Kronik radyasyon hastalığı, iyonlaştırıcı radyasyonun uzun vadeli sonuçları. Vücudun radyasyona maruz kalmasının uzun vadeli sonuçları Radyasyonun uzun vadeli sonuçları, doğası gereği tümördür

Kronik radyasyon hastalığı, küçük dozlara tekrar tekrar maruz kalmanın bir sonucudur. Bozuklukların patogenezi ve klinik tablo esasen akut hastalıktan farklı değildir, ancak hastalığın gelişim dinamikleri ve bireysel semptomların şiddeti farklıdır.

Kronik radyasyon hastalığının şiddetinin üç derecesi vardır. Birinci derece bir hastalık durumunda, bozukluklar, en hassas sistemlerin fonksiyonel, geri döndürülebilir bozuklukları niteliğindedir. Bazen hastanın sağlığı tatmin edici olabilir, ancak bir kan testi hastalığın belirtilerini ortaya çıkarır - orta derecede kararsız lökopeni ve trombositopeni.

İkinci derece hastalık, sinir ve hematopoietik sistemlerde daha belirgin değişikliklerin yanı sıra hemorajik sendromun varlığı ve azalmış bağışıklık ile karakterizedir. Kalıcı lökopeni ve lenfopeni not edilir ve trombosit sayısı da azalır.

Üçüncü derece hastalık, organlarda geri dönüşü olmayan ciddi değişiklikler ve derin doku dejenerasyonu ile karakterizedir. Sinir sistemi organik hasar belirtileri gösteriyor. Hipofiz bezinin ve adrenal bezlerin işlevi tükenmiştir. Hematopoez keskin bir şekilde bastırılır, vasküler ton azalır ve duvarlarının geçirgenliği keskin bir şekilde artar. Mukoza zarları ülseratif-nekrotik bir süreçten etkilenir. Enfeksiyöz komplikasyonlar ve inflamatuar süreçler de doğası gereği nekrotiktir.

Herhangi bir şiddetteki kronik radyasyon hastalığı, tüm dokularda erken dejeneratif lezyonlara ve erken yaşlanmaya yol açar.

Düşük dozda radyasyonun biyolojik etkileri, bir bütün olarak nüfusa ve bireye göre farklı şekilde değerlendirilir. Nüfusun morbiditesini önemli ölçüde etkilemeyen minimum maruz kalma seviyeleri vardır. Bu, işyerinde izin verilen radyasyon dozlarını belirler. Arka plan (doğal) radyasyon da değerlendirilir. Belirli minimum radyoaktif radyasyon seviyelerinin, habitatın gerekli bir bileşeni olduğuna ve bunun altında canlı organizmaların yapay olarak oluşturulan koşullarda daha az iyi geliştiğine dair kanıtlar vardır. Bu anlamda etki eşiğinden bahsedebiliriz.

Aksi takdirde, düşük dozda radyasyonun bireysel bir birey için biyolojik önemi değerlendirilir. Mutasyon için bir kuantum enerji yeterlidir ve tek bir mutasyonun sonuçları, özellikle onarıcı enzim sistemlerinin zayıf olduğu veya doğal antioksidanların eksikliğinin olduğu durumlarda vücut için dramatik olabilir. Bu anlamda hiçbir radyasyonun insana kesinlikle zararsız olduğu düşünülemez.

Erken evrelerde gözle görülür fonksiyonel ve morfolojik bozukluklara neden olmayan düşük doz radyasyonun, uzun vadede vücutta patolojik değişikliklere neden olabileceği, özellikle neoplazmların görülme sıklığını artırabileceği de bilinmektedir. Spontan kanser insidansı göz önüne alındığında bunları ölçmek zordur.

Deneyler yeni bir olguyu tanımladı: Herhangi bir gözle görülür patolojik değişikliğe neden olmayan küçük bir dozda radyasyon alan hücrelerin planlanandan önce ölmesi ve bu yeteneğin birkaç nesil boyunca miras alınması. Bu, erken yaşlanmayı ve bu özelliğin kalıtım yoluyla aktarıldığını gösterir.

Hipoksi. Türleri, özellikleri, telafi mekanizmaları. Hipoksi sırasında kanın oksijenlenme parametrelerindeki değişiklikler (hipoksik, solunum, dolaşım, doku, hemik). Çocukluk çağında hipoksiye direnç mekanizmaları. Hipoksinin sonuçları.

Hipoksi veya oksijen açlığı- Dokulara yetersiz oksijen sağlanması veya dokular tarafından kullanımının bozulması sonucu gelişen tipik bir patolojik süreç.

Hipoksi türleri

Aşağıda verilen sınıflandırma, oksijen açlığının gelişiminin nedenleri ve mekanizmalarına dayanmaktadır. Aşağıdaki hipoksi türleri ayırt edilir: hipoksik, solunum, hemik, dolaşım, doku ve karışık.

Hipoksik veya eksojen hipoksi Solunan havadaki kısmi oksijen basıncı azaldığında gelişir. Hipoksik hipoksinin en tipik örneği dağ hastalığıdır. Tezahürleri yükselişin yüksekliğine bağlıdır. Deneyde hipoksik hipoksi, bir basınç odasının yanı sıra oksijen açısından zayıf solunum karışımları kullanılarak simüle edildi.

Solunum veya solunum hipoksisi dış solunumdaki bozuklukların bir sonucu olarak ortaya çıkar, özellikle pulmoner ventilasyondaki bozukluklar, akciğerlere kan temini veya içlerindeki oksijenin difüzyonu, arteriyel kanın oksijenlenmesinin bozulduğu bir sonucu olarak ortaya çıkar (bkz. Bölüm XX - “Dış solunumun patolojik fizyolojisi” ).

Kan veya hemik, hipoksi Kan sistemindeki rahatsızlıklar nedeniyle, özellikle oksijen kapasitesinin azalması nedeniyle oluşur. Hemik hipoksi, hemoglobin inaktivasyonu nedeniyle anemik ve hipoksi olarak ikiye ayrılır. Hipoksi nedeni olarak anemi, Bölüm XVIII'de (“Kan sisteminin patolojik fizyolojisi”) anlatılmıştır.

Patolojik koşullar altında solunum fonksiyonunu yerine getiremeyen hemoglobin bileşiklerinin oluşması mümkündür. Bu, karbon monoksit (CO) ile hemoglobinin bir bileşiği olan karboksihemoglobindir. Hemoglobin'in CO'ya afinitesi oksijene göre 300 kat daha fazladır, bu da karbon monoksiti oldukça toksik hale getirir: zehirlenme, havadaki ihmal edilebilir CO konsantrasyonlarında meydana gelir. Bu durumda sadece hemoglobin değil aynı zamanda demir içeren solunum enzimleri de etkisiz hale gelir. Nitratlar ve anilin ile zehirlenme durumunda ferrik demirin oksijen bağlamadığı methemoglobin oluşur.

Dolaşım hipoksisi lokal ve genel dolaşım bozuklukları ile gelişir, iskemik ve konjestif formlara ayrılabilir.

Sistemik dolaşımı sağlayan damarlarda hemodinamik bozukluklar gelişirse akciğerlerdeki oksijen saturasyonu normal olabilir ancak dokulara oksijen taşınması etkilenebilir. Pulmoner dolaşım sisteminde hemodinamik bozukluklar meydana geldiğinde, arteriyel kanın oksijenlenmesi zarar görür.

Dolaşım hipoksisi yalnızca mutlak değil, aynı zamanda dokuların oksijen talebinin dağıtımını aştığı bağıl dolaşım yetersizliğinden de kaynaklanabilir. Bu durum, örneğin duygusal stres sırasında kalp kasında, adrenalin salınımının eşlik ettiği, koroner arterlerin genişlemesine neden olmasına rağmen aynı zamanda miyokardın oksijen ihtiyacını önemli ölçüde artıran bir eylem olarak ortaya çıkabilir.

Bu tip hipoksi, bilindiği gibi kılcal kan ve lenf akışının yanı sıra kılcal ağ ve hücre zarları boyunca taşınma olan mikro dolaşımın bozulması sonucu dokuların oksijen açlığını içerir.

Doku hipoksisi- Oksijen kullanım sistemindeki bozukluklar. Bu tip hipokside, dokulara yeterli oksijen sağlanmasının arka planında biyolojik oksidasyon zarar görür. Doku hipoksisinin nedenleri, solunum enzimlerinin sayısında veya aktivitesinde bir azalma, oksidasyon ve fosforilasyonun ayrılmasıdır.

Solunum enzimlerinin, özellikle de solunum zincirinin son enzimi olan sitokrom oksidazın inaktivasyonunun meydana geldiği doku hipoksisinin klasik bir örneği, siyanür zehirlenmesidir. Büyük dozlarda alkol ve bazı ilaçlar (eter, üretan) dehidrojenazları inhibe eder.

Vitamin eksikliklerinde solunum enzimlerinin sentezinde azalma meydana gelir. Riboflavin ve nikotinik asit özellikle önemlidir - birincisi flavin enzimlerinin kofaktörüdür, ikincisi ise NAD'a bağlı dehidrojenazların bir parçasıdır.

Oksidasyon ve fosforilasyon ayrıldığında biyolojik oksidasyonun etkinliği azalır, enerji serbest ısı şeklinde dağılır ve yüksek enerjili bileşiklerin yeniden sentezi azalır. Enerji açlığı ve metabolik değişimler, oksijen açlığı sırasında meydana gelenlere benzer.

Organik maddelerin moleküler oksijen tarafından enzimatik olmayan oksidasyona uğradığı peroksit serbest radikal oksidasyonunun aktivasyonu, doku hipoksisinin ortaya çıkmasında önemli olabilir. Lipid peroksidasyonu (LPO), mitokondriyal ve lizozom membranlarının dengesizleşmesine neden olur. Serbest radikal oksidasyonunun aktivasyonu ve dolayısıyla doku hipoksisi, iyonlaştırıcı radyasyonun, hiperoksinin ve ayrıca serbest radikallerin azaltılmasında veya hidrojen peroksitin ortadan kaldırılmasında rol oynayan doğal antioksidanların eksikliğinin etkisi altında gözlenir. Bunlar tokoferoller, rutin, ubikinon, askorbik asit, glutatyon, serotonin, katalaz, kolesterol ve bazı steroid hormonlardır.

Yukarıda sıralanan bireysel oksijen açlığı türleri nadirdir; bunların çeşitli kombinasyonları daha yaygındır. Örneğin, herhangi bir kökene sahip kronik hipoksi, genellikle solunum enzimlerindeki hasar ve doku oksijen eksikliğinin eklenmesiyle karmaşık hale gelir. Bu, altıncı tip hipoksi - karışık hipoksinin tanımlanmasına yol açtı.

Ayrıca dokulara yeterli veya hatta artan oksijen tedarikinin arka planında gelişen yük hipoksisi de vardır. Bununla birlikte, artan organ fonksiyonu ve önemli ölçüde artan oksijen talebi, yetersiz oksijen tedarikine ve gerçek oksijen eksikliğinin karakteristik özelliği olan metabolik bozuklukların gelişmesine yol açabilir. Bir örnek sporda aşırı stres, yoğun kas çalışması olabilir. Bu tür hipoksi, yorgunluğun gelişmesini tetikler.

Patogenez

Diğer patolojik süreçler gibi hipoksi de iki aşamada gelişir: telafi ve dekompansasyon. Birincisi, telafi edici-adaptif reaksiyonların dahil edilmesi sayesinde, dokulara normal oksijen tedarikinin, dağıtımının kesintiye uğramasına rağmen sürdürülmesi mümkün hale gelir. Uyarlanabilir mekanizmalar tükendiğinde, dekompansasyon veya oksijen açlığı aşaması gelişir.

Hipoksi sırasında, taşıma sistemlerinde ve oksijen kullanım sisteminde telafi edici adaptif reaksiyonlar gelişir. Ek olarak, “oksijen mücadelesi” mekanizmaları ve doku solunumunun azaldığı koşullara uyum sağlama mekanizmaları da vardır.

Pulmoner ventilasyonda bir artış, genellikle kanın kimyasal bileşimindeki değişikliklere ve öncelikle kanın kimyasal bileşimindeki değişikliklere yanıt veren, esas olarak sinokarotid ve aort bölgeleri olmak üzere vasküler yatağın kemoreseptörlerinden gelen impulslarla solunum merkezinin refleks uyarılmasının bir sonucu olarak ortaya çıkar. karbondioksit (hiperkapni) ve hidrojen iyonlarının birikmesi.

Hipoksik hipoksi durumunda, örneğin dağlarda bir yüksekliğe tırmanırken, kandaki pCO2 de azaldığından, kandaki oksijen geriliminin azalmasına yanıt olarak kemoreseptör tahrişi doğrudan meydana gelir. Hiperventilasyon şüphesiz vücudun yüksekliğe verdiği olumlu bir tepkidir, ancak karbondioksitin uzaklaştırılması, hipokapni gelişimi ve solunum (gaz) alkalozu ile karmaşıklaştığı için olumsuz sonuçları da vardır. Karbondioksitin serebral ve koroner dolaşım üzerindeki etkisini, solunum ve vazomotor merkezlerin tonunun düzenlenmesini, asit-baz durumunu ve oksihemoglobinin ayrışmasını hesaba katarsak, hipokapni sırasında hangi önemli göstergelerin bozulabileceği netleşir. Bütün bunlar, dağ hastalığının patogenezi dikkate alınırken hipokapniye hipoksi ile aynı önemin verilmesi gerektiği anlamına gelir.

Kan dolaşımının artırılması, dokulara oksijen dağıtım araçlarının harekete geçirilmesi (kalbin aşırı çalışması, kan akış hızının artması, çalışmayan kılcal damarların açılması) amaçlanmaktadır. Hipoksik koşullar altında kan dolaşımının eşit derecede önemli bir özelliği, kanın hayati organlara baskın kan kaynağına doğru yeniden dağıtılması ve cilde, dalağa kan akışının azalması nedeniyle akciğerlerde, kalpte ve beyinde optimal kan akışının sürdürülmesidir. , kaslar ve bağırsaklar. Vücutta benzersiz bir oksijen topografisinin varlığı ve dinamik dalgalanmaları, hipoksi sırasında önemli bir adaptif mekanizmadır. Kan dolaşımındaki listelenen değişiklikler, refleks ve hormonal mekanizmaların yanı sıra, damar genişletici etkiye sahip değişen metabolizmanın doku ürünleri tarafından düzenlenir.

Kırmızı kan hücrelerinin ve hemoglobinin sayısının artması, kanın oksijen kapasitesini artırır. Kanın depodan salınması hipoksiye acil ancak kısa süreli bir adaptasyon sağlayabilir. Daha uzun hipoksi ile, kandaki retikülositlerin ortaya çıkmasıyla kanıtlandığı gibi kemik iliğinde eritropoez artar, eritro-normoblastlardaki mitoz sayısındaki artış ve kemik iliği hiperplazisi. Hematopoez uyarıcıları böbreklerin eritropoietinlerinin yanı sıra hipoksi sırasında ortaya çıkan eritrositlerin parçalanmasının ürünleridir.

Oksihemoglobin ayrışma eğrisindeki değişiklikler. Hipoksi ile hemoglobin A molekülünün oksijeni akciğerlere bağlama ve dokulara salma yeteneği artar. Bu cihaz için çeşitli olası seçenekler Şekil 2'de gösterilmektedir. 17.1. Üst bükülme bölgesindeki ayrışma eğrisinin sola doğru kayması, HB'nin solunan havadaki daha düşük kısmi basınçta oksijeni absorbe etme yeteneğinde bir artış olduğunu gösterir. Arteriyel kan normalden daha fazla oksijenli olabilir, bu da arteriovenöz farkın artmasına katkıda bulunur. Alt bükülme alanındaki sağa kayma, düşük pO2 değerlerinde, yani dokularda HB'nin oksijene olan afinitesinde bir azalma olduğunu gösterir. Bu durumda dokular kandan daha fazla oksijen alabilir.

Oksijene afinitesi daha yüksek olan fetal hemoglobinin kan içeriğinde artış olduğuna dair kanıtlar vardır.

Hipoksiye uzun vadeli adaptasyon mekanizmaları. Yukarıda açıklanan adaptif değişiklikler, oksijenin taşınmasından ve dağıtımından sorumlu olan vücudun en reaktif sistemlerinde gelişir. Bununla birlikte, dış solunum ve kan dolaşımının acil hiperfonksiyonu, hipoksiye istikrarlı ve uzun vadeli bir adaptasyon sağlayamaz, çünkü uygulanması için artan oksijen tüketimi gerektirir ve yapıların işleyiş yoğunluğunda (IFS) bir artış ve artan artış eşlik eder. protein parçalanması. Acil hiperfonksiyon, zaman içinde yapısal ve enerjisel takviye gerektirir; bu, yalnızca hayatta kalmayı değil, aynı zamanda uzun süreli hipoksi sırasında aktif fiziksel ve zihinsel çalışma olasılığını da sağlar.

Şu anda, bu husus araştırmacıların en yakın ilgisini çekmektedir. Çalışmanın konusu dağ ve dalış hayvanları, yüksek dağlık bölgelerin yerli sakinleri ve ayrıca birkaç nesil boyunca gelişen hipoksiye karşı telafi edici adaptasyonlara sahip deney hayvanlarıdır. Oksijen taşınmasından sorumlu sistemlerde hipertrofi ve hiperplazi olgusunun geliştiği tespit edilmiştir - solunum kaslarının, pulmoner alveollerin, miyokardın ve solunum merkezinin nöronlarının kütlesi artar; İşleyen kılcal damarların sayısındaki artış ve hipertrofisi (çap ve uzunluk artışı) nedeniyle bu organlara kan akışı artar. Bu, yapıların işleyiş yoğunluğunun (IFS) normalleşmesine yol açar. Kemik iliği hiperplazisi aynı zamanda kan sisteminin aşırı fonksiyonuna plastik bir destek olarak da düşünülebilir.

Yüksek irtifa hipoksisine uzun süreli iklimlendirme ile, akciğer kılcal zarlarının geçirgenliğinin artması nedeniyle oksijenin alveoler havadan kana difüzyon koşullarının düzeldiği, miyoglobin içeriğinin arttığı, bunun sadece ek bir etkiyi temsil etmediği verileri elde edildi. oksijen kapasitesiama aynı zamanda kafese O2 difüzyon sürecini uyarma yeteneğine de sahiptir (Şekil 17.2). Oksijen kullanım sistemindeki adaptif değişiklikler büyük ilgi görmektedir. Temel olarak aşağıdakiler mümkündür:

doku enzimlerinin oksijeni kullanma, yeterince yüksek düzeyde oksidatif süreçleri sürdürme ve hipoksemiye rağmen normal ATP sentezini gerçekleştirme yeteneğinin arttırılması;

oksidatif süreçlerin enerjisinin daha verimli kullanılması (özellikle, bu sürecin oksidasyonla daha fazla bağlanması nedeniyle beyin dokusunda oksidatif fosforilasyonun yoğunluğunda bir artış tespit edilmiştir);

glikoliz yoluyla oksijensiz enerji salınımı süreçlerinin güçlendirilmesi (ikincisi, ATP'nin parçalanma ürünleri tarafından aktive edilir ve ayrıca ATP'nin glikolizin anahtar enzimleri üzerindeki önleyici etkisinin zayıflaması nedeniyle).

Hipoksiye uzun süreli adaptasyon sürecinde, solunum zincirinin son enzimi olan sitokrom oksidazda ve muhtemelen diğer solunum enzimlerinde kalitatif değişikliklerin meydana geldiği ve bunun sonucunda oksijene olan ilgilerinin arttığı varsayımı vardır. Mitokondride (M. N. Kondrashova) oksidasyon sürecini hızlandırma olasılığına dair veriler ortaya çıktı.

Hipoksiye adaptasyonun bir diğer mekanizması da mitokondri sayısını artırarak solunum enzimlerinin sayısını ve mitokondriyal sistemin gücünü arttırmaktır.

Bu olayların sırası Şekil 1'de gösterilmektedir. 17.3. İlk bağlantı, adenozin trifosforik asidin oksijen eksikliği ile oksidasyonunun ve oksidatif yeniden sentezinin inhibisyonudur, bunun sonucunda hücredeki makroerg sayısı azalır ve buna bağlı olarak parçalanma ürünlerinin sayısı artar. Fosforilasyon potansiyeli olarak adlandırılan [ADP]x[P]/[ATP] oranı artar. Bu değişim, hücrenin genetik aparatı için bir uyarıcıdır; bunun aktivasyonu, mitokondriyal sistemdeki nükleik asitlerin ve proteinlerin sentezinde bir artışa yol açar. Mitokondri kütlesi artar, bu da solunum zincirlerinin sayısında artış anlamına gelir. Bu sayede, gelen kandaki oksijen eksikliğine rağmen hücrenin enerji üretme yeteneği yeniden sağlanır veya artar.

Tanımlanan süreçler esas olarak hipoksi sırasında en yoğun adaptif hiperfonksiyona sahip organlarda, yani oksijen taşınmasından sorumlu olanlarda (akciğerler, kalp, solunum kasları, kemik iliğinin eritroblastik filizlenmesi) ve ayrıca oksijen eksikliğinden en çok muzdarip olanlarda (serebral beyin) meydana gelir. korteks, nöronların solunum merkezi). Aynı organlarda yapısal proteinlerin sentezi artar, bu da hiperplazi ve hipertrofi olgusuna yol açar. Böylece, oksijen taşıma ve kullanma sistemlerinin uzun vadeli hiperfonksiyonu plastik ve enerji desteği alır (F.3. Meyerson). Hücresel düzeydeki bu temel değişiklik, hipoksi sırasındaki adaptasyon sürecinin doğasını değiştirir. Dış solunumun, kalbin ve hematopoezin aşırı hiperfonksiyonu gereksiz hale gelir. Sürdürülebilir ve ekonomik adaptasyon gelişir.

Hipoksiye karşı artan doku direnci, hipotalamik-hipofiz sistemi ve adrenal korteksin aktivasyonuyla kolaylaştırılır. Glikokortikoidler solunum zincirindeki bazı enzimleri aktive eder ve lizozom membranlarını stabilize eder.

Farklı hipoksi türlerinde açıklanan adaptif reaksiyonlar arasındaki ilişki farklı olabilir. Örneğin solunum ve dolaşım hipoksisinde dış solunum ve dolaşım sistemindeki adaptasyon olanakları sınırlıdır. Doku hipoksisi sırasında oksijen taşıma sistemindeki adaptif olaylar etkisizdir.

Hipoksi sırasında patolojik bozukluklar. Hipoksiye özgü bozukluklar, uyarlanabilir mekanizmalar yetersiz veya tükendiğinde gelişir.

Redoks süreçleri bilindiği gibi tüm yaşam süreçleri için gerekli olan enerjiyi elde etmeye yönelik bir mekanizmadır. Bu enerji, yüksek enerjili bağlar içeren fosfor bileşiklerinde depolanır. Hipoksi sırasında yapılan biyokimyasal çalışmalar, bu bileşiklerin dokulardaki içeriğinde bir azalma olduğunu ortaya çıkarmıştır. Bu nedenle oksijen eksikliği, hipoksi sırasındaki tüm bozuklukların altında yatan dokuların enerji açlığına yol açar.

O2 eksikliği ile metabolik bozukluklar meydana gelir ve çoğu toksik olan tamamlanmamış oksidasyon ürünlerinin birikmesi meydana gelir. Örneğin karaciğerde ve kaslarda glikojen miktarı azalır ve ortaya çıkan glikoz tamamen oksitlenmez. Bu durumda biriken laktik asit asit-baz durumunu asidoza doğru değiştirebilir. Yağ metabolizması aynı zamanda ara ürünlerin - aseton, asetoasetik ve β-hidroksibütirik asitlerin (keton cisimleri) birikmesiyle de ortaya çıkar. Lipid peroksidasyon (LPO) ürünlerinin ortaya çıkışı hipoksik hücre hasarındaki en önemli faktörlerden biridir. Nötralizasyonları, doku düzeyinde hipoksik koşulları düzeltmek için yapay olarak yeniden üretmeye çalıştığımız mekanizmalar olan doğal antioksidan koruma yoluyla gerçekleşir. Protein metabolizmasının ara ürünleri birikir. Amonyak içeriği artar, glutamin içeriği azalır, fosfoprotein ve fosfolipit değişimi bozulur ve negatif nitrojen dengesi oluşur. Sentetik işlemler azalır. Elektrolit metabolizmasındaki değişiklikler, iyonların biyolojik membranlardan aktif taşınmasının bozulması ve hücre içi potasyum miktarında azalmadan oluşur. Hücre sitoplazmasında birikmesi hipoksik hücre hasarındaki ana bağlantılardan biri olarak kabul edilen kalsiyum iyonlarının önemli rolü, kalsiyum kanal blokerlerinin olumlu etkisiyle kanıtlanmıştır. Hipoksi sırasındaki metabolik bozukluklar, sinir sistemi aracılarının bozulmuş sentezini içerir.

Hipoksi sırasında hücrede yapısal bozukluklar yukarıda açıklanan biyokimyasal değişikliklerin bir sonucu olarak ortaya çıkar. Böylece, pH'ın asidik tarafa kayması ve diğer metabolik bozukluklar, aktif proteolitik enzimlerin ortaya çıktığı lizozomların zarlarına zarar verir. Hücre üzerindeki, özellikle mitokondri üzerindeki yıkıcı etkileri, hücresel yapıları daha da savunmasız hale getiren makroerg eksikliğinin arka planında artar. Ultrayapısal bozukluklar, hiperkromatoz ve nükleer çürüme, mitokondrinin şişmesi ve bozulmasıyla ifade edilir; bunun güvenliği, hücreye verilen hipoksik hasarın tersine çevrilebilirliğini belirler.

Hipoksiye uzun vadeli adaptasyonun temelinin, Taşıma ve oksijen kullanım sistemlerinin yapısal olarak sağlanan hiperfonksiyonu olduğu ve bunun da genetik aparatın aktivasyonundan kaynaklandığı yukarıda belirtilmişti. Farklılaşmış hücrelerde, özellikle serebral kortekste ve solunum merkezindeki nöronlarda, bu süreç yorgunluğa neden olabilir.

Farklı dokuların oksijen eksikliğine duyarlılığı değişiklik gösterir ve aşağıdaki faktörlere bağlıdır:

1. metabolizma hızı, yani doku oksijen ihtiyacı;

2. glikolitik sisteminin gücü, yani oksijenin katılımı olmadan enerji üretme yeteneği;

3. Yüksek enerjili bileşikler formundaki enerji rezervleri;

4. Genetik aparatın hiperfonksiyonun plastik konsolidasyonunu sağlama potansiyel yeteneği.

Herhangi bir şiddetteki kronik radyasyon hastalığı, tüm dokularda erken dejeneratif lezyonlara ve erken yaşlanmaya yol açar.

Hipoksi veya oksijen açlığı, dokulara yetersiz oksijen sağlanması veya dokular tarafından oksijenin yetersiz kullanımı sonucu gelişen tipik bir patolojik süreçtir.

Hipoksi türleri

Hipoksik veya eksojen hipoksi, solunan havadaki kısmi oksijen basıncı azaldığında gelişir. Hipoksik hipoksinin en tipik örneği dağ hastalığıdır. Tezahürleri yükselişin yüksekliğine bağlıdır. Deneyde hipoksik hipoksi, bir basınç odasının yanı sıra oksijen açısından zayıf solunum karışımları kullanılarak simüle edildi.

Solunum veya solunum hipoksisi, dış solunumdaki bozuklukların, özellikle pulmoner ventilasyondaki bozuklukların, akciğerlere kan beslemesinin veya içlerindeki oksijenin difüzyonunun, arteriyel kanın oksijenlenmesinin bozulduğu bir sonucu olarak ortaya çıkar (bkz. Bölüm XX - " Dış solunumun patolojik fizyolojisi").

Kan veya hemik hipoksi, kan sistemindeki rahatsızlıklardan, özellikle de oksijen kapasitesinin azalmasından dolayı ortaya çıkar. Hemik hipoksi, hemoglobin inaktivasyonu nedeniyle anemik ve hipoksi olarak ikiye ayrılır. Hipoksi nedeni olarak anemi, Bölüm XVIII'de (“Kan sisteminin patolojik fizyolojisi”) anlatılmıştır.

Dolaşım hipoksisi, lokal ve genel dolaşım bozuklukları ile birlikte gelişir ve iskemik ve durgun formlara ayrılabilir.

Doku hipoksisi – oksijen kullanım sistemindeki bozukluklar. Bu tip hipokside, dokulara yeterli oksijen sağlanmasının arka planında biyolojik oksidasyon zarar görür. Doku hipoksisinin nedenleri, solunum enzimlerinin sayısında veya aktivitesinde bir azalma, oksidasyon ve fosforilasyonun ayrılmasıdır.

Patogenez

Oksijene afinitesi daha yüksek olan fetal hemoglobinin kan içeriğinde artış olduğuna dair kanıtlar vardır.

doku enzimlerinin oksijeni kullanma, yeterince yüksek düzeyde oksidatif süreçleri sürdürme ve hipoksemiye rağmen normal ATP sentezini gerçekleştirme yeteneğinin arttırılması;

Hipoksiye adaptasyonun bir diğer mekanizması da mitokondri sayısını artırarak solunum enzimlerinin sayısını ve mitokondriyal sistemin gücünü arttırmaktır.

Hipoksi sırasında patolojik bozukluklar. Hipoksiye özgü bozukluklar, uyarlanabilir mekanizmalar yetersiz veya tükendiğinde gelişir.

Farklı dokuların oksijen eksikliğine duyarlılığı değişiklik gösterir ve aşağıdaki faktörlere bağlıdır:

1. metabolizma hızı, yani doku oksijen ihtiyacı;

2. glikolitik sisteminin gücü, yani oksijenin katılımı olmadan enerji üretme yeteneği;

3. Yüksek enerjili bileşikler formundaki enerji rezervleri;

4. Genetik aparatın hiperfonksiyonun plastik konsolidasyonunu sağlama potansiyel yeteneği.

Bütün bu açılardan bakıldığında sinir sistemi en olumsuz koşullar altındadır.

Organlarda ve fizyolojik sistemlerde bozukluklar. Oksijen açlığının ilk belirtileri sinir aktivitesindeki rahatsızlıklardır. Oksijen açlığının korkunç semptomları ortaya çıkmadan önce bile coşku ortaya çıkar. Bu durum, duygusal ve motor uyarılma, kişinin kendi gücü duygusu veya tersine çevreye olan ilginin kaybı ve uygunsuz davranışla karakterize edilir. Bu fenomenlerin nedeni, iç engelleme süreçlerinin bozulmasında yatmaktadır.

Uzun süreli hipoksi ile sinir sisteminde daha ciddi metabolik ve fonksiyonel bozukluklar gözlenir. İnhibisyon gelişir, refleks aktivite bozulur, solunum ve kan dolaşımının düzenlenmesi bozulur. Bilinç kaybı ve kasılmalar şiddetli oksijen açlığının ciddi belirtileridir.

Hipoksi sırasında diğer organ ve sistemlerde meydana gelen rahatsızlıklar, merkezi sinir sisteminin düzenleyici aktivitesinin bozulmasına, enerji açlığına ve toksik metabolik ürünlerin birikmesine yakından bağlıdır.

Oksijen açlığına duyarlılık açısından sinir sisteminden sonra ikinci sırada kalp kası yer alır. Kalbin iletim sistemi kasılma elemanlarına göre daha stabildir. Miyokardın uyarılabilirliği, iletkenliği ve kasılabilirliği ihlalleri klinik olarak taşikardi ve aritmi ile kendini gösterir. Kalp yetmezliği ve vazomotor merkezin bozulması sonucu vasküler tonda azalma, hipotansiyona ve genel dolaşım bozukluklarına yol açar. İkinci durum, hipoksinin ilk nedeni ne olursa olsun, patolojik sürecin gidişatını büyük ölçüde karmaşıklaştırır.

Bozulmuş dış solunum, bozulmuş pulmoner ventilasyondan oluşur. Nefes alma ritmindeki değişiklik sıklıkla periyodik Cheyne-Stokes nefesi karakterini alır. Akciğerlerde tıkanıklığın gelişmesi özellikle önemlidir. Bu durumda alveolar-kılcal membran kalınlaşır, içinde lifli doku gelişir ve oksijenin alveoler havadan kana difüzyonu kötüleşir.

Sindirim sisteminde hareketlilikte azalma, mide, bağırsak ve pankreasın sindirim sularının salgılanmasında azalma vardır.

Başlangıçtaki poliüri, böbreklerin bozulmuş filtrasyon kapasitesi ile değiştirilir.

Şiddetli hipoksi vakalarında vücut ısısı düşer, bu da metabolizmanın azalması ve termoregülasyonun bozulmasıyla açıklanır.

Adrenal kortekste, aktivasyonun ilk belirtilerinin yerini bitkinlik alır.

Hipoksi sırasında yukarıda açıklanan değişikliklerin daha derin bir analizi, bir yandan patolojik olan aynı fenomenin diğer yandan adaptif olarak değerlendirilebileceği sonucuna varır.Böylece sinir sistemi oksijene karşı yüksek duyarlılığa sahiptir. açlık, koruyucu inhibisyon şeklinde etkili bir koruyucu cihaza sahiptir ve bu, hipoksinin bir sonucu olarak, sinir sisteminin oksijen açlığının daha da gelişmesine karşı duyarlılığını azaltır. Vücut ısısında ve metabolizmada bir azalma değerlendirilebilir benzer bir yolla.

Hipoksi sırasındaki hasar ve koruma birbiriyle yakından ilişkilidir, ancak telafi edici adaptasyonun ilk halkası hasardır. Böylece kandaki pO2'deki azalma, kemoreseptörlerin tahriş olmasına ve dış solunum ve kan dolaşımının harekete geçmesine neden olur. Sonuçta mitokondri ve diğer hücre yapılarının biyogenezinin aktivasyonuna ve hipoksiye karşı stabil adaptasyonun gelişmesine yol açan olaylardaki ilk bağlantı, hipoksik hücre hasarı ve ATP eksikliğidir.

Hipoksiye direnç yaş dahil birçok nedene bağlıdır. Yeni doğan hayvanların oksijen açlığına karşı yüksek direnci aşağıdaki deneyle gösterilebilir. Yetişkin bir sıçan ve yeni doğmuş bir sıçan yavrusu aynı anda bir basınç odasında seyreltilmiş havaya maruz bırakılırsa, önce yetişkin sıçan ölür, yavru ise uzun süre hayatta kalır. Bu, yenidoğanın solunum merkezinin hipoksi sırasındaki otomatik aktivitesinin, daha eski ve daha ilkel bir metabolizma biçimi olan karbonhidratların anaerobik parçalanması tarafından desteklenebileceği gerçeğiyle açıklanmaktadır. Ayrıca yenidoğanın, kandaki kısmi oksijen basıncının azalmasıyla solunum işlevini yerine getirebilen belirli bir fetal hemoglobin kaynağına sahip olduğu da tespit edilmiştir. Bununla birlikte, merkezi sinir sisteminin daha düşük düzeydeki gelişimi, yenidoğanın oksijen açlığına karşı yüksek direncinde belirleyici öneme sahiptir. Aynı şey evrimsel gelişimin erken aşamalarında olan hayvanlar için de söylenebilir. Böylece evrimsel ve intogenetik gelişim sürecinde oksijen eksikliğine duyarlılıkta artış ve aynı zamanda daha karmaşık adaptif reaksiyonların gelişimi gözlenir.

Hipoksiye duyarlılıkta bireysel farklılıklar olduğu bilinmektedir. Bunun arkasında birçok faktör var gibi görünüyor, ancak bunlardan birinden bahsetmek ilginç. Eritrositlerin antioksidan savunmasındaki anahtar enzim olan süperoksit dismutaz, hipoksiye karşı farklı direnç seviyelerine sahip bireylerde farklı aktiviteye sahiptir. Hipoksiye karşı direnci azalmış bireylerde bu endojen antioksidan havuzunda azalma ve yüksek düzeyde peroksit metabolizması vardır.

Merkezi sinir sisteminin derin inhibisyonu ve metabolizmanın azalmasıyla karakterize edilen bazı durumlar (uyku, anestezi, hipotermi, kış uykusu), vücudun oksijen eksikliğine karşı duyarlılığının azaltılmasına yardımcı olur.

Hipoksiye karşı direnç yapay olarak artırılabilir. İlk yöntem, vücudun reaktivitesini ve oksijen ihtiyacını (anestezi, hipotermi) azaltmak, ikincisi ise bir basınç odasında veya yüksek irtifada adaptif reaksiyonları eğitmek, güçlendirmek ve daha tam olarak geliştirmektir. Yüksek dağ iklimlerine kademeli olarak iklimlendirme yöntemini geliştirme kredisi N. N. Sirotinin'e aittir.

Hipoksiye karşı eğitim, vücudun yalnızca bu etkiye karşı direncini değil aynı zamanda diğer birçok olumsuz faktöre, özellikle fiziksel aktiviteye, ortam sıcaklığındaki değişikliklere, enfeksiyona, zehirlenmeye, hızlanmanın etkilerine ve iyonlaştırıcı radyasyona karşı direncini artırır. Başka bir deyişle, hipoksiye karşı eğitim vücudun spesifik olmayan genel direncini arttırır.

Vücudun dokuların oksijenden faydalanmasının bozulmadığı durumlarda oksijen verilebilir. Bir takım hastalıklarda yüksek basınçta (hiperbarik oksijenasyon) oksijen kullanılır. Bu, kanda ve dokularda fiziksel olarak çözünmüş oksijen rezervleri oluşturur. Bu yöntem, karbon monoksit ve barbitürat zehirlenmesi, konjenital kalp defektleri ve ayrıca kuru kalp üzerindeki operasyonlar sırasında, yani. kan dolaşımının geçici olarak durdurulması koşullarında.

Spesifik antihipoksik ajanların (antihipoksanlar) yardımıyla metabolik bozuklukları düzeltmek mümkündür. Bunlar solunum zincirinde elektron transferini uyaran maddeler (sitokrom C, hidrokinon gibi ilaçlar), serbest radikal oksidasyonunu engelleyebilen maddelerdir (antioksidanlar). Enerji metabolizmasının normalleşmesiyle hipoksik değişiklikler geri döndürülebildiğinden, anaerobik ATP oluşumu olasılığını yaratan fosforile karbonhidratlar kullanılır. Hipoksik hücre hasarında Ca iyonlarının önemi açıklığa kavuşturulduktan sonra, yeni bir tıbbi madde grubunun (kalsiyum kanal blokerleri) tıbbi uygulamaya girmesi başladı. Glikolizi artıran ve vücudun oksijen ihtiyacını azaltan maddeler de eklenir.

III. Malzemenin sabitlenmesi; - Şu anda teröristlerin suç eylemlerini belirleyen temel hedefler nelerdir?

İyi çalışmanızı bilgi tabanına göndermek basittir. Aşağıdaki formu kullanın

Bilgi tabanını çalışmalarında ve çalışmalarında kullanan öğrenciler, lisansüstü öğrenciler, genç bilim insanları size çok minnettar olacaklardır.

Yayınlanan http://allbest.ru

Kronik radyasyon hastalığı, iyonlaştırıcı radyasyonun uzun vadeli sonuçları

giriiş

radyasyon hastalığı radyasyon

Şu anda bu, esas olarak nükleer santrallerde, nükleer denizaltılarda ve bazı stratejik tesislerde zararlı maddelerin atmosfere emisyonu sırasında ortaya çıkan acil durumlarda ortaya çıkan nadir bir hastalıktır. Radyasyondan korunma, kolektif ve bireysel koruyucu ekipmanı, kirlenmiş bir alandaki davranış kurallarına sıkı sıkıya bağlı kalmayı, yiyecek ve suyun radyoaktif elementlerin kirlenmesinden korunmasını, dozimetrik izlemeyi ve alanın kirlenme seviyesinin belirlenmesini içerir.

İnsan etkileşiminde güvenlik kurallarının ihmal edilmesi, doğayla ve çevreyle olan bilimsel ve teknik başarıları, çeşitli tehlikelerin oluşmasına ve kişinin sağlığına zarar verme olasılığına yol açmaktadır. Herhangi bir acil durumun veya insan yapımı felaketin meydana gelmesi, radyasyon hastalığına yol açan objektif ve subjektif faktörlerin bir kombinasyonundan kaynaklanır; bu, Dünya'daki insan varlığının sağlık ve sosyal koşulları açısından korkunç sonuçların öngörülemeyen bir sunumudur.

1. Kronik radyasyon hastalığı kavramı

Kronik radyasyon hastalığı. Bu, nispeten küçük ancak izin verilen dozları aşan iyonlaştırıcı radyasyona uzun süre maruz kalmanın bir sonucu olarak gelişen genel bir vücut hastalığıdır. Çeşitli organ ve sistemlere verilen hasarla karakterizedir.

Modern sınıflandırmaya göre, kronik radyasyon hastalığına şunlar neden olabilir: a) genel dış radyasyona veya vücutta eşit dağılımlı radyoaktif izotoplara maruz kalma; b) izotopların seçici biriktirme veya yerel harici ışınlama ile etkisi. Kronik radyasyon hastalığının gelişiminde üç dönem vardır: 1) oluşum dönemi veya kronik radyasyon hastalığının kendisi; 2) iyileşme süresi; 3) Radyasyon hastalığının sonuçları ve sonuçları dönemi.

İlk dönem veya patolojik sürecin oluşum dönemi yaklaşık 1 - 3 yıldır - olumsuz çalışma koşulları altında, karakteristik belirtileriyle birlikte radyasyon hastalığının klinik sendromunun oluşması için gereken süre.

İkincisinin ciddiyetine göre, 4 derecelik şiddet ayırt edilir: I - hafif, II - orta, III - şiddetli ve IV - aşırı şiddetli. 4 derecenin tümü tek bir patolojik sürecin sadece farklı aşamalarıdır. İkinci dönem veya iyileşme dönemi genellikle ışınlamanın kesilmesinden 1-3 yıl sonra veya yoğunluğunun keskin bir şekilde azalmasıyla belirlenir.

Bu dönemde, birincil yıkıcı değişikliklerin ciddiyetini net bir şekilde belirlemek ve restorasyon süreçlerinin olasılığı hakkında kesin bir fikir oluşturmak mümkündür. Hastalık, sağlığın tamamen iyileşmesi, kusurlu bir şekilde iyileşme, önceki değişikliklerin stabil hale gelmesi veya kötüleşme ile sonuçlanabilir.

2. Patolojik ve klinik resimler

Patolojik resim. Kronik radyasyon hastalığında endokrin bezlerde, merkezi ve periferik sinir sistemlerinde ve gastrointestinal sistemde yapısal değişiklikler meydana gelir. İyonlaştırıcı radyasyon enerjisinin öncelikle gerçekleştiği organlar en çok etkilenir. Mikroskobik inceleme hematopoietik organlardaki bozuklukları ortaya çıkarır. Lenf düğümlerinde, foliküllerin orta kısmında ve kemik iliği - aplazi fenomeninde değişiklikler tespit edilir.

Morfolojik olarak hastalığın ilk evrelerinde kanda yıkım ve yenilenme süreçlerinin uyumluluğu vardır. Devam eden ışınlamayla rejenerasyon bozulur ve bozulur, hücre farklılaşması ve olgunlaşması gecikir. Bir dizi organda atrofi belirtileri ve rejenerasyon süreçlerinde bozulma ortaya çıkar. İyonlaştırıcı radyasyonun etkilerinin ayırt edici bir özelliği, mutajenik etkisinin ve vücudun bağışıklık reaktivitesinin genel olarak baskılanmasının bir sonucu olarak onkojenik doğasıdır.

Klinik tablo. Kronik radyasyon hastalığı, bireysel semptomların ve sendromların yavaş gelişimi, semptomların benzersizliği ve ilerleme eğilimi ile karakterize edilir. Önde gelen semptomlar sinir sistemi, hematopoietik aparat, kardiyovasküler ve endokrin sistemler, gastrointestinal sistem, karaciğer, böbreklerdeki değişikliklerdir; Metabolik süreçler bozulur. Etkiler toplam radyasyon dozuna, emilen dozun dağılımının niteliğine ve vücudun duyarlılığına bağlıdır.

Genel radyasyonun neden olduğu kronik radyasyon hastalığı, 3-5 yıl boyunca iyonlaştırıcı radyasyona maruz kalan ve izin verilen maksimum dozu aşan tek ve toplam doz almış kişilerde meydana gelir. Bu formun erken belirtilerinden biri, merkezi sinir sistemindeki fonksiyonel değişikliklerin arka planında kandaki zorunlu değişikliklerle ortaya çıkan bitkisel-vasküler bozuklukların spesifik olmayan reaksiyonlarıdır. Hastalar genel halsizlik, baş ağrısı, artan sinirlilik, diş eti kanaması vb. şikayetlerde bulunurlar. Ancak bu dönemde tüm şikayetler geçicidir ve semptomlar hızla düzelir. Daha sonra bu aşama teşhis edilmezse ve hasta iyonlaştırıcı radyasyona maruz kalma koşulları altında çalışmaya devam ederse, gelişiminin tüm aşamalarından geçen bir hastalığın oluşumu meydana gelir. Radyasyon hastalığının varlığından şüphelenilen bireysel semptom belirtileri olan bireylerin yalnızca dinamik gözlemlenmesi, bunların klinik özünü ve nedenini belirlemeyi mümkün kılar.

Sürecin daha da gelişmesiyle birlikte vücudun genel asteni belirtileri, metabolik bozukluklar ve çeşitli nörotrofik bozukluklar ortaya çıkar ve ilerler. Mide ve bağırsakların salgı ve motor fonksiyonlarının baskılanması, endokrin bezlerin (özellikle üreme bezlerinin) fonksiyonunda azalma, ciltte trofik bozukluklar (esneklik azalması, kuruluk, keratinizasyon) ve tırnaklar görülebilir. Vücudun direnci keskin bir şekilde azalır ve bu da çeşitli bulaşıcı komplikasyonların ortaya çıkmasına katkıda bulunur. Özel bir özellik, lösemi ve malign neoplazmların gelişme olasılığıdır.

Hastalığın ciddiyetine ve klinik seyrine bağlı olarak, dört derecelik kronik radyasyon hastalığı şiddeti ayırt edilir.

Kronik radyasyon hastalığı I (hafif) derece, spesifik olmayan nitelikteki fonksiyonel geri dönüşümlü bozuklukların erken gelişimi ile karakterize edilir. Bireysel sendromların tezahürü açısından, bu aşamadaki hastalık klinik öncesi dönemden çok az farklıdır. Bununla birlikte, hastalık geliştikçe, çeşitli sinir düzenleme bozukluklarının semptomları da not edilir. Klinik tablo bitkisel-vasküler bozukluklar, ilk astenik belirtiler ve periferik kandaki değişikliklerden oluşur. Başlıca şikayetler genel halsizlik, halsizlik, baş ağrıları, performansta azalma, iştah azalması ve uyku bozukluklarıdır. Objektif bir inceleme sırasında şunlara dikkat çekilir: duygusal değişkenlik, kalıcı kırmızı dermografizm, uzanmış kolların parmaklarının titremesi, Romberg pozisyonundaki dengesizlik, nabzın değişkenliği. Sabit semptomlardan biri, midenin salgı ve motor fonksiyonlarında azalma ile birlikte dispeptik semptomlar, bağırsak ve safra diskinezi, kronik gastrit şeklinde gastrointestinal sistemin fonksiyonel bir bozukluğudur. Bu aşamada kanama önemsizdir. Endokrin bezlerinin - üreme ve tiroid bezlerinin işlev bozukluğu vardır: erkeklerde iktidarsızlık vardır, kadınlarda yumurtalık-adet fonksiyonunun ihlali vardır. Hematolojik parametreler kararsız. Her şeyden önce lökosit içeriği azalır. Kemik iliğini incelerken, hematopoezin kırmızı soyunun ve beyaz soyunun tahriş belirtileri (miyeloid serisinin olgunlaşmamış hücrelerinin sayısında hafif bir artış) ve ayrıca plazma hücrelerinin sayısında bir artış ortaya çıkar. Hastalığın olumlu bir seyri vardır ve tam bir klinik iyileşme mümkündür.

II (orta) derecedeki kronik radyasyon hastalığı, astenovejetatif bozuklukların ve vasküler distoninin daha da gelişmesi, hematopoietik aparatın fonksiyonunun inhibisyonu ve hemorajik olayların ciddiyeti ile kendini gösterir. Hastalık ilerledikçe, hastalar baş ağrıları, baş dönmesi, artan uyarılabilirlik ve duygusal değişkenlik, azalmış hafıza, zayıflamış cinsel duygular ve güç ile birlikte belirgin bir astenik sendrom yaşarlar. Trofik bozukluklar daha belirgin hale gelir: dermatit, saç dökülmesi, tırnaklarda değişiklikler. Kısa süreli bilinç kaybı, paroksismal taşikardi atakları, titreme ve metabolik bozukluklar mümkündür. Kardiyovasküler sistemden, basınçta baskın bir azalma, kalp sınırlarının genişlemesi ve boğuk kalp sesleriyle birlikte kalıcı hipotansiyon not edilir. Hem damar duvarlarının geçirgenliğinin artması hem de kandaki değişiklikler (kan pıhtılaşmasının azalması) nedeniyle kanama artar. Deride ve mukozada kanamalar, stomatit, çoklu deri peteşileri ve burun kanamaları görülür. Salgının azalmasıyla mide hareketliliğinin bozulduğu, pankreas ve bağırsakların enzimatik aktivitesinin değiştiği ortaya çıktı; Olası karaciğer toksisitesi. Belirli bir derecede kronik radyasyon hastalığında en büyük değişiklikler kanda görülür. Lökosit seviyesinde keskin bir düşüş vardır (2,0*103 /l'ye kadar ve altı) ve lökopeni kalıcıdır. Nötrofillerde ve trombositopenide toksik granülerlik ve dejeneratif değişikliklerin belirtileri daha belirgin hale gelir. Kemik iliğinde her türlü hematopoezin hipoplazisi görülür. Hastalık kalıcıdır.

III (şiddetli) derecedeki kronik radyasyon hastalığı, doku yenilenme yeteneklerinin tamamen kaybıyla birlikte vücutta ciddi, bazen geri dönüşü olmayan değişikliklerle karakterize edilir. Distrofik bozukluklar çeşitli organ ve sistemlerde belirtilmiştir. Klinik tablo ilerleyicidir. Hastalık uzun süre devam edebildiği gibi enfeksiyon, travma, zehirlenme gibi komplikasyonlar da ortaya çıkabilmektedir. Hastalığın bu formunun önde gelen semptomları sinir sisteminde ciddi hasar ve her türlü hematopoezin derin inhibisyonudur. Hastalar ciddi derecede asteniktir, baş dönmesi, mide bulantısı veya kusma ataklarının eşlik ettiği önemli genel halsizlik, halsizlik, sürekli baş ağrısından şikayet ederler. Kalıcı uykusuzluk ve sık kanama görülür; hafıza azalır. Motor, refleks ve duyu alanlarındaki değişikliklerle birlikte yaygın ensefalomiyelit gibi yaygın beyin hasarı belirtileri sıklıkla tespit edilir. Mukoza zarlarında çoklu kanamalar ve ülseratif-nekrotik süreçler görülür. Kanama bölgesinde ciltte kahverengi pigmentasyon görülür. Yoğun saç dökülmesi gözlenir, tam kellik oluşur. Dişler gevşer ve düşer. Bademcikler ve gırtlakta da nekrotik değişiklikler görülebilir. Hastaların nefes darlığı, çarpıntı ve kalp bölgesinde hafif ağrı şikayetleri muayene sonrasında objektif olarak doğrulanır. Kalbin sınırları genişler, boğuk sesler duyulur. EKG kalp kasında derin distrofik değişiklikler gösteriyor. İştah keskin bir şekilde azalır, bu da dispeptik bozukluklar ve hemorajik olaylarla birleşir. Endokrin sistemdeki (adrenal bezler, hipofiz bezi, gonadlar, tiroid bezi) derin metabolik değişiklikler ve bozukluklar belirlenir. Biyokimyasal kan testleri, metabolik süreçlerin tüm göstergelerinde bir azalma olduğunu ortaya koymaktadır. Kemik iliğinin şiddetli hipoplazisine bağlı olarak hematopoietik aparatın derin bozuklukları dikkat çekicidir. Periferik kandaki lökosit sayısı keskin bir şekilde düşer. Lenfositler bazen tespit edilmez. Trombosit sayısı önemli ölçüde azalır. Tüm beyaz kan hücreleri dejeneratif olarak değişir. Kemik iliği çalışmasının sonuçları, hücresel elementlerinin keskin bir şekilde tükendiğini, kemik iliği elementlerinin normal olgunlaşmasında bir gecikmeyi ve hücre parçalanmasını göstermektedir.

Bu patolojik sürece başta inflamatuar hastalıklar olmak üzere diğer hastalıkların da eklenmesinin kemik iliğinde değişikliklerin hızla ilerlemesine yol açtığı kaydedildi. Bu da vücudun direncinin keskin bir şekilde zayıflamasına neden olur ve şiddetli sepsisin başlaması için koşullar yaratır.

IV derece kronik radyasyon hastalığında tüm ağrılı semptomlarda hızlı ve istikrarlı bir artış olur. Prognoz olumsuzdur (ölüm).

3. Teşhis

Kronik radyasyon hastalığının teşhisi özellikle erken evrelerde çok zordur. Bu dönemde tanımlanan semptomların hiçbiri spesifik değildir.

Bitkisel-vasküler distoni, asteni, arteriyel hipotansiyon, azalmış mide sekresyonunun belirtileri - bunların hepsi iyonlaştırıcı radyasyonun etkileriyle ilgili olmayan bir takım farklı nedenlerden kaynaklanabilir.

Tanı koyarken çalışma koşullarının sıhhi ve hijyenik özelliklerine ve konunun mesleki geçmişine büyük önem verilmelidir.

Dinamik gözlemlerden ve dozimetri sonuçlarından elde edilen verilerin yanı sıra vücut salgılarındaki radyoaktif maddelerin kantitatif tespitinden elde edilen veriler: sadece idrar ve dışkıda değil, aynı zamanda tükürük, balgam ve mide suyunda da belirli bir değer vardır.

4. Tedavi

Kronik radyasyon hastalığı olan hastalar, hastalığın ciddiyetine bağlı olarak karmaşık tedaviden geçmelidir.

Hastalığın erken belirtileri durumunda, hafif bir rejim ve genel güçlendirme önlemleri reçete edilir: havaya maruz kalma, terapötik egzersizler, iyi beslenme, vitamin takviyesi. Fiziksel tedavi yöntemleri yaygın olarak kullanılmaktadır: su prosedürleri, galvanik yaka, galvanonik tedavi. Sakinleştiriciler arasında bromin yanı sıra kalsiyum gliserofosfat, fitin, fosfren, pantokrin, ginseng vb. Küçük ve stabil olmayan hematopoietik bozukluklar için B12 vitamini, sodyum nükleat veya lökojen ile kombinasyon halinde reçete edilir. B12 vitaminlerinin 10 gün süreyle 100-300 mcg kas içi uygulanması önerilir. Daha sonra semptomatik tedavi gerçekleştirilir.

II (orta) derece radyasyon hastalığında, özellikle alevlenme döneminde, hastanede tedavi önerilir. Genel onarıcı ve semptomatik ilaçların yanı sıra lökopoez uyarıcıları (B12 vitamini, Tezan, pentoksil, sodyum nükleinat), antihemorajik ilaçlar (büyük dozlarda askorbik asit, B6, P, K vitaminleri; kalsiyum preparatları, serotonin), anabolik hormonlar (Nerobol) vb. Enfeksiyöz komplikasyonlar ortaya çıkarsa antibiyotik uygulanır.

Radyasyon hastalığının ciddi formlarında tedavi kalıcı ve uzun süreli olmalıdır. Hematopoezin hipoplastik durumuna (çoklu kan nakli, kemik iliği nakli), bulaşıcı komplikasyonlara, trofik ve metabolik bozukluklara (hormonal ilaçlar, vitaminler, kan ikameleri) vb. Karşı mücadeleye asıl dikkat gösterilmektedir. Son derece zor bir görev, çıkarılmasıdır. radyoaktif maddelerin vücuttan atılması. Yani vücutta uranyum parçaları varsa alkaliler, diüretikler ve adsorbanlar kullanılır. Özel diyetler de önerilir: alkalin - uranyum eklendiğinde, magnezyum - stronsiyum eklendiğinde. İzotopların bağlanması ve uzaklaştırılmasını hızlandırmak için kompleksonlar (tetasin-kalsiyum, pentasin) reçete edilir.

5. İyonlaştırıcı radyasyonun uzun vadeli sonuçları

Tek bir maruziyetten sonra veya kronik maruziyetin bir sonucu olarak uzun bir süre boyunca (birkaç ay veya yıl) ortaya çıkan somatik ve stokastik etkiler.

Katmak:

1. Üreme sistemindeki değişiklikler

2. sklerotik süreçler

3.radyasyon kataraktı

4.bağışıklık hastalıkları

5.radyokarsinojenez

6. yaşam beklentisinin azalması

7.genetik ve teratojenik etkiler

İki tür uzun vadeli sonuç arasında ayrım yapmak gelenekseldir - ışınlanmış bireylerin kendisinde gelişen somatik ve ışınlanmış ebeveynlerin yavrularında gelişen genetik - kalıtsal hastalıklar. Somatik uzun vadeli sonuçlar arasında her şeyden önce yaşam beklentisinde bir azalma, malign neoplazmlar ve katarakt yer alır. Ek olarak, ışınlamanın ciltte, bağ dokusunda, böbreklerin ve akciğerlerin kan damarlarında ışınlanmış alanların sıkışması ve atrofisi, elastikiyet kaybı ve fibroz ve skleroza yol açan diğer morfonksiyonel bozukluklar şeklinde uzun vadeli etkileri not edilir. hücre sayısında azalma ve fibroblast fonksiyon bozukluğunu içeren karmaşık bir sürecin sonucu olarak ortaya çıkar.

Somatik ve genetik sonuçlara bölünmenin çok keyfi olduğu akılda tutulmalıdır, çünkü aslında hasarın niteliği hangi hücrelerin ışınlandığına bağlıdır, yani. bu hasarın hangi hücrelerde meydana geldiği - somatik veya germinal. Her iki durumda da genetik aparat hasar görür ve sonuç olarak ortaya çıkan hasar kalıtsal olabilir. İlk durumda, belirli bir organizmanın dokuları içinde, somatik mutajenez kavramında birleşmiş olarak ve ikincisinde de çeşitli mutasyonlar şeklinde, ancak ışınlanmış bireylerin yavrularında kalıtılırlar.

Çözüm

Bu konuyla ilgili yeterince literatür okuduktan sonra, kronik radyasyon hastalığı gibi bir meslek hastalığının korkunç sonuçlara yol açtığı sonucuna varabilirim. Ve bu hastalığı önlemek, tedavi etmek ve ortadan kaldırmak için alınacak önlemleri bilmek çok önemlidir.

Kullanılmış literatür listesi

1. Guskova A.K., Baisogolov B.D., İnsan radyasyon hastalığı (Denemeler), 1971.

2. Kireev P.M., Radyasyon hastalığı, M., 1960.

3.Moskalev Yu.I. İyonlaştırıcı radyasyonun uzun vadeli sonuçları - M.,"Tıp", 1991

4. Romantsev E.F. ve diğerleri - Radyasyon hastalığının moleküler mekanizmaları. M., "Tıp", 1984.

Allbest.ru'da yayınlandı

...

Benzer belgeler

Kronik radyasyon hastalığının nedenleri ve gelişim aşamaları, patolojik ve klinik tabloları, tanısı, tedavi ve korunma yöntemleri. İyonlaştırıcı radyasyonun canlı organizmalar üzerindeki etkisinin özellikleri. Hastanın çalışma yeteneğinin incelenmesi.

özet, 28.11.2010 eklendi

Akut radyasyon hastalığı dönemleri - genel tek veya nispeten tekdüze bir harici X-ışını ve nötron ışınımının bir sonucu olarak gelişen bir semptom kompleksi. Şiddetli hemorajik sendromun gelişimi. Hastalığın uzun vadeli sonuçları.

sunum, 07/04/2015 eklendi

İyonlaştırıcı radyasyonun vücut üzerindeki etki mekanizması. Lipid radyotoksinlerin teorisi (birincil radyotoksinler ve zincir reaksiyonlar). Radyasyonun dolaylı etkileri. Çeşitli radyant enerji türlerinin vücut üzerindeki patojenik etkisinin özellikleri.

sunum, 28.09.2014 eklendi

Elektrik çarpması durumunda acil yardım sağlamaya yönelik önlemler. Akut radyasyon hastalığının temel özellikleri, şiddete göre sınıflandırılması ve radyasyon dozuna bağlı klinik tablo, insan organları ve sistemleri için sonuçları.

özet, 20.08.2009 eklendi

Radyasyon hastalığının tipik (kemik iliği) şekli. Kurs dönemleri, tanı yöntemleri ve semptomatik tedavi. Gizli dönem (göreceli klinik iyilik hali). Hastalığın bu formunun iyileşme süresi, tedavisi ve yaşam boyu prognozu.

sunum, 05/10/2015 eklendi

Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) için temel risk faktörleri ve gelişim mekanizmaları. Hastalığın seyrinin ana aşamaları. KOAH'ta pulmoner rehabilitasyon. KOAH'ın cerrahi tedavisi. Komplikasyonlar ve sonuçları. Birincil ve ikincil önleme.

özet, 29.03.2019 eklendi

Kulağın klinik anatomisi ve fizyolojisi. Dış, orta ve iç kulak hastalıkları: araştırma yöntemleri, muayene sonuçları ve otoskopi, nedenleri ve semptomları, hastalığın seyrinin periyodizasyonu, hastalıkların akut ve kronik fazda tedavisi.

özet, 23.11.2010 eklendi

Hastalığın patogenezinde "kısır döngü". İyonlaştırıcı radyasyonun neden olduğu hücre hasarı. Uzun vadeli adaptasyon mekanizması. İnflamasyon bölgesinde asidoz mekanizması. Karaciğer patolojisinde hemostaz bozukluğunun mekanizmaları. DIC sendromu.

kurs çalışması, 26.10.2010 eklendi

Radyoaktif bir maddeden ve nötron hasarından kaynaklanan iyonlaştırıcı radyasyonun vücut üzerindeki biyolojik etkisi. Akut ve kronik radyasyon hastalığı: periyodiklik, klinik sendromlar. ARS'nin kemik iliği formu; tanı, patogenez, korunma.

sunum, 21.02.2016 eklendi

ABD Ulusal Kalp, Akciğer ve Kan Enstitüsü'nün Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı (KOAH) ile ilgili Küresel Girişimi. KOAH için küresel bir kontrol stratejisinin geliştirilmesi ve onaylanması. Hastalığın klinik tablosu, fenotipleri ve risk faktörleri.

Radyasyonun neden olduğu birçok hastalığın sinsiliği uzun latent dönemde yatmaktadır. Radyasyon hasarı dakikalar veya on yıllar içinde gelişebilir. Bazen vücudun ışınlanmasının sonuçları kalıtsal aparatını etkiler. Bu durumda sonraki nesiller mağdur oluyor.

Radyasyona maruz kalmanın genetik sonuçları

Bu konunun incelenmesi oldukça zordur, bu nedenle radyasyonun biyolojik etkileri hakkında kesin sonuçlara henüz varılmamıştır. Ancak bazı sonuçların hala ciddi bir araştırma temeli var. Örneğin iyonlaştırıcı radyasyonun erkek üreme hücrelerini kadınlara göre çok daha fazla etkilediği güvenilir bir şekilde bilinmektedir. Bu nedenle, düşük bir radyasyon seviyesinde alınan 1 Gy'lik radyasyon dozu aşağıdakilere neden olur:

Işınlanmış erkeklerde doğan her milyon bebek için 2.000'e kadar genetik mutasyon vakası ve 10.000'e kadar kromozomal anormallik vakası.
Işınlanmış kadınların çocuklarında 900'e kadar mutasyon ve 300'e kadar kromozomal patoloji.

Bu veriler elde edilirken yalnızca radyasyonun ciddi genetik sonuçları dikkate alındı. Bilim adamları, daha az ciddi kusurların sayısının çok daha fazla olduğuna ve bunlardan kaynaklanan hasarın çoğu zaman daha da büyük olduğuna inanıyor.

Radyasyonun vücut üzerindeki tümör dışı etkileri

Radyasyonun bir kişiye yaptığı uzun vadeli etki genellikle fonksiyonel ve organik değişikliklerle ifade edilir. Bunlar şunları içerir:

Küçük damarların hasar görmesi nedeniyle mikro dolaşım bozuklukları, bunun sonucunda doku hipoksisi gelişir, karaciğer, böbrekler ve dalak zarar görür.
Doku çoğalması düşük olan organlardaki (gonadlar, bağ dokusu) hücre eksikliğinin yarattığı patolojik değişiklikler.
Düzenleyici sistem bozuklukları: merkezi sinir sistemi, endokrin, kardiyovasküler.
Radyasyonun neden olduğu fonksiyonlarındaki azalmanın bir sonucu olarak endokrin organ dokularının aşırı neoplazmı.

Radyoaktif maruz kalmanın kanserojen etkileri

Lösemi gibi radyasyonun neden olduğu hastalıklar diğerlerinden daha erken kendini gösterir. 10 yıllık eğitimden sonra ölümlerden sorumlu oluyorlar. Hiroşima ve Nagazaki'nin bombalanmasından sonra delici radyasyona maruz kalan insanlar arasında lösemiden ölüm oranı ancak 1970'ten sonra azalmaya başladı. UNSCEAR'a (Atomik Radyasyonun Etkileri Bilimsel Komitesi) göre, 1 Gy radyasyon dozu alındığında lösemiye yakalanma olasılığı 500'de 1'dir.

Tiroid kanseri daha da sık gelişir - aynı SCEAR'a göre, maruz kalan her bin kişiden 10'unu etkiler (bireysel olarak emilen 1 Gy doza göre). Meme kanseri kadınlarda da aynı sıklıkta gelişmektedir. Doğru, bu hastalıkların her ikisi de malignitelerine rağmen her zaman ölümle sonuçlanmıyor: Tiroid kanseri olan 10 kişiden 9'u ve meme kanseri olan her iki kadından biri hayatta kalıyor.

Penetran radyasyonun insanlarda neden olabileceği en ciddi uzun vadeli sonuçlardan biri akciğer kanseridir. Araştırmaya göre, uranyum kaynağı madencilerinin bunu elde etme olasılığı daha yüksek - atom bombasından sağ kurtulanlardan 4-7 kat daha fazla. SCEAR uzmanlarına göre bunun nedenlerinden biri, Japon şehirlerinin maruz kalan nüfusundan çok daha yaşlı olan madencilerin yaşıdır.

Radyoaktif saldırıya maruz kalan vücudun diğer dokularında tümörler çok daha az gelişir. Mide veya karaciğer kanseri, 1 Gy'lik bireysel bir doz alındığında 1000'de 1'den fazla vakada görülmez, diğer organların kanseri 1000'de 0,2-0,5 vaka sıklığıyla kaydedilir.

Yaşam beklentisinin azalması

Modern bilim adamlarının, radyasyonun ortalama insan yaşam beklentisi (ALL) üzerindeki koşulsuz etkisi konusunda bir fikir birliği yoktur. Ancak kemirgenler üzerinde yapılan deneyler, radyasyona maruz kalma ile erken ölüm arasında bir bağlantı olduğunu gösterdi. 1 Gy'lik bir doz aldıktan sonra kemirgenlerin yaşam beklentisi %1-5 oranında azaldı. Gama radyasyonuna uzun süre maruz kalmak, toplam 2 Gy dozun birikmesiyle yaşam beklentisinin azalmasına neden oldu. Ayrıca, her vakada ölüm, radyasyonun neden olduğu çeşitli hastalıklardan kaynaklanmıştır: sklerotik değişiklikler, malign neoplazmlar, lösemi ve diğer patolojiler.

UNSCEAR ayrıca radyasyona maruz kalmanın uzun vadeli bir sonucu olarak yaşam beklentisinin azalması konusuna da değindi. Sonuç olarak uzmanlar şu sonuca vardı: Düşük ve orta dozlarda böyle bir bağlantı şüphelidir, ancak delici radyasyona yoğun maruz kalma gerçekten de insanlarda yaşamı kısaltan hastalıklara neden olabilir.

Çeşitli bilim adamlarına göre insan ömrünün azalması:

İyonlaştırıcı radyasyonun vücut üzerinde iki tür etkisi vardır: somatik ve genetik. Somatik bir etkiyle, sonuçlar doğrudan ışınlanmış kişide, genetik bir etkiyle de onun yavrularında ortaya çıkar. Somatik etkiler erken veya gecikmiş olabilir. Erken olanlar ışınlamadan birkaç dakika sonra 30-60 güne kadar olan dönemde ortaya çıkar. Bunlar arasında ciltte kızarıklık ve soyulma, göz merceğinin bulanıklaşması, hematopoietik sistemde hasar, radyasyon hastalığı ve ölüm yer alır. Uzun vadeli somatik etkiler, ışınlamadan birkaç ay veya yıl sonra kalıcı cilt değişiklikleri, malign neoplazmlar, azalmış bağışıklık ve kısalmış yaşam beklentisi şeklinde ortaya çıkar.

Radyasyonun vücut üzerindeki etkisini incelerken aşağıdaki özellikler tespit edildi:
Emilen enerjinin yüksek verimliliği, küçük miktarlar bile vücutta derin biyolojik değişikliklere neden olabilir.
İyonlaştırıcı radyasyonun etkilerinin ortaya çıkması için gizli bir (kuluçka) döneminin varlığı.
Küçük dozların etkileri aditif veya kümülatif olabilir.
Genetik etki - yavrular üzerindeki etki.
Canlı bir organizmanın çeşitli organlarının radyasyona karşı kendi hassasiyetleri vardır.
Her organizma (kişi) genellikle radyasyona aynı şekilde tepki vermez.
Maruz kalma, maruz kalma sıklığına bağlıdır. Aynı dozda radyasyonun zararlı etkileri ne kadar az olursa, zaman içinde o kadar çok dağılır.

İyonlaştırıcı radyasyon, vücudu hem harici (özellikle x-ışınları ve gama radyasyonu) hem de dahili (özellikle alfa parçacıkları) ışınlama yoluyla etkileyebilir. İç ışınlama, iyonlaştırıcı radyasyon kaynakları akciğerler, deri ve sindirim organları yoluyla vücuda girdiğinde meydana gelir. İç ışınlama, dış ışınlamadan daha tehlikelidir, çünkü içeri giren radyasyon kaynakları korunmasız iç organları sürekli ışınlamaya maruz bırakır.

İyonlaştırıcı radyasyonun etkisi altında insan vücudunun ayrılmaz bir parçası olan su bölünür ve farklı yüklere sahip iyonlar oluşur. Ortaya çıkan serbest radikaller ve oksidanlar, dokunun organik maddesinin molekülleri ile etkileşime girerek onu oksitler ve yok eder. Metabolizma bozulur. Kanın bileşiminde değişiklikler meydana gelir - kırmızı kan hücreleri, beyaz kan hücreleri, trombositler ve nötrofillerin seviyesi azalır. Hematopoietik organların hasar görmesi insan bağışıklık sistemini tahrip eder ve bulaşıcı komplikasyonlara yol açar.

Lokal lezyonlar ciltte ve mukozada radyasyon yanıkları ile karakterizedir. Ciddi yanıklarda şişme, kabarcıklar oluşması ve doku ölümü (nekroz) mümkündür.

Bireysel vücut bölümleri için öldürücü emilen dozlar aşağıdaki gibidir:
kafa - 20 Gy;
alt karın - 50 Gy;
göğüs -100 Gy;
uzuvlar - 200 Gy.

Öldürücü dozun 100-1000 katı kadar yüksek dozlara maruz kalan kişi, maruz kalma sırasında ölebilir ("ışın yoluyla ölüm").

Toplam absorbe edilen radyasyon dozuna bağlı biyolojik bozukluklar Tablo 3.4'te sunulmaktadır.

İyonlaştırıcı radyasyonun türüne bağlı olarak farklı koruyucu önlemler olabilir: maruz kalma süresinin azaltılması, iyonlaştırıcı radyasyon kaynaklarına olan mesafenin arttırılması, iyonlaştırıcı radyasyon kaynaklarının çitlenmesi, iyonlaştırıcı radyasyon kaynaklarının kapatılması, koruyucu ekipmanın ekipmanı ve kurulumu, güvenlik organizasyonu. Dozimetrik izleme, hijyen ve sanitasyon önlemleri.

Rusya'da Uluslararası Radyasyondan Korunma Komisyonu'nun tavsiyelerine dayanarak nüfusu karneyle koruma yöntemi kullanılıyor. Geliştirilen radyasyon güvenliği standartları, maruz kalan kişilerin üç kategorisini dikkate almaktadır:
A - personel, yani. iyonlaştırıcı radyasyon kaynaklarıyla sürekli veya geçici olarak çalışan kişiler;

B - nüfusun sınırlı bir kısmı, yani. İyonlaştırıcı radyasyon kaynaklarıyla doğrudan çalışmayan kişiler, ancak yaşam koşulları veya işyeri konumları nedeniyle iyonlaştırıcı radyasyona maruz kalabilirler;

B - tüm nüfus.

Tablo 3.4 Tüm insan vücudunun tek seferlik (4 güne kadar) ışınlanmasından sonraki biyolojik bozukluklar

Radyasyon dozu, (Gy)	Radyasyon hastalığının derecesi	Birincil reaksiyonun başlangıcı	Birincil reaksiyonun doğası	Radyasyonun sonuçları
0,250,25 - 0,50,5 - 1,0'a kadar	Görünür bir ihlal yok. Kanda değişiklikler mümkündür. Kandaki değişiklikler, çalışma yeteneğinin bozulması
1 - 2	Işık (1)	2-3 saat sonra	Kusmayla birlikte hafif mide bulantısı.	Işınlama gününde kaybolur Kural olarak %100 iyileşme Tedavi yokluğunda bile lezyon
2 - 4	Orta (2)	1-2 saat sonra 1 gün sürer	Kusma, halsizlik, halsizlik	Mağdurların %100'ünde iyileşme tedavi sağladı
4 - 6	Ağır (3)	20-40 dakika sonra	Tekrarlanan kusma, şiddetli halsizlik, 38 dereceye kadar ateş	Özel koşullara bağlı olarak mağdurların %50-80'inde iyileşme. tedavi
6'dan fazla	Son derece ağır (4)	20-30 dakika sonra	Deride ve mukozada eritem, gevşek dışkı, 38'in üzerinde ateş	Özel koşullara bağlı olarak mağdurların %30-50'sinde iyileşme. tedavi
6-10	Geçiş formu (sonuç tahmin edilemez)
10'dan fazla	Son derece nadir (%100 ölümcül)

İzin verilen maksimum doz, 50 yıl boyunca tekdüze maruz kalma durumunda, personelin sağlığında modern yöntemlerle tespit edilebilecek olumsuz değişikliklere neden olmayacak, yıllık bireysel eşdeğer dozun en yüksek değeridir.

Tablo 3.5 - İzin verilen maksimum radyasyon dozları

Doğal kaynaklar toplam yıllık yaklaşık 200 mrem doz verir (boşluk - 30 mrem'e kadar, toprak - 38 mrem'e kadar, insan dokularındaki radyoaktif elementler - 37 mrem'e kadar, radon gazı - 80 mrem'e kadar ve diğer kaynaklar).

Yapay kaynaklar yıllık yaklaşık 150-200 mrem eşdeğer radyasyon dozu ekler (tıbbi cihazlar ve araştırma - 100-150 mrem, TV izleme - 1-3 mrem, kömür yakıtlı termik santraller - 6 mrem'e kadar, nükleer silah testlerinin sonuçları) - 3 mrem'e kadar ve diğer kaynaklar).

Dünya Sağlık Örgütü (WHO), gezegenin bir sakini için izin verilen maksimum (güvenli) eşdeğer radyasyon dozunu, 70 yıllık yaşam boyunca tek tip birikime bağlı olarak 35 rem olarak belirlemiştir.
İyonlaştırıcı radyasyona karşı koruma

Kendinizi alfa ışınlarından şu şekilde koruyabilirsiniz:
radyasyon kaynaklarına olan mesafeyi arttırmak, çünkü alfa parçacıklarının menzili kısadır;
özel kıyafet ve güvenlik ayakkabısı kullanılması, çünkü alfa parçacıklarının nüfuz etme yeteneği düşüktür;
alfa parçacıkları kaynaklarının gıdaya, suya, havaya ve mukoza zarlarına girmesini engellemek; gaz maskesi, maske, gözlük vb. kullanımı.

Aşağıdakiler beta radyasyonuna karşı koruma olarak kullanılır:
birkaç milimetre kalınlığındaki bir alüminyum levhanın beta parçacıklarının akışını tamamen emdiği gerçeğini dikkate alarak çitler (ekranlar);
beta radyasyon kaynaklarının vücuda girmesini engelleyen yöntem ve yöntemler.

X ışınlarına ve gama radyasyonuna karşı koruma, bu tür radyasyonun yüksek nüfuz etme kabiliyetine sahip olduğu dikkate alınarak organize edilmelidir. Aşağıdaki önlemler en etkili olanlardır (genellikle birlikte kullanılır):
radyasyon kaynağına olan mesafeyi arttırmak;
tehlike bölgesinde geçirilen sürenin azaltılması;
radyasyon kaynağının yüksek yoğunluklu malzemelerle (kurşun, demir, beton vb.) korunması;
nüfus için koruyucu yapıların (radyasyon önleyici barınaklar, bodrumlar vb.) kullanılması;
solunum sistemi, cilt ve mukoza zarları için kişisel koruyucu ekipmanların kullanılması;
Dış ortamın ve gıdanın dozimetrik izlenmesi.

Çeşitli tipte koruyucu yapılar kullanıldığında, iyonlaştırıcı radyasyona maruz kalma doz oranının zayıflama katsayısı (Kosl) değerine göre azaldığı dikkate alınmalıdır. Bazı Cosl değerleri verilmiştir (Tablo 3.5).

Ülke nüfusu için radyasyon tehlikesinin ilan edilmesi durumunda aşağıdaki öneriler mevcuttur.
KONUT BİNALARINDA BARINAK ALIN. Ahşap bir evin duvarlarının iyonlaştırıcı radyasyonu 2 kat, bir tuğla evin duvarlarının ise 10 kat zayıflattığını bilmek önemlidir. Evlerin kilerleri ve bodrum katları radyasyon dozunu 7 kattan 100 kata veya daha fazlasına düşürür (Tablo 3.6).
APARTMANDA (EVDE) HAVADAKİ RADYAAKTİF MADDELERİN NÜFUZUNA KARŞI KORUMA ÖNLEMLERİ ALIN:
pencereleri kapatın, çerçeveleri ve kapıları kapatın.
İÇME SUYU STOK:
suyu kapalı kaplara çekin, basit sıhhi ürünler hazırlayın (örneğin, el temizliği için sabun solüsyonları), muslukları kapatın.
ACİL İYOT ÖNLEMESİNİ GERÇEKLEŞTİRİN (mümkün olduğu kadar erken, ancak yalnızca özel bildirimden sonra!). İyot profilaksisi, stabil iyot preparatlarının alınmasını içerir: potasyum iyodür veya sulu alkol iyot çözeltisi. Bu durumda tiroid bezinde radyoaktif iyot birikmesine karşı %100 koruma sağlanır.
Sulu alkol iyot çözeltisi, 7 gün boyunca günde 3 kez yemeklerden sonra alınmalıdır:
- 2 yaşın altındaki çocuklar - 100 ml süt veya besin formülü başına 1-2 damla% 5'lik tentür;
- 2 yaş üstü çocuklar ve yetişkinler - bir bardak süt veya suya 3-5 damla.

7 gün boyunca günde bir kez ellerinizin yüzeyine ızgara şeklinde iyot tentür uygulayın.

Tablo 3.6 - Radyasyon dozu zayıflama katsayısının ortalama değerleri

Barınakların ve araçların adı veya birliklerin (nüfus) konumu (hareket) koşulları	Kosle
Yerde açık konum	1
İstila edilmiş hendekler, hendekler, hendekler, yarıklar	3
Yeni açılan hendekler, hendekler, hendekler, yarıklar	20
Kapalı hendekler, hendekler, hendekler vb.	50
ARAÇLAR
Demiryolu platformları	1.5
Arabalar, otobüsler ve yük vagonları	2
Yolcu arabaları	3
Zırhlı personel taşıyıcılar	4
Tanklar	10
ENDÜSTRİYEL VE İDARİ BİNALAR
Endüstriyel tek katlı binalar (atölyeler)	7
Endüstriyel ve idari üç katlı binalar	6
KONUT TAŞ EVLERİ
Tek katlı (bodrum)	10/40
İki katlı (bodrum)	15/100
Üç katlı (bodrum)	20/400
Beş katlı (bodrum)	27/40
KONUT AHŞAP EVLER
Tek katlı (bodrum)	2/7
İki katlı (bodrum)	8/12
NÜFUS İÇİN ORTALAMA
Şehir	8
Kırsal	4

Olası bir tahliyeye hazırlanmaya başlayın

Belgeleri ve parayı, temel eşyaları, ilaçları paketleyin, minimum miktarda çamaşır ve giysi hazırlayın. Bir miktar konserve yiyecek toplayın. Tüm eşyalar plastik torbalara konulmalıdır.

Aşağıdaki kurallara uymaya çalışın:
konserve yiyecekler alın;
açık kaynaklardan su içmeyin;
Kirlenmiş alanlarda, özellikle tozlu yollarda veya çimenlerde uzun yolculuklardan kaçının, ormana girmeyin, yüzmeyin;
Sokaktan bir odaya girdiğinizde ayakkabılarınızı ve dış giysilerinizi çıkarın.

Açık alanlarda hareket ederken mevcut koruyucu ekipmanı kullanın:
solunum organları: ağzınızı ve burnunuzu suyla nemlendirilmiş gazlı bez, mendil, havlu veya giysinin herhangi bir parçasıyla kapatın;
cilt ve saç: herhangi bir giysi, şapka, eşarp, pelerin, eldivenle örtün.

LÜTFEN DİKKATİNİZE DİKKAT EDİN!

Stresin maksimum olduğu bu dönemde alkol almak karar vermenin doğruluğunu etkileyebilir.