Pretjerana konzumacija alkohola: posljedice za tijelo, do čega dovodi. Kakvu štetu alkohol uzrokuje tijelu nakon redovitog pijenja alkohola?

Svaka odrasla osoba i dijete znaju da alkohol šteti ne samo fizičkom, već i psihičkom zdravlju. Smrt nije neuobičajena za pijane alkoholičare koji se nisu željeli liječiti ili jednostavno nisu imali vremena kontaktirati stručnjake. Čak i u slučajevima kada ne govorimo o alkoholizmu, alkoholna pića izravno štete ljudskom zdravlju. Svaki građanin koji drži do svog zdravlja, kao i zdravlja svoje obitelji i bližnjih, trebao bi znati kakve su posljedice pijenja žestokih pića za ljudski organizam i njegovu psihu. Gradski centar za medicinsku prevenciju (Ekaterinburg, regija Sverdlovsk) govori detaljnije o tome kako alkohol utječe na ljudsko tijelo.

Znanstvenici kažu da čak i male doze alkohola mogu uzrokovati značajnu štetu zdravlju odraslih i djece. Osim toga, sada postoje rezultati kliničkih studija koji potvrđuju štetne učinke alkohola na organe i sustave ljudskog tijela. Nije tajna da ljudi nisu uvijek skloni vjerovati apstraktnim uvjeravanjima liječnika da je alkohol otrov. Da biste bili sigurni da alkohol nije koristan, morate detaljno razumjeti kako alkohol utječe na tijelo.

Alkohol i njegov učinak na mozak

Destruktivni učinak na mozak jedna je od najstrašnijih posljedica utjecaja alkoholnih pića na čovjeka. Mnogo se zna o važnosti mozga za funkcioniranje ljudskog tijela, ali neke misterije našeg tijela još uvijek nisu riješene. Unatoč tome, potpuno je jasno da je mozak jedan od najvažnijih centara koji ima primarnu ulogu u pravilnom i adekvatnom funkcioniranju organizma. Mozak upravlja disanjem, otkucajima srca, gutanjem i mnogim drugim više ili manje važnim životnim funkcijama.

Redovita konzumacija alkohola uzrokuje nepovratne promjene u mozgu koje sprječavaju tijelo da pravilno funkcionira. Važno je napomenuti da što više i češće pacijent pije alkohol, to će gore biti posljedice izazvane upotrebom opojnog alkohola. Nepovratne posljedice koje nastaju zbog stalnog zlostavljanja građana trenutno su tema istraživanja mnogih znanstvenika. Vrijedno je posebno napomenuti da promjene u potpunosti ovise o tome koliko često i intenzivno alkoholičar pije.

Među čimbenicima koji utječu na mozak osobe koja pije, stručnjaci navode sljedeće:

dozu konzumiranog alkohola i učestalost njegove konzumacije;

dob u kojoj je pacijent počeo piti alkohol;

trajanje vremenskog razdoblja u kojem pacijent intenzivno konzumira odabrano piće;

dob, spol pacijenta;

zanimanje i trenutna profesija bolesnika;

prisutnost alkoholizma u obitelji među bliskim i daljim rođacima;

prisutnost alkoholizma kod majke, što izaziva urođenu ovisnost o alkoholu;

ukupna trenutna razina zdravlja alkoholičara.

Poznato je da čak i mala količina alkohola može dovesti do sljedećih posljedica:

zamagljivanje svijesti;

praznine u pamćenju;

nemogućnost kontrole situacije.

To se može dogoditi ne samo djeci ili ženama, koji su zbog fizioloških razloga podložniji utjecaju alkohola, već i muškarcima koji imaju veću otpornost na alkohol. Dokazano je da alkohol, čak iu malim dozama, može nanijeti nerazmjerno veću štetu ženama i djeci nego muškarcima, koji (prema statistici) piju alkohol češće iu velikim količinama.

Šteta alkoholnih pića za žene odavno je dokazana.

Sljedeći fiziološki čimbenici uzrokuju jaču reakciju ženskog tijela na alkohol:

povećana osjetljivost ženskog mozga na alkohol;

brži razvoj srčanih patologija;

brzi početak ciroze ili drugih bolesti jetre;

teška oštećenja živčanog sustava.

Kombinacija ovih čimbenika čini dame lakom metom za proizvođače alkoholnih pića. Ako se također prisjetimo da je razlog za pijenje alkohola kod žena često i psihološki faktor, onda postaje jasno koliko je alkohol opasan za predstavnice lijepe polovice čovječanstva.

Dugotrajna zlouporaba alkohola je opasna jer neizbježno uništava pacijentove moždane stanice. To dovodi do poremećaja i abnormalnosti u radu mozga. Poznato je da poremećaji u radu mozga nastaju kako kao posljedica izravne konzumacije alkohola, tako i kao posljedica posljedica koje alkohol izaziva. Dodatni čimbenici koji utječu na rad mozga uključuju:

pojava ozbiljnih bolesti jetre;

smanjena otpornost tijela;

pogoršanje općeg zdravlja kao posljedica pijanstva.

Teško je pronaći organ ili sustav ljudskog tijela na koji alkohol ne bi razorno djelovao, a činjenica da je mozak među prvima stradao od alkohola ne ostavlja dvojbu.

Nedostatak tiamina u bolesnika s ovisnošću o alkoholu

Tiamin je tvar neophodna za pravilno funkcioniranje tijela. Popularnije je poznat kao vitamin B1. Vitamini B skupine iznimno su važni za ljudski organizam, a njihov nedostatak često može uzrokovati razna patološka stanja. Mozak je jedan od onih organa za koje je odgovarajuća opskrba vitaminom B1 kritična.

U pravilu, kod alkoholičara, nedostatak ovog vitamina javlja se zbog loše prehrane, kao i metaboličkih poremećaja u tijelu uzrokovanih zlouporabom alkohola.

Wernickeov sindrom jedna je od onih bolesti koja se često javlja kao posljedica nedostatka tiamina B1.

Nakon pojave Wernickeove encefalopatije, bolesnici u 80-90% slučajeva razvijaju Korsakoffovu psihozu. U ovoj fazi počinju se javljati ozbiljni propusti u pamćenju i javljaju se poteškoće u pamćenju novih podataka. Pacijenti koji pate od Korsakovljeve psihoze razlikuju se po sljedećim simptomima:

pretjerana razdražljivost;

stalni boravak u depresivnom stanju;

vruća narav;

otežano hodanje;

poremećena koordinacija pokreta.

Pacijenti koji boluju od Wernicke-Korsakoffove bolesti obično su zaboravni, lako se iritiraju i često ne mogu sami izaći iz sobe. Osim toga, alkoholičari s Wernicke-Korsakoffom često ne mogu ispravno reproducirati informacije koje su im rečeno prije početka njihove bolesti. Postoje slučajevi kada su pacijenti zaboravili što im se dogodilo prije deset minuta. Također se često događa da alkoholičar reproducira informacije u fragmentima ili glasovima iskrivljene i netočne podatke.

Bolesti jetre

Jetra je još jedan od onih organa koji prvenstveno stradaju od alkoholizma. Mnogi znaju da jetra, bubrezi, srce i mozak u pravilu prvi osjete štetno djelovanje alkohola i to je istina. Ozbiljne bolesti jetre su upravo ono do čega dovodi alkoholizam. Osim toga, prekomjerna konzumacija alkohola dovodi do oštećenja jetre. Nije tajna da je jetra organ koji je prisiljen boriti se protiv ulaska alkohola u ljudsko tijelo. Stvar je u tome što je jetra prisiljena proizvoditi tvari koje su izravno uključene u metabolizam alkohola.

Jetra, kao organ koji je prisiljen razgraditi alkohol, izvorno nije bila za to predviđena. Kao rezultat toga, ispada da se jetra postupno "troši", iscrpljuje svoj resurs, što rezultira njezinom postupnom masnom degeneracijom. Uništena područja ovog organa ispunjena su ne novim hepatocitima, već fragmentima masnog tkiva. Kao rezultat, radna površina jetre je značajno smanjena. Jetrena encefalopatija je opasna, ali činjenica da može izazvati dodatne poremećaje mozga čini ovu bolest još opasnijom.

Suština djelovanja bolesne jetre na mozak je u tome što zahvaćeni hepatociti počnu u velikim količinama lučiti štetne tvari koje mogu štetno djelovati na moždane stanice. Kada oslobođene tvari krvotokom uđu u mozak, događa se upravo to: pod utjecajem tvari iz jetre moždane stanice umiru. Posljedica toga je da alkohol ne samo da izravno šteti mozgu, već i neizravno destruktivno djeluje na njega zbog bolesne jetre.

Hepatična encefalopatija ima sljedeće simptome:

poremećaji spavanja u bolesnika;

promjene raspoloženja kod alkoholičara;

pogoršanje karaktera (pojava razdražljivosti, raspoloženja, itd.);

manifestacija anksioznosti i depresije;

poremećaj kognitivne funkcije pacijenta;

pogoršanje koncentracije;

nemogućnost koordinacije vlastitih pokreta.

Također je vrijedno znati da oštećena jetra može uzrokovati smrt alkoholičara. Govorimo o takozvanoj hepatičkoj komi, koja u pravilu postaje uzrok smrti pacijenta.

– bolest u kojoj postoji fizička i psihička ovisnost o alkoholu. Prati ga pojačana žudnja za alkoholom, nemogućnost reguliranja količine popijenog alkohola, sklonost prekomjernom pijenju, pojava izraženog sindroma ustezanja, smanjena kontrola vlastitog ponašanja i motivacije, progresivna psihička degradacija i toksična oštećenja unutarnji organi. Alkoholizam je ireverzibilno stanje, pacijent može samo potpuno prestati piti alkohol. Konzumacija i najmanje doze alkohola, čak i nakon duže apstinencije, uzrokuje slom i daljnje napredovanje bolesti.

Opće informacije

Alkoholizam je najčešća vrsta zlouporabe sredstava ovisnosti, psihičke i fizičke ovisnosti o pićima koja sadrže etanol, praćena progresivnom degradacijom osobnosti i karakterističnim oštećenjem unutarnjih organa. Stručnjaci smatraju da je raširenost alkoholizma izravno povezana s porastom životnog standarda stanovništva. Posljednjih desetljeća raste broj oboljelih od alkoholizma, a prema podacima WHO-a trenutno u svijetu živi oko 140 milijuna alkoholičara.

Bolest se razvija postupno. Vjerojatnost alkoholizma ovisi o mnogim čimbenicima, uključujući mentalne karakteristike, društveno okruženje, nacionalne i obiteljske tradicije, kao i genetsku predispoziciju. Djeca osoba koje pate od alkoholizma češće postaju alkoholičari od djece roditelja koji ne piju, što može biti posljedica određenih karakternih osobina, nasljednih metaboličkih karakteristika i formiranja negativnog životnog scenarija. Djeca alkoholičara koja ne piju često pokazuju sklonost suovisnom ponašanju i stvaraju obitelji s alkoholičarima. Liječenje alkoholizma provode stručnjaci iz područja medicine ovisnosti.

Metabolizam etanola i razvoj ovisnosti

Glavni sastojak alkoholnih pića je etanol. Male količine ovog kemijskog spoja dio su prirodnih metaboličkih procesa ljudskog tijela. Normalno, sadržaj etanola nije veći od 0,18 ppm. Egzogeni (vanjski) etanol brzo se apsorbira u probavnom traktu, ulazi u krv i utječe na živčane stanice. Maksimalna intoksikacija javlja se 1,5-3 sata nakon pijenja alkohola. Kod uzimanja previše alkohola javlja se refleks gagnuća. Kako se alkoholizam razvija, ovaj refleks slabi.

Oko 90% konzumiranog alkohola oksidira se u stanicama, razgrađuje u jetri i izlučuje iz tijela u obliku krajnjih produkata metabolizma. Preostalih 10% izlučuje se neprerađeno putem bubrega i pluća. Etanol se eliminira iz tijela unutar otprilike 24 sata. Kod kroničnog alkoholizma međuprodukti razgradnje etanola ostaju u tijelu i negativno utječu na rad svih organa.

Razvoj mentalne ovisnosti kod alkoholizma posljedica je utjecaja etanola na živčani sustav. Nakon pijenja alkohola, osoba osjeća euforiju. Anksioznost se smanjuje, samopouzdanje raste, a komunikacija postaje lakša. U biti, ljudi pokušavaju koristiti alkohol kao jednostavan, pristupačan, brzodjelujući antidepresiv i sredstvo za ublažavanje stresa. Kao “jednokratna pomoć”, ova metoda ponekad doista djeluje - osoba se privremeno oslobodi napetosti, osjeća se zadovoljno i opušteno.

Međutim, pijenje alkohola nije prirodno i fiziološki. S vremenom se potreba za alkoholom povećava. Osoba, koja još nije alkoholičar, počinje redovito piti alkohol, ne primjećujući postupne promjene: povećanje potrebne doze, pojavu gubitaka pamćenja, itd. Kada te promjene postanu značajne, ispada da je psihička ovisnost već u kombinaciji s fizički i ne možete se zaustaviti. Pijenje alkohola je vrlo teško ili gotovo nemoguće.

Alkoholizam je bolest usko povezana s društvenim interakcijama. U početnoj fazi ljudi često piju alkohol zbog obiteljskih, nacionalnih ili korporativnih tradicija. U okruženju s pićem, osobi je teže ostati trijezan, jer se koncept "normalnog ponašanja" mijenja. U socijalno prosperitetnih pacijenata alkoholizam može biti posljedica visoke razine stresa na poslu, tradicije “pranja” uspješnih poslova itd. No, bez obzira na temeljni uzrok, posljedice redovite konzumacije alkohola bit će iste - alkoholizam će nastaju progresivnom mentalnom degradacijom i pogoršanjem zdravlja.

Posljedice pijenja alkohola

Alkohol djeluje depresivno na živčani sustav. U početku se javlja euforija praćena određenim uzbuđenjem, smanjenjem kritičnosti prema vlastitom ponašanju i aktualnim događajima, kao i pogoršanjem koordinacije pokreta i usporenim reagiranjem. Nakon toga, uzbuđenje ustupa mjesto pospanosti. Uzimanjem velikih doza alkohola sve više se gubi kontakt s vanjskim svijetom. Postoji progresivna odsutnost u kombinaciji sa smanjenjem temperature i osjetljivosti na bol.

Ozbiljnost motoričkog oštećenja ovisi o stupnju intoksikacije. U teškoj intoksikaciji opaža se teška statička i dinamička ataksija - osoba ne može zadržati okomiti položaj tijela, njegovi pokreti su vrlo nekoordinirani. Kontrola nad aktivnošću zdjeličnih organa je poremećena. Kod uzimanja prevelikih doza alkohola može doći do oslabljenog disanja, poremećaja rada srca, stupora i kome. Moguća smrt.

Kod kroničnog alkoholizma uočava se tipično oštećenje živčanog sustava zbog dugotrajnog opijanja. Tijekom oporavka od prekomjernog pijenja može se razviti delirium tremens (delirium tremens). Nešto rjeđe se kod alkoholičara dijagnosticira alkoholna encefalopatija (halucinoza, sumanuta stanja), depresija i alkoholna epilepsija. Za razliku od delirija tremensa, ova stanja nisu nužno povezana s naglim prestankom pijenja. U bolesnika s alkoholizmom otkriva se postupna mentalna degradacija, sužavanje raspona interesa, poremećaji kognitivnih sposobnosti, smanjena inteligencija itd. U kasnijim fazama alkoholizma često se opaža alkoholna polineuropatija.

Tipični poremećaji gastrointestinalnog trakta uključuju bolove u želucu, gastritis, eroziju želučane sluznice, kao i atrofiju crijevne sluznice. Moguće su akutne komplikacije u vidu krvarenja uzrokovanog ulceracijom želuca ili snažnog povraćanja s rupturama sluznice u prijelaznom dijelu između želuca i jednjaka. Zbog atrofičnih promjena crijevne sluznice u bolesnika s alkoholizmom pogoršava se apsorpcija vitamina i mikroelemenata, dolazi do poremećaja metabolizma, a dolazi i do nedostatka vitamina.

Kod alkoholizma dolazi do zamjene jetrenih stanica vezivnim tkivom i razvija se ciroza jetre. Akutni pankreatitis koji nastaje zbog uzimanja alkohola praćen je teškom endogenom intoksikacijom i može biti kompliciran akutnim zatajenjem bubrega, cerebralnim edemom i hipovolemijskim šokom. Smrtnost kod akutnog pankreatitisa kreće se od 7 do 70%. Karakteristični poremećaji drugih organa i sustava kod alkoholizma su kardiomiopatija, alkoholna nefropatija, anemija i imunološki poremećaji. Bolesnici s alkoholizmom imaju povećan rizik od razvoja subarahnoidalnih krvarenja i nekih oblika raka.

Simptomi i stadiji alkoholizma

Postoje tri faze alkoholizma i prodrom - stanje kada pacijent još nije alkoholičar, ali redovito pije alkohol i postoji rizik od razvoja ove bolesti. U fazi prodroma, osoba rado pije alkohol u društvu i, u pravilu, rijetko pije sama. Konzumacija alkohola događa se u skladu s okolnostima (proslava, prijateljski susret, prilično značajan ugodan ili neugodan događaj itd.). Pacijent može prestati piti alkohol u bilo kojem trenutku bez neugodnih posljedica. Nema želju nastaviti piti nakon što događaj završi i lako se vraća normalnom trijeznom životu.

Prva faza alkoholizma praćeno povećanom željom za alkoholom. Potreba za pijenjem alkohola nalikuje gladi ili žeđi i pojačava se u nepovoljnim okolnostima: tijekom svađa s bližnjima, problema na poslu, povećanja opće razine stresa, umora itd. Ako bolesnik koji boluje od alkoholizma ne pije, on postaje rastresena i žudnja za alkoholom.privremeno smanjena do sljedeće nepovoljne situacije. Ako je alkohol dostupan, bolesnik s alkoholizmom pije više od osobe u prodromnom stadiju. Stanje izražene alkoholiziranosti nastoji postići pićem u društvu ili samim pijenjem alkohola. Teže mu je prestati, nastoji nastaviti "odmor" i nastavlja piti i nakon završetka događaja.

Karakteristične značajke ove faze alkoholizma su izumiranje refleksa gag, agresivnost, razdražljivost i gubitak pamćenja. Pacijent neredovito uzima alkohol; razdoblja apsolutne trijeznosti mogu se izmjenjivati s izoliranim slučajevima pijenja alkohola ili se mogu zamijeniti višednevnim pijancima. Kritičnost prema vlastitom ponašanju smanjena je čak iu razdoblju trijeznosti, alkoholizirani bolesnik na sve moguće načine pokušava opravdati svoju potrebu za alkoholom, pronalazi kojekakve "vrijedne razloge", prebacuje odgovornost za svoje pijanstvo na druge itd.

Druga faza alkoholizma očituje se povećanjem količine popijenog alkohola. Osoba pije više alkohola nego prije, a sposobnost kontrole unosa pića koja sadrže etanol nestaje nakon prve doze. U pozadini oštrog odbijanja alkohola javlja se sindrom ustezanja: tahikardija, povišen krvni tlak, poremećaji spavanja, drhtanje prstiju, povraćanje pri uzimanju tekućine i hrane. Moguć je razvoj delirium tremensa, praćen groznicom, zimicom i halucinacijama.

Treća faza alkoholizma očituje se smanjenom tolerancijom na alkohol. Da bi se postigla intoksikacija, pacijent koji boluje od alkoholizma treba uzeti vrlo malu dozu alkohola (oko jedne čaše). Uz uzimanje sljedećih doza, stanje bolesnika s alkoholizmom praktički se ne mijenja, unatoč povećanju koncentracije alkohola u krvi. Postoji nekontrolirana žudnja za alkoholom. Konzumacija alkohola postaje stalna, trajanje pijenja se povećava. Ako odbijete piti pića koja sadrže etanol, često se razvija delirijski delirij. Primjećuje se mentalna degradacija u kombinaciji s izraženim promjenama unutarnjih organa.

Liječenje i rehabilitacija od alkoholizma

Prognoza za alkoholizam

Prognoza ovisi o trajanju i intenzitetu uzimanja alkohola. U prvom stadiju alkoholizma šanse za ozdravljenje su prilično velike, ali u ovom stadiju bolesnici se često ne smatraju alkoholičarima, pa ne traže liječničku pomoć. U prisutnosti fizičke ovisnosti, remisija od godinu dana ili više opažena je u samo 50-60% pacijenata. Narkolozi primjećuju da se vjerojatnost dugotrajne remisije značajno povećava ako pacijent aktivno želi prestati piti alkohol.

Očekivano trajanje života pacijenata koji pate od alkoholizma je 15 godina kraće od prosjeka stanovništva. Uzrok smrti su tipične kronične bolesti i akutna stanja: delirij, delirij, moždani udar, kardiovaskularno zatajenje i ciroza jetre. Alkoholičari češće dožive nesreće i češće počine samoubojstvo. Među ovom skupinom stanovništva visok je stupanj ranog invaliditeta zbog posljedica ozljeda, patologija organa i teških metaboličkih poremećaja.

Kliničke karakteristike medicinskih posljedica alkoholizma za ljudski organizam.

Etanol je univerzalni citoplazmatski toksin koji ima destruktivan učinak na sve ljudske organe i sustave. Raznolikost kliničkih manifestacija dugotrajnog alkoholizma posljedica je tri glavna mehanizma njegovih toksičnih učinaka:

izravni toksični učinci na tjelesne stanice;
sindrom povlačenja nakon kronične intoksikacije;
sekundarni nutritivni nedostatak.

Alkoholizam se podjednako može pripisati i psihičkim i somatskim bolestima, budući da nema tjelesnog sustava koji nije patio od djelovanja etanola.

Živčani sustav

Metabolički poremećaji živčanog tkiva uzrokovani etanolom dovode do smrti neurona, pojačanog izlučivanja cerebrospinalne tekućine, povećanja intrakranijalnog tlaka i demijelinizacije živčanih debla. Većina bolesnika s teškim oblicima alkoholizma (10% od ukupnog broja oboljelih) ima teške psihoorganske poremećaje. Uglavnom se javljaju u obliku amnestičkih poremećaja ( Korsakoffov sindrom) I alkoholna demencija.

Amnestičke poremećaje obično karakteriziraju poremećaji operativnog i kratkotrajnog pamćenja, kao i niz specifičnih promjena u ponašanju bez poremećaja svijesti i općeg pada inteligencije. Općenito, neuropsihijatrijski poremećaji javljaju se u nekoliko slučajeva
uobičajeni sindromi.

Sindrom povlačenja- na kraju faze eliminacije etanola iz tijela, višak kateholamina, posebice dopamina, nakuplja se u mozgu. Paralelno se smanjuje sinteza GABA i povećava sadržaj glutamata. U takvim uvjetima, oporavak od stanja intoksikacije je popraćen ekscitacijom moždanih struktura, autonomnim poremećajima, au teškim slučajevima, delirijskim iskustvima i pojačanom konvulzivnom aktivnošću.

Sindrom" frontalni psih“- atrofični proces je uzrokovan povećanjem intrakranijalnog tlaka zbog hidrocefalusa. Pokriva cijeli moždani korteks, ali kada su zahvaćena frontalna područja, manifestacije alkoholičarske degradacije osobnosti su najupečatljivije. Javlja se euforična sigurnost i samozadovoljstvo, a gubi se sposobnost realne procjene situacije. Sve se to događa u pozadini gotovo potpunog gubitka sposobnosti obavljanja svrhovitih aktivnosti.

Sindrom cerebelarne degradacije- atrofični procesi u malom mozgu dovode do razvoja ataksičnog hoda sa široko razmaknutim nogama, čestih padova, dismetrije.

Alkoholna polineuropatija- obostrano simetrično oštećenje perifernih živaca. Uništeni su i aksoni (učinak acetaldehida) i mijelinske ovojnice (nedostatak tiamina). Manifestacije počinju osjećajem utrnulosti, svrbežom u stopalima i mogu se pojaviti tonički grčevi mišića potkoljenice, uglavnom noću. Daljnji razvoj ovisi o području primarnog oštećenja. Teška klinička slika razvija se kod oštećenja kranijalnih živaca.

Alkoholna demencija- rezultat izravnog toksičnog učinka etanola na neurone, karakteriziran općim intelektualnim padom, gubitkom sposobnosti apstrahiranja, rješavanja problema i oštećenjem funkcija pamćenja bez oštećenja svijesti. Popraćeno otežanim gutanjem, apraksijom i dilatacijom moždanih komora na CT-u.

Korsakoff-Wernickeov sindrom(Korsakovljeva psihoza) - karakterizirana oštećenjem dorsomedijalne jezgre talamusa i povezana je s nedostatkom (moguće nasljednim) tiamina. Manifestira se oštećenjem vida, ataksijom i intelektualno-mnestičkim poremećajima. Od potonjih u prvi plan dolazi fiksacijska amnezija i razne vrste paramnezija.

Čak i bolesnici s alkoholizmom bez jasnih neuroloških oštećenja pokazuju karakterističan profil smanjenih kognitivnih (kognitivnih) funkcija. Za 45 - 75% njih postoje: deficiti apstraktnog mišljenja, poteškoće u rješavanju vizualno-prostornih problema, poteškoće u konceptualnim procjenama, psihomotorni poremećaji, smanjenje određenih vrsta pamćenja, promjene u prirodi jezika i disfunkcija aktivne pažnje.

Ove znakove treba uzeti u obzir pri dijagnosticiranju alkoholizma kao njegove prve manifestacije, unatoč činjenici da nije utvrđena izravna korelacija između njih i količine konzumiranog alkohola. Poremećaji pamćenja ne mogu se uvijek otkriti običnim kliničkim pregledima, ali posebnim testiranjem različitih oblika pamćenja nije ih teško otkriti.

Gastrointestinalni trakt

Toksični učinak etanola na gastrointestinalni trakt očituje se već u usnoj šupljini, gdje dolazi do suzbijanja sekrecije i povećanja gustoće sline koja prodire u jednjak. U jednjaku dolazi do poremećaja normalnog motiliteta (smanjenje amplitude i frekvencije peristaltičkih valova, povećanje neproduktivnih valova nakon akta gutanja), što pridonosi pojavi disfagije.

Učinak etanola na donji ezofagealni sfinkter, ovisno o fazi intoksikacije, očituje se ili njegovom insuficijencijom (gastrointestinalni refluks) ili spazmom. Mehanizam ovih promjena povezan je s poremećajem postsinaptičkog aparata efektorskih živaca koji reguliraju tonus mišića sfinktera. Normalizacija njegovog tona nakon jedne doze alkohola događa se ne prije 8-24 sata i stoga masa povrati iz želuca, ne može se vratiti, iritira zidove jednjaka želučanim sokom.

Još jedna negativna posljedica pijanstva je trošenje mišića gornjeg ezofagealnog sfinktera, što olakšava aspiraciju hrane i tijekom gutanja i gastrointestinalnog refluksa. U kombinaciji s slabljenjem zaštitnih svojstava sline, kao i izravnim učinkom etanola na zidove jednjaka, to dovodi do razvoja ozbiljne komplikacije - alkoholnog ezofagitisa.

Ako se gag refleks pri pijenju alkohola javlja u pozadini difuznog ezofagitisa, to može dovesti do linearnih ruptura sluznice jednjaka u području ezofagogastričnog spoja. Ovaj mehanizam je u osnovi Mallory-Weissovog sindroma (ruptura jednjaka praćena medijastinitisom). U slučajevima kada se varikoziteti jednjaka formiraju kao posljedica ciroze jetre, kombinacija povraćanja i spazma mišića jednjaka može uzrokovati obilno krvarenje. Patološke promjene u želucu opažene su u 95% bolesnika s alkoholizmom.

Iako male doze etanola promiču povećanje želučane sekrecije s jednom upotrebom, ali sa sustavnim pijanstvom, izlučivanje klorovodične kiseline i pepsina, zbog atrofičnih procesa sluznice, značajno se smanjuje. Osim toga, smanjuje se debljina zaštitnog sloja gela i slabe njegova zaštitna svojstva. Zbog toga se najprije javlja hiperacidni gastritis, a zatim hipo- ili anacidni gastritis. Ako je poremećena mikrocirkulacija submukoznih kapilarnih pleksusa i venula, može doći do otoka sluznice, praćenog deskvamacijom epitela, dijapedezom leukocita, te mogućim krvarenjem i razvojem hemoragičnog gastritisa.

Na mnogo načina, slične promjene pod utjecajem etanola događaju se u tankom crijevu. Povremena konzumacija alkoholnih pića pojačava peristaltičke kontrakcije, a sustavno pijanstvo usporava brzinu kretanja prehrambenih masa, pa je apsorpcija alkohola praktički završena u tankom crijevu. U njegovoj stijenci je poremećena mikrocirkulacija, kapilare su začepljene nakupinama eritrocita i dolazi do hemostaze. Zbog porasta tlaka u kapilarama voda se filtrira u intersticij resica, stvarajući serozne vezikule, koje pucanjem ostavljaju za sobom brojne erozije. Stoga nastaje čitava skupina komplikacija:

povećava se prijelaz vode i soli u crijevnu šupljinu;
poremećen je aktivni membranski transport velikih količina hranjivih tvari;
smanjuje se apsorpcija vitamina B i folne kiseline
smanjuje se vezanje cinka na sluznicu crijeva, što dovodi do smanjenja aktivnosti enzima tankog crijeva koji deponiraju cink;
parijetalna probava je poremećena
povećavaju se gubici proteina.

Sve to zajedno daje sliku alkoholnog enteritisa, čija je glavna manifestacija proljev.\

Djelujući na epitel malih kanala gušterače, etanol uzrokuje hipersekreciju, koja se kroničnom zlouporabom pretvara u sekretornu insuficijenciju. Njegov toksični učinak je poremećaj metabolizma acinarnih stanica, što dovodi do promjene u sastavu soka gušterače. uz poremećenu mikrocirkulaciju dolazi do limfoplamocitne infiltracije, fibroze i atrofije stanica. Rezultat toga je začinjeno ili kronični alkoholni pankreatitis, što je popraćeno smrću pojedinih elemenata i stvaranjem pseudocista gušterače.

Etanol oštro inhibira žučnu funkciju jetre. Stoga je kolestaza gotovo stalni pratilac alkoholnog oštećenja jetre. Glavna alkoholna oštećenja jetre su:

Adaptivna alkoholna hepatomegalija- stanje uzrokovano zadržavanjem vode u hepatocitima zbog njihove proteinske degeneracije pod utjecajem etanola;
Steatoza- masna degeneracija jetre zbog aktivacije jetrene lipogeneze, koja se javlja u 90% bolesnika;
Hepatitis- rezultat fibroznih procesa (etanol stimulira kolagenogenezu) u jetri, remeti trofizam i dovodi do degeneracije i nekroze hepatocita. Javlja se u 10-35% bolesnika;
Alkoholna ciroza- razvija se u pozadini tijeka hepatitisa u pozadini steatoze i sastoji se od povećanja fibroze strome s postupnom zamjenom masnog tkiva vezivnim tkivom. Morfološki, alkoholna ciroza je rezultat destrukcije parenhima, daljnje progresije fibroze i nodularne regeneracije, kao i stvaranja intrahepatičnih vaskularnih anastomoza. To dovodi do povećanja tlaka u sustavu portalne vene s odgovarajućim posljedicama. Registrira se u 10-20% bolesnika.

Prve tri opcije mogu se liječiti apstinencijom od alkohola, a ciroza je ireverzibilno stanje zbog organskih promjena u jetrenom parenhimu.

Uz dobro razvijene kolaterale ("šantove"), ciroza se možda neće manifestirati dugo vremena ako pacijenti jedu malo mesa i životinjskih masti. Međutim, kod krvarenja iz proširenih vena kardijalnog dijela jednjaka, kao i dijapedeznih želučanih i intestinalnih krvarenja, velika količina dušičnog otpada iz crijeva ulazi u krv. Prolazeći kroz anastomoze i zaobilazeći jetru, uzrokuju snažnu autointoksikaciju, što u konačnici može dovesti do razvoja alkoholna hepatična encefalopatija (alkoholna jetrena koma, hepatoportalna encefalomijelopatija).

1-3 dana nakon takvog crijevnog krvarenja, pacijent doživljava agitaciju s izoliranim delirijskim epizodama. Karakteristična značajka ovog razdoblja je tremor ruku velike amplitude, koji podsjeća na mahanje krilima. Potom nastupa soporozno, a zatim komatozno stanje s gubitkom svijesti i poremećajem osnovnih vitalnih funkcija organizma. Iz usta pacijenta osjeća se karakterističan "miris jetre", zbog oslobađanja produkata propadanja crijeva.

Kardiovaskularni sustav

Glavni mehanizmi alkoholnog oštećenja srca:

izravni toksični učinak etanola i acetaldehida;
duboke metaboličke promjene i promjene u fizičko-kemijskim svojstvima staničnih membrana;
utjecaj prekomjernog oslobađanja kateholamina u miokardu pod utjecajem acetaldehida.

Tijekom prvog sata djelovanja etanol smanjuje opterećenje lijeve klijetke (smanjenjem perifernog otpora) i umjereno slabi intenzitet kontrakcija miokarda u uvjetima nastanka deficita u opskrbi energijom kontrakcijskog akta. Suprotan učinak ima acetaldehid, koji zbog oslobađanja norepinefrina uzrokuje hiperdinamiju miokarda s pojačanim stvaranjem energije. Dakle, priroda učinka alkoholnih pića na kardiovaskularni sustav određena je omjerom etanol/acetaldehid i ovisi o brzini metabolizma, količini i učestalosti konzumiranja alkohola. Acetaldehid je pretežno toksičan za srce.

Sa sustavnim pijanstvom smanjuje se kontraktilnost i potencijalna izvedba miokarda, au mišićima se pojavljuju područja grubog uništenja. Vlakna hipertrofiraju, dolazi do nepovratne destrukcije njihovih mitohondrija i progresivne degeneracije miokarda, sve do pojave nekrotičnih žarišta.

Drugi uzrok kardiovaskularnih komplikacija je hipoksija miokarda. Etanol inducira proliferaciju endotelnih stanica malih arterija, a posljedično dolazi do zadebljanja stijenki koronarnih žila zbog povećanja volumena jezgri endotelnih stanica u odnosu na volumen kapilare i proliferacije vezivnog tkiva oko njih. Zbog toga se paretično šire, usporavaju hemodinamiku, uzrokuju stagnaciju krvi, edem, a zatim i sklerozu koronarnih arterija, uzrokujući hipoksiju srčanog mišića.

Popratna hipertenzija i ateroskleroza srčanih žila mogu igrati važnu ulogu u tijeku alkoholizma. Krvni tlak u bolesnika s alkoholizmom u fazi kompenzacije je viši od normalnog, obično za 10-15%, što je povezano s povećanjem minutnog volumena srca. Uz dekompenzaciju, hipertenzija je uzrokovana povećanjem perifernog otpora. Aktivacija simpatoadrenalnog sustava tijekom pijanstva, kao i sposobnost acetaldehida da oslobađa kateholamine, uzrokuje značajnu hiperdinamiju miokarda, koja je praćena značajnom hipertenzijom i zahtijeva povećanje opskrbe energijom. To stvara dodatno opterećenje mitohondrijskog aparata kardiomiocita, što je uzrok dekompenzacije.

Razvoj vaskularne ateroskleroze kod pijenja alkohola ovisi o količini i trajanju njegove uporabe, kao io funkcionalnom stanju ljudske jetre. Dokazano je da male doze etanola (do 40 g čistog etanola dnevno) sprječavaju razvoj ateroskleroze. To je zbog povećanja sadržaja lipoproteina visoke gustoće u krvnom serumu (etanol stimulira njihovu sintezu u jetri), koji osiguravaju odljev kolesterola iz plazma membrana stanica. Ali sustavno pijanstvo smanjuje njihovu sintezu, što dovodi do pomaka prema lipoproteinima niske i vrlo niske gustoće. Takvo kršenje ravnoteže lipoproteina uzrok je razvoja koronarne bolesti.

Pod utjecajem acetaldehida u miokardu dolazi do poremećaja ravnoteže proteina, sinteza aktina se smanjuje, dok razina sinteze miozina ostaje nepromijenjena. Rezultat toga je razvoj alkoholne kardiomiopatije zbog ventrikularne dilatacije i kardioskleroze (proliferacije srčane strome).

Često, čak i prije pojave vidljivih kliničkih manifestacija srčane patologije, ljudi koji zlorabe alkoholna pića razvijaju tzv. sindrom blagdanskog srca. Karakteriziraju je povremeni poremećaji srčanog ritma i/ili provođenja, a obično se javlja nakon pijenja velikih doza alkohola, često dovodeći do smrtnih posljedica. Karakteristične aritmije uključuju prvenstveno fibrilaciju atrija, kao i lepršanje atrija, tahikardiju atrija, ekstrasistole atrija i ventrikula, AV paroksizmalnu tahikardiju itd. Razvoj takve patologije kod bolesnika obično je znak rane kardiomiopatije.

Dekompenzacija srčane aktivnosti u velikoj većini slučajeva javlja se 10-15 godina nakon početka zlouporabe alkohola. Najprije dolazi do gubitka funkcionalne sposobnosti desne klijetke, a zatim do općeg energetskog iscrpljivanja kontraktilnog miokarda. Istodobno se kompenzacijski povećava periferni otpor, stvarajući dodatni stres na miokard. Nemogućnost učinkovitog svladavanja tog otpora dovodi do povećanja krajnjeg dijastoličkog volumena, što je čimbenik brzog napredovanja dilatacije srčanih komora i razvoja kongestivnog zatajenja srca. Oporavak u ovoj fazi više nije moguć.

Dišni sustav

Iz dišnog sustava uglavnom su povezani sa sposobnošću pluća da izlučuju nepromijenjeni etanol i acetaldehid, kao i s povećanim rizikom od aspiracije prehrambenih masa. Etanol i acetaldehid uzrokuju odumiranje pojedinih stanica plućnog tkiva i razvoj fibroze, a također oštećuju stijenke bronha i dušnika. U konačnici, to može dovesti do razvoja emfizema i bronhiektazija. Štoviše, kod osoba koje zlorabe alkohol, gotovo uvijek je prisutna upala bronhija i dušnika.

Aspiracija prehrambenih masa zbog oslabljenog motiliteta jednjaka, disfagije, gastroezofagealnog refluksa i povraćanja može uzrokovati aspiracijska pneumonija, koji se razvija u pozadini imunosupresivnog učinka etanola. Takva je upala pluća pretežno lokalizirana u desnom plućnom krilu (povezana s anatomijom bronha), njegovim gornjim dijelovima (povraćanje i refluks često se javljaju u vodoravnom položaju) i imaju teški, dugotrajni tijek s razvojem komplikacija u obliku plućnih apscesi i pleuritis.

Imunološki sustav

Sustavna konzumacija alkohola remeti nespecifičnu otpornost organizma smanjujući fagocitozu, baktericidnu aktivnost lizozima i aktivnost komplementa. Dolazi i do smanjenja imunološke reaktivnosti zbog pada broja T-limfocita i porasta B-limfocita, te sukladno tome prevladava produktivna faza imunogeneze nad adaptivnom, što je temelj za razvoj autoimunih procesa.

mokraćni sustav

Postoje tri vrste alkoholnih oštećenja mokraćnog sustava: nekronefroza, glomerulo- i pijelonefritis.

Nekronefroza(alkoholna toksična nefropatija) je bolest koja je specifično povezana s konzumiranjem velikih doza alkohola. Manifestira se blagom proteinurijom (manje od 1 g/l) i mikrohematurijom. Te su promjene posljedica izravnog toksičnog djelovanja etanola i acetaldehida na bubrežno tkivo i poremećene mikrocirkulacije. Cilj lezije je epitel bubrežnih tubula. U pravilu, bolest završava brzim oporavkom, u teškim slučajevima dolazi do akutnog zatajenja bubrega.

Alkoholni glomerulonefritis- razvija se u kombinaciji s alkoholnim oštećenjem jetre i posredovano je imunološkim sustavom. Kompleks antigen-protutijelo, gdje jetreni alkoholni hijalin djeluje kao antigen, taloži se u bubrežnim glomerulima, remeteći njihovu funkciju. Klinički se to očituje masivnom hematurijom. U pojavi alkoholni pijelonefritis Glavnu ulogu igra infekcija genitourinarnog sustava na pozadini imunosupresivnog učinka etanola.

Reproduktivni sustav

U 30-50% ovisnika o alkoholu opaža se uporna supresija seksualne funkcije. Kao reakciju na alkoholnu impotenciju mnogi muškarci doživljavaju razne neurotične reakcije, razvijaju paranoidni stav prema bračnoj vjernosti supruge i osjećaj vlastite manje vrijednosti.

U početnim fazama alkoholizma kod muškaraca koji pate od seksualne disfunkcije, seksualna želja i erekcija mogu se povećati, a ejakulacija može biti odgođena. To stvara dodatnu motivaciju za daljnje alkoholiziranje i pomaže u racionalizaciji vlastitih postupaka. Međutim, s progresijom ovisnosti o alkoholu, svi ti pokazatelji naglo padaju, a zatim se gubi libido i sposobnost doživljavanja zadovoljstva od spolnog odnosa, a pojavljuju se i neispravni oblici sperme.

To je zbog sljedećih izravnih učinaka etanola:

inhibicija proizvodnje testosterona;
inhibicija veze hipotalamus-hipofiza-gonade;
sprječavanje pretvorbe vitamina A u njegov aktivni aldehidni oblik;
povećane razine aromataze, koja pretvara androgene u estrogene.

Posljedica toga može biti hipogonadizam, čije su manifestacije smanjeni libido, atrofija testisa, oligospermija i smanjen rast kose kod muškaraca.

Ako su ovi poremećaji u kombinaciji s oštećenjem jetre (alkoholnog ili nealkoholnog podrijetla), koja je odgovorna za metabolizam estrogena, tada je moguć razvoj feminizacije, odnosno ženskanja, čiji su znakovi ginekomastija i dlakavost te raspodjela masti po tijelu prema ženskom tipu.

Ponekad se kod takvih pacijenata, uz potiskivanje seksualne funkcije, javljaju promjene osobnosti s primitivnošću interesa, odvojenošću i fiksacijom na seksualne teme. Ukratko, napominjemo da je ukupni životni vijek osoba sklonih pijanstvu 15-20 godina kraći od statističkog prosjeka. Glavni uzroci njihove smrti su u pravilu nesreće i ozljede, ali veliki udio imaju i popratne bolesti koje nastaju kao posljedica smanjenja otpornosti organizma.

Alkoholizam je jedan od najozbiljnijih problema modernog društva. Konzumacija alkohola u cijelom svijetu je u stalnom porastu, a povećava se i broj oboljelih od patološke ovisnosti.

Alkoholizam dovodi do problema poput mentalnih poremećaja, razaranja obiteljskih i društvenih odnosa, degradacije osobnosti, čemu se pridodaju brojne somatske bolesti.

Negativne posljedice za organe i sustave tijela

Ako ukratko zamislimo mehanizam utjecaja alkohola na ljudsko tijelo, izgledat će ovako:

Alkohol ulazi u tijelo.
Apsorbira se u krv i raznosi po svim sustavima i organima.
Etanol štetno djeluje na stanice, remeti fiziološke procese i otežava rad organa.
Tijelo percipira ulaznu tvar kao otrov i pokušava je se riješiti ili razgraditi na sigurne elemente.

U početku, učinci etanola na tijelo nisu toliko vidljivi, ali redovitom uporabom alarmantni simptomi počinju se javljati vrlo brzo nakon pijenja alkohola.

Zlouporaba alkoholnih pića negativno utječe na funkcioniranje tijela i s vremenom potpuno uništava normalan obrazac funkcioniranja svih sustava i organa.

Psihičko stanje

Zbog štetnog djelovanja etanola na moždane stanice i središnji živčani sustav, osoba koja pije doživljava mnoge psihoemocionalne poremećaje:

emocionalna nestabilnost;
poremećaji spavanja;
gubici pamćenja;
smanjena pozornost i sposobnost koncentracije;
nemotivirana agresija;
nemogućnost adekvatne procjene onoga što se događa.

Svi ovi simptomi javljaju se već u početnim fazama ovisnosti. Posljedice kroničnog alkoholizma su teže:

mentalna degradacija;
demencija;
halucinacije;
psihoze (osobito delirium tremens);
alkoholna encefalopatija.

Društvene posljedice alkoholizma nisu ništa manje opasne:

obiteljski skandali, razvodi, gubitak prijatelja;
povećanje broja prometnih nesreća;
povećanje broja zločina (nasilja, krađe, ubojstva);
visoka stopa samoubojstava među alkoholičarima.

središnji živčani sustav

Ako uzmemo u obzir mehanizam djelovanja alkohola na ljudsko tijelo, možemo sa sigurnošću reći da, budući da je mozak zasićen krvlju brže od svih drugih organa, u njemu koncentracija etanola raste maksimalnom brzinom. Pod utjecajem toksina neuroni mozga počinju propadati, a interakcija između dijelova cerebralnog korteksa je poremećena.

Upravo ti procesi uzrokuju opijanje i promjene u ljudskom ponašanju. Raspoloženje mu se mijenja, gubi kontrolu nad svojim postupcima i situacijom. Kod težeg stupnja intoksikacije osoba se može ponašati neprimjereno, govor i koordinacija pokreta su joj poremećeni, misli su zbrkane, a refleksi usporeni.

Posljedice prekomjerne konzumacije alkohola tijekom dužeg vremenskog razdoblja mogu biti ozbiljne patologije:

amnezija;
moždani udar;
Parkinsonova bolest;
Alzheimerova bolest.

Kao posljedica kroničnog alkoholizma, moždane žile postaju izrazito krhke i postoji opasnost od njihovog pucanja.

Kardiovaskularni sustav

Čak i male doze alkoholnih pića uzrokuju poremećaje u radu kardiovaskularnog sustava. Kratkotrajno širenje krvnih žila i njihovo kasnije refleksno sužavanje izaziva grčeve koji nepovoljno utječu na stanje koronarnih žila i srčanog mišića. Pretjerana konzumacija alkohola dovodi do sljedećih negativnih posljedica:

smanjen tonus vena i arterija;
poremećaj srčanog ritma;
degenerativne promjene u miokardu.

Kao rezultat redovitog pijenja, bolesti kao što su:

arterijska hipertenzija;
zastoj srca;
distrofija miokarda;
infarkt miokarda.

Gastrointestinalni trakt

Većina popijenog alkohola završi u želucu. Apsorbiran u stijenke, etanol uzrokuje opekline sluznice i izaziva upalne procese. Normalni proces proizvodnje želučanog soka je poremećen, gušterača postupno prestaje proizvoditi katalizatore potrebne za normalno funkcioniranje procesa probave. Kao rezultat toga, konzumacija alkohola dovodi do takvih gastrointestinalnih patologija kao što su:

gastritis;
peptički ulkus;
metabolička bolest;
pankreatitis;
dijabetes;
onkološke bolesti gastrointestinalnog trakta.

Jetra

Jetra je organ koji pati od toksičnih učinaka alkohola, možda i najznačajnije. U jetri se etanol prerađuje i otrovni produkti razgradnje alkohola uklanjaju iz tijela. S redovitom zlouporabom alkohola počinje masivna smrt jetrenih stanica, počinju se događati patološke promjene u organu, uzrokujući pojavu i razvoj opasnih bolesti:

masna degeneracija (pretjerano nakupljanje masti u organu), koja se očituje težinom ili bolom u desnoj strani, letargijom i općom slabošću;
povećanje veličine jetre, toksični hepatitis, čiji su glavni simptomi: bol u desnom hipohondriju, žućkasta boja kože i sluznice, poremećaji apetita i probave;
Ciroza jetre je bolest koja se obično javlja u kasnijim fazama alkoholizma, a karakteriziraju je sljedeći simptomi: nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini, nagli gubitak tjelesne težine, mučnina, povraćanje, jaka slabost, loše zdravstveno stanje i trajni probavni problemi.

U prvom stadiju još je moguć potpuni oporavak, ali hepatitis i ciroza koji se javljaju nakon dugotrajne konzumacije alkohola ne mogu se potpuno izliječiti, jer su ove bolesti otporne na sve trenutno postojeće terapijske metode. Pacijenti s hepatitisom, ako im se pruži pravodobno, kvalificirano liječenje, još uvijek imaju priliku značajno poboljšati svoje stanje i ući u dugotrajnu remisiju, au slučaju dijagnosticirane ciroze ta je vjerojatnost vrlo mala.

Bubrezi

Kada pijete alkohol, sustav izlučivanja počinje raditi u poboljšanom načinu rada. Tekućinu koja ulazi u tijelo filtriraju bubrezi. Ako je doza velika, tada se organ ne može nositi i dio štetnih tvari postupno se taloži u tkivima.

Nakupljeni toksini uzrokuju probleme s cirkulacijom u bubrežnom tkivu. Organ prestaje normalno funkcionirati, rad cijelog sustava izlučivanja se pogoršava, a tekućina i soli se zadržavaju u tijelu. Tada bubrezi prestaju proizvoditi i izlučivati urin, što dovodi do teške intoksikacije.

Problemi s bubrezima mogu se uočiti prema znakovima kao što su:

oteklina;
glavobolja;
visoki krvni tlak;
nelagoda u lumbalnoj regiji.

Posljedice prekomjerne konzumacije alkohola mogu biti sljedeće bolesti organa za izlučivanje:

pijelonefritis;
zatajenje bubrega;
bubrežni kamenci, bubrežne kolike;
prolaps bubrega;
nefroskleroza.

Dišni sustav

Manji dio produkata razgradnje alkohola eliminira se iz organizma putem dišnog sustava. Prolazeći kroz pluća, toksini isušuju plućnu površinu, bronhije i dušnik. Kao rezultat toga, alkoholičar doživljava nedostatak kisika, otežano disanje i napadaj gušenja. Što je alkohol jači, to je veći negativan utjecaj na dišni sustav. Ponavljajući se uvijek iznova, ovaj učinak izaziva razvoj kroničnih bolesti dišnog sustava.

Kod ljudi, kao posljedica opijanja alkoholom zbog redovite konzumacije alkoholnih pića, povećava se rizik od plućnih bolesti. Alkoholičarima se često dijagnosticira:

bronhitis;
upala pluća;
tuberkuloza;
emfizem.

Reproduktivni sustav

Nakon zlouporabe alkohola, reproduktivni sustav pati i kod muškaraca i kod žena. Toksični učinak etanola izaziva sljedeće bolesti:

upalni procesi genitalnih organa;
hormonalne mutacije;
smanjen libido;
oštećenje zametnih stanica, smanjena produktivnost;
neplodnost.

Žene doživljavaju:

poremećaji menstrualnog ciklusa;
rana menopauza (10-15 godina ranije od prosjeka);
rizik od neoplazmi, kako benignih (ciste, fibroidi), tako i malignih (rak vrata maternice).

Alkoholizam jednog roditelja značajno povećava rizik od fetalnih patologija i negativno utječe na zdravlje nerođenog djeteta.

Kod muškaraca se uočavaju sljedeći poremećaji:

poremećaj erekcije;
značajno smanjenje proizvodnje testosterona;
patologije muških reproduktivnih žlijezda;
smanjenje broja spermija;
adenoma prostate.

Kao rezultat hormonske neravnoteže, izgled muškaraca postaje ženstveniji, a žene razvijaju muževne crte.

Uz to, alkoholizam je jedan od najčešćih uzroka promiskuiteta. Snošaj koji se često odvija u nehigijenskim uvjetima, s povremenim partnerima, bez zaštite, znatno povećava rizik od zaraze infekcijama i spolno prenosivim bolestima.

Posljedice za različite faze alkoholizma

Postoje 4 faze alkoholizma, od kojih svaka pokazuje određene simptome. Ponašanje i dobrobit osobe nakon zlouporabe alkohola također se razlikuju ovisno o stadiju bolesti.

Prva faza alkoholizma

U tom razdoblju počinje se stvarati psihička ovisnost o alkoholu. Količina popijenog pića postupno se povećava. Glavni znakovi bolesti u ovoj fazi:

povremeno se pojavljuje želja za pićem;
osoba uživa u alkoholu i smatra ga bezopasnim;
kad je trijezan, osoba osuđuje alkoholičare i shvaća opasnost od alkoholizma, ali se ne smatra ovisnikom.

U ovoj fazi medicinske posljedice alkoholizma praktički nisu vidljive, osim blage jutarnje mučnine nakon pijenja alkohola dan prije.

Druga faza alkoholizma

U ovoj fazi počinje se stvarati fizička ovisnost o alkoholu. Simptomi druge faze:

pijenje alkohola postaje redovito;
osoba ne može kontrolirati količinu pića;
pojavljuju se razdražljivost i kratkotrajnost;
povećava se tolerancija na alkohol, da biste se napili, morate stalno povećavati dozu;
pojavljuje se sindrom ustezanja;
Postoje poremećaji u radu probavnog sustava.

Zlouporaba alkohola u ovoj fazi također može dovesti do gubitka pamćenja.

Treća faza alkoholizma

Treća faza ovisnosti o alkoholu određena je prvenstveno činjenicom da se čovjekov svjetonazor potpuno mijenja. Sada je cijeli njegov život izgrađen oko alkohola, svi ostali interesi blijede u pozadini.

Treću fazu karakterizira:

konzumacija alkohola postaje sve češća, ponekad se pretvara u opijanje;
u trijeznom stanju osoba se osjeća loše, nemiran je i razdražljiv;
uočljive su promjene u ponašanju, osoba postaje sebična, oštra, agresivna;
vanjski znakovi alkoholizma postaju sve vidljiviji;
Gubici pamćenja postaju sve češći.

Četvrta faza alkoholizma

U ovoj fazi počinju nepovratne promjene u ljudskoj fiziologiji i psihi. Već ima čitavu hrpu popratnih bolesti. U ovoj fazi:

alkohol se konzumira gotovo bez prekida;
dolazi do postupne degradacije osobnosti;
osoba se sve više udaljava od društva (obitelj, prijatelji);
nestaje interes za vanjski svijet;
opažaju se teški psihički poremećaji.

Također, posljedica kroničnog alkoholizma je i određeni način razmišljanja. Čovjek razmišlja samo o lošem, sve vidi crno. Upravo u ovoj fazi mnogi ljudi doživljavaju suicidalne misli.

Posljedice dječjeg i tinejdžerskog alkoholizma

Konzumiranje alkohola u mladosti vrlo je opasno. Kod djece i adolescenata ovisnost se razvija mnogo brže nego kod odraslih. To je zbog fizioloških karakteristika djetetovog tijela.

Zdravstveni učinci konzumiranja alkohola kod djece i adolescenata također se mnogo brže očituju. Prije svega, na udaru je krhka psiha tinejdžera. Djeca razvijaju poremećaje kao što su neuroze, psihoze i hiperaktivnost.

Postupno dolazi do promjena u ponašanju – ovisan tinejdžer sve manje vremena posvećuje učenju, postaje lijen, razdražljiv i agresivan. Njegovo se raspoloženje često mijenja od neobuzdane veselosti do duboke depresije. Sljedeća faza je pogoršanje pamćenja, pažnje i sposobnosti koncentracije.

Na pozadini psiho-emocionalnih promjena, somatske bolesti također napreduju.

Zaključak

Liječenje alkoholizma je složen, dugotrajan, ali neophodan proces, jer posljedice ovisnosti s vremenom postaju nepovratne. Samo želja da se riješi ovisnosti, sveobuhvatna terapija i psihološka podrška pomoći će osobi da se vrati u normalan život.

Neuroznanstvenik John Crystal o liječenju alkoholizma, navikama pijenja i učincima alkohola na mozak.

Postoji nekoliko pristupa razumijevanju alkoholizma. Tipično, ovaj pojam podrazumijevamo kao spektar poremećaja povezanih s alkoholom. S jedne strane, alkoholizam je stanje u kojem su ljudi fizički ovisni o alkoholu i svakodnevno piju, a ako prestanu piti, osjećaju simptome sindroma odvikavanja od alkohola: visoki krvni tlak, tjeskobu, drhtanje i promjene u osjetilnoj percepciji.

Druga vrsta problema koji proizlazi iz konzumiranja alkohola je stanje u kojem ljudi možda ne piju svaki dan, ali i dalje imaju problema. Na primjer, mogu se jako napiti samo vikendom, ali uvijek upadaju u problematične situacije. Mogu postati agresivni, piti i voziti ili se upustiti u seksualno rizično ponašanje, dovodeći se u opasnost od HIV-a ili drugih bolesti. Ponekad se ljudi pojave na poslu pijani i izgube. Piće također može ugroziti brak ili druge veze.

Uostalom, ljudi koji puno, ali nedosljedno piju također mogu patiti od alkoholne toksičnosti organa kao što je jetra. Dakle, čak i ako ljudi nisu fizički ovisni o alkoholu, oni još uvijek mogu imati poremećaje od konzumiranja alkohola.

Učinci alkohola na mozak

Alkohol se sastoji od nevjerojatno jednostavnih molekula: dva atoma ugljika, nekoliko atoma vodika i hidroksil. Jednostavnija molekula se teško mogla pronaći.

Ipak, alkohol ima prilično snažan učinak na mozak. Na primjer, dospije u male džepove u određenim signalnim molekulama u mozgu, kao što su kemijski signalni receptori koji se nazivaju neurotransmiteri. Alkohol mijenja kemijske veze u mozgu.

Struktura etanola (etilni alkohol, rakija od vina ili alkohol) / Wikimedia Commins

Jedan od najsnažnijih učinaka alkohola je smanjenje sposobnosti glutamata (glavnog neurotransmitera cerebralnog korteksa) da šalje signale kroz NMDA receptore. Naime, to je isti receptor na koji se vežu lijekovi protiv bolova kao što su ketamin ili fenciklidin (PCP).

Alkohol ne blokira NMDA receptore vrlo učinkovito, ali kada se konzumira u velikim količinama tijekom dužeg vremenskog razdoblja, broj tih receptora se povećava. Kada se to dogodi, mozak postaje manje osjetljiv na alkohol, a osjetljiviji na glutamat.

Kad alkoholičar iznenada prestane piti, oslobađa više glutamata nego inače i ujedno postaje podložniji njegovim učincima.. Kao rezultat toga, mozak postaje razdražljiviji, a to uzrokuje ozbiljne i po život opasne komplikacije sindroma ustezanja, uključujući napadaje, delirium tremens i razne psihoze.

Drugi sustavi u mozgu također se prilagođavaju alkoholu. Jedan takav sustav je gama-aminomaslačna kiselina (GABA). Ovo je najvažniji inhibicijski transmiter korteksa i limbičkog sustava mozga. Alkohol općenito potiskuje aktivnost neurona i također ulazi u GABA membrane. Tako stimulira receptore i oponaša djelovanje neurosteroidnih hormona. Upravo iz tog razloga alkohol je relaksant mišića, anksiolitik i sedativ. U posebno velikim dozama, alkohol može potisnuti disanje, što je jedan od razloga zašto predoziranje može biti opasno po život.

Mozak se također prilagođava alkoholnoj pretjeranoj stimulaciji GABA receptora, čineći te receptore manje osjetljivima. GABA se prilagođava na prilično složen način. Jedna od važnih faza zbog koje mozak postaje imun i ovisan o alkoholu je prebacivanje mozga s aktivnog rada GABA receptora na manje aktivno.

Smanjena aktivnost GABA receptora doprinosi smanjenoj osjetljivosti (drugim riječima, sposobnosti da se pije više alkohola bez osjećaja opijenosti). Međutim, kada osoba prestane piti, smanjena aktivnost GABA receptora ne može nadoknaditi gubitak neuralne inhibicije, mozak postaje uzbudljiviji i pojavljuju se znakovi odvikavanja. Nakon tjedan dana trijeznosti, pojavljuju se visoko funkcionalni GABA receptori i simptomi ustezanja nestaju.

Stoga, ako puno i sustavno pijete, mogu se dogoditi mnoge promjene u vašem mozgu.

Najvažniji od njih su sljedeći: ekscitacijski glutamatni sustav postaje osjetljiviji, a inhibitorni GABA sustav postaje manje osjetljiv. To uzrokuje da mozak postane više razdražljiv, a ta neravnoteža između ekscitacije i inhibicije dovodi do mnogih simptoma koje povezujemo sa simptomima odvikavanja od alkohola, uključujući tjeskobu, hiperekscitabilnost, strah i napadaje.

Isto tako, lijekovi koji smanjuju signaliziranje glutamata ili povećavaju signaliziranje GABA, kao što su benzodiazepini, barbiturati i antikonvulzivi, smanjuju pretjeranu razdražljivost mozga i ublažavaju simptome ustezanja.

Teške posljedice alkoholizma

Ljudi koji su fizički ovisni o alkoholu izloženi su riziku od teških posljedica poput napadaja. U ekstremnim okolnostima mogu imati trenutke zbunjenosti.

Postoji ekstremni oblik sindroma odvikavanja od alkohola koji se naziva delirium delirij. Može biti popraćena metaboličkom hiperaktivnošću i čak dovesti do smrti. Većina ljudi koji puno piju nisu u opasnosti od ovih najopasnijih simptoma. Oni se obično pojavljuju kod ljudi koji su imali nekoliko epizoda fizičke ovisnosti o alkoholu. Tipično, ljudi nemaju napadaje sve dok ne prođu 5-10 napada teške intoksikacije, obilježene potrebom za detoksikacijom, ili dok ne dožive simptome ustezanja.

Alkoholičar u delirijumu na samrtnoj postelji, okružen svojom preplašenom obitelji. Promidžbeni plakat s natpisom “Alkohol ubija” (francuski) / wikipedia.org

Ostali uzroci povezani su s različitim simptomima i problemima koji kompliciraju poremećaje ovisnosti o alkoholu. Ljudi mogu razviti depresiju i tjeskobu te mogu imati napadaje. Tijekom epizoda ustezanja, neke živčane stanice mogu postati osjetljivije na oštećenje ili čak smrt, i stoga ljudi koji su imali nekoliko epizoda simptoma ustezanja mogu imati problema s koncentracijom ili pamćenjem koje nije uvijek u potpunosti oporavljeno.

Postoji nekoliko posebno opasnih stanja koja se mogu razviti s alkoholizmom. Nisu to čiste farmakološke posljedice alkohola, već posljedice složenijih sindroma alkoholizma. Jedno od tih stanja su problemi s ishranom.

Kad ljudi promijene svoju prehranu jer piju puno alkohola, njihova je prehrana često neuravnotežena; razvijaju ozbiljne nedostatke tiamina i folne kiseline. U kombinaciji s alkoholom, to može stvoriti osjetljivost na druge čimbenike.

Jedan od njih se zove Wernickeov sindrom ili Wernicke-Korsakoffov sindrom , a uključuje ozbiljno oštećenje pamćenja u kojem se ljudi možda čak i ne sjećaju vlastitog imena, ili što su radili, ili kamo su išli. To je posljedica teškog poremećaja pamćenja do kojeg dolazi ako je mozak lišen prehrane i podvrgnut metaboličkoj regresiji ovisnosti o alkoholu i apstinencije.

Model molekule tiamina, poznat i kao vitamin B1 / wikipedia.org

Liječenje alkoholizma

Medicina je dugo priznavala učinke alkoholizma kao prikladne za medicinska istraživanja, čak i kada je patološko pijenje prepoznato kao znak moralne slabosti, a ne bolesti.

Međutim, kako smo naučili više o biološkim čimbenicima koji su u interakciji s fizičkim i društvenim čimbenicima koji potiču patološko pijenje, liječnici su se više uključili u proučavanje alkohola i medicinskih tretmana koji bi mogli smanjiti njegove učinke.

Prekretnica je bila pojava koncepta bolesti alkoholizma, koju je iznio profesor Alvin Jellinek sa Sveučilišta Yale 1940-ih i 1950-ih. U tom okviru, različite vrste patološkog pijenja smatrane su podvrstama medicinskog poremećaja koji se naziva alkoholizam. Prvi medicinski lijek za patološke pijance - disulfiram - izumljen je 1920-ih, ali se počeo propisivati pacijentima mnogo kasnije.

Kada se uzima svakodnevno, ovaj lijek inhibira aldehid dehidrogenazu, enzim odgovoran za razgradnju molekula alkohola zvanih acetaldehid. Ako uzimate disulfiram i pijete alkohol, u tijelu će se nakupiti visoka razina acetaldehida i to će uzrokovati bolest. Disulfiram može biti od velike pomoći u odvikavanju od alkohola ako se uzima redovito, ali mnogi ljudi od njega nemaju koristi jer skrenu s pravog puta.

Neki pacijenti, na primjer, prestanu uzimati lijekove kada požele piti. Međutim, ovaj lijek može biti vrlo učinkovit ako članovi obitelji ili poslodavci nadziru uzimanje tableta.

Postoje i drugi lijekovi za liječenje alkoholizma. Naltrekson blokira učinke opioida poput morfija, a neki vjeruju da smanjuje blagotvorne učinke alkohola. Drugi vjeruju da smanjuje konzumaciju alkohola.

Acamprosat je odobren za liječenje alkoholizma u Sjedinjenim Državama, ali njegov mehanizam djelovanja nije u potpunosti shvaćen, a lijek nije bio učinkovit u najdužoj studiji testiranja lijeka, NIAAA Projektu COMBINE.

Noviji antikonvulzivni lijek topiramat , koji još nije odobren za upotrebu u Sjedinjenim Državama, također obećava.

Druge vrste lijekova koriste se za ublažavanje simptoma ustezanja.

Nasljedni rizik od alkoholizma

Na temelju dostupnih podataka može se pretpostaviti da rizik od razvoja alkoholizma je približno 40-50% zbog genetskog nasljeđa, a još 40-50% uvjetovano je okolinom.

Učinjeno je mnogo istraživanja kako bi se utvrdila genetska priroda alkoholizma. Najveći napredak u identificiranju gena za alkoholizam postignut je kada su znanstvenici pronašli gene koji štite i mijenjaju metabolizam alkohola. Na primjer, mutacija u genu koja smanjuje funkciju enzima aldehid dehidrogenaze vrlo je česta među ljudima u kineskom uzorku.

Ti su ljudi zaštićeni od razvoja alkoholizma jer njihova tijela metaboliziraju alkohol kao da uzimaju disulfiram (lijek koji inhibira isti enzim).

Drugi zaštitni mehanizam javlja se u genu koji kodira alkohol dehidrogenazu (ADH). Varijacije ovog gena nalaze se u nekim skupinama europskog podrijetla. U tom slučaju povećana funkcija ADH dovodi do brzog nakupljanja toksičnog acetaldehida.

Neki ljudi nauče nadvladati svoje inhibicije i puno piti unatoč tim mutacijama, ali to čine uz određeni rizik. Trajno visoke razine acetaldehida u tijelu mogu doprinijeti razvoju nekih oblika raka.

Pijani Noa. Giovanni Bellini. 1515/wikipedia.org

Otkrivene su i druge varijante gena, ali još mnogo toga ne razumijemo o genetici alkoholizma. Jedan trag koji imamo je da ljudi koji su skloni razvoju alkoholizma imaju urođenu osjetljivost na alkohol.

To ne znači samo da su manje osjetljivi na alkohol općenito, već da imaju manje utjecaja i manje negativnih učinaka, a posebno su manje osjetljivi na njih. A kad piju, doživljavaju samo ugodne osjećaje bez nuspojava, koji štite od problema povezanih s konzumiranjem alkohola.

Dakle, kako to radi? Jedna predložena metoda vraća nas na blokadu NMDA glutamatnih receptora alkoholom. Drugim riječima, kada alkohol blokira NMDA receptore, postajemo nekoordinirani, naše pamćenje opada, a to može pridonijeti osjećaju vrtoglavice koji mnogi ljudi doživljavaju nakon što su jako pili.

No čini se da ljudi s obiteljskom poviješću alkoholizma imaju urođenu toleranciju posebno na ovaj mehanizam, pa su manje osjetljivi na lijekove koji blokiraju NMDA glutamatne receptore, poput ketamina, te su manje osjetljivi na negativne učinke alkohola.

Čini se da je dio naslijeđenog rizika za razvoj alkoholizma reguliran mehanizmima kojima alkohol utječe na kemijske signale u mozgu.

Alkohol i motivacija

Imaju li ljudi pod rizikom od alkoholizma samo promijenjenu osjetljivost na alkohol ili postoje i druge stvari koje su naslijeđene? Znanstvenici su otkrili da ljudi sa sličnom obiteljskom poviješću alkoholizma koji imaju promijenjenu osjetljivost na ketamin također imaju iskrivljenu percepciju svijeta.

Važan čimbenik rizika za probleme ovisnosti je kako osoba odvaguje nagrade i kazne u životu. Ako ljudi razmišljaju o rizicima pijenja alkohola, piju manje. Na primjer, sami sebi govore: "Dobro, možeš piti, ali ćeš onda izgubiti vozačku dozvolu." Ali drugi misle: "Sada ću popiti ovo piće i razmišljati o budućim problemima kako se pojave." Takvi ljudi podcjenjuju dugoročne rizike i precjenjuju kratkoročne koristi.

Način na koji ljudi balansiraju između dugoročnih i kratkoročnih nagrada i kazni važan je čimbenik u tome kako biraju količinu alkohola koju popiju. Ispostavilo se da Ljudi koji imaju obiteljsku povijest konzumacije alkohola ne samo da su skloni piti alkohol, već također biraju kratkoročne koristi i nesvjesni su opasnosti od budućih posljedica. . Stoga biraju zadovoljstvo, unatoč činjenici da od njega mogu dobiti probleme. Njihovo tijelo alkohol doživljava kao privlačno, a njihov motivacijski sustav ih tjera da žele kratkoročne koristi poput užitka ispijanja alkohola. Stoga je zanimljivo kako možemo naučiti ljude da se usredotoče na dugoročne nagrade.

Društveni faktor

Okolina je važan čimbenik ranjivosti na alkoholizam. Stres je dobar primjer. Kada smo pod stresom, mehanizmi koji kontroliraju naše ponašanje i pomažu nam funkcionirati su oslabljeni. Mijenja se prosudba i smanjuje se sposobnost odupiranja određenim podražajima i govorenja "ne", a ljudi mogu činiti stvari koje ne bi činili bez stresa. Društveni faktor je jednako složen kao i genetski. Lako je reći ne kada ste sami kod kuće, ali ako ste na zabavi i okruženi ljudima koji piju, postoji društvena napetost koja tjera ljude da piju.

Ljudi se često žele osjećati povezanima s drugim ljudima te se osjećati ugodno i opušteno u društvu drugih ljudi. Čak i kada se ljudi nađu u takvim situacijama i oklijevaju konzumirati alkohol jer znaju da će imati problema kad počnu piti, društveno okruženje smanjuje to povjerenje.

Obično o alkoholizmu govorimo kao o racionalnom izboru racionalne osobe, tipa “želio bih popiti piće, pa hoću”, no pokazalo se da ljudi ovisni o alkoholu imaju malo kompleksniji sustav ponašanja .

Alkoholizam kao navika

U istraživanju alkohola koristimo termin “navika”, pod kojim podrazumijevamo situaciju u kojoj vrlo često ljudi automatski piju kad se nađu u određenom skupu situacija. Ne čine to zato što ih alkohol čini ugodnim, ne zato što svjesno biraju, već jednostavno zato što je takvo ponašanje postalo rutina, kontekst određenih situacija pobuđuje želju za pićem.

Ljudi često kažu da su pili u situaciji kada uopće nisu imali namjeru piti. Na primjer, vozili su se kući, bez razmišljanja su stali u svom omiljenom baru i već su popili čašicu prije nego što su shvatili što se događa. To je teško objasniti jer ljudi sami ne razumiju svoje ponašanje. Drugim riječima, ne razumiju zašto počinju piti alkohol iako se zbog toga ne osjećaju dobro.

Kognitivni i bihevioralni tretmani za alkoholizam osmišljeni su kako bi naučili ljude da izbjegavaju raditi stvari automatski. Govorimo ljudima da izbjegavaju ljude, mjesta i situacije koji izazivaju želju za alkoholom. To može biti stres, barovi ili zabave. Ako ljudi oko nas piju, učimo ih prepoznati rizike i procijeniti šanse kod konzumacije alkohola.

Sada razumijemo da se alkoholizam razvija pod utjecajem društva, a zatim postaje navika kao rezultat biološkog procesa u mozgu. Ove vrste alkoholizma djeluju kroz susjedne, ali različite krugove u mozgu.

Možete razmišljati ovako: stvari koje izaberemo činiti po prirodi su pod našom kontrolom i možemo ih potisnuti, ali ponašanje koje proizlazi iz primitivnih dijelova mozga teško je kontrolirati . To je kao da pokušavamo pojesti samo jednu krišku krumpira kada imamo cijelu vrećicu čipsa. Znanstvenici pokušavaju razumjeti neurobiologiju navike pijenja alkohola kako bi razvili lijekove koji mogu učiniti da postupak pijenja alkohola ne bude navika, već usmjeren na određene ciljeve.

Smjerovi budućeg istraživanja

Važno je uočiti mehanizme rizika za alkoholizam jer oni mogu stvoriti nove ideje o tome kako liječiti alkoholizam. Na primjer, znanstvenici su započeli petogodišnji projekt u kojem testiramo lijek koji može promijeniti osjetljivost tijela na alkohol resetiranjem NMDA receptora – ne blokiranjem receptora, već promjenom ravnoteže receptora na membrani neurona. Ovo je samo jedan primjer novih pristupa koje znanstvenici pokušavaju razviti.

Mogu se razviti lijekovi koji ciljaju na uobičajeno ili namjerno pijenje. Na primjer, memantin, NMDA receptor koji blokira glutamat, u mnogim slučajevima djeluje na isti način na koji bi dobar lijek protiv alkohola. Kada se memantin daje osobi u laboratoriju, on blokira neke od učinaka alkohola i smanjuje želju. Međutim, ako ga date ljudima koji piju po navici, neće djelovati.

Drugim riječima, ovaj lijek ne kontrolira uobičajenu konzumaciju alkohola, iako djeluje s ciljanom konzumacijom. Ovo je suprotno učinku naltreksona. Ne smanjuje stimulirajuće učinke alkohola niti želju za alkoholom, ali smanjuje konzumaciju kod onih koji ga redovito piju.

Razumijevanje različitih razloga zašto ljudi piju alkohol može nam pomoći da razvijemo nove načine liječenja alkoholizma. To bi moglo pomoći u integraciji postojećih lijekova u složenije terapije koje bi tretirale i bihevioralne i fizičke aspekte i pomogle ljudima da se nose sa stresom, a istovremeno bi im pružile kemijsku obranu od alkoholizma.