывать. Важно также, когда из трупа забирался материал. Например, дихлорэтан в первые сутки обнаруживается в 98% случаев, а позже, лишь в 58% и меньше. Отрицательно сказывается бальзамирование формалином на цианидах, поэтому при подозрении на такое отравление формалин не применяется. На результат влияет неудовлетворительное хранение материала, неправильное проведение методики или ее отсутствие.

Важно учитывать влияние методов реанимационной или интенсивной терапии, которые применяют в тяжелых случаях отравлений. Эти методы изменяют результаты судебно-химического исследования, поэтому надо подробно изложить историю болезни и учесть, что вводилось, или, напротив, выводилось из организма. Иногда в таких случаях может возникнуть о неадекватном лечении, то есть связанный с необходимостью установить - не сказалось ли оно (а не токсический фактор) на ухудшении состояния здоровья или наступлении смерти.

Какое значение имеет анализ поэтапного получения данных при подозрении на отравление для составления выводов?

При обсуждении полученных результатов и составления выводов, какими бы они ни были, положительными или отрицательными, надо помнить, что условия действия яда, его качество и пути введения, чувствительность организма и влияние внешней среды - многочисленны. Совокупность их в каждом конкретном случае влияет на возникновение, развитие и исход отравления. Вот почему в процессе экспертизы надо собрать сведения, а на данном этапе их проанализировать. Как и всегда, выводы должны быть объективно обоснованными, но особенно это важно при конкуренции причин смерти или несоответствии результатов вскрытия данным какого-либо другого этапа экспертизы, например судебно-химического исследования. Формулировка экспертных выводов при таких экспертизах особенно ответственна. Это завершающий этап, в итоге которого необходимо высказать окончательное суждение об отравлении как о причине смерти и решить другие экспертные вопросы.

Результаты судебно-химического и других исследований должны быть проанализированы экспертом с учетом обстоятельств дела и данных исследования трупа. Пренебрежение или недооценка судебно-химических анализов, непонимание необходимости использования данных всех этапов, приводит к очевидно ошибочным результатам.

Таким образом, только после тщательного сбора данных и критического изучения обстоятельства дела, клинической картины, данных вскрытия и гистологического исследования и обсуждения результатов можно сделать научно-обоснованный вывод об отравлении и ответить на другие вопросы следователя.

При подозрении на отравление надо прежде всего исключить другую причину смерти. Схожа может быть клиническая картина при заболеваниях, приводящих к скоропостижной смерти. Например, ушиб мозга по клиническому проявлению был принят за алкогольную интоксикацию. Только комплекс указанных выше методов, использование данных всех этапов экспертизы, позволяет избежать ошибки.

В некоторых случаях при подозрении на отравление экспертиза проводится с живым человеком в стационаре или амбулатории. В этом случае после изучения документов делают обследование с помощью консультантов соответствующих специальностей, чтобы доказать отравление и исключить заболевание. Проводятся лабораторные исследования крови, мочи, кала, рвотных масс. Причем чем раньше забирается материал, тем надежнее результат. Помимо установления вещества, которым вызвано отравление, эксперт устанавливает и степень вреда здоровью.

Судебно-медицинская экспертиза отравлений отдельными ядами

Что такое едкие яды и как они действуют?

Едкие яды, обладая выраженным местным действием и хорошим всасыванием, вызывают местные и общие изменения, связанные с нарушением обмена веществ. В клинической картине главное - это жгучие боли сразу после глотания по ходу пищевода и желудка, рвота с кровью, спазм голосовой щели, кашель, резкое и быстрое ухудшение общего состояния, смерть в первые часы от шока, асфиксии или кровотечения.

При наружном осмотре это химический ожог слизистой рта. При внутреннем - уплотнение или размягчение, изменение цвета и повреждения слизистой пищевода, желудка, которая в местах продолжительного контакта перфорируется, и яд (кислота или щелочь) выливается в брюшную полость, повреждая органы.

Это общая картина. Для кислот характерно обезвоживание и уплотнение ткани. В зависимости от кислоты-разный по цвету струп (серная -грязно-зеленый, азотная - желтый, уксусная - буроватый). Смертельная доза от 5 мл (серная кислота) до 10-15 мл (соляная).

Щелочи вызывают разжижение белков и ткани становятся мягкими, набухшими и скользкими, смертельная доза - 15-20 мл, для нашатырного спирта - 25-30 мл.

Какие яды называют деструктивными и как они действуют?

Деструктивные яды характеризуются поражением, вплоть до некроза, различных органов, что можно увидеть при вскрытии и исследовании трупа или с помощью гистологического исследования. Например, ртутные препараты (сулема - смертельная доза 0,2-0,3 г), применяемые в медицинской практике или гранозан, распространенный в сельском хозяйстве, приводят к изменениям в местах соприкосновения яда. Это набухшие сероватые слизистые рта, пищевода (ртутный стоматит, гингивит), желудка, толстой кишки (колит). Увеличение размеров почки, корковый слой утолщен, с красными полосами и точками (сулемовая почка). Важны общие признаки: истощение, отек и полнокровие мозга, мел-коточечные кровоизлияния в оболочки и др. Важна (если известна) клиника и, конечно, результат судебно-химического исследования.

Этот принцип относится и к мышьяку, приводящему к расстройству здоровья: желудочно-ки-шечному или нервно-паралитическому, а также своеобразным морфологическим изменениям. Смертельные дозы его - 0,1-0,2 мг; мышьяк обнаруживается в ногтях, волосах и поэтому возможен положительный результат через столетие (современное выявление количества мышьяка в волосах Наполеона).

Какие яды относят к группе кровяных и какое действие они оказывают?

Кровяные яды оказывают влияние на состав и свойства крови. Наиболее распространенное отравление - окисью углерода (на котором остановимся отдельно), это метгемоглобинообра-зующие яды (гидрохинон, бертолетова соль, анилин - смертельная доза 10-20 г). Клиническое проявление характеризуется кислородным голоданием, т. к. парализуется дыхательный центр в головном мозгу. При исследовании трупа серо-коричневый цвет крови, трупных пятен и внутренних органов, оливковая окраска мочи, увеличение почек. При судебно-химическом исследовании крови находят метгемоглобин.

Что такое окись углерода? В каких случаях происходит отравление этим газом и в какой форме?

Окисьуглерода (СО) относится к кровяным ядам и представляет собой бесцветный газ, без запаха, хотя в таком чистом виде практически не встречается. Чаще всего входит в состав угарного газа, образующегося при топке, выхлопного - двигателей внутреннего сгорания, светильного - каменноугольного газа, порохового газа, содержащего до 50% окиси углерода.

Обладает значительным по сравнению с кислородом, сродством с гемоглобином крови, поэтому очень быстро вытесняет его из гемоглобина, образуя вместо обычного соединения (ок-сигемоглобина) карбоксигемоглобин, вызывающий кислородное голодание - гипоксию и придающий крови ярко-красный цвет. Одновременно отравление действует на ЦНС.

В судебно-медицинской практике чаще всего встречается острая и даже молниеносная форма отравления, хотя бывает и хроническая.

При этом человек быстро теряет сознание, что не позволяет ему принять меры к спасению. Если же он быстро попадает в атмосферу чистого воздуха, то окись углерода выводится через легкие в несколько часов. Однако существует еще опасность необратимых изменений в головном мозгу, что проявляется в более поздние сроки.

Как диагностируется на трупе отравление окисью углерода? Каково его происхождение?

В этом случае, как и всегда, учитываются данные осмотра места происшествия, клиники, исследования трупа и судебно-химического исследования. Болезненное состояние характеризуется ощущением тяжести и боли в голове, пульсации в висках, слабостью, головокружением, мельканием в глазах, тошнотой, рвотой, расстройством дыхания, потерей сознания, непроизвольным выделением мочи, кала, наступлением комы, судорог.

При исследовании трупа обращают внимание на ярко-красный цвет трупных пятен. При вскрытии бросается в глаза такой же цвет крови и полнокровие внутренних органов. Для выявления карбоксигемоглобина извлекают кровь из сердца, исследуют химическими или спектральными методами. Они основаны на стойкости и неизменяемости карбоксигемоглобина по сравнению с неотравленной кровью, содержащей оксигемоглобин. В первых пробах в случае отравления при добавлении в кровь реактива (щелочи или танина) окраска крови не изменяется, в то время как в контрольной - она приобретает буровато-зеленоватый или бурый цвет. При спектральном исследовании добавление восстановителя оксигемоглобина не изменяет две полосы поглощения в желто-зеленой части спектра при наличии карбоксигемоглобина. При отсутствии же его две полосы сольются в одну широкую полосу гемоглобина. Однако эти пробы используются как предварительные у секционного стола. А чтобы доказать отравление» необходимо направить кровь в судеб-но-медицинскую лабораторию, где исследуется количество карбоксигемоглобина, ибо при вдыхании воздуха на некоторых производствах и даже у курящих проба может быть положительной. А смерть наступает при 60-70% содержание карбоксигемоглобина. Однако следует, оценивая отрицательный результат, учесть, что пострадавший мог быть быстро удален с места происшествия и концентрация яда уменьшилась. При вскрытии трупа обнаруживают также признаки острой смерти, иногда в затянувшихся случаях в головном мозгу очаги размягчения, во внутренних органах - дистрофические изменения.

Отравления окисью углерода в большинстве случаев происходит по неосторожности, несоблюдения техники безопасности в быту или на производстве, а также от действия выхлопных газов при работающем моторе в закрытой кабине или гараже. Изредка встречаются самоубийства окисью углерода, описаны единичные случаи убийства.

Какие яды называют ядами функционального

действия?

Функциональные яды включают такие вещества, которые при остром отравлении, вызывая специфическую клиническую реакцию, не приводят к морфологическим изменениям в органах. Эти яды сложны в диагностике, так как видимых изменений при использовании общепринятых методов выявить не удается. Функциональные яды делятся на три группы: общефункциональные (общеклеточные) и яды, действующие на периферическую и центральную нервную систему.

Какие яды относят к общефункциональным и как их диагностировать? Все ли они вызывают расстройство дыхания и смерть от асфиксии?

В эту группу относят много различных подгрупп соединений. Это (фосфорорганические соединения): хлорофос - смертельная доза -30- 60 г, карбофос, тиофос и др., применяемые в сельском хозяйстве и в быту. Они вызывают бронхоспазм с выделением слизи, судороги, потерю сознания, расстройства кровообращения, желудочно-кишечного тракта, зрения с сужением зрачков.

Синильную кислоту (цианистый водород), цианистый калий (смертельная доза 0,15-0,25 г) - сильнейший яд, содержащийся в абрикосовых косточках (на воздухе быстро разлагается). Парализует органы дыхания, приводит к быстрой смерти, развитию комплекса признаков. Специфичными являются - запах горького миндаля от органов трупа и ярко-красный цвет (местами с вишневым оттенком) крови и трупных пятен. Помимо судебно-химического исследования, при выявлении косточек в желудке назначается ботаническое исследование.

К этой группе относятся также сероводород - бесцветный газ, который образуется при гниении органических веществ, при взрывных работах, в канализационной системе, в шахтах и других производствах. Он вызывает резкое раздражение слизистых, нарушение зрения, боль в горле, тошноту, рвоту, оглушение и кому. При вскрытии полостей отмечается запах тухлых яиц, кровь вишневого цвета. При исследовании берут кровь и внутренние органы; углекислота - бесцветный газ, скапливается в местах гниения и брожения, действует наркотически, наблюдается одышка, цианоз, потеря сознания, судороги. На вскрытии - общие признаки асфиксии. Важно брать с места происшествия на анализ воздух, ибо в трупе углекислота не обнаруживается.

Какие яды угнетают центральную нервную систему?

Эта многочисленная группа ядов не вызывает морфологических изменений или они нс-значительны и неспецифичны. Надежда на клиническое проявление не всегда оправдывается. Поэтому диагностика основывается на лабораторных данных и исключении другой причины.

Сюда относятся:

Яды, угнетающие нервную систему, этиловый {винный спирт), который вследствие особой значимости отравления мы разберем отдельно).

Метиловый спирт, специфичным в диагностике которого является расширение зрачков, отсутствие реакции на свет, понижение остроты зрения вплоть до слепоты. Вскрытие не выявляет характерных изменений, за исключением затянувшегося отравления, когда находят деструктивные изменения внутренних органов. Су-дебно-химическое исследование крови и внутренних органов выявляет метиловый спирт, смертельная доза которого 30-50 мл.

Этиленгликолъ в виде 50%-ного водного раствора применяют в качестве антифриза, жидкости, не замерзающей при низкой температуре. Отравлен ие бывает в двух формах - мозговой и почеч-но-печеночной. В первом случае при вскрытии находят изменение мозговых оболочек, множество мелкоточечных кровоизлияний во внутренние органы. Во втором - полнокровие, отек, дистрофию, кровоизлияния в почки и печень. Смертельная доза этиленгликоля - 100 мл.

Морфин применяется в медицине как болеутоляющее средство. Острое отравление развивается в три периода: вначале - учащение пульса, дыхания, покраснение лица, затем наступает апатия, сон,потеря сознания,редкий пульс, расслабление мускулатуры, сужен-ие зрачков.

Снотворные, чаще всего барбитураты (люминал, веронал, барбамил и др.), вызывают крепкий сон, переходящий в наркоз, паралич дыхания, поражают кровеносные сосуды, понижают температуру, вызывают синюшность. Смертельная доза - 1-5 г.

Какие яды возбуждают ЦНС и оказывают судорожное или расслабляющее действие на периферическую нервную систему?

Эти средства являются стимулирующими, увеличивая физическую и умственную работоспособность. В токсических же дозах они повышают кровяное давление и опасны, особенно для больных сердечно-сосудистыми заболеваниями. Сюда относятся алкалоиды (атропин, который приводит к бреду, галлюцинациям, а при дозе свыше 0,1 г смерти) и судорожные яды (стрихнин, действующий на спинной мозг, смертельная доза - 0,03 г). При исследовании трупа наблюдается при отравлении атропином резкое расширение зрачков, при отравлении стрихнином - быстро наступающее, сильно выраженное трупное окоченение и кровоизлияния в мышцах. На периферическую нервную систему действуют миорелаксанты (пахикарпин), применяемые в хирургии для расслабления мускулатуры.

Какие пищевые отравления наиболее часто встречаются в судебно-медицинской практике?

Отравления пищевыми продуктами иногда становятся объектом судебно-медицинской экспертизы. Это следует помнить при осмотре места происшествия, чтобы изъять подозрительные пищевые продукты и напитки для химического и бактериологического исследования. Об этом должен помнить и врач лечебного учреждения, собирая анамнез.

Пищевые отравления целят по происхождению на бактериальные и небактериальные.

Первые вызываются микробами, чаше всего сальмонеллами при употреблении мяса, рыбы, консервов. Наиболее тяжелое отравление - ботулизм от сильнейшего ботулотоксина. Клиника специфична: наступает расстройство зрения, паралич языка, глотки, гортани, падает температура, учащается пульс. Часто такое отравление кончается смертью через 3-4 суток. На вскрытии не выявляется ничего характерного, посмертный диагноз устанавливается в основном по клинике и биологическому исследованию на животных.

К небактериальным пищевым отравлениям относят прежде всего отравление грибами (мухомор, бледная поганка, строчки, ложные опята), отравления растениями, ягодами (белена, белладонна, цикута, аконит, куколь), а также растениями, вообще не ядовитыми, но приобретающими ядовитые свойства. Каждое из них в зависимости от механизма действия приводит к некоторым своеобразным клиническим и морфологическим изменениям. Но особенностью является проведение помимо других лабораторных исследований ботанического исследования обнаруженных частиц.

Ядовитыми могут быть некоторые виды рыбы или их икра (маринка, усач, иглобрюх, храмуля и Др.). Профилактика и расследование пищевых отравлений входит в обязанности государственных центров санэпиднадзора в соответствии с Инструкциями.

Отравления различаются по причине (случайные и преднамерен­ные) и по обстоятельствам возникновения (производственные и быто­вые). В судебно-медицинской практике выделяют яды преимущественно с местным действием (едкие яды), к которым относят концентрирован­ные кислоты и щелочи, вызывающие резкие морфологические измене­ния в месте приложения в виде химического ожога различной степени. При приеме едких веществ через рот возникают ожоги в виде потеков или пятен на коже в области рта, подбородка, щек.

Кислоты оказывают свое повреждающее действие свободными водо­родными ионами, которые обезвоживают ткани и свертывают белки, приводя к коагуляционному (сухому) некрозу. Характер поврежденной поверхности (струп) нередко позволяет предположить действие опреде­ленной кислоты. В случае отравления серной кислотой отмечается грязно-серая окраска и уплотнение слизистой оболочки пищевода и желудка, а струп приобретает бурую или почти черную окраску. При от­равлении азотной кислотой наблюдается желтая или зелено-желтая ок­раска пораженных тканей; действие уксусной кислоты связано с ее вы­раженным гемолизирующим эффектом, в результате чего струп приоб­ретает розовато-красноватый оттенок.

Щелочи оказывают действие своими гидроксильными ионами, вы­зывая разжижение и расплавление белков с образованием колликваци-онного (влажного) некроза тканей. Пораженные участки становятся мягкими, набухшими, скользкими на ощупь. На слизистой оболочке образуется струп серо-зеленоватого или темно-бурого цвета.

К другой группе относят резорбтивные яды, токсический эффект ко­торых проявляется лишь после их всасывания. Эта группа ветючает в себя следующие ядовитые вещества.

Деструктивные яды, вызывающие дистрофические, некробиотичес-кие и некротические изменения во внутренних органах. К ним относят­ся производные ртути (сулема, гранозан и др.) и соединения мышьяка (ангидрид мышьяковистой кислоты).

Яды, изменяющие состав крови, - кровяные. К ним прежде всего от­носят окись углерода (угарный газ), при попадании которого в орга-

низм происходит связывание гемоглобина и образование карбоксиге-моглобина, придающего крови, мышцам, трупным пятнам ярко-крас­ный цвет. Другими представителями этой группы являются метгемогло-бинобразующие вещества (анилин, бертолетова соль, нитрит натрия, нитробензол, гидрохинон и др.). Как и карбоксигемоглобин, метгемог-лобин является стойким соединением, не способным присоединять кислород и переносить его к тканям.

Функциональные яды, оказывающие общеклеточное и нейтротропное действие без выраженных морфологических изменений. К ним отно­сятся яды: 1) парализующие или угнетающие ЦНС (фосфорно-органи-ческие соединения, соединения синильной кислоты (цианиды с запа­хом горького миндаля), этиловый и метиловый спирты, этиленгликоль, наркотики и снотворные вещества); 2) яды возбуждающего и судорож­ного действия (алкалоиды в виде атропина и стрихнина); 3) яды с пре­имущественным действием на периферическую нервную систему (мио-релаксанты, пахикарпин).

Выделяют также пищевые отравления бактериального происхожде­ния (ботулизм) и пищевые отравления небактериального происхожде­ния (ядовитые грибы, ядовитые растения, ядовитые продукты животно­го происхождения).

Судебно-медицинская экспертиза отравлений базируется на деталь­ном анализе обстоятельств происшествия, данных медицинских доку­ментов, результатов вскрытия трупа, судебно-химического исследова­ния объектов, результатов других видов лабораторных исследований (гистологического, биологического, ботанического, бактериологичес­кого и др.). Следует помнить, что положительные или отрицательные результаты судебно-химического исследования сами по себе еще не яв­ляются во всех случаях доказательством наличия или отсутствия отрав­ления. Ложноположительные результаты могут быть обусловлены по­смертным попаданием различных ядовитых веществ из окружающей среды в труп. Отрицательные результаты судебно-химического иссле­дования нередко связаны с полным выведением ядовитого вещества из организма до наступления смерти или с его различными превращения­ми (разложением, биотрансформацией).

Перечень вопросов , разрешаемых при экспертизе отравлений

1. Могла ли наступить смерть от отравления?

2. Каким ядовитым веществом вызвано отравление?

3. Какова могла быть доза и концентрация введенного яда?

4. Каким путем яд был введен в организм, в каком агрегатном состо­
янии?

5. Могло ли введенное в организм вещество разрушиться и полностью
выделиться до наступления смерти? Какое время для этого необхо­
димо?

6. Не могло ли ядовитое вещество попасть в организм посмертно (из
почвы, воды и др.)?

7. Каким могло быть происхождение пищевого отравления (раститель­
ным или животным, бактериальным или небактериальным)?

8. Какие условия могли способствовать наступлению отравления (со­
путствующие заболевания, синергизм, пристрастие и др.)?

9. Не могло ли алкогольное опьянение повлиять на течение и исход от­
равления?

10. Не является ли смертельный исход следствием индивидуальной ре­
акции (непереносимости) организма на введенное химическое или
лекарственное вещество?

Примечание.

Обнаруженные на месте происшествия или на одежде и теле потерпев­шего какие-либо вещества, которые предположительно могли стать при­чиной отравления, а также рвотные массы, моча, кал и иные биологичес­кие выделения должны быть направлены на экспертизу.

Тестовый контроль

В нижеприведенных пунктах 1-10 имеются два утверждения, соеди­ненные союзом «потому что». Установите, верно или неверно каждое из этих утверждений в отдельности и верна ли связь между ними. Дайте от­вет, обозначенный буквой, в соответствии со следующим кодом.

Ответ	Утверждение 1	Утверяздение 2	Связь

1. «Поза боксера» является признаком прижизненного действия высо­
кой температуры, потому что при действии высокой температуры
происходит укорочение и уплотнение мышц.

2. Кислоты и щелочи относятся к едким ядам, потому что в месте их
контакта с телом возникают химические ожоги.

3. Влажность кожи способствует поражению электротоком, потому
что сопротивление кожи при увлажнении увеличивается.

4. В первоначальном периоде алкогольного опьянения отмечается со­
стояние эйфории, потому что алкоголь сначала оказывает возбуж­
дающее действие на центральную нервную систему.

5. Признаком прижизненного действия низкой температуры является
поза «калачиком», потому что при низкой температуре человек пы­
тается уменьшить поверхность теплоотдачи.

6. Возможность перегревания организма возрастает при увеличении
влажности воздуха, потому что при значительной влажности возду­
ха снижается испарение влаги с поверхности кожи.

7. Солнечный удар сопровождается нарушением терморегуляции голо­
вного мозга, потому что при этом имеет место прямое и длительное
воздействие солнечных лучей на голову.

8. Нарушение процессов теплоотдачи приводит к ожогам и отмороже­
ниям, потому что нарушение этих процессов связано с местным
действием температурного фактора на организм..

9. Химические ожоги кожи лица при поступлении едких веществ через
рот обычно имеют вид вертикальных потеков, потому что степень
химических ожогов кожи зависит преимущественно от концентра­
ции и экспозиции едких веществ.

10.Нейротропные яды не вызывают специфических морфологических
изменений, потому что они относятся к группе функциональных
ядов, преимущественно дейртвующих на центральную нервную сис­
тему (ЦНС).

В нижеприведенных пунктах 11-20 из ответов, обозначенных буквами, следует выбрать один правильный ответ.

11. Признаками типичной электрометки являются все перечисленные,
кроме:

А - валикообразное возвышение кожи по краям поражения;

В - округлая или овальная форма;

С - кратерообразное углубление в центре;

D - отслойка эпидермиса;

Е - влажная поверхность с гнойным наложением.

12. Пределом «безопасного» напряжения электротока является:
А — 12-24 В;

В — 40-60 В; С — 100-110 В; D — 220-240 В; Е — 3g0 В.

13. Повреждающее действие электрического тока зависит от:
А - напряжения тока]

В - силы тока;

С - частоты тока;

D - сопротивления;

Е - всего перечисленного.

14. Ожоги кожи горячей жидкостью характеризуются:
А - значительной глубиной поражения;

В - наличием опаленных волос;

С - формой ожоговой раны, напоминающей следы от потеков;

D - наличием копоти на отдельных частях тела;

Е - признаками обгорания одежды.

15. При экспертизе отравлений эксперт должен ответить на все вопро­
сы, кроме следующих:

А - связано ли наступление смерти с отравлением;

В - какое ядовитое вещество послужило причиной отравления;

С - с какой целью было совершено отравление (убийство, само­убийство или несчастный случай);

D - каким путем ядовитое вещество попало в организм;

Е - какими заболеваниями страдал умерший и не способствовали ли они наступлению смерти.

16. К факторам, способствующим общему действию низкой температу­
ры, относят все перечисленные, кроме;

А - низкой влажности;

В - сильного ветра;

С - состояния одежды;

D - адинамии;

Е - алкогольного опьянения.

17. В какой стадии алкогольного опьянения мог находиться субъект при
жизни, если в его трупной крови обнаружено 2,8%о этанола:

А - легкое опьянение;

В - опьянение средней степени;

С - сильное опьянение;

D - тяжелая алкогольная интоксикация;

Е - смертельное отравление.

18. Какое из перечисленных веществ относится к группе деструктивных
ядов;

А - окись углерода;

В - хлорофос;

С - морфин;

D ^- мышьяковистый ангидрид;

Е - сероводород.

19. При отравлениях каким веществом кровь приобретает ярко-алый
цвет;

А - этиленгликолем;

В - мышьяковистым ангидридом;

С - окисью углерода;

D - уксусной кислотой; Е - сулемой.

20. При значительном действии лучистой энергии на организм могут
возникать:

А - острая лучевая болезнь; В - хроническая лучевая болезнь; С - радиационные ожоги; D - все ответы правильные; Е - вре ответы неверные.

В нижеприведенных пунктах 21-30 укажите правильный ответ, обо­значенный буквой, в соответствии со следующим кодом: А - если верно 1, 2, 3; В - если верно 1, 3; С - если верно 2, 4; D - если верно 4; Е - если верно все.

21. Что следует отнести к основному механизму развития декомпресси-
онной болезни:

1) отравление азотом;

2) отравление кислородом;

3) отравление углекислым газом;

4) закупорку кровеносных сосудов пузырьками газов (газовая эмбо­
лия).

22. Наиболее типичными признаками резкого повышения барометри­
ческого давления являются:

1) баротравма легких;

2) баротравма органов слуха;

3) баротравма придаточных полостей носа;

4) баротравма опорно-двигательного аппарата.

23. Что является основанием для установления отравления угарным газом:

1) обстоятельства дела;

2) трупные пятна розовато-красного цвета;

3) обнаружение карбоксигемоглрбина в крови при спектральном
исследовании;

4) ярко-красная (алая) кровь.

24. Отрицательный результат судебно-химического исследования мо­
жет свидетельствовать о:

1) отсутствии отравления;

2) разрушении яда в организме;

3) полном выведении яда из организма;

4) депонировании токсических веществ органами и тканями.

25. В соответствии с судебно-медицинской классификацией яды под­
разделяются на:

2) деструктивные;

3) кровяные;

4) функциональные,

26. К признакам отморожения IV степени относятся:

1) локальное покраснение и отек кожи;

2) образование пузырей на коже;

3) некроз (гибель) всей толщи кожи;

4) некроз кожи и глубжележащих тканей.

27. Факторами, способствующими перегреванию организма, являются:

1) высокая температура окружающей среды;

3) высокая влажность воздуха;

4) рост человека,

28. Условия действия ядов зависят от:

1) количества введенного вещества;

2) концентрации и агрегатного состояния;

3) путей введения и выведения;

4) характера превращения яда в организме.

29. Диагностическими признаками прижизненного действия на челове­
ка высокой температуры в условиях пожара являются:

1) наличие копоти на слизистой оболочке дыхательных путей;

2) отсутствие копоти в глубине складок кожи на лице;

3) большое количество карбоксигемоглобина в крови и скелетных
мышцах;

4) поза «боксера».

30. Признаками прижизненного общего действия низкой температуры (переохлаждения человека) являются:

1) наличие инея у отверстий рта и носа;

2) поза «калачиком»;

3) оледенение ложа трупа;

4) отморожения на открытых участках тела.

Для перечисленных ниже пунктов 31-50 подберите правильные отве­ты: вопросу (фразе), обозначенному цифрой, должен соответствовать один правильный ответ, обозначенный буквой. Каждый ответ может быть использован один раз, несколько раз или не быть использован вообще.

31. Радиационные ожоги.	А - действие высокой
32. «Фигура молнии».	температуры.
33. Ожоговый шок.	В - действие низкой
34. Разрыв барабанной перепонки.	температуры.
35. «Поза боксера».	С - действие эдектричесдвэ.
36. Острая буллезная эмфизема (вздутие) легких.	О - изменение
37. Поза «калачиком».	барометрического
38. Втягивание яичек в паховый канал.	давления.
39. Нарушение терморегуляции головного мозга.	Е - действие
40. Кровоизлияние в придаточные пазухи носа.	ионизирующего
41. Наличие мелких кровоизлияний на слизистой	излучения.
оболочке желудка (пятна Вишневского).
42. Повреждение на коже с кратерообразным
углублением в центре и валикообразными краями.

43. Жидкая ярко-красная (алая) кровь.	А - отравление ртутью.
44. Деструкция внутренних (паренхиматозных)	В - отравление угарным
45. Темно-бурый плотный струп.	С - отравление кислотами.
46. Бурый размягченный струп.	D - отравление щелочами.
47. Запах горького миндаля от трупа.	Е - отравление цианидами.
48. Трупные пятна ярко-розового цвета.
49. Проникновение яда воздушным путем.
50. Большая концентрация карбоксигемоглобина в

Функциональными ядами называют химические соединения, не вызывающие заметные деструктивные или некритические изменения на теле человека. Внешне определить присутствие отравляющих веществ данной группой ядов практически невозможно. Требуется проведение специальных медицинской и химической экспертиз.

Функциональные яды: виды

Функциональные яды по характеру воздействия на системы организма подразделяются на группы:

• вызывающие паралич;
• угнетающе воздействующие на ЦНС;
• вызывающие судорожный синдром;
• тормозящие периферическую нервную систему.

Цианиды и органические соединения фосфора образуют группу ядов, вызывающих паралич дыхания и сердцебиения.

Цианидами обобщенно называют химические производные синильной кислоты. Попадая в организм человека, они приобретают специфический запах горького миндаля. По наличию такого запаха еще на стадии первичных следственных действий предполагают отравление цианидами, и принимают решение о проведении экспертизы.

Токсичность паралитических ядов проявляется в подавлении ферментов клеток, обеспечивающих клеточное дыхание. При проведении экспертизы судмедэксперт констатирует наступление смерти от удушья.

Органические соединения фосфора содержатся практически во всех распространенных бытовых ядохимикатах. Как правило, это токсичные жидкости, но есть и порошкообразные: дуст, к примеру. Парализующие функциональные яды входят в так называемую подгруппу ядов крови, то есть проявляют свои токсические свойства, когда попадают в кровеносную систему человека. Фосфорные ядохимикаты обладают способностью проникать даже сквозь кожные покровы. В кровь токсины поступают, растворяясь в жировой ткани, или через легкие.

На острое отравление фосфорными химикатами на вскрытии указывает специфическая отечность внутренних органов, переполненных жидкой кровью очень темного цвета. Хроническое отравление проявляется как структурное разрушение жизненноважных органов, влекущие, казалось бы, естественные причины смерти – простудные заболевания, инфекции, малокровие, дистрофия.

Отравление функциональными ядами может возникнуть в любом возрасте. Чаще всего это происходит во время употребления некачественного алкоголя.

Отравление функциональными ядами: реакция организма

Реакция организма при попадании цианидов или производных фосфора бывает двух видов:

• молниеносная реакция наступает при попадании в организм больших доз и проявляется как спазм горловых связок, обморок и скоропостижная смерть за 2-3 минуты;
• замедленная реакция проявляется как серия вялотекущих симптомов, таки как несильное недомогание в сердце, беспричинный страх, рвота, горечь во рту, затруднение дыхания. В случае непринятия антидота наступают судороги, а затем – смерть.

Токсином, угнетающе воздействующим на ЦНС, считается этиловый спирт. Суррогаты и производные этилового спирта более ядовиты и чаще приводят ко всяческим осложнениям. К ним относятся барбитурат, хлороформ, эфир, антифриз, альдегиды, морфины, люминал и другие снотворные средства. Сила токсического воздействия спирта зависит от его крепости и количества сивушных масел. Смертельной дозой является 8 миллилитров на 1 килограмм массы тела человека.

Функциональные яды оказывают мгновенное негативное действие на человека. Чаще всего отравление заканчивается отказом работы органов или смертью.

Употребивший спирт человек испытывает краткий период наркотической эйфории, скоро сменяющийся на паралич. Наблюдается нарушенная координация движений, ощущение жара. Дальнейшее воздействие происходит на кору головного мозга, появляется агрессия.

Суррогаты этилового спирта отличает неприятный запах, что обусловлено большим содержанием сивушных масел. Наиболее распространенными суррогатами этилового спирта являются метиловый и амиловый спирты.

К общей картине отравления этанолом, метиловый спирт добавляет потерю зрения. Продукты распада метилового спирта также ядовиты. Пары муравьиной кислоты способны затормаживать дыхательные ферменты в клетках. В зависимости от наступивших последствий различаются три формы отравления барбитуратом:

• легкая, симптомы схожи с опьянением этанолом;
• вызывающая поражение глазного нерва – фрагментарное зрение, слепота;
• генерализированная — судороги, кома, смерть.

Амиловый спирт – составная часть самогона воздействует на структуры продолговатого мозга, блокируя его центры, что вызывает остановку дыхания или паралич конечностей.

В качестве ядов, вызывающих судорожный синдром, выступают многие лекарственные средства при несоблюдении дозировки приема. Это используемые в медицине и, особенно, в хирургии, стимулирующие ЦНС вещества - фенамин, атропин, скополамин, стрихнин.

Все эти вещества являются сильными наркотиками, дающими такие реакции организма, как спутанность сознания, возбуждение, бессвязная речь, галлюцинации, параноидальное поведение и бред. Большие дозы препаратов ведут к фатальной перегрузке центров головного мозга, однозначно влекущей за собой кому и смерть.

Ядами с преимущественным действием на периферическую нервную систему также являются специальные препараты, применяемые в медицине для снижения тонуса мышц гладкой мускулатуры, в том числе скелетных мышц.

Чаще всего миорелаксанты применяются в хирургии для расслабления мышц при наркозе. Способ воздействия миорелаксантов заключается в прекращении подачи нервного сигнала от головного мозга к тканям, в результате чего мышцы перестают сокращаться. При больших дозах вызывают остановку сердца или резкий выброс гистамина.

В отличает от ядов предыдущих групп не вызывают морфологических изменений, за что и получили свое название - функциональные. Представителями данного группы являются цианистые соединения, снотворные средства, этиловый и метиловый спирты, суррогаты алкоголя. В организм они поступают через желудочно-кишечный тракт и быстро всасываются в кровь.

Общее действие цианидов зависит от дозы принятого яда. При этом констатируют:

При больших дозах - острую потерю сознания, судороги, одышку, и быструю смерть от паралича дыхательного и сосудисто-двигательного центров;

При малых дозах - нарастающую головную боль, тошноту, рвоту, обую слабость, мучительные судороги, потерю сознания, остановку дыхания и смерть.

Острые отравления этиловым спиртом занимают первое место среди смертельных отравлений, исследуемых в судебной медицине.

Алкоголь действует на организм как наркотическое вещество, при этом различают следующие фазы его действия:

а) возбуждение;

б) наркоз;

в) паралич.

Как и всякий наркотик, алкоголь действует прежде всего на центральную нервную систему, именно на кору головного мозга, возникает общее торможение больших полушарий и освобождение подкорки.

В развитии алкогольного отравления наблюдается три стадии опьянения - легка, средняя, тяжелая.

1) При легкой степени вначале наблюдается учащение дыхания и пульса, расширение периферических капилляров (краснота), температура повышается. Отмечается двигательное возбуждение, ощущение прилива сил.

2) В средней степени опьянения рефлексы угасают, координация движения нарушается (атаксия). Речь становится бессвязной, появляются признаки паралича задерживающих центров. Зрачки суживаются, температура понижается в связи с усиленной теплоотдачей и пониженной теплопродукцией. Наблюдается рвота.

3) Тяжелая форма опьянения характеризуется развитием разлитого коркового торможения. Рефлексы резко понижаются, дыхание становится редким, хриплым, зрачки не реагируют, температура значительно понижается, мышечная и сердечная слабость прогрессирует, рвота продолжается (аспирация рвотными массами). Происходит непроизвольное мочеиспускание, дефекация.

Довольно часто встречается так называемое патологическое опьянение, которое характеризуется повышенной, патологической реакцией на алкоголь, т. е. от незначительных доз алкоголя наступает очень сильная реакция. Такое состояние может часто встречаться у врожденных эпилептиков, у лиц после травмы черепа. Патологическое опьянение представляет собой качественное изменение реакции на алкоголь, т. е. наблюдаются иллюзорные представления, обман чувств, безмотивный гнев и страх без обычных признаков опьянения. Такое состояние может наступить внезапно и через короткое время окончиться сном. В большинстве случаев после этого наступает амнезия (потеря памяти на прошлое).

Смертельные отравления снотворными средствами обусловлены приемом производной барбитуровой кислоты (люминал, веронал, фенобарбитал и др.). Механизм действия барбитуратов заключается в том, что при попадании в желудочно-кишечный тракт они быстро всасываются в кровь. Уже через 1-2 часа глубоко угнетается центральная нервная система и развивается коматозное состояние, наступает гипоксия и смерть.

Психотропные средства воздействуют на нервно-психические процессы. К ним относятся: наркотики, нейролептики, антидепрессанты, транквилизаторы, психоаналептики.

Наркотики используются в медицине как болеутоляющие средства.

Морфин - алкалоид растительного происхождения, содержится в опии. На начальной стадии отравления возникает эйфория, которая затем сменяется сонливостью, появляется головокружение, сухость во рту, тошнота, нередко рвота, замедление дыхания, снижение артериального давления. Затем развивается коматозное состояние, кожные покровы становятся бледными, кожа на ощупь влажная и холодная, понижается температура тела. Смерть наступает в состоянии глубокой комы от паралича дыхания.

Другие наркотики растительного происхождения при введении в организм вызывают кратковременный психоз с галлюцинациями. Эти вещества (план, анаша, марихуана и др.) способны уже в малых дозах вызывать кратковременное расстройство психики.

Нейролептические средства обладают успокаивающим действием (уменьшают беспокойство, волнение, чрезмерную активность и т. д.).

Первые признаки отравления появляются через несколько часов после приема препаратов: выраженное торможение функции коры головного мозга с выключением сознания, судороги, развивается острая дыхательная и сосудистая недостаточность.

Транквилизаторы (мепробамат, элениум и др.) также относятся к успокаивающим средствам. Они малотоксичны, но при значительном повышении дозы могут возникать острые отравления. Клиника, данные вскрытия умерших и диагностика напоминают таковые при отравлении нейролептиками.

Отравления ядохимикатами.

Среди ядохимикатов выделяют: гербициды - вещества для уничтожения вредных растений; инсектициды - для уничтожения вредных насекомых; фунгициды - средства для борьбы с грибковыми поражениями.

По химическому составу они подразделяются на хлорсодержащие (нарушают работу практически всех внутренних органов); содержащие фосфор (нарушают процессы передачи нервных импульсов); содержащие медь - при контакте с тканями оказывают прижигающие действие. В результате их воздействия во внутренних органах развиваются дистрофические изменения.

Пищевые отравления.

Пищевыми принято называть отравления, вызванные недоброкачественными продуктами питания, если их недоброкачественность является следствием естественных процессов. Все пищевые отравления условно сводят в следующие группы: истинные и косвенные пищевые отравления, пищевые токсикоинфекции и бактериальные интоксикации, пищевые микотоксикозы.

Истинные отравления вызывают:

Продукты, всегда ядовитые для человека по своей природе;

Продукты, временно становящиеся ядовитыми для человека.

В обеих группах продукты могут быть растительного и животного происхождения.

Растительными продуктами, всегда ядовитыми для человека по своей природе, являются некоторые виды грибов (бледная поганка, мухомор, строчки и др.); некоторые растения (аконит, белена, дурман, и др.); ядра плодовых косточек и орехи (абрикоса, персика, вишни).

К обладающим теми же свойствами продуктам животного проис­хождения относятся: части организма некоторых пород рыб во время нереста (маринка, севанская хромуля, минога, речной угорь, иглобрюх, усач и др.) и некоторые органы теплокровных животных (семенники, вилочковая и поджелудочная железы, надпочечники убойного скота).

Временно ядовитыми могут быть старые съедобные грибы, имеющие зеленоватую окраску, клубни картофеля с повышенным содержанием соланина, мед, собранный пчелами с ядовитых растений.

Косвенные пищевые отравления возникают из-за засорения пищевых продуктов, чаще всего муки, крупы, примесями растительного происхождения (гелиотропом, горчаком, куколем и др.) или химическими веществами, входящими в состав посуды (медь, свинец, цинк), средствами борьбы с вредителями сельского хозяйства, веществами, играющими роль химических пищевых добавок для придания продукту приятного запаха (ванилин), окраски (нитраты), устойчивости при хранении (антиокислители, противомикробныевещества,эмульгаторы, стабилизаторы), усиления вкуса (сладкий дульцин). Отравление наступает при наличии в продукте повышенных доз этих веществ.

Пищевые токсикоинфекции вызываются продуктами, зараженными условно патогенной флорой: сальмонеллами, протеем и кишечной палочкой. Пищевые интоксикации возникают при введении с пищей токсинов, являющихся продуктами жизнедеятельности микроорганизмов: ботулотоксином, стафилококковым токсином.

Пищевые микотоксикозы развиваются при употреблении в пищу:

Зерна, находившегося под снегом в теплую зиму и пораженного ядовитыми грибами и бактериями;

Ржи и пшеницы, зараженных растительным грибом - спорыньей.

Судебно-медицинская экспертиза при пищевых отравлениях основывается на тщательном анализе условий, при которых произошло отравление, определении числа пострадавших, изучении материалов санитарно-эпидемиологического расследования, тщательном сопоставлении сходной и различающейся клинической симптоматики, морфологических изменений у всех пострадавших, оценке результатов гистологического, судебно-химического, ботанического, бактериологического и зообиологического исследований.

Многие яды в зависимости от их химической природы и количества обладают относительной или преимущественной избирательностью токсического действия. В клинической картине отравлений могут преобладать симптомы поражения отдельных систем (сердечно-сосудистой, дыхательной и др.).
Наибольшее значение в судебно-медицинской практике имеют отравления ядами, вызывающими гипоксические состояния (цианистые соединения, сероводород, диоксид углерода - углекислый газ).

Отравления цианистыми соединениями

Отравления цианистыми соединениями в настоящее время встречаются редко (цианистым калием, много реже - цианистым натрием или цианистой ртутью). Цианистоводородная кислота (синильная кислота) в чистом виде бывает только в лабораториях. В плодах и семенах некоторых растений (персики, абрикосы, вишни, сливы, миндаль и др.) содержится глюкозид, освобождающий при разложении синильную кислоту, в связи с чем при неумеренном их употреблении могут возникать отравления.
В организм цианистые соединения поступают через рот и быстро всасываются в кровь через слизистую оболочку полости рта, пищевода и желудка. При проникновении цианистых соединений в ткани их активные циангруппы стабилизируют дыхательный фермент - цитохромоксидазу в стойком трехвалентном состоянии железа, вследствие чего нарушается способность клеток воспринимать кислород из крови и развивается глубокая гипоксия тканей без аноксемии. В первую очередь страдают нервные клетки головного мозга, что приводит к параличу дыхательного и сосудодвигательного центров. Смертельная доза чистой синильной кислоты - 0,005-0,1 г; цианистого калия - 0,15-0,25 г.
При больших дозах смерть наступает очень быстро - в течение минуты. Отмечаются потеря сознания, судороги, одышка, расширение зрачков и смерть. При меньших дозах (0,1-0,2 г цианистого калия) признаки отравления наблюдаются через 5-10 мин, появляются тошнота и рвота, нарастающая слабость, судороги, наступает потеря сознания, затем - остановка дыхания и сердца. Весь период отравления длится от 15 до 40 мин.
На секции определяют признаки остро наступившей смерти. Трупные пятна вишневого цвета, кровь жидкая, красная.
Из полостей, от легких и головного мозга исходит запах горького миндаля. Большое значение в диагностике отравления придается судебно-химическому исследованию желудка с содержимым, крови, головного мозга, печени, почек и мочи.

Отравления сероводородом

Сероводород - бесцветный газ, тяжелее воздуха, является одной из составных частей так называемого клоачного газа. В слабых концентрациях имеет запах тухлых яиц, в больших концентрациях оказывает прижигающее действие на нервные окончания слизистой оболочки носа и поэтому малоощутим. Образуется при гниении органических веществ, содержащих серу, при разложении горных пород и минералов, содержащих сероводородные соединения. Встречается в шахтах и выработках, при взрывных работах, часто образуется в канализационных сетях, выгребных и сточных канавах.
Отравление сероводородом, как правило, - результат несчастного случая. В основном поступает в организм через дыхательные пути. Выделяется преимущественно почками в виде окисленных соединений серы и частично легкими в неизмененном виде, придавая специфический запах выдыхаемому воздуху.
Сероводород - высокотоксичный яд с выраженным раздражающим действием на нервную систему, слизистые оболочки глаз и дыхательных путей. Действие его сходно с действием цианистых соединений: угнетает ферменты тканевого дыхания (связывание железа в цитохромах), вызывая тканевую гипоксию.
Тяжесть отравления зависит от концентрации яда во вдыхаемом воздухе. Тяжелые отравления протекают по типу судорожной комы - наступает быстрая и глубокая потеря сознания, сопровождающаяся судорогами, угнетением рефлексов, галлюцинациями, поражением сердечно-сосудистой деятельности и дыхания, токсическим отеком легких. Коматозное состояние может закончиться смертью. При очень высоких концентрациях может развиться молниеносная форма отравления, приводящая к почти мгновенной смерти от паралича дыхательного центра.
На секции умерших от острого отравления сероводородом отмечается картина остро наступившей смерти; от полостей, внутренних органов, особенно легких, ощущается запах тухлых яиц; кровь и внутренние органы вишнево-красного цвета. На судебно-химическое исследование берут кровь, головной мозг, легкие, печень, почки с мочой. Производят также анализ воздуха того места, где произошло отравление. Предельно допустимая концентрация сероводорода в воздухе 10 мг/м3.

Отравления углекислым газом (диоксидом углерода)

Углекислый газ - без запаха, тяжелее воздуха. Скапливается (при недостаточной вентиляции) в местах, где происходит гниение, брожение или тление (выгребные ямы, хранилища квашеной капусты, шахты, смотровые колодцы водопроводов и др.). При действии высоких его концентраций (30% и выше) возникают одышка, цианоз, наступают потеря сознания, судороги и смерть. При вскрытии - признаки остро наступившей смерти. Решающее значение в диагностике придается обстоятельствам дела и анализу воздуха того места, где наступило отравление. Предельно допустимая концентрация в воздухе - 30 мг/м3.

Острые отравления снотворными средствами

Отравления снотворными наблюдаются в быту при неоправданном увеличении их дозы в случаях самолечения, при злоупотреблении ими, а также при приеме их по суицидальным мотивам. При приеме некоторых снотворных (например, транквилизаторов) отмечается усиливающий эффект действия алкоголя. Чаще всего встречается отравление барбитуратами - производными барбитуровой кислоты: циклобарбитал, гексабарбитал, барбамил, фенобарбитал, этаминал-натрий, барбитал-натрий. Из числа снотворных небарбитурового ряда чаще встречаются отравления ноксироном, оксибутиратом и некоторыми другими препаратами.
Картина отравления снотворными у взрослых во многом зависит от дозы препарата и механизма его действия, сочетания приема этих препаратов с другими средствами, усиливающими их действие, а также от индивидуальной реактивности организма. Уже при приеме барбитуратов в дозе, превышающей терапевтическую (снотворную) в 3-4 раза, наступает легкая степень отравления. Принятие 15-20-кратной дозы препарата вызывает очень тяжелое отравление, часто заканчивающееся смертью. Доза препаратов 0,1 г на 1 кг массы тела смертельна. Анальгетики, нейролептические и другие нейротропные вещества усиливают действие снотворных. Большинство снотворных поступает в организм перорально, ряд может вводиться парентерально (барбитал-натрий, барбамил, этаминал).
Барбитураты очень быстро всасываются из желудка. Уже через 8 ч они там не обнаруживаются. Механизм действия барбитуратов сводится к глубокому угнетающему влиянию на ЦНС и сопровождается коматозным состоянием, угнетением функции дыхательного и сосудодвигательного центров, развитием гипоксии и другими симптомами. На вскрытии отмечаются признаки быстро наступившей смерти и определенные изменения в различных отделах головного мозга. Количественное определение барбитуратов в биологических средах организма позволяет определять степень интоксикации и диагностировать смерть от отравления ими. На судебно-химическое исследование направляются кровь, моча, ликвор. Развитие острой интоксикации происходит при концентрации яда в крови от 1 до 10 мг% в зависимости от характера вещества. Содержание барбитуратов в моче не зависит от стадии интоксикации. На судебно-химическое исследование в случаях острых летальных отравлений следует направлять промывные воды желудка, мочу, кровь и трупный материал. Барбитураты долго сохраняются в трупном материале. Так, например, барбамил обнаруживают через 6 недель после смерти, а в трупном материале, консервированном формалином, - через 3 года. Острые отравления снотворными небарбитурового ряда, в основном производными пиперидина (ноксирон, оксибутират натрия и др.), напоминают собой отравления барбитуратами. Токсическая доза ноксирона колеблется в широком диапазоне - от 5 до 20 г (20-80 таблеток). Ноксирон медленно всасывается в желудочно-кишечном тракте и поэтому явления интоксикации могут возникнуть спустя несколько часов после приема. Препарат депонирует в жировой ткани, медленно выводится почками. В токсических дозах вызывает выраженное угнетающее действие на ЦНС вплоть до развития тяжелой комы. Патоморфологические изменения такие же, как и при отравлении барбитуратами. Диагноз острого отравления ставится на основании обстоятельств происшествия, клинической картины и данных судебно-химического исследования, при котором производится количественное определение препарата в крови и моче.
Систематическое введение в организм снотворных как барбитуратов, так и небарбитуровых, может приводить к возникновению токсикомании и наркоманий, характеризующихся сходными проявлениями физической зависимости от препаратов. В качестве агентов, вызывающих токсикоманию, барбитураты более опасны, чем другие снотворные. В результате роста толерантности максимальные дозы барбитуратов могут достигать 4,5-5,0 г.

Острые отравления психотропными средствами

Психотропные лекарственные средства обладают направленным воздействием на нервно-психические процессы. Ряд из этих веществ может оказывать различные побочные действия, в частности к ним наблюдается привыкание (токсикомания). Все увеличивающийся выпуск указанных средств и злоупотребление ими привели к росту острых интоксикаций. Среди психотропных средств выделяют 5 групп: наркотики (морфин, диэтиламид лизергиновой кислоты- ДЛК, кокаин, препараты индийской конопли), нейролептики или антипсихотики (производные фенотиазина и др.), транквилизаторы (мепробамат, амизил и др.), антидепрессанты (ипразид, имизин), психоаналептики (кофеин, фенамин и др.).
Наркотики вызывают чередующиеся маниакальные и депрессивные синдромы с агрессивной или суицидальной окраской, с физическим истощением и распадом личности. Интоксикация возникает при длительном употреблении наркотиков вследствие болезненного пристрастия к ним. Многие из них используются в медицине как болеутоляющие средства. К данной группе относится морфин (препарат, получаемый из порошка опия), другие опиаты, а также синтетические препараты с морфиноподобным действием.
Смертельная разовая доза морфина при приеме внутрь 0,2-0,4 г, при парентеральном введении - 0,1-0,2 г. Параллельно с развитием токсикомании появляется привыкание к препарату. Описаны случаи, когда наркоманы вводили по 10- 14 г морфина. Действие препаратов опия в значительной степени совпадает с действием морфина - основного представителя группы наркотических анальгетиков. Морфин быстро всасывается и оказывает свое действие через 10-15 мин после подкожного введения и через 20-30 мин после приема внутрь. Концентрируется морфин в различных органах и тканях, больше всего в печени, где он подвергается деметилированию. Сразу после всасывания морфин частично выделяется с желчью, а в неизмененном виде - в просвет кишечника (с последующим повторным всасыванием), а также выводится с калом, мочой, слюной, потом и с молоком кормящей матери. Максимум выделения отмечается через 8-12 ч. За сутки выделяется около 75 % морфина, поступившего внутрь организма.
К наиболее частым причинам острых отравлений опиатами относятся случайная передозировка, умышленная передозировка при попытке самоубийства.
В картине отравления морфином и его аналогами ведущее место занимает остро возникающая дыхательная недостаточность вследствие угнетающего влияния наркотических анальгетиков на дыхательный центр. В начальной стадии отравления эйфория, сменяющаяся сонливостью, головокружением, сухостью во рту, тошнотой, нередко рвотой, отмечается сужение зрачков с ослаблением их реакции на свет, замедление дыхания, снижение артериального давления. При наступлении коматозного состояния - резкое сужение зрачков, кожные покровы бледны, кожа на ощупь влажная и холодная, температура тела понижена. Смерть наступает от паралича дыхательного центра.
Из других алкалоидов опия заслуживает внимания героин , действие которого сходно с морфином, но более сильное.
Другие наркотики растительного происхождения (диэтиламид лизергиновой кислоты - ДЛК, ЛСД - производное спорыньи, гашиш (план, анаша, марихуана) - производное индийской конопли; кокаин - алкалоид, содержащийся в листьях южноафриканского кустарника, и др. при введении в организм вызывают кратковременный психоз с галлюцинациями (отсюда их второе название - галлюциногены). Эти вещества способны уже в ничтожных дозах вызывать временное расстройство психики. Так, например, ДЛК в дозе 0,001 мг/кг вызывает психотическое расстройство продолжительностью 5-10 ч. Смертельные дозы превышают токсические в 100 раз и более. Нарушение психики наблюдается через 20-30 мин после поступления ДЛК в организм, достигая максимума через 1-2 ч и продолжается в среднем 6-8 ч, иногда до 16-20 ч.
Кокаин используется в медицинской практике как местное анестезирующее средство. Повышение дозы кокаина или случайный прием или введение этого вещества могут стать причиной острых отравлений. Смертельная доза при подкожном введении 0,1-0,3 г, при введении через рот- 1 -1,5 г. Смерть может наступить через несколько минут. Кокаин действует специфически лишь на нервную систему, другие органы он не поражает. Смерть наступает от паралича дыхания. Выводится большей частью с мочой. При приеме через рот частично разрушается печенью.
Нейролептические средства вызывают у людей уменьшение напряженности, волнения, беспокойства, чрезмерной двигательной активности, агрессивности. По этой причине их назвали «большие транквилизаторы». Основную группу веществ составляют производные фенотиазина, а главным их представителем является аминазин. Однократная смертельная доза аминазина - более 50 мг на 1 кг массы тела, хотя индивидуальная чувствительность к нему варьирует. Описаны смертельные исходы от приема 0,5 г аминазина и случаи выздоровления при приеме 6 г препарата. Дети более чувствительны к аминазину, летальная доза для них в среднем составляет 0,25 г. Аминазин и его аналоги сравнительно хорошо всасываются в желудочно-кишечном тракте, почти полностью метаболизируют в печени и выводятся почками и легкими. Симптомы интоксикации относительно четко проявляются лишь через несколько часов после приема препаратов. Отмечается торможение функции коры головного мозга с выключением сознания, судорожными реакциями, развивается острая дыхательная и сосудистая недостаточность. При макроскопическом и гистологическом исследованиях умерших от острой интоксикации нейролептическими средствами отмечаются тяжелые изменения - кровоизлияния в мягкие мозговые оболочки, отек головного мозга, белковая дистрофия печени и почек, полнокровие внутренних органов. Диагностика отравлений основывается на данных анамнеза, клинической картине и результатах лабораторных исследований. Производные фенотиазина могут быть обнаружены в моче. Проводится количественное определение аминазина в биологических средах организма.
Транквилизаторы независимо от химического строения создают общий успокаивающий эффект. Они малотоксичны, однако при значительном превышении дозировки могут возникать острые отравления вплоть до коматозного состояния. Так, описаны острые отравления от приема 40-120 таблеток мепробамата (8-48 г), 30-100 таблеток элениума (0,3-1 г). Считают, что разовая смертельная доза мепробамата для взрослых в среднем 0,1-0,3 г на 1 кг массы тела. У детей летальный исход может наступить от приема значительно меньшего количества.
Патоморфологические изменения при отравлении транквилизаторами напоминают таковые при отравлении барбитуратами. Диагностика отравлений основывается на оценке клинической картины: резкое снижение мышечного тонуса, слабость, атаксия, сонливость, потеря сознания, угнетение дыхания и др., анамнестических данных и результатов лабораторного качественного и количественного определения этих препаратов в организме.
Судорожные яды. Стрихнин является основным алкалоидом семян чилибухи, содержащей не менее 2,5 % алкалоида стрихнина. Используется в медицинской практике в виде азотистой соли стрихнина (бесцветный кристаллический порошок) в качестве горечей для улучшения пищеварения, стимуляции процессов обмена и функций спинномозговых центров. Имеет горький вкус. Труднорастворим в воде и спирте. Препарат используется также для борьбы с грызунами и другими дикими животными. Случаи убийства и самоубийства крайне редки. Возможны случаи отравлений при приеме перорально и парентерально. Для взрослых летальная доза 0,1-0,3 г, для детей - 0,005 г. Токсическое действие препарата связано с его влиянием на межнейронные синапсы спинного мозга, облегчая проведение возбуждения в них. В организме стрихнин распределяется относительно равномерно. Около 20 % стрихнина выводится из организма в неизмененном виде почками, около 80 % препарата разрушается в печени. Полное выделение препарата происходит в течение 3-4 суток, однако основная его часть выделяется через 10 ч. Тяжесть отравления зависит от дозы введенного вещества и проявляется в повышенной рефлекторной возбудимости ЦНС. Дозы от 0,01 до 0,02 г вызывают тремор, чувство страха, появление тонических подергиваний жевательных и затылочных мышц. Повышается чувствительность к любому внешнему раздражителю. В дальнейшем развиваются тонические судороги вплоть до опистотонуса. При очень больших дозах наступает паралич дыхательного центра и быстрая смерть. Смерть обычно наступает или от асфиксии в результате судорог, или в результате истощения ЦНС. На секции умерших от отравления стрихнином отмечается лишь картина остро наступившей смерти. Стрихнин длительное время сохраняется в трупе и обнаруживается в органах даже через несколько месяцев после смерти.

Отравления этиловым спиртом

Этиловый спирт (этанол, винный спирт) входит в состав различных напитков, обладает большой токсичностью и может приводить при злоупотреблении им к тяжелым острым отравлениям. Смертельной дозой для человека считается 6-8 мл этилового спирта на 1 кг массы тела человека, что примерно составляет 200-300 мл 95 % этилового спирта.
Судебно-медицинское исследование алкогольных интоксикаций производится при освидетельствовании подозреваемых, потерпевших, а также при исследовании трупов при насильственной и скоропостижной смерти.
20 % поступившего в организм алкоголя уже спустя несколько минут всасывается в желудке, остальное - в кишечнике. Концентрированные алкогольные напитки всасываются быстрее. Пищевые продукты, в особенности жиры и белки, задерживают его всасывание. При приеме этанола натощак максимальное содержание его в крови устанавливается уже через 40-90 мин, при наполнении желудка пищей - через 90-180 мин. Основная часть этилового спирта (около 90 %) подвергается в организме окислению, остальное количество выделяется с мочой и выдыхаемым воздухом. В один час в организме окисляется около 7-9 мл этилового спирта. Его всасывание (фаза резорбции) длится в среднем от 1 до 3 ч. Примерно через час после приема концентрация его на 1 литр крови и 1 кг массы тела сравнивается, что позволяет по содержанию этилового спирта в крови судить о степени опьянения. После полного всасывания в желудке и кишечнике содержание этилового спирта в крови начинает снижаться (фаза элиминации) и, таким образом, количество этанола в моче становится выше, чем в крови. Так, при массе тела человека 70-80 кг концентрация этанола в крови около 2 г/л или 2 ‰ (соответствует приему 200-300 мл водки или 100- 150 мл 96 % этилового спирта) может вызвать выраженную картину острой интоксикации. Наличие 3-4 ‰ в крови является тяжелым отравлением, а концентрация этанола, равная 5-5,5 ‰, считается смертельной. Эти цифры весьма усредненные. Поэтому судить о тяжести отравления только по концентрации этилового спирта в крови нельзя1.
Степень тяжести острого алкогольного отравления зависит от количества принятых алкогольных напитков, индивидуальной реакции, возраста отравившегося и ряда других причин. Этиловый спирт действует в первую очередь на процессы торможения. Под влиянием его высоких концентраций в крови ослабевает также и процесс возбуждения. Конечное действие этилового спирта, особенно принятого в больших дозах, проявляется угнетением сознания, дыхательного центра и сердечно-сосудистой деятельности. В периферической нервной системе токсические дозы этилового спирта тормозят передачу импульсов. При тяжелом отравлении может развиться острая сердечно-сосудистая недостаточность как за счет центрально-паралитического действия этанола, так и в результате прямого воздействия его на сердечную мышцу и сосуды. Нарушение сознания, расстройства дыхания, кровообращения и функции вегетативной нервной системы являются, таким образом, результатом воздействия этилового спирта на кору, подкорковые образования головного мозга и периферическую нервную систему.
В судебно-медицинской практике приходится устанавливать как наличие и степень алкогольного опьянения (отравления), так и наступление смерти от острого отравления этиловым спиртом. Степень острого алкогольного отравления колеблется в широких пределах. Применительно к судебно-медицинской экспертизе различают три степени алкогольного опьянения: легкую, среднюю и тяжелую. Легкая степень алкогольного опьянения характеризуется возбуждением, развязностью, двигательным возбуждением, покраснением лица, нарушением координации движений в легкой степени. При средней степени опьянения нарушается речь, нарастают нарушения координации движений, появляется стремление к грубости, конфликтам, в дальнейшем наступает сон. Тяжелая степень алкогольного опьянения сопровождается понижением рефлексов, снижением болевой чувствительности, потерей сознания, развивается алкогольная кома с нарушением функции дыхания и развитием коллапса. Нередко в этот период наступает рвота, пищевые массы при этом могут затекать в дыхательные пути и вызывать механическую асфиксию.
В судебно-медицинской практике концентрацию этанола устанавливают с помощью газовой хроматографии и выражают в промилле (‰).
Определение состояния алкогольного опьянения
Определение состояния алкогольного опьянения и его степени у живых лиц производится врачами-психиатрами и невропатологами, а в случае их отсутствия - врачами других специальностей, в том числе в отдельных случаях и судебно-медицинскими экспертами.
Заключение о наличии алкогольного опьянения дается на основании клинического обследования, качественных проб (А. М. Рапопорта на наличие алкоголя в выдыхаемом воздухе, М. А. Мохова и И. П. Шинкаренко и др.) и биохимического исследования крови и мочи на количественное содержание в них алкоголя. При оценке содержания этилового спирта в крови и моче врач должен учитывать динамику его содержания в этих средах с момента приема алкоголя и до его выведения. Наибольшие трудности возникают при установлении легкой степени алкогольного опьянения.
При оценке состояния опьянения следует придерживаться данных, приведенных в табл.

Ориентировочная схема для определения степени выраженности алкогольной интоксикации

При экспертизе алкогольной интоксикации может возникнуть необходимость определения количества алкоголя, принятого в составе спиртных напитков. Расчет производят по следующей формуле: А = Р (С +βt), где А - количество принятого алкоголя в расчете на 100 % алкоголь, г; С - концентрация алкоголя в крови на отрезок времени t; Р - масса тела, кг; β - падение концентрации алкоголя в крови за 1 ч, в ‰.
В начале фазы элиминации р равна 0,10-0,13 ‰, при мышечной нагрузке - 0,15-0,20 ‰, а при черепно-мозговой травме понижается до 0,06- 0,08 ‰.
Судебно-химическое исследование крови и мочи для установления в них концентрации алкоголя производится в судебно-химических отделениях Бюро судебно-медицинской экспертизы методом газовой хроматографии. При взятии крови и мочи на судебно-химическое исследование надо руководствоваться следующими правилами. Пробу крови помещают в небольшую пробирку вместимостью около 5 мл, заполняя ее доверху. В случае забора мочи обследуемому предлагают вначале выпустить всю мочу в чистый стакан или цилиндр, часть этой мочи помещают в чисто вымытые склянки из-под пенициллина. Спустя 30-45 мин одновременно со вторым взятием крови обследуемому предлагают снова помочиться, мочу помещают во второй сосуд.
В конце обследования желательно взятие третьей порции мочи. Посуда, в которую берут кровь и мочу, должна быть абсолютно чистой, иметь хорошо подогнанные резиновые или корковые пробки, предварительно прокипяченные в воде с добавлением щелочи, а затем промытые в дистиллированной воде. Пробы крови и мочи должны быть доставлены на исследование в судебно-химическое отделение Бюро не позднее одних суток после взятия.
При оценке результатов судебно-химического исследования надо учитывать, что в моче больных сахарным диабетом при ее хранении в комнатных условиях (при температуре около 20 °С) за счет процессов спиртового брожения, как правило, происходит образование этилового спирта, достигая к 10-му дню хранения 9 ‰ и больше. То же самое относится и к случаям смерти больных сахарным диабетом - в случае длительного хранения их трупов в комнатных условиях в моче, содержащейся в мочевом пузыре, в подавляющем большинстве случаев также за счет спиртового брожения происходит устойчивое образование этилового спирта, достигающее 7 ‰ и более.
Экспертиза в связи с подозрением на смерть от алкогольной интоксикации
В случаях экспертизы в связи с подозрением на смерть от алкогольной интоксикации возникает необходимость доказывать не только сам факт приема незадолго до смерти алкогольных напитков и смерти от отравления этиловым спиртом, но также и определять степень алкогольной интоксикации у погибшего.
Результаты расчетов количества алкоголя, принятого в составе спиртных напитков, могут иметь определенное значение при экспертизе трупов лишь в тех случаях, когда в момент происшествия у субъекта наблюдалась стадия элиминации алкоголя. Основным затруднением является установление промежутка времени от приема спиртных напитков до наступления смерти. Если это обстоятельство не установлено, то эксперт может судить лишь о степени опьянения субъекта в период наступления смерти на основании данных о количественном содержании алкоголя в крови трупа. Установить же количество спиртных напитков, принятых незадолго до смерти, эксперт не может. Количественное содержание спирта в организме субъекта в момент наступления смерти можно рассчитать по формуле; А = Р x r x С, где r - фактор распределения алкоголя в организме (фактор редукции). Для более точного определения дозы принятого алкоголя к полученному результату следует прибавить количество алкоголя, которое не успело всосаться в кровь и еще находится в желудке.
Величина фактора редукции для мужчин в среднем равна 0,68, для женщин - 0,55. Для полных людей должно быть принято меньшее значение фактора редукции (0,55 - 0,65), чем для субъектов умеренного или пониженного питания (0,70 - 0,75).
Каких-либо специфических для смерти от отравления этиловым спиртом морфологических изменений в тканях и органах трупа нет.
Заключение о смерти от отравления алкоголем дается лишь после тщательного гистологического исследования внутренних органов трупа. При таком исследовании могут быть выявлены тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы, способствующие наступлению смерти при относительно низких концентрациях этилового спирта в крови. В некоторых случаях, наоборот, ведущим в наступлении смерти является заболевание, а алкогольное опьянение является лишь способствующим фактором.
Такие случаи весьма трудны для оценки. В случаях, когда в крови погибшего определяется концентрация алкоголя 5 ‰ и выше, судебно-медицинский эксперт имеет право сделать вывод о смертельном отравлении алкоголем, независимо от характера установленных при вскрытии заболеваний. При более низких концентрациях алкоголя в крови для вывода о том, что смерть наступила от отравления алкоголем, необходимо тщательно проанализировать имевшиеся заболевания и их возможное влияние на наступление смерти.
Необходимо учитывать индивидуальные особенности личности погибшего, в частности связанные с особенностями генетически обусловленного ферментного метаболизма алкоголя, зависящего от активности алкогольдегидрогеназы (АДГ) и ацетальдегид-дегидрогеназы (АЛДГ). Они расщепляют этиловый спирт до ацетальдегида, являющегося наиболее токсичным его метаболитом, и ацетальдегид до уксусной кислоты и воды. Максимальная активность этих ферментов наблюдается в печени и почках. Установлено, что в печени человека имеется две формы АДГ - типичная и атипичная АДГ. Атипичная форма АДГ отличается от обычной исключительно высокой ферментативной активностью, превышающей активность нормальной АДГ в 8 - 10 раз. Наблюдаемый иногда так называемый неблагоприятный метаболический фон расщепления этилового спирта в организме человека во многом зависит от наличия атипичной формы печеночной АДГ, исключительно высокая активность которой приводит к быстрому окислению этилового спирта до ацетальдегида, а следовательно, и быстрому накоплению последнего в организме.
При этом ацетальдегид, являясь во много раз более токсичным по сравнению с этиловым спиртом, в значительной мере определяет тяжесть алкогольной интоксикации. У таких лиц нередко отмечается также и недостаточное функционирование ферментной системы АЛДГ, переводящей ацетальдегид в воду и уксусную кислоту. Это также способствует быстрому накоплению ацетальдегида в крови. Лица с такими атипичными формами АДГ и АЛДГ могут умереть от отравления этиловым спиртом при весьма незначительном содержании последнего в крови.
При диагностике алкогольной интоксикации на трупе пострадавшего значительные трудности возникают и при оценке результатов судебно-химического исследования органов и тканей на различных стадиях посмертного периода, когда вскрытие трупа производится через значительное время после наступления смерти.
Случаи образования этилового спирта в трупе в больших концентрациях весьма редки, так как для этого необходима определенная совокупность условий: специфическая микрофлора, трупный материал без выраженных гнилостных изменений, относительно высокая температура окружающей среды. Следовательно, обнаружение высоких концентраций этилового спирта во внутренних органах трупа, хранившегося при относительно низкой температуре, указывает на прижизненное поступление алкоголя в организм. То же самое имеет место в случаях обнаружения высоких концентраций этилового спирта при исследовании загнившего трупа. Для проверки возможности образования его в трупе необходимо проводить бактериологическое исследование внутренних органов трупа.
При подозрении, что смерть наступила от алкогольной интоксикации, на судебно-химическое исследование берутся: кровь из бедренных вен шприцем в пробирку или во флакон из-под пенициллина до пробки (нельзя брать кровь из сердца, полостей трупа); моча; спинномозговая жидкость при поясничном проколе; содержимое желудка; свертки крови из областей повреждений (наличие и определенная концентрация в них этилового спирта указывает на степень опьянения). Можно взять также внутриглазную жидкость, в которой концентрация алкоголя такая же, как и в крови. Жидкость берут шприцем, прокол иглой делают в углу глаза (можно получить по 5 мл жидкости). В стадии гниения трупа для исследования берут 500 г мышц, содержимое мочевого пузыря, желудок с содержимым. Необходимо также определить массу трупа. Шприцы, пипетки, посуда для взятия объектов должны быть химически чистыми.

Отравления суррогатами алкоголя и техническими жидкостями

Широкое внедрение химии в производство и быт привело к появлению большого количества продуктов, именуемых техническими жидкостями, часть из которых может употребляться с целью опьянения. Такая своеобразная замена этилового спирта техническими жидкостями, часть из которых относится к классу спиртов, породила пеструю картину всевозможных отравлений, а сами технические жидкости стали именоваться «суррогатами» алкоголя.
Метиловый спирт (метанол, древесный спирт, карбинол) широко применяется в промышленности как растворитель. По цвету, запаху и вкусу напоминает этиловый спирт. Отравление им в настоящее время встречается относительно редко, в основном это бытовые отравления, когда яд ошибочно применяется вместо этилового спирта внутрь. Эпизодически встречаются случаи массовых отравлений на производствах, использующих метиловый спирт в качестве технической жидкости.
Метиловый спирт является сильным нервно-сосудистым ядом. Тяжелые отравления могут возникать после приема внутрь 7-10 мл. Смертельная доза колеблется от 30 до 100 мл и выше. Следует отметить выраженную индивидуальную чувствительность организма к метиловому спирту. Описаны случаи смерти после приема уже 5 мл и выздоровления после употребления 250-500 мл. Лица, перенесшие большие дозы метилового спирта, нередко являются источником ложных сведений о его «безвредности», чем способствуют употреблению его с целью опьянения.
Метиловый спирт быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта. Он окисляется в организме в несколько раз медленнее этилового спирта. Особую токсичность метилового спирта связывают как с его медленным окислением, так и с ядовитыми продуктами его окисления (формальдегид, муравьиная кислота). Метиловый спирт в крови после отравления обнаруживается в течение 3-4 дней. Около 60 % поступившей дозы выделяется с выдыхаемым воздухом, около 10 % с мочой. Выделение его почками происходит примерно в течение 3 суток, муравьиной кислоты - за 5-6 суток.
Течение отравления зависит от принятой дозы и чувствительности к нему организма. После приема яда довольно быстро наступает своеобразная эйфория, которая в отличие от алкогольного опьянения не сопровождается выраженным возбуждением или приподнятым настроением, а больше напоминает состояние похмелья с головной болью, вялостью, нарушением координации движений и др. Это состояние довольно быстро сменяется тяжелым сном. После сна пострадавшие чувствуют себя хорошо. Такой скрытый период мнимого благополучия продолжается до 1 суток. Затем наступают резкое общее недомогание, головокружение, мышечная слабость, боли в пояснице и животе. Пострадавшие в этот период могут впадать в состояние сильного возбуждения или неожиданно терять сознание. Отмечается резкое снижение зрения, которое при тяжелом отравлении заканчивается слепотой. Смерть обычно наступает в состоянии глубокой комы вследствие паралича дыхательного центра. Без оказания своевременной медицинской помощи смерть обычно наступает на третьи сутки. При выздоровлении у пострадавших нередко остаются стойкие расстройства зрения вплоть до полной слепоты, функциональная неполноценность печени и др.
При исследовании трупа обычно определяется картина, характерная для быстро наступившей смерти. Наиболее долго метиловый спирт находится в спинномозговой жидкости - от 3 до 12 и даже до 45 суток.
Спирт-сырец является продуктом сбраживания сахара. Из него методом очистки получают ректификат, используемый, в частности, для приготовления алкогольных напитков. В суррогатах алкоголя, помимо этилового спирта, содержится большое количество вредных для организма человека примесей, в частности сивушные масла, состоящие из высших спиртов (изоамилового, бутилового, изобутилового, изопропилового и др.). Особенно токсичны амиловые спирты, составляющие более трети сивушных масел. По сравнению с этиловым спиртом они обладают большей наркотической силой и большей токсичностью.
Пропиловые спирты используются также в качестве растворителей синтетических смол и других веществ. По общему характеру действия на организм человека они напоминают этиловый спирт. Известны случаи смертельных отравлений после приема 300 мл и более яда. Они быстро всасываются из желудочно-кишечного тракта и уже через несколько минут после приема появляются в крови и быстро накапливаются в организме, в частности в головном мозге. Из организма пропиловые спирты и их метаболиты (пропиловая и молочная кислоты, ацетон) выделяются с выдыхаемым воздухом, мочой, калом. При содержании в крови примерно 15 ‰ изопропилового спирта могут наступить коматозное состояние и смерть.
На вскрытии умерших отмечаются лишь признаки быстро наступившей смерти. Один из метаболитов пропиловых спиртов - ацетон - может обнаруживаться в моче до 4 суток даже после приема незначительного количества изопропилового спирта.
Бутиловые спирты - бесцветные жидкости с характерным спиртовым запахом. Применяются в качестве растворителей в парфюмерии, фармацевтической промышленности и в ряде других производств, в частности для изготовления тормозной жидкости БСК, содержащей 50 % бутилового спирта. Смертельная доза при приеме внутрь - 200-250 мл, хотя довольно значительны индивидуальные колебания чувствительности.
Бутиловый спирт дает наркотический эффект, при этом поражается ЦНС. При приеме внутрь развивается кратковременное состояние опьянения, которое через 3-4 ч переходит в сонливость, апатию, позднее отмечается снижение зрения, мелькание «мушек» в глазах. Нарушается функция почек. При отсутствии соответствующего лечения обычно в течение 2 суток развивается коматозное состояние и больной умирает.
На вскрытии выявляются признаки быстро наступившей смерти; от внутренних органов ощущается запах бутилового спирта.
Амиловые спирты - желтоватые жидкости с характерным сивушным запахом. Отравления наблюдаются как при приеме спирта-сырца, так и при употреблении тормозной жидкости АСК, содержащей 50 % амилового спирта. При приеме через рот смертельная доза составляет около 20-30 мл чистого амилового спирта. Алкогольное опьянение при приеме этилового спирта даже с небольшой примесью амилового спирта отличается тяжелым течением.
По характеру воздействия на организм амиловые спирты являются наркотиками. Прежде всего поражается ЦНС и наступает паралич жизненно важных центров стволовой части мозга. После приема внутрь амиловый спирт в течение нескольких часов циркулирует в крови, выделяется через легкие, с мочой. Отравление характеризуется общей слабостью, головокружением, тошнотой, рвотой, чувством жжения по ходу пищевода и болью в животе. Уже через несколько минут отмечается спутанное сознание, оглушенность, нарастает цианоз. Смерть наступает в состоянии тяжелой комы. Картина отравления зависит в большой степени от концентрации амилового спирта в выпитой жидкости. Основные морфологические изменения отмечаются в желудочно-кишечном тракте. Содержимое желудка имеет сивушный запах.
Денатурат используется как технический спирт. Он содержит значительное количество примесей, в частности метиловый спирт, что обусловливает большую его токсичность.
Этиленгликоль - двухатомный спирт, широко применяется в качестве одного из основных компонентов антифризов, тормозных жидкостей. Для борьбы с обледенением применяется в виде водного 55 % раствора (антифриз В2).
Острые отравления этиленгликолем имеют место при приеме его внутрь как суррогата алкоголя. Летальность при тяжелой степени отравления достигает 90-100 %. По характеру действия на организм этиленгликоль является нервно-сосудистым и протоплазматическим ядом. В течении отравления выделяют несколько периодов - скрытый, мозговых явлений и почечно-печеночных поражений. После приема этиленгликоля возникает опьянение легкой степени. Затем развиваются симптомы поражения ЦНС и почек, общая слабость, головная боль, тошнота, рвота, боли в животе, судороги, потеря сознания. При тяжелом отравлении смерть наступает на 1-3-й день. Смертельная доза - 150 г и выше.
Токсичность этиленгликоля связывают с быстрым образованием промежуточных продуктов обмена (гликольальдегида, глиоксаля и др.). Смерть наступает в большинстве случаев в связи с развитием острой почечной недостаточности. В таких случаях при вскрытии умерших выявляются характерные изменения почек и печени. Отмечаются увеличение размеров и массы почек (до 600 г), гидропическая дистрофия эпителия извитых канальцев почек, некротический нефроз с очаговыми кровоизлияниями, двусторонние кортикальные нефрозы и кристаллы оксалатов в почках.
Печень увеличена, масса ее достигает 2200-2400 г, на разрезах печень имеет «мускатный» вид, в ней выражены центролобулярная дистрофия и некроз.
Тетраэтилсвинец (ТЭС) - органическое соединение свинца. Представляет собой маслянистую летучую жидкость, легко испаряющуюся. Входит в количестве 54-58 % в состав различных жидкостей, которые добавляются как антидетонаторы к низкооктановым сортам бензина. ТЭС легко испаряется даже при температуре ниже 0 °С. Пары значительно тяжелее воздуха, в связи с чем они скапливаются в нижних частях помещений. Хорошо растворяется в жирах, липидах, органических растворителях.
Острые отравления ТЭС возникают при ошибочном употреблении этилированного бензина внутрь; при вдыхании его паров (при использовании содержащих ТЭС жидкостей в качестве растворителя красок, для мытья рук, чистки одежды и др.); в результате всасывания ТЭС через неповрежденную кожу. Возможны отравления выхлопными газами автомобилей, работающих на этилированном бензине, а также парами при обмывании этилированным бензином горячих частей двигателя автомобиля с целью его очистки. В последнее время в связи с частичной заменой ТЭС другими, менее токсичными антидетонаторами число отравлений им значительно снизилось.
При пероральном отравлении этиловой жидкостью смертельная доза равна 10-15 мл. Тяжелые отравления при вдыхании паров могут наступить даже в случаях предельно допустимых концентраций - ПДК (0,005 мг/м3). ТЭС и продукты его метаболизма могут длительно (до 3 месяцев) оставаться в организме. Выделение происходит с мочой и калом.
Отравление характеризуется комплексным поражением ЦНС.
На вскрытии умерших от острого отравления ТЭС морфологические изменения обнаруживаются в основном в структурных образованиях ЦНС. Отмечаются дистрофические и некробиотические изменения нервных клеток зрительного бугра, гипоталамической области, коры больших полушарий. При исследовании с помощью микроскопа головной мозг и его оболочки полнокровны, умеренно отечны. В других внутренних органах картина застойного полнокровия, дистрофические изменения, при затяжном течении развивается катарально-геморрагическая пневмония.
Ацетон (диметилкетон) - бесцветная жидкость с характерным запахом. Хорошо смешивается с водой; растворяется в органических растворителях. Является хорошим растворителем многих веществ. Острые отравления возможны при вдыхании паров высокой концентрации и приеме внутрь. Принимается внутрь чаще по неосторожности, иногда в состоянии алкогольного опьянения. В последнее время определенное распространение получила токсикомания путем приведения себя в состояние опьянения с помощью паров ацетона. Чаще всего к этому средству обращаются в поисках эйфории алкоголики и наркоманы.
Смертельная доза при пероральном отравлении колеблется в пределах 60-75 мл. Токсическое действие существенно повышается при приеме ацетона в смеси с хлорорганическими и другими органическими веществами из-за возможности образования очень ядовитых веществ - хлорацетона и бромацетона. По характеру токсического действия ацетон относится к наркотикам. Поражает различные отделы ЦНС, активно угнетает окислительные ферменты. Выделяется из организма через легкие, почки и кожу.
При пероральном отравлении появляются тошнота, рвота, боли в животе, в тяжелых случаях уже через несколько минут наступает потеря сознания. Отмечается цианоз кожи и слизистых оболочек, сухожильные рефлексы отсутствуют, зрачки сужены, не реагируют на свет, изо рта ощущается запах ацетона. Уже через 45-60 мин после приема жидкости возможна остановка дыхания. В тяжелых случаях смерть может наступить через 6- 12 ч после приема жидкости.
Острое тяжелое ингаляционное отравление может наступить при содержании ацетона в воздухе 0,003 г/л - потеря сознания, судороги, поражение почек, расстройство зрения, резкое повышение концентрации сахара в крови.
На вскрытии отмечают застойное полнокровие внутренних органов, отек легких, оболочек и вещества головного мозга, темная дегтеобразная кровь в полостях сердца и крупных сосудах.
Дихлорэтан применяется в качестве растворителя и экстрагента, в качестве инсектицида и фунгицида, в быту - для чистки одежды и других целей. Прием внутрь 20 мл дихлорэтана вызывает картину тяжелого отравления, часто заканчивающегося смертельным исходом.
Характер клинической картины отравления зависит от дозы яда и путей поступления. Уже через 10-15 мин после приема внутрь одного или нескольких глотков дихлорэтана (10-12 мл и более) отмечаются жалобы на головную боль, сладкий привкус во рту, тошноту, рвоту, сильную слабость, головокружение, шаткую походку, боль в эпигастральной области и правом подреберье. В последующем развивается коматозное состояние и при тяжелых формах отравления наступает смерть (кома чаще развивается после приема 50 мл и большего количества дихлорэтана). Погибает примерно половина отравившихся дихлорэтаном.
Диагностика отравления дихлорэтаном основывается на клинической картине отравления, наличии специфического запаха дихлорэтана в выдыхаемом воздухе и рвотных массах, химического исследования промывных вод, рвотных масс, крови, мочи, данных вскрытия и результатов судебно-химического определения яда в органах трупа.
Для установления отравлений другими хлорированными углеводородами используют те же методы исследования. Для судебно-химического исследования желательно брать жировую ткань.