İdrar tedavisi ve polinöropati. Polinöropati (polinöropati). Keçi sütü ile tedavi

Polinöropati veya periferik nöropati, periferik sinirlerin hasar görmesi sonucu ortaya çıkar ve genellikle kollarda ve bacaklarda güçsüzlük, uyuşukluk ve ağrı gibi semptomlarla sonuçlanır. Ancak polinöropati vücudun diğer bölgelerini de etkileyebilir. Periferik nöropati bir sinirde (mononöropati), iki veya daha fazla sinirin farklı bölgelerinde gelişebileceği gibi birden fazla siniri de kapsayabilir (polinöropati).

Periferik sinir sistemi, beyin ve omurilikten (merkezi sinir sistemi) gelen bilgileri vücudun geri kalanına iletir. Periferik nöropati travmatik yaralanmalar, enfeksiyonlar, metabolik bozukluklar, kalıtsal nedenler ve toksinlere maruz kalma sonucu ortaya çıkabilir. Polinöropatinin en yaygın nedenlerinden biri diyabettir.

Periferik nöropatili hastalar ağrıyı tipik olarak karıncalanma veya yanma hissi olarak tanımlarlar. Çoğu durumda, altta yatan hastalığın telafisi sağlanırsa semptomlar azalır.

Periferik sinir sistemindeki her sinirin kendine özgü bir işlevi vardır, dolayısıyla semptomlar hasar gören sinirin türüne bağlıdır. Sinirler ikiye ayrılır:

Sıcaklık, ağrı, titreşim veya basınç gibi deriden duyuları alan duyusal sinirler
Kas hareketini kontrol eden motor (motor) sinirler
Kan basıncı, kalp atış hızı, sindirim ve mesane işlevi gibi işlevleri kontrol eden otonom sinirler

Belirtiler

Polinöropatinin belirtileri şunları içerebilir:

Bacaklarda veya kollarda kademeli olarak başlayan uyuşukluk ve karıncalanma, kollara ve bacaklara yayılabilir
Keskin bıçaklanma veya yanma ağrısı
Dokunmaya karşı artan hassasiyet
Koordinasyon eksikliği ve düşme
Motor sinirlerin hasar görmesi durumunda kas zayıflığı veya felç

Otonom sinirler etkilenirse belirtiler şunları içerebilir:

Isı intoleransının yanı sıra terlemede değişiklikler
Sindirim, mesane veya bağırsak sorunları
Baş dönmesine neden olabilecek kan basıncındaki değişiklikler

Nedenler

Aşağıdakiler de dahil olmak üzere bir dizi faktör nöropatinin gelişmesine yol açabilir:

Alkolizm. Kötü beslenme vitamin eksikliklerine yol açabilir.
Otoimmün hastalıklar. Bunlar arasında Sjogren sendromu, sistemik lupus eritematozus, romatoid artrit, Guillain-Barré sendromu, kronik inflamatuar demiyelinizan polinöropati ve nekrotizan vaskülit gibi hastalıklar yer alır.
Diyabet. Diyabetli kişilerin yarısından fazlasında bir tür nöropati gelişir.
Zehirlere maruz kalma. Zehirli maddeler ağır metalleri veya kimyasalları içerir.
İlaçlar. Bazı ilaçlar, özellikle de kanser tedavisinde kullanılanlar (kemoterapi) periferik nöropatiye neden olabilir.
Enfeksiyonlar. Bunlar Lyme hastalığı, zona, Epstein-Barr virüsü, hepatit C, cüzzam, difteri ve HIV gibi bazı viral veya bakteriyel enfeksiyonları içerir.
Kalıtsal hastalıklar. Örneğin Charcot-Marie hastalığı gibi bir hastalık kalıtsal bir nöropati türüdür.
Sinirde yaralanma veya sıkışma. Araba kazaları, düşmeler veya spor yaralanmaları gibi yaralanmalar periferik sinirlere zarar verebilir ve hatta onları kesebilir. Periferik sinirler sürekli olarak etkilendiğinde sinir sıkışması meydana gelebilir.
Tümörler. Kötü huylu ve iyi huylu tümörler sinirlere zarar verebilir veya sinirlere baskı yapabilir.
Vitamin eksikliği. B-1, B-6 ve B-12 dahil B vitaminleri, E vitamini ve niasin sinirler için önemlidir.
Kemik iliği hastalıkları. Bunlar arasında kanda anormal bir proteinin varlığı (monoklonal gamopatiler), multipl miyelom, lenfoma ve amiloidoz yer alır.
Diğer hastalıklar. Bunlara böbrek hastalığı, karaciğer hastalığı, bağ dokusu hastalığı ve tiroid hastalığı (hipotiroidizm) dahildir.

Polinöropatinin komplikasyonları şunları içerebilir:

Yanıklar ve cilt yaralanmaları. Vücudun bazı bölgelerinde uyuşukluk varsa hasta ısı değişikliklerini veya ağrıyı hissetmeyebilir.
Enfeksiyonlar. Bacaklar ve vücudun diğer bölgeleri duyu kaybı nedeniyle fark edilmeyebilir. Özellikle şeker hastalığınız varsa cildin bütünlüğünü izlemek gerekir, çünkü ciltte küçük bir hasar bile doku enfeksiyonuna yol açabilir.

Teşhis

Polinöropatiyi teşhis ederken, doktor öncelikle aşağıdaki soruların cevaplarıyla ilgilenebilir:

Hastanın diyabet veya böbrek hastalığı gibi herhangi bir tıbbi durumu var mı?
Belirtiler ne zaman başladı?
Semptomlar sürekli miydi yoksa ara sıra mıydı?
Semptomlar ne kadar şiddetli?
Semptomların artmasına veya azalmasına ne sebep olur?
Hastanın ailesinde benzer semptomları olan kimse var mıydı?
Doktorun tam bir tıbbi geçmişe ihtiyacı var. Doktor, semptomlar, yaşam tarzı, toksinlere maruz kalma, kötü alışkanlıklar ve ailede nörolojik hastalık geçmişi dahil olmak üzere hastanın tıbbi geçmişini gözden geçirecektir.
Nörolojik muayene sırasında doktor tendon reflekslerini, kas gücünü ve tonusunu, belirli hisleri hissetme yeteneğini ve koordinasyonu kontrol edebilir.

Doktor muayene isteyebilir

Görüntüleme teknikleri CT veya MRI çeşitli hastalıkları (tümörler dahil) tespit edebilir.
Nörofizyoloji. Elektromiyografi, kaslardaki elektriksel aktiviteyi kaydeder; bu, zayıflık da dahil olmak üzere semptomların kas dokusu hasarından mı yoksa sinir hasarından mı kaynaklandığının belirlenmesine yardımcı olabilir. ENMG, sinirler boyunca impulsların iletimini kontrol eder ve sinir liflerindeki hasarın derecesini belirlemenizi sağlar. Otonom sinir sistemiyle ilgili nörofizyolojik çalışmalar da yapılabilir; hastanın dokunma, titreşim, soğuk ve ısıyı nasıl hissettiğini kaydeden duyu testleri.
Sinir biyopsisi. Doktor, sinir hasarının nedenini belirlemek amacıyla sinirdeki morfolojik değişiklikleri incelemek için genellikle duyu siniri olan sinirin küçük bir kısmının çıkarılmasını önerebilir.
Cilt biyopsisi. Bu testte sinir uçlarının sayısını incelemek için derinin küçük bir kısmı çıkarılır. Sinir uçlarının sayısındaki azalma nöropatiyi gösterir.
Diyabet, otoimmün hastalıklar, böbrek hastalığı vb. gibi çeşitli hastalıkları dışlamak için laboratuvar araştırma yöntemleri gereklidir.

Tedavi

Polinöropati tedavisinin amacı altta yatan hastalığı tedavi etmek ve semptomları en aza indirmektir. Laboratuvar testleri ve diğer muayeneler altta yatan bir hastalık olmadığını gösteriyorsa doktor, nöropati semptomlarının kendiliğinden düzelip düzelmediğini görmek için dikkatli bir şekilde beklemenizi önerebilir. Toksinlere veya alkole maruz kalma söz konusuysa doktorunuz bu maddelerden uzak durmanızı önerecektir.

İlaç tedavisi

Polinöropatiden kaynaklanan ağrıyı hafifletmek için kullanılan ilaçlar şunlardır:

Parasetamol veya NSAID'ler gibi ağrı kesiciler ağrıyı azaltır
Tramadol (Conzip, Ultram ER ve diğerleri) veya oksikodon (Oxycontin, Roxicodone ve diğerleri) gibi opioid içeren ilaçlar bağımlılığa ve bağımlılığa yol açabilir, dolayısıyla bu ilaçlar genellikle yalnızca diğer tedavilerin hiçbir etkisi olmadığında reçete edilir.
Antikonvülsanlar. Epilepsiyi tedavi etmek için geliştirilen gabapentin (Gralise, Neurontin) ve pregabalin (Lyrica) gibi ilaçlar nöropatinin ağrısını önemli ölçüde azaltabilir. Bu ilaçların yan etkileri uyuşukluk ve baş dönmesini içerebilir.
Kapsaisin. Bu maddeyi içeren bir krem (acı biberde doğal olarak bulunur) nöropati semptomlarını hafifletmek için kullanılabilir. Ancak kapsaisinin cilt üzerindeki tahriş edici etkisi göz önüne alındığında, tüm hastalar kapsaisin kremlerinin etkilerini tolere edemeyebilir.
Antidepresanlar. Amitriptilin, doksepin ve nortriptilin (Pamelor) gibi bazı trisiklik antidepresanlar, merkezi sinir sistemi üzerindeki etkileri yoluyla nöropati ağrısını azaltmak için kullanılabilir.
Serotonin ve norepinefrin geri alım inhibitörü duloksetin (Cymbalta) ve antidepresan venlafaksin (Effexor XR) de diyabetin neden olduğu periferik nöropatiden kaynaklanan ağrıyı hafifletebilir. Yan etkiler ağız kuruluğu, bulantı, uyuşukluk, baş dönmesi, iştah azalması ve kabızlığı içerebilir.
İntravenöz immünoglobulin, kronik inflamatuar demiyelinizan polinöropati ve diğer inflamatuar nöropatilerin tedavisinin temel dayanağını oluşturur.
Alfa lipoik asit. Avrupa'da uzun yıllardır periferik nöropati tedavisinde kullanılmaktadır. Bu antioksidan semptomların azaltılmasına yardımcı olur. Alfa lipoik asit almayı doktorunuzla görüşmelisiniz çünkü kan şekeri seviyenizi etkileyebilir. Diğer yan etkiler arasında mide rahatsızlığı ve deri döküntüsü sayılabilir.
Otlar. Çuha çiçeği yağı gibi bazı şifalı bitkiler diyabetli hastalarda nöropatik ağrının azaltılmasına yardımcı olabilir.
Amino asitler. Asetil-L-karnitin gibi amino asitler, kemoterapi gören hastalarda ve diyabetli hastalarda periferik nöropati semptomlarının iyileşmesine yardımcı olabilir. Yan etkiler bulantı ve kusmayı içerebilir.

İlaç tedavisinin yanı sıra başka tedavi yöntemleri de kullanılabilir.

Miyostimülasyon, sinir uyarılarının kaslar yoluyla iletiminin bir dereceye kadar yeniden sağlanmasına izin verir.
Plazmaferez ve intravenöz immünoglobulin uygulaması.
Egzersiz terapisi. Kas zayıflığınız varsa, fiziksel aktivite kas gücünü ve tonusunu iyileştirebilir. Haftada üç kez yürümek gibi düzenli egzersizler nöropati ağrısını azaltabilir, kas gücünü artırabilir ve kan şekeri seviyelerinin kontrol edilmesine yardımcı olabilir. Yoga ve tai chi gibi egzersizler de oldukça etkili olabilir.
Akupunktur. Biyolojik olarak aktif noktalar üzerindeki etki, sinir reseptörlerinin duyarlılığını artırır ve ağrıyı azaltır.

Özellikle şeker hastasıysanız ayaklarınıza dikkat etmeniz gerekir. Ayaklarınızı her gün kabarcık, kesik veya nasır açısından kontrol etmelisiniz. Yumuşak, bol pamuklu çoraplar ve yumuşak çizmeler giyilmelidir.
Sigarayı bırakmanız gerekiyor. Sigara içmek ekstremitelerdeki dolaşımı etkileyerek ayak sorunları ve diğer nöropati komplikasyonları riskini artırabilir.
Sağlıklı ye. Hastanın gerekli vitamin ve mineralleri almasını sağlamak için sağlıklı bir beslenme özellikle önemlidir.
Alkol içmekten kaçınmalıyız. Alkol polinöropati semptomlarını kötüleştirebilir.
Diyabet varlığında kan şekeri seviyelerinin izlenmesi, kan şekeri seviyelerinin kontrol altında tutulmasına ve nöropatinin iyileşmesine yardımcı olabilir.

Teklif için: Rachin A.P., Anisimova S.Yu. Bir aile hekimliği doktorunun muayenehanesinde polinöropati: tanı ve tedavi // Meme Kanseri. 2012. Sayı 29. S.1470

Polinöropati (PNP) oluşum süreci distrofik, toksik, metabolik, iskemik ve mekanik faktörlere dayanır ve bağ dokusu interstisyumu, miyelin kılıfı ve eksenel silindirde değişikliklerin gelişmesine yol açar. Bununla birlikte periferik sinirlerin ve omurilik köklerinin de sürece dahil olması poliradikülonöropati (PRNP) gelişimine işaret eder.

Polinöropati, patolojik sürecin periferik sinir sistemi düzeyinde spesifik bir uygulamasıyla karakterize edilen nörolojik bir hastalıktır. Arefleksi'nin en sık görülen nedeni polinöropatidir, reflekslerin simetrik kaybı ise hastanın periferik sinir sisteminde hasar olduğu veya daha önce hasar gördüğü gerçeğini vurgular.
Şu anda, polinöropati oluşumuna ilişkin yaklaşık 150 etiyolojik teori bilinmektedir. Bu patoloji çeşitli zehirlenmelerde gözlenir: alkol, endüstriyel toksinler (arsenik, kurşun, cıva, talyum), viral ve bakteriyel enfeksiyonlar, kollajenozlar, vitamin eksiklikleri, malign neoplazmlar (kanser, lenfogranülomatoz, lösemi), iç organ hastalıkları (karaciğer). , böbrekler, pankreas), endokrin bezleri (diyabet, hipertiroidizm, hipotiroidizm, hiperkortizolizm), serum ve aşıların uygulanması, bir dizi ilaç (emetin, bizmut, altın tuzları, sülfonamidler, izoniazid, antibiyotiklerle tedavi) (Tablo 1) .
Kalıtsal polinöropatiler
Genetik hastalıkların çoğunda olduğu gibi, metabolik temeli bilinen polinöropatiler (kalıtsal amiloidozlar, porfiriler, lipid metabolizma hastalıkları, bozulmuş DNA onarımının eşlik ettiği hastalıklar) ve kusurun etiyolojisi bilinmeyen polinöropatiler (kalıtsal motor-duyusal, duyusal ve duyusal) vardır. otonom PSP, kalıtsal ataksi ve karışık hastalıklarla birlikte nöropati). Hem baskın hem de resesif kalıtım türlerine sahip formlar vardır.
Kalıtsal polinöropatiler, çeşitli organ sistemlerinin hasar görmesi ile karakterize edilen sistemik hastalıklar olarak düşünülebilir. Çeşitli kalıtsal polinöropatilerde metabolik bir kusurun varlığı tespit edilmiştir: metakromatik lökodistrofi (esas olarak merkezi sinir sisteminin oligodendroglial hücrelerinde ve PNS'nin Schwann hücrelerinde sülfatidlerin hücresel metabolizmasında bir bozukluk), Fabry hastalığı (glikosfingolipidoz, bir lipit birikim hastalığı), ataksik polinörit benzeri heredopati - Refsum hastalığı (fitin depolama hastalığı), Bassen-Kornzweig hastalığı (düşük plazma kolesterolü ve yüksek derecede dağılmış ve dağılmış lipoproteinlerin tamamen yokluğu). Peroneal kas atrofileri grubunun (Charcot-Marie-Tooth sendromu) da kalıtsal bir etiyolojisi vardır.
Polinöropatinin klinik belirtileri, motor, duyusal ve otonomik liflerin patolojik sürece dahil olma derecesine bağlıdır. Motor bozukluklar, esas olarak distal kısımlarda lokalize olan, atrofi, hipo veya arefleksi ile birlikte ekstansör kaslarda daha fazla ortaya çıkan kas zayıflığı ile temsil edilir. Ağır vakalarda hastalar bağımsız olarak ayakta duramaz, hareket edemez veya ellerinde herhangi bir nesne tutamaz.
Duyusal değişiklikler arasında pozitif (parestezi, hiperpati) ve negatif (ayakta ve yürürken stabilitenin bozulmasına yol açan eklem, kas ve tendon propriyosepsiyon kaybı; cildin dokunma duyusunda ve ağrı duyarlılığında azalma) semptomlar yer alır.
Otonom semptomlar kendilerini sempatik, vazomotor, trofik ve salgı bozuklukları şeklinde gösterir (kötü lokalize yanma, patlama doğası, terlemede değişiklikler, ekstremitelerin distal kısımlarının şişmesi, normal renk ve sıcaklığının bozulması, trofik ülserler) , kaslardaki değişiklikler).
Dört tip polinöropatinin olduğu unutulmamalıdır: akut (semptomlar 1 haftadan daha erken gelişir), subakut (semptomların süresi 1 aydan fazla gelişmez), kronik (semptomların süresi 1 aydan fazla gelişir). Kronik tip, uzun yıllar boyunca tekrarlanan alevlenmeler meydana geldiğinde tekrarlayan veya ilerleyici olabilir.
Periferik polinöropatinin tanısal tanımı, tıbbi geçmişi de içeren tam bir nörolojik muayene gerektirir: hastalığın belirtileri, hastanın mesleği, olası zehirlenmelerin varlığı, bulaşıcı hastalıklar ve nöropatili akrabaların varlığı. Nöropatinin nedenini belirlemek ve sinir hasarının derecesini ve türünü belirlemek için incelemeler yapmak için ek laboratuvar ve enstrümantal araştırma yöntemlerinin kullanılması gerekir.
Genel bir muayene, testler ve laboratuvar teknikleri, sistemik hastalığa bağlı sinir hasarının varlığının belirlenmesine yardımcı olabilir. Kan testleri diyabet, vitamin eksiklikleri, karaciğer veya böbrek yetmezliği, diğer metabolik bozukluklar ve anormal bağışıklık sistemi aktivitesi belirtilerinin teşhisine yardımcı olur.
Kas kuvveti, kas seğirmesi veya fasikülasyon testleri motor nöron hasarını gösterebilir. Hastanın titreşimi, yumuşak dokunuşu, sıcaklığı ve ağrı duyarlılığını algılama yeteneğinin değerlendirilmesi, duyu liflerindeki hasarın belirlenmesine yardımcı olur. Nörolojik ve fizik muayene sonuçlarına ve hastalığın ayrıntılı öyküsüne dayanarak tanıyı netleştirmek için ek testler ve muayeneler önerilebilir.
Dokunsal hassasiyetteki değişikliklerin varlığını değerlendirmek için 10 g ağırlığında bir monofilament kullanılır; ağrı için - başparmağın arka yüzeyine künt uçlu özel bir iğne ile enjeksiyon; sıcaklık - bir Tip-therm cihazı ile sıcaklık ve soğukluk duyumlarındaki farkı belirleyerek, titreşim - bir diyapazon veya biyotezyometre kullanarak. Bozulmuş motor fonksiyonu değerlendirmek için Aşil ve diz refleksleri incelenir.
Elektromiyografi (EMG), istirahat ve kasılma sırasındaki elektriksel aktivitesini ölçmek için kasın içine ince bir iğnenin yerleştirilmesini içerir. EMG sonuçlarına göre kasın kendisine ve sinir liflerine verilen hasarı ayırt etmek mümkündür. Sinir iletim hızı, sinir liflerindeki hasarın boyutunun belirlenmesine yardımcı olabilir ve semptomların miyelin kılıfından mı yoksa akson dejenerasyonundan mı kaynaklandığını açıkça gösterebilir. Bu çalışma sırasında, sinirde bir tepki impulsunun ortaya çıkmasına yanıt olarak lifin elektriksel uyarımı gerçekleştirilir. Sinir boyunca daha uzağa yerleştirilen bir elektrot, akson boyunca impuls iletim hızını ölçer. Yavaş iletim hızları ve dürtü blokajı tipik olarak miyelin kılıfındaki hasarı gösterirken, azalan dürtü seviyeleri aksonal dejenerasyonun bir işaretidir.
Şüpheli durumlarda, sinirlerin biyopsisi yardımcı olabilir - ilerleyici kas distrofisinde histolojik değişiklikler yoktur.
Şu anda, tüm polinöropatilerin, patogenezi sinirlerin eksenel silindirlerindeki birincil hasara dayanan aksonopatilere ve miyelin kılıflarının hasar görmesi nedeniyle bozulmuş iletim fonksiyonu ile karakterize edilen miyelinopatilere bölünmesi kabul edilmektedir. Ancak böyle bir bölünme yalnızca patolojik sürecin erken aşamalarında mümkündür, çünkü Hastalık ilerledikçe sinirlerin hem aksiyal silindirlerinde hem de miyelin kılıflarında birleşik hasar gelişir.
Şu anda tiyoktik (α-lipoik) asit, özellikle de Thiogamma, periferik polinöropati tedavisinde önemli ilaçlardan biridir ve bu, ALADIN Çalışması (Alfa-Lipoik) gibi büyük ölçekli çok merkezli uzun vadeli çalışmalarla doğrulanmıştır. Diyabetik Nöropatide Asit).
Sinir liflerinde biriken tiyoktik asit:
- serbest radikallerin içeriğini azaltır;
- endonöral kan akışını arttırır;
- damar duvarının gevşemesinin düzenleyicisi olan NO içeriğini normalleştirir (eğer diyabette olduğu gibi çok fazla varsa, o zaman serbest radikal gibi davranmaya başlar);
- endotel fonksiyonunu iyileştirir;
- toplam kolesterol seviyesini azaltır, lipoproteinlerin (HDL) antiaterojenik fraksiyonunun seviyesini arttırır.
Tiyoktik asit, Krebs döngüsündeki önemli enzimlerin bir koenzimidir ve bu da etkinliğini açıklar. Tiyoktik asidin etki mekanizmasındaki ek bir avantaj, glikoz kullanımının açıkça belgelenmiş etkisidir.
Çalışmalar, 3 hafta boyunca 600 mg a-lipoik asitin intravenöz infüzyonlarının kullanıldığını göstermiştir. Ağrılı bir DP formuna sahip hastalarda nörolojik semptomlarda önemli bir gerileme eşlik eder.
Tiyoktik asidin farmakodinamiğinin ana mekanizmaları, serbest radikallerin oluşumunu baskılamak, nöronların enerji metabolizmasını optimize etmek ve bozulmuş endonöral kan akışını düzeltmektir. Bu eylemin sonucu, duyusal ve motor sinir lifleri boyunca iletimin artmasıdır. Bu, çok merkezli DEKAN çalışmasının sonuçlarıyla doğrulanmaktadır. Böylece 73 hastanın uzun süreli gözlemi sırasında tioktik asitle oral tedavinin 4 ay boyunca günlük olarak verildiği kaydedildi. kalp sinir sisteminin fonksiyonel parametrelerini önemli ölçüde iyileştirdi. ALADIN II çalışmasının (1999) sonuçları, tioktik asitle uzun süreli oral tedavinin, nörofizyolojik parametreleri istatistiksel olarak anlamlı derecede iyileştirdiğini, duyusal ve motor liflerin iletim hızını arttırdığını gösterdi. Tiyoktik asit kullanımının arka planında, karbonhidrat metabolizması göstergelerinin stabilizasyonu da meydana gelir. Ek olarak, ilacın karaciğer hücreleri üzerinde olumlu bir etkisi de kaydedildi - yağlı hepatozun morfolojik belirtilerinin şiddetinde bir azalma ve biyokimyasal parametrelerin normalleşmesi. Tiyoktik asit tedavisinin seyri mutlaka 50 ml% 1.2'lik tioktik asit meglumin tuzu çözeltisinin (600 mg tioktik asit) 10-15 intravenöz damla infüzyonunu ve ardından tablet formunun (sabah 1-3 tablet) alınmasını içermelidir. en az 1 ay boyunca aç karnına).
Tiyoktik asidin etkili bir dozaj formu olan tiyogamma, klinik uygulamada yaygın olarak kullanılmaktadır. 600 mg ilaç içeren tabletler, meglumin tuzu formunda 600 mg ilaç içeren şişelerde intravenöz infüzyon için bir çözelti ve ampuller formunda mevcuttur. Polinöropatiyi tedavi ederken, günde 600 mg'lık Thiogamma solüsyonunun intravenöz uygulamasıyla başlamalısınız. 1-2 ve bazen 3 hafta boyunca. (özellikle karmaşık diyabet türleri söz konusu olduğunda). Ve ancak bundan sonra 2-4 ay boyunca günlük 600 ila 1800 mg'lık bir dozda oral dozlara başlanır. Terapi seyrinin süresi, hastalığın klinik belirtilerinin ciddiyetine ve ilk tedavinin etkinliğine bağlı olarak ayrı ayrı seçilir. Altta yatan patolojik sürecin kronik doğası göz önüne alındığında, tekrarlanan ilaç uygulama kurslarının yapılması tavsiye edilir.
Tiogamma ilacı iyi tolere edilir. Kullanırken yan etkilerin sıklığı, plasebo alırken görülenleri aşmaz. Bu bozukluklar genellikle hafiftir ve ilacın kesilmesini gerektirmez. Thiogamma diğer ilaçlarla aynı anda reçete edilebilir. İlaç etkileşimlerinin oluşumu hakkında ikna edici bilgi sağlanmadı. Thiogamma'nın iyi tolere edilebilirliği, hastanın polinöropatilerin tedavisi için bu özel ilacı seçmesi için önemli bir teşviktir.
Dolayısıyla mevcut veriler, somatojenik kökenli nöropatili hastaların tedavisinde pratisyen hekimler tarafından Thiogamma ilacının kullanılmasının tavsiye edilebilirliğini göstermektedir. Sinir sistemine zarar veren hastaların zamanında tespiti ve sistematik tedavisi, terapötik önlemlerin etkinliğini önemli ölçüde artırır.
Kalıtsal polinöropatilerde tedavi semptomatiktir. Otoimmün polinöropatilerde tedavinin amacı remisyon sağlamaktır; Guillain-Barré sendromunda ise hayati fonksiyonların desteklenmesi büyük önem taşıyor. Diyabetik, üremik, alkolik ve diğer kronik ilerleyici polinöropatilerde tedavi, semptomların şiddetini (ağrı dahil) azaltmaya ve süreci yavaşlatmaya indirgenir.
Tedavinin önemli yönlerinden biri kas tonusunun korunmasını ve kontraktürlerin önlenmesini amaçlayan fizik tedavidir. Guillain-Barre sendromu ve difteri polinöropatisinde solunum bozukluklarının gelişmesi durumunda mekanik ventilasyon gerekebilir.
Bu nedenle, ayakta tedavi pratiğindeki modern koşullarda, doktor periferik polinöropatinin zamanında teşhisi ve etkili tedavisi için her türlü fırsata sahiptir.

Edebiyat
1. Komelyagina E.Yu., Volkova A.K., Myskina N.A., Antsiferov M.B. Diyabetik distal nöropatinin ağrılı formlarının tedavisinde tioktik asidin (Thioctacid BV) çeşitli oral uygulama rejimlerinin karşılaştırmalı etkinliği // Farmateka. 2006. - Sayı. 17. - S. 89-94.
2. Levin O.S. Polinöropati. Klinik kılavuzlar. - M.: LLC: Tıbbi Bilgi Ajansı, 2005. - S. 496.
3. Çernişova T.E. Diyabetik polinöropatinin karmaşık tedavisinde Milgamma tabletleri // TOP-tıp. - 2001. - No. 3. - S. 14-16.
4. Ammendola A., Gemini D., Iannacore S. ve diğerleri. Kronik alkolizmde cinsiyet ve periferik nöropati: klinik - elektronörografik bir çalışma // Alkol. Alkolizm. 2001. Cilt. 35(4). S.371-388.
5. Backonja M., Serra J. Farmakolojik yönetim bölüm 1: daha iyi çalışılmış nöropatik ağrı hastalıkları // Pain Med. 2004. Cilt. 5 (Ek. 1). S.28-47.
6. Beltramo E., Berrone E., Buttiglieri S. Tiamin ve benfotiamin, yüksek glikozda kültürlenen endotel hücrelerinde ve perisitlerde apoptozun artmasını önler // Diabetes Metab. Res. Rev. 2004. Cilt. 20. S. 330-336.
7. Berrone E., Beltramo E., Solimine C. ve diğerleri. Yüksek glikozda kültürlenen vasküler hücrelerde hücre içi glikoz ve poliol yolunun tiamin ve benfotiamin ile düzenlenmesi // J. Biol. Kimya 2006. Cilt. 281. S. 9307-9313.
8. Brownlee M. Diyabetik komplikasyonların biyokimyası ve moleküler hücre biyolojisi // Doğa. 2001. Cilt. 414. S. 813-820.
9. Brownlee M. Diyabetik komplikasyonların patobiyolojisi: birleştirici bir mekanizma // Diyabet. 2005. Cilt. 54 (6). S.1615-1625.
10. DCCT Araştırma Grubu. Yoğun diyabet tedavisinin nöropatinin gelişiminde ve ilerlemesinde etkisi // Ann. Uluslararası Med. 1995. Cilt. 122. S. 561-568.
11. Dyck P.J. Polinöropatinin tespiti, karakterizasyonu ve evrelemesi: şeker hastalarında takdir edilmektedir // Muscle Nerve. 1988. Cilt. 11. S.21-32.
12. Dyck P.J., Dyck P.J. B. Diyabetik polinöropati // Diyabetik nöropati / Eds: P.J. Dyck, P.K. Thomas 2. baskı. - Philadelphia: W.B. Saunders. 1999. S. 255-278.
13. Gadau S., Emanueli C., Van Linthout S. ve diğerleri. Benfotiamin, protein kinaz B / AKT aracılı anjiyogenezin güçlendirilmesi ve apoptozun inhibisyonu yoluyla farelerde iskemik diyabetik uzuvların iyileşmesini hızlandırır // Diabetologia. 2006. Cilt. 49. S. 405-420.
14. Goh S-Y., Cooper M.E. İleri glikasyon son ürünlerinin diyabetin ilerlemesi ve komplikasyonlarındaki rolü // J. Clin. Endokronol. Metab. 2008. Cilt. 93. S. 1143-1152.
15. Hammes H.P., Du X., Edelstein D. ve diğerleri. Benfotiamin, hiperglisemik hasarın üç ana yolunu bloke eder ve deneysel diyabetik retinopatiyi önler // Nature Med. 2003. Cilt. 9. S.1-6.
16. Harati Y. Diyabetik nöropatiler: cevaplanmamış sorular // Neurol. Klin. 2007. Cilt. 25(1). S.303-317.
17. Haslbeck K.M., Schleicher E., Bierhaus A. ve diğerleri. AGE/RAGE/NF-kB yolu, bozulmuş glukoz toleransında (IGT) polinöropatinin patogenezine katkıda bulunabilir // Exp. Klin. Endokrinol. Diyabet. 2005. Cilt. 113. S. 288-291.
18. Hillbom M., Wennberg A. Alkolik periferik nöropatinin prognozu // J. Neurol. Beyin cerrahı. Psikiyatri. 1984. Cilt. 47. S. 699-703.
19. Hoyumpa A.M. Jr. Kronik alkolizmde tiamin eksikliğinin mekanizmaları // Amer. J. Clin. Nutr. 1980. Cilt. 33(12). S.2750-2761.
20. Nöropatik Ağrı: Patofizyoloji ve Tedavi, Ağrı Araştırma ve Tedavisinde İlerleme / Ed. P. Hansson, H. Fields, R. Hill, P. Marchettini. - Seattle, WA: IASP Press, 2001. S. 151-167.

Felçli bir hastaya bakmanın ne kadar zor olduğunu, polinöropati gibi bir hastalığa aşina olmayan bir kişi için hayal etmek zordur. Sinir liflerinde çok sayıda lezyon ve tam olmayan felç gelişimi ile karakterizedir; önce ekstremite sinirleri etkilenir, daha sonra yavaş yavaş periferik sinir sisteminden iç organlara ve beyne yayılır.

Hastanın ölümü, interkostal kasların felçinden kaynaklanan kalp durması veya boğulma nedeniyle meydana gelebilir. Ancak daha sıklıkla hastalar, sınırlı hareket kabiliyetinin neden olduğu eşlik eden hastalıklar nedeniyle ölmektedir.

Polinöropatili hastalarda semptomlar

Hastalık yavaş yavaş gelişir, önce sinir hücrelerinde hasar, sinirin tahriş olmasıyla ortaya çıkan semptomlarla kendini gösterir. Bu tür hastalarda titreme (titreme), kasılmalar ve kas ağrısı görülür. Doku hassasiyeti bozulur, uyuşukluk hissi ve tüylerim diken diken olur. Kalbin, böbreklerin ve otonomik innervasyona sahip diğer organların genel bozuklukları ortaya çıkar.

Bir süre sonra sinir hücrelerinin tahriş belirtileri kaybolur ve bunların yerini ilk aşama olarak kabul edilebilecek semptomlar alır. Hasta zayıflıktan ve kas tonusunun azalmasından şikayetçidir. Ekstremitelerin tüm kaslarında güçsüzlük gelişmez ancak genellikle simetrik distal kaslarda teşhis edilebilir. Örneğin bacaklarda ilk etkilenenler alt bacak kaslarıdır. Zayıflık ilk olarak ayağı öne doğru büken ön kaslarda meydana gelir. Hasta topuklarının üzerinde duramaz. Daha sonra kas zayıflığı baldır kaslarına yayılır ve hasta artık ayak parmakları üzerinde duramaz hale gelir.

Kas zayıflığı, yürüme sırasında zayıf koordinasyona ve atrofiye yol açar. Kaslar onu "dinlemediğinden" hastanın gözleri kapalı birkaç adım atması zordur. Daha sonra buna kol ve bacakların önce küçük, sonra büyük eklemlerindeki deformasyonlar eşlik eder. Bu semptomlara ekstremitelerin polinöropatisi neden olur.

Daha fazla hassasiyet de gözlenir, hasta sıcaklığı, soğuğu, keskin nesnelerle dokunmayı hissetmez. Ayakların ve ellerin sinir uçları öncelikle etkilenir. Bu sözde “çorap ve eldiven” belirtisidir.

Vücuttaki genel değişiklikler baş dönmesi ve mide bulantısı ile karakterizedir. Bazen ortostatik çökme meydana gelebilir. Bunun nedeni ekstremitelerin küçük damarlarının innervasyonundaki azalmadır. Normalde kasılırlarsa ve kan genel kan dolaşımına girerse, polinöropatide kişi ayağa kalkmaya çalıştığında, ekstremitelerin küçük damarlarında kan tutulur, bu da beyne giden kanın azalmasına neden olur ve hasta bilincini kaybedebilir. . Polinöropatinin diğer semptomları arasında kuru cilt, kabızlık ve stabil, değişmeyen nabız sayılabilir. Bu semptomlar aynı zamanda uyarıları beyinden bağırsağa, cilde ve kalbe taşıyan sinir dokusundaki sorunlardan da kaynaklanır.

Hastalığın nedenleri

Polinöropatinin ana nedenleri şunlardır:

Sistemik hastalıklar da dahil olmak üzere otoimmün hastalıklar. Bir kişinin bağışıklık sistemi arızalandığında ve mikroorganizmalara veya anormal şekilde gelişen tümör hücrelerine saldırmak yerine normal hücrelere ve dokulara saldırarak içlerinde iltihaplanmaya neden olduğunda ortaya çıkarlar. Enflamatuar süreç bağ dokusu oluşumunu arttırır, mikro dolaşımı bozar ve besin tedarikini bozar.
Vücut için toksik maddelerle zehirlenme. Bunlar ağır metal tuzları (cıva veya kurşun zehirlenmesi), kimyasal çözücüler (benzin aseton), ilaçlar (intihar veya aşırı doz durumunda) olabilir. Alkolizmde polinöropati çok yaygındır. Bunlar toksik polinöropatidir.
Toksik-alerjik reaksiyonun eşlik ettiği bulaşıcı hastalıklar. Bunlardan polinöropatiye özellikle sıklıkla AIDS ve difteri neden olur.
Endokrin hastalıkları. Sinir hücrelerini olumsuz yönde etkileyen metabolik bozukluklara neden olurlar. Örneğin, şeker hastalığında diyabetik polinöropati gelişir.
Malign neoplazmlar. Tümörlerin arka planında ortaya çıkan polinöropatilere paraneoplastik denir.
Genotipte kalıtsal yatkınlık veya bozukluk.

Polinöropati türleri

Hastada hangi bozuklukların ifade edildiğine bağlı olarak aşağıdakiler ayırt edilir:

Duyusal polinöropati. Hastalar daha çok bozulmuş hassasiyet ve paresteziden (uyuşma, emekleme) şikayetçidir.
Motor polinöropatiye ekstremitelerin polinöropatisi denir. Bununla birlikte kas zayıflığı ve atrofi hakimdir.
Otonom polinöropati. Bu form, iç organların (kalp, bağırsaklar) işleyişini düzenleyen sinirlerin hasar görmesi ile karakterizedir.
Karışık polinöropati. Her türlü dürtüde bozulma belirtileri olabilir. Deri ve kas dokusu bozukluklarının ifade edildiği duyusal-kas polinöropatisi vardır.

Sinir liflerindeki hasarın türüne bağlı olarak polinöropati ikiye ayrılır:

Aksonal. Merkezi sistemden gelen uyarıların dokulara ve geriye iletildiği sinir hücresi sürecinin hasar görmesi ile ilişkilidir.

Nöropatik. Genellikle nöron hücre gövdeleri hasar gördüğünde ortaya çıkar.

Sinir hücrelerini kaplayan miyelin kılıfının tahrip olması nedeniyle ortaya çıkan demiyelinizan polinöropati özellikle dikkat çekicidir. Tedaviye daha iyi yanıt verir.

Teşhis

Polinöropati tanısı hastanın kapsamlı bir muayenesinden sonra konur. Bir nörolog tarafından yapılan muayeneye ve anamnez (hastalığın öyküsü) toplamaya ek olarak, hastalara hastalığın nedenini belirlemeye yardımcı olacak ek testler verilir. Aynı zamanda bozuklukların derinliğini belirlemek için sinir sisteminden dokulara iletilen impulsun hızının belirlenmesine yardımcı olan elektronöromiyografi yapılır.

Bazı durumlarda dokuların mikroskop altında histolojik incelemesine başvurulur; bu, sinir dokusunun biyopsi yoluyla örneklenmesinden sonra gerçekleştirilir.

Polinöropati tedavisi

Polinöropatiye yönelik tedavi yöntemleri, buna neden olan nedeni ortadan kaldırmayı ve hasarlı hücreleri onarmayı amaçlamaktadır. Diyabette hastalığın nedenini ortadan kaldırmak için hastanın kan şekeri seviyesini izlemek ve kan şekerini düşüren ilaçları zamanında almak gerekir. Toksik polinöropati durumunda, hastanın toksik maddeye daha fazla maruz kalmasını engellemek gerekir. Ağır metal tuzlarıyla zehirlenmeler sıklıkla endüstriyel işletmelerde meydana gelir; dolayısıyla toksik bir maddenin seviyesinin izlenmesi, bu kuruluştaki hastalık vakalarını azaltabilir.

İlaçların, intiharın veya aşırı dozun neden olduğu polinöropati, genellikle böbreklerin ve karaciğerin bozulmuş işleyişiyle kendini gösterir; hastalığın semptomlarının ciddiyetini azaltmaya yardımcı olan, işlevselliklerinin restorasyonudur.

Alkolizmin arka planında gelişen polinöropati için altta yatan hastalığın tedavi edilmesi, yani alkolün ortadan kaldırılması gerekir. Enfeksiyöz polinöropatiler, enfeksiyonun tedavi edilmesiyle geleneksel yollarla tedavi edilir. Toksinleri vücuttan temizleyen büyük miktarlarda solüsyonların intravenöz uygulaması, hastanın vücudundaki toksik maddelerin konsantrasyonunu azaltmaya yardımcı olur; hemosorpsiyon, lenfosorpsiyon ve hemodiyaliz yöntemleri de kullanılır.

Kötü huylu tümörler cerrahi olarak çıkarılması, kemoterapi ve sitotoksik ilaçların uygulanmasıyla tedavi edilir.

Sinir hücresi iyileşmesini iyileştirmeye yönelik semptomatik tedaviler ve terapiler şunları içerir:

Vitamin tedavisi. Sinir hücrelerinin zarını yenileyen B vitaminleri ile tedavi endikedir. Yani miyelin oluşumunu teşvik ederler. Hastalığın sadece nöron zarının hasar gördüğü demiyelinizan formunda iyi sonuçlar veren bu etkidir.
Dokulardaki metabolik süreçleri ve kan akışını (mikro sirkülasyon) iyileştiren ilaçların reçetesi.
Ağrı kesiciler. Şiddetli ağrı için endikedirler.
Semptomatik tedavi. Eşlik eden hastalıklar için yapılır.
Sinir sistemi bozukluklarının gelişim hızına bağlı olarak akut, subakut ve kronik polinöropati ayırt edilebilir. Akut aşamada tedavi, insan vücudu üzerindeki toksik etkileri ortadan kaldırmayı amaçlamaktadır. Hastalığın kronik seyri fizyoterapötik prosedürleri ve polinöropatiye yönelik masajı içerir.
Karmaşık etki hastanın durumunu iyileştirebilir, ancak ne yazık ki ekstremite polinöropatisi olan hastalar nadiren tamamen iyileşebilmektedir.

Komplikasyonlar

Bu hastalığı olan hastalarda hem lokal hem de genel komplikasyonlar gelişebilir. İç organların, özellikle de kalbin innervasyonunun bozulması, solunum kaslarında felç meydana gelirse, hastanın kalp durması veya boğulma nedeniyle ani ölümüne yol açabilir.

Kas zayıflığı uzuvları hareket ettirmeyi zorlaştırır. Hasta bağımsız hareket edemez ve kendi geçimini sağlayamaz. Sürekli bakıma ve yardıma ihtiyacı var. Ayrıca tedavinin uzun süre devam etmesi gerekmektedir. İlaç almanın yanı sıra refleksoloji ve masaj yapmanız gerekir, bunlar kas atrofisi oranını azaltacak ve doku trofizmini iyileştirecektir.

Tahmin etmek

Hastalığın prognozu genellikle bozuklukların gelişim hızına ve zamanında, yeterli tedaviye bağlıdır. Bazı polinöropati türleri tedavi edilebilir. Hastanın uzuvlarındaki hareket yavaş yavaş düzelir, ancak bu, ona bakan akrabaların zaman ve büyük sabır göstermesini gerektirir.

Polinöropatili hastaların bakımı

Bu tür hastaların karmaşık tedavisi yapılmazsa, bacak kasları ve ayak eklemlerindeki deformasyon hastanın sakin bir şekilde yürümesine izin vermediğinden sıklıkla sakatlanır ve tekerlekli sandalyede hareket ederler. Zamanla kaslar körelir, incelir ve hasta yürümekle kalmaz, kendi başına ayakta bile duramaz.

Kol kaslarının hassasiyetini ve kasılmasını sağlayan sinir hücrelerinin hasar görmesi motor bozukluklarına neden olur. Hastalar tamamen bakıcılarına bağımlı hale gelir. Kendi yemeklerini pişiremiyor, kıyafetlerini yıkayamıyor, temizlik yapamıyorlar. Bozukluklar ilerledikçe hastaya bakım verirken daha fazla sorun ortaya çıkar.

Hastaların çatal bıçakları ellerinde tutması zorlaşır ve onları beslemek zorunda kalırlar. Hijyene gelince, daha da fazla zorluk ortaya çıkıyor. Tuvalete gitmeyen insanı tuvalete götürmek zordur. Fizyolojik ihtiyaçları düzeltmek için ördek, kap ve diğer cihazlar kullanılır. Bu sadece rahatsızlık vermekle kalmaz, aynı zamanda dokularda ek trofik bozukluklara da neden olabilir. Yani sürekli bebek bezi kullanan hastalarda gelişir, iltihaplanır, iltihaplanır ve genel kan zehirlenmesine (sepsis) yol açabilir.

Bu tür hastaların bakımı, profesyonel tıbbi yaklaşıma benzer ve çoğu zaman gerektirir. Böyle hasta bir insanı evde tedavi etmek zordur. Bir apartman dairesinde yaşıyorsanız, tekerlekli sandalyede dolaşırken sorunlar ortaya çıkabilir, o zaman hasta neredeyse sürekli yatar veya yatakta oturur. Zorunlu hareketsizlik, organlar ve sistemler açısından daha da büyük rahatsızlıklara neden olur. Bu tür hastalarda konjestif pnömoni, yatak yaraları ve trofik ülserler gelişebilir. Bir enfeksiyon meydana geldiğinde hastanın durumu kötüleşir ve bu da ölüme yol açabilir.

Fizyoterapi tedavisi ve manuel terapinin getirdiği sorunlardan bahsetmemek mümkün değil. Her gün hastayı işlemlere taşımak gerekiyor ama evde rampa yoksa ya da uygun araç yoksa bu durum hasta yakınları için eziyet haline geliyor.

Böyle bir hastanın sürekli bakımı zaman ve çaba gerektirir, bu nedenle genellikle bir hemşireyi davet ederler veya evde bir masaj terapisti çağırırlar. Polinöropatili bir hastayı, kendisine uygun bakım ve tıbbi yardımın sağlanacağı özel bir hastaya yerleştirebilirsiniz.