Varyant anjina. Prinzmetal angina nedir ve nasıl tedavi edilir? Fonksiyonel teşhis yöntemleri

Farklı yöntemlerle anjina pektoris tedavisi
Prinzmetal hastalığının önlenmesi ve bu tip hastalık için prognoz

Prinzmetal anjinası, bir ataktan önce kalp yetersiz yüklendiğinde koroner spazm ile oluşur. Bu hastalık bir kalp kası hastalığı şeklidir. Prinzmetal angina, nadir görülen bir iskemik kalp hastalığı türüdür. Angina pektorisli tüm hastaların %4'ünde görülür. Bu hastalığın özel bir gruba ayrılması, kalp kasının olağan rahatsızlıklarına kıyasla, hastalığın teşhisi için diğer semptomlar ve yöntemlerden kaynaklanmaktadır. Bu hastalığın tedavisi de kendine has özelliklere sahiptir.

Prinzmetal'in anjinasının verdiği klinik tablo, ayrı bir sendrom veya sıradan, stresli koşullarla kombinasyonudur. Genellikle böyle bir hastalığın belirtileri otuz ile altmış yaşları arasında ortaya çıkar. Bu, hastalığın koroner ateroskleroz ile gelişen normal kalp lezyonlarından daha genç nesil insanları etkilediğini göstermektedir.

Hastalık ilk olarak altmışlı yılların başında Amerikalı kardiyolog M.Prinzmetal tarafından tanımlandı ve sonraki yirmi yıl içinde doktorlar tarafından teşhis ve tedavi yöntemleri geliştirildi.

Prinzmetal Angina'nın Nedenleri

Hastalık, venöz kan akışının dallarından birinin ani spazmı ile tetiklenir. Bu eylem, miyokarda giden kan akışını kısmen veya tamamen bloke eden tam tıkanıklığa kadar sürer. Bu belirtilerin ortaya çıkması için ana faktörlerden biri, genellikle bu dönemde gelişiminin ilk aşamasında olan aterosklerozdur. Varyant anjina (bu hastalığın başka bir adı) kötü niyetli sigara içenlerde görülür ve sıklıkla çeşitli bronşiyal hastalıklar, arteriyel hipertansiyon, ülseratif lezyonlar, kolesistit, çeşitli alerjiler ve sinir ve sinir sisteminde dengesizlik olarak nitelendirilebilecek diğerleri eşlik eder. vücudun otonom sistemleri. Bu genellikle spazmlara yol açar. Spontan angina, aşağıdaki gibi faktörlere maruz kaldığında nöbet şeklinde kendini gösterir:

Vücudun hipotermisi (genel veya yerel).
Hastada duygusal stresin gelişimi.
Hiperventilasyon ile solunum alkalozu.
İnsan sinir sisteminin artan aktivitesi (sempatik ve parasempatik).
Histamin, tromboksan veya serotonine maruz kalma.
Koroner yetmezlikte venöz arterlerin disfonksiyonu ve kan pıhtılaşması.

Ancak hastalık, belirgin bir sebep olmadan kendini gösterebilir - bu, bu hastalığın en önemli belirtisidir. Ataklar, herhangi bir faktörün etkisi olmadan ya da çok az fiziksel iş yaparken dinlenme halinde başlayabilir. Bazı bölgelerdeki aterosklerozdan zaten kısmen etkilenen arterlerde spazmlar meydana gelir. Bir kan damarının kalibresinde bir azalma, en küçük dalları bile kaplayan tüm uzunluğu boyunca meydana gelebilir. Bu tip anjina pektoris ile sağlıklı damarlarda da spazmlar ortaya çıkabilir.

Dizine geri dön

Prinzmetal hastalığının ana belirtileri

Hastalık istirahatte gelişir. Bu genellikle sabahın erken saatlerinde veya gece olur. Ağrı, günün veya gecenin aynı saatinde çok az fiziksel eforla ortaya çıkabilir.

Hastalığın atağı, kalp bölgesinde ani ağrı ile karakterizedir. Bu seçeneklere sahiptir:

Göğüste yoğun basınç.
Yanıyor.
Ağrının kesici doğası.
Spazm bölgesinde şiddetli terleme.
Taşikardi belirtileri.
Kan basıncında bir artış veya azalma mümkündür.
Hasta baş ağrısından şikayet ediyor, hasta ve yüzünde solgunluk var.
Bazen spazma bayılma eşlik eder.
Genellikle çeşitli şekillerde kalp atışının ritminin ihlali vardır.

Hastalığın bir atağı beş ila on beş dakika arasında sürebilir. Bazen yarım saat bile sürüyor. Hastalar böyle bir darbeye sıradan anjina pektoristen çok daha sert dayanırlar. Spazmlar bir dizi nöbet olarak tekrarlayabilir. Aralarındaki aralık iki ila on iki dakika veya daha fazla olabilir. Ancak çoğu zaman doğada bekardırlar, yani günde bir kez (hafta, ay) ortaya çıkabilirler. Spazm yoksa, hasta tamamen sağlıklı bir insan gibi hisseder. Bir spazm sırasında bu tip anjina ile miyokard enfarktüsü veya ani kalp durması meydana gelebilir.

Bu tip anjina pektorisin ana klinik özelliği, istirahatte ortaya çıkan, hastanın vücudunda vejetatif nitelikte bir ihlal, kalp kasının ritminde bir bozukluk ve ölüme yol açabilecek semptomlar gösteren şiddetli spazmlardır. Bu durumda semptomlar artioventriküler blokaj veya taşikardi olabilir.

Dizine geri dön

Prinzmetal hastalığını belirlemek için tanı yöntemleri

Hastalığı doğru bir şekilde belirlemek için hastadaki bir sonraki spazmda alınan bir elektrokardiyogram kullanılır. Hastalığın belirleyicisi olarak, miyokard iskemisinde (transmural) kendini gösteren ST segmentinde gözle görülür bir artış kullanılır. Normal bir kalp krizi ile, bu segment bir aydan fazla yüksek bir durumda ve spontan anjina pektoris ile bu, hastanın spazmı varken kısa bir sürede (beş ila yirmi dakika) sabitlenir. Hastalığın bir başka belirtisi de elektrokardiyogramdaki R dalgasındaki amplitüdün genişleyip artması veya U dişinin ters çevrilmesi yani zayıf iletim ve kalp ritminde bozulmalar olmasıdır.

Klinik tablo tamamen net değilse, izlemeli Holter elektrokardiyogram yöntemi kullanılır. Bu yöntem, kalp kasının frekansında gözle görülür değişiklikler olmadan ortaya çıkabilecek hastalığın gelişiminin hızlı bölümlerini belirlemenizi sağlar.

Doktorlar bir hastada bu tip anjina pektoris olduğundan şüphelenirse, testler (provokatif hiperventilasyon) veya çeşitli testler (iskemik veya soğuk) için gönderilebilir. Asetilkolin veya ergometrin uygulaması veya bisiklet ergonometresi ile egzersiz testi kullanılabilir. Hasta, arteriyel stenoz seviyesini belirlemenizi sağlayan koroner anjiyografi için gönderilir.

Varyant anjina pektoris, ilk olarak geçen yüzyılın ortalarında Amerikalı kardiyolog M.Prinzmetal tarafından kaydedilen ve hala adıyla anılan bir anjina pektoris şeklidir. Aynı zamanda spontan ve vazospastik (anjiyospastik) olarak da adlandırılır.

Varyant angina neden ve nasıl gelişir?

Angina pektoris, kalp kası hücrelerinde oksijen eksikliğinden kaynaklanan sternumun arkasında akut kısa süreli ağrı atakları ile karakterize bir hastalıktır - miyokard. Miyokard asla dinlenmeyen bir kastır, bu nedenle sürekli oksijene ihtiyaç duyar. Birkaç dakika içinde yokluğunda veya keskin bir sınırlamada miyokard hücreleri ölmeye başlar, yani miyokard enfarktüsü gelişir.

Angina pektorisin ana nedeni, kan damarlarında kolesterol plaklarının biriktiği ve damar lümeninin daralmasına yol açan bir hastalık olan aterosklerozdur. Ateroskleroz, kanı miyokarda (koroner arterler) taşıyan arterlerin duvarlarını etkilediğinde, koroner kalp hastalığından (KKH) bahsederler. Çoğu durumda, anjina pektoris, koroner arter hastalığının arka planına karşı gelişir. Bu durumda başlangıç noktaları fiziksel ve nöropsişik yüklerdir.

Ancak yaklaşık 60 yıl önce, pratik olarak ateroskleroz ile ilişkili olmayan bir anjina pektoris formu tanımlandı.Ateroskleroz, arterlerin kronik bir hastalığıdır. . Varyant, spontan veya vazospastik olarak adlandırılır. Bütün bu isimler, bu anjina pektoris formunun özelliklerini yansıtır. Varyant - hastalığın gelişiminin nadir varyantlarından biri, spontan - bir saldırının başlangıcı, herhangi bir provoke edici faktörle ilişkili değildir, vazospastik (bazen aynı şeydir anjiyospastik olarak adlandırılır) - koroner damarların spazmları ile ilişkilidir.

Varyant anjina pektoris, şimdiye kadar tam olarak çalışılmamış bir hastalık şeklidir. Nedeninin, kan damarlarının duvarlarının endotel hücrelerinin (iç kabuk) çeşitli iç faktörlere karşı artan duyarlılığının çeşitli faktörlerinin etkisi altındaki gelişme olduğuna inanılmaktadır. Yani, belirli koşullar altında, vücutta koroner arterlerin spazmına neden olan maddeler üretilir ve genişlemelerine katkıda bulunan maddelerin salınımı bastırılır.

Varyant anjina gelişimi için başka mekanizmalar da vardır, bunlara nedenin genellikle teşhis edilmemiş ateroskleroz - tespit edilmesi zor olan düz aterosklerotik plaklar olduğuna inanan bazı araştırmacılar dahildir.

Varyant angina nasıl ortaya çıkar?

Varyant anjina pektorisin seyri bir takım özelliklere sahiptir. Anjinal ağrı atakları herhangi bir dış etkenin etkisi altında değil, kendiliğinden, genellikle gece veya sabahın erken saatlerinde, hasta hala uyurken başlar. Kural olarak, saldırılar aynı anda başlar.

Hasta genellikle ölüm korkusunun eşlik ettiği ağrıyla uyanır. Ağrı ani ama ilerleyicidir. Akuttur, basar veya sıkar, tedavi olmadan bile 10-15 dakika içinde yeterince hızlı geçer. Bununla birlikte, hiçbir durumda bu ağrı tolere edilmemelidir: uzun süreli iskemiİskemi - beyin çalışmayı reddettiğinde

(oksijen eksikliği), varyant anjina pektoris ile esas olarak büyük koroner damarlar etkilendiğinden, büyük bir miyokard enfarktüsünün gelişmesine yol açabilir.

Varyant anjina pektoris atağının ikinci özelliği, arka planına karşı kardiyak aritmilerin sık gelişmesidir. Bu, çoğu zaman hastaların ölümüne yol açan tehdit edici bir semptomdur.

Son olarak, spontan anjinin bir başka özelliği de Spontan angina, bu hastalığın en nadir görülen şeklidir. bir atak sırasında EKG'de akut miyokard enfarktüsünün belirtilerini görebilmenizdir Miyokard enfarktüsü en zorlu tanıdır , saldırının bitiminden yaklaşık 10 dakika sonra kaybolur.

Varyant angina nasıl teşhis edilir?

Varyant angina, özellikle ateroskleroz belirtisi yoksa, tanımlanması o kadar kolay değildir. En etkili tanı yöntemlerinden biri, gün boyunca EKG ile kalbin durumunu incelemek (EKG Holter izleme), ardından hastanın şikayetlerini ve EKG verilerini karşılaştırmaktır.

Koroner anjiyografi de oldukça etkilidir - kalbin damarlarının kontrast madde ve röntgen yardımıyla incelenmesi. Bu durumda, yabancı bir cismin (kateter), bir kontrast maddenin veya koroner artere özel bir preparatın girmesine yanıt olarak ortaya çıkan damar spazmını belirlemek mümkündür.

Varyant anjina, kardiyak aritmiler ve yaygın miyokard enfarktüsleri şeklindeki komplikasyonları için tehlikelidir. Bu nedenle, bu tür hastalar bir kardiyologun sürekli gözetimi altında olmalıdır.

Galina Romanenko

www.womenhealthnet.ru

Varyant angina hakkında genel bilgiler

Bu tip anjina, koroner kalp hastalığı vakalarının %5'inde görülür. Hem fiziksel hem de sinirsel aşırı yüklenme olmadan dinlenmenin arka planına karşı bir kalp ağrısı krizi meydana gelir. Saldırının acil nedeni, bir koroner arter spazmıdır. Aynı zamanda kalbin oksijen ihtiyacında artış olmaz.

Vazospastik anjina, aterosklerozun en erken evrelerinde kendini gösterebilir. Kolesterol plakları henüz oluşmamış olabilir ve büyük damarların açıklığının ihlali zaten mevcuttur.

Saldırı tetikleyicileri:

Sigara içmek,
hipotermi,
Çok fazla yemek.

Hastalık kendini nasıl gösterir?

Varyant angina semptomları, stabil angina semptomlarına çok benzer. Bu durumda, yüklerle bağlantı yoktur. Ortalama olarak, bir saldırı 5 ila 15 dakika, bazen 30 dakikaya kadar sürer. Hastaların Prinzmetal anjina ataklarını tolere etmesi zordur ve onları durdurmak oldukça zordur.

Belirtiler:

Bastıran, yanan bir karakterin kalp bölgesinde akut ağrı,
kan basıncında artış,
Kişi solgunlaşır, terle kaplanır,
Baş ağrısı,
Mide bulantısı,
aritmi,
Olası bilinç kaybı.

teşhis

Belirtileri hastalığın diğer türlerine çok benzediğinden, bu anjina pektoris varyantı ile teşhis zor olabilir. EKG'nin atak anındaki resmi genellikle miyokard enfarktüsünün resmine benzer. Bununla birlikte, vazospastik anjina durumunda, EKG değişiklikleri uzun sürmez: sadece birkaç saniye veya dakika, kalp krizi ile yaklaşık bir ay sürebilir.

Tanı için istirahat ve eforla angina pektoris, enfarktüs ve trombotik oklüzyon ayrımı önemlidir. Sadece normal EKG değil, aynı zamanda bisiklet ergometrisi, günlük izleme, kalbin ultrasonu da dahil olmak üzere bir dizi muayeneye ihtiyaç vardır. Belirleyici faktör, koroner kalp hastalığının klinik tablosunda kolesterol plaklarının olmamasıdır.

Prinzmetal angina nasıl tedavi edilir?

Varyant angina tedavisi genel olarak angina pektoris tedavisine benzer. Eşlik eden hastalıkları, özellikle anjina pektorisin seyrini ağırlaştırabilecekleri belirlemek için hastanın vücudunun tam teşhisini yapmak önemlidir. Tedavi, miyokard enfarktüsünü önlemeyi ve yaşam kalitesini iyileştirmeyi amaçlar.

ilaçsız tedavi

Yaşam tarzı ayarlaması: beslenme, fiziksel aktivite, anjina pektorisli bir hastanın gelecekteki yaşamının temelidir. Doktorun bu yöndeki tavsiyelerine uyulması, kalbin ve kan damarlarının durumunun kabul edilebilir bir biçimde korunmasına yardımcı olacaktır. Sigarayı bırakmak gereklidir. Düzenli fiziksel aktivite seviyesi bireysel olarak seçilir.

Tıbbi tedavi

Antiplatelet ilaçların uzun süreli kullanımı,
Stresin kalp üzerindeki etkilerine karşı koyan beta blokerler,
Kalsiyum antagonistleri kalp kasının oksijen ihtiyacını azaltır,
Nitratlar (nitrogliserin, dinitrat), kan damarlarını genişlettikleri için kalp üzerindeki yükü azaltır.

invaziv tedavi

Hastaya konservatif yöntemlerle etkili bir şekilde yardım etmek mümkün değilse, ameliyata başvururlar. Bu koroner anjiyoplasti veya koroner arter baypas grefti olabilir. Bununla birlikte, varyant anjina ile hastalığın tekrarlama yüzdesi oldukça yüksektir, bu nedenle karar ancak tüm verilerin kapsamlı bir incelemesi ve analizinden sonra verilir.

moeserdtse.ru

Geliştirme mekanizması

1959'da, bu hastalığın kaşifi, nedenlerinin doğrudan damarın iç tabakasının (endotel) işlev bozukluğu ile ilgili olduğunu öne sürdü. Çeşitli faktörlerin bir sonucu olarak, düz kas hücreleri, üretimi artan vazokonstriktörlere (tromboksan, endotelin, anjiyotensin II) karşı daha duyarlı hale gelir. Vazospastik anjina pektorisin gelişiminde önemli bir rol, konsantrasyonu azalan ana vazodilatör (nitrik oksit) tarafından oynanır. Bunun nedeni, endotel hücreleri tarafından sentezindeki bir azalma ve artan yıkımdır.

Spontan angina gelişimi için diğer mekanizmalar şunlardır:

alfa-adrenerjik reseptörler yoluyla sempatik sinir sisteminin artan etkisi;
damarların yüzeyindeki histamin reseptörlerinin yoğunluğunda bir artış;
düz kas hücrelerinde çok sayıda kalsiyum kanalı;
koroner arterlerde konvansiyonel yöntemlerle tespit edilemeyen düz aterosklerotik plakların varlığı.

Arter spazmı ile endotel hücreleri yok edilir ve bu alanda trombositler birikir. Sonuç olarak, düz kas kasılmalarını artıran tromboksan üretimi artar. Patolojik sürecin bir kısır döngüsü başlatılır.

işaretler

Prinzmetal anjinin ana semptomu ağrıdır, ancak birkaç işaret onu hastalığın klasik varyantından ayırır:

ağrı sendromu esas olarak geceleri, neredeyse her zaman aynı zamanda ortaya çıkar;
kışkırtıcı faktörle açık bir bağlantı yoktur;
saldırının süresi 15-20 dakikayı geçmez;
dilin altına nitrogliserin çekerken hızla geçer;
ağrı sternumun arkasında veya göğsün sol yarısında lokalize olan yanma veya baskı şeklindedir, genellikle sol kola yayılır.

EKG'de atak anında, 30 mm'ye ulaşan ST segment yükselmesi mutlaka görülür. Bu durumda, bu, miyokardın subepikardiyal (dış) katmanlarına verilen bir hasarın işaretidir. Ağrı sendromunun kesilmesinden sonra, EKG hızla orijinal parametrelerine döner.

Çoğu zaman, bir saldırı, yaşamı tehdit edenler de dahil olmak üzere aritmilerin gelişmesiyle karmaşıklaşır. Bunun sonucunda bilinç kaybı veya ölüm meydana gelir.

Teşhis ile ilgili zorluklar, nesnel enstrümantal teşhis yöntemlerinin eksikliği ile ilişkilidir. En bilgilendirici koroner anjiyografidir (kalp damarlarının kontrast madde ve röntgen yardımıyla incelenmesi). Varyant anjina pektoris ile, yabancı bir cismin (kateter) veya koroner artere kontrastın girmesine yanıt olarak ortaya çıkan damar spazmı tespit edilebilir. Bu amaçlar için, düz kasların kasılmasına neden olan özel bir ilaç (ergonovin) kullanabilirsiniz. İntravenöz nitrogliserin girerseniz, damardaki daralma hızla kaybolur.

EKG'deki karakteristik değişiklikleri kaydetmek için bu hastalıktan şüphelenilen hastalar 24 saatlik Holter izlemesine tabi tutulur. Bu çalışma, gün içinde ve doğrudan ağrı sendromu sırasında iskemiyi değerlendirmenize olanak tanır. Hastanın duygularını ve eylemlerini ayrıntılı olarak anlatacağı bir günlük tutması çok önemlidir. Elde edilen EKG'yi bu notlarla karşılaştırarak, doktor patolojik durumun tam bir resmini elde edebilecektir.

Bazı durumlarda, hastadan kısa bir süre için hızlı ve derin nefes almasının istendiği bir hiperventilasyon testi yapılır. Bu test sırasında, kalsiyum antagonisti olan hidrojen iyonlarının konsantrasyonu keskin bir şekilde azalır ve bunun sonucunda düz kaslar kasılır. Bu test yeterince bilgilendirici olmadığı için son zamanlarda pek kullanılmamaktadır.

terapi

Prinzmetal anjinasının tedavisi yalnızca tıbbidir ve çeşitli ilaç sınıflarını içerir:

Bu hastalığı olan bir hastada kısa etkili nitratlar (tablet veya sprey şeklinde nitrogliserin) hazır bulundurulmalıdır. Onları saldırı sırasında almak, kural olarak semptomları kapsar. Önleme için uzun süreli formlar (kardiket, nitrosorbid) alabilirsiniz.
Varyant anjina, aterosklerotik vasküler hastalık ile nadiren ilişkilendirilse de, kan pıhtılarını önlemek için antiplatelet ajanların (aspirin) reçete edilmesi arzu edilir.
Kalsiyum antagonistleri bu hastalık için tercih edilen ilaçlardır. Ağırlıklı olarak yavaş kalsiyum kanal blokerleri (verapamil, nifedipin) kullanıyorum ve günlük olarak ayrı ayrı seçilen dozlarda alınması gerekiyor. Etki mekanizmaları, koroner arterlerin düz kaslarını gevşetmektir.
Nadiren Prinzmetal'in anjinası standart ilaçlara yanıt vermiyorsa alfa blokerler (prazosin) kullanılır.

Spontan angina, koroner arterlerin spazmı ile ilişkili kardiyovasküler sistemin bir hastalığıdır. Bu patoloji kalbe giden kan akımının giderek bozulmasına neden olduğundan, tüm hastalar yeterli tedavi almalı ve bir kardiyolog gözetiminde olmalıdır. Bu hastalığa yakalanma riskini azaltmak için sağlıklı bir yaşam tarzı izlemeli, diyet yapmalı ve sigarayı bırakmalısınız. Varyant anjina için prognoz oldukça ciddidir: hastaların yaklaşık %10'u hastalığın ilk yılında ritim bozukluklarından ölmekte, %20'si geniş odaklı miyokard enfarktüsü geliştirmektedir.

serdec.ru

Kısa Açıklama

varyant anjina- angina pektoris, istirahatte ağrı görünümü ile karakterize ve ST segmentinde geçici bir yükselme ile birlikte. Bu tip angina, koroner arterlerin geçici spazmından kaynaklanır, bu nedenle genellikle fiziksel aktivite ile bağlantısı olmadan ortaya çıkar. İstatistiksel veri. Prevalans bilinmemektedir, ancak hastalık oldukça nadir görünmektedir.

Uluslararası hastalık sınıflandırmasına göre kodlayın ICD-10:

I20.8 Diğer anjina pektoris

nedenler

Etiyoloji ve patogenez. Koroner damarların tonu, vazodilatör ve vazokonstriktif faktörlerin dengesine bağlıdır. Vazodilatör faktörler, endojen gevşetici faktör olarak adlandırılan nitrik oksiti (NO) içerir. Ateroskleroz ve hiperkolesterolemi varlığında, görünüşe göre, bu faktörün endotel tarafından üretimi azalır veya daha büyük ölçüde parçalanır, yani. azalmış endotel vazodilatör fonksiyonu. Bu, koroner arterlerin spazmının gelişimine katkıda bulunan vazokonstriktif ajanların aktivitesinde bir artışa yol açar. Şiddetli spazm, ekokardiyografide saptanan sol ventrikül duvar diskinezisi ve EKG'de ST yükselmesi ile karakterize transmural iskemiye neden olur. Varyant angina, hastaların %50'sinde stabil eforla angina ile ortaya çıkabilir. Sıklıkla, akut MI dönemindeki hastalarda ve ayrıca koroner arter baypas cerrahisi ve perkütan transluminal koroner anjiyoplasti sonrası görünümü not edilir.

Belirtiler (işaretler)

Klinik bulgular. Daha sık geceleri veya sabahın erken saatlerinde ortaya çıkan tipik anginal göğüs ağrısı, atak süresi 15 dakikadan fazla olabilir. Nitrogliserinin dilaltı uygulaması çoğu durumda varyant anjina pektoris saldırısını durdurur. Dış etkenlerle bağlantı olmaksızın gece veya sabah erken saatlerde ağrının ortaya çıkması ile karakterizedir. Ağrının zirvesinde ventriküler aritmiler veya AV blokajı meydana gelebilir. Ventriküler aritmilere veya AV bloğuna bağlı senkop, varyant anjina için tanısal olabilir. Karakteristik bir eşlik eden semptom, hastaların %25'inde ortaya çıkan migrendir. Hastaların %25'inde varyant angina, Raynaud fenomeni ile birleşir. Hastalık dalgalar halinde ilerleyebilir - birkaç ataktan sonra, uzun bir remisyon periyodu mümkündür ve daha sonra varyant anjina pektoris ataklarının yeniden başlaması mümkündür.

teşhis

araçsal veriler. Bir ağrı atağı sırasında bir EKG kaydetmek mümkünse, ST segmentinin yükselişi (daha sık olarak aynı anda birkaç derivasyonda) ve ağrı sendromunun giderilmesinden sonra izoline dönüşü kaydedilir. Ambulatuvar EKG izleme ayrıca ST segment yükselmesi olaylarını da tespit edebilir. Egzersiz testi sırasındaki EKG, hastalığın aktif fazındaki hastaların %30'unda ST segment yükselmesi ile anjina pektorisi provoke eder. Kışkırtıcı testler: soğuk test, hiperventilasyon testi, dopamin, asetilkolin ile farmakolojik testler. Soğuk bir test, hastaların% 10'unda anjina pektoris atağı ve EKG değişikliklerinin tespit edilmesini sağlar (elinizi ön kolun ortasına 3-5 dakika boyunca +4 ° C sıcaklıkta suya koyun; test pozitif olarak kabul edilir. dalış sırasında veya sonraki 10 dakika içinde EKG'de iskemik değişiklikler görülürse). Koroner anjiyografi, genellikle aterosklerotik lezyonların bulunduğu yerde (şiddetinden bağımsız olarak) koroner arterin geçici lokal spazmını ortaya çıkarır.

Tedavi

TEDAVİ

İlaç tedavisi. Varyant anjina saldırısını durdurmak için dil altı nitrogliserin kullanılır. Hastalığın alevlenmesi ile (daha sık ataklar), uzun etkili nitratlar kullanmak mümkündür: izosorbid mononitrat, 10-40 mg 2-4 r / gün dozunda reçete edilir ve geciktirici formlar - 40-120 mg 1 -2 r / gün. Yavaş kalsiyum kanallarının blokerleri önerilebilir - uzun süreli nifedipin (10-30 mg / gün), verapamil (480 mg / gün), diltiazem (360 mg / gün). Nifedipin ve verapamil, nifedipin ve diltiazemin bir kombinasyonu ve ayrıca üçlü bir kombinasyon mümkündür: uzun süreli nitratlar + 2 yavaş kalsiyum kanal blokeri. Varyant anjina pektoriste a - blokerler, amiodaron, guanetidin, klonidin kullanımının olumlu bir etkisi kaydedildi. b - Adrenoblokerler, varyant anjina atağını uzatabilir, bu nedenle bu hasta kategorisinde endike değildirler. Varyant anjina pektorisli hastaların, diğer koroner arter hastalığı formlarında olduğu gibi, MI'nın önlenmesi için asetilsalisilik asit kullandıkları gösterilmiştir.

Angina pektoris, patogenezi kalp kasının oksijen ihtiyacı ile kan akışı ile beslenmesi arasındaki tutarsızlığa dayanan koroner kalp hastalığının biçimlerinden biridir. Bu hastalığın formlarından biri, bu tutarsızlığın koroner damarların düz kaslarının geçici bir spazmı yoluyla gerçekleştiği Prinzmetal anjinasıdır.

Vazospastik veya Prinzmetal angina olarak da bilinen ve adını ilk tanımlayan bilim insanından alan varyant anjina (VSC), kararsız anginanın bir formu olarak öne çıkıyor.

Onu bu hastalığın diğer formlarından ayıran karakteristik özellikler şunlardır:

Nedenler, patogenez ve risk faktörleri

Prinzmetal tarafından 1959 gibi erken bir tarihte, koroner arterlerin dallarının geçici olarak bloke edildiği köpekler üzerinde yapılan bir dizi deney, bu hastalığın nedenleri hakkında genel bir fikir verdi. Deneylere göre, büyük koroner arterlerin tonunda keskin bir artış nedeniyle anjinal bir atak sırasında lokal miyokardiyal dolaşım bozukluğu meydana gelir. Bu da, geçici kapanmalarına kadar damarların lümeninde kritik bir daralmaya yol açar.

Koroner arterlerin belirgin bir şekilde daralmasına yol açan böylesine yoğun bir vazospazmın patogenezi kesin olarak bilinmemektedir, ancak endotel disfonksiyonu hipotezi en alakalı olanıdır.

Endotelin kan damarlarının çalışmasını düzenleme süreçlerindeki rolünü abartmak zordur, çünkü insan vücudundaki toplam kütlesi karaciğer kütlesinden daha fazla olan yaklaşık 1600-1900 g'dır. Ek olarak, endotelde doğrudan vazokonstriksiyon ve vazodilatasyon süreçlerinde yer alan çok sayıda aracı sentezlenir.

Bunların en önemlilerinden biri, eylemi kan damarlarını gevşetmeyi amaçlayan nitrik oksittir (NO). Endotel bozulduğunda (disfonksiyonu), NO ve diğer endotel bağımlı vazodilatörlerin üretiminde bir azalma olur, bu da artan vasküler reaktivite ile birlikte klinik olarak anlamlı vazospazma yol açar.

Prinzmetal anjinasının gelişimi için risk faktörleri şunları içerir:

Belirtiler

Vazoplastik formdaki anjinal atak, ciddiyet ve daha uzun süre ile karakterize edilir - 10 dakikadan yarım saate kadar. Ayrıca kısa zaman aralıklarında üst üste 2-5 nöbet serisinin ortaya çıkması da nadir değildir.

Ağrı duyularının lokalizasyonu, diğer anjina pektoris formlarındakine benzer - kalp bölgesinde, subjektif olarak sternumun arkasında hissedilir, genellikle alt çeneye, sol kola, omuz bıçağına yayılır. Ağrının doğası genellikle hastalar tarafından yüksek yoğunlukta bastırma, sıkma, yanma veya kesme olarak tanımlanır.

Ayrıca, saldırıya en sık aşağıdaki semptomlar eşlik eder:

cildin solgunluğu;
baş ağrısı;
aşırı terleme;
mide bulantısı, nadiren kusma;
taşikardi;
hipo veya hipertansiyon;

Saldırı dışı döneme, fiziksel aktivitenin arka planında bile, kardiyovasküler sistem ihlali belirtileri eşlik etmeyebilir.

Patogenetik özellikler ve bu hastalığın klinik belirtilerinin özgüllüğü, aşağıdaki komplikasyonların gelişmesine neden olur:

aritmiler (paroksismal taşikardi, dal bloğu, ventriküler fibrilasyon, ventriküler ekstrasistol, AV blok);
transmural miyokard enfarktüsü;
Kronik kalp yetmezliği;
kalp anevrizması;
ani koroner ölüm.

Teşhis prosedürleri

Varyant anjina teşhisi için standart, tabloda açıklanan aşağıdaki teşhis prosedürleridir.

teşhis yöntemi	Spesifik göstergeler ve özellikler
Fiziksel yöntemler, özellikle kalbin oskültasyonu	Düşük tanı değerlerine sahiptirler, ancak bazı durumlarda mitral yetersizliğin sistolik üfürümleri duyulur.
EKG	ST segmentinin yükselmesi, patolojik bir Q dalgasının görünümü, QRS kompleksinin genişlemesi.
Holter izleme	Spastik reaksiyon epizoduna şiddetli taşikardi eşlik etmez, ST yükselmesi hızla ortaya çıkar ve vazospazmın sonunda aynı hızla kaybolur.
Koroner Anjiyografi (KAG)	Damar lümeninin daralması; karışık bir form durumunda, aterosklerotik plakların varlığı.
Provokatif egzersiz testleri (sabah egzersizi, hiperventilasyon, soğuk testleri)	Bu testleri birkaç hastada yaparken, tanıyı doğrulayan spastik bir reaksiyon gözlenir. Ancak geniş dağılımına rağmen duyarlılığı düşüktür.
Farmakolojik fonksiyonel testler (çoğunlukla ergometrin veya asetilkolin ile)	Ergometrinin intravenöz uygulamasıyla, kademeli bir orta şiddette spazm gözlenir. Bununla birlikte, duyarlılığı yüksek bir yöntem, yaygın kullanımı, çok sayıda kontrendikasyonun yanı sıra miyokard enfarktüsü geliştirme olasılığı ile kapsamlı spazm riskini sınırlar.
Asetilkolinin intrakoroner uygulaması da yüksek bir özgüllüğe ve bilgi içeriğine sahiptir, ancak VC uygulaması koroner arter dallarından birinin izole bir spazmına neden olduğundan çok daha düşük komplikasyon riski ile ilişkilidir.

Bu yöntemler, teşhis aramasını büyük ölçüde basitleştirse de, bazen yetersiz bilgilendirici oldukları ortaya çıkıyor. EKG değişikliklerinin geçici doğası göz önüne alındığında, tanı açısından önemli olan bu yöntemin kullanımı ancak Holter (günlük) izleme şeklinde mümkündür. Sonuçta, daha önce de belirtildiği gibi, saldırı dışı dönemde kardiyogramda herhangi bir ihlal olmayacak.

Bununla birlikte, günlük izlemde bir anginal epizod kaydedilebilse bile, ST intervalinde spesifik bir yükselme gözlenmeyebilir. Bu, düzenli vazospazm ve ardından doku hipoksisinin, bozulmuş kan dolaşımını kısmen telafi etmek için ek damarların (alellerin) telafi edici bir oluşum sürecini tetiklediği gerçeğiyle açıklanmaktadır.

Terapötik önlemler ve önleme

Hastalığın ciddiyeti ve yüksek komplikasyon riski nedeniyle Prinzmetal anjina tedavisi hastanede yapılmalıdır. İlaç tedavisi aşağıdaki ilaç gruplarını içerir:

Kalsiyum kanal blokerleri (,);
uzun süreli nitrat formları (Isosorbid dinitrat, Nikoraldin);
antiplatelet ajanlar (Aspirin).

Gelişmiş koroner spazm ile acil bakım sağlanması gerekiyorsa, anestezi belirtilir. Bunun için başvurun:

Droperidol veya Promedol ile Fentanil.
6-8 mg / saate kadar dilaltı nitrogliserin.
(Nifedipin) - dilaltı olarak 10-20 mg.

Etki yokluğunda veya ilk atakta, yoğun bakım ünitesinde acil yatış.

Bu hastalığın vazoplastik formu olan hastalarda spastik durumların bireysel olarak önlenmesi şunları içerir:

Sigarayı bırakmak;
bir saldırının bilinen tetikleyicilerinden kaçınma: güçlü duygusal şoklar, hipotermi, akciğerlerin hiperventilasyonu, sabah fiziksel aktivitesi;
vazokonstriktör ilaçları almanın dışlanması;
koroner arter hastalığı ile ilişkili tüm durumlar için genel öneriler: kilo kontrolü, kolesterol seviyeleri, hipodinamik bir yaşam tarzının dışlanması, vb.

tahminler

Hastalığın şiddeti göz önüne alındığında, prognoz oldukça ciddidir. Çalışmalar, hastaların sağkalımının ilk yıl içinde %95, tanı anından itibaren 2 yıl sonra %90 ve üç yıllık "deneyimi" olan hastalarda %87 olduğunu göstermektedir. En fazla komplikasyon, hastalığın başlangıcından sonraki ilk üç ayda ortaya çıkar.

Bununla birlikte, doktor tarafından yeterli tedavi ve dinamik gözetimin yanı sıra hastanın koruyucu ve tedavi edici tavsiyelerine uyulması ile maksimum süre ve yaşam kalitesi ile iyi sonuçlar elde edilebilir.

Vazospastik tip anjina pektoris, miyokardiyuma yetersiz oksijen kaynağının eşlik ettiği akut ağrı atağı gerektiren patolojik vazokonstriksiyondan kaynaklanır. Diğer anjina pektoris çeşitlerine kıyasla daha agresif belirtilerle bağlantılı olarak, doktorlar tarafından yakından izlenmeyi, hastanede zamanında tedaviyi gerektirir.

Varyant angina, 5G segmentinde geçici bir artışla birlikte ağrının istirahatte meydana geldiği bir angina pektoris türüdür. Bu, koroner arterlerin geçici spazmı ile açıklanır. Prinzmetal araştırmacısı bu anjina pektorisi 1959'da tanımlamıştır, bu nedenle ikinci adı bu araştırmacının adından sonra gelmektedir. Hastalığın prevalansı hakkında veri yoktur.

patogenez

Ana patogenetik mekanizma, koroner arterin spazmıdır. Endotelde erozyonlar oluşur, fibromüsküler displazi oluşur ve adventisyadaki hücre sayısı artar. Koroner damarların tonu, vazodilatör ve vazokonstriktif faktörlerin dengesine bağlıdır. Vazodilatör faktörler arasında nitrik oksit denir. Ateroskleroz ile, bu faktörün endotel tarafından üretimi muhtemelen azalır veya aktif olarak bozulur. Bu sürecin bir sonucu olarak, vazokonstriktif ajanların aktivitesi artar ve koroner arterlerin spazmı gelişir. NO eksikliği ve aşırı miktarda endotelin önemli bir rol oynar.

Şiddetli spazm, sol ventrikül duvarında diskinezi ile karakterize transmural iskemiye yol açar. EchoEKG yardımıyla düzeltebilirsiniz. İskeminin nedeni, oksijen dağıtımında belirgin bir geçici azalmadır. Aşağıdaki faktörler koroner arter spazmına yol açar:

kokain almak
sigara içmek
hipomagnezemi
sumatriptan almak veya
E vitamini eksikliği
soğukta kal
hiperventilasyon

Belirtiler ve Tanı

Varyant anjinin bir semptomu tipik bir anjinal göğüs ağrısıdır. En sık gece veya sabahın erken saatlerinde ortaya çıkar, atak 15 dakika veya daha uzun sürer. Ağrının zirvesinde ventriküler aritmiler veya AV blokajı görünebilir. Dilin altına nitrogliserin alarak saldırıyı durdurabilirsiniz, ancak her durumda değil.

Varyant angina, hastaların %50'sinde stabil eforla angina ile ortaya çıkabilir. Hastalarda koroner arter baypas greftleme ve perkütan transluminal koroner anjiyoplasti sonrası miyokard enfarktüsünün akut döneminde ortaya çıkabilir. Ayrıca varyant anjina semptomlarından biri de migrendir, hastaların dörtte birinde görülür.

Ayrıca hastaların ¼'ünde varyant anjina pektoris ile Raynaud fenomeninin bir kombinasyonu vardır. Ayrıca, söz konusu hastalıkla paralel olarak aspirin astımı gelişebilir. Ventriküler aritmilere veya AV blokajına bağlı senkop, varyant anjina pektorisin tanısal belirtilerinden biridir. Hastalığın seyri, uzun remisyon dönemleri ile dalgalı olabilir.

EKG. Bir ağrı atağı sırasında bir EKG kaydedilirse, 5T segmentinin yükselmesi ve ağrı sendromunun giderilmesinden sonra izoline dönüşü görülebilir. EKG ayrıca G-dalgası inversiyonu, G-dalgası yalancı normalizasyon ve 5T segment çökmesini de gösterir.

Günlük EKG izleme. Bu yöntem, 5G segmentinin yükselme bölümlerini belirlemeye yardımcı olur.

Egzersiz testi sırasında EKG. Hastalığın aktif fazında hastaların %30'unda 5T segmentinin yükselmesi ile anjina pektorisi provoke eder.

kışkırtıcı testler Bu tipler, varyant angina pektorisi teşhis etmek için kullanılır:

hiperventilasyon ile test edin;
soğuk;
dopamin, asetilkolin ile farmakolojik testler.

Soğuk testi 100 hastanın sadece 10'unda anjina pektoris atağı tespit etmeyi mümkün kılar.Yöntemin özü, elin önkol ortasına kadar +4 °C sıcaklıkta suya batırılmasıdır. Dalış süresi 3 ila 5 dakika arasındadır. Dalış sırasında veya dalıştan sonraki 10 dakika içinde EKG'de iskemik değişiklikler görülürse numune pozitif olarak kabul edilir.

koroner anjiyografi. Genellikle aterosklerotik lezyon bölgesinde (şiddetinden bağımsız olarak) bulunan koroner arterin geçici lokal spazmını belirlemenizi sağlar.

Tedavi

Yukarıda belirtildiği gibi, varyant anjina pektoris saldırısını durdurmak için nitrogliserin kullanın (dilin altına damlalar). Saldırılar, hastalığın alevlendiğini gösteren daha sık hale gelirse, doktor uzun süreli salınımlı nitratlar reçete edebilir. Etkili: hastaya günde 2-4 kez 10 ila 40 mg'lık bir dozda verin. Geciktirici formlar günde 1-2 kez 40-120 mg'a kadar alınmalıdır.

Ayrıca, yavaş kalsiyum kanal blokerleri genellikle tedavi için kullanılır - uzun süreli nifedipin müstahzarları (doz günde 10-30 mg), verapamil (günde 480 mg), diltiazem (günde 360 mg). Doktorlar ayrıca nifedipin ve nifedipin ve verapamil kombinasyonu sunar. Uzun etkili nitratlar, iki yavaş kalsiyum kanal blokeri ile birlikte kullanılabilir.

Varyant angina pektoriste α-blokerlerin kullanılmasıyla olumlu bir etki verilir. β-blokerleri kullanamazsınız, çünkü bu ilaçlar sadece saldırıyı uzatabilir. Varyant anjina pektoris ataklarının önlenmesi için yavaş kalsiyum kanallarının blokerleri kullanılır. Tedaviye 3 ila 6 ay devam edilmelidir. Bu süre zarfında komplikasyon olasılığı vardır. Bu grubun ilaçları doktorlar tarafından kademeli olarak iptal edilmektedir. Saf β-blokerlerle tedavi kullanılmamalıdır. Stabil eforla angina varlığında yavaş kalsiyum kanal blokerleri ile kombine edilebilirler. Varyant anjina pektorisli hastaların, diğer koroner arter hastalığı formlarında olduğu gibi, miyokard enfarktüsünün önlenmesi için asetilsalisilik asit kullandıkları gösterilmiştir.

Ameliyat

Koroner anjiyografi kullanılarak arterlerde belirgin bir aterosklerotik daralma tespit edildiğinde, koroner baypas greftleme veya balon dilatasyon önerilir. Ancak bazı yazarlara göre varyant anginası olan hastalarda operatif mortalite ve postoperatif miyokard enfarktüsü oranları varyant anginası olmayan hastalara göre daha yüksektir.

Tahmin etmek

Hastalarda tıbbi literatürde spontan remisyon olarak adlandırılan herhangi bir tedavi olmaksızın nöbetler durabilir. Bazı hastalarda 3 ay içinde ortaya çıkar. Prognoz, koroner arterlerin aterosklerozunun ifade edilme derecesinden güçlü bir şekilde etkilenir.

Olumsuz bir prognoz, koroner arter hastalığı, koroner arter darlığı (koroner anjiyografi kullanılarak saptanan), tekrarlayan refrakter spazmlar için risk faktörlerinin varlığıdır.

Prinzmetal anjina (varyant, vazospastik veya spontan anjina), koroner arterlerin spazmı sonucu istirahatte ortaya çıkan nadir bir anjina türüdür. Bu tip anjina pektoris ile gece veya sabah meydana gelen kalp bölgesinde yoğun ağrı, doğada baskı, yanma veya sıkışma şeklindedir ve ağırlık hissi, kalp ritmi bozukluğu, aşırı terleme, hipotansiyon, kısalık eşlik eder. nefes darlığı ve bazı durumlarda bayılma. Çoğu zaman ölüm korkusu vardır.

ICD-10	I20.1
ICD-9	413.1
HastalıklarDB	13727
Medline Plus	000159
eTıp	med/447
ağ	D000788

Bir istek bırakın ve birkaç dakika içinde sizin için güvenilir bir doktor seçeceğiz ve onunla randevu almanıza yardımcı olacağız. Veya "Doktor bul" düğmesine tıklayarak kendiniz bir doktor seçin.

Genel bilgi

Varyant anjina ilk olarak 1959'da M. Printsmetal ve meslektaşları (John Robert Kennamer ve diğerleri) tarafından tanımlanmıştır. M. Prinzmetal, aterosklerotik plak bölgesindeki koroner arterin tonunda, istirahat anjinasının meydana gelmesi nedeniyle lokal bir artış hakkında bir hipotez ortaya koydu ve vazodilatörler (vazodilatör ilaçlar) kullanarak tedavi yaklaşımlarını özetledi.

Prinzmetal anjinası genellikle nispeten genç yaştaki (30 ila 50 yaş arası) kişilerde görülürken, hastalığın diğer formları genellikle daha büyük yaş grubundaki kişilerde yaygındır (65-74 yaşındaki vakaların %10-20'si).

Erkeklerde (%70-90) kadınlara göre daha sık görülür.

Hastalığın prevalansı, Avrupa ve Amerika Birleşik Devletleri'ndeki toplam nüfusun %2-3'ü kadardır ve Japonya'da hastalığın insidansı biraz daha yüksektir (tüm anjina pektoris vakalarının %9'u).

Vazospastik angina, eforla angina ile birlikte görülebilir (vakaların %50-75'inde gözlenir).

gelişme nedenleri

Prinzmetal anjinası, koroner arterlerden birinin keskin geçici spazmı sonucu oluşur. Spazmın etkisiyle gelişen atardamarın kritik veya tam tıkanması (tıkanması), miyokarda giden kan akımının azalmasına ve anjina pektoris atağına yol açar.

Belki:

lümeni daraltan bir aterosklerotik plak varlığının bir sonucu olarak değişen derecelerde ifade edilen proksimal koroner arterde sabit bir stenozun (daralma) varlığı;
spazm, CAG'de tespit edilmesi zor olan küçük intramural koroner damarlar düzeyinde meydana geldiğinden, büyük koroner arterlerin şiddetli darlığının olmaması (CAG'ye göre).

Vazospazm genellikle koroner damarın proksimal kısmında (aterosklerotik değişikliklerin olduğu yerde) gelişir, ancak morfolojik olarak değişmeyen alanlarda arterin tüm dallarını yaygın olarak etkileyebilir.

Prinzmetal anjinasının ana nedeni, gelişiminin ilk aşamasında bile anjina pektorisi provoke edebilen aterosklerozdur.

Ek olarak, bu anjina pektoris formunun gelişmesinin nedenleri şunlardır:

sigara içmek (istatistiklere göre hastaların önemli bir kısmı ağır sigara içicisidir);
kokain kullanımı;
hipomagnezemi;
insülin direnci;
arteriyel hipertansiyon;
kolesistit;
E vitamini eksikliği;
ülser;
otonom sinir sisteminin dengesiz çalışması ve vazospazm eğiliminin eşlik ettiği diğer hastalıklar;
duygusal stres;
genel hipotermi;
solunumsal alkaloza neden olan hiperventilasyon (karbon dioksit konsantrasyonundaki azalmanın bir sonucu olarak kanın alkali reaksiyonu).

Prinzmetal'in anjinasına vazospazm neden olduğundan, bir atağın nedeni ayrıca şunlar olabilir:

parasempatik ve sempatik sinir sisteminin artan aktivitesi;
histamin, sumatriptan, tromboksan, ergotamin ve serotonin almak.

Varyant anginanın genellikle belirgin bir nedeni yoktur.

patogenez

Varyant angina pektorisin patogenetik mekanizması, koroner arterin spazmına dayanmaktadır. Hastalığın gelişiminde önemli bir bağlantı da şunlardır:

Damarların iç yüzeyini kaplayan endotelin erozyonu (tek bir skuamöz hücre tabakası). Endoteldeki hasar ateroskleroz gelişimini etkiler.
Fibromüsküler displazi. Vasküler duvarın bu inflamatuar olmayan lezyonu nedeniyle (genetik bir mutasyon nedeniyle), arteriyel damarların orta astarının düz kas hücreleri fibroblastlara dönüştürülür, dış kabuğu ile sınırda elastik lif demetleri birikir. damarlar ve tipik "daralmalar" oluşur. Sonuç olarak, damarın lümeni daralır ve elastik iç zar parçalanır veya incelir.
Adventisyadaki (kan damarlarının dış kaplaması) artan hücre konsantrasyonu.

Prinzmetal anjinası, büyük koroner damarların tonunda geçici bir artış ile oluşur. Koroner damarların tonu vazodilatör (vazodilatör) ve vazokonstriktif faktörlerden etkilenir.

Vazodilatör faktör, endotel tarafından üretilen nitrik oksittir. Ateroskleroz ve hiperkolesteroleminin bir sonucu olarak, nitrik oksit üretimi azalır (veya daha fazla bozulur) ve endotelyal vazodilatör fonksiyon azalır. Bu, vazokonstriktör faktörlerin aktivitesinde bir artışa neden olur ve spazm gelişimini tetikler.

Hem nitrik oksit (NO) eksikliği hem de aşırı endotelin (endotelyal kökenli bir vazokonstriktör peptidi) olumsuz bir etkiye sahiptir.

Endotelyal NO sentaz geninde bir mutasyon da gözlenebilir.

Şiddetli spazm, sol ventrikül duvar diskinezisi ile karakterize transmural iskemiye neden olur ve EKG'de ST segment yükselmesi saptanır. Ortaya çıkan iskeminin nedeni, artan miyokardiyal oksijen ihtiyacı değil, iletiminde önemli bir geçici azalmadır.

Belirtiler

Prinzmetal anjinası, klinik belirtilerinde daha yaygın olan eforla anginadan farklıdır. Genellikle bir gece uykusu sırasında veya sabahın erken saatlerinde meydana gelen bir ağrı atağına, belirgin provoke edici faktörlerin varlığı eşlik etmez (kan basıncında ve kalp hızında artış yoktur, bu da miyokardiyal oksijen talebinin artmasına neden olur).

Varyant anjina ile karakterize edilir:

Sternumun arkasında, sıklıkla omuza, kürek kemiğine veya sol kola yayılan yoğun ağrı hissi. Saldırı 5-10 ila 20-30 dakika sürer ve doğada döngüseldir (yaklaşık olarak aynı anda tekrarlanır).
ağrı, uyanma veya nitrogliserin almanın neden olduğu sempatik-adrenal sistemin refleks aktivasyonu ile taşikardiye dönüşen bir atağın ilk aşamasında.

Sol ventrikülün kasılmasında azalma ile nefes darlığı, halsizlik hissi, terleme, baş dönmesi meydana gelir.

Şunlara sahip olmak mümkündür:

belirgin vejetatif bozukluklar;
geçici intraventriküler ve atriyoventriküler blokajlar;
yüksek dereceli sık ventriküler ekstrasistoller;
paroksismal taşikardi (dakikada yaklaşık 140-240 atım sıklığında ve doğru ritimde farklılık gösteren aniden başlayan ve biten nöbetler);
ventriküler fibrilasyon (kalp kasının kas liflerinin dağınık ve koordine olmayan kasılmaları).

Bazı durumlarda AV blok II veya III derece gelişerek sinüs düğümünün durmasına neden olur ve buna senkop eşlik eder.

Nitrogliserin kullanımı ile ağrı her zaman ortadan kaldırılmaz.

Koroner kalp hastalığının kronik bir varyantı olarak Prinzmetal anjinasının 2 klinik varyantı olabilir:

koroner arterlerin spazmlarının varlığında, kendiliğinden gece atakları meydana gelir, egzersiz toleransı azalır, ancak anjina pektoris yoktur;
koroner arterlerin sabit stenozu varlığında, gece varyant angina pektoris atakları, gündüz artan miyokardiyal oksijen ihtiyacı ile eforla angina pektoris ile birleşir.

Genç yaşta, varyant anjina ile fiziksel aktivite oldukça iyi tolere edilir.

teşhis

Prinzmetal anjinasının teşhisi aşağıdakilere dayanmaktadır:

Hasta şikayetlerinin anamnezi ve analizi.
EKG verileri. Şiddetli transmural miyokardiyal iskemi, RS-T segmentinin izolininin üzerinde bir artış ile karakterize edildiğinden (koroner arterlerin geçici dinamik tıkanması nedeniyle) çalışma, saldırı sırasında gerçekleştirilir. Bazı durumlarda, ST segmenti izolin altına düşer - bu, büyük bir koroner arter tamamen bloke edilmediğinde veya küçük intramural koroner damarlar spazmlandığında ortaya çıkan subendokardiyal iskemi varlığından kaynaklanır. Atak rahatladığında, RS-T segmenti izoelektrik hatta geri döner.
Bir atağın ilk aşamasında RS-T segmentinde ani bir kaymayı ve bir atağın sonunda hızla kaybolmasını tespit etmeyi mümkün kılan uzun süreli Holter EKG izleme verileri. Holter EKG izleme, bir atak sırasında kalp atış hızında bir artış olmamasını düzeltmenize olanak tanır (kalp atış hızı dakikada 5 atıştan fazla değildir), bu da varyant anjini eforla anjinadan ayırt etmeyi mümkün kılar. ağrıya refleks reaksiyonunun bir sonucu olarak artan kalp hızı ile bir saldırının ortadan kalkması.
Veri koroner anjiyografi, arterlerin darlığını tanımlamaya izin verir.
Çoğu hastada olumsuz sonuçlar veren fonksiyonel stres testlerinden elde edilen veriler (bazı durumlarda fiziksel aktivitenin zirvesinde bir saldırı meydana gelebilir). Egzersiz toleransı, değişen koroner arter tonu nedeniyle dalgalanır.
Fonksiyonel test verileri. Genellikle, hastanın elinin 3-5 dakika suya yerleştirildiği bir hiperventilasyon testi ve soğuk testi yapılır (su sıcaklığı + 4 ° C'dir). Vazospastik anjina ile hastaların %15-20'sinde RS-T segmentinde iskemik değişiklikler gözlenir.

Prinzmetal'in anjina koroner anjiyografiye göre darlığı olmayan hastalarda en etkili şekilde ergometrin testi kullanılarak tespit edilir, ancak bu test ciddi komplikasyonlarla dolu olduğundan, sadece uzmanlaşmış araştırma kurumlarında kullanılır.

Tedavi

Prinzmetal anjina tedavisi şunları içerir:

Ağrı sendromunun giderilmesi ve bu sendroma neden olan spazmın nitrat içeren ilaçlar (nitrogliserin) yardımıyla ortadan kaldırılması. Nöbetlerin önlenmesi için, akşamları alınan nitrat içeren uzun süreli etki ilaçları (sustak, nitrong vb.) kullanılır.
Koroner arterlerin spazmını ortadan kaldıran ve kan akışını iyileştiren vazodilatör ilaçlar almak. Kalsiyum kanal blokerleri verapamil, nifedipin veya diltiazem, antispazmodikler veya seçici beta blokerler kullanılır (beta blokerler vazospastik anjina pektoris durumunda keskin bir bozulmaya neden olabileceğinden, vazodilatör özelliklere sahip çanların kullanılması önerilir).
Kan hücrelerinin (heparin, klopidogrel, vb.) yapışmasını önleyen antikoagülanlar ve antiplatelet ajanların alınması.

Ayrıca, aterosklerotik plakların oluşumunu önlemek için hayvansal kaynaklı yağlar diyetten çıkarılır ve takviyeli beslenme reçete edilir.

Ameliyat hayatı tehdit eden ventriküler aritmilere ve miyokard enfarktüsüne neden olabileceğinden cerrahi tedavi genellikle kullanılmaz.

Tahmin etmek

Varyant anjinin olası komplikasyonları, koroner tıkanıklığın derecesine, atakların süresine, sıklığına ve şiddetine bağlıdır. Obstrüktif koroner arter hastalığının olmaması ani ölüm riskini önemli ölçüde azaltır (yılda tüm vakaların %0.5'i). Uzun süreli, sıklıkla tekrarlayan şiddetli ataklar ölüm riskini %20-25'e çıkarır.

önleme

Prinzmetal anjinası, ilerleyici kalp yetmezliğinin bir çeşidi olarak kabul edilir, bu nedenle hastaların dispansere kaydolmaları gerekir. Hastaların ayrıca sigara ve alkolü bırakması, günlük rutine akşam yürüyüşlerini dahil etmesi ve uykuyu normalleştirmesi (en az 8 saat sürmelidir), otonom sinir sisteminin aktivitesini normalleştirmesi ve kan lipid düzeylerini izlemesi gerekir.

Liqmed şunu hatırlatır: Bir uzmandan ne kadar erken yardım alırsanız, sağlığınızı koruma ve komplikasyon riskini azaltma şansınız o kadar artar.

Bir hata mı buldunuz? Seçin ve tıklayın Ctrl+Enter

Baskı versiyonu