gematolog8 07:42

Limfa tugunlarining kengayishi haqida bilishim kerak, agar mavjud bo'lsa, qorin bo'shlig'i organlarining jigar va taloq hajmi va qorin bo'shlig'idagi limfa tugunlari haqidagi ma'lumotlar bilan ultratovush tekshiruvi.

Har qanday ors paytida limfa tugunlari loviya hajmiga sub'ektiv ravishda bo'yin ustida ko'payishi mumkin. Keyin ular tushadi. Bu mononuklyozdan keyin sodir bo'lgan bo'lishi mumkin (garchi bu haqiqat bo'lmasa ham, kasallikdan oldin men ularga e'tibor bermaslik mumkin edi).

Biroq, bir necha yil oldin men bo'yin va qalqonsimon bezning ultratovush tekshiruvini o'tkazdim, u ko'paydi bachadon bo'yni tugunlari topilmadi.

Bundan tashqari, kuzda men koloproktologga murojaat qildim (qorin bo'shlig'ida vaqti-vaqti bilan qichishish paydo bo'ladi. Men kolonoskopiya qildim. Men hech narsa aniqlamadim, lekin hamma narsa ko'rinmaganligi sababli takrorlash tavsiya etiladi) . Shifokor inguinal mintaqadagi tugunlarga e'tibor qaratdi (qo'ziqorin bormi deb so'radi. Men ha deb javob berdim va mavzu yopildi).

Qo'lda qorin bo'shlig'i ultratovush tekshiruvining aniq natijalari yo'q, men buni uch yil oldin qilganman, na taloq, na jigar kattalashgan, limfa tugunlari bilan hamma narsa normal edi. Xuddi shu rentgen nurini o'tkazdi. ko'krak qafasi(5 yil oldin) hamma narsa yaxshi edi, shu jumladan limfa tugunlari.

Bundan tashqari - taxminan 5 yil oldin, men birinchi marta limfotsitlar nima uchun kattalashganini aniqlashga harakat qilganimda - 1-poliklinikada gematolog tomonidan ko'rikdan o'tdim. U limfa tugunlarini ham tekshirdi. Hamma narsa uni qoniqtirgandek tuyuldi. U bundan keyin nima bo'lishini ko'ramiz, dedi. Taslim bo'lishdan voz kechgan belgilar - nima uchun?

Qon patologiyasi nima?

Qon patologiyasiga turli irsiy va orttirilgan kasalliklar sabab bo'lishi mumkin. Bu ko'plab omillarga bog'liq.

Qon patologiyalarining paydo bo'lish mexanizmlari

Qon tizimlari inson rivojlanishining embrion bosqichida shakllanadi. Birinchi hujayralar ildiz hujayralaridir. Va ulardan boshqa hujayralar yanada shakllanadi. Ular turli bosqichlarda har qanday hujayralarga farqlanishi mumkin. Butun transformatsiya sxemasi 6 bosqichga bo'lingan, bu erda birinchi bosqich ildiz hujayra deb hisoblanadi va oxirgi bosqich - inson tanasidagi turli xil hujayralar, shu jumladan qon hujayralari.

Hujayra o'zining asosiy holatida bo'lsa-da, uning rivojlanish darajasi T-limfotsitlar tomonidan yaratiladi. Hujayra uchinchi bosqichga o'tganda, u turli xil o'ziga xos gumoral tipdagi regulyatorlarga (trombopoetinlar, leykopoetinlar, eritropoetinlar va boshqalar), shuningdek, ularga mos keladigan ingibitorlarga ko'proq sezgir bo'ladi. Regulyator bo'lgan bu moddalar turli hujayralar va to'qimalarda hosil bo'lishi mumkin. Masalan, eritropoetin oshqozon, buyraklar va qizil qon tanachalari tomonidan hosil bo'ladi. Biror kishi gipoksiyani boshlaganida, eritropoetinlar tomonidan ishlab chiqariladigan ishlab chiqarish miqdori oshib boradi. Yetuk hujayralar - leykotsitlar va eritrotsitlar parchalana boshlaganda, mos ravishda leykopoetin va eritropoetin ajralib chiqadi. Ular yangi hujayralar shakllanishiga yordam beradi. Inhibitorlar taloq va jigarda joylashgan.

Keyinchalik, endokrin va asab tizimlari o'ynaydi. Ular hujayralarga uchinchi bosqichda ham, ularning differentsiatsiyasi paytida ham ta'sir qiladi. Shuning uchun hali etuk bo'lmagan hujayra shakllanishi allaqachon har xil turdagi regulyatorlarga sezgir bo'lishi mumkin. Masalan, buyrak usti bezlari tomonidan ishlab chiqariladigan katekolaminlar va kortikosteroidlar buyraklar tomonidan eritropoetik ishlab chiqarish miqdorini oshirish orqali eritropoezni o'zgartirishga qodir.

Bundan tashqari, bu jarayonda organlarning oziq-ovqat tizimi ham ishtirok etadi. Masalan, o'n ikki barmoqli ichak, jejunum kerak bo'lganda temirni so'radi. Oshqozon shilliq qavatida bu jarayonni tartibga soluvchi bir qator omillar mavjud. Bundan tashqari, glikoprotein mavjud. U B12 vitaminining so'rilishi uchun javobgardir. Agar bu vitamin etarli bo'lmasa, qizil qon hujayralarining bo'linishi embrion bosqichiga o'tadi, bundan tashqari, trombotsitlar va neytrofillar kamroq miqdorda ishlab chiqariladi va ularda o'zgarishlar paydo bo'ladi. Taloq va jigarda barcha eski hujayralar, past sifatli eritrotsitlar tipidagi hujayra shakllanishi yo'q qilinadi.

Gematopoez jarayoni turli kasalliklar va boshqa muammolar, shu jumladan zaharlardan kelib chiqadigan turli omillar ta'siri ostida o'zgarishi mumkin.

qizil qon patologiyasi

Turli omillar ta'sirida eritropoez jarayoni buzilishi mumkin, bu esa anemiya va eritrotsitoz sindromlarining rivojlanishiga olib keladi. Ushbu hodisalar qizil qon patologiyalari deb ataladi.

Eritrositoz - bu qon suyuqligining birlik hajmiga qizil qon hujayralari soni ko'payadigan jarayon. Eritrositoz haqiqat yoki yolg'on bo'lishi mumkin.

To'g'ri, shuningdek, mutlaq deb ataladi, chunki bu jarayonda hujayralar soni nafaqat idishdagi hajm birligiga, balki umuman qon tomirlarida ham ko'payishni boshlaydi. Bu hujayralar soni ularning ishlab chiqarish ko'payishi hisobiga ko'payadigan holatlarda, shuningdek ularning sonining o'sishi tabiiy darajada qoladigan holatlarda rivojlanishi mumkin, ammo ularning parchalanish tezligi sekinlasha boshlaydi, bu esa to'planishiga olib keladi. qon suyuqligidagi qizil qon hujayralarining. Bu hodisalar ma'lum zaharlar va zararli elementlardan ham kelib chiqishi mumkin. Yana bir tushuntirish bor.

Ba'zi hollarda eritropoezning kuchayishi eritropoetinning tegishli ingibitor turlariga nisbatan ustunligi bilan bog'liq. Bu hodisa odam sodir bo'lganda paydo bo'ladi uzoq vaqt gipoksiyaga olib keladigan ba'zi kasalliklar bilan baland tog'li hududda qoladi. Keyin kasallik kompensatsion xususiyatlarga ega. Bundan tashqari, eritrotsitlar hujayralarining halokatli faolligining pasayishi eritrotsitozning paydo bo'lishiga olib keladi. Bu hujayralar regulyatorlarga sezuvchanlik bilan bog'liq muammolarga duch kelganda ham sodir bo'lishi mumkin. Masalan, bu gemoblastozda, o'simta xarakteridagi kasalliklarda kuzatilishi mumkin.

Soxta eritrotsitoz nisbiy deb ham ataladi, chunki hajmdagi eritrotsitlar soni faqat qalinlashganligi sababli ortadi va eritropoez sodir bo'lmaydi. Bunday hodisalarni keltirib chiqaradigan omillar suvsizlanish va uni keltirib chiqaradigan kasalliklar bilan yuzaga keladi.

Anemiya ham eritrotsitlar patologiyalaridagi sindromlardan biridir. Ushbu kasallik klinik va gematologik xususiyatlarga ega. Bemorda qondagi gemoglobin miqdori kamayadi. Bundan tashqari, qizil qon hujayralari soni kamayadi, eritropoez bilan bog'liq muammolar paydo bo'ladi. Bu kasallik asosan o'zini namoyon qiladi kislorod ochligi turli hujayralar, to'qimalar va organlar. Odamda rangparlik, bosh og'rig'i, tinnitus, hushidan ketish, zaiflik va boshqa alomatlar paydo bo'ladi.

Turli zaharlar va asosiy kasalliklarning ta'siri tufayli shakllanishi mumkin. Buning sabablarini aniqlash uchun turli xil testlar, shu jumladan eritropoezdagi o'zgarishlarni aniqlash kerak. Anemiya qon tarkibidagi buzilishlar mavjudligi sababli paydo bo'lishi mumkin, bu uning katta yo'qotishlaridan kelib chiqadi. Bunday holda, u postgemorragik deb ataladi. U o'tkir va bor surunkali shakl. Anemiya gemoliz tufayli yuzaga kelishi mumkin. Boshqa sabablar ham bor. Misol uchun, bu qizil qon hujayralarida genetik o'zgarish bo'lishi mumkin. Buning sababi immunologik jarayonlarda, shuningdek, turli fizik-kimyoviy va biologik omillarning qizil qon tanachalariga ta'sirida yashirin bo'lishi mumkin. Anemiyaning oxirgi turi eritropoezdagi muammolar bilan bog'liq bo'lishi mumkin. Buning sabablari qizil qon tanachalarining kamayishi, gemoglobin hosil bo'lishining pasayishi, hujayralarning sinflarga bo'linishi buzilishida yashirin bo'lishi mumkin.

Oq qon patologiyasi

Oq qon hujayralari sonidagi o'zgarishlar oq qon patologiyalari deb ataladi. Leykotsitoz - bu etuk leykotsitlar soni ko'payadigan jarayon. Ammo leykotsitlar soni yetilmagan limfotsitlar, leykotsitlar va monotsitlar sonining ko'payishi tufayli ko'payganda, bu hodisani leykemiya reaktsiyasi bilan aralashtirish oson.

Har xil mikroorganizmlar va ular ishlab chiqaradigan mahsulotlar leykopoetin fagotsitlari hosil bo'lgan mahsulotlarga ta'sir qilishi mumkin.

Leykotsitoz neytrofil ko'rinishi mumkin. Bunday holda, bemor yiringli shakllanishlar bilan yallig'lanish jarayonlarini boshlaydi. Bundan tashqari, bemorda allergiya belgilari paydo bo'lganda, leykotsitoz eozinofil bo'lishi mumkin. Bazofil leykotsitoz bilan qon kasalliklarining belgilari rivojlanadi. Monotsitoz bilan virusli kasalliklarning o'tkir shakllarining xususiyatlari sezilarli bo'ladi va limfotsitoz bilan tizimli qon kasalliklarini keltirib chiqaradigan muammolar paydo bo'ladi.

Leykopeniya bilan qizil qon hujayralari soni kamayishni boshlaydi va me'yordan past bo'ladi.

Boshqa kasalliklarni tashxislash uchun ushbu parametrning qiymati ahamiyatsiz, chunki u faqat boshqa kasallikning og'irligini aks ettirishga qodir.

Shuni tushunish kerakki, agar barcha turdagi qon o'simtalarining ishi inhibe qilingan bo'lsa, unda kasallikning sabablarining toksik tabiati bo'lishi mumkin va agar limfotsitlar va leykotsitlar soni sof tanlab kamaysa, buning sababi katta ehtimollik bilan. inson immunitetining javobi. Ushbu faktlar kasallikni tashxislash va uning sabablarini aniqlash uchun juda muhimdir. Immunitet turi leykotsitlarga antikorlar uzoq vaqt davomida dori vositalaridan foydalanganligi sababli hosil bo'lishi sababli yuzaga keladi. Toksik tur sitostatiklarning ta'siri tufayli yuzaga keladi.

Qon testida mutlaq va nisbiy limfotsitoz o'rtasidagi farqlar

Bir necha yil oldin men virus va virus o'rtasidagi farq haqida yozgan edim bakterial infektsiyalar umumiy qon testiga ko'ra, qaysi hujayralar turli infektsiyalar bilan ko'proq va kamroq bo'ladi. Maqola biroz mashhurlikka erishdi, ammo biroz tushuntirish kerak.

Hatto maktabda ham ular leykotsitlar soni bir litr qon uchun 4 dan 9 milliardgacha (× 10 9) bo'lishi kerakligini o'rgatishadi. Vazifalariga qarab, leykotsitlar bir necha turlarga bo'linadi, shuning uchun leykotsitlar formulasi (nisbati) turli xil turlari leykotsitlar) oddiy kattalarda quyidagicha ko'rinadi:

• neytrofillar (jami 48-78%):
  • yosh (metamyelotsitlar) - 0%,
  • pichoq - 1-6%,
  • segmentlangan - 47-72%,
• eozinofillar - 1-5%,
• bazofillar - 0-1%,
• limfotsitlar - 18-40% (boshqa standartlarga muvofiq 19-37%),
• monositlar - 3-11%.

Misol uchun, umumiy qon testida limfotsitlarning 45% aniqlangan. Bu xavflimi yoki yo'qmi? Menga signal berish va qondagi limfotsitlar soni ko'payadigan kasalliklar ro'yxatini izlash kerakmi? Biz bugun bu haqda gaplashamiz, chunki ba'zi hollarda qon testida bunday og'ishlar patologik, boshqalari esa xavfli emas.

Oddiy gematopoez bosqichlari

Keling, 1-toifa diabet bilan og'rigan 19 yoshli yigitning umumiy (klinik) qon tekshiruvi natijalarini ko'rib chiqaylik. Tahlil 2015 yil fevral oyining boshida "Invitro" laboratoriyasida o'tkazildi:

Tahlil, ko'rsatkichlari ushbu maqolada ko'rib chiqiladi

Tahlil qilishda odatdagidan farq qiluvchi ko'rsatkichlar qizil fon bilan ta'kidlangan. Endi kir laboratoriya tadqiqotlari so'z " norma' kamroq ishlatiladi, u bilan almashtirildi ' mos yozuvlar qiymatlari"yoki" mos yozuvlar oralig'i". Bu odamlarni chalkashtirmaslik uchun amalga oshiriladi, chunki ishlatiladigan diagnostika usuliga qarab, bir xil qiymat normal yoki g'ayritabiiy bo'lishi mumkin. Malumot qiymatlari 97-99% tahlil natijalariga mos keladigan tarzda tanlanadi. sog'lom odamlar.

Qizil rang bilan belgilangan tahlil natijalarini ko'rib chiqing.

Gematokrit

Gematokrit - hosil bo'lgan qon elementiga qon hajmining nisbati(eritrotsitlar, trombotsitlar va trombotsitlar). Raqamli ravishda eritrotsitlar ancha ko'p bo'lganligi sababli (masalan, qon birligidagi eritrotsitlar soni leykotsitlar sonidan ming marta ko'p), aslida gematokrit eritrotsitlar qon hajmining qaysi qismini (%) egallashini ko'rsatadi. . DA bu holat gematokrit me'yorning pastki chegarasida, qolgan qizil qon tanachalari esa normaldir, shuning uchun bir oz pasaygan gematokrit normaning bir varianti deb hisoblanishi mumkin.

Limfotsitlar

Yuqorida aytib o'tilgan qon testida limfotsitlarning 45,6%. Bu biroz balandroq normal qiymatlar(18-40% yoki 19-37%) va nisbiy limfotsitoz deyiladi. Bu patologiyaga o'xshaydi? Ammo keling, bir qon birligida qancha limfotsit borligini hisoblab chiqamiz va ularning sonining (hujayralarning) normal mutlaq qiymatlari bilan solishtiramiz.

Qondagi limfotsitlar soni (mutlaq qiymat): (4,69 × 10 9 × 45,6%) / 100 = 2,14 × 10 9 / l. Biz ushbu ko'rsatkichni tahlilning pastki qismida ko'ramiz, uning yonida mos yozuvlar qiymatlari mavjud: 1,00-4,80. Bizning 2,14 natijamizni yaxshi deb hisoblash mumkin, chunki u deyarli minimal (1,00) va maksimal (4,80) darajalar o'rtasida joylashgan.

Shunday qilib, bizda nisbiy limfotsitoz (45,6% dan 37% va 40% dan ko'proq), ammo mutlaq limfotsitoz (2,14 dan 4,8 dan kam) mavjud. Bunday holda, nisbiy limfotsitozni normaning bir varianti deb hisoblash mumkin.

Neytrofillar

Neytrofillarning umumiy soni yosh (odatda 0%), stab (1-6%) va segmentlangan neytrofillar (47-72%) yig'indisi sifatida hisoblanadi, ularning umumiy soni 48-78% ni tashkil qiladi.

Granulotsitlarning rivojlanish bosqichlari

Ko'rib chiqilgan qon testida neytrofillarning umumiy soni 42,5% ni tashkil qiladi. Neytrofillarning nisbiy (%) miqdori me'yordan past ekanligini ko'ramiz.

Keling, qon birligidagi neytrofillarning mutlaq sonini hisoblaymiz:

Limfotsit hujayralarining to'g'ri mutlaq soni bilan bog'liq ba'zi chalkashliklar mavjud.

1) Adabiyotlardan olingan ma'lumotlar.

2) "Invitro" laboratoriyasi tahlilidan olingan hujayralar sonining mos qiymatlari (qon testiga qarang):

3) Yuqoridagi raqamlar (1,8 va 2,04) mos kelmasligi sababli, biz hujayralar sonining normal ko'rsatkichlari chegaralarini o'zimiz hisoblashga harakat qilamiz.

• Neytrofillarning minimal ruxsat etilgan soni leykotsitlarning an'anaviy minimumidan (4 × 10 9 / l), ya'ni 1,92 × 10 9 / l dan minimal neytrofillar (48%).
• Neytrofillarning maksimal ruxsat etilgan soni normal maksimal leykotsitlarning 78% (9 × 10 9 / l), ya'ni 7,02 × 10 9 / l.

Bemorni tahlil qilishda 1,99 × 10 9 neytrofillar, printsipial jihatdan hujayralar sonining normal ko'rsatkichlariga to'g'ri keladi. 1,5 × 10 9 / l dan past bo'lgan neytrofillar darajasi, albatta, patologik hisoblanadi (deb ataladi) neytropeniya). 1,5 × 10 9 / l va 1,9 × 10 9 / l gacha bo'lgan daraja normal va patologik o'rtasidagi oraliq hisoblanadi.

Neytrofillarning mutlaq soni mutlaq normaning pastki chegarasiga yaqin ekanligidan vahima qilish kerakmi? Yo'q. Qandli diabet bilan (va hatto alkogolizmda ham) neytrofillar darajasining biroz pasayishi mumkin. Qo'rquvlar asossiz ekanligiga ishonch hosil qilish uchun siz yosh shakllar darajasini tekshirishingiz kerak: oddiy yosh neytrofillar (metamyelotsitlar) - 0% va neytrofillarni pichoqlash - 1 dan 6% gacha. Tahlilning sharhida (rasmga to'g'ri kelmadi va o'ngda kesilgan) shunday deyilgan:

Qonni gematologik tekshirishda.

Xuddi shu odamda umumiy qon testining ko'rsatkichlari juda barqaror: agar jiddiy sog'liq muammolari bo'lmasa, olti oy yoki bir yil oralig'ida o'tkazilgan testlarning natijalari juda o'xshash bo'ladi. Mavzuning qon testining shunga o'xshash natijalari bir necha oy oldin bo'lgan.

Shunday qilib, qandli diabet, natijalarning barqarorligi, hujayralarning patologik shakllarining yo'qligi va neytrofillarning yosh shakllarining o'sish darajasining yo'qligi hisobga olingan holda ko'rib chiqilgan qon testini deyarli normal deb hisoblash mumkin. Ammo agar shubhangiz bo'lsa, bemorni qo'shimcha kuzatish va takroriy umumiy qon ro'yxatini buyurish kerak (agar avtomatik gematologiya analizatori barcha turlarni aniqlay olmasa). patologik hujayralar, keyin tahlilni qo'shimcha ravishda mikroskop ostida qo'lda tekshirish kerak). Eng qiyin holatlarda, vaziyat yomonlashganda, gematopoezni o'rganish uchun suyak iligi ponksiyonu (odatda sternumdan) olinadi.

Neytrofillar va limfotsitlar uchun mos yozuvlar ma'lumotlari

Neytrofillarning asosiy vazifasi fagotsitoz (so'rilish) va keyinchalik hazm qilish orqali bakteriyalarga qarshi kurashishdir. O'lik neytrofillar yallig'lanish paytida yiringning muhim qismini tashkil qiladi. Neytrofillar " oddiy askarlar» infektsiyaga qarshi kurashda:

• ularning ko'plari bor (taxminan 100 g neytrofillar hosil bo'ladi va har kuni qon oqimiga kiradi, bu raqam yiringli infektsiyalar bilan bir necha bor ortadi);
• ular uzoq umr ko'rmaydilar - ular qonda qisqa vaqt davomida aylanadi (12-14 soat), shundan so'ng ular to'qimalarga kirib, yana bir necha kun (8 kungacha) yashaydilar;
• ko'plab neytrofillar biologik sirlar bilan ajralib turadi - balg'am, shilimshiq;
• etuk hujayragacha bo'lgan neytrofil rivojlanishining to'liq tsikli 2 hafta davom etadi.

Katta yoshdagi qondagi neytrofillarning normal tarkibi:

• yosh (metamyelotsitlar) neytrofillar - 0%,
• pichoq neytrofillar - 1-6%,
• segmentlangan neytrofillar - 47-72%,
• Jami neytrofillar - 48-78%.

Sitoplazmada o'ziga xos granulalar bo'lgan leykotsitlar granulotsitlardir. Granulotsitlar neytrofillar, eozinofillar, bazofillar.

Agranulotsitoz - qondagi granulotsitlar sonining ular yo'qolguncha keskin kamayishi (leykotsitlar 1 × 10 9 / l dan kam va granulotsitlar 0,75 × 10 9 / l dan kam).

Neytropeniya tushunchasi agranulotsitoz tushunchasiga yaqin ( neytrofillar sonining kamayishi- 1,5 × 10 9 / l dan past). Agranulotsitoz va neytropeniya mezonlarini taqqoslab, buni taxmin qilish mumkin faqat og'ir neytropeniya agranulotsitozga olib keladi. Xulosa qilmoq " agranulotsitoz”, neytrofillar darajasining o'rtacha darajada kamayishi.

Neytrofillar sonining kamayishi sabablari (neytropeniya):

1. og'ir bakterial infektsiyalar
2. virusli infektsiyalar (neytrofillar viruslarga qarshi kurashmaydi. Virusdan ta'sirlangan hujayralar limfotsitlarning ayrim turlari tomonidan yo'q qilinadi),
3. suyak iligidagi gematopoezni inhibe qilish (aplastik anemiya - suyak iligidagi barcha qon hujayralarining o'sishi va kamolotini keskin inhibe qilish yoki to'xtatish),
4. otoimmün kasalliklar ( tizimli qizil yuguruk, revmatoid artrit va boshq.),
5. organlarda neytrofillarning qayta taqsimlanishi ( splenomegali- taloqning kattalashishi)
6. gematopoetik tizimning o'smalari:
   • surunkali limfotsitar leykemiya (qonda, suyak iligida, limfa tugunlarida, jigarda va taloqda atipik etuk limfotsitlar hosil bo'ladigan va to'planadigan xavfli o'sma. Shu bilan birga, boshqa barcha qon hujayralarining shakllanishi, ayniqsa qisqa hayot aylanishi bilan inhibe qilinadi. - neytrofillar);
   • oʻtkir leykemiya (suyak iligi oʻsmasi, bunda gematopoetik oʻzak hujayraning mutatsiyasi sodir boʻladi va uning etuk hujayra shakllariga etilishsiz nazoratsiz koʻpayishi. Ham barcha qon hujayralarining umumiy ildiz hujayrasi, ham alohida qon uchun prekursor hujayralarining keyingi navlari. nihollar ta'sir qilishi mumkin.Suyak iligi pishiq bo'lmagan blast hujayralari bilan to'ldirilgan bo'lib, ular tashqariga chiqadi va normal qon hosil bo'lishini bostiradi);
7. temir va ba'zi vitaminlar etishmasligi ( siyanokobalamin, foliy kislotasi),
8. harakat dorilar (sitostatiklar, immunosupressantlar, sulfanilamidlar va boshq.)
9. genetik omillar.

Qonda neytrofillar sonining ko'payishi (78% dan yuqori yoki 5,8 × 10 9 / l dan ortiq) neytrofiliya deb ataladi ( neytrofiliya, neytrofil leykotsitoz).

Neytrofiliyaning 4 ta mexanizmi (neytrofiliya):

1. neytrofillar ishlab chiqarishning ko'payishi:
   • bakterial infektsiyalar,
   • to'qimalarning yallig'lanishi va nekrozi kuyishlar, miyokard infarkti),
   • surunkali miyeloid leykemiya ( suyak iligining xavfli o'smasi, unda etuk va etuk granulotsitlar - neytrofillar, eozinofiller va bazofillarning nazoratsiz shakllanishi, sog'lom hujayralarni siqib chiqaradi.),
   • malign o'smalarni davolash (masalan, bilan radioterapiya),
   • zaharlanish (ekzogen kelib chiqishi - qo'rg'oshin, ilon zahari, endogen kelib chiqishi - uremiya, podagra, ketoatsidoz),
2. neytrofillarning suyak iligidan qonga faol ko'chishi (erta chiqishi),
3. parietal populyatsiyadan neytrofillarni qayta taqsimlash (yaqin qon tomirlari) aylanma qonga: stress paytida, kuchli mushak ishi.
4. neytrofillarning qondan to'qimalarga chiqishini sekinlashtirish (shunday qilib glyukokortikoid gormonlar harakat qiladi, ular neytrofillarning harakatchanligini inhibe qiladi va ularning qondan yallig'lanish joyiga kirish qobiliyatini cheklaydi).

Yiringli bakterial infektsiyalar quyidagilar bilan tavsiflanadi:

• leykotsitozning rivojlanishi - asosan leykotsitlar umumiy sonining ko'payishi (9 × 10 9 / l dan yuqori) neytrofiliya- neytrofillar sonining ko'payishi;
• leykotsitlar formulasining chapga siljishi - yoshlar sonining ko'payishi. yosh + pichoq] neytrofillarning shakllari. Qonda yosh neytrofillar (metamyelotsitlar) paydo bo'lishi og'ir infektsiyaning belgisi va suyak iligi katta stress bilan ishlayotganining isbotidir. Yosh shakllar (ayniqsa, yoshlar) qanchalik ko'p bo'lsa, kuchlanish kuchayadi immun tizimi;
• neytrofillarda toksik granularlik va boshqa degenerativ o'zgarishlarning paydo bo'lishi ( Dele jismlar, sitoplazmatik vakuolalar, yadrodagi patologik o'zgarishlar). Aniq nomdan farqli o'laroq, bu o'zgarishlar " toksik ta'sir» neytrofillardagi bakteriyalar, ammo suyak iligi hujayralarining kamolotini buzish. Neytrofillarning etukligi immunitet tizimini sitokinlar tomonidan haddan tashqari rag'batlantirish tufayli keskin tezlashishi tufayli buziladi, shuning uchun, masalan, radiatsiya terapiyasi ta'sirida o'simta to'qimalarining parchalanishi paytida neytrofillarning ko'p miqdordagi toksik donadorligi paydo bo'ladi. Boshqacha aytganda, suyak iligi o'z imkoniyatlari chegarasida yosh "askar"larni tayyorlaydi va ularni muddatidan oldin "jangga" yuboradi.

Bono-esse.ru saytidan rasm chizish

Limfotsitlar qondagi ikkinchi eng katta leykotsitlar bo'lib, turli xil subtiplarda bo'ladi.

Limfotsitlarning qisqacha tasnifi

"Askar" neytrofillaridan farqli o'laroq, limfotsitlar "ofitserlar" deb tasniflanishi mumkin. Limfotsitlar uzoqroq "o'rganadilar" (ular bajaradigan funktsiyalarga qarab, ular suyak iligi, limfa tugunlari, taloqda hosil bo'ladi va ko'payadi) va yuqori darajada ixtisoslashgan hujayralardir ( antigenni tanib olish, tetiklash va uyali va amalga oshirish gumoral immunitet, immun tizimining hujayralarining shakllanishi va faoliyatini tartibga solish). Limfotsitlar qondan to'qimalarga, so'ngra limfa ichiga chiqib, o'z oqimi bilan yana qonga qaytishga qodir.

To'liq qon ro'yxatini aniqlash uchun siz quyidagilar haqida tasavvurga ega bo'lishingiz kerak:

• Barcha periferik qon limfotsitlarining 30% qisqa muddatli shakllardir (4 kun). Bular B-limfotsitlar va T-bostiruvchilarning aksariyati.
• Limfotsitlarning 70% uzoq umr ko'radi (170 kun = deyarli 6 oy). Bu limfotsitlarning boshqa turlari.

Albatta, gematopoezning to'liq to'xtashi bilan birinchi navbatda qondagi granulotsitlar darajasi pasayadi, bu aniq soni bilan sezilarli bo'ladi. neytrofillar, chunki eozinofillar va bazofillar qonda va normada juda kichik. Biroz vaqt o'tgach, eritrotsitlar (4 oygacha yashaydi) va limfotsitlar (6 oygacha) darajasi pasayishni boshlaydi. Shu sababli, suyak iligi shikastlanishi davolash juda qiyin bo'lgan og'ir yuqumli asoratlar bilan aniqlanadi.

Neytrofillarning rivojlanishi boshqa hujayralar oldida buzilganligi sababli (neytropeniya - 1,5 × 10 9 / l dan kam), qon testlarida mutlaq limfotsitoz emas, balki nisbiy limfotsitoz (37% dan ortiq) ko'pincha aniqlanadi. 3,0 × 10 9 / l).

Limfotsitlar darajasining oshishi sabablari (limfotsitoz) - 3,0 × 10 9 / l dan ortiq:

• virusli infektsiyalar,
• ba'zi bakterial infektsiyalar ( sil, sifilis, ko'k yo'tal, leptospiroz, brutsellyoz, yersinioz),
• biriktiruvchi to'qimalarning otoimmün kasalliklari ( revmatizm, tizimli qizil yuguruk, revmatoid artrit),
• malign o'smalar
• dorilarning yon ta'siri,
• zaharlanish,
• ba'zi boshqa sabablar.

Limfotsitlar darajasining pasayishi sabablari (limfotsitopeniya) - 1,2 × 10 9 / l dan kam (kamroq qat'iy standartlarga muvofiq, 1,0 × 10 9 / l):

• aplastik anemiya,
• OIV infektsiyasi (birinchi navbatda T-limfotsitlarning T-helperlar deb ataladigan turiga ta'sir qiladi),
• terminal (oxirgi) fazadagi malign o'smalar,
• sil kasalligining ayrim shakllari
• o'tkir infektsiyalar,
• o'tkir radiatsiya kasalligi
• oxirgi bosqichda surunkali buyrak etishmovchiligi (CRF),
• ortiqcha glyukokortikoidlar.

KLINIK QON TEST

Gematokrit 45,4% ref. qiymatlar (39,0 - 49,0)

Gemoglobin 14,6 g/dl. qiymatlar (13,2 - 17,3)

Eritrositlar 5,16 mln/ml ref. qiymatlar (4,30 - 5,70)

MCV (o'rtacha eritr hajmi) 88,0 fl ref. qiymatlar (80,0 - 99,0)

MCH (er.dagi o'rtacha Hb tarkibi) 28,3 pg ref. qiymatlar (27,0 - 34,0)

MSHC (av. konc. Hb in er.) 32,2 g/dl ref. qiymatlar (32,0 - 37,0)

Trombotsitlar 320 ming/ml ref. qiymatlar()

Leykotsitlar 8,55 ming/ml ref. qiymatlar (4..00)

Neytrofillar (umumiy soni), % 45,0* % ref. qiymatlar (48,0 - 78,0) * Qonni gematologik tekshirishda

patologik hujayralar analizatori aniqlanmadi. Stab neytrofillar soni 6% dan oshmaydi

Limfotsitlar, % 42,7* % ref. qiymatlar (19,0 - 37,0)

Monotsitlar, % 8,5% ref. qiymatlar (3,0 - 11,0)

Eozinofiller, % 3,4% ref. qiymatlar (1,0 - 5,0)

Bazofillar, % 0,4% ref. qiymatlar(< 1.0)

Neytrofillar, abs. 3,85 ming/ml ref. qiymatlar (1,78 - 5,38)

Limfotsitlar, abs. 3,65* ming/ml ref. qiymatlar (1,32 - 3,57)

Monotsitlar, abs. 0,73 ming/ml ref. qiymatlar (0,20 - 0,95)

Eozinofillar, abs. 0,29 ming/ml ref. qiymatlar (0,00 - 0,70)

Bazofillar, abs. 0,03 ming/ml ref. qiymatlar (0,00 - 0,20)

ESR (Westergren bo'yicha) 2 mm/soat ref. qiymatlar(< 15)

Keyin barcha smorodina butalar qurib qoldi, bundan malina butalarining ulushi ancha katta bo'ldi - 100% !, lekin ularning soni o'zgarmadi. Va ta'sirchan foizga qaramay, KO'P malina butalari yo'q edi va ko'proq yo'q edi!

Bu erda men yallig'lanish jarayonlari bor-yo'qligini aniqlash uchun tahlildan o'tdim. Men tushunganimdek, limfotsitlar faqat yallig'lanishga qarshi kurashning ba'zi jarayonlari borligini ko'rsatadimi? Yoki men noto'g'riman.

Yana bir bor, oldindan rahmat aytaman, boshqa savollar bo'lmaydi, agar o'zimni yig'sam, terapevtdan shaxsan so'rayman! Va sayt orqali sizga rahmat aytaman!)

11 yoshli bolaning qon testini ochishga yordam bering

Qonning rang ko'rsatkichi 0,98

Segmentlangan neytrofillar 37

Limfotsitlarning kuchli o'sishi va neytrofillarning kamayishi. Bu juda yomon ekanligini tushunaman. Bola kasal edi, lekin 1,5 oy oldin, hozir sog'lom. Keyingi qadamlar qanday?

Hayrli kun. Qonning klinik tahlilini ochishga yordam bering. Invitroda topshirildi.

Ko'tarilgan limfotsitlar haqida tashvishlanadilar. Yoki kichik farq bormi?

Gematokrit 39,2% ref. qiymatlar (39,0 - 49,0)

Gemoglobin 13,3 g/dl. qiymatlar (13,2 - 17,3)

Eritrositlar 4,47 mln/ml ref. qiymatlar (4,30 - 5,70)

MCV (o'rtacha eritr hajmi) 87,7 fl ref. qiymatlar (80,0 - 99,0)

RDW (Erythrol Distribution Width) 12,9% ref. qiymatlar (11,6 - 14,8)

MCH (er.dagi o'rtacha Hb tarkibi) 29,3 pg ref. qiymatlar (27,0 - 34,0)

MSHC (av. konc. Hb in er.) 33,9 g/dl ref. qiymatlar (32,0 - 37,0)

Trombotsitlar 274 ming/ml ref. qiymatlar()

Leykotsitlar 5,92 ming/ml ref. qiymatlar (4..00)

Neytrofillar (umumiy soni), % 44,7* % ref. qiymatlar (48,0 - 78,0) * Qonni gematologik tekshirishda

patologik hujayralar analizatori aniqlanmadi. Stab neytrofillar soni 6% dan oshmaydi

Limfotsitlar, % 44,9* % ref. qiymatlar (19,0 - 37,0)

Monotsitlar, % 7,4% ref. qiymatlar (3,0 - 11,0)

Eozinofiller, % 2,7% ref. qiymatlar (1,0 - 5,0)

Bazofillar, % 0,3% ref. qiymatlar(< 1.0)

Neytrofillar, abs. 2,66 ming/ml ref. qiymatlar (1,78 - 5,38)

Limfotsitlar, abs. 2,66* ming/ml ref. qiymatlar (1,32 - 3,57)

Monotsitlar, abs. 0,44 ming/ml ref. qiymatlar (0,20 - 0,95)

Eozinofillar, abs. 0,16 ming/ml ref. qiymatlar (0,00 - 0,70)

Bazofillar, abs. 0,02 ming/µl ref. qiymatlar (0,00 - 0,20)

ESR (Westergren bo'yicha) 5 mm/soat ref. qiymatlar(< 15)в прошлом году лимфоциты были 39.8 врач предположил что был какой то yallig'lanish jarayoni, oldingi sharhlaringizga ko'ra, men buni solishtirdim, bu menga ham mos keladimi?

7 haftalik chaqaloq uchun allergen testi bormi?

Hurmatli Aleksandra! Erta bolalik davridagi bolalarda qondagi oziq-ovqat allergenlariga xos IgE va G antikorlarini aniqlash uchun allergologik tekshiruv o'tkazilmaydi, chunki bu yosh toifasidagi bolalarda onaning antikorlari qon oqimida aylanib yuradi va ularning immuniteti hali ham o'zini namoyon qila olmaydi. immunoglobulinlarni etarli darajada sintez qiladi. Teri kasalliklari bu yoshdagi bolalarda, qoida tariqasida, yo'g'on ichak mikroflorasi tarkibining buzilishi, ferment etishmovchiligi, kamqonlik sabab bo'ladi va shuning uchun men bolangizga klinik qon testini o'tkazishni tavsiya qilaman (No 456-sonli test). , 443), koprogramma (test No 158) va keyingi taktikalarni aniqlash uchun pediatr, allergist va pediatrik gastroenterolog bilan bog'laning. Tadqiqotlar narxlari va ularga tayyorgarlik haqida batafsil ma'lumotni INVITRO laboratoriyasining veb-saytida "Tahlillar va narxlar" va "Tadqiqot profillari" bo'limlarida, shuningdek telefon orqali (INVITRO laboratoriyasining yagona ma'lumotnomasi) olish mumkin. .

Patologik qon hujayralari topilmadi

Eritrositlarda patologik o'zgarishlarning asosiy sabablaridan biri, qon yo'qotishdan tashqari, toksinlar, gemolizinlar va boshqalar, suyak iligi normal faoliyatining buzilishi hisoblanadi.

Ba'zi kasalliklarda tananing reaktivligi kuchayishi bilan suyak iligi faolligi oshadi - giperfunktsiya; o'lik etuk eritrotsitlar o'rniga yosh hujayralar qon oqimiga kiradi - eritrotsitlar qayta tiklanadi.

Suyak iligining regenerativ qobiliyati smearda polixromatofil eritrotsitlar, retikulotsitlar va normoblastlarning mavjudligi bilan baholanadi. Gematopoetik tizimning qator kasalliklarida periferik qonda Jolly tanachali eritrotsitlar, Kabot halqali eritrotsitlar topiladi.

Eritrotsitlarning degenerativ shakllariga anizositlar, poykilotsitlar, bazofil donadorlikka ega eritrotsitlar kiradi.

Eritrositlar giperxromli, deb ataladi. megalotsitlar va megaloblastlar, deb atalmish tegishli. gematopoezning embrion shakli. Qon oqimida ko'pincha bir vaqtning o'zida regeneratsiya va degeneratsiyani ko'rsatadigan 4 hujayrani topish mumkin.

Turli qon kasalliklarida eritrotsitlar shaklini, hajmini, rangini o'zgartiradi. Qonda turli o'lchamdagi qizil qon hujayralari paydo bo'lishiga anizotsitoz deyiladi.

Odatdagidan kichikroq eritrotsitlar mikrotsitlar, odatdagidan kattaroqlari esa makrositlar deyiladi. Eritrositlar eng xilma-xil shaklni olishga qodir: flakonlar, nok, gimnastik og'irliklar, yarim oy; bunday elementlar poykilotsitlar deb ataladi Anizositoz va poykilotsitoz zararli anemiya, gemolitik sariqlik bilan sodir bo'ladi.

Bo'yalgan qon preparatida odatdagidan zaifroq bo'yalgan anemiyali eritrotsitlar mavjud. gipoxromik anemiya. Giperkromik anemiya bilan odatdagidan yorqinroq bo'lgan eritrotsitlar topiladi. Anemiya, qon yo'qotish bilan, eritrotsitlarni ko'p iste'mol qilganda, suyak iligi faolligi oshishi tufayli qon oqimi kislotali va ishqoriy ranglarni bo'yash qobiliyatiga ega bo'lgan eritrotsitlarning etuk bo'lmagan shakllari bilan to'ldiriladi. buning natijasida ular kulrang-binafsha rangga ega.

Bunday qizil qon tanachalari polixromatofillar deb ataladi va bu tarzda bo'yash qobiliyati polixromaziya deb ataladi.

Addison-Birmer anemiyasi bilan eritrotsitlar paydo bo'lishi mumkin, ularning protoplazmasida yadro qoldiqlari hali ham halqalar, Romanovskiyga ko'ra binafsha rangga bo'yalgan halqalar, Kebot halqalari yoki bitta kichik bo'laklar shaklida saqlanib qoladi. nuqta ko'rinishidagi yadro - Jolly jismlar, olcha bilan bo'yalgan -Qizil rang.

Degenerativ shakllarga bazofil granularligi bo'lgan eritrotsitlar kiradi. Bular eritrotsitdagi mayda donalar bo'lib, mavimsi rangda bo'yalgan. E.Frayfeld bo'yicha bo'yalganida eritrotsitdagi bazofil donadorlik aniq ko'rinadi.

Retikulotsitlar. Yorqin-kresil ko'k rangga bo'yalgan qon preparatida hujayra bo'ylab yoki faqat markazda yupqa ko'k to'r yoki donadorlikka ega eritrotsitlarni ko'rish mumkin. Ushbu to'r to'r yoki to'r, granulofilamentli modda (substantia granulofilamentosa) deb ataladi. Ushbu moddaga ega qizil qon hujayralari retikulotsitlar deb ataladi.

Retikulotsitlar yosh, etuk bo'lmagan qizil qon hujayralari bo'lib, suyak iligi faolligi oshishi bilan qonda paydo bo'ladi. Retikulotsitlarni hisoblash uchun siz kvadrat teshigi kesilgan qog'oz parchasi kiritilgan okulyardan foydalanishingiz mumkin. Preparatning turli joylarida 1000 ta eritrotsitlar va bir vaqtning o'zida aniqlangan retikulotsitlar soni hisobga olinadi. Oddiy qonda 1000 eritrotsitga 2-4 retikulotsit to'g'ri keladi.

Iltimos, tahlil natijasini ayting!

Doktor meni testlarga yubordi. Ammo qon o'z vaqtida, siydik faqat bugun edi. Men xavotirdaman. Bu nima bo'lishi mumkinligini kimdir taklif qila oladimi? Men o'zim internetga chiqdim, bu virusga o'xshaydi?

Har bir inson yordam uchun juda minnatdor bo'ladi!

Klinik qon tekshiruvi

Birinchi raqam bizning natijamiz, keyin ikkitasi normaning chegarasi.

Gematokrit 32,4% 32,0 - 42,0%

Gemoglobin 11,6 g/dl 11,0 - 14,0 g/dl

Eritrositlar 4,23 mln/ml 3,70 - 4,90 mln/ml

MCV (o'rtacha eritr hajmi) 76,6 fl 73,0 - 85,0 fl

RDW (eritrol taqsimoti kengligi) 12,7% 11,6 - 14,8%

MSHC (er.da o'rtacha kons. Hb) 35,8 g/dl 32,0 - 37,0 g/dl

Trombotsitlar 271 ming/ml ming/ml

Leykotsitlar 4,9 ming/ml 5,5 - 15,5 ming/ml

Neytrofillar (umumiy soni) 30,4% 33,0 - 61,0% Gematologik analizatorda qon tekshiruvlarida patologik hujayralar topilmadi. Stab neytrofillar soni 6% dan oshmaydi

Limfotsitlar 55,9% 33,0 - 55,0%

Monotsitlar 11,5% 3,0 - 9,0%

Eozinofiller 2,0% 1,0 - 6,0%

Bazofillar 0,2%< 1.0

O'rganish natijasi Malumot qiymatlari Izoh

Qonning umumiy tahlilini ochishga yordam bering. ILTIMOS.

Men qizil rang bilan belgilangan testlarni yozyapman (xususiy laboratoriyada topshirilgan):

2) MCV (eritrning o'rtacha hajmi) 103,0 fl 81..0 fl

3) RDW (eritrol taqsimoti kengligi) 11,1% 11,6 - 14,8%

4) Leykotsitlar 3.40 ming/ml 4..00 ming/ml NATIJA IKKI MARTA TEKSHIRILGAN

5) Neytrofillar (umumiy soni), % 42,3% 48,0 - 78,0% Qonni gematologik analizatorda tekshirganda patologik hujayralar topilmadi. Stab neytrofillar soni 6% dan oshmaydi

6) Limfotsitlar, % 46,6% 19,0 - 37,0%

7) Neytrofillar, abs. 1,44 ming/ml 1,56 - 6,13 ming/ml

Tushunarsiz sakrash harorati tufayli men undan voz kechdim, shifokor tingladi - u hech narsani eshitmadi, tezligidan boshqa hech narsa haqida tashvishlanmaydi. Yangi fluorografi ponda bo'ladi, men buni har ehtimolga qarshi qildim.

Qonda leykotsitlar darajasining pasayishi: sabablari, diagnostikasi va davolash

Avvalgi maqolada biz sizga leykotsitlar nima ekanligini va ularning tanaga kirgan infektsiyaga qarshi kurashdagi rolini aytdik. Bugungi kunda biz ushbu qon hujayralarining etishmasligi bilan bog'liq bo'lgan bunday kasallikni leykopeniya sifatida ko'rib chiqamiz.

Leykopeniya nima?

Leykopeniya - quyida qondagi leykotsitlar miqdorining pasayishi natijasida yuzaga keladigan patologik holat. fiziologik norma. Bu qon hujayralari juda tez parchalana boshlaganligi va yangilari paydo bo'lishiga vaqt yo'qligi natijasida yuzaga keladi. Ushbu patologik holat xavflidir, chunki u immunitetning pasayishiga va natijada ikkilamchi infektsiyaning qo'shilishiga yordam beradi. Kasallikning klinik ko'rinishi va og'irligi qondagi leykotsitlarning parchalanish darajasiga bog'liq.

Leykotsitlarning patologik yemirilish darajalari, belgilari

1. Leykopeniyaning bu bosqichi asemptomatikdir. Patologik holat tasodifan, umumiy qon testini o'tkazishda aniqlanadi, bu leykotsitlarning umumiy sonining 1,5 × 10 9 / l gacha kamayishini ko'rsatadi.

Agar qonda leykotsitlar etishmovchiligi rivojlanishining ushbu bosqichida hech qanday choralar ko'rilmasa, immunitetni himoya qilishning etishmasligi fonida infektsiya qo'shilishi muhimdir.

1. Leykopeniyaning o'tkir bosqichi. Qondagi leykotsitlarning umumiy miqdori kritik bo'ladi, ya'ni 0,5-1,5 × 10 9 / l. Bu immunitet tanqisligiga olib keladi, bu esa, o'z navbatida, maxsus stsenariy bo'yicha, atipik shakl ko'rinishida davom etadigan infektsiyaning rivojlanishiga olib keladi, xususan:
   • leykotsitlar turlaridan biri, ya'ni neytrofillar ta'siri yo'qligi sababli, yallig'lanish jarayoni yiring, qizarish va boshqa mahalliy reaktsiyalar to'planmasdan davom etadi.
   • Bemorda isitma holati, umumiy zaiflik va bezovtalik shaklida yuzaga keladigan o'tkir intoksikatsiya mavjud.
   • Umumiy qon zaharlanishi yoki, boshqacha qilib aytganda, sepsis rivojlanish xavfi yuqori.

Ko'pincha bemor leykopeniya tufayli emas, balki bu qon hujayralarining ta'siri yo'qligi sababli kasalliklar tufayli o'ladi.

Maslahat: agar umumiy qon tekshiruvi natijalariga ko'ra siz leykotsitlar sonining ozgina pasayishini aniqlagan bo'lsangiz, unda siz o'tishingiz kerak. to'liq tekshiruv organizm. Axir, leykopeniya, mustaqil kasallik sifatida, inson salomatligi uchun xavf tug'dirmaydi, balki immunitetning pasayishiga olib keladi. Axir, hamma uzoq vaqt davomida immuniteti zaif odamlar boshqalarga qaraganda ikki baravar tez-tez kasal bo'lishini biladi.

Kattalar va bolalarda leykopeniyaning sabablari

Ushbu turdagi patologiyani to'g'ri va o'z vaqtida davolash uchun qondagi leykotsitlar kamayishining sababini o'z vaqtida aniqlash juda muhimdir. Ular ikkita asosiy sabablar guruhi bo'lishi mumkin, xususan:

1-guruh: u yoki bu konjenital patologiya tufayli leykotsitlarning kamayishi. Ushbu tashxis tug'ilishda yoki erta yoshda (3 yoshdan oldin) birinchi skrining paytida amalga oshiriladi. Faqat alohida holatlarda, inson bu patologiya bilan yashashi mumkin va bu haqda bilmaydi.

aylantiring tug'ma kasalliklar leykopeniyaga olib keladi:

• Kostman sindromi;
• miyelokateksis;
• gemofiliya;
• panmiyeloftiz;
• konjenital immunitet tanqisligi.

2-guruh: har qanday omil yoki infektsiyaga ta'sir qilish natijasida leykopeniya rivojlanishi.

Qondagi bu hujayralar darajasi barqaror emasligi muhimdir. Ba'zida banal hipotermiya yoki tananing haddan tashqari qizishi leykotsitlarning parchalanishiga olib kelishi mumkin, chunki tana bir zumda ishlaydi. mudofaa reaktsiyasi. Oq qon hujayralarining ikkilamchi etishmovchiligining sababi quyidagilar bo'lishi mumkin:

• qattiq ortiqcha ish;
• zaiflashtiruvchi dieta;
• yomon odatlar (giyohvandlik, alkogolizm, chekish);
• suyak iligi kasalliklari, xususan, malign neoplazma yoki uning metastazlari;
• virusli infektsiyalar (qizilcha, gripp, qizamiq, parotit va boshqalar);
• nafas olish tizimi kasalliklari, ayniqsa sil va pnevmoniya;
• o'tkir qon kasalliklari. Bu erda, ayniqsa, leykemiya yoki, boshqacha qilib aytganda, qon saratoni kabi kasallikni eslatib o'tmoqchiman. Ushbu patologiyada leykotsitlarni yo'q qilish tezligi chaqmoq tezdir;
• kasalliklar qalqonsimon bez, uning gormonlarining ko'pligi tufayli;
• Tanadagi infektsiyaning o'tkir va surunkali o'chog'i, chunki leykotsitlarning uydirmalari uni tanib olish va zararsizlantirishdir.
• kuchli allergik reaktsiya (anafilaktik shok, atipik dermatit va boshqalar);
• OIV infektsiyasi natijasida orttirilgan immunitet tanqisligi sindromi;
• har qanday darajadagi nurlanish kasalligi;
• qabul qilish natijasida: antiviral, antibakterial, antikonvulsant, qonni suyultiruvchi preparatlar.

Ko'rib turganimizdek, oq qon hujayralarining tez parchalanishiga ta'sir qiluvchi sabablar juda katta, shuning uchun rivojlanishning dastlabki bosqichida kasallikni aniqlash juda qiyin.

14 yoshgacha bo'lgan bolalarda qonda leykotsitlar etishmasligining namoyon bo'lishining o'ziga xos xususiyati kasallikning og'irligi hisoblanadi. Shunisi e'tiborga loyiqki, JSST statistik ma'lumotlariga ko'ra, ko'pincha bolalar sepsisdan o'lishadi. yoshroq yosh. Buning sababi, bu yosh davrida immunitet tizimi hali jiddiy infektsiyaga qarshi turish uchun to'liq shakllanmagan.

Leykopeniyani tashxislashning zamonaviy usullari

Leykotsitlar tarkibidagi har qanday o'zgarish, hatto kichik bo'lsa ham, umumiy qon ro'yxati yordamida kuzatilishi mumkin.

Maslahat: qon tekshiruvi natijasining ishonchliligi uchun uni 3-4 kunlik interval bilan bir necha marta takrorlash kerak. Agar natijalar leykotsitlarda muntazam ravishda kamayib borayotganini ko'rsatsa, u holda leykotsitlar formulasini aniqlash bilan batafsil qon testini o'tkazish kerak.

Ushbu turdagi tadqiqot qonda qaysi turdagi leykotsitlar etishmayotganligini aniqroq aniqlashga, shuningdek, ularning o'zaro foizini ko'rishga imkon beradi.

Shifokor leykopeniya tashxisini qo'ygandan so'ng, u sababni aniqlash uchun bemorni tanasini to'liq tekshirishga yuboradi.

Klinik qon tekshiruvi. Virusli yoki bakterial infektsiya

Iltimos, qonning klinik tahlilini ochishga yordam bering. Kasallikning 2-kuni o'tdi. Bola yo'taladi, yashil snot, harorat birinchi kun uchun 40, keyingi ikki kun 39 - adashish qiyin. Uyda biz 18 daraja havo rejimini kuzatamiz, namlantiramiz, burunni jismoniy bilan yuvamiz. yechim, ko'p ichish. Ertaga biz shifokorni kutamiz - va har doimgidek, antibiotiklar haqida savol tug'iladi.

Gematokrit 35,7% 32,0 - 42,0

Gemoglobin 12,3 g/dl 11,0 - 14,0

Eritrositlar 4,58 mln/ml 3,70 - 4,90

MCV (eritrning o'rtacha hajmi) 77,9 fl 73,0 - 85,0

RDW (eritrol taqsimoti kengligi) 13,3% 11,6 - 14,8

MCH (er.dagi o'rtacha Hb tarkibi) 26,9 pg 25,0 - 31,0

MSHC (er. o'rtacha kons. Hb) 34,5 g/dl 32,0 - 37,0

Trombotsitlar 233 ming/ml

Leykotsitlar 9,10 ming/ml 5..50

Qonni tekshirishda

patologik hujayralar topilmadi.

Qattiq neytrofillar soni

Eozinofiller, % 0,1 * % 1,0 - 6,0

Bazofillar, % 0,4%< 1.0

Neytrofillar, abs. 5,57 ming/ml 1,50 - 8,00

Limfotsitlar, abs. 2,25 ming/ml 1,50 - 7,00

Monotsitlar, abs. 1,23 * ming/ml 0,00 - 0,80

Eozinofillar, abs. 0,01 ming/µl 0,00 - 0,70

Bazofillar, abs. 0,04 ming/µl 0,00 - 0,20

Men monositlarning ko'rsatkichlari haqida ham xavotirdaman.

Men sizning yordamingiz uchun juda minnatdor bo'lardim!

Bobda ilmiy tibbiyot, "umumiy hujayra patologiyasi" deb ataladi, deb o'rganiladi morfologik o'zgarishlar tana tuzilishining elementar birliklarida yuzaga keladigan, shuningdek, ularning funktsiyalarini buzish. Regressiv va progressiv jarayonlar bu buzilishlarga olib kelishi mumkin. Hujayra o'limi shakllari haqida gapirganda, nekroz va apoptoz ajralib turadi. Siz ushbu barcha tushunchalar haqida, shuningdek, ushbu materialda hujayra shikastlanishining asosiy mexanizmlari haqida bilib olasiz.

Hujayra shikastlanishining asosiy mexanizmlari

Hujayraning patologiyasi uning zararlanishiga asoslanadi. Ularning o'limiga olib keladigan hujayra shikastlanishining sabablari fizik, kimyoviy va biologik bo'linadi. Jismoniy vositalar shikastlanish, yuqori va past harorat, radiatsiya. Kimyoviy ta'sir ostida - kislotalar, ishqorlar, og'ir metallar tuzlari, sitotoksik moddalar, masalan, siyanidlar, shuningdek, ularning dozasini oshirib yuborilganda dorilar.Biologik patogen mikroorganizmlar, shuningdek, immunitet tizimining omillari kiradi.

"Hujayra patologiyasi" bo'limida "zarar" tushunchasining xususiyatlarini hisobga olgan holda, ushbu jarayonning mexanizmlariga alohida e'tibor qaratish lozim.

Hujayra shikastlanishining ko'plab mexanizmlari mavjud. Asosiylari quyida tavsiflanadi.

Hujayrani energiya bilan ta'minlashning buzilishi glyukoza oksidlanish jarayonlarining buzilishi bilan bog'liq bo'lib, siz bilganingizdek, asosiy hujayra "akkumulyatori" - ATP ning "zaryadlanishi" (sintezi) uchun asosiy energiya manbai hisoblanadi. Quvvatsizlikning oqibati ko‘pchilikning zulmi ekanligi ayon hayotiy jarayonlar hujayralar.

membrananing shikastlanishi. Ma'lumki, hujayra membranalari ham hujayra organellalarining, ham butun hujayraning strukturaviy asosidir, shuning uchun ularning shikastlanishi muqarrar ravishda hujayra anatomiyasi va fiziologiyasining buzilishiga olib keladi.

Suv va ionlarning nomutanosibligi hujayra ichidagi va tashqarisidagi osmotik bosim nisbati o'zgarishi tufayli hujayralarning burishishi yoki shishishiga olib keladi. Bundan tashqari, signal impulslarini uzatish jarayonlari hujayra membranasining har ikki tomonida elektrolitlar kontsentratsiyasiga asoslanadi, agar ion muvozanati buzilgan bo'lsa, asab impulslarini uzatishda buzilishlarga va do'stona faollikning diskoordinatsiyasiga olib keladi. to'qimalar va organlardagi hujayra guruhlari.

Hujayra yadrosining genetik apparatining shikastlanishi hujayradagi ko'payish jarayonlarining buzilishiga olib keladi, bu, masalan, oddiy hujayraning o'simta hujayrasiga aylanishiga olib kelishi mumkin.

Hujayra ichidagi jarayonlarni tartibga solishning buzilishi ham hujayraning hayotiy jarayonlarining buzilishiga, ham hujayraning makroorganizm to'qimalari va organlarining tarkibiy birligi sifatida funktsiyalarini bajarishining buzilishiga olib keladi.

Hujayra o'limi shakllari: nekroz va apoptoz

Hujayra o'limining ikkita asosiy mexanizmi nekroz va apoptozdir.

Hujayra nekrozi va apoptoz o'rtasidagi asosiy farqlar quyidagilardan iborat:

• nekroz tashqi va ichki - zarar etkazuvchi omillar, apoptoz - odatda tabiiy (odatda ichki) sabablarga ko'ra yuzaga keladi;
• nekroz - bu alohida hujayralar (hujayralar guruhi) va to'qima joyining o'limi, apoptoz - alohida hujayralarning o'limi;
• hujayra nekrozining mexanizmi - tana tuzilishining elementar birliklari va to'qimalar bo'limlarining turli qismlarining tizimsiz, tasodifiy mag'lubiyati, apoptoz - tartibli ichki jarayon;
• hujayra patologiyasida atrofdagi to'qimalarning nekrozi yallig'lanish bilan reaksiyaga kirishadi, apoptozda yallig'lanish yo'q.

Hujayra o'limi nekrozining mexanizmi: sabablari va shakllari

Nekroz- bu organizm hujayralarining, hujayralar guruhining yoki to'qima hududining zarar etkazuvchi omillar ta'sirida o'limi, uning intensivligi hujayradagi o'zgarishlar qaytarilmas va kompensatsiyalanmagan bo'lishiga olib keldi. Nekroz - bu kasallik va shikastlanishlar natijasida yuzaga keladigan faqat patologik hodisa, ya'ni biologik jihatdan mos kelmaydi. Nekroz odatda boshqa tipik patologik jarayonga olib keladi - yallig'lanish. Nekroz - nekroz, tirik organizmdagi hujayralar va to'qimalarning nobud bo'lishi.

Hujayra o'limi mexanizmi sifatida nekroz haqida gapirganda, turli sabablarga ko'ra quyidagilar mavjud:

• travmatik nekroz (yuqori yoki past harorat, kislotalar, ishqorlar va boshqalarning hujayralar va to'qimalarga bevosita zarar etkazuvchi ta'siri tufayli yuzaga keladi);
• toksik nekroz (bu holda hujayra o'limining sababi har qanday - ko'pincha bakterial - toksinlarning to'qimalariga ta'siri);
• trofonevrotik nekroz (to'qimalarning ma'lum bir hududining innervatsiyasining buzilishi natijasida yuzaga keladi, bu qon tomirlarining buzilishi va qaytarilmas distrofik o'zgarishlarga olib keladi);
• allergik nekroz (natijasida allergik reaktsiya darhol turi; ko'pincha fibrinoid nekroz turiga qarab rivojlanadi;
• tomir nekrozi (tromboz, emboliya, tomirning siqilishi tufayli ma'lum bir hududning qon aylanishi buzilganida paydo bo'ladi, ishemik nekroz - infarkt deb ataladi).

Nekrozning quyidagi shakllari mavjud:

1. koagulyatsiya (quruq) nekroz(to'qima oqsillarini denatüratsiya qilish va suvsizlanish jarayonlariga asoslangan);

2. kollikvasion nekroz- nam nekroz, o'lik to'qimalarning yumshashi va erishi bilan tavsiflanadi;

3. gangrena - to'qimalarning nekrozi tashqi muhit bilan aloqada (o'lik to'qimalar quriydigan, kichrayadi, mumiyalanadi va nam gangrenani ajrating, bunda o'lik to'qimalar chirigan bakteriyalar tomonidan parchalanadi; turli gangrenalar zaiflashganda paydo bo'ladigan trofonevrotik nekrozdir. suyak o'simtalari joylarida tana sirtining joylarida yotgan og'ir kasal yotoqxonalar - sakrum, elka pichoqlari, to'piqlar, olekranon jarayonlari, oksiput);

4. sekvestr qilish(tiriklar orasida erkin joylashgan o'lik to'qimalar maydoni - ko'pincha bu surunkali osteomielitda suyak sekvestrlari);

nekrozning oqibatlari. Qulay natija nekroz va sog'lom to'qimalarning aniq belgilangan chegarasi bilan chegaralangan yallig'lanishning paydo bo'lishi - demarkatsiya chizig'i. Keyinchalik nekrotik massalar asta-sekin yo'qoladi; ular biriktiruvchi to'qima bilan ham aralashishi mumkin, bu holda ular tashkilot haqida gapirishadi. Agar nekrozga uchragan joy biriktiruvchi to‘qima kapsulasi bilan o‘sib ketgan bo‘lsa, bu jarayon inkapsulyatsiya deyiladi. Kaltsiy tuzlari uyushgan fokusga tushishi mumkin (kalsifikatsiya yoki toshlanish); va ba'zi hollarda bu erda suyak to'qimalarining maydoni (ossifikatsiya) hosil bo'ladi.

Nekrozning noqulay natijasi infektsiyaning biriktirilishi va nekrotik hududning yiringli birikmasidir, bu og'ir asoratlar bilan kechadi.

Apoptoz hujayralarining o'lim jarayoni

Nekrozdan hujayra o'limi apoptoz jarayonini farqlash kerak.

apoptoz dasturlashtirilgan hujayra o'limidir. Qoidaga ko'ra, apoptoz tabiiy biologik jarayondir, ammo ba'zi hollarda apoptoz normaning buzilishi tufayli yoqiladi. fiziologik jarayonlar, ya'ni patologiyada. Apoptoz natijasida hujayra hujayra membranasi bilan qoplangan alohida bo'laklarga bo'linadi - makrofaglar tomonidan so'rilgan apoptotik tanachalar.

Apoptoz mexanizmlari hatto intrauterin davrda, masalan, embrionda quyruq qisqarganida ham yoqiladi. Tug'ilgandan so'ng, apoptoz mexanizmlari, xususan, endometriyal hujayralar, teri va ichak epiteliyasi va qon hujayralarining yangilanishi uchun javobgardir. Tananing o'z hujayralari, agar ular viruslar bilan kasallangan bo'lsa yoki o'simtaga aylangan bo'lsa, apoptoz mexanizmi bilan nobud bo'ladi.

Hujayra o'lim jarayoni apoptozdan iborat:

• signal fazasi, uning mexanizmi turli omillar ta'sirida maxsus hujayra retseptorlari ta'sirida faollashadi;
• effektor fazasi, bu davrda hujayrani yo'q qiladigan maxsus oqsillar faollashadi;
• degradatsiya bosqichi (bajarilish bosqichi yoki yo'q qilish), bunda yuqorida aytib o'tilgan hujayra parchalanishi oqsillarni yo'q qilish ta'sirida sodir bo'ladi. Apoptozning qo'zg'alishi qaytarilmas emas, chunki hujayrada retseptorlari mavjud bo'lib, ularning faollashishi allaqachon boshlangan apoptoz jarayonini bostirishi mumkin.

Keksa yoshda ko'pchilik hujayralar apoptozni qo'zg'atishga nisbatan sezgir bo'lib qoladi (bu to'g'ri, ammo faqat ma'lum hujayralar uchun - asab to'qimalari, jigar va yurak hujayralari, xaftaga to'qimalari, T-limfotsitlar va boshqalar).

Qon kasalliklari xavfli, keng tarqalgan bo'lib, ularning eng og'irlari umuman davolanmaydi va o'limga olib keladi. Nima uchun bunday patologiya ochiladi muhim tizim tana, qanday qon aylanish? Sabablari juda boshqacha, ba'zan hatto odamga bog'liq emas, balki tug'ilishdan unga hamroh bo'ladi.

Qon kasalliklari

Qon kasalliklari juda ko'p va kelib chiqishi turlicha. Ular qon hujayralari tuzilishining patologiyasi yoki ularning funktsiyalarining buzilishi bilan bog'liq. Shuningdek, ba'zi kasalliklar plazmaga ta'sir qiladi - hujayralar joylashgan suyuqlik komponenti. Qon kasalliklari, ro'yxati, ularning paydo bo'lish sabablari shifokorlar va olimlar tomonidan diqqat bilan o'rganiladi, ba'zilari hozirgacha aniqlay olmadi.

Qon hujayralari - eritrotsitlar, leykotsitlar va trombotsitlar. Eritrositlar - qizil qon tanachalari - kislorodni to'qimalarga olib boradi ichki organlar. Leykotsitlar - oq qon hujayralari - tanaga kiradigan infektsiyalar va begona jismlar bilan kurashadi. Trombotsitlar ivish uchun javobgar bo'lgan rangsiz hujayralardir. Plazma qon hujayralarini o'z ichiga olgan oqsilli yopishqoq suyuqlikdir. Jiddiy funksionallik tufayli qon aylanish tizimi, qon kasalliklari asosan xavfli va hatto chidab bo'lmas.

Qon aylanish tizimi kasalliklarining tasnifi

Ro'yxati juda katta bo'lgan qon kasalliklarini tarqalish sohasiga ko'ra guruhlarga bo'lish mumkin:

• Anemiya. Gemoglobinning patologik past darajasi (bu qizil qon hujayralarining kislorod tashuvchi komponenti).
• Gemorragik diatez - qon ivishining buzilishi.
• Gemoblastoz (qon hujayralarining shikastlanishi bilan bog'liq onkologiya, limfa tugunlari yoki suyak iligi).
• Yuqoridagi uchtasiga tegishli bo'lmagan boshqa kasalliklar.

Bunday tasnif umumiy bo'lib, u hujayralar patologik jarayonlarga ta'sir qilish printsipiga ko'ra kasalliklarni ajratadi. Har bir guruhda ko'plab qon kasalliklari mavjud bo'lib, ularning ro'yxati Xalqaro kasalliklar tasnifiga kiritilgan.

Qonga ta'sir qiluvchi kasalliklar ro'yxati

Agar siz qonning barcha kasalliklarini sanab o'tsangiz, ularning ro'yxati juda katta bo'ladi. Ular tanadagi paydo bo'lish sabablari, hujayra shikastlanishining o'ziga xos xususiyatlari, alomatlari va boshqa ko'plab omillar bilan farqlanadi. Anemiya - qizil qon tanachalariga ta'sir qiladigan eng keng tarqalgan patologiya. Anemiya belgilari - qizil qon tanachalari va gemoglobin sonining kamayishi. Buning sababi ularning ishlab chiqarishning kamayishi yoki katta qon yo'qotishi bo'lishi mumkin. Gemoblastoz - bu kasalliklar guruhining aksariyatini leykemiya yoki leykemiya - qon saratoni egallaydi. Kasallik davrida qon hujayralari malign o'smalarga aylanadi. Kasallikning sababi hali aniqlanmagan. Lenfoma ham onkologik kasallik bo'lib, limfa tizimida patologik jarayonlar sodir bo'ladi, leykotsitlar malign bo'ladi.

Miyelom - bu plazma ta'sir qiladigan qon saratoni. Ushbu kasallikning gemorragik sindromlari pıhtılaşma muammosi bilan bog'liq. Ular asosan tug'ma, masalan, gemofiliya. U bo'g'imlarda, mushaklarda va ichki organlarda qon ketishi bilan namoyon bo'ladi. Agammaglobulinemiya - qon zardobidagi plazma oqsillarining irsiy tanqisligi. Tizimli qon kasalliklari deb ataladigan kasalliklar mavjud, ularning ro'yxati tananing individual tizimlariga (immun, limfatik) yoki umuman butun tanaga ta'sir qiluvchi patologiyalarni o'z ichiga oladi.

Anemiya

Eritrotsitlar patologiyasi bilan bog'liq qon kasalliklarini ko'rib chiqing (ro'yxat). Eng keng tarqalgan turlari:

• Talassemiya - gemoglobin hosil bo'lish tezligining buzilishi.
• Otoimmün gemolitik anemiya - natijasida rivojlanadi virusli infektsiya, sifiliz. Dori-induktsiyali noautoimmun gemolitik anemiya - spirtli ichimliklar, ilon zahari, zaharli moddalar bilan zaharlanish tufayli.
• Temir tanqisligi anemiyasi - organizmda temir etishmasligi yoki surunkali qon yo'qotish bilan sodir bo'ladi.
• B12 tanqisligi kamqonligi. Buning sababi oziq-ovqatdan etarli darajada iste'mol qilinmasligi yoki uning so'rilishining buzilishi tufayli B12 vitaminining etishmasligi. Natijada markaziy asab tizimi va oshqozon-ichak traktining buzilishi.
• Folik etishmovchilik anemiyasi - etishmasligi tufayli yuzaga keladi foliy kislotasi.
• O'roqsimon hujayrali anemiya - qizil qon tanachalari o'roqsimon shaklga ega, bu jiddiy irsiy patologiya hisoblanadi. Natijada qon oqimining sekinlashishi, sariqlik.
• Idiopatik aplastik anemiya - qon hujayralarini ko'paytiradigan to'qimalarning yo'qligi. Ta'sir qilish bilan mumkin.
• Oilaviy eritrotsitoz - qizil qon tanachalari sonining ko'payishi bilan tavsiflangan irsiy kasallik.

Gemoblastozlar guruhining kasalliklari

Bular asosan qonning onkologik kasalliklari bo'lib, eng keng tarqalgan ro'yxati leykemiya navlarini o'z ichiga oladi. Ikkinchisi, o'z navbatida, ikki turga bo'linadi - o'tkir (ko'p miqdordagi saraton hujayralari, funktsiyalarni bajarmaydi) va surunkali (u sekin davom etadi, qon hujayralarining funktsiyalari bajariladi).

O'tkir miyeloid leykemiya - suyak iligi hujayralarining bo'linishi, ularning etukligi. Kasallikning kechish xususiyatiga qarab o'tkir leykemiyaning quyidagi turlari ajratiladi:

• etukliksiz;
• etuklik bilan;
• promiyelotsitik;
• miyelomonoblastik;
• monoblast;
• eritroblastik;
• megakaryoblastik;
• limfoblastik T-hujayrasi;
• limfoblastik B-hujayrasi;
• panmiyeloid leykemiya.

Leykemiyaning surunkali shakllari:

• miyeloid leykemiya;
• eritromyeloz;
• monositik leykemiya;
• megakaryotsitik leykemiya.

Surunkali shaklning yuqoridagi kasalliklari hisobga olinadi.

Letterer-Siwe kasalligi - turli organlarda immunitet tizimi hujayralarining unib chiqishi, kasallikning kelib chiqishi noma'lum.

Miyelodisplastik sindrom suyak iligiga ta'sir qiluvchi kasalliklar guruhi bo'lib, ular orasida, masalan:

Gemorragik sindromlar

• Tarqalgan intravaskulyar koagulyatsiya (DIC) qon pıhtılarının shakllanishi bilan tavsiflangan orttirilgan kasallikdir.
• Yangi tug'ilgan chaqaloqning gemorragik kasalligi - bu K vitamini etishmovchiligi tufayli qon ivish omilining konjenital etishmovchiligi.
• Kamchilik - qon plazmasidagi moddalar, asosan, qon ivishini ta'minlaydigan oqsillarni o'z ichiga oladi. 13 turi mavjud.
• Idiopatik Bu ichki qon ketishi tufayli terining bo'yalishi bilan tavsiflanadi. Qondagi past trombotsitlar bilan bog'liq.

Barcha qon hujayralarining shikastlanishi

• Gemofagotsitik limfogistiyositoz. Kamdan kam uchraydigan genetik kasallik. Bu limfotsitlar va makrofaglar tomonidan qon hujayralarini yo'q qilish natijasida yuzaga keladi. Patologik jarayon ichida sodir bo'ladi turli jismlar va to'qimalar, natijada teri, o'pka, jigar, taloq va miya ta'sir qiladi.
• infektsiyadan kelib chiqqan.
• sitostatik kasallik. Bu bo'linish jarayonida bo'lgan hujayralarning o'limi bilan namoyon bo'ladi.
• Gipoplastik anemiya - barcha qon hujayralari sonining kamayishi. Suyak iligidagi hujayra o'limi bilan bog'liq.

Yuqumli kasalliklar

Qon kasalliklarining sababi tanaga kiradigan infektsiyalar bo'lishi mumkin. Qonning yuqumli kasalliklari qanday? Eng keng tarqalganlar ro'yxati:

• bezgak. Infektsiya chivin chaqishi paytida sodir bo'ladi. Vujudga kiradigan mikroorganizmlar qizil qon hujayralarini yuqtiradi, natijada ular yo'q qilinadi va shu bilan ichki organlarga zarar etkazadi, isitma, titroq paydo bo'ladi. Odatda tropiklarda uchraydi.
• Sepsis - bu atama qondagi patologik jarayonlarga nisbatan qo'llaniladi, uning sababi bakteriyalarning ko'p miqdorda qonga kirib borishidir. Sepsis ko'plab kasalliklar natijasida yuzaga keladi - bu diabetes mellitus, surunkali kasalliklar, ichki organlarning kasalliklari, shikastlanishlar va yaralar. Eng yaxshi himoya sepsisdan - yaxshi immunitet.

Alomatlar

Qon kasalliklarining tipik belgilari - charchoq, nafas qisilishi, bosh aylanishi, ishtahani yo'qotish, taxikardiya. Qon ketishi tufayli kamqonlik bilan bosh aylanishi, kuchli zaiflik, ko'ngil aynishi, hushidan ketish paydo bo'ladi. Agar qonning yuqumli kasalliklari haqida gapiradigan bo'lsak, ularning belgilari ro'yxati quyidagicha: isitma, titroq, terining qichishi, ishtahani yo'qotish. Kasallikning uzoq davom etishi bilan vazn yo'qotish kuzatiladi. Ba'zida, masalan, B12 etishmovchiligi anemiyasida bo'lgani kabi, buzuq ta'm va hid holatlari mavjud. Suyaklarda bosilganda og'riqlar (leykemiya bilan), shishgan limfa tugunlari, o'ng yoki chap hipokondriyumda (jigar yoki taloq) og'riqlar mavjud. Ba'zi hollarda teri ustida toshma bor, burundan qon ketadi. Qon buzilishining dastlabki bosqichlarida hech qanday alomat bo'lmasligi mumkin.

Davolash

Qon kasalliklari juda tez rivojlanadi, shuning uchun davolanish tashxisdan keyin darhol boshlanishi kerak. Har bir kasallikning o'ziga xos xususiyatlari bor, shuning uchun davolanish har bir holatda belgilanadi. Leykemiya kabi onkologik kasalliklarni davolash kimyoterapiyaga asoslangan. Davolashning boshqa usullari - qon quyish, intoksikatsiya ta'sirini kamaytirish. Qonning onkologik kasalliklarini davolashda suyak iligi yoki qondan olingan ildiz hujayralarining transplantatsiyasi qo'llaniladi. Bu eng so'nggi usul kasallik bilan kurashish immunitet tizimini tiklashga yordam beradi va agar kasallikni engib o'tmasa, hech bo'lmaganda bemorning hayotini uzaytiradi. Agar testlar bemorda qaysi yuqumli qon kasalliklari borligini aniqlashga imkon bersa, protseduralar ro'yxati birinchi navbatda patogenni yo'q qilishga qaratilgan. Bu erda antibiotiklar kiradi.

Sabablari

Qonning ko'plab kasalliklari mavjud, ularning ro'yxati juda katta. Ularning paydo bo'lishining sabablari boshqacha. Masalan, qon ivishi muammosi bilan bog'liq kasalliklar odatda irsiydir. Ular bolalarda tashxis qilinadi erta yosh. Ro'yxati bezgak, sifiliz va boshqa kasalliklarni o'z ichiga olgan barcha qon infektsiyani tashuvchisi orqali uzatiladi. Bu hasharot yoki boshqa shaxs, jinsiy sherik bo'lishi mumkin. leykemiya kabilar noma'lum etiologiyaga ega. Qon kasalligining sababi ham radiatsiya, radioaktiv yoki toksik zaharlanish bo'lishi mumkin. Kamqonlik tanani zarur elementlar va vitaminlar bilan ta'minlamaydigan noto'g'ri ovqatlanish tufayli paydo bo'lishi mumkin.

Sayt faqat ma'lumot olish uchun ma'lumotnoma ma'lumotlarini taqdim etadi. Kasalliklarni tashxislash va davolash mutaxassisning nazorati ostida amalga oshirilishi kerak. Barcha dorilar kontrendikatsiyaga ega. Mutaxassis maslahati talab qilinadi!

Qon kasalliklari Bu sabablar, klinik ko'rinishlar va kurslar bo'yicha juda xilma-xil bo'lgan, soni, tuzilishi yoki funktsiyalarining buzilishi bilan bitta umumiy guruhga birlashtirilgan patologiyalarning keng to'plamidir. hujayra elementlari(eritrotsitlar, trombotsitlar, leykotsitlar) yoki qon plazmasi. Tibbiyot fanining qon tizimi kasalliklari bilan shug'ullanadigan bo'limi gematologiya deb ataladi.

Qon kasalliklari va qon tizimining kasalliklari

Qon kasalliklarining mohiyati eritrotsitlar, trombotsitlar yoki leykotsitlar soni, tuzilishi yoki funktsiyalarini o'zgartirish, shuningdek, gammopatiyada plazma xususiyatlarining buzilishidir. Ya'ni, qon kasalligi qizil qon hujayralari, trombotsitlar yoki oq qon hujayralari sonining ko'payishi yoki kamayishi, shuningdek ularning xususiyatlari yoki tuzilishining o'zgarishidan iborat bo'lishi mumkin. Bundan tashqari, patologiya tarkibida patologik oqsillarning paydo bo'lishi yoki qonning suyuq qismining tarkibiy qismlarining normal miqdorining kamayishi / ko'payishi tufayli plazma xususiyatlarini o'zgartirishdan iborat bo'lishi mumkin.

Hujayra elementlari sonining o'zgarishi natijasida kelib chiqadigan qon kasalliklarining odatiy misollari, masalan, anemiya yoki eritremiya (qondagi qizil qon tanachalari sonining ko'payishi). Hujayra elementlarining tuzilishi va funktsiyalarining o'zgarishi natijasida yuzaga keladigan qon kasalligiga misol sifatida o'roqsimon hujayrali anemiya, dangasa leykotsit sindromi va boshqalar kiradi. Hujayra elementlarining miqdori, tuzilishi va funktsiyalari o'zgargan patologiyalar gemoblastozlar bo'lib, ular odatda qon saratoni deb ataladi. xarakterli kasallik qon, plazma xususiyatlarining o'zgarishi tufayli - bu ko'p miyelom.

Qon tizimining kasalliklari va qon kasalliklari bir xil patologiyalar to'plami uchun turli nomlardir. Biroq, "qon tizimining kasalliklari" atamasi aniqroq va to'g'ri, chunki ushbu guruhga kiritilgan patologiyalarning butun majmuasi nafaqat qonning o'ziga, balki suyak iligi, taloq va limfa tugunlari kabi gematopoetik organlarga ham tegishli. Axir, qon kasalligi nafaqat hujayra elementlari yoki plazmasining sifati, miqdori, tuzilishi va funktsiyalarining o'zgarishi, balki hujayralar yoki oqsillarni ishlab chiqarish, shuningdek ularni yo'q qilish uchun mas'ul bo'lgan organlardagi ma'lum buzilishlardir. Shuning uchun, aslida, har qanday qon kasalligida uning parametrlarining o'zgarishi qon elementlari va oqsillarini sintez qilish, saqlash va yo'q qilish bilan bevosita bog'liq bo'lgan har qanday organning noto'g'ri ishlashidan kelib chiqadi.

Qon o'z parametrlari bo'yicha tananing juda labil to'qimasidir, chunki u turli xil atrof-muhit omillariga ta'sir qiladi, shuningdek, unda mavjud bo'lganligi sababli. keng biokimyoviy, immunologik va metabolik jarayonlar. Bunday nisbatan "keng" sezgirlik spektri tufayli qon parametrlari turli xil sharoitlarda va kasalliklarda o'zgarishi mumkin, bu qonning o'zi patologiyasini ko'rsatmaydi, faqat unda sodir bo'ladigan reaktsiyani aks ettiradi. Kasallikdan xalos bo'lgach, qon parametrlari normal holatga qaytadi.

Ammo qon kasalliklari - qizil qon tanachalari, oq qon hujayralari, trombotsitlar yoki plazma kabi uning bevosita tarkibiy qismlarining patologiyasi. Bu shuni anglatadiki, qon parametrlarini normal holatga qaytarish uchun mavjud patologiyani davolash yoki zararsizlantirish, hujayralarning xususiyatlarini va sonini (eritrotsitlar, trombotsitlar va leykotsitlar) normal qiymatlarga imkon qadar yaqinlashtirish kerak. Biroq, qon parametrlarining o'zgarishi somatik, nevrologik va bir xil bo'lishi mumkin ruhiy kasallik, va qon patologiyalari bilan, biroz vaqt talab etiladi va qo'shimcha tekshiruvlar ikkinchisini aniqlash uchun.

Qon kasalliklari - ro'yxat

Hozirgi vaqtda shifokorlar va olimlar 10-chi revizion kasalliklarning xalqaro tasnifi (ICD-10) ro'yxatiga kiritilgan quyidagi qon kasalliklarini ajratib ko'rsatishadi:
1. Temir tanqisligi anemiyasi;
2. B12 tanqisligi kamqonligi;
3. folat tanqisligi anemiyasi;
4. Protein etishmovchiligi tufayli anemiya;
5. iskorbitdan kelib chiqqan anemiya;
6. Noto'g'ri ovqatlanish tufayli aniqlanmagan anemiya;
7. Ferment etishmovchiligi tufayli anemiya;
8. Talassemiya (alfa talassemiya, beta talassemiya, delta beta talassemiya);
9. Xomilalik gemoglobinning irsiy chidamliligi;
10. o'roqsimon hujayrali anemiya;
11. Irsiy sferotsitoz (Minkovski-Choffard anemiyasi);
12. Irsiy elliptositoz;
13. Otoimmün gemolitik anemiya;
14. Dori vositalaridan kelib chiqqan otoimmun bo'lmagan gemolitik anemiya;
15. gemolitik-uremik sindrom;
16. Paroksismal tungi gemoglobinuriya (Marchiafava-Mishel kasalligi);
17. Olingan sof qizil hujayra aplaziyasi (eritroblastopeniya);
18. Konstitutsiyaviy yoki dori-darmonli aplastik anemiya;
19. Idiopatik aplastik anemiya;
20. O'tkir postgemorragik anemiya (o'tkir qon yo'qotishdan keyin);
21. Neoplazmalarda anemiya;
22. Surunkali somatik kasalliklarda anemiya;
23. Sideroblastik anemiya (irsiy yoki ikkilamchi);
24. Konjenital diseritropoetik anemiya;
25. O'tkir miyeloblastik differensiallanmagan leykemiya;
26. etukliksiz o'tkir miyeloid leykemiya;
27. Yetuklik bilan o'tkir miyeloid leykemiya;
28. O'tkir promiyelotsitik leykemiya;
29. O'tkir miyelomonoblastik leykemiya;
30. O'tkir monoblastik leykemiya;
31. O'tkir eritroblastik leykemiya;
32. O'tkir megakaryoblastik leykemiya;
33. O'tkir limfoblastik T-hujayrali leykemiya;
34. O'tkir limfoblastik B hujayrali leykemiya;
35. O'tkir panmiyeloid leykemiya;
36. Letterer-Siwe kasalligi;
37. miyelodisplastik sindrom;
38. Surunkali miyeloid leykemiya;
39. Surunkali eritromyeloz;
40. Surunkali monositik leykemiya;
41. Surunkali megakaryotsitik leykemiya;
42. Subleykemik miyeloz;
43. mast hujayrali leykemiya;
44. makrofagli leykemiya;
45. Surunkali limfotsitik leykemiya;
46. tukli hujayrali leykemiya;
47. Vera polisitemiyasi (eritremiya, Vakez kasalligi);
48. Sezari kasalligi (terining limfotsitomasi);
49. Qo'ziqorin mikozi;
50. Burkittning limfosarkomasi;
51. Lennert limfomasi;
52. Histiotsitoz xavflidir;
53. Malign mast hujayrali o'smasi;
54. Haqiqiy histiotsitik limfoma;
55. MALT-limfoma;
56. Xodgkin kasalligi (limfogranulomatoz);
57. Hodgkin bo'lmagan limfomalar;
58. Miyelom (umumiy plazmatsitoma);
59. Makroglobulinemiya Valdenström;
60. og'ir alfa zanjiri kasalligi;
61. gamma og'ir zanjir kasalligi;
62. Tarqalgan tomir ichidagi koagulyatsiya (DIC);
63.
64. K-vitaminga bog'liq qon ivish omillarining etishmasligi;
65. Koagulyatsion omil I etishmovchiligi va disfibrinogenemiya;
66. Koagulyatsion omil II etishmovchiligi;
67. Koagulyatsion omil V etishmovchiligi;
68. Qon koagulyatsiyasining VII omilining etishmasligi (irsiy gipoprokonvertinemiya);
69. Qon koagulyatsiyasining VIII omilining irsiy etishmovchiligi (von Villebrand kasalligi);
70. IX qon ivish omilining irsiy etishmovchiligi (Christamas kasalligi, gemofiliya B);
71. Qon ivishining X omilining irsiy etishmovchiligi (Stuart-Prauer kasalligi);
72. XI qon ivish omilining irsiy etishmovchiligi (gemofiliya C);
73. Koagulyatsion omil XII etishmovchiligi (Hageman nuqsoni);
74. Koagulyatsion omil XIII etishmovchiligi;
75. Kallikrein-kinin tizimining plazma tarkibiy qismlarining etishmasligi;
76. Antitrombin III etishmovchiligi;
77. Irsiy gemorragik telangiektaziya (Rendu-Osler kasalligi);
78. Trombasteniya Glanzmann;
79. Bernard-Soulier sindromi;
80. Viskott-Aldrich sindromi;
81. Chediak-Xigashi sindromi;
82. TAR sindromi;
83. Hegglin sindromi;
84. Kazabakh-Merritt sindromi;
85.
86. Elers-Danlos sindromi;
87. Gasser sindromi;
88. allergik purpura;
89.
90. Simulyatsiya qilingan qon ketish (Munchausen sindromi);
91. Agranulotsitoz;
92. Polimorfonukulyar neytrofillarning funktsional buzilishlari;

93. eozinofiliya;
94. methemoglobinemiya;
95. Oilaviy eritrotsitoz;
96. Essential trombotsitoz;
97. gemofagotsitik limfogistiyositoz;
98. INFEKTSION tufayli gemofagotsitik sindrom;
99. sitostatik kasallik.

Yuqoridagi kasalliklar ro'yxati hozirgi vaqtda ma'lum bo'lgan qon patologiyalarining ko'pchiligini o'z ichiga oladi. Biroq, ba'zi noyob kasalliklar yoki bir xil patologiyaning shakllari ro'yxatga kiritilmagan.

Qon kasalliklari - turlari

Qon kasalliklarining butun majmuasini shartli ravishda quyidagilarga bo'lish mumkin katta guruhlar Qanday hujayra elementlari yoki plazma oqsillari patologik o'zgarganiga qarab:
1. Anemiya (gemoglobin darajasi me'yordan past bo'lgan holatlar);
2. Gemorragik diatez yoki gemostaz tizimining patologiyasi (qon ivishining buzilishi);
3. Gemoblastoz (ularning qon hujayralari, suyak iligi yoki limfa tugunlarining turli xil o'sma kasalliklari);
4. Boshqa qon kasalliklari (gemorragik diatezga ham, anemiyaga ham, gemoblastozlarga ham tegishli bo'lmagan kasalliklar).

Ushbu tasnif juda umumiy bo'lib, barcha qon kasalliklarini qaysi umumiy patologik jarayon etakchi ekanligi va qaysi hujayralar o'zgarishlarga ta'sir qilganligi asosida guruhlarga bo'linadi. Albatta, har bir guruhda o'ziga xos kasalliklarning juda keng doirasi mavjud bo'lib, ular ham o'z navbatida tur va turlarga bo'linadi. Katta miqdordagi ma'lumotlar tufayli chalkashmaslik uchun har bir ko'rsatilgan qon kasalliklari guruhining tasnifini alohida ko'rib chiqing.

Anemiya

Shunday qilib, anemiya gemoglobin darajasining me'yordan past bo'lgan barcha holatlarning kombinatsiyasi. Hozirgi vaqtda anemiyalar paydo bo'lishining asosiy umumiy patologik sababiga qarab quyidagi turlarga bo'linadi:
1. Gemoglobin yoki qizil qon hujayralari sintezining buzilishi tufayli anemiya;
2. Gemoglobin yoki qizil qon hujayralarining ko'payishi bilan bog'liq gemolitik anemiya;
3. Qon yo'qotish bilan bog'liq gemorragik anemiya.
Qon yo'qotish tufayli anemiya ikki turga bo'linadi:

• O'tkir postgemorragik anemiya - bir vaqtning o'zida 400 ml dan ortiq qonni tez yo'qotishdan keyin paydo bo'ladi;
• Surunkali postgemorragik anemiya - kichik, ammo doimiy qon ketishi (masalan, ko'p hayz ko'rish, oshqozon yarasidan qon ketish va boshqalar) tufayli uzoq davom etadigan doimiy qon yo'qotish natijasida yuzaga keladi.

Gemoglobin sintezining buzilishi yoki qizil qon hujayralari shakllanishi tufayli anemiya quyidagi turlarga bo'linadi:
1. Aplastik anemiya:

• Qizil hujayra aplaziyasi (konstitutsiyaviy, tibbiy va boshqalar);
• Qisman qizil hujayra aplaziyasi;
• Blackfan-Diamond anemiyasi;
• Fankoni anemiyasi.

2. Konjenital dizeritropoetik anemiya.
3. miyelodisplastik sindrom.
4. Tanqislik anemiyasi:

• Temir tanqisligi anemiyasi;
• folat tanqisligi anemiyasi;
• B12 tanqisligi kamqonligi;
• Skurvit fonida anemiya;
• Ratsionda protein etishmasligi tufayli kamqonlik (kvashiorkor);
• Aminokislotalarning etishmasligi bilan anemiya (orotasidurik anemiya);
• Mis, sink va molibden etishmasligi bilan anemiya.

5. Gemoglobin sintezini buzgan anemiya:

• Porfiriya - sideroachristik anemiya (Kelli-Paterson sindromi, Plummer-Vinson sindromi).

6. Surunkali kasalliklar anemiyasi (buyrak etishmovchiligi bilan, saraton o'smalari va boshq.).
7. Gemoglobin va boshqa moddalarni ko'paytirish bilan anemiya:

• Homiladorlik anemiyasi;
• Emizish anemiyasi;
• Sportchilarning anemiyasi va boshqalar.

Ko'rinib turibdiki, gemoglobin sintezining buzilishi va qizil qon hujayralari shakllanishi natijasida yuzaga keladigan anemiya spektri juda keng. Biroq, amalda katta qism Bu anemiyalar kamdan-kam uchraydi yoki juda kam uchraydi. Va kundalik hayotda odamlar ko'pincha temir tanqisligi, B12 etishmovchiligi, foliy kislotasi etishmovchiligi va boshqalar kabi tanqislik anemiyasining turli xil turlariga duch kelishadi. Anemiya ma'lumotlari, nomidan ko'rinib turibdiki, gemoglobin va qizil qon hujayralari shakllanishi uchun zarur bo'lgan moddalarning etarli emasligi tufayli hosil bo'ladi. Gemoglobin va eritrotsitlar sintezining buzilishi bilan bog'liq ikkinchi eng keng tarqalgan anemiya og'ir surunkali kasalliklarda rivojlanadigan shakldir.

Qizil qon hujayralarining parchalanishining kuchayishi tufayli gemolitik anemiya irsiy va orttirilgan bo'linadi. Shunga ko'ra, irsiy gemolitik anemiyalar ota-onalar tomonidan naslga o'tadigan har qanday genetik nuqsonlar tufayli yuzaga keladi va shuning uchun davolab bo'lmaydi. Va orttirilgan gemolitik anemiyalar atrof-muhit omillarining ta'siri bilan bog'liq va shuning uchun butunlay davolanadi.

Hozirgi vaqtda limfomalar ikkita asosiy turga bo'linadi - Xodgkin (limfogranulomatoz) va Hodgkin bo'lmagan. Limfogranulomatoz (Xodgkin kasalligi, Xodgkin limfomasi) turlarga bo'linmaydi, ammo har xil klinik shakllarda paydo bo'lishi mumkin, ularning har biri o'ziga xos klinik xususiyatlarga va terapiyaning tegishli nuanslariga ega.

Non-Xodgkin limfomalari quyidagi turlarga bo'linadi:
1. Follikulyar limfoma:

• Yadrolari bo'lingan katta va kichik aralash hujayra;
• Katta hujayra.

2. Diffuz limfoma:

• Kichik hujayra;
• Yadrolari bo'lingan kichik hujayra;
• Aralash kichik hujayra va katta hujayra;
• retikulosarkoma;
• immunoblastik;
• limfoblastik;
• Burkitt shishi.

3. Periferik va teri T-hujayrali limfomalari:

• Sezariy kasalligi;
• mikoz qo'ziqorinlari;
• Lennert limfomasi;
• Periferik T-hujayrali limfoma.

4. Boshqa limfomalar:

• limfosarkoma;
• B hujayrali limfoma;
• MALT-limfoma.

Gemorragik diatez (qon ivish kasalliklari)

Gemorragik diatez (qon ivish kasalliklari) juda keng va o'zgaruvchan kasalliklar guruhi bo'lib, ular qon ivishining u yoki bu buzilishi va shunga mos ravishda qon ketish tendentsiyasi bilan tavsiflanadi. Qon ivish tizimining qaysi hujayralari yoki jarayonlari buzilganiga qarab, barcha gemorragik diatezlar quyidagi turlarga bo'linadi:
1. Tarqalgan intravaskulyar koagulyatsiya sindromi (DIC).
2. Trombotsitopeniya (qondagi trombotsitlar soni me'yordan past):

• Idiopatik trombotsitopenik purpura (Verlxof kasalligi);
• Yangi tug'ilgan chaqaloqlarning alloimmun purpurasi;
• Yangi tug'ilgan chaqaloqlarning transimmun purpurasi;
• Geteroimmun trombotsitopeniya;
• allergik vaskulit;
• Evans sindromi;
• Qon tomir psevdogemofiliyasi.

3. Trombotsitopatiyalar (trombotsitlar nuqsonli tuzilishga va past funktsional faollikka ega):

• Hermanskiy-Pudlak kasalligi;
• TAR sindromi;
• May-Hegglin sindromi;
• Viskott-Aldrich kasalligi;
• Trombasteniya Glanzmann;
• Bernard-Soulier sindromi;
• Chediak-Xigashi sindromi;
• Willebrand kasalligi.

4. Qon tomir patologiyasi fonida qon ivishining buzilishi va koagulyatsiya jarayonida koagulyatsion aloqaning etishmovchiligi:

• Rendu-Osler-Weber kasalligi;
• Louis-Bar sindromi (ataksiya-telangiektaziya);
• Kazabah-Merritt sindromi;
• Elers-Danlos sindromi;
• Gasser sindromi;
• Gemorragik vaskulit (Scheinlein-Genoch kasalligi);
• Trombotik trombotsitopenik purpura.

5. Kinin-kallikrein tizimining buzilishi natijasida kelib chiqqan qon ivishining buzilishi:

• Fletcher nuqsoni;
• Uilyams nuqsoni;
• Fitsjerald nuqsoni;
• Flajac nuqsoni.

6. Olingan koagulopatiya (koagulyatsion aloqaning buzilishi fonida qon ivishining patologiyasi):

• Afibrinogenemiya;
• Iste'mol koagulopatiyasi;
• fibrinolitik qon ketish;
• fibrinolitik purpura;
• chaqmoq purpurasi;
• Yangi tug'ilgan chaqaloqning gemorragik kasalligi;
• K-vitaminga bog'liq omillarning etishmasligi;
• Antikoagulyantlar va fibrinolitiklarni qabul qilgandan keyin koagulyatsion buzilishlar.

7. Irsiy koagulopatiya (koagulyatsion omillarning etishmasligi tufayli qon ivishining buzilishi):

• fibrinogen etishmovchiligi;
• II koagulyatsion omil (protrombin) etishmovchiligi;
• Koagulyatsion omil V tanqisligi (labil);
• Koagulyatsion omil VII etishmovchiligi;
• Koagulyatsion omil VIII etishmovchiligi (gemofiliya A);
• Koagulyatsion omil IX etishmovchiligi (Rojdestvo kasalligi, gemofiliya B);
• Koagulyatsion omil X etishmovchiligi (Stuart-Prower);
• XI omil etishmovchiligi (gemofiliya C);
• Koagulyatsion omil XII etishmovchiligi (Hageman kasalligi);
• Koagulyatsion omil XIII etishmovchiligi (fibrinni barqarorlashtiruvchi);
• Tromboplastin prekursorlarining etishmasligi;
• AS-globulin etishmovchiligi;
• proakselerin etishmovchiligi;
• Qon tomir gemofiliyasi;
• Disfibrinogenemiya (tug'ma);
• Gipoprokonvertinemiya;
• Ovren kasalligi;
• Antitrombinning ko'payishi;
• Anti-VIIIa, anti-IXa, anti-Xa, anti-XIa (anti-pıhtılaşma omillari) miqdori ortdi.

Boshqa qon kasalliklari

Bu guruhga ba'zi sabablarga ko'ra gemorragik diatez, gemoblastoz va anemiya bilan bog'liq bo'lmagan kasalliklar kiradi. Bugungi kunda ushbu qon kasalliklari guruhiga quyidagi patologiyalar kiradi:
1. Agranulotsitoz (qonda neytrofillar, bazofillar va eozinofillar yo'qligi);
2. Stab neytrofillar faoliyatidagi funktsional buzilishlar;
3. Eozinofiliya (qondagi eozinofillar sonining ko'payishi);
4. methemoglobinemiya;
5. Oilaviy eritrotsitoz (qizil qon hujayralari sonining ko'payishi);
6. Essential trombotsitoz (qon trombotsitlari sonining ko'payishi);
7. Ikkilamchi politsitemiya (barcha qon hujayralari sonining ko'payishi);
8. Leykopeniya (qondagi oq qon hujayralari sonining kamayishi);
9. Sitostatik kasallik (sitotoksik dorilarni qo'llash bilan bog'liq kasallik).

Qon kasalliklari - alomatlar

Qon kasalliklarining belgilari juda o'zgaruvchan, chunki ular qaysi hujayralar patologik jarayonda ishtirok etishiga bog'liq. Shunday qilib, anemiya bilan to'qimalarda kislorod etishmasligi belgilari, gemorragik vaskulit bilan - qon ketishining ko'payishi va boshqalar paydo bo'ladi. Shunday qilib, barcha qon kasalliklari uchun yagona va umumiy simptomlar mavjud emas, chunki har bir o'ziga xos patologiya faqat unga xos bo'lgan klinik belgilarning ma'lum noyob kombinatsiyasi bilan tavsiflanadi.

Shu bilan birga, barcha patologiyalarga xos bo'lgan va qon funktsiyalarining buzilishidan kelib chiqqan qon kasalliklarining alomatlarini shartli ravishda ajratish mumkin. Shunday qilib, quyidagi alomatlar turli xil qon kasalliklari uchun keng tarqalgan deb hisoblanishi mumkin:

• Zaiflik;
• nafas qisilishi;
• yurak urishi;
• Ishtahaning pasayishi;
• Tana haroratining ko'tarilishi, bu deyarli doimiy ravishda saqlanadi;
• Tez-tez va uzoq muddatli yuqumli va yallig'lanish jarayonlari;
• terining qichishi;
• Ta'm va hidning buzilishi (odam o'ziga xos hid va ta'mlarni yoqtirishni boshlaydi);
• Suyaklarda og'riq (leykemiya bilan);
• Petechiae turi bo'yicha qon ketish, ko'karishlar va boshqalar;
• Burun, og'iz va oshqozon-ichak traktining shilliq pardalaridan doimiy qon ketish;
• Chap yoki o'ng hipokondriyumda og'riq;
• Kam ishlash.

Qon kasalliklari belgilarining ushbu ro'yxati juda qisqa, ammo bu sizga qon tizimi patologiyasining eng tipik klinik ko'rinishlariga yo'naltirishga imkon beradi. Agar odamda yuqoridagi belgilar mavjud bo'lsa, unda siz batafsil tekshiruv uchun shifokor bilan maslahatlashingiz kerak.

Qon kasalliklari sindromlari

Sindrom - bu o'xshash patogenezga ega bo'lgan kasallik yoki patologiyalar guruhiga xos bo'lgan barqaror belgilar to'plami. Shunday qilib, qon kasalliklari sindromlari ularning rivojlanishining umumiy mexanizmi bilan birlashtirilgan klinik belgilar guruhlari. Bundan tashqari, har bir sindrom har qanday sindromni aniqlash uchun odamda mavjud bo'lishi kerak bo'lgan alomatlarning barqaror kombinatsiyasi bilan tavsiflanadi. Qon kasalliklari bilan turli patologiyalar bilan rivojlanadigan bir nechta sindromlar ajralib turadi.

Shunday qilib, hozirgi vaqtda shifokorlar qon kasalliklarining quyidagi sindromlarini ajratib ko'rsatishadi:

• anemiya sindromi;
• gemorragik sindrom;
• Ülseratif nekrotik sindrom;
• intoksikatsiya sindromi;
• ossalgik sindrom;
• Protein patologiyasi sindromi;
• sideropenik sindrom;
• Pletorik sindrom;
• ikterik sindrom;
• limfadenopatiya sindromi;
• Gepato-splenomegali sindromi;
• Qon yo'qotish sindromi;
• isitma sindromi;
• Gematologik sindrom;
• Suyak iligi sindromi;
• enteropatiya sindromi;
• Artropatiya sindromi.

Ro'yxatga olingan sindromlar fonda rivojlanadi turli kasalliklar qon, va ularning ba'zilari faqat shunga o'xshash rivojlanish mexanizmiga ega bo'lgan tor doiradagi patologiyalar uchun xarakterlidir, boshqalari esa, aksincha, deyarli har qanday qon kasalligida uchraydi.

Anemiya sindromi

Anemiya sindromi anemiya, ya'ni qondagi gemoglobinning past miqdori bilan qo'zg'atilgan alomatlar to'plami bilan tavsiflanadi, buning natijasida to'qimalar kislorod ochligini boshdan kechiradi. Anemiya sindromi barcha qon kasalliklarida rivojlanadi, ammo ba'zi patologiyalarda u paydo bo'ladi dastlabki bosqichlar, va boshqalar uchun - keyingi paytlarda.

Shunday qilib, anemiya sindromining namoyon bo'lishi quyidagi alomatlardir:

• Teri va shilliq pardalarning oqarib ketishi;
• Quruq va xiralashgan yoki nam teri;
• Quruq, mo'rt sochlar va tirnoqlar;
• Shilliq pardalardan qon ketish - tish go'shti, oshqozon, ichak va boshqalar;
• Bosh aylanishi;
• titroq yurish;
• Ko'zlarda qorayish;
• Quloqlarda shovqin;
• Charchoq;
• Uyquchanlik;
• Yurish paytida nafas qisilishi;
• Yurak urishi.

Og'ir kamqonlikda odamning oyoqlari pastadir, ta'mi buziladi (yenishi mumkin bo'lmagan narsalar, masalan, bo'r), tilda yonish yoki uning yorqin qip-qizil rangi, shuningdek, ovqat bo'laklarini yutganda bo'g'ilish paydo bo'lishi mumkin.

Gemorragik sindrom

Gemorragik sindrom quyidagi alomatlar bilan namoyon bo'ladi:

• Tish olib tashlash va og'iz bo'shlig'i shilliq qavatining shikastlanishi paytida tish go'shtidan qon ketishi va uzoq vaqt qon ketishi;
• Oshqozonda noqulaylik hissi;
• qizil qon tanachalari yoki siydikdagi qon;
• Ukoldan ponksiyonlardan qon ketish;
• Teridagi ko'karishlar va petechial qon ketishlar;
• Bosh og'rig'i;
• Bo'g'imlarning og'rig'i va shishishi;
• Mushaklar va bo'g'imlarda qon ketishidan kelib chiqqan og'riqlar tufayli faol harakatlarning mumkin emasligi.

Gemorragik sindrom quyidagi qon kasalliklari bilan rivojlanadi:
1. trombotsitopenik purpura;
2. fon Villebrand kasalligi;
3. Rendu-Osler kasalligi;
4. Glanzmann kasalligi;
5. Gemofiliya A, B va C;
6. Gemorragik vaskulyit;
7. DIC;
8. gemoblastozlar;
9. aplastik anemiya;
10. Antikoagulyantlarning katta dozalarini qabul qilish.

Ülseratif nekrotik sindrom

Ülseratif nekrotik sindrom quyidagi belgilar to'plami bilan tavsiflanadi:

• Og'iz bo'shlig'i shilliq qavatida og'riq;
• Tish go'shtidan qon ketish;
• Og'iz bo'shlig'idagi og'riqlar tufayli ovqatlana olmaslik;
• Tana haroratining ko'tarilishi;
• titroq;
• Yomon nafas;
• Vaginada oqindi va noqulaylik;
• Defekatsiyaning qiyinligi.

Ülseratif nekrotik sindrom gemoblastoz, aplastik anemiya, shuningdek, radiatsiya va sitostatik kasalliklar bilan rivojlanadi.

Intoksikatsiya sindromi

Intoksikatsiya sindromi quyidagi alomatlar bilan namoyon bo'ladi:

• Umumiy zaiflik;
• titroq bilan birga isitma;
• Tana haroratining uzoq muddatli doimiy o'sishi;
• bezovtalik;
• Ish qobiliyatining pasayishi;
• Og'iz bo'shlig'i shilliq qavatida og'riq;
• Yuqori nafas yo'llarining banal respirator kasalligining belgilari.

Intoksikatsiya sindromi gemoblastozlar, gematosarkomalar (Xodgkin kasalligi, limfosarkomalar) va sitostatik kasallik bilan rivojlanadi.

Ossalgik sindrom

Ossalgik sindrom og'riq bilan tavsiflanadi turli suyaklar, bu birinchi bosqichlarda og'riq qoldiruvchi vositalar tomonidan to'xtatiladi. Kasallikning rivojlanishi bilan og'riq kuchayadi va endi analjeziklar tomonidan to'xtatilmaydi, bu esa harakatda qiyinchilik tug'diradi. Kasallikning keyingi bosqichlarida og'riq shunchalik kuchliki, odam harakat qila olmaydi.

Ossalgik sindrom ko'p miyelom, shuningdek, limfogranulomatoz va gemangioma bilan suyak metastazlari bilan rivojlanadi.

protein patologiyasi sindromi

Protein patologiyasi sindromi qonda ko'p miqdorda patologik oqsillar (paraproteinlar) mavjudligidan kelib chiqadi va quyidagi belgilar bilan tavsiflanadi:

• Xotira va e'tiborning yomonlashishi;
• Oyoq va qo'llarda og'riq va uyqusizlik;
• Burun, tish go'shti va tilning shilliq qavatidan qon ketishi;
• retinopatiya (ko'zlarning faoliyati buzilgan);
• Buyrak etishmovchiligi (kasallikning keyingi bosqichlarida);
• Yurak, til, bo'g'imlar, tuprik bezlari va terining funktsiyalarini buzish.

Protein patologiyasi sindromi miyeloma va Waldenström kasalligi bilan rivojlanadi.

sideropenik sindrom

Sideropenik sindrom inson organizmida temir tanqisligidan kelib chiqadi va quyidagi belgilar bilan tavsiflanadi:

• Hid sezgisining buzilishi (odam chiqindi gazlar, yuvilgan beton pollar va boshqalarning hidlarini yaxshi ko'radi);
• Ta'mning buzilishi (odam bo'r, ohak ta'mini yaxshi ko'radi, ko'mir, quruq don va boshqalar);
• Oziq-ovqatlarni yutishda qiyinchilik;
• mushaklar kuchsizligi;
• Terining oqarganligi va quruqligi;
• Og'izning burchaklaridagi tutilishlar;
• Ko'ndalang chiziqli ingichka, mo'rt, konkav tirnoqlari;
• Yupqa, mo'rt va quruq sochlar.

Sideropenik sindrom Werlhof va Randu-Osler kasalliklari bilan rivojlanadi.

Pletorik sindrom

Pletorik sindrom quyidagi alomatlar bilan namoyon bo'ladi:

• Bosh og'rig'i;
• Tanadagi issiqlik hissi;
• Boshga qon quyilishi;
• Qizil yuz;
• Barmoqlarda yonish;
• Paresteziya (g'oz tuyg'usi va boshqalar);
• Terining qichishi, hammom yoki dushdan keyin yomonroq;
• issiqlikka chidamlilik;

Sindrom eritremiya va Vakez kasalligi bilan rivojlanadi.

ikterik sindrom

Ikterik sindrom teri va shilliq pardalarning xarakterli sariq rangi bilan namoyon bo'ladi. Gemolitik anemiya bilan rivojlanadi.

Limfadenopatiya sindromi

Limfadenopatiya sindromi quyidagi belgilar bilan namoyon bo'ladi:

• Har xil limfa tugunlarining kattalashishi va og'rig'i;
• Intoksikatsiya hodisalari (isitma, bosh og'rig'i, uyquchanlik va boshqalar);
• terlash;
• Zaiflik;
• Kuchli vazn yo'qotish;
• Yaqin atrofdagi organlarning siqilishi tufayli kattalashgan limfa tugunlari hududida og'riq;
• Yiringli oqma bilan oqma.

Sindrom surunkali limfotsitar leykemiya, limfogranulomatoz, limfosarkomalar, o'tkir limfoblastik leykemiya va yuqumli mononuklyozda rivojlanadi.

Gepato-splenomegali sindromi

Gepato-splenomegali sindromi jigar va taloqning kattalashishi natijasida yuzaga keladi va quyidagi belgilar bilan namoyon bo'ladi:

• Qorinning yuqori qismida og'irlik hissi;
• Qorinning yuqori qismida og'riq;
• Qorin bo'shlig'i hajmining oshishi;
• Zaiflik;
• Ishlashning pasayishi;
• Sariqlik (kasallikning kech bosqichida).

Sindrom yuqumli mononuklyoz, irsiy mikrosferotsitoz, otoimmün gemolitik anemiya, o'roqsimon hujayrali va B12 tanqisligi anemiyasi, talassemiya, trombotsitopeniya, o'tkir leykemiya, surunkali limfotsitar va miyeloid leykemiya, shuningdek, subleykemiya, valsemik kasallik, shuningdek, leykemiya bilan rivojlanadi.

Qon yo'qotish sindromi

Qon yo'qotish sindromi o'tmishda turli organlardan og'ir yoki tez-tez qon ketishi bilan tavsiflanadi va quyidagi belgilar bilan namoyon bo'ladi:

• teri ustida ko'karishlar;
• Mushaklardagi gematomalar;
• Qon ketishi tufayli bo'g'imlarda shish va og'riq;
• Teri ustidagi o'rgimchak tomirlari;

Sindrom gemoblastozlar bilan rivojlanadi, gemorragik diatez va aplastik anemiya.

Isitma sindromi

Feverish sindromi titroq bilan uzoq davom etadigan va doimiy isitma bilan namoyon bo'ladi. Ba'zi hollarda, isitma fonida, odam terining doimiy qichishi va og'ir terlashdan xavotirda. Sindrom gemoblastoz va anemiya bilan birga keladi.

Gematologik va suyak iligi sindromlari

Gematologik va suyak iligi sindromlari klinik emas, chunki ular simptomlarni hisobga olmaydilar va faqat qon testlari va suyak iligi smearlaridagi o'zgarishlar asosida aniqlanadi. Gematologik sindrom eritrotsitlar, trombotsitlar, gemoglobin, leykotsitlar va qon ESR normal sonining o'zgarishi bilan tavsiflanadi. Shuningdek, foizning o'zgarishi bilan tavsiflanadi har xil turlari leykoformuladagi leykotsitlar (bazofillar, eozinofillar, neytrofillar, monositlar, limfotsitlar va boshqalar). Suyak iligi sindromi turli gematopoetik mikroblarning hujayra elementlarining normal nisbati o'zgarishi bilan tavsiflanadi. Barcha qon kasalliklarida gematologik va suyak iligi sindromlari rivojlanadi.

Enteropatiya sindromi

Enteropatiya sindromi sitostatik kasallik bilan rivojlanadi va uning shilliq qavatining ülseratif-nekrotik lezyonlari tufayli ichakning turli xil buzilishlari bilan namoyon bo'ladi.

Artropatiya sindromi

Artropatiya sindromi qon kasalliklarida rivojlanadi, ular qon ivishining yomonlashishi va shunga mos ravishda qon ketish tendentsiyasi (gemofiliya, leykemiya, vaskulit) bilan tavsiflanadi. Sindrom qonning bo'g'imlarga kirishi tufayli rivojlanadi, bu quyidagi xarakterli alomatlarni keltirib chiqaradi:

• Ta'sirlangan bo'g'imning shishishi va qalinlashishi;
• Ta'sir qilingan bo'g'imdagi og'riq;

Qon testlari (qon miqdori)

Qon kasalliklarini aniqlash uchun ularning har birida ma'lum ko'rsatkichlarni aniqlash bilan juda oddiy testlar o'tkaziladi. Shunday qilib, bugungi kunda turli xil qon kasalliklarini aniqlash uchun quyidagi testlar qo'llaniladi:
1. Umumiy qon tahlili

• Leykotsitlar, eritrotsitlar va trombotsitlarning umumiy soni;
• Leykoformulani hisoblash (hisoblangan 100 ta hujayradagi bazofillar, eozinofillar, stab va segmentlangan neytrofillar, monotsitlar va limfotsitlar ulushi);
• Qondagi gemoglobin kontsentratsiyasi;
• Eritrositlarning shakli, hajmi, rangi va boshqa sifat xususiyatlarini o'rganish.

2. Retikulotsitlar sonini hisoblash.
3. Trombotsitlar soni.
4. Chimchilash testi.
5. Dyukning qon ketishi vaqti.
6. Koagulogramma quyidagi parametrlar bilan tavsiflanadi:

• fibrinogen miqdori;
• protrombin indeksi (PTI);
• Xalqaro normallashtirilgan nisbat (INR);
• Faollashtirilgan qisman tromboplastin vaqti (APTT);
• Kaolin vaqti;
• Trombin vaqti (TV).

7. Koagulyatsion omillar konsentratsiyasini aniqlash.
8. Miyelogramma - ponksiyon yordamida suyak iligini olish, so'ngra smear tayyorlash va turli hujayrali elementlarning sonini, shuningdek, ularning 300 hujayradagi foizini hisoblash.

Asos sifatida, sanab o'tilgan oddiy testlar har qanday qon kasalligini tashxislash imkonini beradi.

Ba'zi keng tarqalgan qon kasalliklarining ta'rifi

Ko'pincha, kundalik nutqda odamlar qon kasalliklarining muayyan holatlari va reaktsiyalarini chaqirishadi, bu to'g'ri emas. Biroq, tibbiy terminologiyaning nozik tomonlarini va qon kasalliklarining o'ziga xos xususiyatlarini bilmasdan, odamlar o'zlarining yoki ularga yaqin bo'lgan holatni bildirgan holda o'zlarining atamalaridan foydalanadilar. Eng keng tarqalgan bunday atamalarni, shuningdek, ular nimani anglatishini, haqiqatda qanday holat ekanligini va amaliyotchilar tomonidan qanday qilib to'g'ri deb atalishini ko'rib chiqing.

Yuqumli qon kasalliklari

To'g'ri aytganda, faqat nisbatan kam uchraydigan mononuklyoz yuqumli qon kasalliklari sifatida tasniflanadi. "Qonning yuqumli kasalliklari" atamasi bilan odamlar har qanday organlar va tizimlarning turli yuqumli kasalliklarida qon tizimining reaktsiyalarini anglatadi. Ya'ni, yuqumli kasallik har qanday organda (masalan, tonzillit, bronxit, uretrit, gepatit va boshqalar) yuzaga keladi va qonda immunitet tizimining reaktsiyasini aks ettiruvchi ma'lum o'zgarishlar paydo bo'ladi.

Virusli qon kasalligi

Virusli qon kasalligi - bu odamlar "yuqumli qon kasalligi" deb ataydigan narsaning o'zgarishi. Bunday holda, qonning parametrlariga ta'sir qiluvchi har qanday organdagi yuqumli jarayon virus tufayli yuzaga kelgan.

Surunkali qon patologiyasi

Bu atama bilan odamlar odatda qon parametrlarida uzoq vaqtdan beri mavjud bo'lgan har qanday o'zgarishlarni nazarda tutadilar. Misol uchun, odamda uzoq muddatli ESR ko'tarilishi mumkin, ammo har qanday klinik belgilari va aniq kasalliklar mavjud emas. Bunday holda, odamlar surunkali qon kasalligi haqida gapirayotganiga ishonishadi. Biroq, bu mavjud ma'lumotlarning noto'g'ri talqini. Bunday holatlarda qon tizimining boshqa organlarda sodir bo'lgan ba'zi patologik jarayonlarga reaktsiyasi mavjud bo'lib, shifokor va bemorga diagnostik qidiruv yo'nalishini tanlashga imkon beradigan klinik belgilarning yo'qligi sababli hali aniqlanmagan.

Irsiy (genetik) qon kasalliklari

Kundalik hayotda irsiy (genetik) qon kasalliklari juda kam uchraydi, ammo ularning spektri juda keng. Ha, uchun irsiy kasalliklar qonga taniqli gemofiliya, shuningdek, Marchiafava-Mikeli kasalligi, talassemiya, o'roqsimon hujayrali anemiya, Viskott-Aldrich sindromi, Chediak-Xigashi sindromi va boshqalar kiradi. Ushbu qon kasalliklari, qoida tariqasida, tug'ilishdan namoyon bo'ladi.

Tizimli qon kasalliklari

"Tizimli qon kasalliklari" - shifokorlar odatda odamning testlarida o'zgarishlarni aniqlaganlarida shunga o'xshash so'zlarni yozadilar va boshqa organlarni emas, balki qonning patologiyasini anglatadi. Ko'pincha, bu so'z leykemiya shubhasini yashiradi. Shunga qaramay, tizimli qon kasalligi yo'q, chunki deyarli barcha qon patologiyalari tizimli. Shuning uchun bu so'z shifokorning qon kasalligiga shubhasini bildirish uchun ishlatiladi.

Otoimmün qon kasalliklari

Otoimmün qon kasalliklari immunitet tizimi o'z qon hujayralarini yo'q qiladigan patologiyalardir. Ushbu patologiyalar guruhiga quyidagilar kiradi:

• Otoimmün gemolitik anemiya;
• dori gemolizi;
• Yangi tug'ilgan chaqaloqning gemolitik kasalligi;
• Qon quyishdan keyin gemoliz;
• Idiopatik otoimmun trombotsitopenik purpura;
• Otoimmün neytropeniya.

Qon kasalligi - sabablari

Qon buzilishining sabablari har xil va ko'p hollarda aniq ma'lum emas. Masalan, etishmovchilik anemiyasi bilan kasallikning sababi gemoglobin hosil bo'lishi uchun zarur bo'lgan har qanday moddalarning etishmasligi bilan bog'liq. Da otoimmün kasalliklar qon sababi immunitet tizimining noto'g'ri ishlashi bilan bog'liq. Gemoblastozlar bilan, boshqa o'smalarda bo'lgani kabi, aniq sabablar noma'lum. Qon koagulyatsiyasi patologiyasida koagulyatsion omillarning etishmasligi, trombotsitlar nuqsonlari va boshqalar sabab bo'ladi. Shunday qilib, barcha qon kasalliklari uchun ba'zi umumiy sabablar haqida gapirish oddiygina mumkin emas.

Qon kasalliklarini davolash

Qon kasalliklarini davolash buzilishlarni tuzatish va maksimal darajaga ko'tarishga qaratilgan to'liq tiklanish uning barcha funktsiyalari. Shu bilan birga, barcha qon kasalliklari uchun umumiy davolash mavjud emas va har bir o'ziga xos patologiyani davolash taktikasi individual ravishda ishlab chiqiladi.

Qon kasalliklarining oldini olish

Qon kasalliklarining oldini olish sog'lom turmush tarzini saqlash va salbiy ekologik omillar ta'sirini cheklashdan iborat, xususan:

• Qon ketishi bilan kechadigan kasalliklarni aniqlash va davolash;
• Gelmintik invaziyalarni o'z vaqtida davolash;
• O'z vaqtida davolash yuqumli kasalliklar;
• To'liq ovqatlanish va vitaminlarni iste'mol qilish;
• Ionlashtiruvchi nurlanishdan saqlanish;
• Zararli moddalar bilan aloqa qilishdan saqlaning kimyoviy moddalar(bo'yoqlar, og'ir metallar, benzol va boshqalar);
• Stressdan qochish;
• Hipotermiya va qizib ketishning oldini olish.

Umumiy qon kasalliklari, ularni davolash va oldini olish - video

Qon kasalliklari: tavsifi, belgilari va belgilari, kursi va oqibatlari, tashxis va davolash - video

Qon kasalliklari (anemiya, gemorragik sindrom, gemoblastoz): sabablari, belgilari va belgilari, diagnostikasi va davolash - video

Politsitemiya (politsitemiya), qondagi gemoglobinning ko'payishi: kasallikning sabablari va belgilari, tashxis va davolash - video

Ishlatishdan oldin siz mutaxassis bilan maslahatlashingiz kerak.

Qon tizimiga quyidagilar kiradi:

• qon hujayralari etuk bo'lgan gematopoez yoki gematopoezning organlari va to'qimalari;
• organlar va to'qimalarda aylanib yuradigan va to'plangan fraktsiyalarni o'z ichiga olgan periferik qon;
• qon ketish organlari;

Qon tizimi tananing ichki muhiti va uning birlashtiruvchi tizimlaridan biridir. Qon ko'plab funktsiyalarni bajaradi - nafas olish, metabolizm, ajralib chiqish, termoregulyatsiya, suv va elektrolitlar muvozanatini saqlash. Unda fagotsitlar, turli antikorlar, biologik faol moddalar, gormonlar mavjudligi sababli himoya va tartibga solish funktsiyalarini bajaradi. Ko'pgina omillar gematopoez jarayonlariga ta'sir qiladi. Qon hujayralarining ko'payishi va kamolotini tartibga soluvchi maxsus moddalar muhim ahamiyatga ega, - gematopoietinlar, lekin umumiy tartibga soluvchi ta'sir ko'rsatadi asab tizimi. Qonning barcha ko'p funktsiyalari gomeostazni saqlashga qaratilgan.

Periferik qon va suyak iligi tasviri ko'plab tana tizimlarining funktsiyalarini baholashga imkon beradi. Shu bilan birga, gematopoetik tizimning holatining eng to'liq rasmini faqat suyak iligini tekshirish orqali olish mumkin. Buning uchun maxsus igna (trefin) sternum yoki yonbosh suyagini teshish va suyak iligi to'qimasini olish uchun ishlatiladi, so'ngra mikroskop ostida tekshiriladi.

GEMOTOPOIZ MORFOLOGIYASI

Oddiy sharoitlarda qonning barcha shakllangan elementlari yassi suyaklarning qizil suyak iligida - sternum, qovurg'alar, tos suyaklari, umurtqalarda hosil bo'ladi. Voyaga etgan odamning quvurli suyaklarida suyak iligi asosan yog 'to'qimasi bilan ifodalanadi va sariq. Bolalarda qon hosil bo'lishi quvurli suyaklarda sodir bo'ladi, shuning uchun suyak iligi qizil rangga ega.

Gematopoezning morfogenezi.

Barcha qon hujayralarining ajdodi suyak iligining gematopoetik o'zak hujayrasi bo'lib, u prekursor hujayralarga aylanadi, morfologik jihatdan bir-biridan farq qilmaydi, lekin miyelo- va limfopoezni keltirib chiqaradi (42-rasm). Bu jarayonlar gematopoietinlar tomonidan boshqariladi, ular orasida eritropoetin, leyko- va trombopoetin ajralib turadi. Ba'zi poetinlarning ustunligiga qarab, mielopoez kuchayadi va progenitor hujayralar miyelotsitlar, eritrotsitlar va trombotsitlar qon o'simtalarining portlash shakllariga aylana boshlaydi. Limfopoezni rag'batlantirish bilan limfotsitar va monotsitar qon novdalarining pishishi boshlanadi. Shunday qilib, etuk hujayra shakllari - T- va B-limfotsitlar, monositlar, bazofillar, eozinofiller, neytrofillar, eritrotsitlar va trombotsitlar rivojlanishi.

Gematopoezning turli bosqichlarida, natijada patologik ta'sirlar gematopoetik hujayralarning pishib etishida buzilishlar bo'lishi mumkin va qon kasalliklari rivojlanadi. Bundan tashqari, qon tizimi hujayra tarkibini va boshqa parametrlarini o'zgartirib, organizmda yuzaga keladigan ko'plab patologik jarayonlarga ta'sir qiladi.

QON HAYMINING BUZISHLARI

Guruch. 42. Gematopoez sxemasi (I. L. Chertkov va A. I. Vorobyov bo'yicha).

Da turli kasalliklar va patologik jarayonlar, qonning umumiy hajmi, shuningdek, uning hosil bo'lgan elementlari va plazmasining nisbati o'zgarishi mumkin. Ajratish Qon hajmining buzilishining 2 asosiy guruhi:

• gipervolemiya - umumiy qon hajmining oshishi bilan tavsiflangan sharoitlar va. odatda, gematokritning o'zgarishi;
• gipovolemiya - umumiy qon hajmining pasayishi bilan tavsiflangan va gematokritning kamayishi yoki ortishi bilan birlashtirilgan holatlar.

GIPERVOLEMİYA

Turlari:

• Normositemik gipervolemiya - hosil bo'lgan elementlarning hajmi va aylanma qonning suyuq qismining ekvivalent ortishi bilan namoyon bo'ladigan holat. Gematokrit normal chegarada qoladi. Bunday holat, masalan, sodir bo'ladi. ko'p miqdorda (kamida 2 litr) qon quyishda.
• Oligotsitemik gipervolemiya - asosan plazma hajmining oshishi tufayli umumiy qon hajmining oshishi bilan tavsiflangan holat. Gematokrit normadan past. Bunday gipervolemiya ko'p miqdorda sho'r suv yoki qon o'rnini bosuvchi moddalarni kiritish bilan, shuningdek, buyraklarning etarli darajada ekskretor funktsiyasi bilan namoyon bo'ladi.
• Polisitemik gipervolemiya - qonning umumiy hajmining ko'payishi, uning hosil bo'lgan elementlari, birinchi navbatda eritrotsitlar sonining ustun ko'payishi bilan namoyon bo'ladigan holat. Bunday holda, gematokrit normadan yuqori bo'ladi. Ko'pincha, bu hodisa suyak iligidan qonga eritrotsitlarning chiqishini rag'batlantiradigan uzoq muddatli gipoksiya paytida, masalan, baland tog'larda yashovchilarda, bir qator o'pka va yurak kasalliklari patogenezining muayyan bosqichlarida kuzatiladi.

GIPOVOLEMİYA

Turlari:

• Normositemik gipovolemiya - qon yo'qotishdan so'ng darhol kuzatiladigan gematokritni normal chegaralarda ushlab turganda umumiy qon hajmining pasayishi bilan namoyon bo'ladigan holat.
• Oligotsitemik gipovolemiya qonning umumiy hajmining pasayishi, uning hosil bo'lgan elementlari sonining ustunligi bilan tavsiflanadi. Gematokrit normadan past. Qon yo'qotishdan keyin ham kuzatiladi, lekin ko'proq kech sanalar to'qima suyuqligi hujayralararo bo'shliqdan tomirlarga kirganda. Bunday holda, aylanma qonning hajmi o'sishni boshlaydi va qizil qon hujayralari soni past darajada qoladi.
• Polisitemik gipovolemiya - umumiy qon hajmining pasayishi asosan plazma hajmining pasayishiga bog'liq bo'lgan holat. Gematokrit normadan yuqori. Qonning bunday qalinlashuvi keng kuyishdan keyin suyuqlik yo'qolishi, katta terlash bilan gipertermiya, vabo, chidamsiz qusish va diareya bilan tavsiflanadi. Qon ivishi ham qon pıhtılarının shakllanishiga yordam beradi va umumiy qon hajmining pasayishi ko'pincha yurak etishmovchiligiga olib keladi.

ERITROTsitLAR TIZIMINING PATOLOGIYASI

Anemiya, yoki anemiya, - organizmdagi gemoglobinning umumiy miqdori va qoida tariqasida gematokritning kamayishi. Ko'pgina hollarda anemiya eritropeniya bilan kechadi - qon hajmining birligiga eritrotsitlar sonining me'yordan past bo'lishi (ayollarda 310 9 / l dan kam va erkaklarda 410 9 / l). Istisno - bu Temir tanqisligi anemiyasi va talassemiya, bunda qizil qon hujayralari soni normal bo'lishi yoki hatto ko'payishi mumkin.

Anemiyaning organizm uchun ahamiyati, birinchi navbatda, qonning kislorod sig'imining pasayishi va gipoksiya rivojlanishi bilan belgilanadi, bu esa ushbu bemorlarda hayot buzilishlarining asosiy belgilari bilan bog'liq.

Anemiya turlari:

• qon yo'qotish tufayli - postgemorragik;
• qon shakllanishining buzilishi tufayli - etishmovchilik;
• qonni yo'q qilishning kuchayishi tufayli - gemolitik.

Anemiya kursida o'tkir va surunkali bo'lishi mumkin.

Anemiyada eritrotsitlar tuzilishidagi o'zgarishlarga ko'ra ular quyidagilarga bo'linadi:

• qizil qon hujayralarining boshqa shakli bilan tavsiflangan anizositoz;
• poykilotsitoz - qizil qon hujayralarining turli o'lchamlari bilan tavsiflanadi.

Anemiyadagi o'zgarishlar rang ko'rsatkichi - eritrotsitlardagi gemoglobin miqdori, odatda I ga teng. Anemiya bilan u quyidagicha bo'lishi mumkin:

• 1 dan ortiq (giperxrom anemiya);
• 1 dan kam (gipoxrom anemiya).

QON YO'QOTISHI UCHUN QONQONLIK (POSTEMORRAGIK)

Bu anemiyalar har doim ikkinchi darajali bo'ladi, chunki ular kasallik yoki shikastlanish natijasida yuzaga keladi.

O'tkir postgemorragik anemiya qachon sodir bo'ladi o'tkir qon yo'qotish. masalan, oshqozon yarasi tubining tomirlaridan, tubal homiladorlikda fallop naychasining yorilishi bilan, sil kasalligi bilan kasallangan o'pka g'orlaridan va boshqalar (ichki qon ketish) yoki oyoq-qo'llari shikastlanganda shikastlangan tomirlardan. , bo'yin va tananing boshqa qismlari (tashqi qon ketish).

O'tkir postgemorragik holatlarning rivojlanish mexanizmlari. Qon yo'qotishning dastlabki bosqichida aylanma qon hajmi ko'p yoki kamroq darajada kamayadi va gipovolemiya rivojlanadi. Natijada, oqim kamayadi. venoz qon yurakka. uning zarbasi va daqiqali chiqishi. Bu darajaning pasayishiga olib keladi qon bosimi va yurakning zaiflashishi. Natijada, kislorod va metabolik substratlarning qondan hujayralarga, ikkinchisidan esa - karbonat angidrid va metabolizmning chiqindilari tashilishi kamayadi. Gipoksiya rivojlanadi, bu asosan qon yo'qotish natijasini aniqlaydi. Tanadagi bu buzilishlarning haddan tashqari darajasi post-gemorragik shok deb ataladi.

Morfologiya.

Ko'rinishlar o'tkir anemiya terining rangsizligi va ichki organlarning anemiyasi. To'qimalarning kislorod bilan ta'minlanishining keskin kamayishi tufayli eritropoezni rag'batlantiruvchi eritropoetin ishlab chiqarish kuchayadi. Suyak iligida eritroid hujayralari soni sezilarli darajada oshadi va suyak iligi qip-qizil rangga ega bo'ladi. Dalakda, limfa tugunlarida, perivaskulyar to'qimalarda, ekstramedullar yoki ekstramedullar, gematopoez o'choqlari paydo bo'ladi. Qon yo'qotilishini to'ldirishdan keyin periferik qon parametrlarini normallashtirish taxminan 48-72 soatdan keyin sodir bo'ladi.

Gemodinamikaning buzilishi va hujayralardagi biologik oksidlanish intensivligining pasayishi inklyuziyaga olib keladi. moslashuvchan mexanizmlar :

• tromb hosil bo'lishini faollashtirish;
• qon yo'qotish uchun yurak-qon tomir kompensatsiyasi reaktsiyalari kichik tomirlarning lümeninin torayishi va qonni depodan chiqarib yuborish shaklida;
• yurak chiqishi ortishi;
• interstitiumdan tomirlarga suyuqlik oqimi tufayli aylanma qon hajmini saqlab turish.

Surunkali postgemorragik anemiya, masalan, gemorroyoid tomirlardan, takroriy qon ketishlar tufayli sezilarli qon yo'qotish bilan yuzaga keladi. bachadondan qon ketishi va hokazo Bunday qon yo'qotish surunkali to'qimalarning gipoksiyasiga va ulardagi metabolik kasalliklarga olib keladi.

Morfologiya.

Surunkali gipoksiya parenximal organlarning yog 'degeneratsiyasining rivojlanishiga yordam beradi. Sariq suyak iligi qizil rangga aylanadi, chunki eritropoez va miyelopoez kuchayadi. Jigar, taloq va limfa tugunlarida ekstramedullar gematopoez o'choqlari paydo bo'lishi mumkin. Shu bilan birga, uzoq muddatli takroriy va aniq birgalikdagi yo'qotishlar bilan, gematopoetik to'qimalarning gipo- va aplaziyasi paydo bo'lishi mumkin, bu gematopoezning kamayishini ko'rsatadi.

NAVLODNI NOZIQLANGAN ANEMİYA (TAMIShLIK)

Bu anemiyalar normal gematopoez uchun zarur bo'lgan bir qator moddalar - temir, vitamin B 12, foliy kislotasi va boshqalar etishmasligi natijasidir. Ulardan eng muhimi. zararli anemiya Addison-Birmer. Bu vitamin B 12 va foliy kislotasining etishmasligiga asoslangan.

B 12 - etishmovchilik yoki foliy kislotasi etishmovchiligi, anemiya. Anemiya etiologiyasi B 12 vitamini va suyak iligida normal gematopoezni tartibga soluvchi foliy kislotasining etishmasligi bilan bog'liq. Ammo foliy kislotasini faollashtirish uchun vitamin oziq-ovqat bilan ta'minlanishi kerak B 12 (tashqi omil) oshqozonda hosil bo'lgan oqsil bilan birlashganda - gastromukoprotein (ichki omil) , bu oshqozon shilliq qavati bezlarining qo'shimcha hujayralari tomonidan ishlab chiqariladi. Ular birgalikda nomli kompleks hosil qiladi anemiyaga qarshi omil . Keyin bu kompleks jigarga kiradi va foliy kislotasini faollashtiradi, bu esa o'z navbatida eritroblastik turga ko'ra eritropoezni rag'batlantiradi. Agar autoimmun gastrit rivojlansa va bu hujayralarni yoki ichki omilni yo'q qiladigan qo'shimcha hujayralar yoki gastromukoproteinlarga antikorlar paydo bo'lsa, u holda B 12 vitamini oshqozon shilliq qavatida so'rilmaydi va gastromukoprotein hosil bo'lmaydi. Xuddi shu holat o'simta yoki yarali jarayon uchun oshqozonning yuqori rezektsiyasi bilan sodir bo'ladi.

Patogenez.

Oshqozon shilliq qavatining otoimmün tabiatning atrofiyasi natijasida foliy kislotasi va B 12 vitamini etishmovchiligi paydo bo'ladi. Eritropoez buziladi va eritrotsitlar o'rniga ularning prekursorlari hosil bo'ladi - periferik qonda paydo bo'ladigan katta megaloblastlar. Shu bilan birga, megaloblastlar tezda yo'q qilinadi, anemiya va umumiy gemosideroz rivojlanadi. Bundan tashqari, B 12 vitamini etishmovchiligi bilan nerv magistrallarining qobig'ida miyelin hosil bo'lishi buziladi, bu ularning faoliyatini buzadi.

Patologik anatomiya.

Bemorlarda terining rangparligi, suvli qon, petechial qon ketishi qayd etilgan, tilning shilliq qavatining atrofiyasi tufayli u qip-qizil rangga ega bo'ladi ( ovchi glossit), atrofik gastrit, yog 'degeneratsiyasi va gipoksiya bilan bog'liq gemosideroz tufayli jigarning qalinlashishi va kengayishi va megaloblastlarning yo'q qilinishining kuchayishi bilan tavsiflanadi. Orqa miyada - orqa va lateral ustunlardagi eksenel tsilindrlarning qulashi va miya to'qimalarining yumshatilish o'choqlari ( funikulyar miyeloz), bu og'ir nevrologik alomatlar bilan birga keladi. Yassi va quvurli suyaklarning suyak iligi qizil bo'lib, malina jelini eslatadi. Taloq va limfa tugunlarida, ekstramedullar gematopoez o'choqlari.

Kasallikning kechishi progressiv bo'lib, remissiya va kuchayish davrlari bilan kechadi. Anemiyani foliy kislotasi va vitamin B 12 preparatlari bilan davolash bemorlarning ushbu kasallikdan o'lishni to'xtatishiga olib keldi.

QON KESHISHNI KUSHAYTIRISH UCHUN QANQONLIK - GEMOLITIK

Bu anemiyalar eritrotsitlarni yo'q qilish (gemoliz) jarayonining ularning shakllanishidan ustunligi bilan tavsiflanadi. Eritrositlarning umr ko'rish muddati kamayadi va 90-100 kundan oshmaydi.

Gemolitik anemiya turlari

Kelib chiqishi bo'yicha gemolitik anemiya orttirilgan (ikkilamchi) va tug'ma yoki irsiyga bo'linadi.

Olingan gemolitik anemiya ko'plab omillar tufayli yuzaga kelishi mumkin. Ushbu anemiyalarning etiologiyasi fizik, kimyoviy va biologik omillarning, shu jumladan otoimmün tabiatning ta'siri, ayniqsa, a-tokoferol kabi eritrotsitlar membranalarini barqarorlashtiruvchi moddalarning etishmasligi bilan bog'liq. Kimyoviy (mishyak, qo'rg'oshin, fosfor va boshqalar birikmalari) va biologik kelib chiqishi gemolitik zaharlari eng katta ahamiyatga ega. Ikkinchisi orasida qo'ziqorin zaharlari, og'ir kuyishlar paytida tanada hosil bo'ladigan turli zaharli moddalar, yuqumli kasalliklar (masalan, bezgak, qaytalanuvchi isitma), guruh yoki Rh omil bilan mos kelmaydigan qonni quyish.

Patogenez.

Eritrositlarning gemolizi tomirlar ichida va tashqarisida sodir bo'lishi mumkin. Shu bilan birga, gemoglobin parchalanadi va gemadan ikkita pigment - gemosiderin va bilirubin sintezlanadi. Shuning uchun gemolitik anemiya odatda umumiy gemosideroz va sariqlikning rivojlanishi bilan kechadi. Bundan tashqari, eritropeniya va gemoglobinning parchalanishi parenximal organlarning yog'li degeneratsiyasi bilan kechadigan og'ir gipoksiya paydo bo'lishiga olib keladi.

Morfologiya gemolitik anemiya suyak iligida giperplastik jarayonlarning rivojlanishi bilan tavsiflanadi, shu sababli u qip-qizil rangga ega bo'ladi, ekstramedullar gematopoez o'choqlarining paydo bo'lishi, terining va ichki organlarning qattiq sariqligi, gemosideroz va jigarning yog'li degeneratsiyasi; yurak va buyraklar.

Yangi tug'ilgan chaqaloqning gemolitik kasalligi orttirilgan gemolitik anemiyaga misol bo'lib, akusherlik va pediatriya amaliyotida katta ahamiyatga ega. Bu antijenik xususiyatlarga ega bo'lgan Rh omil bo'yicha ona va homila o'rtasidagi immunitet to'qnashuviga asoslanadi. Bu omil birinchi marta rezus maymunlarining eritrotsitlarida aniqlangan va odamlarning 80-85 foizida mavjud. Agar onada Rh-manfiy bo'lsa, ya'ni Rh omili bo'lmasa va homila Rh-musbat bo'lsa, onaning tanasida homilaning eritrotsitlariga qarshi antitelalar hosil bo'ladi va unda eritrotsitlarning tomir ichidagi gemolizi sodir bo'ladi.

Guruch. 43. O'roqsimon hujayrali anemiya. O'roqsimon eritrotsitlar. elektronogramma.

Bunday holda, homila homiladorlikning 5-7 oyligida o'lishi mumkin va yangi tug'ilgan chaqaloqlarda anemiya va ichki organlarning yog'li degeneratsiyasi, og'ir sariqlik va gemosideroz bilan kechadigan gemolitik anemiya rivojlanadi.

Irsiy yoki konjenital gemolitik anemiyalar membranalar, fermentlar yoki gemoglobin tuzilishidagi ba'zi genetik nuqsonlar bilan bog'liq. Bu nuqson irsiy hisoblanadi.

Turlari: konjenital gemolitik anemiya, genetik nuqsonga qarab, membranopatiyalar, fermentopatiyalar, gemoglobinopatiyalar sabab bo'lishi mumkin.

Patogenez Barcha tug'ma gemolitik anemiyalar asosan o'xshashdir - u yoki bu genetik nuqson natijasida yoki eritrotsitlar membranasi vayron bo'ladi va eritrotsitlarning o'zi hajmi kamayadi va sharsimon shaklga ega bo'lishi mumkin ( mikrosferotsitoz), yoki membrananing o'tkazuvchanligi oshadi va eritrotsitlar ortiqcha suyuqlik oqimi tufayli kattalashadi yoki gemoglobin sintezi buziladi ( gemoglobinoz) va eritrotsitlar hosil bo'ladi tartibsiz shakl tez parchalanadigan gemoglobinni o'z ichiga oladi va kislorodni saqlaydi (talassemiya, o'roqsimon hujayrali anemiya va boshqalar)(43-rasm).

Morfologiya konjenital gemolitik anemiya ikkilamchi gemolitik anemiyadagi o'zgarishlardan ozgina farq qiladi, qizil qon hujayralarining hajmi va shakli bundan mustasno. Bundan tashqari, aniq intravaskulyar gemoliz, gipoksiya, gemosideroz, parenximal organlarning yog'li degeneratsiyasi, gematopoetik to'qimalarning giperplaziyasi, ekstramedulyar gematopoez o'choqlari, gepato- va splenomegaliya ham xarakterlidir.

LEYKOTSITALAR TIZIMINING PATOLOGIYASI

Och qoringa tinch holatda bo'lgan sog'lom odamning qonida 4 10 9 / l leykotsitlar mavjud. Ko'pgina leykotsitlar immunitetni nazorat qilishda ishtirok etadigan to'qimalarda topiladi.

Qon hajmining bir birligidagi leykotsitlar sonining odatiy o'zgarishi ularning kamayishi - leykopeniya yoki ko'payishi - leykotsitoz bilan tavsiflanadi, bu, qoida tariqasida, kasalliklarda rivojlanadigan leykotsitlar tizimining reaktsiyasi va patologik sharoitlar. Shuning uchun kasallikning davolanishi leykotsitlar formulasini normallashtirishga olib keladi.

Leykopeniya - qon hajmining bir birligida leykotsitlar sonining me'yordan past bo'lishi, odatda 410 9 / l dan kam. Bu gematopoetik tizimning oq mikroblarini inhibe qilish natijasida, leykotsitlarning yo'q qilinishining kuchayishi yoki qon oqimi va qon ombori o'rtasida qonning qayta taqsimlanishi bilan yuzaga keladi, bu, masalan, shokda kuzatiladi.

Leykopeniyaning qiymati tananing himoya kuchlarini zaiflashtirish va turli yuqumli patogenlarga nisbatan sezuvchanligini oshirishdir.

Kelib chiqishi bo'yicha leykopeniya turlari:

• asosiy leykopeniyalar(tug'ma yoki irsiy) leykopoezning turli bosqichlarida gematopoetik tizimda turli xil genetik nuqsonlar bilan bog'liq;
• ikkilamchi leykopeniyalar turli omillar ta'siri ostida paydo bo'ladi - jismoniy ( ionlashtiruvchi nurlanish boshqalar), kimyoviy (benzol, insektitsidlar, sitostatiklar, sulfanilamidlar, barbituratlar va boshqalar), metabolik mahsulotlar yoki turli patogenlarning tarkibiy qismlari.

Leykotsitlar formulasi- har xil turdagi aylanma leykotsitlar nisbati.

Leykotsitlar formulasining chap tomonida joylashgan neytrofillarning yosh shakllari (stab, metamiyelotsitlar, miyelotsitlar, promielotsitlar) soni ortib borayotgan bo'lsa, formula chapga siljiydi, bu miyelotsitar hujayralar ko'payishini ko'rsatadi. Formulaning o'ng tomonida bu hujayralarning etuk shakllari mavjud. Kasallikning davolanishi leykotsitlar formulasini normallashtirishga olib keladi. Leykotsitlar formulasida an'anaviy leykotsitlar sonining kamayishi miyeloid to'qimalarning regenerativ qobiliyatining pasayishini ko'rsatadi.

Leykopeniyaning patogenezi leykopoez jarayonining buzilishi yoki inhibe qilinishini aks ettiradi, shuningdek, aylanma qonda yoki gematopoez organlarida leykotsitlarning haddan tashqari nobud bo'lishi, qon tomir to'shagida leykotsitlarning qayta taqsimlanishi va leykotsitlarning organizm tomonidan yo'qolishi ham mumkin. Shu bilan birga, leykopeniyaning dastlabki bosqichlarida leykopoetik to'qimalarning yangilanishini inhibe qilish tufayli neytrofillarning yosh shakllari soni kamayadi va ularning yosh shakllarining ko'payishi (ya'ni, leykotsitlar formulasining chapga siljishi) zararli ta'sirning to'xtashi va leykopoezning faollashishini ko'rsatadi. Leykotsitlarning anizositoz va poikilotsitoz paydo bo'lishi ham mumkin.

Leykotsitoz- qon hajmining birligiga leykotsitlar sonining 4 10 9 / l dan oshishi. Bu fiziologik, adaptiv, patologik yoki pikemoid reaktsiya shaklida bo'lishi mumkin.

• Fiziologik leykotsitoz sog'lom odamlarda ovqat hazm qilish jarayonida, jismoniy mehnat paytida qonning qayta taqsimlanishi bilan bog'liq holda paydo bo'ladi.
• adaptiv leykotsitoz kasalliklarda, ayniqsa, yallig'lanish bilan tavsiflanganda rivojlanadi. Bunday holda, leykotsitlar soni 40 10 9 / l gacha ko'tarilishi mumkin.
• Patologik leykotsitoz leykotsitozning shish xarakterini aks ettiradi va leykemiyani xarakterlaydi.

Leykemiya reaktsiyasi- periferik qon leykotsitlarining umumiy sonining 40 10 9 / l dan oshishi, ularning pishmagan shakllari (promielotsitlar, mieloblastlar) paydo bo'lishi bilan leykotsitozni leykemiyaga o'xshash qiladi.

Leykotsitoz turlari leykotsitlarning ayrim shakllarining ko'payishi bilan bog'liq:

Agranulotsitoz- barcha turdagi granüler granulotsitlar (leykotsitlar) - neytrofillar, eozinofiller, bazofillar mutlaq sonining yo'qligi yoki sezilarli darajada kamayishi. Agranulotsitoz odatda leykopeniya bilan bog'liq.

QON TIZIMINING O'SMALARI YOKI GEMOBLASTOZ

Gemoblastozlar - gematopoetik va limfatik to'qimalarning o'sma kasalliklari. Ular tizimli kasalliklarga bo'linadi - leykemiya , va mintaqaviy - malign limfomalar, yoki gematosarkomalar . Leykemiya bilan, birinchi navbatda, suyak iligi ta'sirlanadi va o'simta hujayralari qonda (leykemiya) topiladi va oxirgi bosqichdagi limfomalar bilan suyak iligining ikkilamchi shikastlanishi bilan keng metastaz paydo bo'ladi. Tarqalishi bo'yicha gemoblastozlar insonning barcha o'smalari orasida 5-o'rinni egallaydi. Hayotning dastlabki 5 yilidagi bolalarda ular onkologik kasalliklarning 30% ni tashkil qiladi.

Gemoblastomalarning etiologiyasi boshqa o'smalarni keltirib chiqaradigan sabablardan tubdan farq qilmaydi (10-bobga qarang) - bu ildiz va yarim poyali progenitor hujayralarga ta'sir qiluvchi ekzo- va endogen kelib chiqadigan turli xil mutagen omillar. Katta ahamiyatga ega gemoblastozlarning paydo bo'lishida irsiy omil mavjud.

Patogenez.

Ko'pgina etiologik omillar ildiz va yarim ildiz hujayralarining genomiga ta'sir qiladi, bu ularning malign transformatsiyasiga olib keladi. Shuning uchun genom - bu darboğaz deb ataladigan narsa, bu orqali mutagenlar proto-onkogenlar va anti-onkogenlarga ta'sir qiladi va ularni hujayrali onkogenlarga aylantiradi, bu esa o'simta paydo bo'lishiga olib keladi. Gemoblastozning rivojlanishi o'simta hujayralarining hovuzini beradigan bir ildiz yoki yarim ildiz hujayraning malignligi bilan boshlanadi. Binobarin, barcha gemoblastozlar monoklonal kelib chiqadi va barcha keyingi o'simta hujayralari dastlab mutatsiyaga uchragan hujayradan rivojlanadi va bir xil klonga tegishli. Ildiz va yarim poyali kashshof hujayralar darajasidagi malignitedan tashqari, o'simta hujayralari hovuzida differentsiatsiya bloki rivojlanadi va ular etuklik qobiliyatini yo'qotadi.

LEYKOZ

Leykemiya- suyak iligi shikastlanishi bilan gematopoetik hujayralardan kelib chiqadigan tizimli o'sma kasalliklari.

Leykemiya bilan kasallanish 100 000 aholiga 3 dan 10 gacha. Erkaklar ayollarga qaraganda 1,5 marta tez-tez kasal bo'lishadi. O‘tkir leykemiya ko‘proq 10 yoshdan 18 yoshgacha, surunkali leykemiya esa 40 yoshdan oshgan odamlarda uchraydi.

Morfogenez.

Leykemiyada o'simta to'qimasi dastlab suyak iligida o'sib boradi va asta-sekin normal qon hosil qiluvchi nihollarni bostiradi va siqib chiqaradi. Shuning uchun leykemiya bilan og'rigan bemorlarda anemiya, trombotsitlar, limfotsitlar, granulotsitopeniya rivojlanadi, bu qon ketishining kuchayishiga, qon ketishiga, immunitetning pasayishiga va yuqumli kasalliklar qo'shilishiga olib keladi. Leykemiyada metastazlar jigarda, taloqda, limfa tugunlarida, tomir devorlarida va boshqalarda leykemiya infiltratlarining paydo bo'lishidir.O'simta hujayralari tomonidan tomirlarning obstruktsiyasi organ infarkti va yarali nekrotik asoratlarning rivojlanishiga olib keladi.

Leykemiya tasnifi bu kasalliklarning 5 belgisiga asoslanadi.

1. O'simta hujayralarining farqlanish darajasiga ko'ra differentsiatsiyalanmagan, imperium va sitik leykemiyalarni ajrating. Da yuqori daraja o'simta hujayralarining differentsiatsiyasi bloklari gemopoezning differentsiatsiyalanmagan va portlash shakllariga o'xshaydi. Bunday leykemiyalar o'tkir va juda xavflidir.
   Prositik va sitik prekursor hujayralari darajasida differentsiatsiya to'xtaganda, leykemiya surunkali shaklda davom etadi va kamroq xavflidir.
2. Sitogenetikga ko'ra o'tkir leykemiyalar limfoblastik, mieloblastik, monoblastik, eritromyeloblastik, megakaryoblastik, differensiatsiyalanmagan leykemiyalarga bo'linadi. Surunkali leykemiyalar miyelotsitar kelib chiqishi (surunkali miyelotsitik, surunkali neytrofil, surunkali eozinofil va boshqalar), limfotsitik (surunkali limfotsitik leykemiya va paraproteinemik leykemiyalar - ko'p miyelom, birlamchi makroglobulinemiya, surunkali monoliemiya va boshqalar) leykemiyalarga bo'linadi. gistotsitoz X.
3. Immun fenotipi bo'yicha o'simta hujayralari: ularning antijenlerinin markerlarini aniqlashga asoslangan.
4. Periferik qondagi leykotsitlarning umumiy soniga ko'ra leykemiyalarni ajratish.
   • leykemiya- 1 µl qondagi o'nlab va yuz minglab leykotsitlar, shu jumladan portlashlar;
   • subleykemiya- qon leykotsitlari soni 25-50 10 9 /l, shu jumladan portlash shakllari;
   • leykopenik- periferik qondagi leykotsitlar soni me'yordan past, ammo portlashlar mavjud;
   • aleykemik- qondagi leykotsitlar soni normadan kamroq va portlash shakllari yo'q.
5. Oqimning tabiatiga ko'ra quyidagilar mavjud:
   1. o'tkir leykemiyalar (ular ham ajratilmagan va portlovchi);
   2. surunkali leykemiya (sitik).

O'tkir leykemiyalar morfologik jihatdan ajratilmagan gematopoetik progenitor hujayralarning barcha nihollaridan rivojlanadi. Kasallik kursining davomiyligi 2-18 oy, muvaffaqiyatli davolanish bilan remissiyalar 5-8 yilgacha davom etishi mumkin.

Morfogenez.

O'tkir leykemiyaning turli shakllari stereotipli morfologik ko'rinishlarga ega. Ular gematopoezning dastlabki bosqichlarining atipik hujayralari tomonidan suyak iligining leykemiya infiltratsiyasining rivojlanishida konjura qilinadi (44-rasm). Bu hujayralarning differensiatsiyalanmaganligi sababli ularning sitogenetik bog'lanishini faqat sitokimyoviy va immunogistokimyoviy usullar yordamida aniqlash mumkin. Naychali suyaklarning suyak iligi qizarib ketadi, ba'zi o'tkir leykemiyalarda u yiringga xos bo'lgan yashil rangga ega bo'ladi, - pyoid suyak iligi. Bunday holda, gematopoezning normal hujayralari o'simta hujayralari bilan almashtiriladi. Periferik qonda va suyak iligida hujayralarning faqat portlash va etuk shakllari mavjud, ammo ularning oraliq shakllari yo'q. Qonning bu shakli deyiladi leykemiya etishmovchiligi ". Leykemik infiltratlar limfa tugunlari, taloq va jigarda topiladi, bu og'iz bo'shlig'i va bodomsimon to'qimalarning yallig'lanishining kuchayishiga olib keladi, bu nekrotik gingivit, tonzillit, nekrotik tonzillit bilan asoratlanadi va meningitlarning infiltratsiyasi bilan leykemik meningit rivojlanadi. Eritrotsitlar mikroblarini bostirish gipoksiyaning kuchayishiga va parenximali organlarning yog'li degeneratsiyasiga olib keladi.

Guruch. 44. O'tkir limfoblastik leykemiyada suyak iligi. Miya to'qimasi asosan limfoblastlardan iborat (a), tomirlarning lümeni bir xil hujayralar bilan to'ldirilgan (b).

Trombotsitopeniya, jigar va qon tomir devorlarining shikastlanishi natijasida bemorlar rivojlanadi gemorragik sindrom miya qon ketishiga va o'limga olib keladigan oshqozon-ichakdan qon ketishiga qadar. Ushbu fonda ba'zida sepsis qo'shilib, bemorlarni o'limga olib keladi (45-rasm).

Ko'pincha, ayniqsa bolalarda o'tkir limfoblastik leykemiya, T- va B-limfotsitlar progenitörlerinin o'simta transformatsiyasi bilan bog'liq va o'tkir miyeloid leykemiya, Miyeloid progenitor hujayralarning o'simta ko'payishi tufayli kattalar ko'proq azoblanadi.

Guruch. 45. O'tkir leykemiya, a - jigarning leykemik infiltratsiyasi (o'qlar bilan ko'rsatilgan); b - bodomsimon nekrozi (nekrotik tonzillit); c - buyraklarning leykemik infiltratsiyasi; d - epikard va endokarddagi ko'p qon ketishlar; e - suyak iligining leykemik infiltratsiyasi (pyoid suyak iligi), kortikal qatlamning yupqalashishi son suyagi(o'q bilan ko'rsatilgan).

Guruch. 46. Surunkali miyeloid leykemiyada jigar. Miyeloid hujayralarning (a) sinusoidlar bo'ylab o'sishi.

Surunkali leykemiya 4 yildan ortiq oqim, muvaffaqiyatli davolanish bilan kasallikning remissiyasi 20 yil yoki undan ko'proq davom etishi mumkin. Surunkali leykemiya o'tkirdan o'simta hujayralarining sitik farqlanishi va ma'lum bosqichlarga ega bo'lgan uzoqroq kursi bilan farqlanadi:

• monoklonal bosqich o'simta hujayralarining faqat bitta klonining mavjudligi bilan tavsiflanadi, yillar davomida oqadi, nisbatan yaxshi;
• poliklonal bosqich yoki kuch inqirozi , ikkilamchi o'sma klonlarining paydo bo'lishi bilan bog'liq bo'lib, tez yomon xulqli kurs bilan tavsiflanadi va bemorlarning 80% bu bosqichda vafot etadi.

Morfogenez.

Leykemik infiltratlar suyak iligi, jigar, taloq, buyraklar, limfa tugunlari, ichak tutqichlarida, ko'pincha mediastinada o'sadi va shuning uchun bu organlar va to'qimalar keskin kattalashib, qo'shni organlarni siqib qo'yishi mumkin (46-rasm). Splenomegali (taloqning og'irligi 6-8 kg ga etadi) va gepatomegali (jigarning og'irligi 5-6 kg) ayniqsa aniqlanadi. Tomirlarda leykemiya tromblari hosil bo'ladi, bu esa ishemik yurak xurujlarining rivojlanishiga olib kelishi mumkin, ko'pincha taloq va buyraklarda. Qonda neytrofil leykotsitlar yoki limfotsitlar soni ko'payadi, ko'plab o'tish davri hujayra shakllari mavjud. Anemiya, trombotsitopeniya, sezilarli immunosupressiya va yuqumli asoratlarga moyillik aniq bo'lib, bemorlar ko'pincha o'lishadi. Suyak iligi kulrang-qizil rangga ega. Yog 'degeneratsiyasi parenximal organlar ularga kulrang-sariq rang beradi.

Yaxshi kurs portlash inqirozi bilan almashtiriladi. Shu bilan birga, qonda portlash shakllarining soni tez o'sib boradi - miyelo-, eritro-, limfo-, megakaryoblastlar va boshqalar. Umumiy soni periferik qon leykotsitlari 1 mkl uchun bir necha millionga etishi mumkin. Quvvat inqirozi bemorlarning o'limiga sabab bo'ladi.

PARAPROTEINEMIK leykemiya

Paraproteinemik leykemiyalar o'simta hujayralarining bir hil immunoglobulinlarni yoki ularning bo'laklarini - paraproteinlarni sintez qilish qobiliyati bilan tavsiflanadi. Shu bilan birga, o'simta hujayralari atipik plazmositlardir va shuning uchun buzuq shaklda atipik immunoglobulinlarni sintez qilish qobiliyatini saqlab qoladi.

Miyelom (plazmositoma) - surunkali leykemiya, paraproteinemik gemoblastozlar orasida eng keng tarqalgan.

Asosan kattalarda uchraydi va zamonaviy usullar davolash 4-5 yil davom etishi mumkin. Kasallikning asosi deb ataladigan atipik plazma hujayralarining suyak iligidagi o'simta o'sishi hisoblanadi miyelom hujayralari. Ular bemorlarning qonida va siydikida topilgan paraproteinlarni sintez qiladi. Suyak iligidagi o'sma infiltratining tabiati va tarqalishiga ko'ra kasallikning tugunli va diffuz shakllari farqlanadi.

Nodulyar shakl bilan plazmatsitoma o'simta tugunlarini hosil qiladi suyak iligida, odatda, tekis suyaklar (bosh suyagi, qovurg'alar, tos suyagi) va umurtqalar. Leykemik infiltratsiya suyakning suyultirilishi yoki uning qo'ltiq osti rezorbsiyasi (osteoliz va osteoporoz) bilan birga keladi, to'g'ri shakldagi yumaloq nuqsonlar hosil bo'ladi, ular rentgenogrammada silliq devorli teshiklarga o'xshaydi. Sinus rezorbsiyasi suyaklardan kaltsiyning chiqarilishiga va mushaklar va parenximali organlarda bir nechta kalkerli metastazlar paydo bo'lishi bilan giperkalsemiya rivojlanishiga olib keladi. Bundan tashqari, suyaklarning patologik yoriqlari paydo bo'ladi.

Ko'p miyelomning umumiy shakli bilan miyelom hujayralarining ko'payishi, suyak iligidan tashqari, taloq, limfa tugunlari, jigar, buyraklar va boshqa ichki organlarda sodir bo'ladi.

Morfogenez.

Periferik qonda g'ayritabiiy immun oqsillari (paraproteinlar) topiladi, shu jumladan mayda disperslangan Bens-Jones oqsili buyrak filtridan osongina o'tadi va siydikda aniqlanadi. Bens-Jons oqsilining yuqori konsentratsiyasi tufayli paraproteinemik nefroz rivojlanadi. Bundan tashqari, immunoproteinlarning normal sintezidagi buzilishlar tufayli plazmatsitoma ko'pincha buyraklar shikastlanishi bilan amiloidoz rivojlanishi bilan murakkablashadi. Shuning uchun bu bemorlarning o'limining sababi ko'pincha uremiya hisoblanadi. Immunitet tizimining funktsiyasini keskin bostirish tufayli ikkilamchi infektsiya asosiy kasallikka qo'shilishi mumkin, bu ham ko'p miyelomli bemorlarda o'limga olib keladi.

XARATLI LIMFOMALAR (GEMATOSARKOMALAR)

Xatarli limfomalar (gematosarkomalar)- monoklonal kelib chiqishi bo'lgan limfoid to'qimalarning mintaqaviy xavfli o'smalari.

Limfomalar limfotsitlarning yetilmagan shakllaridan rivojlanadi va har qanday hududning limfa to'qimalariga ta'sir qiladi, ammo kasallikning terminal bosqichida suyak iligiga metastazlar rivojlanishi bilan o'sma jarayonini umumlashtirish mumkin.

Etiologiya.

Malign limfomalarning sabablari, qoida tariqasida, boshqa kelib chiqadigan o'smalarning sabablaridan farq qilmaydi. Biroq, limfomalarning ba'zilari isbotlangan boshqa ba'zi leykemiyalar kabi virusli kelib chiqishi. Kasallikka irsiy moyillik istisno qilinmaydi. Oddiy gematopoetik hujayralarning o'simta hujayralariga aylanishi genomning o'zgarishi natijasida yuzaga keladi, buning natijasida gematopoezning normal genetik dasturi o'simta atipizmi yo'nalishi bo'yicha o'zgaradi.

Limfomalarning tasnifi.

1. Klinik va morfologik xususiyatlariga ko'ra:
   • limfogranulomatoz yoki Hodgkin kasalligi;
   • Hodgkin bo'lmagan limfomalar.
2. O'sish manbasiga ko'ra (sitogenez):
   • B-limfotsitik;
   • T-limfotsitik.
3. O'simta hujayralarining farqlanish darajasiga ko'ra:
   • kam malignite;
   • o'rtacha xavfli o'sma;
   • yuqori malignite.

Limfogranulomatoz (Xodgkin kasalligi) 1832 yilda tasvirlangan Ingliz shifokori T. Xodgkin. Kasallikning chastotasi 100 000 aholiga 3 ta holat yoki barcha holatlarning 1% ni tashkil qiladi malign neoplazmalar. O'simta limfa tugunlariga ta'sir qiladi, odatda bitta sohada - servikal, mediastinal, retroperitoneal, kamroq tez-tez aksillar yoki inguinal.

Morfogenez.

Ta'sirlangan limfa tugunlari hajmi kattalashib, bir-biri bilan birlashadi va katta paketlarni hosil qiladi. Kasallikning boshida limfa tugunlari yumshoq, kesilganda pushti rangga ega. Limfoma rivojlanishi bilan ularda nekrotik, keyin sklerotik o'zgarishlar rivojlanadi va shuning uchun limfa tugunlari qalinlashadi, kesilgan joyda quruq va rang-barang ko'rinadi. Uning rivojlanishida limfogranulomatoz bir necha bosqichlardan o'tadi - limfa tugunlari guruhining izolyatsiya qilingan shikastlanishidan limfoid to'qimalarni bostirish va uni skleroz maydonlari bilan almashtirish bilan ichki organlarning umumiy shikastlanishiga qadar.

Da mikroskopik tekshirish o'simta limfotsitar qatorning polimorf o'simta hujayralaridan iborat bo'lib, ular orasida lobli yadroli va sitoplazmaning tor chetiga ega xarakterli gigant hujayralar mavjud - Berezovskiy-Sternberg hujayralari. Bu hujayralar Hodgkin kasalligining diagnostik belgisi bo'lib xizmat qiladi. Bundan tashqari, xarakterli Xodgkin hujayralari - katta yorug'lik yadrosi va quyuq yadroli yirik hujayralar.

Ko'pincha kasallikning oxirida ko'plab ichki organlar - oshqozon, o'pka, jigar, teriga zarar etkazilishi bilan umumlashtiriladi. Limfogranulomatozdan vafot etganlarni otopsiya qilishda taloq ayniqsa keskin ko'rinadi - u kattalashgan, zich, qizil rangli ko'plab oq-sariq nekroz va skleroz o'choqlari bilan ajralib turadi, bu uni xuddi shunday qiladi. maxsus turdagi granit - porfir(porfirik taloq).

Xodgkin bo'lmagan limfomalar.

Bu limfa to'qimalarining B- va T-hujayralarining ajratilmagan va blast shakllaridan kelib chiqqan xavfli o'smalar guruhidir. Ushbu kasalliklarning diagnostikasi limfa tugunlarining biopsiya namunalarini majburiy morfologik va immunohistokimyoviy o'rganishni talab qiladi.