Ceguera cortical después de un ictus. Ver versión completa Cuadro clínico de la ceguera cortical

15.03.2011, 10:02

Hola. Mi hijo tiene 9 meses. A los 8,5 progresó la hidrocefalia y apareció estrabismo. Los neurocirujanos realizaron una cirugía endoscópica el 24 de febrero de 2011. El niño ya ha vuelto a la normalidad. Todo se ha recuperado, está charlando, jugando, parado, gateando. En general todo sigue igual que antes, solo una cosa, mi hija no ve nada. Se realizó el diagnóstico de amaurosis cortical. ¿Hay alguna cura para esto? ¿Volverá mi visión?

15.03.2011, 15:07

El diagnóstico de amaurosis cortical no explica el mecanismo del trastorno. Publique declaraciones de su neurocirujano y oftalmólogo.
Intente determinar usted mismo aproximadamente su visión utilizando el método que se describe aquí: [Solo los usuarios registrados y activados pueden ver los enlaces]

16.03.2011, 00:42

Si las pupilas no reaccionan a la luz, en algunos casos la visión puede conservarse al menos parcialmente. ¿El niño sigue juguetes brillantes, reacciona a la luz?
En caso afirmativo, intente controlar su visión utilizando el método que está vinculado en la publicación No. 2.

16.03.2011, 10:15

El niño tiene una reacción de las pupilas a la luz. En el momento del último examen aún no había sido atendida por un oftalmólogo. Pero no se expresa en su totalidad. Durante el día los alumnos son más pequeños que por la noche. Y por la noche no son lo más anchos posible. Si salimos a la calle durante el día, las pupilas se estrechan mucho y los ojos se contraen con fuerza. Pero para mi esposo y para mí, son aún más estrechos. Las pupilas se contraen mucho al quedarse dormido, cuando los senos estallan. Prácticamente ya no hay estrabismo. Aparece durante el examen físico. carga. Por ejemplo, cuando se pone de pie. Los ojos no se quedan en un solo lugar. Mira hacia los sonidos que se hacen. Parpadea ante ruidos fuertes, si le soplas en la cara, él también parpadea, le toco la nariz, parpadea.

16.03.2011, 22:59

No estás respondiendo completamente las preguntas. ¿Sigue el niño un juguete grande y brillante (pelota, pelota)? ¿Te sigue si te mueves silenciosamente por la habitación?

16.03.2011, 23:03

A veces parece que está observando, y desde largas distancias. Pero cuando empezamos a comprobar específicamente, no hay ninguna razón por la que no esté mirando.

18.03.2011, 15:39

El niño tiene una reacción de las pupilas a la luz. En el momento del último examen aún no había sido atendida por un oftalmólogo.
...
Prácticamente ya no hay estrabismo.
...
Los ojos no se quedan en un solo lugar. Mira hacia los sonidos que se hacen.
...
A veces parece que está observando, y desde largas distancias.

Tiene sentido volver a ver a un oftalmólogo. No quiero tranquilizarte, pero quizás no todo sea tan malo como crees.

19.03.2011, 10:02

Ayer visitamos al oftalmólogo. Cito la entrada en la tarjeta:
Las pupilas están dilatadas, no reaccionan a la luz, estrabismo convergente con componente vertical, nistagmo entrecortado. medios transparentes. Fondo de ojo: contornos claros, decoloración moderada, isquemia retiniana, no se detectan lesiones. El rumbo y calibre de los buques no se modifican.
¿Qué dice esta entrada? ¿El problema sigue estando en el cerebro y no en el sistema visual? ¿Se puede tratar esto? Quizás haya otras formas de establecer una zona de daño más precisa. Y también nos diagnostican toxoplasmosis intrauterina, ¿podrá hacer esto?

20.03.2011, 11:40

1) Si no le resulta difícil, publique una foto de la nota del médico.
2) El daño ocular durante la toxoplasmosis intrauterina generalmente se manifiesta como un foco pigmentado rugoso en el área macular; al final no se detectaron lesiones.
3) ¿Qué te dijo el médico “en palabras”?

20.03.2011, 14:43

El médico dijo que los ojos están bien. Los oftalmólogos no ofrecen ningún tratamiento, dicen que no es su problema.

22.03.2011, 16:25

Ahora no puedo publicar la nota del médico, la tarjeta está en la clínica infantil. Pero lo anterior está copiado textualmente de la tarjeta.
Según tengo entendido, el nervio óptico es muy largo. ¿Es posible que en cualquier lugar de su daño se produzcan cambios en el fondo del ojo? ¿O todavía hay zonas en las que, si se dañan, no se producen cambios en el fondo de ojo? ¿Cómo se pueden identificar estas áreas de daño a los 10 meses? ¿niño?

26.03.2011, 10:34

¿Qué significa isquemia retiniana? ¿Está relacionado con el nervio óptico? Tengo mucho miedo de que nos hayan dado un diagnóstico equivocado, que tal vez haya algún tipo de tratamiento, pero lo estamos retrasando.
Y las pupilas se estrechan solo a la luz del día, cuando te iluminas los ojos con una linterna, incluso una de neón, no hay reacción. Pero si lo acerco a la ventana durante el día o en la calle, se estrechan, y cuando me duermo, también se estrechan. ¿Qué quiere decir esto? ¿Vale la pena mantenerlo a la luz del día con más frecuencia para poder entrenar los músculos (o lo que sea que suceda cuando las pupilas se contraen)?

11.07.2011, 14:58

Aquí tienes. Llevamos aquí un año y un mes y todavía no tenemos visión. Diagnostican atrofia del nervio óptico. Aunque hubo una reacción a la luz. Cuando enfocamos una linterna en los ojos, las pupilas se estrechan, aunque no tanto como nos gustaría. En el último examen, el oftalmólogo incluso le puso gotas para dilatar las pupilas.
Y también nos aterrorizan con la toxoplasmosis congénita, simplemente lo sospechan y lo escriben como cuestionable. Pero en el caso de la toxoplasmosis congénita, ¿debería verse algo en el fondo de ojo? El oftalmólogo escribió que había una opacidad puntual del cristalino y depósito de pigmento. No recuerdo exactamente dónde se depositó el pigmento, según mi contorno (la tarjeta es de los médicos, ellos emiten un certificado de discapacidad). ¿Esta nubosidad y depósito de pigmento indican toxoplasmosis? ¿O debería haber algo más?

08.01.2012, 15:02

Hola, ayúdame a descubrir nuestro ZEP; de lo contrario, en Ucrania lo fabrican en un solo lugar. El médico que lo hace, ante mi pregunta de si el niño puede ver o no y cuánto puede ver, responde que esa no es una pregunta correcta.
Con este resultado acudimos a dos oftalmólogos el mismo día, la diferencia en sus exámenes fue de unos 10 minutos.
La conclusión de Akimenko:
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Y la conclusión de Lepikhova:
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Después de eso acudimos a infectólogos de Jarkov y nos diagnosticaron toxoplasmosis congénita. Cumplimos el tratamiento y fuimos remitidos nuevamente a la SEP:
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Y nuevamente, los médicos no lograron nada, ¿hay algún cambio?
¿Por favor dime cuál es nuestro diagnóstico? ¿CHAZN? ¿Ceguera cortical? O ambos juntos.
Neurológicamente el niño se siente bien. Camina sola, habla mucho, ríe, hace travesuras y pelea con su hermano. En general, como una niña normal y corriente de su edad. Sólo que él no quiere salir, siempre se sienta en sus brazos. Camina sola por casa y por cualquier habitación. No choca contra las paredes ni siquiera en una habitación desconocida y aún puede saber si las puertas están cerradas o no.

08.01.2012, 23:05

¡Hola! La ceguera cortical es un término discutible, pero lo utilizan con bastante frecuencia los especialistas (tanto neurólogos como oftalmólogos)... por eso es cortical, de modo que la ceguera se produce en el contexto de reacciones pupilares ABSOLUTAMENTE normales. es necesario realizar un estudio detallado de las reacciones pupilares: ¡directo, amigable, cercano! la ausencia de visión (y según tengo entendido esto no se ha establecido, ya que el niño está orientado incluso en un espacio desconocido) con reacciones pupilares normales y la ausencia de disociación de aproximación a la luz nos permite hablar de ceguera cortical. ¡La midriasis, la falta de reacción a la luz y la presencia de una reacción al acercamiento pueden indicar el síndrome de Parinaud u otra lesión del mesencéfalo (traumatismo quirúrgico)! Si no se ha comprobado la reacción al acercamiento, entonces es prematuro hablar sobre el diagnóstico en discusión. Una vez más enfatizo que la ceguera cortical no ocurre con la patología de las reacciones pupilares (se limitan al nivel de las estructuras subcorticales)...

09.01.2012, 23:02

Gracias por la respuesta, pero dime cómo hacerlo: es necesario realizar un estudio detallado de las reacciones pupilares: ¡directo, amigable, cercano!
¿Esto se comprueba con algún tipo de equipo o lo comprueba él mismo?
La reacción de los alumnos todavía no es la ideal. Aunque nunca están dilatadas al máximo, como después de la operación, en su mayoría están medianas, con luz muy brillante (linterna LED, sol). Se vuelven pequeños, pero aún no se convierten en punta. Anteriormente (hace medio año), al iluminar los ojos con una potente linterna LED, no se entrecerraban.

10.01.2012, 20:50

al acercarse - es necesario introducir algún objeto oscuro en el campo de visión, preferiblemente a 20 - 30 centímetros de los ojos... la reacción consistirá en convergencia (acercamiento de los ejes visuales), acomodación y constricción de las pupilas (disociación sólo pueden reaccionar en la dirección "no hacia la luz" - reaccionan para acercarse")...escribir

14.01.2012, 00:17

Intentamos acercar el juguete desde una distancia de 30 cm hasta la nariz. Los ojos no se encuentran, pero parecen congelarse, parece que ella parece fijar la mirada, pero no alcanza el juguete.
Pero lo que distingue a las puertas entre abiertas y cerradas es seguro. Y ella muy a menudo se da vuelta en sus brazos, así que la cargas, la cargas y no importa dónde la dejes en el apartamento, ella siempre sabe dónde está.
Y mirando nuestro VZP, ¿qué podemos decir? ¿Tu hija ve algo? En nuestro país, este método de diagnóstico simplemente aún no se ha desarrollado. Lo hacen sólo en un lugar en Kiev, mi pregunta es si el niño lo ve o no. Respondieron que ésta no era una pregunta correcta. La oftalmóloga de Kiev incluso echó un vistazo a los resultados, pero en Jarkov, en el departamento, la doctora nos dijo que no entendía esto. Entonces, no está claro por qué hicimos el VZP. ¿Cuál debería ser idealmente? ¿Qué está dañado?
Y me gustaría saber su opinión sobre el medicamento Cerebrocurin. No es barato, en nuestro país cuesta entre 500 y 750 dólares. Lepikhova (oftalmóloga pediátrica jefe en Kiev) nos lo recetó en nuestra siguiente visita. ¿Vale la pena el dinero?
Actualmente tomo retenolamina y mis ojos se han vuelto más brillantes o más húmedos.
alexsel1981
Muchas gracias por sus respuestas, la verdad no esperaba que respondieran. Por alguna razón todos ignoraron mi hilo. :hacha:

21.06.2013, 16:38

Hola, estamos sometidos a estimulación eléctrica y estimulación láser de nuestros nervios.
Antes de la estimulación, el VEP por destello fue: OD 3,2 μV-112 ms; SO 4.1uV-110ms
hizo estimulación.
Después de 4 meses, EDP por flash: OD 6,4 μV-109 ms; SO 7,9uV-105ms
nuevamente estimulación.
Después de otros 4 meses, EDP por flash: OD 16,9 μV-113 ms; SO 17,3uV-112ms
Parece que están ayudando a mi hija con equipos de estimulación.
No puedo entender. Durante una llamarada en una persona sana, OD = OC = 40 µV.
Si 40 µV se toma como 100%. entonces mi hija ya ve el 50%.
¿Solo el 50% de la luz o ninguna luz o tiene una agudeza visual de 0,5?
Algo no me queda claro, ¿qué debería ver ella con tal testimonio?


El accidente cerebrovascular es una enfermedad muy peligrosa e insidiosa que puede conducir a varias condiciones patológicas y cambiar la calidad de vida del paciente, posiblemente para el resto de su vida. Una de las consecuencias de esta enfermedad es la pérdida de visión.

Esta afección resulta de una alteración de la actividad cerebral durante un accidente cerebrovascular isquémico. Restaurar la visión después de un derrame cerebral es una etapa importante en la rehabilitación del paciente.

Cómo los problemas cerebrales afectan la visión

El nombre de esta enfermedad asusta a muchos porque como resultado de su desarrollo, una persona puede perder la capacidad de realizar funciones vitales. Muy a menudo el paciente experimenta:

  • pérdida de sensación en las extremidades;
  • problemas de la vista;
  • problemas del habla;
  • trastorno de las funciones cognitivas (pensamiento, memoria, etc.).

El pronóstico de la terapia depende de:

  • qué parte del cerebro está más dañada;
  • en qué medida se han producido cambios patológicos.

Es posible que la pérdida de la visión debido a un derrame cerebral no siempre sea una sentencia de muerte definitiva. Esta enfermedad es causada por el hecho de que los vasos sanguíneos que suministran sangre al cerebro humano se obstruyen y su integridad se ve comprometida.

Con el tiempo, el desarrollo de este proceso conduce a consecuencias irreversibles y atrofia de algunas áreas del cerebro. En este caso, es posible que se requiera una rehabilitación a largo plazo para que el paciente recupere la salud.

Este problema de visión ocurre con bastante frecuencia en pacientes con accidente cerebrovascular: aproximadamente el 30% de los casos. Si el volumen del área afectada del cerebro es insignificante, la visión generalmente se recupera, aunque no de inmediato.

Como sabes, el cerebro contiene áreas responsables del funcionamiento de todos los sistemas del cuerpo humano. Cada persona tiene 2 lóbulos ópticos en el cerebro. Si una persona es diestra, entonces la imagen que ve se forma en el lóbulo izquierdo y viceversa, para los zurdos, en el derecho.

El desarrollo de patología en el área de los nervios ópticos conduce al hecho de que una persona comienza a ver mal. Si los fenómenos necróticos son suficientemente extensos, existe el riesgo de pérdida total de la visión.

Para deshacerse de este problema y al menos parcialmente (en la medida de lo posible) mejorar la calidad de vida de una persona, se debe realizar un tratamiento que combine varias áreas: toma de medicamentos y medidas de rehabilitación.

¿A qué conduce la enfermedad?

Los síntomas con los que un paciente ingresa a un centro médico pueden proporcionar información sobre hasta qué punto ha avanzado la enfermedad. Las consecuencias de un derrame cerebral en el área de los ojos pueden ser las siguientes:

  • la aparición de un “punto ciego” (pérdida de algún campo de visión);
  • incapacidad para ver con visión periférica;
  • parálisis del nervio óptico.

Si el paciente deja de ver alguna zona y le empiezan a doler los ojos, esto indica que una pequeña zona del cerebro está dañada. En este caso, la visión se puede recuperar después de un derrame cerebral sin mucho esfuerzo por parte del paciente o de los médicos. Basta con realizar un curso de ejercicios oculares para recuperar sus funciones.

En ausencia de la llamada visión periférica, el médico tiene claro que se están produciendo procesos patológicos graves en el tejido cerebral.

El cerebro humano es algo único y no se comprende completamente. Los tejidos que no se ven afectados por la enfermedad pueden asumir algunas de las funciones de las zonas muertas. Si el paciente aún se somete a un tratamiento intensivo, podemos esperar que la visión se recupere gradualmente.

Si se produce parálisis del nervio oculomotor, significa que los músculos y fibras responsables de los movimientos de los globos oculares están involucrados en la enfermedad. En este caso, una persona puede experimentar:

  • estrabismo;
  • alucinaciones;
  • incapacidad para mirar al frente;
  • girar los ojos en diferentes direcciones;
  • un velo ante los ojos;
  • protrusión de los globos oculares.

Estos problemas se caracterizan por su reversibilidad en la mayoría de los casos. Pero para ello se deben cumplir algunas condiciones:

  • diagnóstico oportuno y preciso;
  • terapia intensiva.

A veces es posible que los ojos no se abran en absoluto. Esto significa que se ve afectado un nervio que está muy cerca de otras partes del cerebro (por ejemplo, un nervio que se encuentra entre arterias grandes).

Un derrame cerebral es una condición que crea tensión en el área de los ojos. Como resultado, los ojos de una persona enferma comienzan a lagrimear constantemente debido a la sequedad de la córnea. Si no se hace nada para mejorar el estado del órgano de la visión, una persona puede simplemente quedarse ciega. Este proceso es irreversible y el paciente queda discapacitado.

Algunos pacientes experimentan un fenómeno llamado presbicia. Este es el nombre de una condición en la que una persona tiene dificultad para percibir objetos o textos ubicados cerca de los ojos.

Cómo restaurar la salud ocular

¿Cómo restaurar la visión después de un derrame cerebral? Los pacientes en esta condición sienten un miedo intenso, miedo de no volver a ver nada nunca más. Además de un oftalmólogo, también conviene consultar a un psicólogo.

Si los esfuerzos de los médicos que aplican la terapia con medicamentos a un paciente en particular no tienen éxito, se indica que el paciente sea sometido a cirugía.

Ejercicios

Para devolver el nervio oculomotor a su estado saludable habitual, es necesario actuar en 3 direcciones a la vez:

  1. Tome los medicamentos recetados por su médico para restablecer la circulación sanguínea en el cerebro.
  2. Haz ejercicios para el nervio oculomotor.
  3. Intervención quirúrgica.

Los ejercicios oculares deben realizarse por primera vez bajo la supervisión de un instructor y luego, una vez aprendido, podrá restaurar la visión después de un derrame cerebral en casa. Estos ejercicios son muy simples, son bastante efectivos si, además de estos ejercicios oculares diarios, tomas vitaminas. La regularidad del ejercicio tiene una gran influencia en la velocidad del proceso de recuperación de las funciones perdidas.

Se muestran varios ejercicios para los ojos, lo que obliga al músculo ocular a trabajar en diferentes direcciones, tensarse y relajarse. El complejo incluye ejercicios que incluyen:

  • presionando los globos oculares con las palmas o los dedos;
  • bizco;
  • parpadeo frecuente;
  • compresión del puente de la nariz;
  • cambiar de enfoque.

Si una persona está paralizada en uno o ambos brazos, se pueden realizar ejercicios que involucren los brazos con la ayuda del personal del hospital o de familiares de la persona enferma.

Es útil girar los globos oculares hacia arriba y hacia abajo, hacia la izquierda y hacia la derecha, en el sentido de las agujas del reloj y hacia atrás. Puedes hacer estos ejercicios 2 veces al día: por la mañana y por la noche, son muy fáciles de realizar.

Es muy útil un ejercicio en el que puedes cambiar el enfoque: se trata de mirar un objeto cercano y luego mover la mirada hacia objetos muy lejanos.

La segunda versión de este ejercicio: cambiar la mirada desde los dedos de la mano estirada hasta la punta de la nariz y la espalda. En este caso, no solo se restablecen las funciones visuales, sino que también aumenta la agudeza visual y los músculos oculares se tonifican.

Los pacientes pueden realizar los ejercicios que se ofrecen en Internet. Estos vídeos demuestran la técnica, la frecuencia y la duración de la ejecución.

Compresas

Las compresas, frías y calientes, son buenas para la vista. Realiza varias funciones importantes:

  1. Promueve el buen descanso y la relajación.
  2. Calma el sistema nervioso.
  3. Mejora el flujo sanguíneo en el globo ocular.

¿Cómo hacer una compresa? Debe tomar 2 toallas, mojar una en agua fría y la otra en agua tibia y escurrirla. Luego debes masajear ligeramente tus párpados, manteniendo las toallas sobre ellos durante 5 minutos alternativamente.

Adaptaciones

Para quienes tienen discapacidad visual debido a un derrame cerebral, existen diversos dispositivos ópticos como lupas y otros, así como dispositivos electrónicos que les ayudan a ver tan bien como las personas sanas. Estos pacientes se beneficiarán de los "asistentes" técnicos: ayudas táctiles que ayudarán a la persona a leer el texto deseado.

En los casos más condenados, el paciente debe aceptar someterse a una cirugía en el ojo (u ojos). Pero antes de decidirse a dar un paso tan serio, debe sopesar todos los pros y los contras, y para ello debe consultar a un cirujano.

Advertencia

Si uno de sus familiares o amigos de repente comienza a ver mal, tiene un paso inestable e inseguro y también ha perdido sensibilidad en cualquier extremidad, debe buscar ayuda de inmediato de un médico, ya que estos signos caracterizan el desarrollo de un derrame cerebral.

Cuanto más rápido se brinde atención médica calificada a dicha persona, mayores serán sus posibilidades de recuperación.

Las estadísticas muestran que esta patología suele ser característica de hombres de mediana edad y mayores.

En la mayoría de los casos, el paciente pierde la movilidad de las extremidades, pero también puede ser necesaria la restauración de la visión después de un accidente cerebrovascular. El pronóstico de la terapia está influenciado por el grado de daño cerebral y el cuidadoso cumplimiento de las recomendaciones del médico tratante.

Pérdida de visión debido a un derrame cerebral

De hecho, la pérdida parcial o total de la visión después de un accidente cerebrovascular es bastante común y ocurre en aproximadamente un tercio de los pacientes afectados por la enfermedad. Con pequeñas cantidades de daño en áreas del cerebro, se observa una restauración gradual de la función visual.

Los fenómenos necróticos volumétricos provocan diversos problemas de visión, hasta su pérdida total. En tales casos, se requiere un curso de terapia combinado: tomar medicamentos y asistir a clases de rehabilitación.

Impacto del accidente cerebrovascular en la visión

Un derrame cerebral es un daño agudo al suministro de sangre cerebral como resultado de un bloqueo o pérdida de la integridad de los vasos sanguíneos. La consecuencia de los trastornos patológicos es el desarrollo de fenómenos necróticos y atróficos irreversibles y, como resultado, la pérdida de determinadas funciones.

Si la patología afecta las áreas del cerebro responsables de la visión, se desarrolla ceguera temporal o permanente, estrabismo u otras anomalías.

Según los síntomas, se puede determinar qué parte del cerebro está afectada, así como el grado y volumen de los fenómenos necróticos:

  • La pérdida de campos visuales indica un pequeño volumen de daño localizado. Este trastorno a menudo se denomina "punto ciego". Con una visibilidad relativamente clara, aparece una pequeña zona que queda fuera del campo de visión. En este caso, por regla general, duelen los ojos.
    Con una pequeña cantidad de fenómenos necróticos, la visión después de un accidente cerebrovascular se recupera de forma independiente a medida que el paciente se rehabilita. Es posible que deba asistir a fisioterapia y realizar ejercicios oculares.
  • Falta de visión periférica: dos lóbulos del cerebro, derecho e izquierdo, son responsables de las funciones visuales. El área del lado derecho recibe información visual del lado izquierdo de la retina de ambos ojos. De manera similar, la información del lado izquierdo de la retina es procesada por el lóbulo derecho del cerebro.
    Si la visión periférica desaparece, significa que el tejido cerebral está gravemente dañado. Restaurar la visión periférica es posible gracias a la terapia intensiva y a la capacidad del tejido cerebral intacto para asumir algunas de las funciones perdidas.
  • Parálisis del nervio oculomotor: se produce debido a fenómenos atróficos que afectan las fibras y los músculos que controlan el movimiento ocular. Como resultado de las alteraciones, el paciente no puede mirar directamente. Los ojos miran en diferentes direcciones, se observa protrusión de la manzana óptica y estrabismo.

¿Por qué los ojos no se abren durante un derrame cerebral?

La razón por la que los ojos no se abren después de un derrame cerebral es el daño al nervio óptico, que se encuentra anatómicamente cerca de diferentes partes y áreas del cerebro. El daño tisular por hemorragia o enfermedad isquémica afecta la estructura del nervio oculomotor, pasando al nivel de los colículos superiores del mesencéfalo, entre dos grandes arterias.

Como resultado de trastornos patológicos, se observan las siguientes manifestaciones negativas de accidente cerebrovascular:

Cómo restaurar la visión después de un derrame cerebral

La mala visión es una compañera desagradable de un derrame cerebral o un infarto cerebral. La consecuencia de una hemorragia intracraneal o una falta aguda de suministro de sangre es la atrofia de los nervios óptico y oculomotor.

Si no recurre a un tratamiento con medicamentos y terapia reconstituyente, la visión después de un derrame cerebral no volverá pronto.

Las formas de restaurar el daño al nervio motor ocular común después de un derrame cerebral se encuentran en tres direcciones principales:

  1. Terapia de drogas.
  2. Gimnasia oculomotora.
  3. Cirugía.

Para acortar el período de recuperación de la visión, también se recomienda utilizar métodos alternativos de tratamiento del nervio óptico.

Medicamentos para restaurar la visión.

Los medicamentos para restaurar la visión se recetan según las manifestaciones clínicas del accidente cerebrovascular. Si los trastornos están asociados con una disfunción del tejido cerebral, se prescribe una terapia compleja destinada a mejorar el suministro de sangre y el metabolismo de las células nerviosas.

No se requieren medicamentos oftálmicos específicos, pero se pueden recetar gotas para los ojos para mantener la funcionalidad del globo ocular.

En una situación en la que la causa de la visión borrosa es la atrofia del nervio óptico, es necesario prescribir un tratamiento con medicamentos y una terapia reconstituyente destinada a restaurar el suministro normal de sangre y las funciones de los tejidos.

Junto con las medicinas tradicionales, los medicamentos homeopáticos se utilizan para la discapacidad visual después de un derrame cerebral. El principio de acción de la homeopatía se basa en activar las reservas propias del organismo para combatir los cambios patológicos.

En situaciones en las que el método elegido para restaurar los trastornos oculomotores no produce un resultado positivo, se prescribe cirugía.

Cómo restaurar la visión con remedios caseros.

Restaurar la visión después de un derrame cerebral en casa con la ayuda de remedios caseros es una práctica bastante común. No se pueden objetar los métodos no convencionales, especialmente si se utilizan después de completar un curso de terapia tradicional.

Los métodos no tradicionales para tratar el nervio óptico reducen el tiempo de recuperación de la visión y ayudan a reducir la probabilidad de deterioro del bienestar del paciente. La medicina tradicional presta atención principalmente a los cambios en la dieta del paciente, así como al uso de tinturas y decocciones de hierbas que mejoran la circulación sanguínea.

Las siguientes plantas se utilizan en terapia:

Gimnasia para los ojos.

Los ejercicios físicos para los ojos son sencillos, por lo que después de algunas lecciones con un instructor, podrás empezar a realizarlos en casa por tu cuenta. El complejo gimnástico tiene como objetivo restaurar la función motora y visual. La terapia con ejercicios para los ojos solo será beneficiosa si toma vitaminas y medicamentos al mismo tiempo, además de hacer ejercicio con regularidad.

Un ejercicio eficaz es el siguiente:

  1. Con tres dedos, presione ligeramente el borde superior del ojo.
  2. Debes mover los dedos hacia las sienes desde la punta de la nariz, mientras ejerces una ligera presión sobre el globo ocular.
  3. El ejercicio se repite para cada ojo 3 veces.

Con el tiempo, con una terapia compleja, los cambios beneficiosos se harán evidentes. La restauración de la visión se producirá lentamente, por lo que no debe esperar resultados rápidos. Pero con paciencia se puede restaurar la función visual en la medida adecuada.

Ceguera cortical: causas y signos, peligro de patología.

En la región occipital del cerebro hay un transmisor especial: el nervio óptico, a través del cual se transmiten las señales desde la retina al cerebro. Cuando el nervio óptico se daña en esta área, se desarrolla ceguera cortical. La mayoría de las veces, la enfermedad es irreversible, por lo que debe consultar a un médico ante los primeros síntomas de discapacidad visual.

¿Por qué se desarrolla la ceguera cortical?

La ceguera cortical, en comparación con otros trastornos visuales, ocurre muy raramente.

La aparición de ceguera cortical es causada por daño a un área determinada del cerebro, a saber, su parte occipital. En esta zona, en la superficie interna a lo largo de los bordes del surco calcarino, terminan las terminaciones visuales, que provienen de la periferia. En otras partes se realiza una síntesis de la percepción visual.

El desarrollo de la enfermedad en adultos puede deberse a los siguientes factores:

  1. Lesión craneal.
  2. Un fuerte aumento de la presión intracraneal.
  3. Neoplasias patológicas en el lóbulo occipital.
  4. Ictus hemorrágico previo.
  5. Leucoencefalopatía multifocal progresiva.

La ceguera cortical se desarrolla sólo con daño extenso a la región occipital. Existe una alta probabilidad de desarrollar patología en la diabetes mellitus y en el contexto de enfermedades infecciosas: meningitis, encefalitis.

La ceguera cortical puede ser congénita. La hipoxia intrauterina, la infección del feto durante el embarazo y la toxemia de mujeres embarazadas pueden contribuir al desarrollo de la patología. Cabe señalar que estos casos son raros.

¿Cómo se manifiesta la enfermedad?

La patología se caracteriza por una ausencia total de visión.

Al comienzo del desarrollo de la enfermedad, el paciente experimenta visión nublada y borrosa, y se altera la orientación en el espacio. Cabe señalar que con la ceguera cortical se conserva la visión, pero se pierde la orientación visual. El entorno es extraño e incomprensible, lo que deja a la persona indefensa.

Los signos característicos de la patología son:

  • Falta de percepción visual.
  • Falta de función oculomotora.
  • Débil respuesta a los movimientos.

Con luz brillante, los párpados de una persona sana comienzan a cerrarse por reflejo, pero con la ceguera cortical esto no sucede. A pesar de todo esto, la reacción de la pupila a la luz se conserva y la oftalmoscopia tiene indicadores normales.

Esto se debe al hecho de que las terminaciones nerviosas desde la retina hasta el tronco del encéfalo no han perdido su funcionalidad. Con daño unilateral, la disfunción visual es característica y el paciente no puede distinguir los colores.

Además, se pueden observar síntomas acompañantes: alexia, deterioro de la memoria, signos neurológicos, etc.

Los síntomas en la mayoría de los casos dependen del grado y la ubicación del daño a la corteza cerebral. La discapacidad visual en los niños y el desarrollo de ceguera cortical a menudo son causados ​​por hidrocefalia, epilepsia y parálisis cerebral.

Puede encontrar más información sobre las causas de la pérdida temporal de la visión en el vídeo:

Si la ceguera cortical es congénita, las habilidades motoras y el lenguaje hablado del paciente se retrasan en su desarrollo. La dificultad para el paciente en una edad más madura se debe a la dificultad de adaptación.

El peligro de la enfermedad es que existe una alta probabilidad de desarrollar vestibulopatía o trastorno vestibular. Se producen algunas desviaciones en el sistema vestibular, que se manifiestan en forma de los siguientes síntomas:

  • Desequilibrio del equilibrio.
  • Mareos frecuentes.
  • Dolor de cabeza.
  • Movimiento ocular involuntario.

Un paciente con vestibulopatía tiene dificultad para caminar y puede tambalearse en diferentes direcciones. Esto podría provocar que una persona se caiga y sufra lesiones graves.

Diagnóstico de patología.

El diagnóstico se puede confirmar después de recopilar anamnesis y exámenes.

A la hora de identificar síntomas de ceguera cortical, es importante realizar un diagnóstico diferencial con patologías de retina e histeria. Es importante identificar las causas de la ceguera cortical en una etapa temprana.

Para estudiar los límites del campo visual, se utilizan 2 métodos: perimetría y campimetría. Para determinar la gravedad de la patología, se utiliza una escala especial y se realizan pruebas.

Para realizar un diagnóstico final, un oftalmólogo prescribe métodos instrumentales como:

  • Oftalmoscopia. Al examinar el fondo del ojo, se observan cambios patológicos en la hipertensión. Durante el examen se puede observar hinchazón del fondo del ojo, cambios en el color de los vasos sanguíneos y hemorragias en determinadas zonas.
  • Visometría. La viscometría se puede utilizar para determinar la agudeza visual. Se diagnostica ceguera si el indicador es inferior a 0,05 (6/120,20/400). Si la agudeza visual está entre 0,1 y 0,3, entonces la persona se clasifica como persona con discapacidad visual.
  • Tomografía computarizada. Gracias a la tomografía computarizada, es posible determinar el estado del cerebro y las lesiones.
  • La ecoencefalografía y la electroencefalografía son métodos comunes para diagnosticar enfermedades cerebrales. Los indicadores EEG en caso de lesión cerebral tienen una gran amplitud, concretamente las ondas theta. La ecoencefalografía puede revelar síntomas de presión intracraneal en pacientes con disfunción visual. Esto se observa en la hipertensión intracraneal y la encefalopatía hipertensiva.

Características del tratamiento y pronóstico.

Los métodos y métodos de tratamiento dependen de la causa, forma y etapa de la enfermedad.

El tratamiento de la ceguera cortical se reduce a eliminar la enfermedad subyacente que provocó la disfunción visual.

No existen tratamientos específicos para la ceguera cortical. Sin embargo, existen ejercicios de rehabilitación que estimulan la visión en personas enfermas. Los ejercicios especiales implican el uso de ciertos objetos con colores contrastantes. Al mismo tiempo, mientras realiza los ejercicios, el paciente realiza determinados movimientos, lo que mejora el proceso de reconocimiento.

La terapia sintomática es eficaz sólo en una etapa temprana. Los pacientes con hipertensión arterial deben controlar periódicamente sus niveles de presión arterial.

Si la causa de la ceguera cortical es la encefalopatía isquémica, se prescriben medicamentos como pentoxifilina, nicergolina, vinpocetina, etc.. Los pacientes con función visual deteriorada debido a la diabetes mellitus deben recibir cuidados de apoyo.

La aparición de síntomas de ceguera cortical en personas con lesión cerebral traumática requiere intervención quirúrgica.

El pronóstico para el paciente está determinado por el grado de daño a la región occipital del cerebro. En la mayoría de los casos, el paciente pierde la visión. Sin embargo, hay casos en los que se produce una remisión espontánea.

Posibles complicaciones y consecuencias.

Se determinan las complicaciones de la enfermedad.

Muy a menudo, la disfunción visual es irreversible.

Soy la naturaleza de la patología que provocó el desarrollo de la enfermedad. La ceguera cortical por hipertensión puede provocar complicaciones como hemorragia en la cámara anterior del ojo.

Si a un paciente se le diagnostica leucoencefalopatía multifocal, el proceso infeccioso se extenderá a otras zonas cercanas. En el futuro, esto puede provocar alteraciones del habla y de la función motora y pérdida de memoria.

La prevención de la ceguera consiste en seguir las siguientes recomendaciones:

  1. Diagnostico temprano. Si la enfermedad se detecta en las primeras etapas, es posible prevenir la pérdida total de la visión.
  2. Evitar lesiones.
  3. Trate las enfermedades infecciosas de manera oportuna.
  4. Las personas con diabetes necesitan controlar sus niveles de azúcar en sangre.
  5. Evite los factores provocadores.
  6. Mejore su salud (deje de fumar y de beber alcohol, haga ejercicio, controle su peso corporal, coma bien).
  7. Visite a un oftalmólogo de inmediato ante los primeros signos de la enfermedad. Esto permitirá aplicar el tratamiento antes de que la visión comience a deteriorarse.
  8. Durante el embarazo, debes tomarte en serio tu salud para evitar la hipoxia intrauterina y otras anomalías en el desarrollo fetal, que pueden provocar el desarrollo de ceguera cortical en combinación con síntomas neurológicos.

Si el paciente tiene ceguera irreversible, entonces se deben crear las condiciones necesarias, reorganizar los hábitos y cambiar el rumbo de la vida diaria. Cambiar algunas condiciones permitirá hacer las cosas habituales, pero sólo con métodos diferentes. Hay software de lectura, ayudas visuales y libros especiales para ciegos. Estas medidas ayudarán a mejorar la vida de las personas ciegas.

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ceguera cortical

ceguera cortical Es una falta total de visión causada por daño a los lóbulos occipitales del cerebro. Se manifiesta como una alteración de la percepción visual con una reacción intacta de las pupilas a la luz. Con la variante congénita de la enfermedad, se observan dificultades en el desarrollo del habla y la actividad motora del niño. Para el diagnóstico se utilizan visometría, perimetría, oftalmoscopia, tomografía computarizada de cabeza, electroencefalografía, ecoencefalografía. La terapia etiotrópica se reduce a eliminar la enfermedad subyacente. El tratamiento farmacológico está indicado para la hipertensión maligna y la encefalopatía. La cirugía se utiliza para malformaciones arteriovenosas.

ceguera cortical

La ceguera cortical fue descrita por primera vez por el oftalmólogo español Marqués en 1934. La prevalencia de patología en la estructura general de la ceguera es del 5 al 7%. En el 48% de los pacientes, la etiología de la enfermedad se asocia con daño prenatal al sistema nervioso central. En niños menores de 3 años la causa más común son las lesiones visuales posgeniculadas. Con la encefalopatía, se observa daño al órgano de la visión en el 15-20% de los casos. En el 63% de los pacientes se presenta el tipo paroxístico, mientras que el tipo permanente se presenta en el 37%. La patología puede desarrollarse a cualquier edad. Hombres y mujeres enferman con la misma frecuencia. No se han descrito las características de distribución geográfica.

Causas de la ceguera cortical

La enfermedad suele presentarse de forma esporádica. El desarrollo de la forma congénita se ve potenciado por la hipoxia intrauterina, la toxemia de las mujeres embarazadas y el daño cerebral por agentes virales cuando el feto se infecta durante el embarazo. La etiología de la forma adquirida se debe a:

  • Encefalopatía hipóxico-isquémica. Un número insuficiente de anastomosis entre las ramas corticales de las arterias cerebrales media y posterior en la región de la corteza occipital conduce a la isquemia de esta área. Los cambios hipóxicos provocan un deterioro de la visión central (macular).
  • Hipertensión arterial maligna. Cuando la presión arterial supera los 220/130 mm. rt. Arte. La hinchazón del disco óptico ocurre con la formación de múltiples zonas de hemorragia y exudación en el fondo de ojo; sin embargo, la ceguera de origen central puede ocurrir solo con un aumento en el cuadro clínico de encefalopatía hipertensiva.
  • Leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP). La leucoencefalopatía multifocal progresiva es una patología desmielinizante rápidamente progresiva del sistema nervioso central, en la que se observa daño asimétrico a la corteza. Esta enfermedad a menudo causa el desarrollo de hemianopsia y, con menos frecuencia, ceguera cortical completa.
  • Malformaciones arteriovenosas (MAV). En el contexto de cambios patológicos en los vasos sanguíneos, se producen hemorragias en el tejido cerebral. La organización de un coágulo de sangre conlleva cambios irreversibles en la zona afectada. Cuando el área sangrante se extiende al lóbulo occipital, se produce pérdida de visión.
  • Neoplasias patológicas. Cuando las lesiones que ocupan espacio se localizan en el lóbulo occipital, se produce una destrucción de la red neuronal con una disfunción visual irreversible.
  • Lesión craneal. La ceguera cortical se desarrolla a partir de lesiones traumáticas en la corteza visual.
  • Un fuerte aumento en intracraneal.presión. La hipertensión intracraneal conduce a la compresión de las estructuras cerebrales y a una disfunción visual temporal.

Patogénesis

La ceguera cortical ocurre sólo en caso de daño total a la región occipital de la corteza cerebral. Además, la radiación óptica de Graziole puede estar implicada en el proceso patológico. Con daño unilateral al lóbulo occipital, aparece un escotoma central congruente. La agnosia cromática es característica de una patología aislada localizada en el lóbulo occipital del hemisferio izquierdo. La función de las áreas maculares no se ve afectada. El daño bilateral conduce a una ceguera total, que a menudo se acompaña de acromatopsia, apraxia de los movimientos oculares conjugados. Con daño concomitante a los centros del habla, se desarrolla disfasia.

Clasificación

En la mayoría de los casos, la ceguera cerebral es una patología adquirida. Los casos congénitos son extremadamente raros. La clasificación clínica incluye las siguientes formas de la enfermedad:

  • Permanente. La opción más común. Se desarrolla con daño irreversible a las estructuras cerebrales debido a un accidente cerebrovascular hemorrágico.
  • paroxístico. Esta es una ceguera reversible que ocurre con mayor frecuencia a una edad temprana. Ocurre en el contexto de trastornos metabólicos, crisis hipertensiva, hidrocefalia.

Síntomas de ceguera cortical

Las primeras manifestaciones de patología son la pérdida del campo de visión de determinadas zonas. Los pacientes se quejan de la aparición de nubosidad, "velos" ante los ojos y alteración de la orientación en el espacio. Los pacientes no pueden dirigir su mirada hacia un objeto que se encuentre en las regiones periféricas. La progresión del proceso patológico conduce a un deterioro total de la percepción visual. La respuesta pupilar a la luz se conserva porque las vías nerviosas desde la retina hasta el tronco del encéfalo funcionan normalmente. Los pacientes notan que cuando miran una fuente de luz, no se produce un cierre reflejo de los párpados. Los pacientes reaccionan a los sonidos fuertes girando la cabeza y moviendo los ojos hacia la fuente de irritación. En niños con ceguera cortical congénita, una manifestación concomitante común es la disfasia (alteración de la producción del habla).

Si la disfunción visual se combina con la incapacidad de distinguir colores y matices, esto indica una lesión unilateral. A medida que la enfermedad se desarrolla en el contexto de lesiones funcionales de la corteza, los síntomas desaparecen por sí solos. La agudeza visual se recupera después de 3-4 días. Primero, se produce la percepción de la luz, luego se produce la visión de los objetos y luego los pacientes notan la regeneración de la función de percepción del color. La enfermedad está aislada. En casos raros, se observan trastornos corticales concomitantes en forma de alexia (incapacidad para comprender el texto escrito), hemicromatopsia (pérdida de la sensibilidad al color en la mitad del campo visual). Los pacientes también se quejan de deterioro de la memoria y debilidad muscular unilateral (hemiparesia). Con daño extenso al tejido cerebral, se detectan síntomas neurológicos concomitantes.

Complicaciones

La variante congénita de la enfermedad se complica por un retraso en la formación de la motricidad y el lenguaje hablado. Cuando la patología se presenta en la edad adulta, la adaptación del paciente al entorno social se complica enormemente. Los pacientes con ceguera cortical tienen un alto riesgo de desarrollar vestibulopatía. Las complicaciones de la ceguera de origen cerebral están determinadas en gran medida por la naturaleza de la enfermedad subyacente. Con la etiología hipertensiva de la enfermedad, existe una alta probabilidad de hemorragias en la cámara anterior del ojo o en el cuerpo vítreo. En la leucoencefalopatía multifocal, la propagación de la infección a áreas cercanas provoca pérdida de memoria, alteraciones del habla y trastornos del movimiento.

Diagnóstico

El diagnóstico se basa en el historial médico y los resultados de métodos de examen específicos. La ceguera cortical está respaldada por información anamnésica como la conexión entre las primeras manifestaciones de la enfermedad y lesiones traumáticas, infecciones cerebrales y aumento de la presión arterial. El diagnóstico instrumental se basa en:

  • Oftalmoscopia. Al examinar el fondo de ojo, los cambios patológicos se revelan solo si la enfermedad es hipertensiva. Se determinan visualmente la hinchazón del disco óptico y las áreas locales de hemorragia en la membrana interna.
  • Visometria. En las etapas iniciales, la agudeza visual está ligeramente reducida. La progresión de la patología conduce a la amaurosis.
  • Perimetria. Le permite identificar defectos del campo visual en forma de estrechamiento concéntrico o pérdida de mitades individuales en las etapas iniciales de la patogénesis. En la etapa terminal, la visión periférica está ausente.
  • cabeza de tomografía computarizada. La tomografía computarizada se utiliza para visualizar daños orgánicos en los centros corticales del cerebro y neoplasias patológicas.
  • Estudio electrofisiológico (EEG). En la encefalopatía hipóxica o la leucoencefalopatía multifocal, el EEG revela una desorganización difusa de la actividad bioeléctrica. La epiactividad no es característica.
  • Ecoencefalografía (Echo-EG). Con el desarrollo de disfunción visual en personas con hipertensión intracraneal o encefalopatía hipertensiva, es posible diagnosticar signos de aumento de la presión intracraneal.

Tratamiento de la ceguera cortical

La terapia etiotrópica se basa en eliminar la enfermedad subyacente. El tratamiento sintomático es eficaz sólo en las primeras etapas. A todos los pacientes con antecedentes de hipertensión se les debe controlar la presión arterial. Si la enfermedad es maligna, está indicada la terapia antihipertensiva. Para la encefalopatía isquémica, es recomendable utilizar pentoxifilina, vinpocetina y nicergolina. La intervención quirúrgica planificada se realiza para la MAV cerebral, así como para el hematoma epidural en pacientes con lesión cerebral traumática. No se han desarrollado tácticas de tratamiento para la ceguera cortical en pacientes con leucoencefalopatía multifocal y formas congénitas.

Pronóstico y prevención

El pronóstico de vida y capacidad laboral está determinado por la naturaleza del daño a las estructuras cerebrales. A menudo, la disfunción visual es irreversible, pero en algunos casos se observa una remisión espontánea. No existen métodos específicos de prevención. Las medidas preventivas inespecíficas se reducen a la prevención de la patología perinatal y la hipoxia intrauterina. Los pacientes que padecen hipertensión maligna deben controlar sus niveles de presión arterial diariamente. El desarrollo de disfunción visual en ausencia de signos objetivos de daño ocular requiere un examen detallado de las estructuras cerebrales.

Métodos de tratamiento para la ceguera cortical.

No existen métodos específicos para revertir la progresión de la ceguera cortical, pero algunos ejercicios de rehabilitación pueden ayudar a estimular la visión en personas con esta enfermedad neurológica. Dichos ejercicios implican el uso de objetos con contornos y colores contrastantes, así como ciertos movimientos para mejorar el proceso de reconocimiento. Las señales verbales y táctiles te ayudan a concentrarte en un estímulo específico. Los neurólogos que tratan esta afección también suelen recomendar crear un ambiente hogareño apropiado, uno que permita a una persona con ceguera cortical identificar y rastrear objetos específicos.

Muchos médicos prefieren utilizar el término "discapacidad visual cortical" en lugar del término "ceguera cortical", ya que su gravedad varía de un paciente a otro. Algunas personas con esta afección pueden conservar ciertos campos de visión, particularmente la visión periférica. Este tipo de ceguera suele implicar un daño en la corteza visual del cerebro que no puede tratarse, pero el término suele utilizarse para diagnosticar cualquier daño cerebral que interfiera con el procesamiento de la información visual.

La ceguera cortical no es una enfermedad ocular, por lo que el examen de los ojos del paciente no suele revelar ningún defecto patológico.

Esta es una enfermedad que afecta los lóbulos occipitales del cerebro, que controlan el procesamiento de la información visual. La discapacidad visual puede ser total o parcial según el grado de daño a la corteza cerebral. La ceguera cortical puede ser causada por una lesión en la cabeza que afecta la parte del cerebro que procesa las imágenes visuales.

Algunos niños nacen con esta afección como resultado de una infección que ocurrió en el útero.

Las infecciones del sistema nervioso central, como la meningitis o la encefalitis, también pueden provocar defectos de visión. Algunos pacientes desarrollan esta enfermedad después de una cirugía cerebral o un derrame cerebral.

Los niños que nacen con ceguera cortical suelen tener otras enfermedades neurológicas. Por ejemplo, los trastornos visuales suelen afectar a los niños con hidrocefalia, una enfermedad en la que se acumula líquido en el cerebro. Los jóvenes con parálisis cerebral y epilepsia también pueden experimentar una disfunción cerebral que provoca problemas de visión.

Las investigaciones muestran que la visión de las personas con esta afección puede ser inestable. Es posible tener cierto grado de visión, pero normalmente hay puntos ciegos en el campo de visión. Las personas con ceguera cortical generalmente no mantienen contacto visual con los demás cuando se comunican y pueden presentar una mala coordinación ojo-mano. A veces, señalar un objeto ayuda a los pacientes a centrar su atención lo suficiente como para identificar el objeto.

Un síntoma común de ceguera cortical es una reacción negativa al movimiento rápido.

Los objetos que se mueven rápidamente en la visión periférica suelen provocar una sobreestimulación en personas con esta afección. Estas personas se desorientan en los parques de diversiones y otros lugares donde la luz, los colores y los movimientos cambian demasiado rápido para que el cerebro dañado los procese. Las luces intermitentes y las grandes multitudes de personas pueden provocar el mismo efecto.

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La ceguera cortical es una lesión de la corteza cerebral que se presenta de forma aislada, se observa en el área visual y tiende a ocurrir con bastante poca frecuencia. La práctica clínica tradicional demuestra una combinación de daño cortical y resplandor visual, por lo que el caso, aunque poco conocido, ha sido suficientemente estudiado. Consideremos qué es esta enfermedad, qué medidas diagnósticas y terapéuticas la acompañan.

Causas de ceguera cortical en adultos y niños.

La enfermedad se manifiesta muy raramente y ocurre con mayor frecuencia junto con el fenómeno de anoxia o hipoxia. Además, la situación de ceguera puede ser consecuencia de un paro cardíaco tras la anestesia general. En el campo de la neurocirugía, esta enfermedad a menudo se asocia con una lesión cerebral y ocurre de manera inextricable con ella. Existen varios otros factores que explican por qué se produce la ceguera cortical y qué métodos se pueden utilizar para combatirla y lograr el resultado deseado. Estas son las causas más comunes de ceguera:

  • un fuerte salto en los niveles de presión dentro del cráneo;
  • la presencia de toxemia (en mujeres embarazadas);
  • enfermedad progresiva de encefalopatía;
  • naturaleza infecciosa de la enfermedad: encefalitis, meningitis;
  • oncocercosis pronunciada y otros fenómenos similares;
  • existe una alta probabilidad de desarrollar la enfermedad con diabetes mellitus;
  • hipertensión de naturaleza maligna.

Como puede ver, la ceguera cortical no tiene conexión mutua con las enfermedades oculares y ocurre por sí sola. También puede ocurrir ceguera congénita de tipo cortical, que se acompaña de algunos otros signos y factores causales que implican líneas hereditarias. Esto también puede deberse a un proceso infeccioso que afecta al feto durante el desarrollo intrauterino. La ceguera causada por la diabetes mellitus requiere un examen médico detallado.

Cuadro clínico de ceguera cortical.

Tradicionalmente, las lesiones formadas en la zona del polo del lóbulo occipital aparecen como escotomas congruentes. Esto se debe a la ubicación del área del campo visual central dentro del 50-60% de la corteza visual primaria dentro de 10''. Este fenómeno es uno de los elementos constitutivos de la ceguera cerebral, se desarrolla en relación con lesiones bilaterales en el área de la corteza primaria, pero el concepto no siempre implica una posición selectiva directamente en la corteza visual. A menudo, este término ceguera cortical también significa lesiones de tipo combinado.

Según las definiciones de muchos expertos, dadas en 1934, la ceguera total va acompañada de varios signos y factores clínicos:

  • total imposibilidad de percepción visual;
  • Pérdida del 100% del reflejo de cerrar los ojos cuando se ilumina;
  • la capacidad del alumno para responder al flujo de luz;
  • la capacidad de mantener una imagen oftalmoscopia normal;
  • desorientación de los pacientes en el tiempo y el espacio;
  • la función de movimiento ocular permanece intacta.

¿Cuál es la etiología de la lesión?

La ceguera verdadera, en comparación con otras discapacidades visuales, es la menos común. El principal factor predisponente es la hipoxia y la anoxia. Esto es según el médico (N. Miller). Este autor ya ha señalado que el fenómeno que se produjo en el paciente después del fenómeno de colapso o paro cardíaco después de la anestesia ocurrió con mayor frecuencia. La ceguera cortical y de los ríos no es una enfermedad ocular, por lo que al examinar estos órganos no se observan anomalías de carácter patológico.

Esta enfermedad afecta a las áreas occipitales del cerebro encargadas de controlar la información procesada proveniente de los estímulos visuales. Las violaciones pueden ser completas o parciales y afectar a un ojo o a ambos órganos. En este caso, mucho depende del grado de daño a la corteza cerebral. Una causa importante puede ser una lesión en la cabeza que afecte la parte del cerebro responsable del procesamiento de imágenes visuales.

Los niños que nacen con este diagnóstico también pueden desarrollar otras enfermedades: ceguera perceptiva, etc. La discapacidad visual es más común en niños que sufren de hidrocefalia, una acumulación de líquido en el cerebro. Las personas que padecen dificultades de visión, epilepsia y parálisis cerebral también pueden encontrarse con este fenómeno. Según estudios, la visión de las personas que padecen esta enfermedad suele ser inestable. Existe la posibilidad de que exista cierto grado de visión y que aparezcan puntos ciegos.

Por lo general, las personas que tienen ceguera cortical no pueden mantener el contacto visual mientras hablan y también muestran una mala coordinación ojo-mano. A veces, si señalas un objeto, esas personas pueden centrar rápidamente su atención en él. Las personas con ceguera y baja visión suelen tener una mala respuesta al movimiento. Cuando hay mucha luz y animación, los pacientes se sienten desorientados y, en ocasiones, necesitan ayuda y apoyo externos.

Diagnóstico de ceguera cortical.

Al diagnosticar la ceguera cortical, primero se deben identificar las causas de la enfermedad. En el estudio se presta especial atención a los VEP: potenciales evocados visuales. En la mayoría de los casos, la ceguera transitoria actúa como un fenómeno pasajero, independientemente de si se manifiesta en diabetes mellitus o durante la hipoxia u otras enfermedades. Muy a menudo, la enfermedad regresa en la infancia.

Características de la terapia

El tratamiento de la ceguera se reduce a la extirpación de la causa que la provocó. Si se manifiesta en diabetes mellitus, el foco de esta enfermedad se ve afectado, si el fenómeno que provocó los cambios es la anoxia, se hacen esfuerzos para suprimir el efecto de la enfermedad en la visión. Por lo general, para la terapia se utilizan métodos conservadores, incluidos medicamentos, técnicas fisioterapéuticas, remedios caseros y métodos de hardware progresivos. Son seleccionados exclusivamente por el especialista tratante.

Así, una persona puede quedarse ciega debido a varios factores causales, y la tarea principal de un especialista es identificarlos y suprimirlos. Puede ocurrir el fenómeno de la ceguera en un ojo o en ambos órganos, de esto dependerá la táctica y la intensidad del proceso de tratamiento.

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Ceguera por daño de las zonas corticales que representan la parte central del analizador visual por un proceso patológico orgánico.

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"Ceguera cortical" en libros

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Ceguera nocturna Se acercaba la primavera, la época más bonita del año, pero no nos auguraba nada bueno. Todo lo que vive se debilita al comienzo de la primavera. Una persona no es una excepción, y un prisionero aún más. Además, la ya escasa comida nos la daban sin sal... Dicen que los animales salvajes

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Mi ceguera Katenka y yo pasamos unos días maravillosos en París. Caminamos por la capital francesa, nos sentamos en pequeños cafés, compramos algo en pequeñas tiendas. Katya ha perdido mucho peso y toda su ropa le ha quedado grande. No puedo entender por qué no presté atención a este hecho.

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9. Poco a poco se nos va aclarando la ceguera de Yaga Yaga como guardián de la entrada al trigésimo reino y al mismo tiempo como criatura asociada al mundo animal y al mundo de los muertos. Ella reconoce al héroe como alguien vivo y no quiere extrañarlo, le advierte de los peligros, etc. Sólo

DISARTRIA CORTICAL

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Ceguera causada por daño a los centros visuales de la corteza cerebral.

Trastornos que surgen con daño a zonas gnósticas secundarias son llamados " agnosia" Una persona tiene sensaciones visuales elementales, es decir, no se queda ciega, pero no hay unificación de los signos percibidos individuales en un todo; el reconocimiento del todo se realiza mediante conjeturas, sobre la base de características individuales, y no del conjunto completo de características;

Tipos específicos Agnosia visual que ocurre como si la región occipital estuviera afectada. izquierda y derecha hemisferios:

1. Agnosia del sujeto. El principal defecto es alteración de la percepción holística sujeto si es posible identificar sus signos individuales (ausencia de proceso de reconocimiento). El reconocimiento de objetos mediante la sensibilidad táctil permanece intacto.

La agnosia de objeto puede tener diversos grados de gravedad- desde el máximo ( agnosia de objetos reales) a mínimo (dificultad para identificar imágenes de contorno en condiciones ruidosas o cuando se superponen entre sí). En algunos casos, hay una debilidad en la percepción óptica: los pacientes no pueden imagina como se ve uno u otro objeto familiar (por ejemplo, cafetera, kremlin, trolebús). Copiar dibujos puede ser seguro, pero no entiende lo que dibujó.

El grado máximo de agnosia del objeto, por regla general, indica daño bilateral en las áreas temporal u occipital posterior del cerebro.

2. Prosopagnosia(agnosia facial). Incapacidad para sintetizar los rasgos faciales en una percepción holística del rostro. Las personas con este trastorno diferencian fácilmente los ojos de la nariz y reconocen que un rostro es un rostro. Pero no pueden reconocer el mismo conjunto de rasgos faciales la segunda vez que lo ven. En algunos casos graves, no reconocen su rostro en el espejo.

Una mujer le dijo a un investigador que cuando hace cola para ir al baño frente a un espejo, hace muecas para descubrir cuál es la suya en el espejo. Brad Pitt, que padece este trastorno, dice: "Mucha gente me odia porque cree que los trato con desdén". Prefiere quedarse en casa para minimizar el contacto con personas a las que podría ofender al no reconocer sus caras.

Localización: lesiones de la región temporal derecha: sus partes media y posterior.

3. agnosia de letras(extraño). La imposibilidad de sintetizar las características individuales en una percepción holística de una letra, el colapso del significado claro de los signos de las letras. Una persona puede copiar las letras correctamente, pero no puede leerlas correctamente. Sus habilidades lectoras se desintegran (alexia primaria).

Localización: el trastorno se asocia con daño en la región parietooccipital izquierda.

4. agnosia cromática, a diferencia de los trastornos de discriminación cromática, supone una violación de las funciones visuales superiores. La clínica describe los trastornos de la gnosis del color que se observan. en el contexto de la percepción del color preservada. Tan enfermo distinguir correctamente los colores individuales y nombrarlos correctamente. Sin embargo, les resulta difícil, por ejemplo, correlacionar un color con un determinado objeto y viceversa; no pueden recordar de qué color es una naranja, una zanahoria, un árbol de Navidad, etc. Los pacientes no pueden nombrar objetos de un determinado color específico ( ¿Qué es verde?). Violación de la asociación del color con un objeto.

Localización: regiones occipitales izquierda y derecha..

5. Agnosia simultánea- pérdida de la capacidad de reconocer configuraciones de objetos y objetos que forman un todo único. En este caso, el campo de visión se reduce a la percepción de un solo objeto, mientras que cada objeto individual de este grupo se considera y reconoce de manera bastante adecuada.

Si al paciente se le asigna la tarea de colocar un punto en el centro del círculo, entonces no podrá completar la tarea, ya que en este caso es necesario percibir e interconectar los tres objetos a la vez (los límites de el círculo, su centro, la punta de un lápiz). En este caso, el paciente “ve” sólo un objeto de cada tres.

Localización: el trastorno se presenta con lesiones de la región occipital anterior en el límite con la región parietal, ya sea con lesiones bilaterales o del lado derecho.

6. Agnosia óptica unilateral. Este trastorno tiene muchos sinónimos, por ejemplo, negligencia visual del lado izquierdo. Defecto - imposibilidad de sintetizar información de los hemicampos de visión izquierdo y derecho. El mecanismo del trastorno no se conoce bien. Se supone que está asociado con una violación de la fijación de la mirada o con una violación de la interacción de LP y PP del cerebro.

La localización no ha sido suficientemente estudiada, se supone daño al lóbulo occipital del PP, lóbulos frontales y formaciones subcorticales (todos en el PP). Pueden ocurrir trastornos similares con lesiones del PP, si el PP es dominante en el habla.

7. Agnosia óptico-espacial(apractoagnosia). Síndrome de alteración de la percepción visual y del movimiento. Violación de la síntesis de características en un todo en su relación espacial. Violación de acciones que requieran orientación espacial. Evaluación incorrecta de la ubicación de las características individuales de un objeto en el espacio, así como de los objetos entre sí (izquierda-derecha, abajo-arriba, más-menos, más cerca)

Localización: partes superiores de la región occipital L y R en la unión con la región parietal.

8. Pseudoagnosia. Se refiere a todos los tipos de agnosia que ocurren cuando se dañan las partes frontales del cerebro.

La pseudoagnosia tiene un elemento adicional que no está presente en la agnosia: la percepción difusa e indiferenciada de los signos. La pseudoagnosia ocurre con discapacidades intelectuales graves: demencia.

La percepción, liberada de la función organizadora del pensamiento, se dispersa: los signos sin importancia de los objetos pueden convertirse en el foco de atención, lo que conduce a un reconocimiento incorrecto (un caballo es percibido como un pájaro porque tiene las orejas erguidas y no se presta atención a hecho de que el caballo está enganchado a un carro direcciones). En la pseudoagnosia los objetos invertidos se reconocen incorrectamente, mientras que se reconocen los que se muestran en exposición directa.

G.V. Birenbaum describió en 1948 al paciente K., quien, en el contexto de una demencia orgánica, desarrolló trastornos de la gnosis visual en forma de una percepción alterada de la forma. Ella (llamó a tal violación "pseudoagnosia". Cuando muestra un triángulo, él dice: "Es de alguna manera una cuña, pero no puedo llamarlo, veo una cuña en tres lugares, una cuña es una cuña de tres". Cuando Al exponer un cuadrilátero, el paciente dice: "Me resulta difícil decir (hace un círculo con el dedo): recto, recto, recto y recto". Al exponer un círculo sin terminar, ve en primer lugar el defecto: "aquí hay algún tipo de fallo ", al mismo tiempo percibe la simetría de la forma.