Ekzokrin pankreas yetmezliği tanısı. Kronik pankreatitli hastalarda ekzokrin pankreas yetmezliğinin tanı ve tedavisi. Pankreas fonksiyon testleri

Kronik pankreatit (CP) önemli sağlık sorunlarından biridir. Son otuz yılda kronik ve akut pankreatit sayısında iki kattan fazla artış olmuştur. Gelişmiş ülkelerde SP fark edilir derecede "genç" hale geldi; tanıdan bu yana ortalama yaş 50'den 39'a düştü, kadınların oranı %30 arttı ve alkolik pankreatit oranı %40'tan %75'e çıktı. CP'nin arka planında gelişen pankreas karsinomu (PC) insidansında da bir artış vardır.

Kronik pankreatit, pankreasın ilerleyici bir inflamatuar sürecidir; bu, organ parankiminin bağ dokusu ile kademeli olarak değiştirilmesine, pankreasın duktal sisteminde kist ve taş oluşumu ile değişikliklere ve ekzokrin yetmezliğinin gelişmesine yol açar. bezin endokrin fonksiyonları.

SP sırasında iki aşama ayırt edilebilir: Aşama I (genellikle 10 yıla kadar) değişen alevlenmeler ve remisyonlarla karakterize edilir, alevlenmeler ağrıyla kendini gösterir, dispepsi ifade edilmez; II. Aşamada (genellikle 10 yıl sonra), ağrı sendromu azalır ve ekzokrin pankreas yetmezliği ile ilişkili dispeptik sendrom ön plana çıkar.

Ekzokrin pankreas yetmezliği sendromu, atrofisi, fibrozisi veya pankreasın boşaltım kanallarının tıkanması nedeniyle pankreas salgılarının duodenuma çıkışının ihlali sonucu işleyen ekzokrin parankimi kütlesindeki azalmadan kaynaklanır. Sindirim sürecinde rahatsızlıklara yol açan taşlar, yapışıklıklar veya kalın ve yapışkan salgılar nedeniyle.

Pankreasın sindirime katılımı

Sindirim, karmaşık maddelerin (proteinler, yağlar, karbonhidratlar) enzimlerin yardımıyla daha sonraki emilimleri için basit maddelere işlenmesi anlamına gelir.

Ana hidrolitik süreçler, besinlerin monomerlere parçalandığı, emildiği ve kana ve lenfe salındığı ince bağırsakta meydana gelir. Besinlerin ince bağırsakta işlenmesi süreci, A. M. Ugolev (1967) tarafından "sindirim taşıma konveyörü" kavramı altında birleştirilen, birbirini izleyen üç bağlantılı aşamada gerçekleşir: boşluk sindirimi, membran sindirimi, emilim.

1. Sindirim taşıma konveyörünün ilk aşaması - boşluk sindirimi - kimus oluşumunu ve gıda bileşenlerinin oligo ve monomerik bir duruma hidrolizini içerir. Kavite sindiriminde önemli bir rol pankreas enzimleri tarafından oynanır.
2. Besinlere adsorbe edilen pankreatik enzimler, paryetal mukus tabakasında meydana gelen bir sonraki aşamada aktif rol oynamaya devam eder. Besinlerin son işlenmesi, bağırsak hidrolazlarının yardımıyla enterositlerin dış zarında meydana gelir - bu, zar sindirimidir.
3. Daha sonra son aşama gelir - emilim, yani. besinlerin parçalanmış bileşenlerinin bağırsak lümeninden vücudun iç ortamına aktarılması.

Pankreas, her türlü besin maddesini hidrolize eden enzimleri içeren bir salgı üretir: proteinler, karbonhidratlar, yağlar. Ana pankreas enzimlerinin listesi ve sindirime katılımları tabloda sunulmaktadır. 1.

Karbonhidratları ve yağları hidrolize eden enzimler (alfa-amilaz, lipaz) aktif durumda salgılanır, proteolitik enzimler (tripsin, kimotripsin, elastaz, karboksipeptidaz) ince bağırsağın lümeninde aktive edilen proenzimler formunda salgılanır. Aktivasyonlarında önemli bir rol, trypsinojeni aktif trypsine dönüştüren bağırsak enzimi enterokinaz tarafından oynanır. Tripsin ise diğer proteolitik enzimleri aktive eder.

Abdominal sindirim sırasında karbonhidratlar (nişasta, glikojen) pankreatik amilaz tarafından disakkaritlere ve az miktarda glikoza parçalanır. Proteolitik enzimlerin etkisi altında düşük moleküler ağırlıklı peptitler ve az miktarda glikoz oluşur. Safra varlığında yağlar, pankreatik lipaz tarafından yağ asitlerinin ve gliserolün di- ve monogliseritlerine hidrolize edilir.

Pankreas enzimlerinin etkisi duodenumdan (DU) terminal ileuma doğru ilerledikçe azalır. Bireysel enzimlerin aktivitesindeki azalmanın düzeyi değişir. Böylece lipaz, aktivitesini çok çabuk kaybeder ve normalde ileumda yalnızca küçük miktarlarda tespit edilir. Proteazlar, özellikle amilaz daha stabildir ve ince bağırsağın terminal kısımlarındaki aktivitelerinin sırasıyla %30 ve %45'ini korurlar. Lipaz aktivitesindeki azalma, proteazların ve her şeyden önce kimotripsinin etkisi altında proteolizine dayanmaktadır. İnce bağırsağın proksimalinden distal kısmına doğru enzim aktivitesinde eşit olmayan bir azalma hem sağlıklı insanlarda hem de özellikle kronik ekzokrin pankreas yetmezliği olan kişilerde görülür. Bu, yağın bozulmuş sindiriminin nişasta veya proteinden çok daha erken geliştiğini açıklar.

Pankreas salgısının düzenlenmesi

Pankreasın salgısı iki bileşenden oluşur: duktal (inorganik) ve asiner (organik).

Duktal epitel sulu bir çözelti içinde elektrolitler, özellikle bikarbonatlar açısından zengin bir salgı salgılar. Pankreas sekresyonunun bu bileşeninin işlevi, duodenuma giren asidik mide içeriğini nötralize etmek ve mide sindirimini bağırsak sindirimine aktarmaktır. İnorganik bileşenin salgılanmasının ana uyarıcısı, mideden gelen asidik içeriğe yanıt olarak duodenumun mukoza zarının S hücreleri tarafından üretilen sekretindir.

Pankreas asinisinin glandülositleri, duodenal mukozanın J hücreleri tarafından sentezlenen pankreozimin (kolesistokinin) etkisi altında hidrolitik enzimleri sentezler ve salgılar. Pankreozimin salınımı esas olarak yiyeceklerle uyarılır.

Pankreasın kavite sindirimi ve ekzokrin fonksiyonu bozukluklarının kliniği ve tanısı

Besinlerin bozulmuş sindiriminin erken belirtilerinden biri steatoredir. Dışkı yağlı, parlak ve yapışkan hale gelir. Ekzokrin pankreas fonksiyonunun ciddi yetersizliği olan hastalar, karında şişkinlik, aşırı gaz oluşumu, transfüzyon hissi ve gurultudan şikayetçidir. Daha ciddi vakalarda polifekal madde, steatore, ishal ve kilo kaybı ortaya çıkar.

Ekzokrin pankreas yetmezliğini incelemek için en uygun yöntem dışkıda pankreatik elastaz-1'in belirlenmesidir. Dışkı elastaz-1'in enzim immünolojik testiyle belirlenmesinin ana avantajı, elastaz-1'in kesinlikle pankreas için spesifik olmasıdır; elastaz-1 bağırsak yolundan geçerken neredeyse yok edilmez; dışkıdaki elastaz aktivitesindeki dalgalanmalar önemsizdir, bu da sonuçların yüksek oranda tekrarlanabilirliğini sağlar; Bu yöntem yalnızca insan elastazını belirler, dolayısıyla test sonuçları gerçekleştirilen enzim replasman tedavisine bağlı değildir.

Pankreasın normal ekzokrin fonksiyonu, 1 g dışkıda elastaz-1 değeri 200 ila 500 μg ve üzeri olduğunda, orta ve hafif - 100-200 μg/g, şiddetli - 100 μg/g'den az olduğunda belirlendi.

Bozulmuş kavite sindiriminin pankreas enzimleriyle düzeltilmesi

Boşluk sindirimindeki bozuklukları telafi etmek için pankreas enzimi preparatları yaygın olarak kullanılmaktadır.

Artık replasman tedavisine yönelik ilaçların aşağıdaki özelliklere sahip olması gerektiği tespit edilmiştir:

• yüksek spesifik lipaz aktivitesi;
• mide suyuna direnç;
• mideden hızlı tahliye ve kimusla karışması;
• mikrokapsül kabuğunun ince bağırsakta kısa çözünme süresi;
• ince bağırsakta aktif enzimlerin hızlı salınımı;
• kavite sindirimine aktif katılım.

Enzim preparatlarının mikrogranüler formları bu gereksinimleri karşılar. Aside dayanıklı enterik kaplama ile kaplanmış, 1 ila 2 mm çapında pankreatin mikro tabletleri jelatin kapsül içine yerleştirilir. Midede birkaç dakika içinde çözünen kapsül, asidik mide suyunun etkisine 2 saat boyunca dirençli kalan mikrogranülleri serbest bırakır.Mikrogranüller mide kimyonu ile eşit şekilde karıştırılarak ince bağırsağa boşaltılır ve burada alkali ortamda hızla çözünürler. , enzimleri serbest bırakır. Bu, ilacın ince bağırsakta hızlı bir şekilde harekete geçmesini sağlar.

Lipaz, steatore ile kendini gösteren aktivitesini en hızlı şekilde kaybeder. Bu nedenle ekzokrin pankreas yetmezliğini düzeltirken öncelikle ilacın lipaz içeriğine göre yönlendirilirler.

Mikrogranüllerin boyutu, mideden çıkış hızını ve zamanlamasını belirleyen en önemli faktördür. Mikrogranüllerin çapı, pilor sfinkterinden gıda ile aynı anda geçişini sağlamak için 1,4 ± 3,0 mm olmalıdır. Mini tabletler (2 mm çapında, küresel olmayan şekilli) ideal bir geçiş sağlamaz.

Ana mikrogranüllenmiş çoklu enzim preparatlarının özellikleri Tablo'da sunulmaktadır. 2 ve 3.

Orta derecede pankreas ekzokrin fonksiyonu bozukluğu olan çoğu hasta için, yemeklerle birlikte 1-2 kapsül (10.000-20.000 IU lipaz) almak steatoreyi ortadan kaldırmak için yeterlidir. Şiddetli steatore ile birlikte ciddi eksiklik formlarında alınan kapsül sayısı 4-5'e çıkarılır.

Enzim preparatlarını reçete ederken dışkıdaki elastaz-1 seviyesine odaklanmanız tavsiye edilir (Tablo 4).

Mikrogranül enzim preparatı Micrazima'nın etkinliğini değerlendirdik.

Ekzokrin pankreas yetmezliği olan 50 SP'li hasta incelendi. 30 hastadan oluşan bir gruba 14 gün boyunca günde 3 kez 10.000 ünite Micrasim verildi ve kontrol grubuna (20 hasta) 14 gün boyunca günde 3 kez 4 tablet Pankreatin verildi.

Genel etkililik şu şekilde değerlendirildi: belirgin, iyi, tatmin edici, etki yok (Şekil 1). Ağrı sendromunun dinamikleri (Şekil 2), bağırsak hareketlerinin sıklığı (Şekil 3) ve dışkı kıvamı (Şekil 4) dikkate alınmıştır.

Çalışma, Mikrasim'in sindirimi iyileştirme, karın ağrısını azaltma ve dışkıyı normalleştirme konusunda tabletli Pankreatin'e göre daha belirgin bir etkiye sahip olduğunu gösterdi.

Pankreatin ile standart tedaviye antisekretuar ajanlar (H2 blokerleri, proton pompa inhibitörleri) eklendiğinde enzim preparatlarının etkinliği artar, çünkü ince bağırsağın lümenindeki pH 5.0'dan fazla olduğunda pankreatik enzimlerin optimal etkisi sağlanır.

Replasman tedavisinin etkisizliğinin nedenleri şunlar olabilir:

• yanlış tanı (ekstrapankreatik kökenli steatore, giardiasis, çölyak hastalığı, ince bağırsağın aşırı mikrobiyal kontaminasyonu);
• öngörülen rejimin ihlali (ilacın alınma sıklığının azaltılması, gıda ile eşzamansız olarak alınması);
• yetersiz miktarda enzim alınması, uzun süreli veya uygunsuz depolamaya bağlı olarak ilaç aktivitesinin kaybı;
• midenin asidik içeriğindeki enzimin inaktivasyonu.

Çözüm

Geçtiğimiz yıllarda, pankreas hastalıklarının sayısında ve buna bağlı olarak replasman tedavisi gerektiren ekzokrin pankreas yetmezliği olan hastaların sayısında gözle görülür bir artış olmuştur. Yeni bir testin yaygın olarak kullanılması, dışkıda elastaz-1'in belirlenmesi, ekzokrin pankreas yetmezliğinin daha iyi teşhis edilmesini ve replasman tedavisinin sonuçlarının değerlendirilmesini mümkün kılmıştır. Değişen derecelerde enzimatik aktiviteye sahip çok sayıda enzimatik preparat ortaya çıkmıştır. Pankreas enzimlerinin mikrogranüller (Pancitrat, Creon, Micrazim) içine alındığı modern dozaj formları, ciddi sindirim bozukluklarının bile düzeltilmesini mümkün kılar.

Edebiyat

1. Brooklis E. R. Ivashkin V. T. Kronik pankreatit: etiyoloji, patofizyoloji ve konservatif tedavi // Ros. zhur. gastroen., hepatol., koloprokt. 2006. No. 6. S. 79-86.
2. Vinogradova L.V., Trubitsyna I.E., Gubina A.V., Chikunova B.Z. Fonksiyonel pankreas yetmezliği ve kronik pankreatitin evresine bağlı olarak düzeltilmesi // Meme Kanseri. 2010. No. 13. S. 837-840.
3. Gastroenteroloji ve hepatoloji: tanı ve tedavi. Doktorlar için rehber / ed. A.V. Kalinina, A.F. Loginova, A.I. Khazanova. M.: Medpres-bilgilendir. 2011. 864 s.
4. Gubergrits N.B., Khristich T.N. Klinik pankreatoloji. Donetsk, 2002. 413 s.
5. Kalinin A.V. Kronik pankreatit: tanı, tedavi, önleme // Klinik beklentiler. gastroen. hepatol. 2007. No. 1. S. 37-40.
6. Maev I.V., Kazyulin A.N., Kucheryavyi Yu.N. Kronik pankreatit. M.: Tıp, 2005. 504 s.
7. Simonekov V.I., Poroshina E.G. Tabletlenmiş ve mikronize enzim preparatlarının klinik uygulamasında farklı kullanım // Consilium Medicum. 2011. s. 83-88.

A. V. Kalinin,Tıp Bilimleri Doktoru, Profesör

GU MONIKA adını almıştır. M. F. Vladimirsky Rusya Sağlık ve Sosyal Kalkınma Bakanlığı, Moskova

Pankreas vücutta vücudun normal işleyişini sağlayan önemli işlevleri yerine getirir. Her intraorganik yapı gibi pankreas da bazı patolojik etkilere maruz kalarak işlevselliğinin azalmasına neden olabilir. Bu patolojik durumlardan biri pankreas yetmezliğidir.

Gelişimin nedeni

Pankreas, yokluğunda gıda sindirim süreçlerinin normal seyrinin imkansız olduğu spesifik sindirim enzimleri üretir.

Bu maddelerin üretiminde aksamalar meydana geldiğinde ve bez yetersiz çalışmaya başladığında bu duruma pankreas yetmezliği denir.

Pankreas yetmezliğinin çeşitli nedenleri vardır. Bunlar şunları içerir:

• Vitamin eksikliği;
• Pankreas dokusunda hasar
• Hemoglobin eksikliği;
• Kanda protein eksikliği;
• Sağlıksız beslenme, tuzlu yiyeceklerin kötüye kullanılması, yağlı yiyecekler, alışılmadık baharatlar, baharatlar vb.;
• Kalıtım;
• Lipomatoz, kistik fibroz, Shwachman sendromu gibi patolojiler;
• Pankreatit veya organın bir kısmının cerrahi olarak çıkarılması nedeniyle bez hücrelerinin ölümü.

Bazen patolojinin gelişimini tetikleyen birkaç faktör vardır. Veya hasta sağlıklı görünüyor olabilir, sağlıklı bir yaşam tarzı sürdürüyor olabilir, doğru besleniyor ancak yine de pankreas yetmezliği tespit ediliyor olabilir. Bu gibi durumlarda nedenler genellikle kalıtsal yatkınlıkta yatmaktadır.

Hastalık türleri: nedenleri, belirtileri, tanı ve tedavi yöntemleri

Uzmanlar dört tip fonksiyonel pankreas yetmezliğini ayırt ediyor ve bunların her birinin etiyoloji veya tedavi yöntemi de dahil olmak üzere kendine has özellikleri var.

Pankreas yetmezliği şunlar olabilir:

• ekzokrin;
• ekzokrin;
• Enzimatik;
• Endokrin.

Çeşitlerin her birinin ciddi farklılıkları olduğundan ayrı ayrı ele alınması gerekir.

Ekzokrin pankreas yetmezliği

Ekzokrin pankreas yetmezliği, sindirim süreçlerinin stabil akışı için meyve sularının bulunmadığı bir patolojidir. Bu tür pankreas yetmezliğinin karakteristik belirtileri şunlardır:

1. Bulantı reaksiyonları;
2. Şişkinlik;
3. Epigastriumda ağırlık hissi;
4. Dışkı ile ilgili sorunlar;
5. Yiyeceklerin zayıf sindirimi.

Bu patolojik durumdan önce, glandüler dokulardaki değişikliklerden kaynaklanan çeşitli mide problemleri ve pankreas patolojileri ortaya çıkar. Ek olarak, safra kesesi veya bağırsak hastalıklarının, aşırı oruç tutmanın veya tekli diyetlerin kötüye kullanılmasının arka planında ekzokrin yetmezliği gelişebilir.

Ekzokrin yetmezliği yalnızca kapsamlı laboratuvar teşhisi ile tespit edilebilir. Bu tür pankreas yetmezliği ile şeker hastalığına yakalanma riski artar, bu nedenle bu tür hastaların kan şekeri düzeylerini düzenli olarak kontrol etmeleri gerekir.

Tedavinin başarısı doğrudan patolojik sürecin etiyolojisinin doğru bir şekilde belirlenmesine bağlıdır. Diyet veya alkol faktörü varsa, yaşam tarzınızı değiştirmeniz, katı diyetlerden vazgeçmeniz ve alkol almanız gerekecektir.

Bu tip pankreas yetmezliği için diyette askorbik asit, tokoferol ve retinol gibi vitaminlerin bulunması gerekir. Ek olarak, hastalara bezin salgı fonksiyonlarını tam olarak yerine getirmesine yardımcı olan enzimatik preparatlar reçete edilir.

Ekzokrin

Günümüzde nispeten genç hastalar bile salgı yetersizliğinden yakınmaktadır. Bu form ekzokrin formla yakından ilişkilidir, çünkü enzim bileşenlerinin yetersiz üretimi bağırsaktaki sindirim süreçlerinde rahatsızlıklara yol açar.

Salgı eksikliğinin nedeni, pankreasın en önemli pankreas salgısını üreten hücrelerin bir kısmını kaybettiği etkisi altında çeşitli faktörlerdir.

Patolojinin gelişimi ayrıca bazı ilaçların kullanımı, pankreas salgılarının duodenuma aşırı aktif çıkışı, enzim maddelerinin gıda kütlelerinin işlenmesine zayıf katılımı veya organ parankimindeki azalma ile de kolaylaştırılır.

Ekzokrin pankreas yetmezliğinin aşağıdaki gibi belirtiler de dahil olmak üzere spesifik semptomları vardır:

• Yağ oranı yüksek yiyeceklerin tüketilmesinden sonra karın bölgesinde oluşan ağırlık;
• baharatlı veya aşırı yağlı yiyeceklere karşı hoşgörüsüzlük;
• Mantı gibi, yağlı dışkılar;
• Kemik dokusunda ağrılı hisler;
• Kolik;
• Şişkinlik.

Bu tür bir eksikliği olan hastalar sıklıkla nefes darlığı, kuru cilt, hızlı kalp atışı, kanama bozuklukları vb. şikayette bulunur. Bu tür şikayetler, vücutta pratik olarak yiyeceklerden emilmeyen yağların bulunmamasından kaynaklanmaktadır.

Tedavi, tek öğünleri en aza indirmeniz, ancak günde 5-6 defaya kadar yemeniz gereken uygun bir diyeti içerir. Zaten sindirilmeyecek olan yağlı gıdaların alımını bir miktar sınırlamak gerekir. Ayrıca gece ve akşam geç saatlerde yemek yemekten de kaçınmalısınız.

Alkollü ürünler kesinlikle yasaktır. İzin verilen yiyeceklerin listesi doktorunuzla kontrol edilmelidir.

Diyet, karmaşık karbonhidratlar açısından zengin sebzeler, tahıllar ve meyveler gibi bitkisel besinlerle zenginleştirilmelidir. Bitki bazlı bir diyetin arka planına karşı, kepeğin başa çıkmasına yardımcı olacak gaz oluşumu artabilir.

Ekzokrin pankreas yetmezliği için ilaç tedavisi, bezin tam olarak çalışmasına yardımcı olan ilaçların alınmasını içerir. Bu tür ilaçlar Pankreatin, Creon vb. İçerir. Tedavinin doğruluğunun ilk işareti ishalin ortadan kaldırılması ve dışkı laboratuvar testlerinin sonuçlarının normalleşmesi olacaktır.

enzimatik

Enzim eksikliğine, yetersiz ekzokrin pankreas işlevselliğinin arka planında gelişen gıda intoleransı denir.

Enzimler pankreas suyunda bulunur, amaçları besin kütlelerinin sindirilmesine yardımcı olmaktır.

En az bir enzimatik bileşen yeterli değilse, tüm sindirim süreci sapacak ve bozulacaktır.

Tipik olarak, bu tür pankreas yetmezliği aşağıdaki gibi faktörler tarafından tetiklenir:

1. Bulaşıcı süreçler;
2. Glandüler hücresel yapılara zarar veren ilaçların alınması;
3. Pankreas kanalı kanallarının lezyonları;
4. Organın konjenital yapısal patolojileri vb.

Pankreas enzimi eksikliğinin karakteristik klinik belirtileri iştah sorunları ve karın ağrısı, bulantı veya aşırı gaz oluşumu, gevşek dışkı ve kronik yorgunluk, zayıf fiziksel aktivite ve kilo kaybıdır.

Enzim tipi eksikliğin karakteristik belirtilerinden biri, yağlı kıvamda ve kötü kokulu dışkının seyrelmesidir.

Teşhis için hastaya reçeteli çalışmalar yapılır ve. Elde edilen verilere dayanarak eksikliğin kesin şekli ortaya çıkar.

Enzim eksikliği için yüksek kalorili bir diyet ve sindirim sürecine yardımcı olacak ilaçlar endikedir.

Endokrin

Pankreasın yetersiz işlevselliğinin bir başka biçimi endokrin veya intrasekretuar olarak kabul edilir.

Endokrin fonksiyonunun ana görevleri glukagon, lipokain veya insülin gibi hormonal maddelerin üretimidir. Bu işlev başarısız olursa, vücut için sonuçları onarılamaz olacaktır.

Bu eksiklik şekli genellikle belirli bir hormonal maddenin üretiminden sorumlu olan glandüler bölgelerdeki (Langerhans adacıkları) lezyonların arka planında gelişir. Bu tür lezyonlarla hasta neredeyse kaçınılmaz olarak diyabet geliştirme tehdidiyle karşı karşıyadır.

Pankreasın endokrin yetmezliği aşağıdaki şekillerde kendini gösterir:

• Açığa çıkan gazların pis kokusu;
• Bulantı ve kusma reaksiyonları;
• Kötü kokulu dışkı ile şişkinlik ve ishal;
• Bağırsak hareketlerinin artan sıklığı;
• Laboratuvar kan testleri herhangi bir anormallik gösterecektir.

Ek olarak, ishal nedeniyle dehidrasyonun arka planında ortaya çıkan hastanın genel halsizliği gibi eşlik eden nitelikte semptomlar da vardır.

Teşhis diğer pankreas yetmezliği formlarına benzer.

Doğru tanı konulduktan sonra hastaya kandaki glikozu en aza indirmeyi amaçlayan sıkı bir diyet tedavisi verilir. Diyetle beslenme işe yaramazsa insülin enjeksiyonları ile tedavi reçete edilir.

Bu tür bir eksiklikle yaşamak oldukça mümkündür, ancak en katı diyet, hiçbir istisna veya taviz olmaksızın yaşamın normu haline gelmelidir.

Tahminler

İstatistiklere göre nüfusun %30'undan fazlasında bir tür pankreas yetmezliği var. Bazı insanlar patolojilerini biliyor ve onu ortadan kaldırmak için zaten önlemler almış, diğerleri ise cahil kalıyor, bu da durumu daha da kötüleştiriyor.

Önemli olan, herhangi bir pankreas yetmezliği durumunda, diyet önerilerini kesinlikle takip etmek ve reçete edilen ilaçları reçete edilen rejime göre almaktır.

Elbette böyle bir hastalık herhangi bir kişi için çok hoş olmayan hislerle ilişkilidir, ancak hasta sağlıksız alışkanlıklardan ve sağlıksız beslenmeden vazgeçerse yaşam kalitesi artar ve hastalık durur.

Alkol bağımlılığı nedeniyle pankreas yetmezliği gelişen bir hasta, alkolden tamamen uzak durursa yaklaşık 10 yıl daha yaşayabilir.

Hasta alkolü kötüye kullanmaya ve yasaklı yiyecekleri yemeye devam ederse birkaç yıl içinde ölecektir. Bu nedenle, böyle bir teşhis için sağlıklı bir yaşam tarzı ve diyet sadece bir doktorun kaprisi değil, aynı zamanda yaşamı korumanın da garantisidir.

Ekzokrin pankreas yetmezliği hakkında video:

Kronik pankreatit (CP), inflamatuar hücre infiltrasyonu, fibrozis ve pankreas dokusunun kalsifikasyonu ile glandüler yapının tahribatı dahil olmak üzere geri dönüşü olmayan anatomik değişikliklere ve hasara neden olan, dolayısıyla sindirim kanalında normal sindirimi ve besin emilimini etkileyen inflamatuar bir hastalıktır.

Modern kavramlara göre, CP, pankreasın enfeksiyöz olmayan inflamatuar bir hastalığıdır ve genellikle bir ağrı sendromuyla ilişkilidir; pankreasın parankimi ve duktal sisteminde geri dönüşü olmayan morfolojik değişikliklerin gelişmesi ve işleyen yapıların ilerleyici bir şekilde değiştirilmesi ile karakterize edilir. bağ dokusuna sahip organ, ekzokrin ve endokrin fonksiyonların bozulmasına yol açar.

HP'ye şunlar eşlik eder:

• sindirim ve emilim süreçlerinin bozulması;
• ince bağırsakta bakteriyel aşırı büyümenin gelişimi;
• Gastrointestinal sistemin bozulmuş motor fonksiyonu.

Anatomi

İncirde. Şekil 1 pankreasın anatomik yapısını göstermektedir.

Pankreas, karın boşluğunun arkasında, midenin arkasında yer alan uzun, konik bir organdır.

Pankreas iki tip bezden oluşur: ekzokrin ve endokrin.

Ekzokrin bezi sindirim enzimleri (tripsin, kimotripsin, lipaz ve alfa-amilaz) üretir. Bu enzimler duodenuma pankreas kanalları ağı yoluyla girer.

Endokrin bezi Langerhans adacıklarından oluşur ve polipeptit hormonlarını (glukagon ve insülin) kan dolaşımına salgılar.

Ekzokrin dokular pankreasın yaklaşık %99'unu, endokrin dokular ise yaklaşık %1'ini oluşturur. Ekzokrin dokular, sindirim enzimleri üreten ekzokrin hücrelerden oluşur. Pankreasın endokrin dokusu Langerhans adacıkları adı verilen küçük hücre demetlerinden oluşur. İki ana endokrin hücresi türü vardır: alfa ve beta hücreleri. Alfa hücreleri kan şekeri seviyesini artıran glukagon hormonunu üretir. Beta hücreleri kan şekeri seviyesini düşüren insülin hormonunu üretir.

Epidemiyoloji

Geçtiğimiz 30 yılda, dünya çapında akut ve kronik pankreatit görülme sıklığının 2 kattan fazla artmasına yönelik bir eğilim olmuştur. Gelişmiş ülkelerde SP görülme sıklığı 100 bin nüfus başına 5-10 vaka arasında değişmektedir; bir bütün olarak dünyada - yılda 100 bin nüfus başına 1,6-23 vaka. Avrupa'da CP prevalansı 100 bin nüfus başına 25,0-26,4 vaka ve Rusya'da - 100 bin nüfus başına 27,4-50 vakadır. Çoğu durumda SP ortalama 35-50 yaşlarında gelişir.

sınıflandırma

Günümüzde, bu nozolojinin varyantlarının etiyolojiye, klinik gidişata, morfolojik özelliklere ve komplikasyonların varlığına göre yapılandırılması ilkelerine dayanan birçok farklı SP sınıflandırması önerilmiştir.

Pankreatitin nedenlerini en iyi şekilde dikkate alan yeni modern sınıflandırmalar arasında, TIGAR-O etiyolojik sınıflandırmasını vurgulamak gerekir (Şekil 2): ​​Toksik-metabolik (toksik-metabolik), İdiyopatik (idiyopatik), Genetik (kalıtsal) ), Otoimmün (otoimmün), Tekrarlayan ve şiddetli akut pankreatit (tekrarlayan ve şiddetli akut pankreatit) veya Obstrüktif (obstrüktif).

TIGAR-O sınıflandırması SP'nin nedenlerini anlamaya ve uygun teşhis ve tedavi taktiklerini seçmeye odaklanmıştır. Bu, uygulayıcılar için ana avantajı ve kolaylığıdır.

Klinik bulgular

SP'nin klinik belirtileri hastalığın süresine ve şiddetine bağlıdır. Çeşitli sendromlara ayrılabilirler (Tablo 1).

Teşhis

Kronik pankreatitin ayırıcı tanısı, etiyolojisi bilinmeyen akut veya kronik karın ağrısının nedenleri dikkate alınarak yapılmalıdır. Serum amilaz ve lipaz seviyelerindeki artışlar spesifik değildir ve üst mezenterik iskemi, safra sistemi hastalıkları, komplike peptik ülser hastalığı ve böbrek yetmezliği ile ortaya çıkabilir. CP'yi ayırt etmenin önerildiği ana hastalıklar Tabloda sunulmaktadır. 2.

SP tanısı için genel kabul görmüş bir altın standart yoktur. Bilinen hiçbir klinik, endoskopik veya radyolojik yöntem SP'yi kesin olarak teşhis edemez. Ancak beş kategoriye ayrılabilecek birçok teşhis yöntemi vardır.

1. Pankreas fonksiyon testleri

Fonksiyonel pankreas testleri doğrudan ve dolaylı olarak ikiye ayrılır.

Doğrudan testler salgılayıcı ajanlar (sekretin veya kolesistokinin) kullanılarak pankreasın uyarılmasını içerir. Bu testler invazivdir (endoskopik prosedürler gerektirir), pahalıdır ve genellikle uzmanlaşmış merkezlerin dışında yapılmaz. Geç kronik pankreatit tanısı için doğrudan testlerin duyarlılığı yüksektir, erken kronik pankreatit tanısı için ise %70-75 civarındadır.

Doğrudan testler şunları içerir:

Sekretin testi:

• klasik tüp (sekretin uygulandıktan sonra duodenal içerik nazogastrik tüp yoluyla emilir ve bikarbonatların ve pankreas enzimlerinin aktivitesi belirlenir);
• endoskopik (özogastroduodenoskopi sırasında duodenal içerik toplanır);
• sekretin ile manyetik rezonans kolanjiyopankreatografi (MRCP) - sekretin ile uyarıldıktan sonra duodenumda salgılanan pankreas suyunun hacmi 15, 30, 45, 60 dakika sonra belirlenir.

Pankreas fonksiyonunun dolaylı testleri arasında dışkı elastazı, dışkıda yağ ölçümleri ve serum trypsinojen bulunur.

Dolaylı yöntemler:

• yağ emilim katsayısının hesaplanması (3 günlük dışkı toplanmasına dayanarak);
• serum trypsin;
• dışkı elastazı-1 veya pankreas elastazı-1 (PE-1);
• dışkı kimotripsin;
• 13 C-trigliserit nefes testi.

3 g yağ toplama testi, bilinen miktarda yağın (günde 100 g) alınmasından sonraki 72 saat içinde dışkının toplanmasını gerektirir. Dışkıda günde 7 g'dan fazla yağ atılımı, yağ malabsorbsiyonunun göstergesidir; günde 15 g'dan fazla atılım ise ciddi yağ malabsorbsiyonu olarak kabul edilir. Ancak dışkı içeriğinin 3 gün boyunca değerlendirilmesi hem hastalar hem de laboratuvar personeli için zahmetli bir testtir ve rutin uygulamada çok nadiren yapılır. Genel olarak dolaylı testler SP tanısı için orta derecede duyarlı ve spesifiktir.

Son on yılda, SP'li hastaların dışkısında PE-1'in belirlenmesine yönelik enzim immünoassay yöntemi yaygınlaştı. PE-1, bağırsaktan geçerken bozulmayan, dışkıda 5-6 kat zenginleşen, insana özgü bir enzimdir ve bu nedenle ekzokrin pankreas fonksiyonunun bir belirtecidir.

Masada Tablo 3 ekzokrin pankreas yetmezliğinin derecesini değerlendirmeye yönelik kriterleri sunmaktadır.

Şiddetli ve orta derecede ekzokrin pankreas yetmezliği olan hastalarda elastaz testinin duyarlılığı, sekretin-pankreozimin testininkine yakındır ve çoğu yabancı araştırmacıya göre% 90-100 (hafif dereceler için -% 63), özgüllük - 96 %. Bu yöntem basit, hızlı ve ucuzdur, uygulamada herhangi bir kısıtlama yoktur ve pankreasın ekzokrin fonksiyonunun durumunu eskisinden daha erken aşamalarda belirlememize olanak tanır. Hastaların testten önce spesifik substratı (yağ) tüketmemeleri ve pankreas enzim replasman tedavisini bırakmamaları da önemlidir.

Kimotripsin gastrointestinal sistemden geçerken nispeten stabil kalır. Belirlenmesi kolay ve nispeten ucuzdur, ancak bu test, hafif ila orta dereceli pankreas ekzokrin yetmezliği için düşük hassasiyet ve pankreasla ilişkili olmayan gastrointestinal sistemin belirli patolojileri için düşük spesifiklik ile karakterize edilir.

Nefes testleri, ince bağırsak lümeninde pankreatik lipaz aktivitesiyle orantılı bir dereceye kadar hidrolize edilen, başta 13C-etiketli trigliseritler olmak üzere çeşitli substratların ağız yoluyla alınmasından oluşur. Ekshale edilen 13CO2, kütle spektrometrisi veya kızılötesi spektroskopi ile belirlenir, ancak diğer dolaylı testler gibi bu testin duyarlılığı ve özgüllüğü düşüktür.

2. Histolojik çalışmalar

SP'nin histolojik özellikleri parankimal fibrozis, asiner doku atrofisi, duktal distorsiyon ve pankreas kalsifikasyonunu içerir. Histolojik yöntemler SP tanısı için en spesifik yöntemlerdir ancak klinik pratikte nadiren kullanılabilirler ve bu nedenle SP'nin kesin tanısını koymak için ek çalışmalara ihtiyaç vardır.

3. Radyolojik çalışmalar

CT tarama

Bilgisayarlı tomografi (BT) yaygın olarak kullanılan bir görüntüleme yöntemidir ve pankreas morfolojisini ölçmek için objektif ve güvenilir bir yöntemdir. BT'de SP'nin “klasik” tanısal belirtileri arasında atrofi, dilate pankreas kanalı ve pankreas kalsifikasyonu yer alır.

BT kullanarak erken SP tanısı her zaman güvenilir olmasa da, gastrointestinal maligniteleri dışlamak için tüm hastalara BT yapılmalıdır. Ayrıca SP'ye bağlı psödokistler, psödoanevrizmalar, duodenal stenoz ve maligniteler gibi komplikasyonların değerlendirilmesinde de BT kullanılabilir. Genel olarak BT, SP'yi tanımlamak ve yalnızca klinik semptomlara dayalı olarak SP'den ayırt edilemeyen diğer karın içi patolojileri dışlamak için en iyi tarama aracı olmaya devam etmektedir.

Manyetik rezonans görüntüleme, manyetik rezonans kolanjiyopankreatografi ve salgı uyarımı ile manyetik rezonans kolanjiyopankreatografi

Manyetik rezonans görüntüleme (MRI) BT'den daha duyarlıdır. Kesin BT taramasıyla ilk radyolojik görüntüleme yöntemi olarak CP'yi teşhis etmek için kullanılır. MRCP, pankreasın ana kanalının durumunu değerlendirmenize olanak sağlarken, pankreasın yan dallarının görselleştirilmesi tamamlanmamıştır. Pankreas sekresyonunun uyarılması, ana pankreas kanalı ve dallarındaki anormalliklerin daha iyi görüntülenmesini sağlar. Sekretin, pankreas kanallarına salgıyı uyarır ve ilk 5 dakika boyunca Oddi sfinkterinin tonunu arttırır, sıvının Vater papillasından salınmasını önler. Stimülasyon, pankreasın tüm kanallarını ve dallarını dolduran pankreatik sekresyonun mutlak hacmini arttırır, böylece geleneksel MRCP kullanılarak tespit edilemeyen orta dereceli duktal değişikliklerin hastalığın başlangıç ​​aşamasında tespit edilmesine olanak tanır. MRCP, safra komplikasyonları gibi CP komplikasyonlarını teşhis etmek için kullanılır.

SP için morfolojik tanı kriterleri Şekil 1'de sunulmaktadır. 3.

Bu yöntemlerle ilişkili olumsuz faktörler arasında testin gerçekleştirilmesinin teknik zorluğu ile birlikte zaman ve radyasyona maruz kalma sınırlamaları yer alır.

4. Endoskopik muayeneler

Endoskopik ultrason (EUS) pankreasın tamamının ve yakınındaki iç organların görüntülenmesini sağlar. EUS, BT ve MRI/MRCP'den daha invaziv bir test olmasına rağmen, SP ile ilişkili pankreastaki minimal yapısal değişiklikleri tespit etmede en duyarlı testtir ve dolayısıyla pankreastaki minimal değişiklikler için en bilgilendirici testtir.

Endoskopik retrograd kolanjiyopankreatografi (ERCP) SP tanısı için hassas bir test olarak kabul edilir. ERCP yardımıyla pankreasın ana kanalının ve dallarının genişlemesini veya darlığını belirlemek ve ayrıca SP'nin erken belirtilerini tespit etmek mümkündür. ERCP yapılırken ana kanalın dilatasyonu, taşların çıkarılması ve kanala stent yerleştirilmesi gibi terapötik manipülasyonların gerçekleştirilmesi mümkündür.

Ek bir avantaj ise ERCP sırasında pankreas salgılarının elde edilebilmesidir.

Endosonografik kriterler Şekil 2'de sunulmaktadır. 4.

Pankreasın endoskopik elastografisi (EE)

Pankreasın elastografisi, dokusunun sertliğini ve sertliğini belirlemeye dayanan pankreas hastalıklarının teşhisi için yeni ve umut verici bir yöntemdir. Normal dokudan pankreas fibrozisi/kalsifikasyonuna ve pankreas adenokarsinomuna kadar değişen beş tip elastografik patern tanımlanmıştır. EE sonuçları monitör ekranında gerçek zamanlı olarak renkli görüntüler halinde gösterilir. Böylece EE, SP'de pankreas fibrozunun ölçülmesini mümkün kılar. SP'de elastografi üzerine yapılan bir çalışmada, SP'ye yönelik endoskopik ultrason kriterleri ile EE'deki pankreas dokusunun gerilim katsayısı arasında önemli bir benzerlik bulunmuştur. Daha ileri araştırmalar EE'nin SP'de ekzokrin pankreas yetmezliğini tahmin etme yeteneğini gösterdi. EE ile C-karışık trigliserit nefes testi karşılaştırıldığında, ekzokrin yetmezliği olan hastalarda pankreas bezi gerginlik oranı, normal ekzokrin yetmezliği nefes testi skorları olan hastalara göre daha yüksekti. Pankreas gerinim katsayısı 4,5'un üzerinde olan hastalarda ekzokrin yetmezliğinin doğrulanma olasılığı %87 idi. Bu nedenle EE sonuçları, diğer pankreas fonksiyon testleri olmasa bile pankreas enzim replasman tedavisini reçete etmek için kullanılabilir.

6. Genetik araştırma

Katyonik trypsinojen genleri PRSS1'deki mutasyonları, pankreas salgılayıcı trypsin inhibitörü SPINK-1'i ve CFTR genindeki mutasyonları tespit eden bir genetik test, kalıtsal pankreatitin teşhisine olanak sağlar. Aynı zamanda, genetik değişikliklerin yokluğunun hastalığın kalıtsal etiyolojisini dışladığı şeklindeki hatalı görüş sıklıkla dile getirilmektedir.

Erişkin hastalarda vakaların %60'ında alkol kullanımı hastalığın ana nedeni olduğundan SP'li her hasta için genetik tarama önerilmemektedir. Erken başlangıçlı SP hastalarında bilgilendirilmiş onam alındıktan sonra genetik tarama önerilebilir. Aynı zamanda genetik test sonuçlarının SP'nin önerilen tedavisini ve hastalığın seyrini değiştirmeyeceğine de dikkat etmek gerekir. Ancak bazı hastaların hastalıklarını daha iyi anlamalarına ve aile planlamasını etkilemelerine olanak sağlayabilir. SPINK1 ve CTRC varyantları ve daha az ölçüde, PRSS1 ve CLDN2-MORC4 lokuslarındaki yaygın tek nükleotid polimorfizmleri (SNP'ler), SP'nin alkolle ilişkili nedenleri ile ilişkilidir.

SP tanısı koyarken karşılaşılan zorluklar

Klinik pratikte sıklıkla yapılan bir hata, SP tanısının üç ana bileşene dayandırılması gerektiği gerçeğinin hafife alınmasıdır:

• SP'nin gerçek tanısı, komplikasyonların tanımlanması ve hastalık sonuçlarının prognozu;
• hastalığın etiyolojisinin belirlenmesi, yetersiz bilgi varsa, dinamik muayenelerin zamanlamasının belirlenmesi, belirlenmiş bir etiyolojik faktörün yokluğunda, mevcut zaman dilimindeki tanı idiyopatik (belirsiz etiyoloji) pankreatit olarak yorumlanmalıdır; bu durumda patojenik ve semptomatik tedavi gerçekleştirilir;
• Sindirim organlarının (sıklıkla) ve diğer organ ve sistemlerin (nispeten nadir) eşlik eden patolojilerinin tanımlanması ve tedavisi, SP seyrini simüle eden ve/veya ağırlaştıran (peptik ülser, safra sistemi patolojisi, ince bağırsakta aşırı bakteri büyümesi) , çölyak stenozu vb.). Yalnızca üç bileşenin tamamının hesaba katılması, hastaların tedavisinde maliyeti hayatı olabilecek küresel taktiksel hatalardan kaçınmayı sağlar.

SP'nin enstrümantal teşhisindeki başarılara rağmen, hala pankreas dokusunun biyopsi ve histolojik incelemesinin verileri olarak kabul edilen altın standardı belirlemede bazı zorluklar vardır. Bunun nedeni hem biyopsi materyali elde etmedeki zorluklar hem de tespit edilen morfolojik değişikliklerin yorumlanmasının yanı sıra, özellikle SP'nin erken evrelerinin teşhisinde bunların endosonografi, MRI ve MRCP verileriyle karşılaştırılmasında yaşanan zorluklardır.

Kapsamlı bir incelemeye rağmen hastaların% 5-10'unda görüntüleme, endoskopik ve fonksiyonel araştırma yöntemleri arasındaki tutarsızlıklar nedeniyle CP'yi doğru bir şekilde teşhis etmek mümkün değildir. Ne yazık ki pankreastaki morfolojik ve fonksiyonel bozukluklar arasındaki korelasyon çoğu zaman çok düşüktür. Böylece, pankreasın küçük kanallarında baskın hasar olan şiddetli ekzokrin pankreas yetmezliği olan hastalarda, modern görüntüleme yöntemlerinin sonuçları genellikle normal iken, normal yapısı mümkündür. Bu nedenle erken evrelerde ve küçük kanalların etkilendiği durumlarda SP tanısı koymak çok zordur. Aksine, büyük kanalların etkilendiği ve SP'nin ileri evrelerinde ultrason, BT ve MR/MRCP gibi görüntüleme yöntemleri kullanılarak tanı oldukça basittir.

Şu anda SP'li hastaların pratik tedavisi konusunda genel olarak kabul edilmiş bir fikir birliği olmamasına rağmen, SP şüphesi olan hastaların tedavisinde kullanılabilecek radyolojik ve endoskopik ilişkilerden elde edilen ilgili klinik kılavuzlar bulunmaktadır. SP şüphesi olan bir hastanın muayenesi, invaziv olmayan veya minimal invazif yöntemlerden invaziv tanı yöntemlerine kadar artan bir şekilde yapılmalıdır. Şüpheli/sınırda görüntüleme testi sonuçları veya dirençli semptomları olan hastalar, sekretinle güçlendirilmiş MR/MRCP, endosonografi, ERCP ve pankreas fonksiyon testleri gibi ek incelemeler için uzmanlaşmış merkezlere yönlendirilmelidir.

Kronik pankreatit tedavisi

Ekzokrin pankreas yetmezliği (EPI) için enzim replasman tedavisi üzerinde daha ayrıntılı olarak duralım. Pankreas replasman tedavisi, EPI'li SP'li hastalarda klinik semptomların veya malabsorbsiyonun laboratuvar belirtilerinin varlığında endikedir. Malabsorbsiyon belirtilerini tanımlamak için uygun bir beslenme değerlendirmesi yapılması önerilir.

SP'deki EPI sürekli olarak yetersiz beslenmenin biyokimyasal belirtileriyle ilişkilidir. Pankreatik enzim replasmanı endikasyonları klasik olarak dışkıda yağ atılımı > 15 g/gün olan steatore için belirlenmiştir. Dışkı yağının kantitatif ölçümü sıklıkla zor olduğundan, enzim replasman tedavisinin endikasyonu, malabsorbsiyonun klinik belirtileri veya malnütrisyonun antropometrik ve/veya biyokimyasal belirtileriyle birlikte negatif pankreatik fonksiyon testleridir. Semptomlar arasında kilo kaybı, ishal, şiddetli gaz ve hazımsızlıkla birlikte karın ağrısı yer alır. EPI ile ilişkili ve enzim replasman tedavisini gösteren anormal derecede düşük belirteçler arasında yağda çözünen vitaminler, prealbümin, retinol bağlayıcı protein ve magnezyum bulunur. Semptomlar EPI'ye özgü değilse oral pankreatik enzimlerle tedavi 4-6 hafta faydalı olabilir.

Tercih edilen enzim preparatları

Enterik kaplı mini tabletler veya mini mikroküreler boyutunda< 2 мм являются препаратами выбора для ЭНПЖ. Эффективность препаратов панкреатических ферментов зависит от ряда факторов: смешивание с едой; опорожнение желудка с пищей; смешивание с двенадцатиперстным химусом и желчными кислотами; быстрое высвобождение ферментов в двенадцатиперстной кишке.

Pankreatitin farmasötik formülasyonları öncelikle pH'a duyarlı mini tabletler veya enzimleri midenin asidik içeriğinden koruyan ve enzimlerin duodenumda pH 5.5'te hızlı bir şekilde parçalanıp safranın salınmasına izin veren enterik kaplı mini mikroküreler formunda mevcuttur. enzimler. Oral pankreatik enzimler yiyecekle birlikte alınmalıdır. Enzim preparatları sindirim için büyük miktarda pankreatik enzim içermesine rağmen, replasman tedavisindeki enzimlerin dozajı lipaz aktivitesine dayanmaktadır. Önerilen başlangıç ​​dozu, fizyolojik koşullar altında normal bir yemekten sonra duodenumda lipazın fizyolojik olarak salgılanan dozunun (PSD) yaklaşık %10'udur. Bu, normal gıdanın sindirilmesi için minimum 30.000 IU lipaz aktivitesinin gerekli olduğu anlamına gelir. 1 IU lipaz, 3 FSD'ye eşit olduğundan, normal gıdayı sindirmek için gereken minimum lipaz miktarı 90.000 FSD'dir (enzimlerin endojen salgılanması ve ağızdan uygulanan enzimlerin birleşimi).

Enzim replasman tedavisinin etkinliği, sindirim bozuklukları (örneğin, steatore, kilo kaybı, şişkinlik) ile ilişkili semptomlardaki değişiklikler ve hastanın beslenme durumunun normalleşmesi ile yeterince değerlendirilebilir.

Enzim ilacı Pangrol, SP'nin enzim replasman tedavisinde başarıyla kullanıldı. İlacın salım şekli, aside dayanıklı bir kaplama ile kaplanmış ve bir kapsül içine alınmış mini tabletlerdir. Mini tabletler aside dayanıklı bir kaplama ile kaplanmıştır - midede çökmezler, bu da duodenumdaki enzimlerin aktivitesini garanti eder. Her kapsül, pankreatinin enzimatik aktivitesine dayalı olarak standart sayıda mini tablet içerir. Midede çözünen kapsül, eşit derecede küçük boyutlarından dolayı mide içeriğine eşit şekilde dağılan mini tabletler salgılar. Pangrol mini tabletlerin kabuğu midenin asidik ortamına dayanıklıdır ve çözünmesi yalnızca nötr ve hafif alkali bir ortamda gerçekleşir. Böylece mini tabletli kimus duodenuma girdikten sonra enzim salınımı meydana gelir. Mini mikrokürelerle karşılaştırıldığında, Pangrol mini tabletleri% 95'in üzerinde daha eksiksiz bir enzim salınımı sağlar. Üretim teknolojisi, yüksek konsantrasyonun uzun süre korunmasını sağlayan enzimlerin kademeli/katman katman salınmasını sağlar. Pangrol lipaz aktivitesi bir saatten fazla sürer.

Pangrol ilacı iki dozajda mevcuttur - 10.000 birim (bir kapsülde yaklaşık 20 mini tablet) ve 25.000 birim (bir kapsülde yaklaşık 50 mini tablet). İlacın her mini tableti 500 IU lipaz içerir, bu da hastalar (özellikle çocuklar) için dozajın ayrı ayrı seçilmesini mümkün kılar.

İlaç Pangrol, maksimum farmakoterapötik faydalar sağlayan yenilikçi bir dozaj formudur:

• mini tabletlerin kaplaması asidik pH'a dayanıklıdır ve pankreas enzim kompleksinin inaktivasyonunu önler;
• üretim teknolojisi, uygulama yerinde tekdüze bir enzim konsantrasyonu elde etmeyi mümkün kılar;
• pankreatin kompleksinin yüksek kullanılabilirliğini sağlar;
• mini tabletler maksimum lipaz dozunu serbest bırakır;
• Etkili farmasötik kullanılabilirlik, yeterli biyoyararlanımı ve klinik etkiyi garanti eder.

Bu nedenle, asit direncini, kimus ile eşzamanlı piloroduodenal geçişi, hızlı aktivasyonu ve yüksek miktarda proteaz içeriğini birleştiren modern ilaçların kullanımı, SP'li hastaların başarılı tedavisinin ve yaşam kalitesinin iyileştirilmesinin anahtarıdır. Enzim replasman tedavisinden maksimum etkiyi elde etmek için ilacın optimal dozu seçilmelidir. Maksimum dozda enterik kaplı enzim preparatları almasına rağmen EPI semptomları devam eden hastalar proton pompası inhibitör tedavisini eklemelidir.

Edebiyat

1. Maev I.V., Kucheryavyi Yu.A., Andreev D.N., Dicheva D.T., Gurtovenko I. Yu., Baeva T.A. Kronik pankreatit: tanı ve tedaviye yeni yaklaşımlar. Doktorlar için eğitimsel ve metodolojik el kitabı. M.: FKUZ "GKG Rusya İçişleri Bakanlığı", 2014. 32 s.: hasta. 3.
2. Maev I.V., Kucheryavyi Yu.A., Samsonov A.A., Andreev D.N. Kronik pankreatitli hastaların tedavisindeki zorluklar ve hatalar // Ter. Arşiv. 2013, sayı 2, s. 65-72.
3. Etemad B., Whitcomb D.C. Kronik pankreatit: tanı, sınıflandırma ve yeni genetik gelişmeler //Gastroenteroloji. 2001. 120. S. 682-707.
4. Lopatkina T.N. Ayakta tedavi ortamında kronik pankreatitin konservatif tedavisi // Tedavi Doktoru. 2004, sayı 6.
5. Nair R.J., Lawler L., Miller M.R. Kronik Pankreatit // Fam Hekimim. 2007; 76: 1679-1688.
6. Duggan S.N., Ní Chonchubhair H.M., Lawal O., O'Connor D.B., Conlon K.C. Kronik pankreatit: Tanısal bir ikilem // Dünya J Gastroenterol. 2016; 22(7): 2304-2313.
7. Conwell D.L., Bechien U. Kronik Pankreatit: Tanıyı Koymak // Klin. Gastroenterol. Hepatol. 2012. 10. S. 1088-1095.
8. Iglesias-Garcia J., Domínguez-Muñoz J.E., Castiñeira-Alvariño M., Luaces-Regueira M., Lariño-Noia J. Kronik pankreatit tanısı için endoskopik ultrason ile ilişkili kantitatif elastografi // Endoskopi. 2013; 45: 781-788.
9. Dominguez-Muñoz J.E., Iglesias-Garcia J., Castiñeira Alvariño M., Luaces Regueira M., Lariño-Noia J. Kronik pankreatitli hastalarda pankreas ekzokrin yetmezliğini öngörmek için EUS elastografisi // Gastrointest Endosc. 2015; 81:136-142.
10. Rana S.S., Vilmann P. Kronik pankreatitin endoskopik ultrason özellikleri: Resimli bir inceleme // Endoskopik ultrason. 2015, v. 4, s. 10-14.
11. Kronik pankreatitin tanı ve tedavisine yönelik Birleşik Avrupa Gastroenteroloji kanıta dayalı kılavuzlar (HaPanEU) // Birleşik Avrupa Gastroenterol J. 2017, Mart; 5(2): 153-199.
12. Kolodziejczyk M.K., Zgoda M.M. Eurand Minitabs - pankreatik bir enzim kompleksinin yenilikçi uygulama formülü (Pangrol 10,000, 25,000) // Polimery w medycynie. 2010; 40(2): 21-28.

T. E. Polunina,Tıp Bilimleri Doktoru, Profesör

GBOU VPO MGMSU im. A. I. Evdokimova, Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı, Moskova

Kronik pankreatit: ekzokrin yetmezliği ve düzeltilmesi T. E. Polunina
Alıntı için: Uzman hekim No. 6/2018; Sayı sayfa numaraları: 71-77
Etiketler: enzimler, replasman tedavisi, gastrointestinal sistem, teşhis

Kronik pankreatitli hastalarda pankreastaki inflamatuar süreç ilerledikçe, organın glandüler (salgılayıcı) dokusunun yerini yavaş yavaş bağ dokusu veya skar dokusu alır. Sonuç olarak, pankreastaki salgı (asiner) hücrelerin sayısı azalır; bu, fizyolojik koşullar altında, yiyeceklerin duodenumun lümenine girişine yanıt olarak, sindirim enzimleri ve alkali açısından zengin bir sırrı bağırsağa salgılar ( pankreas suyu).

Proteinleri, yağları, karbonhidratları sindirebilen tüm enzim spektrumunu içerir, ancak yalnızca safranın varlığında yağın yağ asitlerine ve sabunlara parçalanmasını sağlayan bir enzim olan lipaz, sindirim sisteminde önemli bir "yetersiz çalışma" içermez. Bu nedenle, salgı hücrelerinin sayısının azalması durumunda, duodenumun lümenine salınan meyve suyu miktarının, başta yağlar ve yağlar olmak üzere sindirim ve sonraki emilim süreci için yetersiz kalması daha olası hale gelir. çözünür vitaminler ve ancak o zaman proteinler ve karbonhidratlar.

Uzmanlar bu duruma ekzokrin pankreas yetmezliği adını veriyor. Pankreastaki inflamatuar skar değişikliklerinin daha da ilerlemesi, diyabetin gelişmesiyle birlikte organın endokrin fonksiyon bozukluklarının eklenmesine yol açabilir.

Klinik bulgular

Ekzokrin pankreas yetmezliğinin en tipik belirtisi yağlı yiyeceklere, özellikle de kızartılmış ve tütsülenmiş yiyeceklere karşı zayıf toleranstır. Sonuç olarak, tükettikten sonra, karın bölgesinde ağırlık hissi ve pankreasta steatore (dışkıda yağ atılımı) olarak adlandırılan bol, yumuşak "yağlı" dışkı ortaya çıkar. Bağırsak hareketlerinin sıklığı genellikle günde 3-6 defayı geçmez. Dışkıdaki artan "yağ içeriği" için oldukça basit ve kolayca belirlenen bir kriter, tuvalette suyla yıkanması zor izler bırakabilmesidir.

Karında şişkinlik ve kolik tarzında ağrılar olabilir. Yağlı gıdaların alımını sınırlamak ve sindirim enzimleri almak (aşağıya bakın), bu semptomların şiddetini azaltmaya ve hatta ortadan kaybolmaya yardımcı olur.

Vücutta yağda çözünen vitamin eksikliğinin belirtileri kemiklerde ağrı, kırılganlığın artması ve konvülsif kas kasılmalarına eğilim (hipovitaminoz D), kanama şeklinde kan pıhtılaşma sistemindeki bozukluklar (hipovitaminoz K), alacakaranlık olabilir. Görme bozuklukları veya "gece körlüğü", cilt kuruluğunda artış (hipovitaminoz A), enfeksiyonlara yatkınlık, libidoda azalma, iktidarsızlık (hipovitaminoz E).

Pankreatik proteazların (proteinleri parçalayan enzimler) eksikliği nedeniyle gıdalardan ilgili vitaminin emiliminin bozulması nedeniyle soluk cilt, nefes darlığı, hızlı kalp atışı, yorgunluk, performans azalması ve B12 eksikliği anemisinin diğer belirtileri gözlemlenebilir. Yetersiz besin alımının bir sonucu olarak vücut ağırlığındaki azalma, ciddi ekzokrin pankreas yetmezliğine işaret eder.

11. Karaciğer yetmezliği kavramı. Etiyoloji, genel belirtiler.

ETİYOLOJİ : Çoğu zaman birincil aşamada gelişir

bu organın hastalıkları: virüsler (Botkin hastalığı), tümör, ekinokok, dolaşım

gül Oldukça sık, karaciğer yetmezliği şu durumlarda gelişir:

safra kanallarının sıkışması veya tıkanması nedeniyle safra çıkışı. Belki

hepatotropik zehirlerle zehirlenme, özellikle karbon tetraklorür,

kloroform, eter, benzen, mantar zehiri. Genellikle karaciğer hasarına şunlar neden olur:

bu organın dışındaki değişikliklerin neden olduğu - çeşitli etiyolojilerin şoku, sepsis,

kalp yetmezliği, kollajenoz.

PATOJENEZ: Patogenez hepatik sitoliz fenomenine dayanmaktadır.

hücreler. Yukarıdaki tüm faktörlerin bir sonucu olarak, öncelikle

Buna karşılık karaciğer hücre zarlarının geçirgenliği artar. Bu nedenle dışarıdan

sodyum ve su iyonları karaciğer hücrelerinin sitoplazmasına girer. Hücreler açık...

içme. Aynı zamanda hücre organellerinin hacmi de artar, özellikle

mitokondri ve lizozomlar. Mitokondriyal şişme ve azalma nedeniyle

ATP oluşumu, hücre zarı geçirgenliği bozuklukları nedeniyle şiddetlenir

kepek ve şişlik artar ve bunun sonucunda membran geçirgenliği artar

lizozomlar ve sonraki yırtılmaları, büyük miktarda sitoplazmaya girer

Hücreleri parçalayarak karaciğer hücrelerinin nekrozu olgusunu oluşturan enzimlerin, özellikle proteolitik olanların varlığı. Karaciğer yetmezliğinde hepatositlerin fonksiyon bozukluğu nedeniyle metabolik bozukluklar ön plana çıkmaktadır (bkz. soru 12)

Etkili sindirim yaşam süreçlerinin temelidir. Sindirim bozukluğu koşullarında, vücut hücreleri yeterli yapı malzemesi almaz, bu da tüm organ ve sistemlerin hayati fonksiyonlarının bozulmasına yol açar. Ne yazık ki, çeşitli sindirim bozukluklarından muzdarip birçok hasta buna gereken önemi vermiyor. Yavaş yavaş artan sindirim sistemi patolojisi felaketle sonuçlanabilir.

Randevu sırasında doktor, hastalardaki sindirim bozuklukları belirtileriyle ne sıklıkla uğraşmak zorundadır! Hasta şikayetlerinin akışını dinleyen doktor, poliklinik kartına karın ağrısı ve dispeptik bozukluklar (iştah azalması, mide bulantısı, ağırlık ve şişkinlik, incelme ve dışkı sıklığında artış) şikayetlerini kaydeder. Bazen hastalar kilo kaybı ve belirli yiyecek türlerine karşı hoşgörüsüzlük bile gösterebilir ve yemekten korktuklarını ifade edebilirler ki bu da sindirim bozukluğunun korkunç bir işareti olabilir.

Tanıdık geliyor mu? Ve bunların hepsi ekzokrin pankreas yetmezliğidir (EPI). Bu tür bozukluklar, pankreasın fonksiyonel olarak aktif dokusunun azalması ve yerini yağ veya bağ dokusunun almasıyla ortaya çıkar. Sonuç olarak, pankreas enzimlerinin duodenumun lümenine salgılanması azalır, bu da normal sindirim ve emilimin imkansızlığına yol açar. Bu da vücutta sistemik bozuklukların gelişmesini ve çok çeşitli nosolojilerin ortaya çıkmasını gerektirir. Bu nedenle doktorun görevi böyle bir durumu zamanında tespit etmek ve düzeltmektir.

Etiyoloji ve patogenez

Patolojik süreç, fonksiyonel olarak aktif pankreas dokusunun kütlesindeki azalmaya dayanmaktadır. Bazen ekzokrin pankreas yetmezliği, bezin kendisinde meydana gelen patolojik süreçlerin bir sonucu olarak gelişir ve daha sonra bu hastalıklar birincil EPI olarak, gastrointestinal sistemin diğer hastalıklarının bir sonucu olarak ise ikincil EPI olarak sınıflandırılır.

Primer ekzokrin pankreas yetmezliğinin nedenleri

Birincil EPI'nin nedenleri arasında alkolik ve alkolsüz etiyolojinin pankreatiti, pankreas kanseri, pankreas sistozu, kistik fibroz, pankreasta yapılan operasyonlar sonucu azalmış sekresyon, papiller stenoz, diyabetes mellitus, pankreas steatoz, lipomatoz veya pankreas atrofisi yer alır. Yetişkinlerde primer atrofi Çocuklarda pankreasta atrofi, kwashiorkor, izole amilaz, lipaz veya proteaz eksikliği, alfa-1-antitripsin eksikliği, Shwachman-Diamond sendromu.

Sekonder ekzokrin pankreas yetmezliğinin nedenleri

Sekonder EPI'nin nedenleri arasında hepatobiliyer patolojide safra asitlerinin yetersizliği; midenin hipoasidite; gastrektomi veya trunkal vagotomi sonucu ikincil hipoasidite; kolesistokinin salınımında azalmanın eşlik ettiği patolojik süreçler; ince bağırsakta bakteriyel aşırı büyüme; gastrinoma (Zollinger-Ellison sendromu); enterokinaz eksikliği.

Ekzokrin pankreas fonksiyonunun yetersizliği, klinik olarak, enzimlerin ve bikarbonatların salgılanmasında bir azalma ile ilişkili olan dispepsi ve malabsorbsiyon sendromu (malabsorbsiyon sendromu) şeklinde kendini gösterir. Bu, her zaman gıda bileşenlerinin intrakaviter parçalanma süreçlerinin ve bunların duodenumdaki emiliminin bozulmasına neden olur.

Patogenez

Kronik pankreatitli hastalarda pankreastaki inflamatuar süreç ilerledikçe, organın glandüler (salgılayıcı) dokusunun yerini yavaş yavaş bağ veya skar dokusu alır. Sonuç olarak, pankreastaki salgı (asiner) hücrelerin sayısı azalır; bu, fizyolojik koşullar altında, yiyeceklerin duodenumun lümenine girişine yanıt olarak, sindirim enzimleri ve alkali açısından zengin bir sırrı bağırsağa salgılar.

Proteinleri, yağları, karbonhidratları sindirebilen tüm enzim spektrumunu içerir, ancak yalnızca safranın varlığında yağın yağ asitlerine ve sabunlara parçalanmasını sağlayan bir enzim olan lipaz, sindirim sisteminde önemli bir "yetersiz çalışma" içermez. Bu nedenle, salgı hücrelerinin sayısının azaldığı durumlarda, duodenumun lümenine salınan lipaz miktarının, başta yağlar ve yağda çözünen vitaminler olmak üzere sindirim ve daha sonra emilim süreci için yetersiz olduğu bir durum daha muhtemel hale gelir. .

Pankreasın muazzam telafi edici yeteneklere sahip olduğu gerçeğine özellikle dikkat çekmek istiyorum. Yağların tam sindirimi için pankreas parankiminin 2/3'ünün, proteinlerin 1/2'sinin ve karbonhidratların 1/10'unun çalışması yeterlidir. Bu nedenle, pankreas lipazı ve tripsinin salgılanması% 90'dan fazla azaldığında, steatore, yaratıcı soğukluk ve polifekalya (günlük dışkı hacmi 440 g'ı aşar) hastalığın sonraki aşamalarında zaten ortaya çıkar. Kilo kaybı aynı zamanda gelişen ekzokrin pankreas yetmezliğinin daha sonraki bir belirtisidir ve pankreasta ciddi hasarla birlikte görülür. Karında şişkinlik ve ağırlık hissi gibi pankreas yetmezliğinin ilk belirtilerinin hasta tarafından önemsizliğinden dolayı belirtilmemesi ve doktora başvurmak için bir neden olmaması nedeniyle bazen erken tanı gerçekleşmez. . Sonuç olarak lokal terapist, salgılama fonksiyonunun dekompansasyon aşamasında olduğu hastalığın ileri evreleriyle uğraşmak zorunda kalır. Toplumun farkındalığı ve doktorların pankreas bozukluklarına ilişkin uyanıklığı, hastalığın zamanında tanımlanmasına ve ilerlemesinin durdurulmasına olanak tanıyacak, hastanın yaşam kalitesini ve prognozunu iyileştirecektir.

Klinik bulgular

Unutmayalım ki, hazımsızlık gibi basit belirtilerle başlayan hastalık, hazımsızlık nedeniyle kilo kaybı, hatta marasmus gibi ciddi sonuçlara yol açabiliyor. Şiddetli ekzokrin yetmezliği ve steatoresi olan bazı hastalarda aşırı kalsiyum atılımı ve D vitamini eksikliği sonucu kemik ağrısı, kemik kırılganlığında artış ve osteoporoz belirtileri görülür. Spazmlar (hipovitaminoz D), kanama şeklinde kan pıhtılaşma sistemi bozuklukları (hipovitaminoz K), alacakaranlık görme bozuklukları veya "gece körlüğü", cilt kuruluğunda artış (hipovitaminoz A), enfeksiyonlara yatkınlık, libido azalması, iktidarsızlık (hipovitaminoz E) ).

Pankreatik proteazların (proteinleri parçalayan enzimler) eksikliği nedeniyle gıdalardan ilgili vitaminin emiliminin bozulması nedeniyle soluk cilt, nefes darlığı, hızlı kalp atışı, yorgunluk, performans azalması ve B12 eksikliği anemisinin diğer belirtileri gözlemlenebilir. Yetersiz besin alımının bir sonucu olarak vücut ağırlığındaki azalma, ciddi ekzokrin pankreas yetmezliğine işaret eder.

Pankreastaki inflamatuar fibrotik değişikliklerin daha da ilerlemesi, diyabetin gelişmesiyle birlikte endokrin fonksiyonunun bozulmasına neden olabilir.

Doktora not

Ekzokrin pankreas yetmezliğinin ana klinik belirtileri:

Şişkinlik (gaz)
- Yemek yedikten sonra epigastriumda ağırlık hissi
- İshal
- Steatore (dışkıda yağ varlığı)
- Creatorrhea (dışkıda sindirilmemiş kas liflerinin bulunması)
- Kilo kaybı
- Büyüme geriliği (çocuklarda)
- Diyabet
- Osteoporoz

Diyet tedavinin temelidir

Pankreasın ekzokrin fonksiyonunun yetersizliği sindirim ve emilimin bozulmasına yol açar. Bu nedenle ekzokrin pankreas yetmezliğinin patogenetik tedavisi temel olarak diyet ve enzim replasman tedavisine dayanır.

Pankreas steatoresi pankreas lezyonlarının sonucuysa, diğer patolojik belirtiler de dikkati ve rasyonel beslenme ilkelerinin tanıtılmasını hak eder.

Sık (4 saatten fazla olmayan aralıklarla) kesirli (küçük) öğünler;
- özellikle akşamları ve geceleri aşırı gıda alımından kaçının;
- yağ tüketimi kesinlikle normal sınırlar içindedir - günde 60-80 grama kadar;
- alkol ve sigaranın tamamen bırakılması.

Enzim replasman tedavisi

Ekzokrin pankreas yetmezliği tedavisinin geçmişi yaklaşık 100 yıl öncesine dayanmaktadır, ancak enzim replasman tedavisinin "altın çağı", pankreasın kurutulmuş ve ezilmiş bir özü olan pankreatin ile başlamıştır. Modern koşullarda, ekstrakttan elde edilen pankreatin bazlı preparatlar, pankreas enzimlerinin fizyolojik salgılanmasını simüle etmelerine olanak tanıyan yüksek teknolojili ve gelişmiş formlara doğru ilerlemiştir.

Bugün, 21. yüzyılda, enzim replasman tedavisine yönelik ilaçların aşağıdaki gereksinimleri karşılaması gerekir:

Başta proteazlar olmak üzere yüksek konsantrasyonda enzimlere sahip olun (doz başına en az 600-1000 F.I.P. birimi);
- duodenumda yüksek lipaz aktivitesine sahip olmak (yemek başına en az 30 bin F.I.P. ünitesi);
- midede erken inaktivasyonu önlemek için enterik bir kaplamaya sahip olmalıdır;
- enzimlerin çalışma aralığı pH 4,5-5,5 arasında olmalıdır;
- İlacın kimüs kütlesi içinde eşit dağılımını sağlamak ve duodenum içine tahliyeyi senkronize etmek için minimum granül boyutuna sahip olmalıdır.

En iyi ilaç seçimi

Yukarıdaki gereklilikler yalnızca pankreatinin çift kabuklu minimikrosfer formlarını içeren ve yeterli enzimatik aktiviteye sahip olan enzim preparatları tarafından karşılanır. Hidroklorik asidin pankreas enzimleri üzerindeki etkisinin, bunların miktarının %90'a kadarını yok ettiği bilinmektedir, bu nedenle çoğu enzim preparatı, aside dayanıklı kabuklarda üretilmektedir. Ancak ilacın duodenumdaki koruyucu membranlarının kademeli olarak çözünmesi, kimusta lipolitik enzimlerin homojen dağılımına izin vermez. Ayrıca gıda bolusunun ve enzimlerin tahliyesinin senkronize olması gerektiğinin dikkate alınması önemlidir. Bu nedenle replasman tedavisini gerçekleştirirken ilacın salınım şekline odaklanmak çok önemlidir. Mikrogranüllerin boyutu önemlidir çünkü çap arttıkça pilordan geçişleri azalır. Sindirim döneminde mideden pilor yoluyla geçen katı parçacıkların optimal boyutu 1,4-2 mm'dir. Daha büyük parçacıklar, özellikle tabletler veya drajelerdeki enzim preparatları, besin kimusunun duodenumu zaten terk ettiği sindirim arası dönemde boşaltılır.

İdeal boyut, mini mikro küre şekline karşılık gelen 0,8-1,2 mm'dir.

İlacın jelatin kapsülü mideye girdiğinde 1-2 dakika içinde çözünür, birçok minimikrosfer (1.0-1.2 mm çapında 280 ila 500 parçacık) midede eşit olarak dağılır, yiyecekle karışır ve böylece Geniş temas yüzeyleri nedeniyle sindirim potansiyeli. İlacın bileşenleri yavaş yavaş yiyecekle birlikte duodenuma girer. Duodenal içeriğin pH'ı 5,5'in üzerinde olduğunda mikrokürelerin kabukları çözülür ve kimusun tüm hacmi boyunca enzimler etki etmeye başlar.

Enzim preparatları kullanıldığında, mideden periyodik yiyecek alımına yanıt olarak pankreas suyunun porsiyonlar halinde salgılanmasıyla sindirimin fizyolojik süreçlerinin pratik olarak yeniden üretildiğini belirtmek gerekir.

Sonuç olarak şunu söylemek isterim ki, iyi beslenme, lezzetli yemek yeme ve yeme sürecinden keyif alma fırsatı, yaşam kalitesini ve süresini belirleyen koşullardan biridir. Ve kaliteli bir enzim preparatı, bu “lezzetli” ve sağlıklı yaşam hakkını tam olarak hayata geçirir.