»» № 3 "98 AV. Murzich, ma Golubev.
Centro de investigación estatal para la medicina preventiva del Ministerio de Salud de la Federación de Rusia.

Según la OMS, la enfermedad transmitida por el virus del herpes ocupa el segundo lugar (15.8%) después de la influenza (35.8%) como causa de muerte por infecciones virales.

En el territorio de Rusia y en los países de la CEI, al menos 22 millones de personas sufren de infección herpética crónica. Entre las infecciones virales que afectan a los órganos genitales, la infección herpética se produce con mayor frecuencia. Este patógeno pertenece al papel prevaleciente en la etiología de los abortos espontáneos y los géneros prematuros, en violación de embriones y organogénesis, patología congénita de los recién nacidos.

Casi un tercio de la población de la Tierra se sorprende por la infección herpética y en el 50% de ellos se observan anualmente recaídas de la enfermedad, ya que no hay inmunidad contra esta infección viral. Hay evidencia de que, a los 5 años, aproximadamente el 60% de los niños ya están infectados con el virus del herpes, y por 15 años, casi el 90% de los niños y adolescentes. La mayoría de las personas son virus de por vida. Además, en el 85-99% de los casos, la infección primaria procede asintomática y solo 1-15% en forma de una infección sistémica.

Alrededor del 90% de la población urbana en todos los países del mundo se infecta con uno o más tipos de virus del herpes, y se observan infecciones por herpes recurrentes en el 9-12% de los residentes de diferentes países. La infección e incidencia está creciendo constantemente, por delante del crecimiento de la población natural. Aumenta especialmente el número de casos registrados de herpes genital (aumentó en un 168% en la última década).

Durante el examen de los estudiantes de uno de los colegios de los Estados Unidos, 1-4% de las personas se identificaron anticuerpos a un simple virus de herpes 1 y 2 tipos; Entre los estudiantes universitarios, en el 9%; Personas que asisten a una clínica de planificación familiar - 22%, entre mujeres embarazadas (teniendo una historia de herpes genital), 32% y personas que visitan la clínica sobre el tratamiento de enfermedades de transmisión sexual en el 46% de los casos (Frenkel M., 1993).

Bajo la infección herpética, las enfermedades se entienden por enfermedades caracterizadas por erupciones en la piel y / o membranas mucosas en forma de burbujas agrupadas en la base e eritematosa y fluyendo con los órganos internos de daño.

Etiología: virus del herpes - ADN "arrastrando" que contiene virus de 150-300 nm.

Clasificación:
El grupo de virus herpes incluye los siguientes subgrupos:

1. Virus del herpes simple (HSV) - Herpes Simplex:
1.1. HDV 1 Tipo (WSV-1) se manifiesta clínicamente en forma de herpes de labios, cavidad oral, ojo, herpes genital.
1.2. HVV 2 Tipo (WSG-2) es un herpes genital y herpes de recién nacidos generalizados.

2. V. Varicella Zoster - Chickenpox y Herpes Hazing (privado).

3. Virus Epstein-Barra - Mononucleosis infecciosa y linfoma de Bicket.

4. Citomegalovirus (CMV) - citomegalia.

El virus es un simple herpes.
Las puertas de la infección son labios, cuero, membranas mucosas (incluidos los ojos). Después de la infección, la infección por WSG se remonta a los nervios periféricos a los ganglios, donde se ahorra por la vida. La infección herpética latente de WSG-1 persiste en los ganglios de un nervio trigémino, y HPV-2, en los ganglios del plexo sacrílatorio. Cuando se activa, el virus se aplica al nervio al punto de la lesión inicial.

La propagación de la infección herpética no se cree que no es una cadena de infección continua, sino por la activación periódica de una infección latente, pasando a formas clínicamente pronunciadas bajo la influencia de factores que reducen el funcionamiento del sistema inmunológico (influenza, hipotermia, tratamiento con inmunosupresores , estrés, etc.)

WSV-1.
Caminos de transferencia: de una persona enferma saludable con contacto directo (más a menudo a través de un beso), goteo de aire, a través de artículos para el hogar, trasplacente, fecal-oral y sexual. HPV-1 se puede asignar desde la saliva en 2-2.5% de caras salientes exteriormente. Alrededor del 5% de las personas sanas tienen un virus de un simple herpes en la boca, un nasofarynk, un líquido de lágrimas y, a veces, en el líquido cefalorraquídeo y se aíslan con las heces.

Labios del herpes.
Clínicamente manifestado en forma de un grupo de burbujas de 1 a 3 mm de diámetro ubicado en la base hiperémica del edema. Las burbujas están llenas de contenido seroso y agrupadas alrededor de la boca, en labios, alas de la nariz. A veces hay una erupción herpética común en la piel de las manos, las nalgas.

La enfermedad es propensa a la recurrencia. La aparición de la erupción se combina a menudo con dolor de cabeza, malestar, subfebre, una sensación de ardor, hormigueo, picazón. Regresamiento, las burbujas son tranquilas para formar una corteza o abrir la formación de erosiones. La recuperación se produce después de 7-10 días.

Tratamiento: ungüento aciclovir, zovirax, phalpol en estado, tabrofeno y con una pomada de tetraciclina o eritromicínica.

Herpes de la cavidad oral. Fluye en forma de estomatitis herpética y se manifiesta por erupción en la membrana mucosa de la cavidad oral en forma de vesículas, que se revelan con la formación de erosiones con una cadena de blanco grisáceo (estomatitis afeética).

Tratamiento: Tratamiento de la cavidad mucosa de óxido 0.1% de solución de 5-iod-desoxiuridina (kericid), aciclovir tabletas 200 mg 5 veces al día durante 5 días.

Ojo del herpes procede en forma de queratitis (superficie o profunda). La enfermedad es propensa al flujo recurrente a largo plazo. La enfermedad a menudo conduce a un almacenamiento de la córnea y una disminución en la agudeza visual. Las complicaciones más peligrosas son: perforación de la córnea, endophthalmite, un aumento en la presión intraocular, el desarrollo de cataratas.

Tratamiento: Aciclovir 200 mg Tabletas 5 veces al día durante 5 días; Instalación de la solución de interferón de leucocitos humanos en el ojo conjuntivo, inmunostimulantes.

HDV-2, herpes genital.
El camino de la transferencia principal es el sexo. Por lo general, la infección está ocurriendo cuando un socio que es una fuente de infección, se ha recurvado una infección. Junto con las formas pronunciadas de la enfermedad, las enfermedades genitales asintméticas y no diagnosticadas, debido a WSV-2, son más comunes. Tales pacientes se convierten en un depósito y portadores de infección viral, infectando a otros. Así, entre la población adulta de los Estados Unidos hay 65-80%. La detección asintomática de HSV es más determinada en las mujeres que en los hombres y más típicamente para WSV-2 que HVV-1.

Clínica.
1. Herpes genital primaria En las personas que no tenían contacto con HSV se caracterizan por lesiones genitales y extrateres. La mayoría de las veces, el proceso se produce en labios sexuales grandes y pequeños, membranas mucosas y cuello uterino, en el área de la ranura de equilibrio, la carne extrema, la cabeza mucosa del pene y la uretra. Después de un período oculto, que se encuentra de 1 a 5 días, dolor, picazón en lugares de lesión, aislamiento. En el 60% de los pacientes, existe un aumento de la temperatura, la cabeza y el dolor muscular, en el 23% de los casos, un aumento en los ganglios linfáticos inguinales y femorales. En las áreas afectadas, pequeños, 1-3 mm en el diámetro de las burbujas serosas que se encuentran en una base hiperémica ocurren. Inicialmente, los transparentes, los contenidos de las burbujas se vuelven fangosos, flexibles. Burbujas con la formación de la erosión roja brillante, cubriendo una corteza delgada, que, como epitelización, desaparece. La curación se produce sin cicatrices, pero sigue siendo hiperemia temporal o pigmentación. La duración media de las manifestaciones locales es de 10 a 12 días.

La derrota de la uretra comienza repentinamente con la liberación de moco en forma de una "caída de la mañana", casi incolora. Los pacientes se quejan del trastorno de la micción, el dolor, la sensación de calor, a veces picazón o ardor en el campo de los genitales externos. Después de 1-2 semanas, los síntomas desaparecen, pero la mayoría de los pacientes tienen recurrencias de la enfermedad a intervalos de varias semanas a varios años.

2. Herpes genital secundaria Se necesita más fácil, y la recuperación viene más rápido. Los elementos apilados no son suficientes. Los recurrentes en WSG-2 se manifiestan antes y con más frecuencia que cuando HHV-1.

El análisis de los suero de varios grupos de la población mostró un contenido muy alto de anticuerpos contra el HPV-2 en pacientes con carcinoma invasivo del cuello uterino (en el 83% de los casos, contra el 20% en el control). Los médicos deben examinar más cuidadosamente a los pacientes con infección herpética de los genitales, tanto para la enfermedad viral como para la enfermedad maligna del cuello uterino.

Los herpes genitales secundarios contribuyen a la aparición de cáncer de cabeza penal.

Tratamiento: depende de la forma y el período de la enfermedad.

Cuando el herpes genital primario es un ungüento local del 5% o el aciclovir crema, los tabletas de aciclovir de 200 mg 5 veces al día durante 5 días o la administración intravenosa de aciclovir 5mg / kg cada 8 horas en 5 días, bonofton, tebrophen u oxolismo de oxolina 6 veces Día durante 15-20 días, inmunostimulantes.

Bajo el daño a la uretra, la introducción de la solución de interferón por gotas.

Con erosiones, una marcha o supositorios con interferón, viferon.

Con herpes genital recurrentes:

• tratamiento episódico de cada exacerbación: crema externamente al 5% aciclovir 5 veces al día durante 10 días, inmunostimulantes,
• con 6 y más exacerbaciones por año, terapia prolongada con aciclovir de 200 mg 4-5 veces al día durante 3 meses, inmunostimulantes.

Herpes generalizados recién nacidos.
1. La infección herpética neonatal en los niños casi siempre está conectada con HPV-1, que afecta a la cavidad y la cara orales. La transferencia del patógeno ocurre con mayor frecuencia durante el parto durante el pasaje a través de los caminos genéricos. La mayoría de las mujeres que dieron a luz a los niños infectados no tienen antecedentes de enfermedades herpéticas. En la imagen clínica, los fenómenos de la encefalitis prevalecen (fiebre, letargo, disminución del apetito, convulsiones), caracterizados por la lesión de la piel y los órganos internos (hígado, pulmones, glándulas suprarrenales),

La prevención es 100% de examen de los cónyuges y las mujeres embarazadas para identificar los anticuerpos contra los virus del herpes. Con las manifestaciones clínicas obvias de los herpes genitales en una mujer embarazada, el nacimiento de un niño con una sección transversal cesárea.

El pronóstico es dudoso, la mortalidad alcanza el 90%.

2. Transplascentario o por infección ascendente, especialmente después de una ruptura prematura de las conchas, así como al transmitir virus con espermatozoides a través de un huevo infectado, está desarrollando una infección intrauterina, 50% debido a WSV-2. El mayor número de enfermedades en los recién nacidos ocurre durante la infección primaria en la madre a finales del embarazo. Esto puede llevar a una infección fetal diseminadora de rayos y servir como una violación de la organogénesis y deformaciones o causa una interrupción prematura espontánea del embarazo, la muerte fetal y la mortalidad de la primera infancia. Los niños pueden nacer con el subdesarrollo del cerebro, la hepatitis, la ictericia, la meningitis, la deposición de calcio en el cerebro, el daño ocular, el nervio óptico, los glándulas sanguíneos, las glándulas suprarrenales, etc. Tales niños suelen ser no visuales.

Virus zoster.
1. El parabrisas se está desarrollando en ausencia de inmunidad precedente. El agente causal es transmitido por gotita de aire. Los niños están más a menudo enfermos. Después de que desaparezcan las manifestaciones clínicas, el virus en el cuerpo se conserva de la vida.

2. Con una fuerte disminución en las fuerzas protectoras del cuerpo, el virus persiste en que el manifiesto se manifiesta en forma de una clínica de varicela (en personas que ya han sufrido). Luego viene (período de Ancal caracterizado por el desarrollo de virus en los gangles del sistema nervioso periférico, y la clínica se desarrolla, es ampliamente conocida llamada por un privado. Hay un fuerte sentimiento de ardor, dolor de tiro, hormigueo. Los dolores a menudo simulan una Clínica de pared, apendicitis, etc. Pronto en la hiperémica del edema, los motivos están desarrollando numerosas burbujas con contenidos serosos. Las erupciones se localizan a lo largo de los nervios (más a menudo intercostal y triples). Acceso a dolores afilados y ardientes de tal intensidad que los pacientes gritan son Obligado a buscar la posición del cuerpo en la que el dolor es menos fuerte. Las burbujas se fusionan en la bulah, los focos aparecen necrosis. La duración de la enfermedad es de 3 a 4 semanas, después de lo cual la erupción desaparece, el dolor puede permanecer durante varios meses o años. .

Los pacientes con herpes de heno deben ser examinados más cuidadosamente para identificar enfermedades oncológicas.

Tratamiento: localmente en el período agudo de analgenes líquidos y flucináticos; Mazi Gossepol, Tabrofen, Aciclovir a 800 mg 5 veces al día durante 7-10 días e inmunocormers. Después de una enfermedad de una sola transferencia, la enfermedad no se repite.

Virus Epstein-Barra.
El desarrollo de la mononucleosis infecciosa se asocia con este virus. La enfermedad a menudo da la malignación en el linfoma del hornee. Hay más países en África y Asia, golpeando a los niños de 2 a 15 años. El proceso procede en la mandíbula superior, los ovarios, las órbitas de los ojos, los riñones, el bazo, los ganglios linfáticos periféricos. Tratamiento de acuerdo con el esquema de policoterapia del linfoma agresivo.

Virus citomegal.
El proceso infeccioso se caracteriza por daños a las glándulas salivales con la formación de células gigantes con inclusiones intrauclares en los tejidos, asociados con el VIH. Para la transmisión del patógeno, el contacto largo y cercano requiere.

El camino de la transferencia principal es el sexo. El virus se detecta en saliva, orina, sangre, leche materna, esperma (mucho). Se destaca con una saliva a 4 semanas, con orina, hasta 2 años.

La enfermedad procede asintomática o con una pequeña clínica. En caso de infección intrauterina, los niños nacen con un cerebro subdesarrollado, con sedimentos masivos de calcio en ella, cerebro de agua, hepatitis, ictericia, creciente hígado y bazo, neumonía, defectos cardíacos, lesiones miocárdicas, hernia de la ingle, feenal, etc.

Tratamiento: aciclovir por vía intravenosa 5 mg / kg de peso (10 mg / kg) 3 veces al día durante 10 días en combinación con terapia inmunoestimulante.

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Infección de herencia: un grupo de enfermedades infecciosas causadas por virus de la familia herpesvirus. Estos incluyen: virus de un simple herpes, un virus de varicela: un zoster, un citomegalovirus de un hombre, un linfoma de virus de Berkitta (Epstaina - Virus Barra), etc. Sin embargo, el término "infección herpética" se usa solo en relación con Enfermedades causadas por el virus del virus del herpes simple (virus del herpes simple). Las enfermedades causadas por otros virus de la familia herpesvirus tienen una independencia nosológica y un tipo de imagen clínica, por lo que se consideran por separado.

Herpes simple (herpes simplex)

La infección de un herpes simple se manifiesta clínicamente por la derrota de muchos órganos y tejidos, acompañado por la aparición de burbujas agrupadas en la piel y las membranas mucosas. Tiene una inclinación al flujo latente a largo plazo con recurrencias periódicas.

Información histórica . El virus del herpes simple se le asignó V. griiter en 1912, que al comienzo de los conejos, y luego una persona reproduce la enfermedad por la inoculación en la córnea de los contenidos de las burbujas. En 1921, V. Lipschiitz en los núcleos de los tejidos afectados encontró inclusiones acidófilas, que se consideran un atributo patognomónico para esta infección.

En nuestro país, A. K. Schubladze, I. F. Barinsky y otros.

Etiología . El virus del herpes simple (HVV) contiene ADN, el virión tiene un diámetro de 120 a 150 nm, se multiplica bien en los tejidos del embrión de pollo cuando se infecta con la bolsa rache. En las células infectadas, el virus forma las inclusiones internalizadas y las células gigantescas, tiene un efecto citopático bien pronunciado, manifestado en la redondeo y la formación de células múltiples. El virus se conserva continuamente a bajas temperaturas (-70 ° C), se inactiva a 50-52 ° C después de 30 minutos, sensible a la acción de ultravioleta y radiografías, pero puede ser larga durante 10 años y más, almacenado en El estado seco. Cuando el virus se introduce en la córnea del ojo del conejo, el conejillo de indias, los monos y otros animales ocurre la queratoconjuntivitis, y durante la intracerebname - encefalitis.

Los virus de un simple herpes sobre propiedades antigénicas, así como las diferencias en la composición nucleica se dividen en dos grupos: HVV 1 y WSV 2. Las formas más comunes de la enfermedad están asociadas con el primer grupo, el daño a la piel de la cara. y las membranas mucosas de la cavidad oral. Los virus del Grupo 2 son más propensos a derrotar a los genitales, así como la meningoencefalitis. La infección con un tipo de HVV no interfiere con la aparición de una infección causada por el otro tipo WS.

Epidemiología . La infección está muy extendida entre las personas. La infección ocurre en los primeros 3 años de la vida del niño. Los niños de la primera mitad de la vida prácticamente no hacen daño a la infección herpética debido a la presencia de inmunidad pasiva, obtenida por el Transplacentar de la Madre. Pero en ausencia de inmunidad, la Madre en caso de infección está infectada con los niños de los primeros meses de la vida, son especialmente graves, formas generalizadas. Casi el 70-90% de los niños de 3 años tienen anticuerpos de lapso virginal contra HDV 1.

La fuente de infección es pacientes y virosters. La transmisión se realiza por contacto, sexo y, aparentemente, caminos de goteo de aire. La infección ocurre cuando un beso a través de la saliva, así como a través de juguetes, artículos de unión infectados con un paciente o un portador de virus. El camino transplacativo de la transmisión de la infección es posible, así como durante el parto de la madre enferma al niño.

Por lo general, existen casos esporádicos de enfermedades, sin embargo, en grupos organizados y especialmente entre los niños debilitados en los hospitales, son posibles pequeños brotes epidémicos, más a menudo en la temporada de invierno. Para la propagación de la infección, el significado de malas condiciones sanitarias e higiénicas, supercoolización, recurrencia, aumento de la insolación solar, alta incidencia de infecciones virales, etc.

Patogénesis . La puerta de entrada de la infección es las membranas mucosas y la cubierta de la piel. El agente causal de la infección por VPH se caracteriza por dermaturturium. En el cuerpo, el virus se reproduce en la puerta de entrada de la infección, mientras que desarrolla una imagen clínica de la enfermedad, manifestada con erupciones herpéticas en lugares de lesión. Desde los lugares de localización primaria, el virus penetra en los ganglios y la sangre linfáticos regionales, causados \u200b\u200bpor la virusemia. En el futuro, el desarrollo de la infección herpética dependerá de la virulencia del patógeno, y principalmente del estado de los sistemas inmunocompetentes de macroorganismo, la madurez de los tejidos que preceden la sensibilización y muchos otros factores. Con formas localizadas, el proceso termina con manifestaciones locales. En formas generalizadas, el virus con una corriente sanguínea se introduce en órganos internos (hígado, pulmones, bazo, etc.), causando su derrota. En este caso, los anticuerpos de vinculación de complemento y el complemento se acumulan en la sangre, pero debido a que el virus de eferón es un inductor débil de interferón, la inactivación del ADN viral dentro de las células no ocurre y el virus se conserva en el cuerpo a lo largo del cuerpo La vida, causando periódicamente la recurrencia de la enfermedad. Al mismo tiempo, la presencia de anticuerpos neutralizantes del virus en la sangre no impide la aparición de recaídas.

En la patogénesis de un largo tratamiento recurrente de la enfermedad, la capacidad de WS debe estar en un estado integrado en los ganglios sensoriales paravertebrales y en una conexión sólida con elementos de sangre uniformes (glóbulos rojos, leucocitos). La activación del virus ocurre bajo la influencia del "factor de inicio" (superenfriamiento, irradiación ultravioleta, estrés físico, etc.), que estimula la formación de prostaglandinas y hormonas de corticosteroides, que conduce a la división de colonias intracelulares de la Virus y la liberación de ADN viral libre. No hay duda de que en la patogénesis de las formas recurrentes, la opresión de los factores de la inmunidad local desempeña un papel importante, así como una deficiencia genética determinista de la inmunidad celular. En condiciones de control inmunológico debilitado, la eliminación completa del virus ubicada intracelularmente se vuelve imposible y su propagación sin impedimento de la célula a la célula sobre los puentes intercelulares o medios extracelulares se realiza.

La más característica es la formación de burbujas que surgen debido a la inflamación exudativa en la epidermis, - la degeneración de los balonneros del epitelio. Inicialmente, aparecen los cambios focales de las células de la capa de punta, y las células de múltiples núcleos se forman al mismo tiempo, entonces el exudado seroso está vacilado, lo que separa las células afectadas y, por lo tanto, la cavidad de la burbuja que se encuentra en el papilar infiltrado y escapado. Se forma capa de la dermis. La aparición de gigantescas células multi-núcleos con inclusiones intranucleares, dontstrofia núcleos y citoplasma son característicos.

En formas generalizadas, se forman pequeños focos de necrosis de coagulación en muchos órganos y sistemas. Los cambios del SNC se encuentran principalmente en el cortical, rara vez en la sustancia blanca y los centros subcorticales. Vasculitis difusa típica, proliferación de resplandor, necrosis de células nerviosas individuales. La hemorragia subaracnoidea es posible. Se encuentra el patrón de leptheningitis con infiltración de conchas y paredes de recipientes por elementos linfogísticos celulares. Se pueden encontrar cambios similares en el hígado, los pulmones, el bazo, la médula ósea, la corteza suprarrenal.

Cuadro clinico . El período de incubación dura de 2 a 14 días, en promedio de 4 a 5 días. Las manifestaciones clínicas son muy diversas y dependen tanto de la ubicación de la lesión como de la prevalencia.

No hay una clasificación clínica generalmente aceptada de la infección herpética. Dependiendo de la localización del proceso patológico, las siguientes formas clínicas distinguen:

1. lesión herpética de las membranas mucosas (gingivitis, estomatitis, amigdalitis, etc.);
2. herpety Eye Daños (conjuntivitis, blefafaro-conjuntivitis, queratitis, kerato-quirodocicitis, coriorretinita, tomará, perivascular la retina, neuritis el nervio visual);
3. herencia de la lesión de la piel (herpes labios, nariz, edad, cara, manos y otros sitios de piel); Eczema Herete;
4. herpes genital (daño a la membrana mucosa del pene, vulva, vagina, canal cervical, entrepierna, uretra, endometrial);
5. daño herpetol del sistema nervioso central (encefalitis, mengoencefalitis, neuritis, etc.);
6. formas viscerales (hepatitis, neumonía, etc.).

Al hacer un diagnóstico, también debe indicarse para la prevalencia de lesiones (infección herpética localizada, difundida y generalizada). El curso de la enfermedad puede ser agudo, abortivo y recurrente. Sin embargo, en cualquier caso (independientemente de la naturaleza del flujo, después de la eliminación de las manifestaciones clínicas y, a pesar de la formación de anticuerpos específicos), el virus del herpes permanece en el cuerpo en el estado latente de por vida y bajo diferentes condiciones adversas puede volver a manifestarse. Clínicamente, localizando en ese lugar como inicialmente, o increíbles órganos y sistemas.

Ejemplos de formulación de diagnóstico: "La infección herpética se localiza, el daño a la piel de la cara, el curso agudo"; "La infección por herencia es común, el daño a las membranas mucosas de la cavidad oral, la nariz, los órganos genitales, el flujo recurrente"; "La infección por herencia está generalizada. Cargando hígado, pulmones, etc., curso agudo".

• Derrotando a las membranas mucosas. La manifestación clínica más frecuente de la infección herpética es la estomatitis aguda. Se observa en niños de cualquier edad, pero con más frecuencia en niños de los primeros 2-3 años de vida. Después del período de incubación (de 1 a 8 días), la enfermedad comienza bruscamente, con el aumento de la temperatura corporal de hasta 39-40 ° C, la aparición de escalofríos, ansiedad, malestar general, rechazo de los alimentos debido al dolor agudo, caracterizado por mayor salivamento. En la edad temprana, los niños disminuyen el peso corporal, los trastornos intestinales y la pequeña deshidratación son posibles. La membrana mucosa de la cavidad oral es brillantemente hiperémica, edema. En la membrana mucosa de la mejilla, la encía, con menos frecuencia del lenguaje, la superficie interna de los labios, en el cielo suave y sólido, las calendas y las almendras son carreras de hormiga.

  Las erupciones herpéticas son las burbujas agrupadas primero con contenido transparente y luego amarillento que rompen rápidamente, formando erosión con los restos del epitelio espontáneo. Los focos de erosión de grandes fusiones se pueden formar en el cielo, en la erosión de las encías contra el fondo de la hinchazón pronunciada. Los ganglios linfáticos regionales siempre están aumentando, se vuelven dolorosos cuando la palpación.

  El curso de la enfermedad dura aproximadamente 2 semanas. La temperatura del cuerpo se normaliza al día 5-7.

• Lesión de la piel herpética La mayoría de las veces surge alrededor de la boca (herpes labalis), la nariz (herpes nasalis), hundimientos para los oídos (herpes ótico), etc. La enfermedad se caracteriza por la aparición del virus erupción, que consiste en burbujas agrupadas con un diámetro de 0.1-0.3 CM, en el fondo eritema y hinchazón de la piel. (Fig. 7). A veces, 1-2 días antes de la erupción, se observan fenómenos celosos, manifestados por ardor, hormigueo, picazón, dolor pequeño o un sentido de estiramiento. Después de unas pocas horas, aparecerá las burbujas llenas de líquido transparente, que luego las purgas, a veces debido a las impurezas de la sangre pueden volverse hemorrágicas. Después de romper la burbuja, se forma la erosión superficial, más tarde, la corteza de color marrón amarillenta. Pronto desaparecen las costras, y en su lugar durante algún tiempo, hay un pequeño enrojecimiento de la piel o la pigmentación ligera. Las burbujas suelen ser grupos ubicados en una base de piel moderadamente infiltrada y rodeados de zona de hiperemia. En promedio, todo el proceso dura 10-14 días. En algunos pacientes, las burbujas se fusionan en una burbuja plana multicámara, después de la apertura de la que se forma la erosión con esquemas incorrectos.

  Lesiones herpéticas localizadas y comunes (diseminadas) de la piel. Con la lesión localizada de la piel en la mayoría de los casos, la condición general del niño no sufre. La temperatura corporal permanece normal, la enfermedad procede como un proceso local (herpes labalis, herpes nasalis, etc.).

  Con una forma común (diseminada), la enfermedad comienza bruscamente con el levantamiento de la temperatura corporal a 39-40 ° C, a veces los escalofríos. La condición está empeorando. Los niños se quejan de dolores de cabeza, debilidad general, malestar, músculo y dolor articular. A la altura de la intoxicación hay náuseas, vómitos, convulsiones. Al final del primer día, con menos frecuencia en el día de la enfermedad, simultáneamente en diferentes partes del cuerpo, las manos, las manos, el torso, la agrupación típica de las burbujas de herpes aparecen con la característica evolución de los elementos de erupción. A menudo, se forman erupciones herpéticas y se forman costras masivas. A la altura de la enfermedad, hay un aumento en los ganglios linfáticos más cerca del lugar de la mayor derrota, así como un hígado más grande, con menos frecuencia un bazo. La enfermedad toma hasta 2-3 semanas y más. Más a menudo esta forma se observa en niños pequeños.

• Derrota ocular (Oftalmokerpes) - La manifestación más severa de la infección herpética. Sin embargo, tal vez un daño aislado del ojo es posible, se encuentra un daño combinado al ojo, se encuentra la piel de la cara y la membrana mucosa de la cavidad oral. Oftalmokerkerker se caracteriza por el desarrollo de la conjuntivitis folicular, catarral o ulcerosa vesicular con un aumento concomitante en los ganglios linfáticos regionales. Más a menudo hay una derrota combinada de la conjuntiva y edad.

  La enfermedad comienza de manera aguda con la aparición de conjuntivitis, úlceras o burbujas herpéticas en la piel del párpado cerca del borde del cereal (blufurokonjuntivitis). Al localizar blefaro-conjuntivitis en la región del siglo III, la canaliculitis puede desarrollarse con una obstrucción posterior de lágrimas y túbulos y la apariencia de desgarro. La participación en el proceso de la córnea está acompañada de erupciones herpéticas en la capa epitelial, después de abrir las burbujas, quedan una superficie erótica o una úlcera superficial. Esto está acompañado de un desgarro, luminoso, blefaroespasmo, inyección vascular de un esclerótico y dolores neurológicos. El flujo de la queratitis herpética superficial suele ser benigna.

  La queratitis herpética profunda es la más difícil, a menudo combinada con la inflamación de la vanguardia del camino vascular (kerato-chyroCycyititis). Tienen un carácter derribado y a menudo recurrente. En el resultado de la queratoiridociclitis, la córnea está nublada y una disminución en la agudeza visual.

• Herpes genital - Localización muy frecuente de lesiones herpéticas en adultos. En los niños, la derrota de los órganos genitales generalmente ocurre en la secundaria, siguiendo otras manifestaciones de infección herpética. En estos casos, la transferencia de infección en niños se realiza a través de manos infectadas, toalla, lino. Pero es posible la derrota primaria de los órganos genitales externos. La infección ocurre en contacto con los padres que sufren de infección herpética.

  Los herpes genitales se distinguen por la variabilidad de una imagen clínica y una tendencia a un flujo recurrente obstinado. Clínicamente, los herpes genitales también se manifiestan por una erupción vesiculosa y erosiva derivada del edema eritematooso y la mucosa geometal. Las niñas están acostadas en labios sexuales grandes y pequeños, en el perineo, en la superficie interior de las caderas, con menos frecuencia en la membrana mucosa de la vagina, el clítoris, el ano, en los niños, en la pieza interna de la carne extrema, en el Piel del escroto. Las erupciones pueden estar en la membrana mucosa de la uretra e incluso se aplican a la vejiga. La enfermedad está acompañada de fiebre, cognición, fuertes sensaciones dolorosas, picazón, ardor, persiguiendo en las áreas afectadas. En el sitio de la erupción de las burbujas herpéticas, como resultado de la fricción, las áreas de la piel erosionada se forman rápidamente, que luego se cubren con una corteza gris sucia, a veces con impregnación hemorrágica. En tales casos, el edema de los órganos genitales es posible, un aumento en los ganglios linfáticos regionales. Después de 2 a 3 días, la temperatura corporal se normaliza, y las erupciones se secan durante 5 a 10 días, dejando manchas eritímeras secundarias, empapadas o representadas. Especialmente grave, los herpes genitales tienen lugar en adultos debido a las frecuentes recidivas de la enfermedad. Después de la enfermedad sufrida, es posible un virons latente a largo plazo.

• Derrota del sistema nervioso. La infección del cerebro y sus conchas se deben generalmente a la virusemia. El daño al sistema nervioso central puede filtrarse a lo largo del tipo de encefalitis, meningitis, meningoencefalitis, mengoencefaloradiculita. La encefalitis y la meningitis son las formas más frecuentes de neuroinfección herpética. Por lo general, se encuentran en niños pequeños y recién nacidos.

  En manifestaciones clínicas, la encefalitis herpética no difiere de otra encefalitis viral. El daño al sistema nervioso central puede estar en contra de los antecedentes de las lesiones herpéticas de otras localizaciones (labios, boca, ojos), pero en niños de edad temprana se producen más a menudo como una infección generalizada principal. La enfermedad comienza de manera aguda o incluso repentina con un aumento en la temperatura corporal a números altos, fuertes dolores de cabeza, escalofríos, re-vómitos. Los niños oprimidos, inhiben, Sonlis, a veces emocionados. A la altura de la intoxicación, los calambres, la pérdida de la conciencia son posibles, pueden ser paresis, parálisis, interrupción de los reflejos y sensibilidad. El curso de la enfermedad es grave, en algunos casos puede haber fenómenos residuales a largo plazo en forma de pérdida de memoria, sabor, olor, etc., que surgen debido a una necrosis extensa en las áreas temporales y visuales de la corteza cerebral. En casos particularmente severos, la enfermedad termina con un resultado fatal. Cuando se abren, la necrosis hemorrágica aguda en la corteza cerebral, con más frecuencia en fracciones temporales, frontales y parietales. En zonas de necrosis, ablandamiento, hemorragia, pérdida de elementos gliales. Hay una infiltración perivascular con elementos de linfogistocitos y leucocitos. Hay oxificiales inclusiones nucleares.

  La enfermedad puede ocurrir en forma de meningitis aséptica con síntomas mengéneos graves. En el líquido espinal, la citió linfocítica y el aumento del contenido de proteínas están marcados.

• Formulario de herpes generalizada. La enfermedad se observa casi exclusivamente en los recién nacidos. Hay un agudo con anorexia, trastornos dispépticos, convulsiones. La temperatura corporal aumenta a 39-40 ° C, aparece la erupción herpética diseminada en la piel, las membranas mucosas de la cavidad oral, la faringe, el esófago, los pulmones, la conjuntiva. El proceso patológico está involucrado en el hígado, las glándulas suprarrenales y otros órganos. El flujo toma una naturaleza séptica, y después de 1-2 semanas desde el inicio de la enfermedad, se produce el resultado fatal. La recuperación es rara.

  Una forma peculiar de herpes generalizada es el eccema herpetiforme de las tapas. Ocurre principalmente en niños, especialmente los recién nacidos, pacientes con eccema, neurodermitomit y otras dermatosis, en las que existen lesiones erosivas (puertas de entrada de infección). Esta forma de infección del herpes se describió por primera vez en 1887 por el dermatólogo húngaro M. K. Kaposi. En la literatura, hay otros nombres de la enfermedad: espantas vacunas, pústulas de Varioliformes Agudo Caposhi - Juliusberg, Herpetiform Eczema Caposchi, etc.

  El período de incubación es corto - 3-5 días. La enfermedad comienza de manera aguda, a veces después de un breve prodigador, con un elevador de temperatura a 39-40 ° C y los síntomas progresivos rápidos de toxicosis, letargo, ansiedad, somnolencia, el estado de postración, se pueden interrumpir con una pérdida a corto plazo de la conciencia, a menudo vómitos. La abundante erupción de Vesiculse aparece desde el primer día de la enfermedad, pero con más frecuencia en el día 2 a 3º. La erupción está ubicada en extensas áreas de la piel, especialmente en lugares afectados por el eccema, neurodermit, etc., mientras que existe una dolorosa libechannenitis regional. La erupción aparece se acerca a los intervalos de varios días. La erupción puede durar 2-3 semanas. Inicialmente, las burbujas se llenan de contenido transparente, pero ya en el día de 2 a 3 años, las moscas líquidas, las burbujas se aplanan, tienen una presión de los celdos y los elementos de erupción se parecen a las pústulas de vacuna. A menudo, los elementos de la burbuja se fusionan, estallando, cubiertos con una costra sólida. Después de que la corteza caiga, la mancha rosa permanece, y en casos particularmente graves: cambios de cicatriz. El curso de la enfermedad es largo, las erupciones repetidas son posibles durante 2-3 semanas. Sin embargo, la temperatura corporal está normalizada por el día 7-10, el estado está mejorando. Pronto despejado y cubierta de piel. Los niños de eccema herpética debilitados proceden especialmente duro. En este caso, a menudo en el proceso patológico, además de la piel y las membranas mucosas, el sistema nervioso, los ojos y los órganos viscerales están involucrados.

• Formas viscenuales Se manifiestan en forma de hepatitis parenquimal aguda, neumonía, daño renal y otros órganos.
• Hepatitis Herete Más a menudo ocurre en los recién nacidos, pero tal vez en los niños mayores. Tal vez una lesión aislada del hígado, pero generalmente la hepatitis es el resultado de la generalización de la infección herpética que fluye con la derrota de muchos órganos y sistemas. Temperatura corporal alta, síntomas pronunciados de intoxicación, somnolencia, trastorno respiratorio, falta de aliento, cianosis, vómitos, hígado, bazo, ictericia, sangrado. En el suero, se observa un aumento en la actividad de las enzimas celulares hepáticas, un aumento en la cantidad de bilirrubina asociada, la caída en el nivel de protrombina.
• Herpety Nneumonia y Herpetic Focal Jade. Clínicamente no difieren de las lesiones de los pulmones y el riñón causados \u200b\u200bpor otros factores etiológicos. A menudo, la enfermedad se produce como una infección viral-bacteriana mixta.

Flujo La infección herpética puede ser aguda y recurrente. Entre todas las formas de manillas enfermo de infección herpética, la corriente aguda no se observa más del 20%, todos los demás son un flujo recurrente. Los recurrentes ocurren bajo la influencia de diversos efectos estresantes: hipotermia, sobrecalentamiento, infecciones virales y bacterianas, niñas especialmente a menudo durante la menstruación y otros. Las manifestaciones clínicas de las recaídas son las mismas que en el período agudo. Sin embargo, más a menudo las recurrencias son fácilmente, es posible generalizar el proceso.

Complicaciones En la infección herpética, se asocia la capa de una infección bacteriana.

• Infección herpética en recién nacidos.. La infección proviene de la madre, paciente con herpes genital, durante el paso de vías genéricas o inmediatamente después del nacimiento. Menos a menudo, los recién nacidos están infectados al contactar a los asistentes o miembros de la familia. La enfermedad generalmente ocurre en el día 5-10 de la vida del niño. La membrana mucosa de la cavidad oral se ve afectada principalmente, luego aparecen las erupciones herpéticas en la piel. La enfermedad se desarrolla en el fondo de la temperatura alta del cuerpo: es de 39-40 ° C, con fenómenos de intoxicación pronunciada drásticamente: vómitos, palidez, acrocianosis, dificultad, ansiedad o intensidad. A menudo, se observan convulsiones, pérdida de conciencia, taburete líquido, erupción hemorrágica. El curso de la enfermedad se generaliza en la participación en el proceso de órganos internos. Mortalidad alta. Los niños mueren en fenómenos de choque infeccioso-tóxico. En la apertura, la necrosis común y las hemorragias se encuentran en varios órganos: hígado, bazo, riñones, cerebro, glándulas suprarrenales, células multicaleras y inclusiones de oxipal.
• Infección de herpética congénita. La infección intrauterina del feto puede ocurrir si la madre sufre de infección herpética durante el embarazo y tiene una virusmia. Se permite una creciente infección herpética de las células genitales. Sin embargo, tanto en el primer como en el segundo caso, la infección fetal es posible solo si la placenta está dañada. El resultado de infectar al feto puede ser la muerte intrauterina o la muerte después del nacimiento. La enfermedad en estos casos procede especialmente dura como una sepsis herpestic con lesiones de la piel, membranas mucosas, ojos, hígado, cerebro, pulmones, corteza suprarrenal.

  Cuando se infecta fetal en el embarazo temprano, es posible la formación de malformaciones de desarrollo. Cuando la recuperación, son posibles fenómenos residuales en forma de microcefalia, microftralmia y coriorretinita.

Diagnóstico . Se eleva sobre la base de la aparición de husillos de burbujas agrupados típicos en la piel o las membranas mucosas, que a menudo tienen un calendario recurrente. Para la confirmación de laboratorio del diagnóstico, el aumento en el título de anticuerpos específicos se utiliza en la dinámica de la enfermedad utilizando RSK, RPGA y el pH del virus, así como la detección del virus en el contenido de las burbujas, el nasofarynk Lavado, el líquido espinal, etc. Al sembrar el material en embriones de pollo, el cultivo de tejido embrionario o la identificación de inclusiones iniciales típicas (terneros de labios) en frotis o restos tomados de telas afectadas. En los últimos años, el método directo de inmunofluorescencia se usa para detectar el grupo intracelular del virus. Para los diagnósticos aproximados, es posible usar una muestra alérgica de la piel con un antígeno herpesetón.

Diagnóstico diferencial . La infección herpética se diferencia de la conjunción del herpes, la infección de enterovirus, acompañada de erupciones de herpes en las membranas mucosas de la cavidad bucal, la queratoconjuntivitis del adenovirus, el eccema de vacunas, etc.

Con un heno herpes, lo que lleva es un síndrome doloroso, unidismo de erupciones en el curso de los nervios sensibles.

En la angina herpética, enterovirus La etiología de las erupciones se encuentra solo en las manijas y el cielo suave, se aíslan, no están acompañados por sensaciones dolorosas, son reveladas y epiteladas rápidamente.

El adenovirus keratoconjunivitis es más común bilateral, a menudo la formación de una película fibrinosa tierna en el conjuntival del párpado, la presencia de fenómenos catarrales con un componente exudativo del tracto respiratorio superior.

En años anteriores, cuando las vacunas se vacunaron contra los virutas con eccema, neurodermitomit, formas de tejido de dermatitis atópica, después, las vacunas aparecieron erupción vesicular en el campo de los focos Ecratas, a veces en el área del ojo como resultado de la tensión de la vacuna. . La erupción herpética apareció en estos casos el 4º día 5º después de la vacunación, todos los elementos de la erupción estaban en una etapa de desarrollo, las pustulas con una fusión que presiona en el centro. La condición general en la vacuna Eczema no sufrió significativamente significativamente, mientras que el eccema herpesiforme está acompañado por una temperatura corporal alta y síntomas pronunciados de intoxicación.

Pronóstico Depende de la forma clínica. Con formas localizadas, el pronóstico es favorable, con formas generalizadas, graves. Un pronóstico particularmente grave para la encefalitis herpesa, la meningoencefalitis, así como con el herpes innato y en la enfermedad de los recién nacidos.

Tratamiento . Con las lesiones localizadas de la piel y las membranas mucosas, se recomienda separar una pomada de oxolina al 0,25%, un ungüento del 0,5% de la florenal, 0,25-0.5% se burla, 0,25-0.5% de ungüento de rio-pomada. El interferón es efectivo en unóvanstimo del 50%, lociones, enjuague, instilaciones. En la queratitis, un fármaco antiviral de 5-yod-2-desoxiuridina (YEDUR) en forma de soluciones, las pomadas se ha comprobado bien. Como herramientas antisépticas, el procesamiento de áreas afectadas de la piel y las membranas mucosas de 1-2% de solución alcohólica de diamante, verde, 1-3% de solución de alcohol de azul de metileno se utilizó ampliamente. Un buen efecto desinfectante durante la estomatitis herpética tiene una solución al 3% de peróxido de hidrógeno (asa la cavidad oral, las encías).

En las formas severas de la enfermedad, se prescribe un bonego en una dosis de 0.025 g 2 o 4 veces al día, dependiendo de la edad durante 5 a 7 días, al mismo tiempo, se aplica un ungüento de 0.25% o 0.5% BOINAFTON, que es Aplicado a las lesiones de las 3 a 4 veces al día durante 10-15 días. Se obtuvo un buen efecto con la administración intravenosa del Jadur a la velocidad de 0,05 g (50 mg) por 1 kg de peso corporal por día en 50 ml de una solución de glucosa al 5% cada 4-6 horas. Tratamiento del curso hasta 5 días . Se utilizan otros medicamentos antivirales: desoxirribonucleasa, interferón de leucocitos altamente activos, citoosar, ribovirina, etc.

Con un curso recurrente de la enfermedad, las vitaminas de las vitaminas en 1, B 2, en 12, con la inmunoglobulina de la anticorrea de 1,5-3 ml, se recomiendan como agentes comunes y estimulantes. 1 tiempo en 3 días (por Curso 4-6 inyecciones), Pyrohenal (en curso de hasta 20 inyecciones), Eleuterococcus Eleuterococcus Extracto, tintura de ginseng, etc. El efecto terapéutico alto posee una inmunoglobulina antígerética específica y la vacuna contrahherina. La terapia antibacteriana se realiza solo con la capa de infección bacteriana secundaria. Sin embargo, las hormonas de corticosteroides están contraindicadas, con formas graves de encefalitis herpética y meningoencefalitis, muchos autores recomiendan que incluyen hormonas de corticosteroides en terapia integral.

Prevención . De gran importancia es el endurecimiento de los niños y la formación de habilidades simbogénicas. Eliminar los factores que contribuyen a la exacerbación de la enfermedad (esfuerzo físico, irradiación ultravioleta, otros impactos estresantes). Dado que los niños se infectan con mayor frecuencia a través de la saliva con el beso de los padres que sufren una infección herpética clínicamente pronunciada, y gran importancia adquiere trabajo de fricción sanitaria. Es especialmente importante proteger a los niños que padecen eccema y formas húmedas de dermatitis atópica. Se recomienda a un recién nacido en caso de contacto con la enfermedad con infección herpética para introducir la inmunoglobulina. Los niños mayores con un objetivo profiláctico se pueden administrar una vacuna contra el tejido inactivado anti-química.

Una fuente: Nisevich N. I., Pirikhin V. F. Enfermedades infecciosas en niños.: Libro de texto. - M.: Medicina, 1990, -624 s., IL. (Estudios. Lit. para Stud. Cariño. In-TV. Pediatra, Fax.)

Síntomas de herpes. Herpes de la cara y la cavidad bucal. Daño de los ojos herpéticos. Herpes genital. Herpes recién nacidos. Diagnóstico de infección herpética.

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Síntomas de herpes

El virus del herpes simple es capaz de afectar a casi todos los órganos internos y las membranas mucosas, así como cualquier secciones de la piel. Los síntomas y el curso del herpes dependen de la localización de la lesión viral, la edad, el estado de inmunidad del paciente y el tipo de virus del herpes. Herpes primarios (es decir, el herpes del paciente que se desarrolló en el virus seronegativo en el virus) a menudo está acompañado por una violación del estado general y la localización de la lesión viral tanto en las membranas mucosas como en las afuera.

Independientemente del tipo de virus del herpes, que causó la infección, el herpes primario difiere de las recurrencias:

• flujo más largo
• lanzamiento más largo del virus en el medio ambiente.
• mÁS FRECUENCIA DE COMPLICACIONES

Y el tipo de simplicidad tipo 1 del herpes y el tipo de virus tipo 2 se produce como herpes de la cara y la cavidad bucal, y el herpes de los genitales, y en la imagen clínica, es imposible determinar el tipo de virus del herpes . Al mismo tiempo frecuencia recualz La infección herpética depende de tipo de virus del herpes y localización de la infección.. Los herpes de órganos genitales causados \u200b\u200bpor un virus de tipo 2 de tipo 2 se reactivan 2 veces más a menudo, y las recurrencias 8-10 veces más a menudo que causadas por un tipo de herpes simple tipo 1. y viceversa, herpes de la cara y la cavidad bucal Causado por el virus tipo 1 tipo 1, se recusa con más frecuencia de lo causado por un tipo de virus del herpes simple.

El espectro de síntomas de la infección herpética se caracteriza por una variedad significativa. Se proponen diferentes clasificaciones de la infección del herpes, pero no hay una clasificación clínica generalmente aceptada de la infección herpética. Una de las variantes más exitosas de la clasificación de un herpes simple se muestra a continuación.

Clasificación clínica de la infección causada por el virus del herpes simplex.

(V. A. A. ISAKOV, D. K. ERMOLENKO, 1991)

1.	Dependiendo de la duración de la presencia del virus en el cuerpo.
	1.1.	Circulación no recortada del virus de un simple herpes en el cuerpo:
		pero)	forma aguda de infección herpética;
		b)	forma aremplante (asintomática) de infección herpética.
	1.2	Persistencia prolongada de un simple virus del herpes en el cuerpo:
		pero)	forma latente de infección herpética;
		b)	forma crónica (con recurrencias);
		a)	forma lenta de infección herpética.
2.	Teniendo en cuenta el mecanismo de infección.
	2.1.	Infección de herpética congénita
	2.2.	Infección herpética adquirida:
		pero)	primario;
		b)	secundaria (recurrente).
3.	Dependiendo de la clínica y localización del proceso patológico.
	3.1.	Formas típicas:
		pero)	daño herpetol a las membranas mucosas del tracto gastrointestinal (estomatitis, gingivitis, faringitis, etc.);
		b)	herpety Eye Lesiones: Oftalmoquerpes (conjuntivitis herpética, queratitis, iridociclita, etc.);
		a)	herpes de lesiones de la piel (labios del herpes, herpes de las alas de la nariz, cara, manos, glúteos, etc.);
		d)	herpes genital (daño herpético a las membranas mucosas del pene, vulva, vagina, canal cervical, etc.);
		mi)	lesiones herpéticas del sistema nervioso (meningitis, encefalitis, meningoencefalitis, neuritis, etc.);
		mi)	hERPES GENERALES:
			- forma visceral (neumonía, hepatitis, esofagitis, etc.);
			- Forma difundida de herpes generalizada (clínica de la sepsis viral)
	3.2.	Formas atípicas:
		pero)	edema;
		b)	herpes Zosteriforme simple;
		a)	eczema herpoetifico Caposhi (Vieceliform Pustuez Caposhi);
		d)	úlcera-necrótica;
		mi)	hemorrágico

Cabe señalar que las formas atípicas de los herpes son más comunes en personas con estados de inmunodeficiencia de varios génesis.

Síntomas de la cara del herpes y la cavidad oral.

Los herpes primarios causados \u200b\u200bpor un virus de tipo 1 tipo 1 a menudo se manifiestan con la mayoría de los síntomas como la estomatitis o la faringitis, y las recurrencias: daño de los labios herpéticos. Dado que la estomatitis y la faringitis son inherentes a la infección primaria, se encuentran principalmente en niños y jóvenes. La estomatitis de herencia dura de 3 a 14 días. La imagen clínica incluye síntomas como: fiebre, malestar, mialgia, la imposibilidad de la ingesta de alimentos, la irritabilidad, el aumento de los ganglios linfáticos cervicales. Las erupciones se localizan en un cielo sólido y suave, encías, lengua, labios y piel de cara. En la faringitis herpética causada por cualquier tipo de virus del herpes simple, aparece una falla o una erosión en la pared trasera de la faringe y las almendras de la pacida. En un tercio de los pacientes más tarde, se construyen carreras herpéticas en la lengua, las mejillas y las encías mucosas. Los síntomas característicos son fiebre con una duración de 2 a 7 días y un aumento en los ganglios linfáticos cervicales. La faringitis herpética puede ser indistinguible de la angina bacteriana, la faringitis causada por la neumonía de Mycoplasma y las ulceraciones de las membranas mucosas de la etiología (por ejemplo, con síndrome de Stevens - Johnson). Datos convincentes de que las recurrencias del herpes de la cara y la cavidad oral pueden proceder en forma de faringitis, no.

La reactivación de un simple virus de herpes en un triple ganglia puede ir acompañado de la liberación del virus del herpes con saliva en ausencia de cualquier manifestación clínica, erupción herpética en la membrana mucosa, el borde rojo de los labios y la piel de la cara. Después de la descompresión de la raíz de la raíz de un sacro de nervio trigémino de los herpes de la cara y la cavidad oral se produce en el 50 - 70% de los virus de los herpes seropositivos de los pacientes, después de la eliminación del diente, en 10 - 15% (en los casos de casos en los que ocurre en Los primeros 3 días después de la intervención).

Con una inmunita inmunita debilitada, la infección herpética se extiende en capas profundas de la piel y las membranas mucosas. Se producen úlceras, necrosis, sangrado, dolor fuerte. Los pacientes a menudo son incapaces de comer y beber. El daño herpético a las membranas mucosas en los síntomas es indistinguible de la infección citostática, lesión, fúngica o bacteriana. Los herpes ulcerativos crónicos son una de las infecciones más frecuentes en pacientes con SIDA. Al mismo tiempo, los herpes a menudo acompañan a la candidiasis. La recepción del aciclovir acelera la curación y apaga el dolor en el daño a las membranas mucosas en pacientes con inmunidad debilitada. Al sufrir de neurodermitomit difuso, se encuentra el eccema del herpes de los capos, una forma severa de herpes de la cara y la cavidad bucal, abrazando rápidamente áreas grandes de la piel y, a veces, complicando el daño interno de los órganos. El eczema herpético Caposhi se resuelve rápidamente en / en la introducción del aciclovir.

Los herpes son a menudo complicados por eritema exudativo polimorfo; Se informó que alrededor del 75% de los casos de esta enfermedad se provocaron precisamente el virus del herpes. Al mismo tiempo, los antígenos de un virus de un herpes simples se encuentran en complejos inmunes circulantes y biopsias de la piel afectada. Pacientes con eritema exudativo polimorfo grave causado por el virus del herpes, se muestra una recepción constante de drogas antivirales.

Recientemente resultó que un simple virus del herpes puede desempeñar un papel en la etiología de Bella (neuropatía idiopática del nervio facial). ¿Puede la terapia antiviral afecta su curso, no está claro?

Síntomas de herpes genital - herpes de órganos genitales

Primario Órganos genitales del herpes Acompañado de síntomas como: fiebre, dolor de cabeza, malestar, Malgy. Los síntomas locales predominantes de los herpes genitales son:

• dolor al orinar
• selección de vagina y uretra.
• aumento y dolor de los ganglios linfáticos inguinales.

Caracterizado por una extensa derrota bilateral de los órganos genitales externos; A menudo, al mismo tiempo, hay elementos de erupciones en diferentes etapas de desarrollo: Vesiculas, pústulas, erosión hiperémica dolorosa.

Para herpes genital primaria Más del 80% de las mujeres se ven afectadas por el cuello uterino y la uretra. En las personas se infectaron previamente con un virus de un simple tipo de herpes 1, se permite que los herpes primarios de los órganos genitales se permiten más rápido y con menos frecuencia acompañados por una violación de una condición general.

Cuadro clinico órganos genitales del herpes primarios no depende del tipo de virus que lo causó, sino En el tipo de frecuencia de recurrencia de los efectos del virus.. Si la enfermedad es causada por un virus de un simple herpes de tipo 2, durante los primeros 12 meses, las recurrencias ocurren en el 90% de los pacientes, si el patógeno es el patogé de la edad de 1 a 55% (la mediana del número de las recurrencias para el año en el primer caso es igual a 4, en el segundo, no alcanza una). Durante los herpes de los órganos genitales causados \u200b\u200bpor un tipo de virus del herpes simple, la frecuencia de las recurrencias de desigual en diferentes pacientes y, además, cambia a lo largo del tiempo. Tanto los hombres como las mujeres, el virus del herpes se encuentran en la orina y en las trazas de la uretra en ausencia de erupciones. Para uretritis herpetible Caracterizar la orinación dolorosa y la mucosa transparente separadas de la uretra. El virus del herpes simple se encuentra en la uretra el 5% de las mujeres con síndrome uretral. Entre las mujeres Órganos genitales del herpes A veces se complica con endometritis y salpingitis, en hombres - prostatitis.

Ambos tipos de un simple virus del herpes causan la rectificación del recto, el canal de ahorro trasero y la región perianal, que pueden proceder asintomáticos. Protetitis herpetía Generalmente se observa en pacientes que practican la relación sexual anal. Sin embargo, una serie de hombres y mujeres heterosexuales que no practican las relaciones sexuales anal, el virus del herpes se distingue del canal posteriplicado al medio ambiente en ausencia de manifestaciones clínicas. Esta El fenómeno se debe a la preservación del virus del herpes en los ganglios sacros. después de transferir herpes primarios de los órganos genitales.. Al reaccionar la infección herpética, que a menudo es asintomáticoEl virus del herpes resulta estar en la membrana mucosa del canal de tierra trasera y la piel del área perianal. La protitis herpista se manifiesta por dolor y secreciones del recto, tensiones, estreñimiento. Cuando se encuentran la reorganososcopia, se encuentran las lesiones herpéticas de la mucosa del recto a una profundidad de hasta 10 cm, con la biopsia: ulceración, necrosis, infiltración neutrófila y linfocítica de la placa adecuada de la membrana mucosa, a veces células gigantescas con inclusiones intranucleares. Herpety Daños al canal de tierra trasera y la región perianal ocurre contra el fondo de la inmunidad debilitada, en particular en pacientes que reciben citostáticos. Esta forma de herpes, así como las proaticas herpéticas, se observa a menudo en infección por VIH y se produce difícil.

Panario herpético

Panario herpético Se desarrolla como una complicación del herpes primario de la cara y la cavidad oral o órganos genitales o como una infección independiente, por ejemplo, debido a una infección profesional. En ambos casos, el virus del herpes está incrustado en una piel de dedo a través de la epidermis dañada. La enfermedad comienza de repente de edema, enrojecimiento y dolor en el dedo afectado. Llegando las vesículas y las pustulas son indistinguibles de aquellos que se manifiestan por Piederma. Fiebre frecuente y un aumento en el codo y los ganglios linfáticos axilares. Los panarios herpéticos pueden recurrir. Es muy importante hacer un diagnóstico inmediato para evitar innecesarios y cargados de complicaciones de la intervención quirúrgica y prevenir la propagación de la infección. Los agentes antivirales generalmente se prescriben para acelerar la curación.

Herpes gladiatorum

Los herpes pueden afectar cualquier sección de la piel. Entre los cuartos atletas están marcados con brotes de herpes, en los que se observan lesiones de la piel herpética, fregaderos de oído, caras, manos. La transferencia de infección herpética contribuye a la lesión en la piel durante las peleas. Para detener la distribución de la infección, debe diagnosticar y comenzar el tratamiento de manera oportuna.

Síntomas de la lesión ocular herpética.

EN USA queritis Herete sirve como la causa más común de estrechamiento de córnea.s. La enfermedad se manifiesta por los síntomas como el dolor repentino en el ojo, el deterioro de la visión, la química, la conjuntivitis y la ulceración de la córnea que tienen la forma de un árbol de ramificación (queratitis de los árboles). El uso local de glucocorticoides empeora la condición y conduce a la derrota de las estructuras internas del ojo. Tratamiento quirúrgico, herramientas antivirales para aplicaciones locales y medicamentos de interferón aceleran la recuperación. Sin embargo, las recaídas a menudo ocurren. Puede haber daño a las estructuras internas del ojo debido a los mecanismos inmunitarios. Herpety coriorretinita Por lo general, se está desarrollando contra el fondo del herpes generalizado y se produce en los recién nacidos y infectados con el VIH. El virus del herpes simple, como el virus de la varicela-zoster, ocasionalmente causa necrosis retiniana aguda.

Derrota del sistema nervioso durante la infección herpesvirus.

EN USA herpes: los más frecuentes de las causas reconocidas de la encefalitis viral aguda; 10 - 20% de los casos esporádicos vienen herete Encefalitis. La incidencia de encefalitis herpética es de aproximadamente 2.3 por 1 millón de personas por año. Las oscilaciones estacionales no son peculiares para ella. Dos picos de incidencia caen de 5 a 30 años y mayores de 50 años. Más del 95% de los casos del patógeno de la encefalitis herpética sirve como un virus de un simple herpes tipo 1.

Patogénesis Las enfermedades son no uniformes. En niños y jóvenes en forma de encefalitis, el herpes primario puede ocurrir. Al mismo tiempo, el virus del herpes aparentemente cae en el SNC de la mucosa nasal, transportada por los axones de las neuronas olfativas a la bombilla olfativa.

Sin embargo, la mayoría de los pacientes adultos que sufren de encefalitis herpes, o tienen herpes en la historia, o seropositiva en relación con la variedad de herpes tipo 1.

Aproximadamente el 25% de los pacientes con encefalitis herpesa en la mucosa oral y el tejido cerebral muestran diferentes cepas de virus del herpes. En estos casos, la encefalitis se debe a una infección repetida con una cepa diferente de una variedad de herpes tipo 1 con la penetración del agente causal en el SNC. Para explicar las causas de la encefalitis en los casos en que la misma cepa del virus del herpes, se proponen dos hipótesis en la membrana y el tejido mucosas cerebrales. Según la primera, la reactivación del virus del herpes en ganglios triples o vegetales está acompañado por su distribución al sistema nervioso central de los nervios, inervando la fosa craneal media. Según el segundo, el virus del herpes descansa en un estado latente directamente en el SNC, donde se reactiva. En cualquier caso, con la ayuda de las sondas de Oligonucleotide de ADN, el virus de un herpes simple se encontró en el tejido del cerebro de los adultos, muertos no de herpes.

Para Herete Encefalitis Caracterizado por un comienzo afilado con fiebre y síntomas neurológicos focales; Los síntomas de la lesión de las acciones temporales son especialmente características. Para distinguir la encefalitis de herencia de otra encefalitis viral y otras enfermedades infecciosas y no transmisibles del sistema nervioso central.

El método no invasivo más sensible de diagnóstico temprano es identificar el ADN de un simple virus del herpes en el SMM con PCR. El título de anticuerpos contra el virus es un simple herpes y en el SMG, y en suero bajo la encefalitis herpesa, por regla general, aumenta, pero rara vez ocurre en los primeros 10 días de la enfermedad. Por lo tanto, los métodos serológicos son adecuados solo para la confirmación retrospectiva del diagnóstico.

La biopsia le permite identificar antígenos y ADN del virus de un herpes simple en el tejido cerebral y asignar el virus de él en el cultivo celular. Este es un método altamente sensible asociado con una baja frecuencia de complicaciones. Además, la biopsia cerebral permite diagnosticar otra encefalitis curativa.

Agentes antivirales asignados a / B, reducen la mortalidad en la encefalitis herpética. El aciclovir es más efectivo que Vidarabine. Sin embargo, a pesar del tratamiento, a menudo defectos neurológicos residuales, especialmente en pacientes mayores de 35 años. La mayoría de los especialistas en la presunta encefalitis herpética recomiendan comenzar a iniciar un aciclovir, sin esperar la confirmación de laboratorio del diagnóstico.

La variedad de herpes está aislada del CM) en 0.5 - 3% de los pacientes hospitalizados sobre la meningitis serosa. La meningitis herpetata es a menudo complicada. Órganos genitales del herpes primarios . Esta es una enfermedad aguda, que es de 2 a 7 días y se permite de forma independiente. Los síntomas principales son dolor de cabeza, fiebre, una luz salpicada débilmente. En el SMG hay citosis linfocítica. Los defectos neurológicos residuales son no característicos.

Virus del herpes simple: el más común de razones reconocibles meningitis mollar. En este caso, se detectan anticuerpos a una variedad de virus del herpes o ADN viral en el SMM. La recepción diaria de herramientas antivirales reduce la probabilidad de reactivar virus.

Al igual que un virus de varicela-zoster, un simple virus del herpes puede causar neuropatía vegetativa, especialmente con la derrota de los ganglios sacros. Las parestesias se describen en las nalgas y la entrepierna, el retraso en la orina, el estreñimiento, la impotencia. El código se encuentra la citosis. Los síntomas se permiten gradualmente durante varios días o semanas. En algunos casos, durante muchos meses, se observan hecestesia o debilidad en las piernas. De vez en cuando herpes conduce al desarrollo de la mezcla transversal Con la parálisis rápidamente progresiva de las piernas y el síndrome de Guien-Barre. Con la reactivación de un virus de tipo 1 de herpes simple, parece que se puede asociar el daño del sistema nervioso periférico, en particular parálisis de Bella y la polineeropatía de los nervios craneales. Los síntomas principales de los últimos son hiperestesios transitorios en la zona de inervación de un nervio trigémino y trastornos vestibulares. No hay datos sobre la influencia de la terapia antiviral en la frecuencia y severidad de estos trastornos neurológicos.

Derrota herpética de los órganos internos.

Formas liscerales de herpes. por lo general viremia realizada. Caracterizado por una derrota de poliorgan, aunque a veces se observa solamente esofagitis herpesina, neumonía herpética o hepatitis Herete.

Esofagitis herpesina Ocurre con la distribución directa de la infección de la mucosa oral o al reactivar y migrar el virus del herpes en la mucosa esofágica para un nervio errante. Los principales síntomas son dolor cuando se tragan, disfagia, dolor doloroso, pérdida de peso. Múltiple la erosión ovalada con un fondo hiperémico aparece en la mucosa con un fondo hiperémico, algunos de los cuales están cubiertos con películas fibrinosa. Los departamentos predominantemente distales del esófago sufren, pero en casos severos, la mucosa del esófago se sorprende a lo largo de toda su longitud. Ni la esofagoscopia, ni la radiografía con contraste por la suspensión barial no dan la oportunidad de distinguir la esófagitis herpética del candidato y la esófagitis radiante, las quemaduras térmicas y químicas. Sin embargo, el estudio citológico y virológico del material obtenido de esofagoscopia proporciona una mayor asistencia en el diagnóstico. Las herramientas antivirales facilitan la condición del paciente y aceleran la curación de erosiones.

Neumonía herpética Es extraño. Casi pacientes con inmunodeficiencia profunda están sujetos a ella. Herpety Neumonia derivada de la propagación de traqueosorronquitis herpética en el parénquima de los pulmones, es el carácter de la bronquopneumonía necrótica. Con la difusión hematógena del virus del herpes en pacientes con herpes con cavidad oral o órganos genitales, se desarrolla neumonía herpética intersticial bilateral. La neumonía herpética a menudo acompaña a bacterias, fúngicas o protozoyas. Entre los pacientes con inmunidad debilitada, la mortalidad en ausencia de terapia antiviral supera el 80%. El virus del herpes simple se encuentra en RDSV, pero su papel en la patogénesis de este estado no está claro.

Hepatitis Herete También rara vez ocurre en el fondo de la inmunidad normal. La enfermedad está acompañada de fiebre, un rápido aumento en la concentración de bilirrubina y la actividad de la aminotransferasa en suero, leucopenia (menos de 4000 leucocitos en 1 μl), a veces en el motor.

Se describen otras complicaciones del herpes. monoartritis Herete, necrosis de glándulas suprarrenales, purpura trombocitopénica idiopática, glomerulonefritis. Herpes generalizados Con inmunita normal, es raro. En las personas con una inmunidad debilitada, agotadas, heridas de las quemaduras, los herpes a veces ataca las glándulas suprarrenales, el páncreas, un delgado y el colon, la médula ósea. En mujeres embarazadas, la difusión hematógena del virus del herpes durante el herpes primario puede terminar la muerte y el feto, y la madre. Afortunadamente, sucede rara vez, como regla general, cuando se infecta con herpes en el tercer trimestre del embarazo.

Herpes recién nacidos

Entre el recién nacido (más precisamente, entre los bebés menores de 6 semanas), la frecuencia de las formas viscerales de herpes y encefalitis herpes es más alta. En ausencia de tratamiento, estas formas de infección herpética están desarrollando más del 70% del herpes de los recién nacidos. La mortalidad en el herpes no tratada de recién nacidos es del 65%.. Entre la encefalitis herpatica sufrida, normalmente se desarrollan menos del 10% de los niños. Erupción herpética vesicular, que es fácil sospechar el diagnóstico, muchos recién nacidos aparecen solo en medio de la enfermedad.

Según la mayoría de los estudios, el agente causal en el 70% de los casos sirve a una variedad de herpes tipo 2. La infección casi siempre ocurre durante el paso del niño en caminos genéricos infectados, pero también se describe el herpes innato, la primaria. Se ha descrito herpes primarios del herpes durante el embarazo. La infección de un virus tipo 1 tipo 1 también se debe principalmente a la herpes primaria de los órganos genitales de la madre, desarrollada al final del embarazo, y el paso del niño para caminos genéricos infectados. Al mismo tiempo, este virus puede obtener un recién nacido y después del nacimiento, como resultado del contacto con un miembro de la familia que sufre de herpes y cavidad oral (incluso durante la reactivación asintomática del virus), o en el hospital de maternidad. La terapia antiviral reduce la mortalidad hasta el 25%, pero los recién nacidos hackeados de herpes a menudo se discuten. Especialmente peligrosa encefalitis herpética causada por una variedad de virus de Herpes Tipo 2.

Diagnóstico de infección herpética.

Diagnóstico de infección herpética. Recomendado tanto los criterios clínicos como de laboratorio. El diagnóstico clínico es preciso si hay grupos de vesícula ubicados de forma hiperémica. Sin embargo, más y más mensajes aparecen que las erupciones durante el herpes son atípicas y imitadas a otras enfermedades de la piel. La uretritis o faringitis herpética no siempre está acompañada de erupción en la piel. Para confirmar la selección de diagnóstico y terapia, se recomienda utilizar métodos de laboratorio. En los restos de la parte inferior de Vesikul, pintados por WORDE, GIMZE (Tsanka) y Papanicola, son visibles característicos de las células gigantes de herpes y los tiempos internos. Estos métodos son útiles para la confirmación rápida del diagnóstico en pacientes ambulatorios. Sin embargo, son relativamente pequeños y no permiten distinguir a los herpes de perder herpes. Además, para detectar en los frotis de células gigantes que necesita experiencia.

Los métodos más precisos de confirmación del diagnóstico de infección del herpes son la liberación del virus del herpes en el cultivo celular, detectando antígenos o ADN del virus del herpes en los restos de los elementos de erupción. El virus del herpes simple tiene un efecto citopático en diferentes tipos de células. En esta acción, por regla general, el virus del herpes se puede identificar después de 48-96 horas después de hacer el material en estudio en el cultivo celular. La centrifugación de un cultivo de una sola capa de células con el material en estudio acelera significativamente el proceso de infección y permite detectar antígenos virales después de 24 horas.

La sensibilidad de la selección del virus en el cultivo celular depende de:

1. las etapas del desarrollo de elementos de la erupción (del virus de Vesikul asignan más a menudo que de la erosión)
2. formas de la enfermedad (durante el herpes primario, el virus se emite con más frecuencia que durante las recaídas)
3. el estado de inmunidad (con una inmunita debilitada, la cría del virus es intensamente)

Durante el herpes de la cara y la cavidad oral y el herpes de los órganos genitales, la sensibilidad de la detección de antígenos de virus está cerca de la sensibilidad de la liberación del virus en el cultivo celular, pero en el estudio del moco cervical y la saliva en personas con los asintomáticos. Reactivación de virus, es el doble de bajo.

La PCR es más sensible que la liberación del virus del herpes en el cultivo celular, especialmente en la lesión herpética del sistema nervioso central, y también si el material se toma de erosiones de curación. Los métodos de laboratorio permiten establecer el tipo de virus del herpes, que puede ser importante en términos epidemiológicos. Además, el conocimiento del tipo de virus del herpes le permite predecir la frecuencia de las recurrencias de la infección herpética.

Con el herpes primario, el estudio del suero marido (tomado en la etapa aguda de la enfermedad y durante el período de recuperación) revela la seroconversión. Cuando se recaída, un aumento en el título de anticuerpos es 4 veces o más observado solo en el 5% de los pacientes. Los métodos serológicos, especialmente la definición de anticuerpos específicos de tipo de virus del herpes, se utilizan para identificar al portador de un simple virus del herpes de los tipos 1 y 2.

Según una serie de estudios, los pacientes que tienen anticuerpos a una variedad de virus de Herpes Tipo 2, reconocen recaídas de infección en sí mismas si se les informa sobre cómo se manifiestan estas recaídas. Se debe advertir a cada uno de estos pacientes que la reactivación del virus del herpes puede proceder asintomáticamente, acompañado solo por la liberación del patógeno de la membrana mucosa, la uretra, el canal posterinched, o de las erosiones microscópicas, no visibles a la vista. La posibilidad de transmitir infección con una reactivación de virus de este tipo es sin duda.

El herpes generalizado es un término para designar una enfermedad infecciosa aguda de una persona cuya apariencia es provocada por el virus del ADN. Solo hay dos fuentes de esta infección:

• hombre guapo
• portador del virus

Al mismo tiempo, las formas de infección son mucho más grandes, ya que el virus del herpes también puede entrar en el cuerpo puede a través de los artículos públicos, y a través de contactos cercanos (incluidos los besos), y de una mujer embarazada enferma, el feto.

Patogénesis

El tipo de virus que provoca el herpes es dermatonerotrópico. Esto significa que es capaz de penetrar a través de la piel y las membranas mucosas, allí las razas de virus y se manifiestan: la aparición de burbujas herpéticas. Si existe una sospecha de herpes generalizados, el tratamiento debe comenzar inmediatamente después de confirmar el diagnóstico, ya que la siguiente etapa del desarrollo de la enfermedad es la penetración del virus a la sangre, y también afecta a los ganglios linfáticos regionales, y el paciente se desarrolla séptico. virusemia.

Diagnóstico y signos de herpes generalizados.

Las formas primarias y secundarias del tipo generalizado de enfermedad se distinguen. Si ocurrió una infección primaria, entonces sus primeros signos generalmente se manifiestan después de pasar el período de incubación, lo que puede durar desde dos días a dos semanas. Si una persona ya ha sufrido una enfermedad dada, todas las infecciones subsiguientes se consideran secundarias y ya no se deben al contacto con pacientes o portadores, pero cuando se exponen a factores adversos en el cuerpo.

La mayoría de las veces, los herpes generalizados se diagnostican en recién nacidos. El comienzo de la enfermedad es agudo: la temperatura se realiza bruscamente a indicadores extremadamente altos. El niño no toma comida, puede comenzar la diarrea y el vómitos. La aparición de convulsión no está excluida. La inspección, como regla general, revela la presencia de una erupción específica en todos los accesibles para la inspección de las membranas mucosas, así como en los pulmones y las paredes del esófago. Desafortunadamente, la mortalidad en tales casos tiene indicadores deprimentes: nueve de cada diez recién nacidos mueren de la forma generalizada de esta infección.

Si el diagnóstico es confirmado por los resultados de los estudios clínicos, es necesario iniciar un curso de tratamiento lo antes posible. Está en la introducción de medicamentos antivirales, con mayor frecuencia por el método oral, así como en la conducción obligatoria de la terapia de desinfección.

Infección herpética - Un grupo de enfermedades debido a un virus de un herpes simple, que se caracterizan por daños a la piel, las membranas mucosas, el sistema nervioso central y, a veces, otros órganos.

Etiología. El patógeno se refiere a la familia del herpes (herpes viridae). Esta familia también incluye virus de parabrisas, adelgazamiento, citomegalovirus y agente causativo de la mononucleosis infecciosa. Contiene ADN, tamaños de viriones 100-160 nm. El genoma del virus está empacado en el CAPSID de la forma correcta que consiste en 162 caps. El virus está cubierto con la cubierta que contiene lípidos. Se conecta intracelularmente, formando inclusiones intranucleares. La penetración del virus en algunas células (por ejemplo, en las neuronas) no está acompañada por una replicación de virus y la muerte celular. Por el contrario, la célula tiene un efecto opresivo y el virus entra en el estado del Lancer. Después de algún tiempo, puede ocurrir la reactivación, lo que causa la transición de las formas latentes de infección en la manifestación. De acuerdo con la estructura antigénica, los virus de los herpes simples se dividen en dos tipos. Genomas de virus 1 y segundo tipo por 50% homólogo. El virus tipo 1 causa principalmente la derrota de los órganos respiratorios. La aparición de herpes genital y infección generalizada de los recién nacidos se asocia con un virus de un simple herpes del segundo tipo.

Epidemiología. La fuente de infección es una persona. El agente causal se transmite por gotita de aire, cuando se pone en contacto, y genitales, sexualmente. Con una infección congénita, es posible una transmisión transplacativa del virus. La infección herpética está muy extendida. En el 80-90% de los adultos detectan anticuerpos a un simple virus del herpes.

Patogénesis. La puerta de la infección es la piel o las membranas mucosas. Después de la infección, la replicación del virus comienza en las células de la epidermis y la piel misma. Independientemente de la presencia de manifestaciones clínicas locales de la enfermedad, la replicación del virus ocurre en un volumen suficiente para introducir un virus en las terminaciones nerviosas sensibles o vegetativas. Se cree que el virus o su nucleocápside se aplica al axón al cuerpo de la célula nerviosa en los ganglios. Se desconoce el tiempo requerido para difundir la infección de la puerta a los nodos nerviosos. Durante la primera fase del proceso infeccioso, la cría de virus ocurre en los ganglios y los tejidos circundantes. Luego, de acuerdo con los caminos eferentes representados por las terminaciones nerviosas sensibles periféricas, el virus activo migra, lo que lleva a una infección de la piel diseminada. La propagación de virus a la piel sobre los nervios sensoriales periféricos explica el hecho de una amplia participación de nuevas superficies y la alta frecuencia de nuevas erupciones, que se encuentran a una distancia significativa de las áreas de localización primaria. Este fenómeno es característico tanto para las personas con herpes genitales primarios como para pacientes con herpes oralolabiales. En tales pacientes, el virus se puede aislar del tejido nervioso, que está lejos de las neuronas que inervan el lugar de la introducción del virus. La introducción del virus en los tejidos circundantes causa la propagación del virus en la membrana mucosa.

Después de la finalización de la enfermedad primaria, ni un virus activo o proteínas virales de la superficie no se pueden distinguir de los ganglios nerviosos. El mecanismo de infección viral latente, así como los mecanismos que subyacen en la reactivación de un simple virus del herpes, son desconocidos. Los factores de reactivación son la irradiación ultravioleta, la lesión en la piel o el ganglio, así como la inmunosupresión. En el estudio de las cepas de virus del herpes aisladas en un paciente de varios lugares de lesión, se estableció su identidad, pero en pacientes con inmunodeficitales, la cepa asignada de diferentes lugares diferían significativamente, lo que indica el papel de la infección adicional (superinfección). En la formación de inmunidad contra el virus del herpes, se juegan los roles de inmunidad celular y humoral. En las personas con una inmunidad debilitada, la infección latente se convierte en manifesión, y las formas múltiples continúan mucho más difíciles que las que tienen la actividad normal del sistema inmunológico.

Síntomas y corriente. El período de incubación dura de 2 a 12 días (más a menudo que 4 días). La infección primaria es más probable que sea sujeto a subclínicamente (forma latente primaria). 10-20% de los pacientes celebran varias manifestaciones clínicas. Se pueden distinguir las siguientes formas clínicas de infección herpética:

• lesiones de piel yerpética (localizada y común);
• lesiones herpéticas de las membranas mucosas de la cavidad oral;
• enfermedades respiratorias agudas;
• herpes genital;
• herencia de lesiones oculares (superficial y profunda);
• encefalitis y mengoencefalitis;
• formas viscerales de infección herpética (hepatitis, neumonía, esofagit, etc.);
• herpes recién nacidos;
• herpes generalizados;
• herpes en el VIH infectado.

Herpety Piel Lesiones. La infección herpética localizada generalmente acompaña a cualquier otra enfermedad (enfermedad respiratoria aguda, neumonía, malaria, infección meningocócica, etc.). La infección herpética se desarrolla en medio de la enfermedad principal o ya en el período de recuperación. La frecuencia de los herpes durante las enfermedades respiratorias agudas varía de 1,4% (con Paragrippe) al 13% (con micoplasmosis). Los síntomas generales están ausentes o disfrazados de manifestaciones de la enfermedad principal. La erupción de herencia generalmente se localiza alrededor de la boca, en los labios, en las alas de la nariz (herpes labalis, herpes nasalis). En el lugar de la erupción, los pacientes sienten el calor, la quema, la tensión o la picazón de la piel. Un grupo de pequeñas burbujas llenas de contenido transparente aparece en la piel moderadamente infiltrada. Las burbujas están dispuestas de cerca y, a veces, se fusionan en un elemento de múltiples cámaras sólidas. Los contenidos de las burbujas primero son transparentes, luego lloran. Las burbujas están más abiertas, formando una pequeña erosión, o se secan y se convierten en costras. Es posible acosar una infección bacteriana secundaria. Cuando las recurrencias, herpes asombras, por regla general, las mismas secciones de la piel.

Puede surgir una lesión de la piel herpética común debido a una infección masiva, por ejemplo, en los luchadores con un contacto cercano, el virus del herpes se frota la piel. Describe los brotes de infección herpética en los luchadores, que ocurrieron si uno de los luchadores tiene incluso pequeñas razas herpéticas. Esta forma (herpes gladiatorum) se caracteriza por una zona de daño de la piel grande. En el lugar de erupción, picazón, ardor, dolor. Con una erupción extensa, se anota un aumento en la temperatura corporal (hasta 38-39 ° C) y síntomas de intoxicación general en forma de debilidad, desglose, dolor muscular. La erupción se localiza generalmente en la mitad derecha de la cara, así como en la mano y el torso. Los elementos de la erupción pueden estar en diferentes etapas de desarrollo.

Al mismo tiempo, puede detectar vesículas, pustululares y costras. Tal vez los elementos grandes con una presión puroide en el centro. A veces, los elementos de la erupción pueden fusionarse, formando cáscaras masivas, parecido a Piederma. Tal tipo de transmisión de la infección herpética en los atletas le permite pensar en la posibilidad de una transmisión similar de otros agentes infecciosos, en particular, la infección por VIH.

Las copiadoras varceliormes (eccema herpetiforme, pustulosas vacunantes) se desarrollan en el lugar de eccema, eritrodérmica, neurodermitis y otras enfermedades crónicas de la piel. Los elementos herpéticos son numerosos, bastante grandes. Las burbujas son de una sola cámara, al oeste en el centro, los contenidos a veces tienen un carácter hemorrágico. Luego se forma la corteza, puede haber peeling de la piel. En áreas de piel afectada, los pacientes dicen que la picazón, la quema, la tensión de la piel. Los nodos linfáticos regionales son aumentados y dolorosos. Con este formulario, se observa a menudo una fiebre con una duración de 8-10 días, así como síntomas de intoxicación general. Además de las lesiones de la piel, a menudo se observan estomatitis herpética y laringotrachita. Puede haber daño ocular en la forma de una queratitis de árbol. Este formulario se necesita particularmente duro en los niños. La mortalidad alcanza el 40%.

Lesiones herpéticas Las membranas mucosas de la cavidad oral se manifiestan en forma de estomatitis herpética aguda o estomatitis de aftosa recurrente. La estomatitis aguda se caracteriza por fiebre, síntomas de intoxicación general. En las membranas mucosas, las mejillas, el cielo, las encías aparecen grupos de pequeñas burbujas. Los pacientes se quejan de ardor y hormigueo en el campo de las lesiones. Los contenidos de las burbujas primero son transparentes, luego lloran. La erosión de la superficie está formada en el sitio de las burbujas de ráfaga. Después de 1-2 semanas, las membranas mucosas están normalizadas. La enfermedad puede recurrir. Con la estomatitis Aftenne, la condición general de los pacientes no está violada. En las membranas mucosas de la cavidad oral, se forman un solo AFTs grandes (hasta 1 cm de diámetro) recubiertos con una llamarada amarillenta.

Enfermedades respiratorias agudas. Los virus de los herpes simples pueden determinar la inflamación de las membranas mucosas de los departamentos principales del tracto respiratorio. De 5 a 7% de todos los orz debido a la infección herpética. El daño herpético a la faringe se manifiesta en forma de cambios exudativos o pépticos de la pared trasera de la faringe, y algunas veces almendras. En muchos pacientes (alrededor del 30%), además, la lengua, la membrana mucosa de las mejillas se puede ver, así como las encías. Sin embargo, la mayoría de las veces en manifestaciones clínicas, los agentes herpéticos son difíciles de distinguir de estas otras etiologías.

Herpes genital Es un peligro especial en mujeres embarazadas, ya que conduce a una infección generalizada grave de los recién nacidos. También puede contribuir a la aparición del cáncer cervical. El herpes genital puede deberse al virus del East Herpes tanto el tipo 2do como 1. Sin embargo, los herpes genitales causados \u200b\u200bpor el tipo 2 se vuelven 10 veces más a menudo que los herpes causados \u200b\u200bpor el virus de tipo 1. Por el contrario, la lesión herpética de la mucosa oral y la cara de la cara causada por las recurrencias de virus tipo 1 más a menudo que con una enfermedad causada por el virus tipo 2. De lo contrario, de acuerdo con sus manifestaciones de la enfermedad, causado por el primer o segundo tipo, no difieren. La infección primaria a veces fluye como una cervicitis necrótica aguda. Se caracteriza por un aumento moderado de la temperatura corporal, el malestar, el dolor muscular, los fenómenos disúricos, el dolor en el estómago inferior, los síntomas de la vaginitis, el aumento y la dolor de los ganglios linfáticos inguinales. Es característico de la propagación de dos caras de la erupción en los órganos genitales al aire libre. Elementos de las erupciones polimorfas: hay vesículas, pústulas, erosión dolorosa de superficie. El cuello uterino y la uretra están involucrados en el proceso en la mayoría de las mujeres (80%) con infección primaria. El herpes genital, que surgió en personas que se han sometido previamente una infección con el 1er virus tipo, son menos a menudo acompañadas por lesiones sistémicas, los cambios en la piel se curan más rápido que con la infección primaria en forma de herpes genital. Las manifestaciones de este último, causadas por el virus Tipo 1 y Tipo 2, son muy similares. Sin embargo, la frecuencia de las recurrencias en el campo de los órganos genitales afectados difieren significativamente. En el herpes genital causado por el virus tipo 2, en el 80% de los pacientes durante el año hay recaídas (en promedio de aproximadamente 4 recurrencias), mientras que con una enfermedad causada por un virus tipo 1, las recurrencias ocurren solo en la mitad de los pacientes y no más de una recaída por año. Cabe señalar que el virus del East Herpes fue capaz de asignar hombres y mujeres de la uretra y de la orina, incluso en ese momento, cuando no había erupciones en los órganos genitales al aire libre. En los hombres, los herpes genitales ocurren en forma de erupciones en el miembro sexual, la uretritis y, a veces, la prostatitis.

RECALES Y PERIANALES HERPES RASHES, debido a los virus del herpes 1 y 2do tipos, en particular en hombres homosexuales. Las manifestaciones de la protitis herpética sirven dolor en la región anorectal, Tenenesmas, estreñimiento, separación del recto. Cuando la reorganoscopia, es posible identificar la hiperemia, la hinchazón y la erosión en la membrana mucosa de los departamentos distales del intestino (a una profundidad de aproximadamente 10 cm). A veces, estas lesiones están acompañadas de parestesia en la región sagrada, impotencia, demora en la orina.

Daño ocular herpético Se observa con más frecuencia en hombres de 20 a 40 años. Esta es una de las causas más frecuentes de la ceguera corneal. Distinguir lesiones superficiales y profundas. Pueden ser primarios y recurrentes. El superficial es la queratoconjuntivitis primaria del herpes, la queratitis de los árboles tardía, la epiteliasis y el borde herpético de la córnea, a la queratitis de la discoteca profunda, el keratoerato profundo, el goteo parenquimal, la queratitis parenquimal, la úlcera profunda con Hypocion. La enfermedad es propensa al flujo recurrente. Puede determinar la turbidez persistente de la córnea. Oftalmogerpes a veces se combina con la derrota del nervio trigémino.

Herete Encefalitis. La infección herpética es la causa más común de la encefalitis viral aguda esporádica en los Estados Unidos (hasta el 20% de la encefalitis debido a la infección herpética). Especialmente enfermo caras de 5 a 30 años y más de 50 años. Casi en todos los casos (más del 95%), la encefalitis herpética se debe al virus del tipo 1. En niños y jóvenes, la infección primaria ya puede conducir al desarrollo de la encefalitis. En los niños, la encefalitis también puede ser una parte integral de una infección herpética generalizada y combinada con múltiples lesiones viscerales.

En la mayoría de los casos, los pacientes adultos aparecen inicialmente signos de lesiones herpéticas de la piel y las membranas mucosas y solo luego desarrollan síntomas de encefalitis. A menudo, las cepas del virus del herpes, aisladas de la rotación y de los tejidos del cerebro, difieren entre sí, lo que indica la reinfección, pero más a menudo la causa de la encefalitis es la reactivación de una infección latente que se localiza en el nervio trigémino.

Las manifestaciones clínicas de la encefalitis herpética son el rápido aumento de la temperatura corporal, la aparición de síntomas de intoxicación general y fenómenos focales del sistema nervioso central. El curso de la enfermedad es grave, la mortalidad (sin el uso de medicamentos etiotrópicos modernos) alcanzó el 30%. Después de la encefalitis transferida, los fenómenos residuales residuales (paresa, los trastornos de la psique) pueden ser resistentes. Los recurrentes son raros.

La meningitis serosa herpista (0.5-3% de toda la meningitis serosa) se desarrolla con mayor frecuencia en personas con herpes genital primarios. La temperatura corporal aumenta, el dolor de cabeza, los síntomas amigables con la luz, los síntomas meningales, en el líquido cefalorraquídeo, aparece citosis moderada con un predominio de linfocitos. La enfermedad procede relativamente fácilmente. Una semana después, se pasan signos de enfermedad. A veces se observan recaídas con el advenimiento repetido de los signos meningeales.

Formas viscenuales La infección herpética se manifiesta más a menudo en forma de neumonio afilado y hepatitis, la membrana mucosa del esófago puede verse afectada. Las formas viscerales son una consecuencia del virus. La esofagitis herpetida puede deberse a la propagación de un virus de la rotación o penetración del virus en la membrana mucosa para un nervio errante (con reactivación de infección). Aparecen los dolores comprados, la disfagia, el peso corporal se reduce. Cuando la endoscopia, la inflamación de la membrana mucosa detecta con la formación de erosiones superficiales principalmente en el departamento de separación distal. Sin embargo, se pueden observar los mismos cambios en las lesiones del esófago por los productos químicos, con una quemadura, bajo candidiasis, etc.

Neumonía herpética Es el resultado de la propagación de un virus de tráquea y bronquios en el tejido pulmonar. La neumonía se produce a menudo cuando se activa la infección herticática, que se observa con la disminución de la inmunidad (ingesta de inmunosupresores, etc.). Al mismo tiempo, casi siempre se disfruta una infección bacteriana secundaria. La enfermedad ocurre con fuerza, la mortalidad alcanza el 80% (en personas con inmunodeficiencia).

Hepatitis Herete También se desarrolla más a menudo en personas con un sistema inmunológico debilitado. Aparece la temperatura corporal, aparece ictericia, aumenta el contenido de la bilirrubina y la actividad de la aminotransferasa sérica. A menudo, los signos de hepatitis se combinan con manifestaciones del síndrome de trombohemorgia, alcanzando el desarrollo de la coagulación intravascular diseminada.

De otros órganos que pueden sorprenderse durante VIUS, hubo un daño a los páncreas, riñones, glándulas suprarrenales, intestinos delgados y gruesos.

Herpes recién nacidos Ocurre como resultado de la infección intrauterina predominantemente virus del tipo de herpes 2. Se necesita con dificultad con las lesiones comunes de la piel, las membranas mucosas de la cavidad oral, el ojo y el sistema nervioso central. Los órganos internos también se ven afectados (hígado, pulmones). En la mayoría de los casos (en el 70%), la infección herpética ingresa generalmente con la participación en el proceso cerebral. La igualdad (sin terapia etiotrópica) es igual al 65% y solo el 10% en el futuro, el desarrollo procede normalmente.

Generalizado La infección herpética se puede observar no solo en los recién nacidos, sino también en personas con inmunodeficiencia congénita o adquirida (pacientes con linfognulomatosis, neoplasias que reciben quimioterapia, pacientes con enfermedades hematológicas, personas para corticosteroides recreativos a largo plazo, inmunosupresores, así como infectados por el VIH). . La enfermedad se caracteriza por un curso severo y la derrota de muchos órganos y sistemas. Hay lesiones comunes de la piel y las membranas mucosas, el desarrollo de la encefalitis del herpes o la meningoencefalitis, la hepatitis y, a veces, neumonía. La enfermedad sin el uso de medicamentos antivirales modernos termina con un resultado fatal.

Herpes en el VIH-Enfectado generalmente como resultado de la activación de la infección herpética latente existente, mientras que la enfermedad adquiere rápidamente generalizada. Los signos de generalización son la propagación del virus en la membrana mucosa de la cavidad oral a la membrana mucosa del esófago, la tráquea, los bronquios, seguidos por el desarrollo de la neumonía herpética. El signo de generalización es también la aparición de coriorretinita. Se desarrolla encefalitis o mengoencefalitis. Las lesiones de la piel capturan varias secciones de la piel. La erupción herpética generalmente no desaparece, en el lugar de las lesiones herpéticas, se forma la ulceración para la piel. La infección herpética en personas infectadas por el VIH no tiene una tendencia a la cura espontánea.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial. El reconocimiento de la infección herpética en casos típicos se basa en los síntomas clínicos característicos, es decir, Cuando hay una erupción herpética característica (un grupo de pequeñas burbujas en el fondo de la piel infiltrada). Para confirmar el diagnóstico, se utilizan métodos de aislamiento (detección) del virus y reacciones serológicas a detectar anticuerpos. Los contenidos del virus de una persona enferma pueden servir como el contenido de las burbujas herpéticas, la saliva, las escalas con una cáscara de cuerno, un líquido de la cámara delantera del ojo, la sangre, el líquido cefalorraquídeo, las piezas de cuello uterino biopsyned, secreto cervical; Cuando la autopsia toma trozos de cerebro y varios órganos.

Las inclusiones iniciales del virus se pueden encontrar en la microscopía pintada por las gimnasias Romanovsky de las bases de la base de la base de las vesículas. Sin embargo, tales inclusiones se detectan solo en el 60% de los pacientes con infección herpética, además, es difícil diferenciarlos de inclusiones similares con una inspección de viento (zoom lisp). El método más sensible y confiable es la liberación del virus en el cultivo de tejidos. Las reacciones serológicas (RSK, reacción de neutralización) tienen baja informatividad. El aumento en el título de anticuerpos 4 veces y más se puede revelar solo durante la infección aguda (primaria), durante las recaídas, solo el 5% de los pacientes marcaron el título creciente. La presencia de reacciones positivas sin la dinámica de los títulos se puede revelar de muchas personas sanas (debido a la infección herpética latente).