El asma es una enfermedad crónica de las vías respiratorias con una combinación de componentes inflamatorios y alérgicos. Las vías respiratorias de las personas con asma son más sensibles a las sustancias alergénicas y otros irritantes que pueden estar en el aire inhalado.
Los síntomas del asma aparecen cuando los alérgenos u otros irritantes causan inflamación, hinchazón y estrechamiento de las vías respiratorias. Debido al espasmo de los músculos circundantes, la luz puede estrecharse aún más. Cuando la pared de las vías respiratorias se inflama, produce más moco. La producción excesiva de moco dentro de las vías respiratorias conduce a bloqueos y dificulta el paso libre de aire.
Otras enfermedades broncopulmonares
Otras enfermedades que afectan el tracto respiratorio incluyen procesos infecciosos, autoinmunes y neoplásicos. La bronquitis y la neumonía a menudo son causadas por patógenos virales, bacterianos o fúngicos. No solo el asma bronquial se asocia con alergias, sino también, por ejemplo, con bronquitis obstructiva. La elección del tratamiento depende de la exactitud y rapidez del diagnóstico. Al mismo tiempo, un diagnóstico preciso de la enfermedad suele ser imposible sin pruebas de diagnóstico y pruebas de laboratorio. Las capacidades de los instrumentos y laboratorios modernos permiten a los médicos realizar diagnósticos diferenciales difíciles para enfermedades del tracto respiratorio, que con tanta frecuencia tienen un conjunto similar de síntomas.
Pruebas de alergia
Los análisis de sangre para la presencia y cantidad de ciertas inmunoglobulinas y células del sistema inmunológico permiten determinar la presencia de sensibilización, es decir, hipersensibilidad a diversas sustancias alergénicas (polvo, polen, alimentos y medicamentos, etc.). La identificación de alérgenos ayuda a identificar sustancias que pueden provocar un ataque de asma bronquial. El análisis de esputo también puede ayudar a determinar la naturaleza alérgica del proceso que ocurre en el tracto respiratorio.
Pruebas de función pulmonar
Análisis de gases en sangre: se examina la sangre arterial, se evalúan sus niveles de pH, oxígeno y dióxido de carbono. - le permite estimar la cantidad de células que participan en la transferencia de oxígeno (eritrocitos) y la cantidad de proteína transportadora, la hemoglobina, así como algunos indicadores de la presencia de inflamación o una reacción alérgica. El panel metabólico es un análisis que le permite evaluar la concentración de iones importantes y otras sustancias en la sangre, que pueden variar según el estado del sistema respiratorio.
Pruebas de neumonía u otras infecciones específicas:
- Examen de esputo: cultivos bacterianos de esputo y tinción de Gram, para el diagnóstico de infecciones pulmonares causadas por bacterias u hongos.
- Método AFB con tinción especial del frotis para el diagnóstico de tuberculosis o infecciones por micobacterias no tuberculosas.
- Hemocultivo: para detectar la entrada de agentes infecciosos en el torrente sanguíneo.
- Pruebas de agentes infecciosos virales (influenza, virus respiratorio sincitial).
- , legionella y setas.
Varios métodos ayudan a identificar el agente causante de enfermedades respiratorias (un tipo de bacteria, hongos, etc.), para establecer la sensibilidad de la microflora a los antibióticos.
Pruebas de autoanticuerpos
Se utiliza para determinar si existe una enfermedad autoinmune que afecte a los pulmones. Se realizan análisis de antígenos nucleares, etc.
Biopsia de pulmón y otras pruebas de cáncer
El método de biopsia consiste en tomar muestras de una pequeña cantidad de tejido de las vías respiratorias para evaluar los cambios en el tejido pulmonar con un gran aumento y después de la tinción necesaria de la preparación. El examen citológico del esputo es una evaluación de las células pulmonares para detectar la presencia de cambios anormales característicos de la oncología. Prueba de péptidos solubles ligados a mesotelina (SMRP): para el control del mesotelioma, un tipo específico de cáncer de pulmón.
Otras pruebas de laboratorio:
- Pruebas de fibrosis pulmonar quística, que pueden incluir mutación del gen de la FQ, tripsina inmunorreactiva y otros indicadores;
- Estudio del líquido pleural. Está ubicado entre las dos láminas de tejido conectivo que rodean los pulmones. En algunas enfermedades, hay un exceso de este líquido. Se obtiene mediante punción (punción con una jeringa especial) del tórax en una zona específica. Luego se estudia su composición en el laboratorio. Los datos obtenidos nos permiten identificar la causa de la acumulación de líquido pleural y hacer un diagnóstico certero.
Espirometria
La prueba de espirometría ayuda a evaluar la función pulmonar y a detectar anomalías (como el asma) que afectan la respiración. Algunos médicos realizan la espirometría por su cuenta o le piden a una enfermera que realice este procedimiento en un paciente. Se requiere equipo especial para la prueba. La espirometría es una prueba común que se usa para diagnosticar el asma o la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Puede utilizarse para la evaluación previa a la contratación de empleados o para controles periódicos en lugares de trabajo con riesgos laborales (por ejemplo, cuando se trabaja en un entorno polvoriento). ¿Qué sucede durante la prueba? Durante la prueba, el paciente inyecta aire en un tubo conectado a un dispositivo de medición especial con tanta fuerza y \u200b\u200bdurante el mayor tiempo posible. A veces, al realizar una prueba, deberá inyectarse un medicamento para el asma, esperar unos minutos y luego repetir la prueba nuevamente. Esto le mostrará cómo el medicamento está afectando sus pulmones, como facilitar o dificultar la respiración después de inhalar el medicamento.
Radiografía de tórax, CT, MRI
Los exámenes pueden detectar cambios en el árbol bronquial, los pulmones y el mediastino, por ejemplo, un proceso tumoral, signos de obstrucción de las vías respiratorias, inflamación, etc.
Broncoscopia
Otro examen, que permite usar un endoscopio especial con una cámara de video para ver el estado de las vías respiratorias, determinar su permeabilidad, tomar una muestra de tejido para su examen.
Enfermedad pulmonar crónica inespecífica.
Enfermedad pulmonar crónica inespecífica es un término adoptado en 1958 en un simposio organizado por la compañía farmacéutica Ciba. La estructura de la EPOC incluye enfermedades pulmonares: bronquitis crónica, asma bronquial, enfisema pulmonar, neumonía crónica, bronquiectasia, neumosclerosis.
Bronquitis crónica.
La bronquitis crónica es un daño progresivo difuso de los bronquios asociado con irritación prolongada del tracto respiratorio por agentes nocivos, caracterizado por cambios inflamatorios y escleróticos en la pared bronquial y tejido peribronquial, acompañada de reestructuración del aparato secretor e hipersecreción de moco, manifestada por tos constante o periférica con esputo durante al menos 3 meses. un año durante 2 o más años, y con la derrota de los pequeños bronquios: dificultad para respirar, que conduce a trastornos obstructivos de la ventilación y la formación de un cor pulmonale crónico.
Clasificación de bronquitis crónica.
I. Formas clínicas:
bronquitis crónica simple (no obstructiva), que continúa con secreción constante o periódica de esputo mucoso y sin trastornos de la ventilación; bronquitis crónica purulenta (no obstructiva), que continúa con descarga constante o periódica de esputo purulento y sin trastornos de la ventilación; bronquitis obstructiva crónica, que continúa con la producción de esputo mucoso y trastornos respiratorios obstructivos persistentes, bronquitis obstructiva purulenta crónica, acompañada de liberación de esputo purulento con trastornos ventilatorios obstructivos persistentes, formas especiales: hemorrágico; fibrinoso.
II. Nivel de derrota:
bronquitis con afectación predominante de bronquios grandes (proximales);
bronquitis con lesión predominante de los pequeños bronquios (distal).
III. Fluir:
patentar;
con exacerbaciones raras;
con exacerbaciones frecuentes;
recayendo continuamente.
IV. La presencia de síndrome broncopástico (asmático).
V. Fase de proceso:
agravación;
remisión.
Vi. Complicaciones:
enfisema de los pulmones;
hemoptisis;
insuficiencia respiratoria (indicando el grado);
cor pulmonale crónico (compensado, descompensado).
Obliteración de bronquitis, bronquiolitis. En el broncograma, el bronquio del lóbulo inferior izquierdo y los bronquios de los segmentos basales están dilatados, no hay relleno periférico. Los bronquios del lóbulo superior y la lengüeta no se modifican y se realizan a pequeñas generaciones.
Etiología de la bronquitis crónica.
Inhalación de contaminantes: impurezas de diversa naturaleza y estructura química contenidas en el aire, que tienen un efecto irritante nocivo en la membrana mucosa de los bronquios (humo de tabaco, polvo, humos tóxicos, gases, etc.). Infección (bacterias, virus, micoplasmas, hongos). Factores endógenos: congestión en los pulmones con circulación sanguínea insuficiente, secreción de los productos del metabolismo del nitrógeno por la membrana mucosa de los bronquios en la insuficiencia renal crónica. Bronquitis aguda no tratada.
Factores predisponentes:
violación de la respiración nasal;
enfermedades de la nasofaringe: amigdalitis crónica, sinusitis, rinitis;
enfriamiento;
abuso de alcohol;
vivir en un área donde la atmósfera está contaminada por contaminantes (gases, polvo, vapores de ácidos, álcalis, etc.).
Patogenia de la bronquitis crónica.
Disfunción del sistema de defensa broncopulmonar local. El desarrollo de la tríada patogénica clásica: hipercrinia (hiperfuncionamiento de las glándulas mucosas bronquiales, hiperproducción de moco), discriminación (aumento de la viscosidad del esputo debido a un cambio en sus propiedades físicas y químicas y una disminución de su reología), mucostasis (estancamiento en los bronquios de esputo viscoso espeso) Condiciones favorables para la introducción de agentes infecciosos en los bronquios. Desarrollo de sensibilización a la flora microbiana y autosensibilización. Los principales mecanismos de obstrucción bronquial:
broncoespasmo;
edema inflamatorio e infiltración de la pared bronquial;
hiper y discriminación;
discinesia hipotónica de grandes bronquios y tráquea;
colapso de pequeños bronquios al exhalar;
cambios hiperplásicos en las capas mucosa y submucosa de los bronquios.
Síntomas clínicos de la bronquitis crónica.
Tos con esputo mucopurulento hasta 100-150 ml por día, principalmente por la mañana. En la fase de exacerbación - debilidad, sudoración, con bronquitis purulenta - aumento de la temperatura corporal. Con bronquitis crónica purulenta a largo plazo, es posible desarrollar engrosamiento de las falanges terminales ("baquetas") y engrosamiento de las uñas ("gafas de reloj"). Con la percusión de los pulmones en el caso del desarrollo de enfisema, el sonido de percusión es "como una caja" y la restricción de la movilidad respiratoria de los pulmones. En la auscultación, se determinan respiración difícil con espiración prolongada, sibilancias secas y estertores zumbantes, varios estertores húmedos, según el calibre de los bronquios.
Manifestaciones clínicas de la crónica.
Dificultad para respirar, principalmente de tipo espiratorio. La naturaleza cambiante de la dificultad para respirar según el clima, la hora del día, la exacerbación de una infección pulmonar. Dificultad y espiración prolongada en comparación con la fase inspiratoria. Hinchazón de las venas cervicales al expirar y colapso al inspirar. Tos improductiva prolongada. Con percusión pulmonar: sonido de "caja", descenso del borde inferior de los pulmones (enfisema). En la auscultación: respiración fuerte con exhalación prolongada, zumbidos, estertores con sibilancias que se pueden escuchar desde la distancia. A veces escuchan solo en posición supina.
Palpación de la exhalación según Votchan: alargamiento de la exhalación y disminución de su fuerza. Una prueba positiva con un fósforo según Votchan: el paciente no puede apagar un fósforo encendido a una distancia de 8 cm de la boca. Con síndrome obstructivo severo, se presentan síntomas de hipercapnia: alteraciones del sueño, dolor de cabeza, sudoración excesiva, anorexia, espasmos musculares, temblores mayores, en casos más severos, confusión, convulsiones y coma. El síndrome de discinesia de la tráquea y los bronquios grandes se manifiesta por ataques de tos bitonal dolorosa con esputo difícil, acompañada de asfixia, a veces pérdida del conocimiento, vómitos.
Datos de laboratorio para bronquitis crónica.
UAC: con exacerbación de bronquitis purulenta, aumento moderado de la VSG, leucocitosis con desviación hacia la izquierda. LHC: aumento de los ácidos siálicos, fibrina, seromucoide, alfa-2 y gammaglobulina en la sangre, aparición de PCR. Análisis general del esputo: esputo mucoso de color claro, esputo purulento - color amarillento-verdoso, se pueden encontrar tapones mucopurulentos, con bronquitis obstructiva - cilindros de bronquios; examen microscópico de esputo purulento: muchos neutrófilos. En la bronquitis obstructiva crónica, hay una reacción alcalina del esputo matutino y una neutra o ácida - diaria. Propiedades reológicas: viscosidad, mayor elasticidad. Con la bronquitis obstructiva, se pueden determinar las espirales de Kurshman.
Estudios instrumentales en bronquitis crónica.
La broncoscopia juega un papel en la verificación de la bronquitis crónica. Al mismo tiempo, se encuentran signos de inflamación crónica: cambios cicatriciales en la tráquea y los bronquios, metaplasia de la mucosa. Radiografía de los pulmones: la imagen radiográfica de los pulmones cambia solo cuando el proceso inflamatorio cubre la parte peribronquial o respiratoria de los pulmones. En este caso, se pueden detectar los siguientes síntomas de bronquitis crónica: neumosclerosis reticular, deformación del patrón pulmonar, aumento difuso de la transparencia de los campos pulmonares, baja posición del diafragma y aplanamiento de su cúpula, disminución de la amplitud de los movimientos del diafragma. Ubicación central del corazón, abultamiento del cono de la arteria pulmonar.
De los indicadores espirográficos, los más significativos son el índice de Tiffno, la proporción de FEV a VC y la tasa de movimiento del aire (la proporción de MVL y VC). El estudio de los parámetros de ventilación le permite determinar el grado de componente reversible de la obstrucción bronquial. Se usa un electrocardiograma para detectar hipertensión pulmonar. El análisis de la composición de los gases en sangre y el estado ácido-base proporciona información valiosa sobre el grado de hipoxemia e hipercapnia en la bronquitis crónica.
Indicaciones de hospitalización por bronquitis crónica.
Exacerbación de la enfermedad, expresada por un aumento de la dificultad para respirar, tos, esputo en presencia de una o varias afecciones: ineficacia del tratamiento ambulatorio; alto riesgo de enfermedades concomitantes; progresión prolongada de los síntomas; un aumento de la hipoxia; la aparición o el crecimiento de hipercapnia. La aparición o descompensación de cor pulmonale, no susceptible de tratamiento ambulatorio.
Tratamiento de la bronquitis crónica.
El tratamiento de la bronquitis crónica consiste en medidas no farmacológicas y farmacológicas. Los métodos no farmacológicos de exposición de un paciente con bronquitis crónica incluyen los siguientes elementos obligatorios: nivelación de los riesgos laborales, mejora de la situación ambiental en el trabajo y en el hogar, abandono del hábito de fumar, psicoterapia y autoentrenamiento, actividad física dosificada, alimentos enriquecidos con sal limitada e ingesta total de calorías (up 800 kcal por día) con un contenido reducido de carbohidratos.
La farmacoterapia para la bronquitis crónica depende del diagnóstico nosológico. En la bronquitis crónica (simple no obstructiva), que procede con secreción constante o periódica de esputo mucoso y sin trastornos de la ventilación, la terapia básica incluye medicamentos expectorantes. La elección de los fármacos expectorantes depende del tipo de tos. Con una tos seca y agotadora fuerte, se prescriben medicamentos que suprimen el reflejo de la tos (codeína, tecodina, dionina, glaucina).
Con una tos productiva con buena descarga de esputo, se muestran sustancias que potencian su secreción: expectorantes (termopsis, terpinhidrato, etc.) y broncodilatadores (aminofilina, teofilina). Con propiedades reológicas inalteradas del esputo, pero transporte mucociliar reducido, se utilizan derivados de teofilina y simpaticomiméticos (teolong, teopec, sinecod).
Con altas propiedades viscoelásticas del esputo, se utilizan derivados de tiol (acetil-cisteína o mucosolvina), enzimas proteolíticas (tripsina, quimotripsina) y con parámetros adhesivos significativos, se prescriben sustancias que estimulan la formación de un tensioactivo (bromhexina-bisolvan, lazolvan-ambroxol) y sales rehidratadas. , aceite esencial).
En la bronquitis crónica purulenta (no obstructiva), procediendo con secreción constante o periódica de esputo purulento y sin trastornos de la ventilación, además de los fármacos que regulan el aclaramiento mucociliar, están indicados los agentes antibacterianos. Se da preferencia a las sustancias activas contra neumococos y Haemophilus influenzae.
Dado que los medicamentos antibacterianos empeoran las propiedades reológicas del esputo, deben combinarse con mucolíticos. Los antibióticos se pueden administrar por vía oral, parenteral y en aerosol. La bronquitis obstructiva crónica, que continúa con la liberación de esputo mucoso y los trastornos de la ventilación obstructiva persistente, requiere el nombramiento de broncodilatadores (anticolinérgicos, agonistas beta-2 y metilxantinas) y medicamentos expectorantes, y en el caso de hipoxemia, hipercapnia y cor pulmonale, el tratamiento de estas complicaciones. Cuando un componente purulento pronunciado se une a la bronquitis obstructiva, se agregan agentes antibacterianos. El alivio del broncoespasmo se logra prescribiendo medicamentos con efecto broncodilatador:
simpaticomiméticos de acción selectiva o predominantemente selectiva (izadrin, salbutamol, berotek, ventolin); inhibidores de la fosfodiesterasa (derivados de teofilina); anticolinérgicos (platifilina, atropina); glucocorticosteroides, principalmente de acción por inhalación (becotide, becklometh), que no suprimen la función de corrosivos.
En caso de insuficiencia circulatoria, son necesarios glucósidos cardíacos, diuréticos, oxigenoterapia (mezcla de oxígeno y aire de bajo flujo 24-28% a través de una máscara). Si, a pesar del tratamiento activo, la acidosis respiratoria progresa, está indicada la intubación y la ventilación mecánica. En el tratamiento de pacientes con bronquitis crónica, los procedimientos fisioterapéuticos (OVNI del tórax, ultrasonido, inductotermia, UHF), masaje torácico, ejercicios de respiración y tratamientos de spa son ampliamente utilizados.
Con un curso de bronquitis crónica con recaídas frecuentes, la profilaxis estacional y la terapia contra las recaídas se llevan a cabo 2 veces al año. Se prescriben medicamentos inmunomoduladores, fitoncidas, métodos y medios para mejorar el drenaje bronquial. En caso de formas purulentas de bronquitis, se realiza un "baño" del árbol bronquial todas las mañanas: el paciente realiza un drenaje posicional después de la ingesta preliminar de expectorantes, té caliente, broncoespasmolíticos. Con hipertensión pulmonar secundaria e insuficiencia respiratoria grave, los pacientes están empleados o limitados a la actividad física. Junto con los broncoespasmolíticos, se prescriben vasodilatadores periféricos (nitratos o antagonistas del calcio del grupo de la nifedipina), según las indicaciones, sangrado, oxigenoterapia.
Las principales tareas del examen médico.
Diagnóstico precoz de la enfermedad. La exclusión más temprana posible de factores causales externos: dejar de fumar, exclusión de factores de producción dañinos, rehabilitación de focos crónicos de infección, restauración de la respiración nasal. Selección de terapia de apoyo individual en el contexto de métodos de tratamiento no farmacológicos.
Organización de métodos de tratamiento especiales de forma ambulatoria (aerosolterapia, saneamiento endobronquial). Diagnóstico de trastornos respiratorios funcionales, incluido el diagnóstico temprano de obstrucción bronquial. Las medidas para prevenir la recurrencia de la bronquitis crónica implican endurecer el cuerpo (deportes regulados), prevenir la aparición de una infección viral (tomar ácido ascórbico, remantadina, interferón).
Asma bronquial.
El asma bronquial es una enfermedad crónica recurrente con una lesión predominante de los bronquios, que se caracteriza por su hiperreactividad por mecanismos específicos (inmunológicos) y (o) inespecíficos (no inmunológicos), congénitos o adquiridos, cuyo síntoma principal (obligatorio) es un ataque de asfixia y (o) asmático. estado debido a espasmo de la musculatura lisa de los bronquios, hipersecreción, discordia y edema de la mucosa bronquial.
Clasificación del asma bronquial.
Tradicionalmente, existen: asma bronquial atópica (exógena, alérgica, inmunológica); no atópica (endógena, no inmunológica).
Por gravedad:
flujo facil;
curso de gravedad moderada;
curso pesado.
Un grado leve se caracteriza por la ausencia de ataques clásicos de asfixia. Los síntomas de dificultad para respirar ocurren menos de 1 a 2 veces por semana y son de corta duración; Por lo general, no se requiere terapia con medicamentos. El sueño nocturno de un paciente en esta etapa de la enfermedad se caracteriza por el despertar de las molestias respiratorias menos de 1-2 veces al año. Fuera de las convulsiones, la condición del paciente es estable. En el asma bronquial moderada, los simpaticomiméticos detienen los ataques. Los ataques nocturnos se registran más de dos veces al mes. Los ataques de asma graves se caracterizan por exacerbaciones prolongadas frecuentes con complicaciones potencialmente mortales, síntomas nocturnos frecuentes, disminución de la actividad física y síntomas persistentes durante el período interictal.
Fases del curso del asma bronquial: exacerbación, remisión. Complicaciones: pulmón - enfisema pulmonar, insuficiencia pulmonar, atelectasia, neumotórax; extrapulmonar - distrofia miocárdica, cor pulmonale, insuficiencia cardíaca. Asma bronquial. Proyección directa: hinchazón general de los pulmones, el patrón vascular se adelgaza, se puede rastrear principalmente en las zonas basales, la raíz derecha se deforma y se desplaza hacia abajo
Etapas del desarrollo del asma bronquial Etapas del desarrollo del asma bronquial.
I. Presencia de defectos y trastornos biológicos congénitos y (o) adquiridos en personas prácticamente sanas: a) inmunidad local y general; b) sistemas de "respuesta rápida" (mastocitos, macrófagos, eosinófilos, plaquetas); c) aclaramiento mucociliar; d) sistema endocrino, etc. La realización clínica de defectos biológicos conduce al desarrollo de asma bronquial.
II. Condición previa al asma. Este es un signo de una amenaza de asma bronquial clínicamente expresada.
III. Asma bronquial clínicamente formalizada: después del primer ataque de asma o estado de asma. Asma bronquial. Proyección lateral: atelectasia del lóbulo medio con una disminución a 1/4 del volumen.
Etiología y patogenia del asma bronquial.
Un mecanismo patogénico común inherente a diversas formas de asma bronquial es un cambio en la sensibilidad y la reactividad de los bronquios, determinado por la reacción de permeabilidad bronquial en respuesta a factores físicos y farmacológicos. Se cree que en 1/3 de los pacientes con asma tiene un origen autoinmune. Los alérgenos no bacterianos y bacterianos juegan un papel en la aparición de formas alérgicas de asma. Los mecanismos alérgicos del asma más estudiados, que se basan en reacciones relacionadas con IgE e IgG. El lugar central en la patogénesis del asma "aspirina" se atribuye a los leucotrienos. Con el asma por ejercicio, se interrumpe el proceso de transferencia de calor desde la superficie del tracto respiratorio.
Síntomas clínicos de asma bronquial.
Predastma. El primer grupo de síntomas de pre-asma es la bronquitis aguda, recurrente o crónica y la neumonía con síntomas de obstrucción bronquial. El segundo grupo es la presencia de manifestaciones extrapulmonares de alergias: rinitis vasomotora, urticaria, edema de Quincke. El tercer grupo es una predisposición hereditaria a diversas enfermedades alérgicas, que se revela al recopilar antecedentes familiares. El cuarto grupo es la eosinofilia en sangre y esputo. Asma bronquial. En el desarrollo de un ataque de asma bronquial, se distinguen tres períodos: precursores, calor (asfixia) y desarrollo inverso.
El período de precursores comienza unos minutos, horas, a veces días antes del ataque y se manifiesta por los siguientes síntomas: reacciones vasomotoras de la mucosa nasal, estornudos, picazón en los ojos, piel, tos paroxística, dolor de cabeza y, a menudo, cambios de humor.
El período pico (asfixia) tiene los siguientes síntomas. Hay una sensación de falta de aire, compresión en el pecho, falta de aire espiratoria pronunciada. La inhalación se vuelve corta, la exhalación es lenta, acompañada de sibilancias fuertes, prolongadas, sibilantes, audibles a distancia. El paciente toma una posición forzada, se sienta, inclinándose hacia adelante, apoyando los codos sobre las rodillas, jadeando por aire. La cara es pálida, con un tinte azulado. Las alas de la nariz se inflan al inhalar. El pecho está en la posición de máxima inspiración, los músculos de la cintura escapular, la espalda y la pared abdominal participan en la respiración.
Los espacios intercostales y la fosa supraclavicular se retraen durante la inhalación. Las venas cervicales están inflamadas. Durante un ataque, se observa una tos con esputo muy difícil, se determina un sonido de percusión con un tinte timpánico sobre los pulmones, se bajan los bordes inferiores de los pulmones, se limita la movilidad de los bordes pulmonares, en el contexto de la respiración debilitada, especialmente en la exhalación, se escuchan muchos sonidos de sibilancias secas. El pulso se acelera, se llena débilmente, los sonidos del corazón se amortiguan. Un ataque de asma puede convertirse en un estado asmático. El período de desarrollo inverso tiene una duración diferente. Después de un ataque, los pacientes quieren descansar, algunos tienen hambre, sed. Después de un ataque de asma bronquial en el lóbulo superior del pulmón derecho, es visible una sombra uniforme de forma redondeada con contornos claros: infiltrado eosinofílico.
Datos de laboratorio para el asma bronquial. KLA: eosinofilia, aumento de la VSG. Análisis general de esputo: muchos eosinófilos, cristales de Charcot-Leiden, espirales de Kurshman, leucocitos neutrófilos en pacientes con asma bronquial infecciosa dependiente. LHC: aumento de los niveles de alfa-2 y gammaglobulina, ácidos siálicos, seromucoides, fibrina. Infiltrado resuelto después de un ataque de asma bronquial
Estudios instrumentales en asma bronquial.
Examen de rayos X: en pacientes con asma bronquial atópica, no hay cambios fuera del ataque, en asma bronquial infecciosa dependiente, signos de bronquitis crónica con esclerosis peribronquial y enfisema pulmonar. Durante un ataque de asma bronquial, se revelan signos de enfisema pulmonar agudo. Examen de la nasofaringe. En pacientes con pre-asma y asma bronquial, se pueden encontrar trastornos vasomotores de la mucosa nasal, pólipos, curvatura del tabique nasal, inflamación de los senos paranasales y amígdalas.
ECG: signos de aumento de la carga en la aurícula derecha, a veces bloqueo parcial o completo de la rama derecha del haz, formación de cor pulmonale. Los cambios en el ECG se forman antes en pacientes con asma bronquial atópica que con asma infecciosa. Investigación espirográfica y neumotacómetro: violación de la permeabilidad bronquial (disminución del volumen espiratorio forzado en el primer segundo, ventilación máxima de los pulmones, disminución del flujo espiratorio), con exacerbaciones frecuentes y desarrollo de enfisema, una disminución de la capacidad vital de los pulmones.
Diagnóstico de variantes clínicas y patogénicas del asma bronquial.
Criterios de diagnóstico para el asma bronquial atópico:
Historia alérgica Predisposición hereditaria. Constitución alérgica. Alergia al polen. Alergia a la comida. Alergia a un medicamento. Alergia ocupacional. Principalmente jóvenes (80% de los pacientes menores de 30 años). Pruebas cutáneas positivas para ciertos alérgenos. Pruebas de provocación positivas para ciertos alérgenos (llevadas a cabo según indicaciones estrictas). Identificar un alérgeno alimentario específico.
Criterios de laboratorio: niveles elevados de IgE en sangre; mayor contenido de eosinófilos en sangre y esputo, prueba basófila de Shelley; reacción positiva de alteración de neutrófilos de un paciente con un alérgeno; aumento de la viscosidad del esputo bajo la influencia de un alergeno. La forma atópica de asma bronquial se caracteriza por períodos de remisión prolongada en caso de terminación del contacto con alérgenos específicos, un curso relativamente leve con desarrollo tardío de complicaciones y sin signos de infección del tracto respiratorio superior y bronquios.
Criterios de diagnóstico para el asma bronquial infecciosa dependiente:
Examen clínico: quejas, anamnesis, datos objetivos que indican un vínculo entre el asma bronquial y una infección respiratoria previa, bronquitis aguda, gripe, neumonía. KLA: leucocitosis, aumento de la VSG. LHC: la aparición de PSA, un aumento de los ácidos siálicos, alfa-2 y gammaglobulina, seromucoide. Análisis general del esputo: los leucocitos mucopurulentos y neutrófilos predominan en el frotis, la detección de bacterias patógenas en el título de diagnóstico.
Examen de rayos X: identificación de campos infiltrativos en neumonía, signos de neumosclerosis, oscurecimiento de los senos paranasales. Broncoscopia: signos de inflamación de la membrana mucosa, secreción mucopurulenta gruesa, predominio de leucocitos neutrófilos en la secreción de los bronquios, detección de bacterias patógenas. Determinación de la sensibilización bacteriana: pruebas positivas con los alérgenos bacterianos correspondientes. Examen micológico del esputo: siembra de levadura del género Candida.
Investigación virológica: detección de antígenos virales en el epitelio de la mucosa nasal por inmunofluorescencia, serodiagnóstico. Identificación de focos de infección crónica en el tracto respiratorio superior, nasofaringe y cavidad oral. El ataque de asma en esta variante del curso del asma bronquial se caracteriza por un desarrollo gradual, una larga duración y una resistencia relativa a los beta-adrenoestimulantes. Los pacientes desarrollan complicaciones rápidamente: enfisema pulmonar, neumosclerosis difusa, cor pulmonale crónico.
Criterios de diagnóstico para la variante dishormonal del asma bronquial. Para la variante dishormonal, es típico un deterioro en la condición de las pacientes antes o durante el ciclo menstrual, durante el embarazo o la menopausia, en el contexto del síndrome hipotalámico, después de una lesión en el cráneo, con una disminución de la dosis de corticosteroides o su cancelación. Los datos de laboratorio basados \u200b\u200ben la determinación del nivel de 11-OCS en la sangre, la función hormonal de los ovarios, el método radioinmunológico para estudiar los estrógenos y la progesterona en el plasma sanguíneo, el examen citológico del frotis confirma el diagnóstico.
Criterios diagnósticos de la forma autoinmune de asma bronquial. Curso pesado, continuamente recurrente. Prueba positiva de autolinfocitos intradérmicos. Niveles elevados de fosfatasa ácida en sangre. Reacción positiva de la transformación de la explosión de linfocitos con fitohemaglutinina. Disminución de los niveles sanguíneos de complemento e identificación de inmunocomplejos circulantes.
Criterios de diagnóstico para la variante neuropsíquica del asma bronquial. Los factores mentales pueden causar ataques de asma, pero incomparablemente más a menudo provocan el desarrollo de broncoespasmo en pacientes que ya padecen asma bronquial. Los estímulos psicógenos pueden causar broncoespasmo a través del bloqueo de los receptores beta-adrenérgicos, la estimulación de los receptores alfa-adrenérgicos y el nervio vago. El paciente tiene antecedentes de trastornos neuropsiquiátricos, traumas mentales y craneocerebrales, situaciones de conflicto en la familia, en el trabajo y trastornos sexuales.
Aspirina asma Aspirina asma (tríada asmática). El asma bronquial en presencia de poliposis nasal recurrente, inflamación crónica de los senos paranasales e intolerancia a uno o más fármacos antiinflamatorios no esteroideos (generalmente aspirina) se denomina "aspirina". La enfermedad afecta con mayor frecuencia a personas en grupos de mayor edad. Antes del desarrollo de los ataques de asma, los pacientes llevaban muchos años sufriendo de rinosinusitis pólipo, por lo que eran sometidos repetidamente a tratamientos quirúrgicos. De repente, después de tomar aspirina, después de 15-20 minutos, se desarrolla un ataque grave de asfixia, que a veces termina en la muerte. Para los parámetros de laboratorio, la eosinofilia elevada en sangre y esputo es la más característica.
El asma por ejercicio, o broncoespasmo posterior al ejercicio, se caracteriza por ataques de asma en los próximos 2 a 10 minutos después del ejercicio. Entre los diversos deportes, correr es el más poderoso y la natación es el estimulante más débil del broncoespasmo. La variante anafiláctica se caracteriza por un inicio repentino con un desarrollo rápido (en pocas horas) de un coma. Su aparición suele estar asociada a una mayor sensibilidad a los fármacos.
La variante metabólica del estado asmático se forma durante mucho tiempo (durante varios días y semanas) bajo la influencia de la rápida retirada de corticosteroides, infección del tracto respiratorio, factores meteorológicos adversos en el contexto del bloqueo funcional de los receptores beta-adrenérgicos y el uso intensivo de simpaticomiméticos. Con un aumento y aumento de la gravedad de los ataques de asma, el paciente suele recurrir a betaestimulantes de acción no selectiva (appupent, asthmoment, etc.). El uso de dosis tan altas de simpaticomiméticos conduce al hecho de que cada ataque posterior de asfixia se vuelve más severo que el anterior. Este es el "síndrome de rebote". Existe otro efecto indeseable de los simpaticomiméticos. Con el uso prolongado, pueden contribuir a la aparición de edema de la mucosa bronquial y la hipersecreción de moco, como resultado de lo cual puede aumentar un ataque de asfixia.
La primera etapa del estado asmático (compensación relativa). El paciente es principalmente capaz de hiperventilar los alvéolos, que se acompaña de normo o hipercapnia (35-40 pCO2 mm Hg). Algunos pacientes pueden desarrollar hipoxemia (pO2 60-70 mm Hg). Clínicamente, esta etapa se caracteriza por un ataque prolongado de asma, dificultad respiratoria moderada y taquicardia (hasta 100-120 latidos por minuto), tos improductiva y, a veces, cianosis leve. La percusión por encima de la superficie del pulmón está determinada por el sonido de "caja", y la auscultación reveló sibilancias secas.
La segunda etapa se acompaña de una disminución en la capacidad de hiperventilar los alvéolos ("pulmón silencioso"). Esto conduce a un aumento de la hipoxemia (PaO2 50-60 mm Hg) e hipercapnia (PaCO2 50-60 mm Hg). El estado general de los pacientes es grave, hay un cambio en la psique (la agitación psicomotora se reemplaza por depresión, las alucinaciones son posibles). Una señal importante de esta etapa es la discrepancia entre ruidos, sibilancias y casi no hay sibilancias en los pulmones. La imagen auscultatoria de los pulmones se caracteriza por el mosaicismo: los lugares con respiración debilitada se reemplazan por áreas "tontas". La taquicardia alcanza 140 latidos por minuto, a menudo se registran arritmia e hipotensión.
La tercera etapa corresponde al cuadro clínico del coma hipóxico e hipercapnic. Desarrollo de acidosis e hipoxia severa (pO2 40-50 mm Hg) e hipercapnia (pCO2 80-90 mm Hg). La condición de los pacientes es extremadamente grave, la alteración pronunciada de la actividad nerviosa y mental precede a la alteración de la conciencia. Un examen objetivo revela cianosis difusa, colapso, respiración arrítmica y pulso filiforme.
Tratamiento del asma bronquial.
El tratamiento de pacientes con asma bronquial debe ser individualizado y basado en la idea de la naturaleza alérgica de la enfermedad. Un programa integral para el tratamiento del asma bronquial incluye: un programa educativo para pacientes; control dinámico de la gravedad de la enfermedad y la adecuación de la terapia mediante estudios clínicos y funcionales; medidas que excluyen el impacto en el cuerpo del paciente de un "alérgeno culpable" o control de factores causales;
Un resfriado puede convertirse en una enfermedad de los bronquios y los pulmones; el aguanieve otoñal y el frío contribuyen a este proceso. En el artículo, consideraremos los síntomas, el tratamiento y la prevención de enfermedades broncopulmonares.
Las inflamaciones de los bronquios, la tráquea y los pulmones rara vez comienzan de repente. Esto se ve facilitado por factores como dolor de garganta, resfriados, laringitis y, a veces, inflamación de la nasofaringe y el oído. Si se encuentra una fuente de infección en el cuerpo, es importante eliminarla. los microorganismos tienden a diseminarse.
Los síntomas de la enfermedad pueden comenzar de manera aguda, con fiebre alta, malestar, dolores de cabeza, cansancio y fatiga. En el examen, se escuchan sibilancias, la respiración se vuelve difícil.
Con la inflamación de los órganos respiratorios, a menudo se observa una acumulación de moco, que puede acumularse y excretarse con dificultad, esto es peligroso, ya que el moco es una colección de microorganismos dañinos que causan enfermedades, debe eliminarse.
La tos es un reflejo que ayuda a limpiar los bronquios y los pulmones de la flema dañina que se acumula durante la enfermedad.
Es un error "apagar" la tos con antitusivos; esto se puede hacer con una tos seca, pero con una tos húmeda, esto tendrá consecuencias negativas, ya que el esputo se acumulará y el proceso de curación se retrasará y causará complicaciones.
El tratamiento de las enfermedades broncopulmonares tiene como objetivo aliviar el proceso inflamatorio, destruir el patógeno y limpiar la mucosidad de los pulmones. En las instituciones médicas, se utilizan terapia antibacteriana, expectorantes, procedimientos de calentamiento, inhalaciones y masajes especiales.
En casa, el tratamiento puede llevarse a cabo utilizando remedios caseros que ayudarán con el tratamiento.
Remedios para la tos
Jugo de rábano negro y la miel es buena para eliminar la flema. Para preparar el jugo, necesita una fruta grande, enjuague y corte el centro. Vierta miel en el medio y déjela durante varias horas, el jugo que se forma se toma 1 cucharadita. tres veces al día.
Rábano picante y limón
La mezcla de componentes es conocida por ayudar a limpiar los pulmones de la mucosidad que se acumula durante el proceso inflamatorio.
Orégano
La planta tiene propiedades expectorantes. Para preparar el caldo, necesita 1 cucharada. orégano y un litro de agua hirviendo. Vierta la planta con agua hirviendo en un termo, insista 2 horas, tome 50 ml 3 veces al día.
Agentes de calentamiento
Es muy eficaz al toser utilizar procedimientos de calentamiento que ayuden a aliviar la inflamación y eliminar la flema. De estos procedimientos, las compresas son las más efectivas.
Comprimir con papas
La forma más fácil es hervir papas con su uniforme, triturarlas, colocarlas en una bolsa de plástico, ponerlas calientes en la zona entre los omóplatos y envolverlas en un paño tibio. Mantenga la compresa durante 1 hora. Estas compresas se usan mejor antes de acostarse.
Compresa de harina de centeno
Mezcle la harina, la miel y el vodka en un tazón para hacer un pastel plano. Coloque el pastel plano en el área entre los omóplatos, cúbralo con una película, algodón y una toalla encima, fije la compresa con un pañuelo.
Compresa de mostaza
Patatas hervidas, ½ cucharadita. mostaza, mezcla de miel y colocar como una compresa, poner papel pergamino, algodón encima, fijar con una toalla.
La inhalación también se puede usar para eliminar la flema. Son efectivos con hierbas, papas y bicarbonato de sodio, ya que eliminan la flema.
Inhalación de hierbas
Hierva las ramitas de pino en agua hirviendo e inhale su vapor durante varios minutos. Después del procedimiento, ve a la cama.
Inhalación con bicarbonato de sodio y sal marina
Coloque 1 cucharada de sal marina y refrescos en un recipiente con agua. vierta agua hirviendo e inhale el vapor durante varios minutos.
Inhalación con papas hervidas, hierva 1 papa en un litro de agua, cuando las papas estén hervidas, tritúrelas en puré de papas, no drene el agua, agregue 1 cucharada. bicarbonato de sodio e inhale el vapor durante unos minutos.
Las enfermedades del tracto respiratorio superior y las enfermedades del oído, la garganta y la nariz, así como la cavidad oral, son peligrosas de transportar en las piernas. Es necesario evitar la hipotermia, ingerir más vitamina C y beber suficiente agua.
Enfermedades del sistema broncopulmonar.
Bronquitis aguda
La bronquitis aguda es una inflamación aguda difusa del árbol traqueobronquial.
Etiología
La enfermedad es causada por virus, bacterias, factores físicos y químicos.
Refrigeración, tabaquismo, consumo de alcohol, infección focal crónica en la región casofaríngea, respiración nasal alterada, deformación del tórax predispone a la enfermedad.
Patogénesis
El agente dañino ingresa a la tráquea y los bronquios con aire inhalado, hematógeno o linfógeno. La inflamación aguda puede ir acompañada de una violación de la permeabilidad bronquial del mecanismo edematoso-inflamatorio o broncoespástico. Caracterizado por hinchazón e hiperemia de la membrana mucosa; en las paredes de los bronquios y en su luz: secreción mucosa, mucopurulenta o purulenta; cambios degenerativos en el epitelio ciliado.
En formas graves, el proceso inflamatorio captura no solo la membrana mucosa, sino también los tejidos profundos de la pared bronquial.
Cuadro clinico
La bronquitis de etiología infecciosa a menudo comienza en el contexto de la rinitis aguda, la laringitis. Con un curso leve de la enfermedad, se produce dolor detrás del esternón, tos seca, con menos frecuencia húmeda, sensación de debilidad, debilidad. Los signos físicos están ausentes o se escuchan sibilancias secas sobre los pulmones en el contexto de una respiración difícil. La temperatura corporal es subfebril o normal. La composición de la sangre periférica no cambia. Con un curso moderado, malestar general, la debilidad se expresa significativamente, caracterizada por una fuerte tos seca con dificultad para respirar y dificultad para respirar, dolor en la parte inferior del pecho. La tos se humedece gradualmente, el esputo se vuelve mucopurulento. Se auscultan estertores de respiración agitada, secos y húmedos de burbujas finas. La temperatura corporal permanece subfebril durante varios días. No hay cambios pronunciados en la composición de la sangre periférica. Se observa un curso severo de la enfermedad cuando los bronquiolos están afectados (bronquiolitis). La aparición de la enfermedad es aguda. Fiebre (38–39 ° C), dificultad para respirar severa (hasta 40 respiraciones por minuto), respiración superficial. La cara está hinchada, cianótica. Tos agonizante con escasa expectoración mucosa. Sonido de percusión con un tinte de caja, respiración debilitada o dura, abundantes finos burbujeantes. Los síntomas del enfisema obstructivo están aumentando. Hay leucocitosis, aumento de la VSG. Fortalecimiento radiográfico del patrón pulmonar en las secciones inferiores y en el área de las raíces de los pulmones.
Tratamiento
Reposo en cama, abundante bebida tibia con miel, frambuesas, flor de tilo, agua mineral alcalina calentada. Ácido acetilsalicílico, ácido ascórbico, multivitaminas. Yesos mostaza, latas en el pecho.
En caso de tos seca severa, se prescribe codeína (0.015 g) con bicarbonato de sodio (0.3 g) 2-3 veces al día. Tome expectorantes (infusión de termopsis, solución de yoduro de potasio al 3%, bromhexina). Se muestran inhalaciones de expectorantes, mucolíticos, antihistamínicos. En caso de ineficacia de la terapia sintomática durante 2-3 días, así como el curso moderado y severo de la enfermedad, los antibióticos se prescriben en las mismas dosis que en la neumonía.
Prevención
Eliminación de un posible factor etiológico de bronquitis aguda (polvo, contaminación de gases en el lugar de trabajo, hipotermia, tabaquismo, abuso de alcohol, infección crónica y focal en el tracto respiratorio), así como medidas destinadas a aumentar la resistencia del cuerpo a la infección (endurecimiento, alimentos vitamínicos).
Neumonía
La neumonía es un proceso inflamatorio agudo en los pulmones causado por una microflora no específica primaria o secundaria patogénica o condicionalmente patógena con un avance en los mecanismos de defensa inmunológica y acompañada de daño en el parénquima respiratorio y el tejido intersticial con la acumulación obligatoria de exudado que contiene neutrófilos en los alvéolos.
Clasificación
I. Por etiología (que indica el patógeno):
1) bacteriano;
2) micoplasma;
3) viral;
4) hongos;
5) mixto.
II Por patogénesis:
1) primaria;
2) secundaria.
III. Por la presencia de complicaciones:
1) sin complicaciones;
2) complicado (pleuresía, absceso, shock tóxico bacteriano, miocarditis, etc.).
La división de la neumonía en focal y parenquimatosa es válida solo con un proceso inflamatorio en los pulmones causado por el neumococo. Se recomienda que el curso prolongado de la neumonía se refleje solo en caso de etiología neumocócica de la enfermedad o en presencia de una asociación de microorganismos en el foco de la lesión. En otras formas de neumonía (estafilocócica, Friedlander, micoplasma, etc.), la resolución del proceso inflamatorio en los pulmones suele durar más de 4 semanas. Se llama neumonía secundaria, cuyo desarrollo siguió a una enfermedad, cuya patogénesis está asociada directa o indirectamente con el sistema broncopulmonar (atelectatico, postraumático, aspiración) o ocurre en el contexto de un estado de inmunodeficiencia (SIDA, terapia inmunosupresora).
El aislamiento de la llamada neumonía atípica causada por patógenos intracelulares (micoplasma, legionella, clamidia) merece una atención especial. Su peculiaridad es el predominio de síntomas de intoxicación general, que eclipsan las manifestaciones pulmonares, la ausencia de cambios infiltrativos en la radiografía de los pulmones en los primeros días de la enfermedad (tipo intersticial). El curso de tales neumonías es impredecible: pueden ser asintomáticas o graves, con el desarrollo de complicaciones potencialmente mortales. Por localización, la neumonía se divide en uno y dos lados, lóbulo superior, medio o inferior (o en los segmentos correspondientes), así como basal o central (fig. 1-13). Es aconsejable reflejar también la gravedad de la neumonía aguda (tabla 6).
Etiología
Los agentes causales más comunes de la neumonía son los neumococos (30 a 40%), los virus (alrededor del 10%) y el micoplasma (15-20%). Hasta ahora, en casi la mitad de los pacientes, la causa de la enfermedad sigue siendo desconocida.
Patogénesis
Factores clave:
1) la introducción de infección en el tejido pulmonar es con mayor frecuencia broncógena, con menos frecuencia hematógena o linfógena;
2) disminución de la función del sistema de defensa broncopulmonar local;
3) el desarrollo bajo la influencia de la infección de inflamación en los alvéolos y su propagación a través de los poros interalveolares a otras partes de los pulmones;
4) el desarrollo de sensibilización a agentes infecciosos, la formación de complejos inmunes, su interacción con el complemento, la liberación de mediadores inflamatorios;
5) aumento de la agregación plaquetaria, trastornos en el sistema de microcirculación;
6) activación de la peroxidación lipídica, liberación de radicales libres que desestabilizan los lisosomas y dañan los pulmones;
7) trastornos neurotróficos de los bronquios y pulmones. Cuadro clinico
Las manifestaciones clínicas de la neumonía aguda, además de los síntomas generales de esta enfermedad, tienen características distintivas debido a la etiología del proceso inflamatorio en los pulmones. Al analizar los datos anamnésicos, se hace hincapié en la presencia de un período prodrómico de la enfermedad, rigidez y dolor pleural, enfermedades similares en miembros de la familia y colegas al inicio de un proceso inflamatorio en los pulmones.
Tabla 6Severidad de la neumonía aguda.
Neumonía neumocócica.La neumonía neumocócica se presenta en dos formas morfológicas: gruñona y focal.
Neumonía cruposase manifiesta como un inicio repentino (el paciente llama el día y la hora), escalofríos tremendos con un aumento de la temperatura corporal a números febriles, tos (al principio seca y luego con esputo viscoso y oxidado), dificultad para respirar severa, dolor en el pecho. En el examen: herpes en los labios, mentón, en el área de las alas de la nariz, falta de aliento, retraso en la respiración del cofre en el lado de la lesión. En el pulmón izquierdo, parietal y en la fisura interlobar, se conservan pequeñas superposiciones pleurales, el patrón vascular en ambos pulmones es normal.
En la fase inicial, un sonido timpánico sordo sobre la lesión, respiración difícil con exhalación prolongada, crepitación inicial (no abundante), a veces en un área limitada, estertores secos y húmedos. En la fase de compactación: un fuerte aumento en el temblor de la voz, la aparición de broncofonía, la respiración no se escucha, la crepitación desaparece, a menudo, el ruido de fricción pleural. En la fase de resolución: el temblor de la voz se normaliza, la broncofonía desaparece, crepetato redux(abundante, sonora en gran medida), estertores burbujeantes finos y sonoros, la respiración bronquial se reemplaza gradualmente por la respiración vesicular. En el estudio del sistema cardiovascular, un pulso frecuente, en casos severos, llenado débil, arritmia, disminución de la presión arterial, sordera de los ruidos cardíacos.
Higo. 1. Bronconeumonía bilateral. En ambos pulmones, sombras focales
Higo. 2. Drenaje bilateral de neumonía pseudolabar. Los focos confluentes se han extendido a los segmentos del lóbulo superior a la derecha y el lóbulo inferior a la izquierda, su sombra es heterogénea debido a la presencia de áreas inflamadas.
Higo. 3. Neumonía focal bilateral generalizada con tendencia a focos de inflamación a fusión, el lóbulo inferior del pulmón derecho está hinchado
Higo. 4. La neumonía se ha resuelto, queda un patrón vascular mejorado, en el lóbulo inferior a la derecha hay atelectasia discoide
Higo. 5. Neumonía segmentaria (oscurecimiento homogéneo en el segmento VI) (proyección lateral)
Higo. 6. Síndrome del lóbulo medio (proyección lateral)
Higo.7. El foco de neumonía del segmento VI a la derecha tiene una forma redondeada, se observa la reacción de la pleura costal, se traza la estructura de la raíz derecha (proyección directa)
Higo. 8. Neumonía resuelta, se preserva un patrón vascular mejorado en el sitio de la inflamación (proyección frontal)
Higo. 9. Neumonía IV, V, segmentos X del pulmón derecho (proyección directa)
Higo. 10. La fase de resolución de la neumonía con aumento del patrón vascular-intersticial y atelectasia discoide (proyección frontal)
Higo. 11. neumonía polisegmental bilateral
Higo. 12. En el pulmón izquierdo, la neumonía se complicó por derrame pleuresía, en el pulmón derecho, en el sitio de la neumonía resuelta, se expresa un patrón vascular intersticial
Higo. 13. En el pulmón izquierdo parietal y en la fisura interlobar, quedan pequeñas superposiciones pleurales, el patrón vascular en ambos pulmones es normal
Datos de laboratorio para neumonía croupous:
1) hemograma completo: leucocitosis neutrofílica, desplazamiento a la izquierda a mielocitos, granularidad tóxica de neutrófilos, linfopenia, eosinopenia, aumento de ESR;
2) análisis bioquímico: un aumento en el nivel de alfa-2 y gammaglobulinas, LDH (especialmente LDHZ);
3) análisis general de orina: proteínas, a veces microhematuria;
4) un estudio de la composición de gases de la sangre: una disminución de p02 (hipoxemia);
5) estudio del coagulograma: síndrome de coagulación intravascular diseminado (moderadamente pronunciado).
Estudios instrumentales de neumonía cruposa.Examen de rayos X: en la etapa de la marea, hay un aumento en el patrón pulmonar de los segmentos afectados, la transparencia del campo pulmonar en estas áreas es normal o ligeramente reducida. En la etapa de compactación: oscurecimiento intensivo de los segmentos del pulmón, cubierto de inflamación. En la etapa de resolución, el tamaño y la intensidad de la infiltración inflamatoria disminuyen, la raíz del pulmón puede extenderse durante mucho tiempo. Espirografía: disminución de VC, aumento de MOU. ECG: disminución de las ondas T y el intervalo ST en muchas derivaciones, la aparición de una onda P alta en las derivaciones II, III.
Signos clínicos neumonía focalcaracterizado por un inicio gradual después de una infección viral aguda previa del tracto respiratorio superior o traqueobronquitis. Tos con esputo mucopurulento, debilidad, sudoración, a veces dificultad para respirar, dolor de pecho al respirar, fiebre. Con percusión de los pulmones en el caso de neumonía de gran foco o drenaje - acortamiento del sonido de percusión, expansión de la raíz de los pulmones en el lado afectado, con auscultación - respiración dura con exhalación prolongada, estertores burbujeantes, crepitación en un área limitada, sibilancias secas.
Datos de laboratorio de neumonía focal:
1) KLA: leucocitosis moderada, a veces leucopenia, cambio de arma blanca, aumento de ESR;
2) LHC: aumento del nivel de alfa-2- y gamma-globulinas, ácidos siálicos, fibrina, seromucoide, aparición de PCR. Estudios instrumentales de neumonía focal.Radiografía de los pulmones: focos de infiltración inflamatoria en los segmentos primero-segundo, a veces 3-5, más a menudo el pulmón derecho. Los focos de inflamación grandes y confluentes se presentan en forma de oscurecimiento desigual, irregular e indistinto.
Neumonía estafilocócica.La neumonía estafilocócica como unidad nosológica independiente ocurre solo con la naturaleza broncogénica de la infección, generalmente después de una infección viral. Con la vía hematógena de infección, el daño pulmonar estafilocócico se convierte en una parte integral de la imagen de una enfermedad más grave: la sepsis.
Los síntomas clínicos de la neumonía estafilocócica se caracterizan por un curso particularmente severo con signos de intoxicación severa (tos con esputo escaso como "gelatina de frambuesa", debilidad general severa, a menudo confusión).
El cuadro físico se caracteriza por una discrepancia entre la extensión de la lesión y la gravedad del estado del paciente.
La neumonía estafilocócica clínica y radiológica se desarrolla en forma de dos variantes: destrucción estafilocócica de los pulmones e infiltración estafilocócica. En la gran mayoría de los casos, se produce la destrucción estafilocócica de los pulmones. Cuando el examen de rayos X de los pulmones en el contexto de una infiltración no homogénea de los pulmones, se determinan las cavidades secas de destrucción con paredes delgadas (ampollas estafilocócicas). Con el examen dinámico de rayos X de los pulmones, las caries surgen rápidamente y desaparecen rápidamente. Con la infiltración estafilocócica, hay una marcada intoxicación y un oscurecimiento duradero en los pulmones durante el examen de rayos X (hasta 4-6 semanas).
La neumonía de Friedlander.La neumonía de Friedlander es causada por Klebsiella y ocurre en pacientes muy debilitados. La enfermedad se desarrolla gradualmente, con un período prodrómico prolongado, caracterizado por fiebre, tos sorda y malestar general. Después de 3-4 días, aparecen múltiples cavidades de descomposición con contenido líquido en la zona de infiltración.
La neumonía por Legionella.Enfermedad del legionario (neumonía por legionella). Ocurre como un brote epidémico en personas en contacto constante con el suelo, que viven o trabajan en habitaciones con aire acondicionado.
La enfermedad se manifiesta de forma aguda, con temperatura corporal elevada, síndromes cutáneos y diarreicos, artromegalia, se revelan infiltrados focales con una tendencia constante a la supuración y formación de empiema.
Datos de laboratorio para neumonía por legionella. En el estudio de la sangre, se determinan la leucocitosis con neutrofilia, un fuerte aumento de la VSG hasta 50-69 mm / hy la alanina minotransferasa (ALT). El tratamiento con eritromicina da un efecto de "corte".
Neumonía por micoplasma.El cuadro clínico se caracteriza por una temperatura febril, una tos seca dolorosa, que se convierte en húmeda, con la separación de esputo mucopurulento escaso, dolores corporales.
Los síntomas físicos son muy pobres. En la auscultación, se escuchan dificultad para respirar y estertores locales, húmedos, secos, húmedos y burbujeantes. El examen de rayos X revela infiltración peribronquial y perivascular. En los análisis de sangre, se revela un aumento significativo de la VSG con un recuento de leucocitos normal. Se observa una mejora en el bienestar al prescribir antibióticos de tetraciclina.
Para un diagnóstico etiológico preliminar de la neumonía aguda, se puede confiar en los datos de la situación epidemiológica en la región, región y regiones vecinas. La tinción de Gram del esputo es importante para el diagnóstico indicativo temprano. El diagnóstico se confirma mediante un estudio de esputo según Mulder con la determinación de la flora y su sensibilidad a los antibióticos. El método de análisis inmunosorbente ligado a enzimas de secciones histológicas o impresiones desde el foco de la inflamación permite identificar el factor etiológico de la neumonía aguda con un alto grado de fiabilidad.
Indicaciones de hospitalización.
Los pacientes con neumonía cruposa, con síndrome de intoxicación grave, con complicaciones y enfermedades concomitantes graves, así como con condiciones de vida insatisfactorias y lugares de residencia remotos, están sujetos a tratamiento hospitalario.
Tratamiento
El tratamiento de la neumonía debe comenzar lo antes posible, ser etiotrópico y adecuado a la condición del paciente y la presencia de enfermedades concomitantes. Es esencial un buen cuidado del paciente (habitación luminosa, bien ventilada, cama de superficie dura). La posición del paciente debe ser cómoda, con una cabecera elevada. El paciente durante el día a menudo debe cambiar su posición en la cama, sentarse, girar de lado a lado para facilitar la respiración y la descarga de esputo. Para limitar la posibilidad de reinfección, las salas se exponen regularmente a la radiación ultravioleta. La dieta de los pacientes debe ser completa y contener una cantidad suficiente de vitaminas. En los primeros días, se recomienda una nutrición limitada: caldos, compotas, frutas. Luego, la dieta se expande con otros alimentos fácilmente digeribles que contienen una cantidad suficiente de proteínas, grasas, carbohidratos, oligoelementos y vitaminas. Está prohibido fumar y beber alcohol. En ausencia de signos de insuficiencia cardíaca, beba mucha agua hasta 2.5-3 litros.
La elección de la terapia con antibióticos sería más fácil si fuera posible establecer inmediatamente la naturaleza del patógeno. Teniendo en cuenta que los virus, los neumococos, el micoplasma y la legionella se consideran los principales agentes causantes de la neumonía primaria aguda, su tratamiento comienza con penicilina (dosis diaria - 3.0-6.0 millones de UI por vía intramuscular) o sus fármacos semisintéticos (ampicilina 4.0– 6.0 g). Cuando se trata a un paciente de forma ambulatoria, se da preferencia a las cefalosporinas orales de segunda generación (cefaclor, cefuroxima sódica), que son activas contra la mayoría de los bacilos Gram-positivos y Gram-negativos.
Terapia antibiótica empírica para la neumonía adquirida en la comunidad (recomendaciones de la European Respiratory Society):
1) leve "neumonía neumocócica". Amoxicilina 1,0 g por vía oral cada 8 horas durante 8 días. Procaína-penicilina 1.2 millones de UI por vía intramuscular cada 12 horas durante 8 días;
2) neumonía atípica leve. Macrólidos por vía oral durante 2 semanas;
3) neumonía severa, probablemente de etiología neumocócica. Penicilina C (bencilpenicilina) 2 millones de UI por vía intravenosa cada 4 horas;
4) neumonía grave de etiología desconocida. Cefalosporinas de generación III + eritromicina (rifampicina);
5) neumonía por aspiración "anaerobia". Clindamicina 600 mg por vía intravenosa cada 6 horas. Amoxicilina + clavulanato (coamokislav) 2.0 g por vía intravenosa cada 8 horas.
La terapia con antibióticos se considera efectiva si, dentro de 2-3 días, hay una disminución en la intoxicación. La falta de efecto de la terapia durante el período especificado sugiere la presencia de un proceso inflamatorio en los pulmones causado por una flora gramnegativa o una asociación de patógenos. El principio principal de la terapia en geriatría debería ser el uso de antibióticos de amplio espectro con efectos secundarios mínimos. Al mismo tiempo, los medicamentos antibacterianos se prescriben en dosis terapéuticas medias debido a su eliminación prolongada del cuerpo de una persona mayor. El uso de expectorantes es obligatorio en el tratamiento de pacientes con neumonía aguda. Entre los medicamentos del primer grupo, los más efectivos son bromhexina (8 mg 4 veces al día), termopsis, malvavisco, mucosolvina. En caso de síndrome bronco-obstructivo, se da preferencia a los fármacos expectorantes con efecto bloqueador de colinas (solután, atrovent, broncolitina). Con una tos seca e improductiva, se recetan medicamentos contra la tos no narcóticos (glaucina, 0.05 g, libexin, 0.1 g por día). Para estimular procesos inmunobiológicos inespecíficos, se utilizan extracto de aloe, FiBS (1 ml 1 vez al día durante un mes), autohemoterapia, metiluracilo (1 g 3 veces al día durante 10-14 días). La resolución tardía del proceso inflamatorio en los pulmones debe servir como indicación para el nombramiento de hormonas anabólicas (nerabol sublingual 5 mg 2 veces al día durante 4-8 semanas, retabolil 1 mg 1 vez en 7-10 días, 4-6 inyecciones).
Los métodos de tratamiento fisioterapéuticos ocupan un lugar importante en el tratamiento de pacientes con neumonía aguda. La fisioterapia sin hardware está indicada en un entorno de tratamiento en el hogar. Incluye bancos, yesos mostaza. Con la ayuda de la fisioterapia de hardware, se aplica UHF al área del foco neumático durante el período de agresión bacteriana; durante el período de resorción, se utiliza la terapia de microondas (microondas). Para eliminar los cambios residuales en los pulmones, se utilizan remedios térmicos (parafina, ozokerita, barro). La electroforesis de sustancias medicinales se usa en todos los períodos del curso del proceso inflamatorio para eliminar los síntomas individuales de la enfermedad o para resolver el foco neumónico. Los iones de calcio, magnesio, heparina, aloe, yodo, lidasa tienen un buen efecto terapéutico. La gimnasia terapéutica se realiza para pacientes con temperatura corporal subfebril o normal en ausencia de síntomas de descompensación del corazón y los pulmones. Al mismo tiempo, se da preferencia a los ejercicios que aumentan la movilidad respiratoria del tórax y estiran las adherencias pleurales.
Es aconsejable detenerse en las siguientes condiciones en una clínica de neumonía que requieren terapia urgente: shock tóxico infeccioso, colapso, edema pulmonar e insuficiencia respiratoria aguda. Durante el apogeo del shock infeccioso-tóxico, la terapia antibacteriana se lleva a cabo de acuerdo con un programa abreviado, y las dosis diarias de medicamentos antibacterianos deben reducirse al menos 2 veces, y en algunos casos incluso deben abandonarse por un corto tiempo. Al paciente se le receta 60-90 mg de prednisona por vía intravenosa cada 3-4 horas en combinación con la dopamina simpaticomimética. La limitación de la terapia de desintoxicación por infusión es el aumento de la permeabilidad de la pared vascular. Se da preferencia a los sustitutos de plasma de alto peso molecular o soluciones de albúmina. Aplique pequeñas dosis de heparina (10-15 mil unidades 2 veces al día) y oxigenoterapia constante. El tratamiento del edema pulmonar en pacientes con neumonía aguda depende del mecanismo de su desarrollo. Con el edema hemodinámico, se usan vasodilatadores periféricos: nitratos (nitroglicerina debajo de la lengua, 2-3 tabletas cada 5-10 minutos o preparaciones de nitroglicerina intravenosa, use lasix 60-80 mg por vía intravenosa en una corriente). Para el edema pulmonar tóxico, glucocorticoides (prednisona 60-90 mg cada 3-4 horas por vía intravenosa), se usan antihistamínicos. Los diuréticos se usan en pequeñas dosis. La aparición de precursores de insuficiencia ventricular derecha aguda, trombocitopenia e hiperfibrinogenemia requiere la administración de heparina (hasta 40-60 mil unidades por día), el nombramiento de agentes antiplaquetarios (dipiridamol, 0.025 g 3 veces al día), nicotinato de xantinol 0.15 g 3 veces al día), medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (indometacina 0.025 g 3 veces al día, ácido acetilsalicílico 0.25-0.5 g por día).
Criterios de recuperación: eliminación de síntomas clínicos y radiológicos de neumonía, restauración de permeabilidad bronquial, desaparición de los cambios sanguíneos.
Experiencia médica y laboral. En la neumonía no complicada, los términos de discapacidad temporal varían de 21 a 31 días. Con un curso complicado, pueden llegar a los 2-3 meses.
Prevención
La prevención de la neumonía aguda consiste en desinfectar los focos de infección crónica, endurecer el cuerpo y evitar la hipotermia. La neumonía es más susceptible a niños y ancianos, fumadores, que padecen enfermedades crónicas del corazón, pulmones, riñones, tracto gastrointestinal, con inmunodeficiencia, que están en contacto constante con aves y roedores. Este texto es un fragmento introductorio.
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Para citar:Nonikov V.E. Expectorantes en el tratamiento de enfermedades broncopulmonares // BC. 2006. No. 7. S. 554
Las enfermedades del tracto respiratorio superior (ARVI, faringitis, laringitis, traqueitis) e inferior (bronquitis, neumonía, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, asma bronquial) representan un tercio de todas las visitas ambulatorias a los médicos. La tos es el síntoma más común en la patología broncopulmonar. Puede estar seco o acompañado de moco. La separación del esputo puede ser difícil por varias razones. Una tos improductiva puede ser causada por problemas de conciencia, hipocinesia, debilidad muscular, función de drenaje deteriorada de los bronquios (con mayor frecuencia debido a la obstrucción bronquial) y una disminución del reflejo de la tos. Una disminución en el reflejo de la tos puede ser una consecuencia de la patología somática, pero también debe tenerse en cuenta la posibilidad de supresión de drogas del reflejo de la tos al tomar sedantes y / o hipnóticos. Debe tenerse en cuenta que los receptores de la tos se localizan principalmente en la tráquea y los grandes bronquios. No hay receptores de tos en las partes distales del árbol bronquial y, por lo tanto, incluso en presencia de esputo en los bronquios de pequeño calibre, la tos no ocurre. Parte del esputo se evacua del tracto respiratorio sin causar tos, debido a la función de escalera mecánica del epitelio ciliado. Es esencial que la función del epitelio ciliado se vea afectada en una serie de infecciones virales; procesos inflamatorios crónicos; exposición a varias sustancias tóxicas y humos, que generalmente son la causa de bronquitis crónica / enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
El otro lado del problema son las propiedades del esputo en sí. La flema puede ser líquida y luego se desplaza fácilmente a lo largo del árbol bronquial, llega a los receptores de la tos, causa tos y se aclara la garganta fácilmente. El esputo viscoso se desplaza mal de las vías respiratorias distales, puede fijarse en la mucosa bronquial y se requieren esfuerzos importantes o múltiples toses para separarlo. Tales situaciones a menudo surgen en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, cuando en la mañana después de un ataque de tos prolongado, se separa una escasa cantidad de esputo viscoso. ("La montaña dio a luz a un ratón", en la expresión figurativa de mi maestro, Boris Evgenievich Votchal, uno de los fundadores de la neumología rusa, cuyos "Ensayos sobre farmacología clínica" fueron leídos por más de una generación de médicos). El esputo viscoso puede bloquear parcial o completamente los bronquios segmentarios, creando atelectasia obstructiva. Cuando se resuelve esta situación clínica, el esputo se elimina en forma de cilindros bronquiales.
La gran mayoría de los pacientes notan una mejoría después de toser el esputo. Al mismo tiempo, sorprendentemente se ha prestado poca atención a la terapia expectorante racional. Desafortunadamente, hay preparaciones oficiales de recetas complejas relacionadas con expectorantes: codterpina (codeína + hidrato de terpina + bicarbonato de sodio); neo-codión (codeína + ipecacuana); codeína + bicarbonato de sodio + raíz de regaliz + hierba termopsis. Estos medicamentos están contenidos en el Registro Estatal de Medicamentos (2004), aprobado en Rusia. Es difícil predecir qué efecto causará dicho medicamento en un paciente: habrá estimulación de la expectoración o, por el contrario, la supresión del reflejo de la tos (¡codeína!) Conducirá al cese de la separación del esputo.
¿Qué medicamentos mejoran la función de drenaje de los bronquios y mejoran la secreción de esputo?
En la literatura nacional, hay recomendaciones basadas en evidencia sobre el uso de expectorantes, que muestran que las drogas combinadas enumeradas conducen al estancamiento del esputo en el tracto respiratorio.
En el extranjero, los agentes que estimulan la secreción de esputo se dividen según el mecanismo de acción, liberando directamente fármacos expectorantes y terapia farmacológica, proporcionando un efecto expectorante indirecto (Tabla 1).
Las drogas expectorantes son:
Fármacos que afectan la secreción de moco.
hidrantes de secreción: agua, soluciones salinas;
normalizando la composición bioquímica del moco: ambroxol (Lazolvan), carbocisteína, bromhexina;
líquidos que estimulan la secreción transepitelial: bálsamos, pineno, terpenos;
glándulas bronquiales directamente estimulantes: sales de yodo;
estimulando la evacuación de secreciones - ipecacuana, termopsis, sales de sodio, potasio y amonio.
Agentes que afectan la estructura del moco.
diluyentes secretos: agua, soluciones salinas;
mucolíticos: cisteína, acetilcisteína, enzimas.
Fármacos que afectan el aclaramiento mucociliar
fortalecimiento de la función del epitelio ciliado: simpaticomiméticos, anticolinérgicos;
estimulante tensioactivo - ambroxol.
Medios con acción versátil: mucosecretolytics, bronchosecretolytics, agentes hidratantes.
Por lo tanto, para obtener un efecto expectorante directo, se pueden usar soluciones salinas y de agua usadas por vía oral o por inhalación. El líquido inyectado realiza dos tareas: aumenta la secreción de moco y cambia su estructura (disminuye la viscosidad del esputo). Por supuesto, beber muchos líquidos debe dosificarse en caso de insuficiencia cardíaca.
Ambroxol (Lazolvan) y bromhexina normalizan la composición bioquímica del moco y facilitan su separación. Por su naturaleza, el ambroxol es un metabolito activo y un principio activo de la bromhexina, pero a diferencia de esta última, tiene una serie de propiedades positivas adicionales. En particular, se ha demostrado que Lazolvan (Ambroxol) puede estimular la producción de surfactante, que es un factor antiatelectasia y asegura la estabilidad de los alvéolos durante la respiración.
Además del agua, los mucolíticos afectan la estructura del moco, de los cuales la acetilcisteína es la más común.
Durante muchos años, se han utilizado medios de acción refleja: preparaciones de termopsis, malvavisco, terpinhidrato. En los últimos años, los bálsamos, los pinenos, los terpenos y las sales de yodo se han utilizado relativamente raramente en la práctica clínica.
La mayoría de los expectorantes directos son inherentemente sintomáticos.
Indirectamente, el efecto expectorante es poseído por:
Broncodilatadores (agonistas b2, metilxantinas, anticolinérgicos)
Medicamentos antiinflamatorios (glucocorticosteroides, descongestionantes)
Agentes antibacterianos (antibióticos, agentes antivirales)
Medicamentos antialérgicos (antihistamínicos, cromolina y otros estabilizadores de mastocitos)
Fármacos que estimulan la respiración y la tos (aerosoles de soluciones hipertónicas, estimulantes de los receptores de la tos, analépticos respiratorios).
Los medicamentos con un efecto expectorante indirecto (agonistas b2, metilxantinas, anticolinérgicos, glucocorticosteroides, antibióticos, agentes antivirales, antihistamínicos, cromolin y otros estabilizadores de mastocitos) se usan con mayor frecuencia en el tratamiento de diversas enfermedades broncopulmonares. En primer lugar, estos son broncodilatadores (agonistas b2, anticolinérgicos, metilxantinas). Naturalmente, con una disminución de la obstrucción bronquial, el esputo se separa más fácilmente. Además, los agonistas b2 estimulan la función del epitelio ciliado. Los medicamentos antiinflamatorios y los antibióticos reducen el edema inflamatorio de la mucosa bronquial, mejoran el drenaje bronquial y, en cierta medida, reducen la producción de secreción. Los medicamentos antialérgicos reducen el deterioro de la permeabilidad bronquial y pueden reducir la producción de secreción.
Los medicamentos relacionados con los medicamentos expectorantes indirectos forman la base del tratamiento etiotrópico (antibióticos, antivirales) y patogénicos de las enfermedades más comunes: neumonía, bronquitis, EPOC, asma bronquial. De este grupo, se pueden observar aerosoles de soluciones hipertónicas, que estimulan directamente los receptores de la tos y causan tos.
Al prescribir expectorantes, la naturaleza de la enfermedad y las características de su curso a menudo no se tienen en cuenta. Por lo tanto, es casi estándar recetar bromhexina para la tos, pero si la tos es seca, tomar el medicamento no tiene ningún efecto sobre los síntomas. Por otro lado, el uso de termopsis para la tos seca, el hidrato de terpina puede intensificar la tos.
Al prescribir expectorantes, es necesario resolver las siguientes preguntas: ¿cuál es el propósito? ¿Mejorar el reflejo de la tos o reducir la viscosidad del esputo y facilitar la tos? Si es necesario estimular los receptores de la tos, es aconsejable utilizar termopsis, malvaviscos y otras plantas medicinales, hidrato de terpina, benzoato de sodio, etc. La tos puede ser causada por la inhalación de una solución hipertónica, pero esta manipulación suele ser una cita única.
Si es necesario proporcionar un efecto mucolítico y facilitar la separación del esputo, entonces el primer paso es beber muchos líquidos (si es posible debido a la condición del paciente y la naturaleza de las enfermedades concomitantes). El segundo paso es elegir un medicamento mucolítico. En Rusia, el ambroxol (Lazolvan), la acetilcisteína y la bromhexina son los más utilizados. Las formas adoptadas en nuestro país prevén el nombramiento de ambroxol (Lazolvan) o acetilcisteína. Ambas drogas pueden administrarse por vía oral, parenteral y por inhalación. Muy a menudo, las drogas se toman por vía oral.
Lazolvan (ambroxol) se prescribe para adultos a 30 mg 3 veces al día. Además del efecto mucolítico, Lazolvan puede mejorar la actividad del epitelio ciliado, estimula la formación de surfactante pulmonar. Se conoce sobre los efectos antiinflamatorios e inmunomoduladores de Lazolvan. De particular interés son los datos sobre la potenciación de la acción de los antibióticos por ambroxol (Lazolvan). Se demostró que la concentración de antibióticos en el tejido pulmonar es significativamente mayor con el uso simultáneo de Lazolvan. En este sentido, el antibiótico ambrodox se produce en EE. UU., Que es una combinación de doxiciclina con ambroxol. Hace varios años, en el marco del trabajo multicéntrico, nos convencimos de la efectividad de este medicamento y usamos periódicamente combinaciones de antibióticos con Lazolvan en el tratamiento de la neumonía y las exacerbaciones de la bronquitis crónica. También es importante en el tratamiento de pacientes con enfermedades broncopulmonares que el ambroxol (Lazolvan) no provoque el síndrome broncoespástico.
La acetilcisteína se prescribe para adultos, 200 mg 2-3 veces al día en forma de gránulos, tabletas o cápsulas. El medicamento debe usarse con precaución en pacientes con hemorragia pulmonar, enfermedad hepática, enfermedad renal, fenilcetonuria. A veces, la droga puede provocar broncoespasmo. Además del efecto mucolítico, la acetilcisteína tiene un fuerte efecto antioxidante y es un antídoto efectivo para la intoxicación por paracetamol.
Por lo tanto, los expectorantes son ampliamente utilizados en la práctica pulmonar. Al prescribirlos, es importante tener en cuenta las peculiaridades de las manifestaciones clínicas de la enfermedad, la dirección principal del tratamiento (esto es, por regla general, el uso de medicamentos con un efecto expectorante indirecto) y elegir un medicamento expectorante que sea más apropiado para la situación clínica (Lazolvan, etc.). Un programa de tratamiento lógico asegurará una terapia altamente efectiva.
Literatura
1. Registro estatal de medicamentos // (Presidente del consejo editorial R.U. Khabriev) Publicación oficial del MHSD, M.– 2004.– vol. No. 2.– 1791 p.
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3. Directorio de medicamentos del comité de formulario, 2005 (bajo la dirección de PA Vorobyov) - M. - 2005. - "Nudiamed" - 543 p.
4. Estándar de atención médica para pacientes con neumonía (Anexo a la orden del Ministerio de Salud y Desarrollo Social de 23.11.2004 No. 271) // Problemas de estandarización en la atención de salud .– 2005.– No. 1.– p. 67-71
5. Norma de atención médica para pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (Apéndice de la orden del Ministerio de Salud y Desarrollo Social de fecha 23.11.2004 No. 271) // Problemas de estandarización en la atención médica .– 2005.– No. 1.– p. 67-71
6. Drugs in Bronchial Mucology (Editores: P.C. Braga, L. Allegra) .– Raven Press .– Nueva York .– 1989.– 368 p.
