Qon aylanishining buzilishi - anemiya. Mahalliy anemiya yoki ishemiya Arterial anemiya

Qonni suyuqlik holatida ushlab turadigan mexanizmlar majmuasi, tomirning bo'shlig'ida ivishsiz yoki tomir devori orqali oqmasdan, gemostaz deb ataladi. Keyingi ma'ruzada qon koagulyatsiyasi bilan bog'liq patologik sharoitlar muhokama qilinganligi sababli, bu erda gemostazning buzilishi bilan bog'liq boshqa o'zgarishlarni hisobga olish kerak.

Qon ketishi(qon ketish, yunoncha haima - qon va rhein - oqim) qonning tomir to'shagidan yoki yurakdan tashqariga chiqishi. muhit(tashqi qon ketish) yoki tana bo'shlig'ida, ichi bo'sh organning lümeni (ichki qon ketish). Tashqi qon ketishiga misol sifatida metrorragiya (bachadon), melena (ichak) va ichki qonashlar - gemoperikard, gemotoraks, gemoperitoneum va gemartroz (mos ravishda perikard bo'shlig'iga, plevra, qorin bo'shlig'iga yoki bo'g'imga).

Qon ketish manbasiga qarab ular arterial, venoz, arterial-venoz (aralash), kapillyar, parenximal (parenximali organlardan kapillyar) va yurakka bo'linadi.

Qon ketishining ma'lum bir turi qon ketishi bo'lib, unda qon to'qimalarda qondan tashqarida to'planadi. Uning to'rtta turi mavjud:

- gematoma - to'qimalarning yaxlitligini buzish va bo'shliq shakllanishi bilan qon ketishi;

– gemorragik emdirish (infiltratsiya) – to‘qimalarning yaxlitligini saqlagan holda qon ketishi;

– ko‘karish (ko‘karish) – terida, teri osti to‘qimasida, shilliq qavatlarda tekis qon ketishi;

– petexiyalar – teri, shilliq va seroz pardalar hamda ichki a’zolardagi qon ketishini aniq belgilaydi.

Kattaroq bo'lgan bir nechta petechial qon ketishlar gemorragik purpura deb ataladi va diametri 2 sm gacha bo'lgan ko'karishlar ekximoz deb ataladi.

Qon ketishining ham, qon ketishining ham rivojlanish mexanizmlari quyidagilardan iborat:

- o'zgarmagan tomir shikastlanishi yoki nekroz (miokard infarkti paytida yurak yorilishi), yallig'lanish (aorta yorilishi bilan sifilitik mesaortit), zararlangan tomir devorining anevrizmasi natijasida yuzaga keladigan yorilish (hemorragiya per reksin);

- korroziya (diabrozinga gemorragiya) yoki qon tomir devori yallig'lanish natijasida vayron bo'lganda rivojlanadigan aroziv qon ketish (odatda yiringli); malign shish, nekroz (qon ketayotgan tuberkulyoz bo'shlig'ida kazeoz nekroz), ta'sir qilish kimyoviy moddalar(oshqozon sharbati oshqozon yarasidan qon ketishiga olib kelishi mumkin), ektopik homiladorlik paytida fallop naychalari tomirlarining chorionik villi o'sishi;

– diapedez (gemorragia per diapedesin, yunoncha dia - orqali, pedao - galloping), og'ir gipoksiya, intoksikatsiya, infektsiya, turli koagulopatiyalarda, qoida tariqasida, buzilmagan mikrotomirlarning tomir o'tkazuvchanligi oshishi tufayli qon ajralib chiqishi bilan tavsiflanadi. , gemorragik diatez.

Nisbatan tez-tez diapedetik qon ketishlar gipertonik inqiroz, tizimli vaskulit, leykemiya, gemofiliya va uremiya davrida rivojlanadi.

Hatto kichik zararga javoban o'z-o'zidan qon ketish yoki qon ketish tendentsiyasi gemorragik diatez deb ataladi. Bu holat trombotsitlardagi sifat yoki miqdoriy o'zgarishlar, gemokoagulyatsiyaning etarli emasligi, patologik mo'rtlik yoki irsiy va orttirilgan tomir devorining o'tkazuvchanligini oshirish bilan bog'liq.

Qon ketishining (qon ketishining) asosiy sabablari:

1. Konjenital nuqsonlar, infektsiyalar va intoksikatsiyalar, gipo- va avitaminozlar, steroid terapiyasi bilan qon tomir devorining mo'rtligining kuchayishi kuzatiladi;

2. Trombotsitlar nuqsonlari. Bularga har qanday kelib chiqadigan trombotsitopeniya, adezyonning irsiy yoki orttirilgan zaiflashishi (von Villebrand kasalligi, Bernard-Soulier kasalligi, irsiy gemorragik diatez va boshqalar), trombotsitlar agregatsiyasining zaiflashishi yoki sekretsiyasining pasayishi;

3. Tug'ma kelib chiqadigan koagulyatsion omillarning etishmovchiligi (VIII omil bo'yicha gemofiliya A, IX omil bo'yicha gemofiliya B, fon Villebrand kasalligi, qon ivishining boshqa omillari) yoki ko'proq orttirilgan (jigar kasalliklari, K vitamini etishmovchiligi, ma'lum immun lezyonlar bilan). );

4. Haddan tashqari tomir ichidagi koagulyatsiya, masalan, tarqalgan intravaskulyar koagulyatsiya bilan - DIC sindromi (keyingi ma'ruzaga qarang).

Qon ketishining natijasi ijobiy (to'kilgan qonning rezorbsiyasi, tuzilishi, inkapsulyatsiyasi, "zanglagan" kistaning shakllanishi) va noqulay (infektsiya tufayli yiringlash) bo'lishi mumkin.

Qon ketishining ahamiyati uning turi, zo'ravonligi va davomiyligi bilan belgilanadi. Shunday qilib, miyokard infarktida gemoperikardning shakllanishi bilan yurakning yorilishi tezda bemorning o'limiga olib keladi, garchi to'kilgan qonning umumiy miqdori odatda 100-200 g dan oshmaydi, arterial qon ketish, katta qon yo'qotish va o'tkir anemiya halokatli oqibati bilan rivojlanishi mumkin.

Surunkali oshqozon yarasidan uzoq muddatli kichik qon ketish yoki o'n ikki barmoqli ichak surunkali postgemorragik anemiyani keltirib chiqaradi. Qon ketishining ahamiyati birinchi navbatda uning joylashgan joyiga va shundan keyingina uning hajmiga bog'liq. Miyadagi kichik qon ketish ham hayotiy markazlarning shikastlanishiga, miyaning shishishiga va bemorning o'limiga olib kelishi mumkin, hatto teri osti to'qimalarida asoratlanmagan massiv qon ketishlar ham hayotga xavf tug'dirmaydi.

Plazmorragiya- qon plazmasining qon tomir o'tkazuvchanligi oshishi tufayli atrofdagi to'qimalarni singdirish (plazma singdirish) bilan tomir lümenidan chiqishi.

Plazmorragiya transendotelial tarzda ultrafiltratsiya natijasida yuzaga keladi (plazmaning endoteliy bazal membranasi teshiklari orqali chiqishi gidrostatik yoki osmotik bosim), diffuziya (plazma tarkibiy qismlarining lümen va tomirdan tashqaridagi gradienti tufayli), mikrovezikulyar transport (endotelial hujayralarning fermentativ tizimlarining faolligidan kelib chiqadigan mikropinositoz yoki sitopemsis). Plazmaning interendotelial chiqishi ham mumkin. Shunday qilib, plazmorragiya qon tomir devorining shikastlanishi (birinchi navbatda uning intimasi) va qon konstantalarining o'zgarishi bilan aniqlanadi. Da morfologik o'rganish mikrotomirlarning devori qalinlashadi, bir hil bo'ladi va elektron mikroskopik tekshiruvda shishgan endotelial hujayralarda qayd etiladi. katta miqdorda mikrovezikullar, fenestrae va tunnellarning shakllanishi, hujayralararo bo'shliqlar paydo bo'lishi, intimal bazal membrananing bo'shashishi. Plazma tarkibiy qismlarining to'planishi hujayralar va hujayralararo moddaning shikastlanishiga olib keladi qon tomir devori, va perivaskulyar to'qimalar, bu gialinoz va og'ir holatlarda fibrinoid nekrozga olib keladi.

Arterial anemiya Bu umumiy (anemiya, "Qon tizimi kasalliklari" bo'limida muhokama qilingan) va mahalliy (ishemiya, yunoncha ischo - kechiktirish, to'xtatish) bo'lishi mumkin. Qon oqimining etarli emasligi natijasida organlar va to'qimalarning qon bilan ta'minlanishi pasayganda ishemiya rivojlanadi.

To'rttasi bor paydo bo'lish sabablari va sharoitlariga qarab arterial anemiya turlari:

– angiospastik arterial anemiya asabiy, gormonal yoki dori ta’siridan (stress, angina, appendikulyar sanchig‘i va boshqalar) arteriyalarning spazmidan kelib chiqadi. Unda bor katta ahamiyatga ega angiotensin-1, vazopressin, katekolaminlar va boshqalar kabi vazopressor agentlarining qonga haddan tashqari kirishi har doim o'tkir;

– obstruktiv arterial anemiya arteriya bo‘shlig‘ining tromb, emboliya (o‘tkir) yoki aterosklerotik blyashka, yallig‘lanish jarayoni (surunkali) bilan to‘liq yoki qisman yopilishi natijasida rivojlanadi;

– kompression arterial anemiya tomirning tashqi tomondan o‘tkir yoki surunkali siqilishi bilan yuzaga keladi (turniket, shish, o‘simta va boshqalar);

– qonning qayta taqsimlanishi natijasida arterial anemiya qonning qo'shni, ilgari ishemik, a'zolar va to'qimalarga astsit suyuqligi, katta siqilish o'simtasi va boshqalarni tezda olib tashlashdan keyin chiqishi paytida hosil bo'ladi Har doim o'tkir. To'qimalarda rivojlanayotgan o'zgarishlar ishemiyaning davomiyligi va zo'ravonligi, natijada gipoksiya, organlarning kislorod etishmasligiga sezgirligi va kollateral tomirlarning mavjudligi bilan bog'liq. Shunday qilib, arterial anemiyaga eng sezgir miya, buyraklar, miyokard va kamroq darajada o'pka va jigar bo'lib, biriktiruvchi, suyak va xaftaga tushadigan to'qimalar kislorod tanqisligiga sezilarli darajada chidamli.

Ishemiya hujayralardagi kreatinin fosfat va ATPning parchalanishiga, anaerob oksidlanish jarayonlarining faollashishiga olib keladi, sut va piruvik kislotalar (atsidoz), yog 'kislotalari to'planishiga olib keladi, lipid peroksidatsiyasini kuchaytiradi, mitoxondriyal membranalarni shikastlaydi. Energiya tanqisligining kuchayishi endoplazmatik retikulumning yo'q qilinishiga va sitoplazmada kaltsiy ionlarining to'planishiga yordam beradi, bu esa o'z navbatida hujayra fosfolipazlari, endonukleazalar va proteazalarni faollashtiradi va hujayra nekrozi va apoptozning rivojlanishiga olib keladi. Ishemiyada bu katta ahamiyatga ega funktsional holat kislorodga bo'lgan ehtiyojni, miqdorini aniqlaydigan organ metabolik jarayonlar. Misol uchun, hipotermiya bilan bu ko'rsatkichlar pasayadi, bu sun'iy qon aylanish ostida yurak jarrohligida qo'llaniladi.

Ishemiya qanchalik tez rivojlansa, ta'sirlangan to'qimalarda shunchalik sezilarli (nekrozgacha) to'qimalar o'zgaradi. Surunkali anemiyada, qoida tariqasida, kislorod tanqisligini kamaytiradigan kollateral qon aylanishini shakllantirish uchun vaqt bor. Binobarin, o'tkir ishemiya bilan distrofik va nekrotik o'zgarishlar rivojlanadi, surunkali ishemiyada esa parenximal atrofiya va stromal skleroz ustunlik qiladi.

Tashqi tekshiruvda ishemik joylar buzilmagan joylardan biroz rangparlik bilan farqlanadi, ba'zan deyarli sezilmaydi. Shuning uchun ishemiyani makroskopik aniqlash uchun kaliy tellurit bilan bo'yash qo'llaniladi, bu nafas olish fermentlarini (dehidrogenazalarni) o'z ichiga olgan to'qimalarga kulrang yoki qora rang beradi. Bunday holda, bu fermentlar vayron bo'lgan ishemik hudud och kulrang yoki oq rangga aylanadi. Mikroskopik tarzda ishemiya zararlangan hududlarda glikogen yoki oksidlanish-qaytarilish fermentlari (masalan, PAS reaksiyasi, tetrazolium tuzi bo'yani) yo'qolganda aniqlanadi.

So'nggi o'n yilliklarda asosiy tutqich arteriyalarining to'liq obstruktsiyasi bilan segmentar ichak nekrozining ko'payishi kuzatildi. Ushbu patologiya og'irdan keyin paydo bo'ladi qorin bo'shlig'i operatsiyalari har qanday yosh va jinsdagi odamlarda, lekin ko'pincha surunkali keksa bemorlarda kuzatiladi koroner kasallik yuraklar, malign neoplazmalar, keng ko'lamli shikastlanishlar va turli xil kelib chiqadigan kollaptoid holatlar.

Ichakning qon tomir lezyonlarining 20-50% hollarda tashxis qo'yilgan "okklyuziv bo'lmagan ichak infarkti" qabul qilingan nomi asosiy arteriyalarning shikastlanishi bilan emas, balki o'tkir obstruktiv obstruktiv jarayonning mohiyatini aks ettirmaydi. kapillyarlar, arteriolalar va venulalarning mikrotromblari tufayli mikrovaskulyar ishemiya. Shuning uchun bu patologik holat qon tomir nekrozi sifatida tasniflanishi kerak.

Anemiya, uning keng tarqalgan nomi anemiya - bu qizil qon tanachalari umumiy sonining kamayishi va/yoki qon hajmining birligiga gemoglobinning kamayishi bilan bog'liq holat. Alomatlari charchoq, bosh aylanishi va boshqa turdagi xarakterli holatlar ko'rinishida namoyon bo'ladigan anemiya organlarni kislorod bilan ta'minlashning etarli emasligi tufayli yuzaga keladi.

umumiy tavsif

Qizil qon tanachalari ishlab chiqarilmasligi tufayli organlarga kislorod yetkazib berish yomonlashadi, buning natijasida organlar kislorod bilan ta'minlanadi. , ta'kidlanganidek, shu bilan butun tanani temir etishmasligidan aziyat chekadi. Kasallikni aniqlash uchun asosan qizil qon tanachalari va gemoglobinning miqdoriy ko'rsatkichlari etarli.

Shunisi e'tiborga loyiqki, anemiya (anemiya) mustaqil kasallik sifatida ham, boshqa turdagi kasalliklar va sharoitlarning birgalikda namoyon bo'lishi yoki asoratlari sifatida ham harakat qilishi mumkin. Kasallikning paydo bo'lish sabablari ham, rivojlanish mexanizmi ham butunlay boshqacha bo'lishi mumkin va aniq har birida o'ziga xos xususiyatlarni aniqlash tufayli. maxsus holat Keyinchalik tegishli terapiya belgilanadi.

Agar aniq raqamlarga e'tibor qaratadigan bo'lsak, anemiya gemoglobinning 110 g / l dan past bo'lishi - 6 oylik - 6 yoshli bolalarda, 120 g / l dan past - 6-14 yoshli bolalarda, 120 dan past - kattalarda ayollar, 130 dan past - kattalar erkaklarda.

Anemiyaning tasnifi

Ta'riflashdan oldin shartli tasnif Ushbu kasallikning, printsipial jihatdan, uning umumiy qabul qilingan tasnifi yo'qligini ta'kidlaymiz. Shu bilan birga, uchta asosiy guruh mavjud bo'lib, ularga ko'ra anemiyani ajratish mumkin bo'ladi:

Yagona va ko'p qon yo'qotish natijasida kelib chiqqan anemiya ( postgemorragik anemiya );
Eritropoez jarayonlarida yuzaga keladigan buzilish yoki gemoglobin hosil bo'lish anemiyasi ( gipoxromli temir tanqisligi anemiyasi , megaloblastik anemiya );
Tanadagi qizil qon hujayralarining parchalanish intensivligidan kelib chiqqan anemiya ( gemolitik anemiya ).

Tanadagi kamqonlikning rivojlanishi jarayonida oksidlanish jarayonlari buziladi, bu esa, o'z navbatida, gipoksiya (to'qimalarning kislorod ochligi) rivojlanishiga olib keladi. Ko'pincha bir qarashda hayratlanarli bo'lgan nomuvofiqlikni kuzatish mumkin, bu jarayonning jiddiyligida va bemorga xos bo'lgan faol xatti-harakatlarda namoyon bo'ladi. Uzoq vaqt davomida klinik ko'rinish ifodalanmagan bo'lishi mumkin, bu, birinchi navbatda, gematopoetik va qon aylanish tizimini rag'batlantirishga qaratilgan kompensatsiya mexanizmlarining ta'siri tufayli yuzaga keladi.

Anemiyaning aniq kursida, juda tez rivojlana boshlaydi, tana gipoksiyaga olib keladigan og'ir kasalliklarga duch keladi. Avvalo, bu yurak faoliyati va markaziy funktsiyalarga ta'sir qiladi asab tizimi. Charchoq, bosh aylanishi, xotirani yo'qotish, tinnitus, nafas qisilishi, yurakdagi og'riq va zaiflik qayd etiladi.

Shuni ta'kidlash kerakki, anemiya darajasi nafaqat qizil qon tanachalari soni va gemoglobin darajasining ko'rsatkichlari asosida, balki gematokrit ko'rsatkichini hisobga olgan holda ham aniqlanadi, buning asosida keng qamrovli fikr shakllanadi. qondagi hosil bo'lgan elementlarning (asosan qizil qon tanachalari) hajmining, shuningdek, qondagi hajmning nisbati. butun qon plazma. Ayollar uchun gematokrit normasi taxminan 0,36-0,42, erkaklar uchun - taxminan 0,4-0,48.

O'tkir postgemorragik anemiya (anemiya): alomatlar

Ushbu turdagi anemiya ommaviy va bir martalik qon yo'qotish fonida rivojlanadi. Qon yo'qotish sabablari og'ir zarar bilan birga keladigan tashqi jarohatlar bo'lishi mumkin qon tomirlari, shuningdek, bir yoki boshqa ichki organ hududida paydo bo'ladigan qon ketish.

Ko'p hollarda oshqozon-ichakdan qon ketishi va qon ketishi sodir bo'ladi qorin bo'shlig'i(tegishli), buyrak va o'pka qon ketishi (xo'ppoz,), bachadondan qon ketishi va ayrim organlardan qon ketishi bilan yuzaga keladi. somatik kasalliklar va gemorragik diatez. Kasallikning kechishi va rivojlanishining xususiyatlari tomirlardagi qon hajmining keskin kamayishi bilan bog'liq. Har bir alohida holatda qon yo'qotish intensivligi mos keladi turli ko'rsatkichlar(300-1000ml va boshqalar), esa uchun o'rtacha qiymat ko'rsatkich 500 ml deb belgilanadi.

O'tkir postgemorragik anemiyaga xos bo'lgan klinik ko'rinish qon yo'qotishdan keyin birinchi marta anemiya belgilarida, shuningdek, xarakterli alomatlarda namoyon bo'ladi. Xususan, terining rangparligi ajralib turadi, hushidan ketish, ipli va tez puls, bosh aylanishi, yopishqoq sovuq ter, haroratning pasayishi, siyanoz, qusish, konvulsiyalar. Qulay natija bilan bu alomatlar o'tkir anemiyaga xos bo'lgan alomatlar bilan almashtiriladi (tinnitus, bosh aylanishi, ko'z oldida "chivinlar" va boshqalar).

Qizil qon tanachalari sonining keskin kamayishi tufayli qonning nafas olish funktsiyalarida o'zgarishlar ro'y beradi, bu esa gipoksiya rivojlanishini qo'zg'atadi (ya'ni, kislorod ochligi), u, o'z navbatida, adinamia va tinnitus, bosh aylanishi va ko'zning qorayishi, terining va shilliq pardalarning rangsizlanishida namoyon bo'ladi.

Qon yo'qotishdan so'ng darhol amalga oshiriladigan qonni baholash turli omillarni hisobga olishni talab qiladi. Qon yo'qotish hajmiga qarab, kapillyarlarning refleksli torayishi kuzatiladi, bu umumiy tomir to'shagining hajmini pasayishiga olib keladi, qon tomirlarining refleksli kompensatsiyasi fazasini belgilaydi. Bunday kurs, eritrotsitlar massasining pasayishi dolzarb bo'lib qolsa-da, qon yo'qotish natijasida eritrotsitlar va gemoglobinning raqamli ko'rsatkichlari dastlabki ko'rsatkichlarga, ya'ni darhol qayd etilgan ko'rsatkichlarga yaqin bo'lishiga olib keladi. qon yo'qotishdan oldin. Bunday rasm, aniq bo'lganidek, anemiya darajasini aniqlashga urinishlarda ko'rsatkichlarning haqiqiy holatini aks ettira olmaydi.

Qon yo'qotishdan keyingi dastlabki soatlar uchun eng ishonchli ko'rsatkich qon ivishi uchun zarur bo'lgan vaqtning kamayishi hisoblanadi. Bundan tashqari, qon yo'qotish natijasida kelib chiqadigan anemiya darhol aniqlanmasligini bilish muhimdir - bu 1-2 kundan keyin, ya'ni qon yo'qotish uchun kompensatsiya uchun gidremik faza boshlanganda sodir bo'ladi. Bu faza, xususan, qon aylanish tizimiga kiradigan limfa ko'pligi bilan ifodalanadi, buning natijasida tomirlar to'shagi o'zining asl ko'rsatkichlariga ega bo'ladi. Ushbu bosqichning davomiyligi bir necha kunni tashkil etadi, bu qon yo'qotishning umumiy miqdoriga qarab belgilanadi va qon miqdori, ya'ni qizil qon tanachalari va gemoglobinning kamayishida progressiv bir xillik mavjud.

Postgemorragik anemiya uchun aniqlangan prognoz nafaqat qon yo'qotish hajmiga, balki uning o'sha paytdagi oqim tezligiga qarab belgilanadi. Shuni ta'kidlash kerakki, og'ir qon yo'qotish sekin bo'lsa, o'limga olib kelmaydi, aksincha, jabrlanuvchi uchun juda xavfli bo'lgan shok holatiga olib keladi - ½ hajmdagi qon yo'qotilganda; , uning hayotga mos kelmasligini qayd etish tavsiya etiladi.

Surunkali postgemorragik anemiya (anemiya): alomatlar

Anemiyaning bu turi bitta va ko'p qon yo'qotish yoki uzoq muddatli va kichik qon yo'qotish (ayollarda uzoq va ko'p hayz ko'rish va boshqalar) bilan rivojlanadi.

Vaqt o'tishi bilan kichik va uzoq muddatli qon yo'qotish tanadagi temir zahiralarining kamayishi holatiga, shuningdek, uning parhez shaklining so'rilishining buzilishiga yordam beradi, bu esa o'z navbatida anemiya rivojlanishiga olib keladi.

Bu holda simptomlar temir tanqisligi anemiyasining boshqa turlariga o'xshaydi. Xususan, ular umumiy og'ir zaiflik, bosh aylanishi, yurak sohasidagi og'riqlar, yurak urishi, charchoqning kuchayishi va ko'z oldida "chivinlar" ni o'z ichiga oladi. Bundan tashqari, terining rangparligi mumsimon rangga ega, ko'rinadigan shilliq pardalar ham oqarib ketadi. Yuz shishib ketadi, oyoq-qo'llari pasta bo'ladi. Hozirgi ko'rinishlarga taxikardiya, yurak shovqinlari (tinglashda), shuningdek, tirnoq, soch va tilning trofik kasalliklari kiradi.

Surunkali postgemorragik anemiyani davolashda eng yaxshi usul qon yo'qotishiga hissa qo'shadigan manbani olib tashlashdan iborat. Shu bilan birga, bu holatda qon yo'qotishga olib keladigan kasallikni tubdan davolash har doim ham mumkin emas, buning uchun qizil qon tanachalarini quyish va temir o'z ichiga olgan preparatlarni buyurish mumkin.

Temir tanqisligi anemiyasi (anemiya): alomatlar

Ushbu turdagi anemiya ko'pincha sodir bo'ladi. Bunday holda, anemiya tanadagi temir tanqisligi tufayli yuzaga keladi, bu esa, o'z navbatida, gemoglobin shakllanishining buzilishiga olib keladi.

Rivojlanishga sabab bo'lgan sabablar bu turdagi anemiya, ekzogen va endogen omillarni ko'rsatishi mumkin. Shunday qilib, ekzogen omillarga kam ovqatlanish, uzoq muddatli dietalar (ayniqsa, sutli dietalar) kiradi, unda temir o'z ichiga olgan ovqatlar chiqarib tashlanadi. Ayni paytda temir tanqisligi ko'pincha endogen tarzda yuzaga keladi. Bunday holda, qon yo'qotishning asosiy sababi yo'qotish kuchaygan fiziologik va patologik qon yo'qotish (hayz ko'rish) natijasida temir tanasidan. Temirning organizm tomonidan etarli darajada so'rilmasligi natijasida temir yo'qotilishi ham mumkin.

Bosqichlarga ko'ra ular ajralib turadi anemiyaning yashirin shakli , temir tanqisligi shaklida sodir bo'ladi, lekin kamqonlik kabi, shuningdek, holda anemiyaning aniq temir tanqisligi shakli. Shunga ko'ra, zo'ravonlik darajasi ham anemiyani ajratadi yorug'lik (90-110 g / l ichida gemoglobin bilan), shuningdek o'rtacha (70-90 g/l ichida) va at og'ir (70 g/l belgisidan past).

Temir tanqisligi anemiyasi quyidagi patologik jarayonlar tufayli yuzaga kelishi mumkin:

Kichik, ammo takroriy qon yo'qotish bilan kechadigan surunkali kasalliklar (yoriqlar, hemoroid, burundan qon ketish, enterit, og'ir va uzoq muddatli hayz ko'rish, oshqozon yarasi va hokazo.);
Oshqozon-ichak traktidagi temirning so'rilishining buzilishiga olib keladigan jarayonlarning ahamiyati (yomon so'rilish sindromi, enterit);
Doimiy xayriya;
Temir tanqisligining yashirin shaklidan aniq shaklga o'tish (tez-tez homiladorlik, ko'p homiladorlik). Bunday holda, bolalar aniq temir tanqisligi anemiyasi tashxisi bilan tug'iladi.
Gormonal buzilishlar, davolash maqsadida gormonal dorilarni qo'llash.

ning klinik xususiyatlariga kelsak temir tanqisligi anemiyasi, keyin u bir vaqtning o'zida bir nechta simptom komplekslaridan iborat, ya'ni to'qimalarda temir tanqisligi va anemiya holatining o'zi. Ushbu holatda umumiy simptom noqulaylik holatidir.

To'qimalarning etishmovchiligining namoyon bo'lishi asosan epiteliya to'qimalarida bo'lib, atrofiya jarayonida o'zini namoyon qiladi. Teri, ayniqsa qo'l va yuzning oqarib ketishi va quruqligi bilan ajralib turadi. Ayniqsa qo'llar va yuzlarda qobiq, zichlik va rangparlik mavjud.

Sochlar mo'rt, zerikarli bo'lib, turli darajada parchalanadi. Ularning o'sishi sekin, sochlar tez-tez tushadi. Tirnoqlar mo'rt va yumshoq bo'lib qoladi, qoplanadi. Tishlarda karies paydo bo'ladi, ular parchalana boshlaydi, yorqinligini yo'qotadi va emal qo'pol bo'ladi. Bundan tashqari, axiliya va achlorhidriya kabi ko'rinishlar qayd etilgan - bularning barchasi faqat temir tanqisligining kuchayishiga yordam beradi va bir vaqtning o'zida temirning so'rilish jarayonini yomonlashtiradi.

Pelvis hududida, shuningdek, katta ichakning ishida o'zgarishlar bo'lishi mumkin. Ba'zi hollarda bemorlarda past darajadagi isitma va turli xil infektsiyalarga sezilarli darajada moyillik mavjud. Tez-tez uchraydigan hodisa ta'm va hidning buzilishi bo'lib, u tish kukuni, bo'r, qum, loy va boshqalarni, kerosin, benzin, aseton, tirnoq bo'yog'i va boshqalarni iste'mol qilishda namoyon bo'ladi. Bundan tashqari, bu ham anemiya an'anaviy alomatlarini o'z ichiga oladi: kuchaygan charchoq , bosh aylanishi, uyquchanlik, zaiflik, taxikardiya, bosh og'rig'i, ko'z oldida miltillovchi "midges".

Folat etishmovchiligi va B12 vitamini anemiyasi (anemiya): alomatlar

Ushbu turdagi anemiya B12 vitamini, shuningdek, gemostimulyatsion xususiyatlarga ega bo'lgan foliy kislotasini etarli darajada iste'mol qilmaslik yoki undan foydalana olmaslik tufayli yuzaga keladi. Va B12 vitamini va foliy kislotasi qizil qon hujayralarini shakllantirish jarayonida ishtirok etish. Agar ular yo'q bo'lsa yoki ularning soni juda oz bo'lsa, qizil qon tanachalari, mos ravishda, kamqonlikka olib keladigan etuk emas.

Ushbu anemiyalarga xos belgilarga kelsak, ular tsiklik rejimda sodir bo'ladi, ya'ni remissiyalar relaps davrlari bilan almashadi. Qon aylanish tizimi, oshqozon-ichak trakti va markaziy asab tizimining zararlanishini ko'rsatadigan ko'rinishlar majmuasi mavjud. Anemiyaning sekin rivojlanishi tufayli organizm unga moslashadi. Anemiya sezilarli bo'lsa-da, bemorlar uzoq vaqt davomida to'liq ishlashga qodir bo'lib qolishi mumkin, bu klinik va gematologik dekompensatsiyani ko'rsatadigan og'ir alomatlar namoyon bo'lishidan oldin ham davom etadi. Umumiy simptomlar guruhiga bosh aylanishi, zaiflik, nafas qisilishi, tinnitus va charchoq kiradi.

Shuningdek, terining o'ziga xos limon rangi bilan sezilarli va o'tkir rangparligi mavjud. Tirnoqlar mo'rt, terisi quruq. Umumiy ko'rinish - isitma (38 darajagacha). Asosiy simptom Gunterning alomati bo'lib, u tilning uchida qonli dog' paydo bo'lishida ifodalanadi, bundan tashqari, tilda yonish hissi, qichishish va og'riq seziladi.

Oshqozon shilliq qavati ham ta'sirlanadi va doimiy akimiya bilan atrofik gastrit paydo bo'ladi. Gistamindan foydalanish vaziyatni yaxshilamaydi. Epigastriumdagi og'riqlar, shuningdek, ichak shilliq qavatiga (enterit) tarqaladigan ko'ngil aynishi va qusish ham dolzarb bo'lib qoladi. holda ko'rinadigan sabablar diareya paydo bo'ladi (intervalent), qorin og'rig'i. Markaziy asab tizimi shikastlanganda, yurak faoliyatidagi muammolar qayd etiladi, bu aritmiya, taxikardiya, shuningdek, ichak faoliyatida namoyon bo'ladi, Quviq. Parez va falaj paydo bo'ladi.

Keyin megaloblastik anemiya rivojlanadi, bu gematopoez turi va qon hujayralari tuzilishining o'zgarishi bilan birga keladi. Bunday holda, kasallik bilan sodir bo'ladi degenerativ o'zgarishlar, eritrotsitlarda yuzaga keladigan suyak iligi hujayralari sitoplazma va yadroning pishib etish jarayonlarida buziladi. Bu jarayonda sitoplazma pishib etishda yadrodan o'tib ketadi, natijada sitoplazma eski, yadro esa yosh bo'ladi. Kasallikning balandligi ekstremal bilan tavsiflanishi mumkin keskin pasayish qizil qon hujayralari qon birligi hajmida topilgan.

Gipoplastik va aplastik anemiya (anemiya): alomatlar

Bunday holda, bir guruh kasalliklar birlashtiriladi, ularning asosiy belgisi suyak iligining funktsional etishmovchiligidir. Gipoplastik va aplastik anemiya ham miqdoriy, ham sifat jihatidan farq qiladi.

Shunday qilib, aplastik anemiya gematopoezning ko'proq depressiyasi bilan tavsiflanadi. Hipoplastik anemiyaga kelsak, u gematopoetik elementlarning differentsiatsiyasi va ko'payishi jarayonlarining buzilishining o'rtacha zo'ravonligi bilan tavsiflanadi.

Gipoplastik anemiyaning paydo bo'lishiga yordam beradigan asosiy omillar orasida quyidagilar mavjud:

Ionlashtiruvchi nurlanish;
Kimyoviy moddalarga ta'sir qilish:

Insektitsidlar, benzol, tetraetil qo'rg'oshin, trinitrotoluol;
Sitostatik dorilar (antitumor antibiotiklar, alkillovchi antimetabolitlar);
Boshqa tur dorilar(xloramfenikol, piramidon va boshqalar).

Suyak iligi hujayralariga qarshi ta'sir qiluvchi antikorlar;
Bir yoki boshqa virusli infektsiyalar(masalan, virusli gepatit);
Irsiyat;
Aplastik, gipoplastik va idiopatik anemiya.

Gipoplastik anemiyaga olib keladigan sabablarni aniqlash orqali ta'sir qiluvchi miyelotoksik omilni yo'q qilish, shuningdek, kasallikning keyingi rivojlanishining oldini olish mumkin bo'ladi.

Klinik ko'rinishga kelsak, u suyak iligi aylanishining tushkunlik darajasiga qarab belgilanadi. Quyidagi mumkin bo'lgan variantlar aniqlanadi, ular o'zlarining kurslari, belgilari va zo'ravonliklari bilan tavsiflanadi:

Aplastik o'tkir anemiya;
aplastik subakut anemiya;
Gipoplastik subakut anemiya;
Gipoplastik surunkali anemiya;
Gemolitik komponent bilan birgalikda gipoplastik surunkali anemiya;
Gipoplastik qisman anemiya.

Gipoplastik anemiya surunkali qaytalanuvchi kurs, so'ngra alevlenme davrlari bilan tavsiflanadi. Remissiyalarning paydo bo'lishi asosan tegishli terapiyaga duchor bo'lganda kuzatiladi. Bemorlarning asosiy shikoyatlari orasida zaiflik, taxikardiya, nafas qisilishi va charchoqning kuchayishi kiradi.

Kasallikning o'tkir va subakut variantlari og'ir burun qonashi, ayollarda og'ir va uzoq muddatli hayz ko'rish, tish go'shtidan qon ketishi va isitma bilan tavsiflanadi. Gemolitik komponentga ega bo'lgan gipoplastik anemiya ko'pincha terining sariqligi bilan birga keladi.

Gemolitik anemiya (anemiya): belgilari

Anemiyaning ushbu toifasi turli xil etiologiyalarning keng guruhini, patogenezini va klinik rasm kasalliklar, bu, shunga ko'ra, ular uchun terapiyaning turli uslubiy xususiyatlarini belgilaydi. Asosiy belgi Bu guruh qizil qon hujayralarining parchalanishining kuchayishi, shuningdek, ularning umrini qisqartirishdan iborat. Gemolitik anemiya irsiy yoki orttirilgan bo'lishi mumkin.

Kasallikning har qanday shaklidagi klinik ko'rinishlari ko'rib chiqilayotgan holatda gemoglobinning chiqishi bilan qondagi qizil qon hujayralarining yo'q qilinishining og'irligiga (ya'ni gemolizning og'irligiga) qarab belgilanadi. Ko'pincha, birinchi belgilar o'smirlik yoki balog'at yoshida aniqlanadi. Bolalarda kasallikni aniqlash kasallik bo'yicha qarindoshlarning tekshiruvi paytida sodir bo'ladi. Kuchlanishdan tashqari, hech qanday shikoyatlar paydo bo'lishi mumkin emas. Kuchlanish bilan zaiflik qayd etiladi, ko'tarilgan harorat va bosh aylanishi. Asosiy belgilardan biri sariqlik shaklida namoyon bo'ladi, bu ko'pincha kasallikni ko'rsatadigan yagona belgidir.

Arterial anemiya Bu umumiy (anemiya) va mahalliy (ishemiya, yunon tilidan) bo'lishi mumkin. isko- ushlab turish, to'xtatish). Qon oqimining etarli emasligi natijasida organlar va to'qimalarning qon bilan ta'minlanishi pasayganda ishemiya rivojlanadi. Rivojlanish sabablari va sharoitlariga qarab arterial anemiyaning to'rt turi mavjud:

angiospastik arterial anemiya asab, gormonal yoki dori ta'siridan kelib chiqqan holda tomirlarning spazmidan kelib chiqadi.

obstruktiv arterial anemiya arteriya lümenini tromb, emboliya (o'tkir) yoki aterosklerotik blyashka, yallig'lanish jarayoni (surunkali) bilan to'liq yoki qisman yopilishi tufayli rivojlanadi;

siqilish arterial anemiya tashqi tomondan tomirning o'tkir yoki surunkali siqilishi (turniket, shish, o'simta va boshqalar) mavjud bo'lganda paydo bo'ladi;

arterial anemiya qonni qayta taqsimlash natijasida, u qo'shni, ilgari ishemik, organlar va to'qimalarga qon ketishi paytida hosil bo'ladi tez olib tashlash astsit suyuqligi, katta siqilish shishi va hokazo Har doim o'tkir.

O'zgarishlar ishemiyaning davomiyligi va og'irligiga bog'liq. Arterial anemiyaga eng sezgir bo'lganlar miya, buyraklar va miyokarddir.

Ishemiya qanchalik tez rivojlansa, ta'sirlangan to'qimalarda to'qimalarning o'zgarishi shunchalik sezilarli bo'ladi. O'tkir ishemiyada distrofik va nekrotik o'zgarishlar rivojlanadi, surunkali ishemiyada esa parenximal atrofiya va stromal skleroz ustunlik qiladi va kollateral qon aylanishining shakllanishiga vaqt topadi.

Tashqi tekshiruvda ishemik joylar oqargan. Mikroskopik tarzda, zararlangan hududlarda glikogen yo'qolganda ishemiya aniqlanadi.

Yurak xuruji(lotincha infarcire - narsa, narsa) - arterial oqimning to'xtashi yoki sezilarli darajada kamayishi yoki kamroq tarqalgan holda venoz chiqishi natijasida yuzaga keladigan to'qima yoki organdagi nekrozning o'chog'i. Yurak xuruji - Bu qon tomir (diskirkulyator) nekroz. Yurak xurujining sabablari tromboz, emboliya, uzoq muddatli arterial spazm yoki qon ta'minoti etarli bo'lmagan sharoitda organning funktsional ortiqcha kuchlanishidir.

Yurak xurujining shakli strukturaviy xususiyatlarga bog'liq qon tomir tizimi u yoki bu organning, anastomozlarning mavjudligi, kollateral qon ta'minoti (angioarxitektonika). Tomirlarning asosiy joylashuvi va kollaterallari yomon rivojlangan organlarda uchburchak (konus shaklidagi, xanjar shaklidagi) infarktlar (taloq, buyrak, o'pka) paydo bo'ladi, tomirlarning tarqoq yoki aralash shoxlanishi va anastomozlar ko'p bo'ladi. infarktning tartibsiz shakli kuzatiladi (miokard, miya). tomonidan ko'rinish Ular oq, oq, gemorragik rim va qizil infarktlarni ajratib turadilar.

Oq (ishemik, qonsiz) infarkt taloq va miyada topilgan arteriyaning tiqilib qolishi tufayli yuzaga keladi. Taloqda bu uchburchak shaklidagi lezyondir oq, quruq, zich konsistensiyali, asosi kapsulaga qaragan, infarkt sohasidagi kapsula qo'pol, fibrinli cho'kindi bilan qoplangan.

Miyada diqqat markazi mavjud tartibsiz shakl, xira mustahkamlik, kulrang rang.

Gemorragik rim bilan oq infarkt (miokard va buyraklar). Yurakda notekis shakldagi, sarg'ish-oq rangdagi, sarg'ish-oq rangli, gemorragik rim bilan o'ralgan (demarkatsiya zonasi) - mayda qon ketishi bilan keskin giperemik tomirlar mavjud.

Qizil (gemorragik) infarkt arteriya va tomirlar tiqilib qolganda rivojlanadi va o'pka, ichak va miyada topiladi. Ko'pincha u aralash turdagi qon ta'minoti (o'pka) sharoitida sodir bo'ladi. Masalan, tromboemboliya yoki filialning trombi bilan to'sqinlik qilish o'pka arteriyasi qonning bronxial arteriyalarning anastomozlari orqali nekroz hududiga oqib ketishiga olib keladi. Bunday holda kapillyarlar yorilib, nekroz zonasi eritrotsitlar bilan to'yingan bo'ladi.

Makroskopik jihatdan infarkt och, to‘q qizil, zich, asosi plevraga qaragan, ustida fibrinoz cho‘kmalar mavjud.

Yurak xurujlarining oqibatlari. Bir necha kun davomida segmentlangan neytrofillar va makrofaglar nekrotik to'qimalarni qisman so'rib oladi. 7-10 kunlarda demarkatsiya zonasidan granulyatsiya to'qimalarining o'sishi qayd etiladi, asta-sekin butun nekroz zonasini egallaydi. Bo‘lyapti yurak xurujini tashkil qilish, uning chandiqlari. Yana bir qulay natija - nekroz joyida shakllanishi mumkin kistalar(ba'zan suyuqlik bilan to'ldirilgan bo'shliqlar) tez-tez miyada ko'rinadi. Yurak xurujining noqulay natijalari uning yiringlashini o'z ichiga oladi.

alkaloz - asoslarning nisbiy yoki mutlaq ko'pligi bilan tavsiflangan kislota-ishqor buzilishining bir shakli.

Anasarka - terining va teri osti to'qimalarining keng tarqalgan shishishi.

Ascites(gidroperitonium) - qorin bo'shlig'ida transudatning to'planishi.

Atsidoz - kislotalarning nisbiy yoki mutlaq ko'pligi bilan tavsiflangan kislota-asos buzilishining bir shakli.

Gematuriya- siydikda qon.

Gematoma - to'qimalarning yaxlitligini buzish bilan qon ketishi.

Gematometriya - bachadon bo'shlig'ida qon.

Gemorragik infiltratsiya(gemorragik emdirish) - to'qima elementlarining yaxlitligini saqlab qolgan holda qon ketishi.

Gemostaz - qonni normal suyuqlik holatida saqlaydigan koagulyatsion va antikoagulyatsion reaktsiyalar majmuasi.

Gemotoraks, hemoperikard, hemoperitoneum, gemartroz - plevra, yurak, qorin va artikulyar bo'shliqlarda qonning to'planishi.

Gidrotoraks, gidroperikard - plevra va yurak membranasining bo'shliqlarida o'z navbatida transudatning to'planishi.

Gipo-(giper)-volemiya - umumiy qon hajmining pasayishi (ko'payishi) bilan tavsiflangan holat.

Gipo-(giper)-gidratsiya - tanadagi suv hajmining kamayishi (ko'payishi).

Giperemiya - ko'p.

Gipoksiya(giperoksiya) – kislorod tanqisligi (ortiqcha kislorod).

DIC sindromi -(iste'mol koagulopatiyasi, trombogemorragik sindrom) - tarqalgan intravaskulyar koagulyatsiya sindromi.

Diapedez - qon tomir devorining o'tkazuvchanligi oshishi tufayli qon ketishi (qon ketishi).

Yurak xuruji - arteriya oqimining to'xtashi yoki sezilarli darajada kamayishi (ishemik, qon tomir, diskirkulyar nekroz) natijasida kelib chiqadigan to'qima yoki organdagi nekroz.

ishemiya - mahalliy arterial anemiya.

Yiqilish - aylanma qon hajmi va qon tomir to'shagining sig'imi o'rtasidagi sezilarli tafovut natijasida yuzaga keladigan umumiy o'tkir holat.

Koma - markaziy asab tizimining chuqur tushkunligi va ongni yo'qotish bilan tavsiflangan tananing holati.

Qon ketishi - qonning qon oqimidan atrofdagi to'qimalarga chiqishi (qon ketishning ma'lum bir turi).

Qon ketishi(qon ketishi) - qon oqimidan qonning tashqi muhitga, tana bo'shliqlariga, ichi bo'sh organning lümenine chiqishi.

Limfedema - limfa drenaji etarli bo'lmaganda paydo bo'ladigan shish.

Melena - najasda qonning chiqishi.

Metroragiya - bachadondan qon ketishi.

Normovolemiya- aylanib yuruvchi qonning normal umumiy hajmi bilan tavsiflangan holat.

Shish - interstitsial bo'shliqda suyuqlikning ortiqcha to'planishi.

Petexiya - teri, shilliq va seroz pardalarda kichik qon ketishlar.

Plazmorragiya - qon oqimidan plazmani atrofdagi to'qimalarga chiqarish.

Loy hodisasi - qon hujayralarining, birinchi navbatda, qizil qon hujayralarining tomir to'shagida yopishishi.

Fil kasalligi - og'ir limfedema pastki oyoq-qo'llar, ba'zan tashqi jinsiy a'zolar.

Staz - mikrovaskulyarlarning tomirlarida qon oqimini to'xtatish.

Stress - atrof-muhit omillarining haddan tashqari ta'siri tufayli tananing umumiy haddan tashqari kuchlanishi (umumiy o'ziga xos bo'lmagan reaktsiyaning rivojlanishi bilan).

Transudatsiya - yallig'lanishsiz kelib chiqishi - shishish paytida to'qimalarda yoki tana bo'shliqlarida to'plangan ortiqcha suyuqlik.

Tromboz - qon oqimining lümeninde intravital qon koagulyatsiyasi.

Shok - qachon yuzaga kelgan og'ir patologik holat o'tkir muvaffaqiyatsizlik tana tizimlarining faoliyatida fazaviy buzilishlar bilan tavsiflangan gomeostazga o'ta kuchli ta'sirdan keyin qon aylanishi (qon aylanishining buzilishi).

Eksikoz - suvsizlanish.

Ekximoz - diametri 2 sm dan oshmaydigan ko'karish.

Emboliya - normal sharoitda topilmaydigan zarrachalarning qondagi (yoki limfa) aylanishi.

Epistaksis - burundan qon ketish.

1. Mavzu : Hujayralar va to'qimalarning shikastlanishi va o'limi. Qaytarib bo'lmaydigan zararning sabablari, mexanizmlari va turlari. Nekroz. Apoptoz.

Mavzuning asosiy savollari:

1.Kirish.

2. Zararning yuzaga kelish shartlari.

3. Hujayra o'limi. Tushunchaning ta'rifi, hujayra o'limi turlari va ularning umumiy xususiyatlari.

4. Hujayralarning shikastlanish sabablari va shakllari.

5. Hujayraning shikastlanishi va o'limi morfologiyasi.

6. Nekrozning klinik-anatomik turlari va ularning xususiyatlari.

7. O'lim belgilari va o'limdan keyingi o'zgarishlar.

1. Hozirgi vaqtda ko'pgina mamlakatlarda ushbu atama bilan belgilanadigan intizom bir qator boshqa nomlarga ega: patologik anatomiya, patomorfologiya, morbid anatomiya, anatomik patologiya, gistopatologiya, jarrohlik patologiyasi va boshqalar. Mahalliy tibbiyotda bu fanni chaqirish odatiy holdir. "patologik anatomiya". Patologik anatomiya - bu patologik jarayonlar va kasalliklarni, asosan, ilmiy usullardan foydalangan holda o'rganadigan ilmiy va amaliy fan mikroskopik tekshirish hujayralar va to'qimalarda sodir bo'ladigan o'zgarishlar. Ikki yunoncha so'zdan tashkil topgan "patologiya" atamasi "kasallik haqidagi fan" degan ma'noni anglatadi. asosan hujayralar va to'qimalarda sodir bo'ladigan o'zgarishlarni mikroskopik tekshirish.

Patologik jarayon deganda tuzilish va funktsiyaning har qanday buzilishi tushuniladi va kasallik tananing normal holati va faoliyatining buzilishiga olib keladigan bir yoki bir nechta patologik jarayonlarning birikmasidir.

Rivojlanish tarixida patologik anatomiya to'rtta davr ajratiladi: anatomik (antik davrdan 19-asr boshlarigacha), mikroskopik (19-asrning birinchi uchdan bir qismidan 20-asrning 50-yillarigacha), ultramikroskopik (XX asrning 50-yillaridan keyin); patologik anatomiya rivojlanishining zamonaviy to'rtinchi davri tirik odamning patologik anatomiyasi davri sifatida tavsiflanishi mumkin.

Inson tanasi a'zolaridagi patologik o'zgarishlarni o'rganish imkoniyati 15-17-asrlarda paydo bo'ldi. ilmiy anatomiyaning paydo bo'lishi va rivojlanishi tufayli.

1676 yilda T. Bonet muhim materiallardan (3000 ta otopsiya) foydalangan holda, aniqlangan morfologik o'zgarishlar va o'zgarishlar o'rtasida bog'liqlik mavjudligini ko'rsatishga birinchi urinish qildi. klinik ko'rinishlari kasalliklar.

Patologik anatomiya tarixida uning mustaqil fanga ajralishini belgilab bergan eng muhim voqea 1761 yilda G. B. Morgagnining "Anatom tomonidan aniqlangan kasalliklarning joylashuvi va sabablari to'g'risida" asosiy asarining nashr etilishi bo'ldi.

14-asr oʻrtalarida. Tibbiyotning ushbu sohasining rivojlanishiga Rokitanskiyning asarlari katta ta'sir ko'rsatdi, unda u nafaqat kasalliklar rivojlanishining turli bosqichlarida organlardagi o'zgarishlarni taqdim etdi, balki ko'plab kasalliklardagi patologik o'zgarishlar tavsifini ham aniqlab berdi. 1844-yilda K.Rokitanskiy Vena universitetida patologik anatomiya kafedrasiga asos soldi va dunyodagi eng yirik patologik anatomiya muzeyini yaratdi. K. Rokitanskiy nomi patologik anatomiyaning mustaqil ilmiy intizomga va tibbiyot mutaxassisligiga yakuniy ajralishi bilan bog'liq. Ushbu fanning rivojlanishidagi burilish nuqtasi 1855 yilda R. Virxov tomonidan hujayra patologiyasi nazariyasini yaratish edi.

Patologik anatomiyaning ilmiy fan sifatida shakllanishi faqat 14-asrning birinchi choragida boshlangan. va universitetlarda normal anatomiyani o'qitishning yaxshilanishiga to'g'ri keldi.

Talabalar e'tiborini birinchilardan bo'lib qaratgan anatomistlardan biri patologik o'zgarishlar otopsi paytida organlar, E.O.

Moskva universitetining tibbiyot fakultetida majburiy o'qitiladigan fanlar qatoriga patologik anatomiyani kiritish zarurati haqidagi savol birinchi marta 1805 yilda M.Ya. Mudrov.

Zamonaviy patologik anatomiya turli kasalliklarda muayyan organ va tizimning ishlash qonuniyatlarini aniqlash uchun biokimyoviy, morfologik, genetik, patofiziologik va boshqa tadqiqotlarning haqiqiy ma'lumotlarini umumlashtirib, boshqa tibbiy va biologik fanlarning yutuqlaridan keng foydalanadi.

Patologik anatomiya hozirda hal qilinayotgan muammolar tufayli u tibbiyot fanlari orasida alohida o'rin egallaydi. Bir tomondan, patologik anatomiya - bu kasallikning moddiy substratini ochib, bevosita xizmat qiladigan tibbiyot nazariyasi. klinik amaliyot Boshqa tomondan, bu diagnostika uchun klinik morfologiya bo'lib, tibbiyot nazariyasi uchun moddiy substrat - umumiy va o'ziga xos inson patologiyasini ta'minlaydi.(Serov V.V., 1982).

ostida umumiy patologiya eng umumiy narsalarni tushunish, ya'ni. ularning paydo bo'lishi, rivojlanishi va barcha kasalliklarga xos bo'lgan natijalarining qonuniyatlari. Turli kasalliklarning o'ziga xos ko'rinishlarida ildiz otgan va shu xususiyatlar asosida umumiy patologiya bir vaqtning o'zida ularni sintez qiladi va ma'lum bir kasallikka xos bo'lgan tipik jarayonlar haqida tasavvur beradi.

Invaziv bo'lmagan tadqiqot usullaridan foydalanishni ko'paytirish ( Kompyuter tomografiyasi, ultratovush diagnostikasi, endoskopik usullar va boshqalar) joylashuvi, hajmi va hatto ma'lum darajada tabiatini vizual tarzda aniqlash imkonini beradi. patologik jarayon, bu mohiyatan rivojlanish yo'llarini ochadi intravital patologik anatomiya - klinik morfologiya, kurs nimaga bag'ishlangan xususiy patologik anatomiya.

Patolog tomonidan o'rganiladigan ob'ektlarni uch guruhga bo'lish mumkin: 1) murda materiali, 2) bemorlardan hayot davomida olingan substratlar (a'zolar, to'qimalar va ularning qismlari, hujayralar va ularning qismlari, sekretsiya mahsulotlari, suyuqliklar) va 3) eksperimental material.

Jasad materiallari. An'anaga ko'ra, o'lgan jasadlarning organlari va to'qimalari kasalliklardan vafot etgan shaxslarning patologik otopsilari (avtopsiyalari, bo'limlari) paytida o'rganish ob'ekti hisoblanadi. Kasallikdan emas, balki jinoyatlar, ofatlar, baxtsiz hodisalar yoki noaniq sabablar natijasida sodir bo'lgan o'lim holatlari sud-tibbiyot ekspertlari tomonidan tekshiriladi.

Kadavra materiali anatomik va gistologik darajada o'rganiladi. Rentgen, mikrobiologik va biokimyoviy usullar kamroq qo'llaniladi. Kasallik tarixi va barcha mavjud tibbiy hujjatlar marhum bilan birga patologiya bo'limiga topshiriladi. Otopsiyadan oldin patolog bularning barchasini o'rganishi va keyin davolovchi shifokorlarni otopsiyaga taklif qilishi shart. Klinisyenlar bemorning hayoti davomida tanada sodir bo'lgan jarayonlar va o'zgarishlar haqidagi fikrlarini tasdiqlaydigan yoki rad etadigan topilmalarni tekshirishlari kerak. Patologoanatom otopsiya natijalarini otopsiya dalolatnomasida qayd etadi va bemorning o'lim sababini o'lim to'g'risidagi guvohnomada ko'rsatadi, keyinchalik marhumning qarindoshlariga beriladi.

Ochilish. Otopsiyaning asosiy maqsadi yakuniy tashxisni va bemorning o'limi sabablarini aniqlashdir. Klinik tashxisning to'g'ri yoki noto'g'riligi va davolash samaradorligi ham baholanadi. Klinik va patologik tashxislar o'rtasidagi nomuvofiqlikni baholash mezonlari, shuningdek, nomuvofiqlik sabablarining tasnifi mavjud. Otopsiyaning yana bir maqsadi klinisyenlar va patologlarning ilmiy va amaliy tajribasini o'zaro boyitishdir. Patologning seksiyaviy ishining ahamiyati nafaqat klinisyenlarning diagnostika va davolash faoliyati sifatini nazorat qilishda (bu nazorat murakkab va nafaqat patologoanatomlar tomonidan amalga oshiriladi), balki statistik va ilmiy-amaliy ma'lumotlarni to'plashda hamdir. kasalliklar va patologik jarayonlar haqida.

Agar seksiyaviy ishlar yuqori malakali tashkil etilgan va uslubiy jihatdan etarli darajada jihozlangan bo'lsa, uni to'liq amalga oshirish juda qimmatga tushadi. Bu bir qator sanoati rivojlangan mamlakatlarda kasalxonada otopsiyalar sonining sezilarli darajada qisqarishining sabablaridan biri edi. Rossiyada otopsiyalar sonining qisqarish tendentsiyasi ham paydo bo'ldi.

Bemorning hayoti davomida olingan material. Patologning ishining ancha katta hajmi bemorning hayoti davomida diagnostika maqsadida olingan materialni mikroskopik o'rganish bilan band. Ko'pincha, bunday material operatsiya klinisyenler keladi: jarrohlar, ginekologlar, urologlar, otorinolaringologlar, oftalmologlar va boshqalar Bu erda patologoanatomning diagnostik roli katta va uning xulosasi ko'pincha klinik tashxisni shakllantirishni belgilaydi.

Gistologik tekshirish. Ushbu tadqiqotga bo'ysunadi jarrohlik va biopsiya materiallari. Patolog tashxisni gistologik tasdiqlashni (aniqlashtirishni) ta'minlashi kerak.

Sitologik tekshirish. U ichi bo'sh yoki quvurli organlarning tarkibidan tayyorlangan surtmalar, shuningdek preparatlar - bosma, punktatlar va aspiratlar (shprits bilan so'rilgan aspiratsiya punktalari) yordamida amalga oshiriladi. Smear ko'pincha organlar devorlaridan tamponlardan tayyorlanadi, bu tabiiy yoki patologik desquamatsiya (desquamation, exfoliation) jarayonida bo'lgan hujayralarni, masalan, bachadon bo'ynidan olish imkonini beradi.

Immunogistokimyoviy tadqiqot. Ba'zilar uchun patologik sharoitlar, ayniqsa o'smalar, gistologik yoki sitologik bo'yoqlar yordamida to'qimalarning turini yoki uning kelib chiqishini (gistogenez) aniqlash qiyin va hatto imkonsiz bo'lishi mumkin. Shu bilan birga, bunday tekshirish tashxis va prognoz uchun muhimdir. Shuning uchun turli xil qo'shimcha uslubiy yondashuvlar qo'llaniladi. Ulardan biri gistokimyoviy usuldir.

Bemor tizza bo'g'imida pastki oyog'ini bura olmaydi. Orqa son mushaklarining disfunktsiyasi aniqlandi. Qaysi nerv shikastlangan?

Qarz olish - bu og'ir karmaga olib keladigan jiddiy qoidabuzarlik

ARTERIAL ANAQON. INFARKTIYA

EMBOLIYA

Arterial anemiya - qonning etarli emasligi arterial tomirlar. Bu keng tarqalgan va deyiladi anemiya(9-bobga qarang) va mahalliy deb ataladi ishemiya, (yunon tilidan. ischo- kechikish, to'xtatish) va qon oqimining etarli emasligi natijasida organlar va to'qimalarga qon ta'minoti pasayishi bilan rivojlanadi. Shu bilan birga, gidrodinamik bosim, chiziqli va volumetrik qon oqimi tezligi pasayadi.

Arterial anemiya, paydo bo'lish sabablari va shartlariga qarab, qonning qayta taqsimlanishi natijasida angiospastik, obstruktiv, siqilish bo'lishi mumkin.

● Angiospastik. Asab, gormonal yoki dori ta'siri (stress, angina, appendikulyar kolik va boshqalar) tufayli arterial spazm tufayli yuzaga keladi. Uning rivojlanishi uchun qonga vazopressor moddalarni (angiotensin II, vazopressin, katexolaminlar va boshqalar) ortiqcha qabul qilish katta ahamiyatga ega. Har doim keskin.

● Obstruktiv. Trombus, emboliya (o'tkir) yoki aterosklerotik blyashka (surunkali) bilan arteriya lümeninin to'liq yoki qisman yopilishi tufayli rivojlanadi.

● Siqish. Tashqaridan tomirning o'tkir yoki surunkali siqilishi (turniket, shish, shish va boshqalar) mavjud bo'lganda paydo bo'ladi.

● Qonning qayta taqsimlanishi natijasida. Bu qo'shni, ilgari ishemik organlar va to'qimalarga qon ketishi paytida hosil bo'ladi tez olib tashlash astsit suyuqligi, katta siqish shishi va boshqalar Kurs har doim o'tkir.

Ishemiyaning namoyon bo'lishi asosan to'qimalarga qon ta'minotining pasayishi va mikrosirkulyatsiyadagi tegishli o'zgarishlar tufayli yuzaga keladi.

Ishemiya paytida organda rang, o'lcham, qon oqimi tezligi, turgor va boshqalar o'zgaradi.

● Oqimning kamayishi tufayli organning rangi oqarib ketadi arterial qon, yuzaki tomirlarning torayishi va ishlaydigan kapillyarlarning sonini kamaytirish.

● Arterial pulsatsiya, gidrodinamik bosim, qon oqimining chiziqli va hajmli tezligi pasayadi, arteriyalar, tomirlar va mikrosirkulyatsiya tomirlari torayadi, yopiq kapillyarlar soni ko'payadi. Kapillyarlarda bosimning sezilarli pasayishi ishemik stazning rivojlanishiga olib keladi.

● Organ hajmi kamayadi, issiq arterial qon oqimining pasayishi, oksidlanish jarayonlarining faolligi va issiqlik hosil bo'lishi tufayli uning harorati pasayadi.

● To'qimalarning turgori qon tomirlari filtratsiyasi va hujayralararo suyuqlik miqdori kamayishi bilan kamayadi.

● Limfa shakllanishi va limfa drenaji zaiflashadi.

Ko'pincha paydo bo'ladi noqulaylik uyqusizlik, karıncalanma yoki emaklashdan qattiq og'riq, bu ishemik to'qimalarda og'riq vositachilarining (kininlar, gistamin, sut, piruvik kislotalar, prostaglandinlar, K + ionlari) to'planishi natijasida yuzaga keladi.

angiospastik arterial anemiya asab, gormonal yoki dori ta'siridan kelib chiqqan holda tomirlarning spazmidan kelib chiqadi.

obstruktiv arterial anemiya arteriya lümenini tromb, emboliya (o'tkir) yoki aterosklerotik blyashka, yallig'lanish jarayoni (surunkali) bilan to'liq yoki qisman yopilishi tufayli rivojlanadi;

siqilish arterial anemiya tashqi tomondan tomirning o'tkir yoki surunkali siqilishi (turniket, shish, o'simta va boshqalar) mavjud bo'lganda paydo bo'ladi;

O'zgarishlar ishemiyaning davomiyligi va og'irligiga bog'liq. Arterial anemiyaga eng sezgir bo'lganlar miya, buyraklar va miyokarddir.

Tashqi tekshiruvda ishemik joylar oqargan. Mikroskopik tarzda, zararlangan hududlarda glikogen yo'qolganda ishemiya aniqlanadi.

Infarkt shakli ma'lum bir organning qon tomir tizimining strukturaviy xususiyatlariga, anastomozlarning mavjudligiga va kollateral qon ta'minotiga (angioarxitektonika) bog'liq. Tomirlarning asosiy joylashuvi va kollaterallari yomon rivojlangan organlarda uchburchak (konus shaklidagi, xanjar shaklidagi) infarktlar (taloq, buyrak, o'pka) paydo bo'ladi, tomirlarning tarqoq yoki aralash shoxlanishi va anastomozlar ko'p bo'ladi. infarktning tartibsiz shakli kuzatiladi (miokard, miya). Tashqi ko'rinishiga ko'ra, infarktlar oq, gemorragik halqali oq va qizil rangga bo'linadi.

Oq (ishemik, qonsiz) infarkt taloq va miyada topilgan arteriyaning tiqilib qolishi tufayli yuzaga keladi. Taloqda uchburchak shaklidagi, oq rangli, quruq, zich konsistensiyali, asosi kapsulaga qaragan, infarkt sohasidagi kapsula qo'pol, fibrinli cho'kindi bilan qoplangan.

Miyada noto'g'ri shakldagi, xira konsistentsiyali va kulrang rangdagi shikastlanish mavjud.

Qizil (gemorragik) infarkt arteriya va tomirlar tiqilib qolganda rivojlanadi va o'pka, ichak va miyada topiladi. Ko'pincha u aralash turdagi qon ta'minoti (o'pka) sharoitida sodir bo'ladi. Masalan, o‘pka arteriyasi tarmog‘ining tromboemboliya yoki tromb bilan tiqilib qolishi qonning bronxial arteriyalarning anastomozlari orqali nekroz zonasiga oqib chiqishiga olib keladi. Bunday holda kapillyarlar yorilib, nekroz zonasi eritrotsitlar bilan to'yingan bo'ladi.

Makroskopik jihatdan infarkt och, to‘q qizil, zich, asosi plevraga qaragan, ustida fibrinoz cho‘kmalar mavjud.