ประเภทของการหายใจทางพยาธิวิทยาของ Chain Stokes biota ของ Kussmaul ประเภทของการหายใจทางพยาธิวิทยา (tachypnea, bradypnea, apnea, Kussmaul, Biot, Cheyne-Stokes) ประเภทของการหายใจทางพยาธิวิทยา

โรคต่างๆมากมาย อวัยวะภายในและการบาดเจ็บมีผลกระทบโดยตรงต่อการทำงาน การหายใจภายนอกอันเป็นผลมาจากการที่พยาธิสภาพของระบบทางเดินหายใจพัฒนาขึ้นในบุคคลบางประเภท กระบวนการเหล่านี้มักไม่เกี่ยวข้องกับพยาธิสภาพของปอด บางคนยืนยันการวินิจฉัยหลักเท่านั้น บางคนต้องการเร่งด่วน การดูแลทางการแพทย์.

เพื่อให้เข้าใจถึงกลไกการพัฒนาประเภททางพยาธิวิทยาคุณจำเป็นต้องรู้เกี่ยวกับการทำงานของการหายใจภายนอก เป็นปฏิกิริยาและกลไกที่ซับซ้อนที่เกิดขึ้นในปอดเพื่อให้แน่ใจว่ามีองค์ประกอบออกซิเจนในเลือดเพียงพอ

ด้วยเหตุนี้อวัยวะจึงได้รับสารอาหารที่จำเป็น สิ่งสำคัญคือนี่หมายถึงเท่านั้น เลือดแดง- การหายใจภายนอกที่ถูกต้องขึ้นอยู่กับ:

ปริมาณก๊าซในเลือดที่ต้องการนั้นได้รับการดูแลโดยกลไกบางอย่าง:

• การแลกเปลี่ยนก๊าซในปอดเพียงพอ
• การแทรกซึมของก๊าซผ่านผนังถุง;
• การไหลเวียนของเลือดในปอดฟรี
• กระบวนการกำกับดูแล

หากจุดใดจุดหนึ่งถูกละเมิด ผู้คนจะประสบปัญหาการหายใจล้มเหลว

มีหลายปัจจัยที่เปลี่ยนแปลง:

1. การแลกเปลี่ยนก๊าซในปอดบกพร่อง
2. ลดการขนส่งออกซิเจนผ่านเยื่อถุง-เส้นเลือดฝอย
3. การรบกวนการไหลเวียนของเลือดในปอด
4. พยาธิวิทยาในระบบควบคุมการหายใจ

หลากหลาย รูปแบบทางพยาธิวิทยาการหายใจจะเกิดขึ้นเฉพาะในกรณีหลังเท่านั้น! ขึ้นอยู่กับการเปลี่ยนแปลงในศูนย์ทางเดินหายใจและโครงสร้างที่ส่งผลต่อระบบทางเดินหายใจ ภาวะนี้เป็นเรื่องรองและแสดงถึงแนวทางธรรมชาติของโรคหรือภาวะแทรกซ้อน

ประเภทของการหายใจภายนอกทางพยาธิวิทยาแบ่งออกเป็นหลายประเภทซึ่งแต่ละประเภทมีลักษณะเฉพาะของตัวเองและสาเหตุเฉพาะของการพัฒนาต่อไปเราจะอธิบายลักษณะหลักของการหายใจทางพยาธิวิทยา

ประเภทของการหายใจทางพยาธิวิทยาระยะสุดท้าย

ก่อนที่บุคคลจะเสียชีวิตในระยะแห่งความทุกข์ทรมาน จะมีการหยุดหายใจเฮือกสุดท้าย เรียกอีกอย่างว่าการชันสูตรพลิกศพ การหายใจทางพยาธิวิทยาดังกล่าวรวมถึงอาการต่อไปนี้:

เหตุผลในการพัฒนา:

• อัมพาตของศูนย์ทางเดินหายใจกระเปาะ
• ภาวะขาดอากาศหายใจใน เวทีเทอร์มินัล;
• การคลอดก่อนกำหนดที่รุนแรงของทารกแรกเกิด

ความเป็นไปไม่ได้ที่จะให้ความช่วยเหลือในระหว่างการพัฒนาการหายใจไม่ออกนั้นถูกกำหนดโดยความจริงที่ว่าเซลล์ประสาทของศูนย์ทางเดินหายใจมีภูมิคุ้มกันต่อสิ่งเร้าภายนอก ผลที่ตามมาของการพัฒนาทางเลือกนี้คือ การเสียชีวิตทางคลินิกป่วย.

การหายใจของ Kussmaul ยังหมายถึงตัวแปรสุดท้ายของพยาธิวิทยาของระบบทางเดินหายใจพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงความลึก

สาเหตุหลักในการพัฒนาคือ:

• เบาหวานชนิดรุนแรงที่มีการพัฒนาของ ketoacidosis;
• เรื้อรัง ภาวะไตวายระยะที่ 4 (เทอร์มินัล) พร้อมด้วยอาการโคม่าในเลือด
• กลุ่มอาการ acetonemic: การอาเจียนที่ไม่สามารถควบคุมได้ในเด็ก, ภาวะอุณหภูมิร่างกายสูง, พิษ เมทิลแอลกอฮอล์, การรบกวนอย่างรุนแรงในการหลั่งของตับ

การหายใจของ Kussmaul แสดงให้เห็นว่า:

• ลมหายใจที่มีเสียงดังชัก;
• การหยุดหายใจชั่วคราว
• การหายใจออกทำได้ยาก แต่ไม่มีการหายใจไม่ออก

ในกลไกของการพัฒนา บทบาทหลักรบกวนการทำงานของศูนย์ทางเดินหายใจนักวิทยาศาสตร์บางคนคิดว่ามันเป็นระยะกลางก่อนที่ผู้ป่วยจะเสียชีวิตหลังจากนั้นจะเกิดอาการหายใจไม่ออก

กระบวนการดังกล่าวมาพร้อมกับภาพทางคลินิกที่มีลักษณะเฉพาะ:

• แรงกดดันลดลงอย่างรวดเร็ว
• การรบกวนจังหวะการเต้นของหัวใจ
• ขาดสติ;
• อาการชัก

การหายใจทางพยาธิวิทยาดังกล่าวบ่งบอกถึงสภาวะที่ร้ายแรงอย่างยิ่ง การช่วยชีวิตเป็นไปได้ อัลกอริธึมของมันถูกเลือกเป็นรายบุคคล ขึ้นอยู่กับเหตุผลในการพัฒนา

เทอร์มินัลประเภทที่สามคือการหายใจแบบหยุดหายใจขณะหลับ สามารถพิจารณาปัจจัยที่มีส่วนในการพัฒนาตัวเลือกนี้ได้:

• อาการบาดเจ็บที่สมอง
• ยาระงับประสาทเกินขนาด;
• โรคโลหิตจางเรื้อรัง
• โรคพิษสุราเรื้อรัง;
• เยื่อหุ้มสมองอักเสบ;
• โรคหลอดเลือดสมองตีบพร้อมกับความเสียหายต่อก้านสมอง

ดังนั้นการพัฒนาการหายใจทางพยาธิวิทยาประเภทนี้จึงขึ้นอยู่กับความเสียหายต่อศูนย์ทางเดินหายใจ

สิ่งนี้แสดงให้เห็นโดยสัญญาณต่อไปนี้:

• หายใจลำบากเป็นเวลานาน
• การหายใจออกเป็นระยะ ๆ เล็กน้อย

การรักษาและป้องกันการพัฒนาภาวะหยุดหายใจขณะหลับนั้นมุ่งเป้าไปที่การฟื้นฟูศูนย์ทางเดินหายใจที่เร็วที่สุด ขึ้นอยู่กับโรคที่เป็นอยู่การขอความช่วยเหลือทางการแพทย์ที่มีคุณสมบัติเหมาะสมทันเวลาเป็นกุญแจสำคัญในการฟื้นตัวที่ประสบความสำเร็จ

การหายใจเป็นระยะ

ประเภทแรกของกลุ่มนี้คือการหายใจแบบไชน์-สโตกส์ เหตุผลในการพัฒนาคือ:

การหายใจแบบ Cheyne-Stokes เกิดขึ้นเมื่อศูนย์ทางเดินหายใจหดหู่และแสดงออกในการเปลี่ยนแปลงต่อไปนี้:

• ความถี่ของการเคลื่อนไหวของการหายใจ
• การปรากฏตัวของภาวะหยุดหายใจขณะหลับ;
• หายใจตื้นขึ้นทีละน้อยในเชิงลึกสูงสุด 5-7 ลมหายใจ
• ลดลงพร้อมกับหยุด;
• การเคลื่อนไหวของการหายใจเป็นวัฏจักร

หากการหายใจของ Cheyne-Stokes เกิดขึ้นระหว่างการนอนหลับในคนที่มีสุขภาพแข็งแรง แต่ตรวจไม่พบตัวเองเมื่อตื่นขึ้น นี่ถือเป็นตัวแปรของบรรทัดฐาน

จำเป็นต้องได้รับการรักษาในกรณีอื่น เนื่องจากเมื่ออาการเพิ่มขึ้น ระยะเวลาของการหยุดหายใจขณะหลับ (การหยุดหายใจชั่วคราว) จะเพิ่มขึ้น หากไม่มีการรักษาตามโรคประจำตัว เสียชีวิตอย่างกะทันหันป่วย.

การหายใจของ Biot มักเรียกว่าเยื่อหุ้มสมองอักเสบ สาเหตุของการพัฒนาคือการอักเสบของเยื่อหุ้มสมอง (ส่วนใหญ่มักเป็นวัณโรค)

นอกจากนี้ยังสามารถพัฒนาได้ในสถานการณ์ต่อไปนี้:

• เนื้องอกในไขกระดูก oblongata;
• หลอดเลือดแดงของหลอดเลือดแดง;
• โรคหลอดเลือดสมองตีบ;
• ฝีในสมอง

กลไกการพัฒนาการหายใจทางพยาธิวิทยานั้นเกี่ยวข้องกับการยับยั้งการทำงานของศูนย์ทางเดินหายใจ การหายใจมีแนวโน้มที่จะสลับกันระหว่างกระบวนการต่อไปนี้:

• การเคลื่อนไหวของการหายใจเป็นจังหวะ, ความกว้างปกติ;
• หยุดยาวระหว่างพวกเขา - สูงสุด 1/2 นาที

การพัฒนาของการหายใจของ Biota บ่งบอกถึงความเสียหายต่อศูนย์ทางเดินหายใจและความรุนแรงของโรค ด้วยการรักษาพยาบาลอย่างทันท่วงที ผู้ป่วยจึงสามารถฟื้นตัวได้

นักวิทยาศาสตร์หลายคนมองว่าการหายใจของ Grocco เป็นจุดเริ่มต้นของการหายใจแบบไชน์-สโตกส์ ประเภทต่อไปนี้มีความโดดเด่น:

• หยัก;
• แยกตัวออกจากกรอคโค-ฟรูโกนี

ประการแรกมีลักษณะเฉพาะคือความลึกของการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินหายใจเพิ่มขึ้นทีละน้อยตามด้วยการลดลงหลังจาก 10 รอบ กระบวนการนี้เกิดขึ้นซ้ำโดยไม่หยุดหายใจระหว่างทาง ประเภททางพยาธิวิทยาของ Grocco-Frugoni เกิดขึ้นพร้อมกับภาวะซึมเศร้าอย่างรุนแรงของศูนย์สมองและการหยุดชะงักของการซิงโครไนซ์ การหดตัวของกล้ามเนื้อ- มองเห็นได้ด้วยตาเปล่า:

• ส่วนบนของหน้าอกขยายออกและอยู่ในระยะหายใจเข้า
• ส่วนล่างที่สามอยู่ในระยะหายใจออก
• สัญญาไดอะแฟรม

สาเหตุของการพัฒนาในทั้งสองกรณีเหมือนกับการหายใจของ Cheyne-Stokes เมื่อเกิดพยาธิสภาพประเภท Grocco-Frugoni ผู้ป่วยจะมีการพยากรณ์โรคที่ไม่เอื้ออำนวย

ภาวะหายใจเร็วเกินปกติและภาวะหยุดหายใจขณะหลับ

ใน ชีวิตธรรมดาในคนที่มีสุขภาพดีการหายใจทางพยาธิวิทยาก็เกิดขึ้นเช่นกัน บ่อยครั้งที่ภาวะหายใจเร็วเกินของระบบประสาทเกิดขึ้นซึ่งแสดงออกในจังหวะที่บ่อยและลึก สาเหตุของการพัฒนาคือความเครียด ความวิตกกังวล และความเครียดทางอารมณ์ ในกรณีเช่นนี้ การหายใจเป็นการสะท้อนกลับและผ่านไปโดยไม่ก่อให้เกิดอันตรายต่อสุขภาพ

เมื่อโครงสร้างของสมองส่วนกลางได้รับความเสียหาย (เนื้องอก, การบาดเจ็บ, การตกเลือด) การเกิดภาวะหายใจเร็วผิดปกติของระบบประสาทบ่งชี้ถึงการมีส่วนร่วมของศูนย์หายใจเข้าและหายใจออกในกระบวนการนี้ หากตรวจพบพยาธิสภาพอย่างทันท่วงทีการพยากรณ์โรคจะเป็นไปในเชิงบวก

การหายใจทางพยาธิวิทยาประเภทนี้มีลักษณะเฉพาะด้วยการหยุดชั่วคราว มีหลายตัวเลือก อาการเหล่านี้เกิดขึ้นเนื่องจากพยาธิสภาพของอวัยวะระบบทางเดินหายใจและระบบอื่น ๆ เหตุผลคือ:

ตัวแปรที่พบบ่อยที่สุดคือกลุ่มอาการหยุดหายใจขณะหลับการโจมตีมากกว่า 5 ครั้งต่อชั่วโมงก่อให้เกิดภัยคุกคามต่อชีวิต ตัวเลือกนี้มีลักษณะการกรนที่ดังและวุ่นวายซึ่งสลับกับการหยุดหายใจชั่วคราว (สูงสุด 2 นาที) ในกรณีที่ไม่มีการรักษา ภาพทางคลินิกบางอย่างจะมาพร้อมกับ:

• อาการง่วงนอน;
• ความเหนื่อยล้า;
• นอนไม่หลับ;
• ประสิทธิภาพลดลง
• ความหงุดหงิด;
• ความจำเสื่อม;
• การเสื่อมสภาพของหลักสูตร โรคเรื้อรัง(โดยเฉพาะหลอดเลือดหัวใจ)

มาตรการป้องกันรวมถึงการรักษาและการสังเกตอย่างมีเหตุผลโดยผู้เชี่ยวชาญในพยาธิวิทยาหลัก การบำบัดภาวะหยุดหายใจขณะหลับรวมถึง:

ไม่มียารักษา!

ประเภทของการหายใจทางพยาธิวิทยาบ่งบอกถึงการละเมิดโครงสร้างสมอง การป้องกันโดยเฉพาะพวกเขาไม่มีอยู่จริง ทั้งหมด คอมเพล็กซ์ทางการแพทย์มุ่งเป้าไปที่การรักษาโรคพื้นเดิมและบรรเทาอาการ อันตรายถึงชีวิตอดทน.

การหายใจปกติของบุคคลที่มีสุขภาพดี (ตุ่ม) มีลักษณะโดยการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินหายใจเป็นจังหวะโดยมีอาการหายใจเข้ามากกว่าหายใจออก ในโรคบางชนิดสามารถหยุดชะงักได้ ส่งผลให้ความถี่และความลึกของการหายใจเข้าและออกเปลี่ยนแปลงไป การหายใจของ Biot และ Kussmaul ถือเป็นความผิดปกติประเภทนี้ พยาธิวิทยาของการหายใจคือ อาการสำคัญซึ่งมีพยาธิกำเนิดเป็นของตัวเอง ด้วยเหตุนี้ จึงเป็นไปได้ที่จะทำการวินิจฉัยเบื้องต้นสำหรับผู้ป่วยและเริ่มการรักษาทันที

กลไกการระบายอากาศของปอดของคนที่มีสุขภาพแข็งแรงนั้นขึ้นอยู่กับการทำงานที่เชื่อมโยงถึงกันของหลายระบบ ส่วนกลางของการหายใจคือไขกระดูก oblongata อยู่ในนั้นซึ่งเป็นที่ตั้งของศูนย์ทางเดินหายใจซึ่งควบคุมกระบวนการหายใจเข้าและหายใจออก ส่วนหน้าท้องของศูนย์มีหน้าที่ควบคุมการหายใจส่วนหลังและด้านข้างมีหน้าที่ในการหายใจออก

การกระตุ้นส่วนใดส่วนหนึ่งจะทำให้กระบวนการใดกระบวนการหนึ่งมีความเข้มข้นมากขึ้น อวัยวะที่ใช้ในการช่วยหายใจ ได้แก่ ปอด กะบังลม รวมถึงกล้ามเนื้อหน้าอกและกล้ามเนื้อระหว่างซี่โครง การเชื่อมต่อระหว่างพวกเขากับศูนย์ทางเดินหายใจเกิดขึ้นผ่านเส้นประสาทฟินิกและเส้นประสาทระหว่างซี่โครง แรงกระตุ้นที่มาถึงทำให้เกิดการเคลื่อนไหวของการระบายอากาศของปอด

อาการของ Biot คือการหายใจทางพยาธิวิทยาซึ่งมีลักษณะของการเคลื่อนไหวทางเดินหายใจอย่างรวดเร็วและช่วงหยุดหายใจขณะหลับ (หยุดหายใจโดยสมบูรณ์) โดยมีการทำซ้ำของวงจรต่อไป โรคนี้ได้รับการตั้งชื่อว่า Biota เพื่อเป็นเกียรติแก่แพทย์ชาวฝรั่งเศส

เหตุผล

พยาธิวิทยาใด ๆ มีสาเหตุ นี่เป็นเพราะลักษณะเฉพาะของการเกิดโรคซึ่งกำหนดความลึกของการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินหายใจและวัฏจักรที่เป็นเอกลักษณ์ซึ่งสะท้อนให้เห็นในกราฟสไปโรแกรม

สาเหตุของการพัฒนาอาการของ Biot คือการสูญพันธุ์ของความตื่นเต้นง่ายของศูนย์ทางเดินหายใจ สิ่งนี้เกิดขึ้นภายใต้เงื่อนไขต่อไปนี้:

• ภาวะขาดออกซิเจน;
• ความมึนเมา;
• ความเสียหายของสมอง (อินทรีย์, ติดเชื้อ, บาดแผล)

สาเหตุของการขาดออกซิเจนอาจเกิดจากการมีหลอดเลือดแดงในหลอดเลือดแดงในสมอง ใน ในกรณีนี้ลูเมนของมันแคบลงซึ่งทำให้การไหลเวียนของออกซิเจนไปยังสมองลดลงทำให้ความตื่นเต้นง่ายของศูนย์ทางเดินหายใจลดลง

ถึง โรคติดเชื้อสาเหตุของอาการของ Biot คือโรคไข้สมองอักเสบ - กระบวนการนี้ส่งผลต่อไขกระดูก oblongata ซึ่งส่งผลต่อศูนย์ทางเดินหายใจขัดขวางกระบวนการกระตุ้นและการยับยั้งในนั้น

ฝีการตกเลือดและเนื้องอกในสมองทำให้เกิดการบีบอัดโครงสร้างทั้งหมดของระบบประสาทส่วนกลางซึ่งนำไปสู่การเสื่อมสภาพในการทำงานของไขกระดูก oblongata

การเกิดโรค

การควบคุมการหายใจจะขึ้นอยู่กับหลักการป้อนกลับ ตัวรับเคมีจะบันทึกความดันบางส่วนของก๊าซในเลือดเปรียบเทียบกับค่าที่ต้องการและส่งข้อมูลไปยังศูนย์ทางเดินหายใจซึ่งมีการกระตุ้นโครงสร้างที่จำเป็นเกิดขึ้น ที่ ภาวะช็อก, ภาวะขาดออกซิเจนและโรคอินทรีย์ของสมองเนื่องจากความเสียหายต่อไขกระดูก oblongata ทำให้เกณฑ์ของความตื่นเต้นง่ายของศูนย์ทางเดินหายใจเพิ่มขึ้น ความเข้มข้นปกติของ CO2 ในเลือดในกรณีนี้ไม่มีผลตามที่ต้องการซึ่งนำไปสู่การหยุดหายใจชั่วคราว

การเพิ่มขึ้นอีกในความดันบางส่วนของ CO2 ซึ่งถึงค่าที่มีนัยสำคัญทำให้ไขกระดูก oblongata ตื่นเต้นซึ่งทำหน้าที่เป็นแรงผลักดันในการเริ่มการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินหายใจอีกครั้ง หลังจากการทำให้ CO2 กลับสู่ปกติแล้ว วงจรทั้งหมดจะถูกทำซ้ำ ทำให้เกิดอาการของไบโอต้า

การหายใจของ Biot บน spirogram:

อาการของ Kussmaul เป็นหนึ่งในประเภทของการหายใจทางพยาธิวิทยาซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือการหายใจแบบได้ยินลึก ๆ รอบการหายใจสั้นลงและการเพิ่มเวลาระหว่างการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินหายใจ

ปรากฏการณ์นี้ได้รับการอธิบายครั้งแรกในปี พ.ศ. 2417 โดยแพทย์ชาวเยอรมัน Kussmaul ในระหว่างการนำเสนอผู้ป่วยด้วย โรคเบาหวานประเภทแรก

เหตุผล

ประเภททางพยาธิวิทยานี้สามารถเรียกว่า hyperventilation ซึ่งเกิดขึ้นกับพื้นหลังของภาวะขาดออกซิเจนเป็นเวลานานของร่างกาย เธอไม่มี โรคต่อไปนี้อาจเป็นสาเหตุ:

• อาการบาดเจ็บที่สมอง
• การติดเชื้อทางระบบประสาท;
• รอยโรคในสมองอินทรีย์
• อาการโคม่าเบาหวาน;
• จังหวะ.

การหายใจของ Kussmaul เป็นสัญญาณการพยากรณ์โรคที่ไม่เอื้ออำนวย การเกิดขึ้นบ่งบอกถึงการหยุดชะงักอย่างรุนแรงของกระบวนการกระตุ้นและการยับยั้งในส่วนกลาง ระบบประสาท- ในอาการโคม่าภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ การหายใจของ Kussmaul เป็นสัญญาณของระยะสุดท้ายของภาวะเลือดเป็นกรด (บกพร่อง การเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตด้วยการก่อตัวของคีโตนที่เพิ่มขึ้นและไบคาร์บอเนตในเลือดลดลง)

การเกิดโรค

บ่อยครั้งที่อาการ Kussmaul เกิดขึ้นในผู้ป่วยที่เป็นโรคเบาหวานเมื่อพวกเขาไม่ปฏิบัติตามอาหารและหลักเกณฑ์ในการบริหาร ยา- ในกรณีนี้ กลไกการพัฒนาเริ่มต้นในผู้ป่วยเบาหวาน ketoacidosis (ประเภทของภาวะกรดจากการเผาผลาญ) ภาวะนี้มีลักษณะเฉพาะคือระดับกลูโคสที่เพิ่มขึ้น ซึ่งเพิ่มการสร้างกรดคีโตน ซึ่งจะทำให้ค่า pH ในเลือดลดลง

เพื่อกำจัด CO2 ส่วนเกินออกจากร่างกายและเพิ่มความเป็นด่างของเลือด โรคอัลคาโลซิสทางเดินหายใจจะเกิดขึ้นอย่างชดเชย - การเคลื่อนไหวของระบบทางเดินหายใจของผู้ป่วยจะบ่อยครั้งและผิวเผิน เมื่อภาวะความเป็นกรดดำเนินไป ความกว้างของการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินหายใจของผู้ป่วยจะเพิ่มขึ้นตามความลึก ในกรณีนี้จะไม่เกิดการชดเชย เนื่องจากการกำจัด CO2 ออกจากร่างกายจะไม่สามารถแก้ไขสาเหตุหลักของภาวะกรดได้ การล้าง CO2 ออกจากเลือดโดยการลดไบคาร์บอเนตลงพร้อมกันจะนำไปสู่การหายใจเข้าลึก ๆ ที่ไม่สามารถควบคุมได้และทำให้วงจรการหายใจสั้นลง - กลุ่มอาการ Kussmaul

Kussmaul หายใจด้วย spirogram:

บทสรุป

อาการ Kussmaul และ Biot - การหายใจเข้าทางพยาธิวิทยา ผู้ป่วยอาการหนัก- ระยะแรกเตือนถึงระยะสุดท้ายและเป็นพื้นฐานสำหรับการยกเว้นภาวะเลือดเป็นกรดในผู้ป่วยเบาหวาน ในขณะที่ระยะหลังพัฒนาโดยมีรอยโรคจากการติดเชื้อและอินทรีย์ในสมอง

ตัวชี้วัดพื้นฐานของการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินหายใจ

การศึกษาเรื่องการหายใจ

ลมหายใจ – นี่คืออันหลัก กระบวนการชีวิตทำให้มีการไหลเข้าอย่างต่อเนื่อง ออกซิเจนในร่างกาย,

การจัดสรร คาร์บอนไดออกไซด์และไอน้ำ

การเคลื่อนไหวของการหายใจ- นี่คือการเคลื่อนของหน้าอกในการสูดดมและหายใจออกเพียงครั้งเดียว

Ø ความผิดปกติเฉียบพลันการไหลเวียนในสมอง

Ø ออร์โธเปีย- หายใจถี่เมื่อนอนราบ

Ø หายใจลำบาก– หายใจลำบากด้วยเยื่อหุ้มปอดอักเสบ เจ็บคอ ปอดบวม

Ø การหายใจไม่ออก– หายใจถี่เด่นชัดพร้อมด้วยความรู้สึกขาดอากาศและแน่นหน้าอก โรคหอบหืด– หายใจไม่ออกเฉียบพลัน สังเกตเมื่อใด

Ø โรคหอบหืดหลอดลมร่วมกับโรคหอบหืดหัวใจ

ภาวะขาดอากาศหายใจ

- นี่คือการหยุดหายใจเนื่องจากการหยุดจ่ายออกซิเจน

แผนที่สหวิทยาการ 24. รูปแบบการหายใจจะเปลี่ยนไปอย่างมีนัยสำคัญเมื่อการทำงานของโครงสร้างสมองที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมกระบวนการหายใจบกพร่อง เช่นเดียวกับภายใต้สภาวะของภาวะขาดออกซิเจน ภาวะไขมันในเลือดสูง และการรวมกัน (รูปที่ 24) (/, 2, 3) ข้าว.(4, 5, 6. 7) การหายใจในรูปแบบต่างๆ เป็นเรื่องปกติ

และโรค

(ตาม V. Efimov และ V. Safonov พร้อมการแก้ไข)

การหายใจทางพยาธิวิทยามีหลายประเภท

หายใจไม่ออกหรือหายใจไม่ออกระยะสุดท้าย ซึ่งแสดงออกโดยการสูดดมและหายใจออกแบบชักกระตุก มันเกิดขึ้นในช่วงที่สมองขาดออกซิเจนอย่างรุนแรงหรือในช่วงที่มีความทุกข์ทรมาน การหายใจแบบ Atactic เช่น การหายใจไม่สม่ำเสมอ วุ่นวาย และไม่สม่ำเสมอ สังเกตได้เมื่อเซลล์ประสาทระบบทางเดินหายใจของไขกระดูก oblongata ยังคงอยู่ แต่เมื่อการเชื่อมต่อกับเซลล์ประสาทระบบทางเดินหายใจของพอนถูกรบกวน - หายใจไม่ออก

โรคปอดบวม

การหายใจแบบ Biot แสดงให้เห็นความจริงที่ว่าการหยุดชั่วคราวนานถึง 30 วินาทีเกิดขึ้นระหว่างรอบการหายใจ "หายใจเข้า-ออก" ปกติ การหายใจดังกล่าวเกิดขึ้นเมื่อเซลล์ประสาทระบบทางเดินหายใจของพอนส์เสียหาย แต่อาจปรากฏขึ้นในสภาพภูเขาระหว่างการนอนหลับระหว่างช่วงการปรับตัว

ด้วย apraxia ระบบทางเดินหายใจ ผู้ป่วยไม่สามารถเปลี่ยนจังหวะและความลึกของการหายใจโดยสมัครใจ แต่รูปแบบการหายใจปกติของเขาจะไม่ถูกรบกวน สิ่งนี้จะสังเกตได้เมื่อเซลล์ประสาทในกลีบสมองส่วนหน้าได้รับความเสียหาย

ด้วยการหายใจเร็วเกินของระบบประสาท การหายใจจะบ่อยครั้งและลึก เกิดขึ้นในช่วงที่มีความเครียด งานทางกายภาพรวมถึงในกรณีความผิดปกติของโครงสร้างของสมองส่วนกลาง

รูปแบบการหายใจทุกประเภท รวมถึงพยาธิวิทยา เกิดขึ้นเมื่อการทำงานของเซลล์ประสาทระบบทางเดินหายใจของไขกระดูก oblongata และ pons เปลี่ยนไป นอกจากนี้ การเปลี่ยนแปลงการหายใจขั้นทุติยภูมิอาจพัฒนาสัมพันธ์กับโรคต่างๆ หรือการสัมผัสกับปัจจัยที่รุนแรงในร่างกาย สภาพแวดล้อมภายนอก- ตัวอย่างเช่น ความเมื่อยล้าของเลือดในการไหลเวียนของปอด ความดันโลหิตสูง หรือความจำเสื่อมทำให้การหายใจเพิ่มขึ้น (อิศวร).การหายใจแบบ Cheyne-Stokes มักเกิดขึ้นในภาวะหัวใจล้มเหลว ภาวะกรดในเมตาบอลิซึมมักทำให้เกิด เบรดีพีเนีย

ฟังก์ชั่นการแลกเปลี่ยนที่ไม่ใช่ก๊าซของทางเดินหายใจและปอด

สายการบิน: โพรงจมูก, ช่องจมูก, กล่องเสียง, หลอดลม, หลอดลม นอกเหนือจากการขนส่งก๊าซแล้ว ยังทำหน้าที่อื่น ๆ อีกมากมาย จะเกิดอะไรขึ้นในพวกเขา การให้ความอบอุ่น ความชื้น การทำให้อากาศบริสุทธิ์ ควบคุมระดับเสียงเนื่องจากความสามารถของหลอดลมขนาดเล็กในการเปลี่ยนลูเมนและการรับสัญญาณ รสชาติและ สิ่งกระตุ้นการรับกลิ่น

เซลล์บุผนังหลอดเลือดของเยื่อบุจมูกปล่อยสารคัดหลั่งได้มากถึง 500 - 600 มิลลิลิตรต่อวัน การหลั่งนี้เกี่ยวข้องกับการกำจัดสิ่งแปลกปลอมออกจากทางเดินหายใจและช่วยเพิ่มความชื้นในอากาศที่หายใจเข้าไป เยื่อเมือกของหลอดลมและหลอดลมผลิตสารคัดหลั่งได้มากถึง 100-150 มิลลิลิตรต่อวัน พวกมันถูกขับออกมาโดยเยื่อบุผิว ciliated ของหลอดลมและหลอดลม แต่ละเซลล์ของเยื่อบุผิว ciliated มีประมาณ 200 cilia ซึ่งทำการเคลื่อนไหวแบบสั่นประสานกันด้วยความถี่ 800-1,000 ต่อนาที ความถี่สูงสุดของการสั่นของตาจะสังเกตได้ที่อุณหภูมิ 37°C การลดลงของอุณหภูมิทำให้เกิดการยับยั้งการทำงานของมอเตอร์ การสูดดมควันบุหรี่และสารเสพติดและสารพิษอื่น ๆ ที่เป็นก๊าซจะยับยั้งการทำงานของเยื่อบุผิว ciliated

เยื่อเมือกของหลอดลมจะหลั่งออกมาทางชีววิทยา สารออกฤทธิ์เช่น เปปไทด์ เซโรโทนิน โดปามีน นอร์เอพิเนฟริน Alveolocytes ลำดับที่ 1 ผลิตสารลดแรงตึงผิว สารลดแรงตึงผิว โอ้ซึ่งได้กล่าวมาแล้วข้างต้น การผลิตสารลดแรงตึงผิวลดลงนำไปสู่ ภาวะ atelectasis - การพังทลายของผนังถุงลมและการกีดกันปอดบางส่วนจากการแลกเปลี่ยนก๊าซ ความผิดปกติที่คล้ายกันของระบบทางเดินหายใจเกิดขึ้นกับการเปลี่ยนแปลงของจุลภาคและโภชนาการของปอด, การสูบบุหรี่, การอักเสบและอาการบวมน้ำ, ภาวะออกซิเจนเกิน, การใช้ยาชาที่ละลายในไขมันเป็นเวลานาน, การระบายอากาศเทียมเป็นเวลานานและการสูดดมออกซิเจนบริสุทธิ์ การรบกวนการทำงานของสารคัดหลั่งของต่อมหลอดลมและตัวรับ M-cholinergic ของกล้ามเนื้อหลอดลมทำให้เกิด หลอดลมหดเกร็ง,เกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของเสียงของกล้ามเนื้อวงแหวนของหลอดลมและการหลั่งของเหลวออกจากต่อมหลอดลมซึ่งขัดขวางการไหลของอากาศเข้าสู่ปอด เมื่อตัวรับ β-adrenergic เกิดการระคายเคือง เช่น โดยอะดรีนาลีน ไม่ใช่โดย norepinephrine ซึ่งมีปฏิกิริยากับตัวรับ α-adrenergic ที่ไม่มีอยู่ในกล้ามเนื้อหลอดลม เสียงของหลอดลมจะลดลงและการขยายตัวจะเกิดขึ้น

ปอดทำงานได้ ฟังก์ชั่นการกรองและการป้องกันถุงขนาดใหญ่จะจับอนุภาคฝุ่นฟาโกไซโตส จุลินทรีย์ และไวรัสที่เข้าถึงพวกมัน เมือกในหลอดลมยังประกอบด้วยไลโซไซม์, อินเตอร์เฟอรอน, โปรตีเอส, อิมมูโนโกลบูลินและส่วนประกอบอื่น ๆ ปอดไม่เพียงแต่เป็นตัวกรองเชิงกลที่ช่วยทำความสะอาดเลือดของเซลล์ที่ถูกทำลาย ลิ่มเลือดไฟบริน และอนุภาคอื่นๆ เท่านั้น แต่ยังเผาผลาญพวกมันโดยใช้ระบบเอนไซม์อีกด้วย

เนื้อเยื่อปอดยอมรับ การมีส่วนร่วมของไขมันและ การเผาผลาญโปรตีนสังเคราะห์ฟอสโฟลิพิดและกลีเซอรอล และออกซิไดซ์ไขมันอิมัลซิไฟด์ กรดไขมัน และกลีเซอไรด์ด้วยไลโปโปรตีเอสของพวกมันให้เป็นคาร์บอนไดออกไซด์ จากนั้นปล่อย ปริมาณมากพลังงาน. ปอดสังเคราะห์โปรตีนที่ประกอบเป็นสารลดแรงตึงผิว

ปอดสังเคราะห์สารที่เกี่ยวข้อง การแข็งตัวของเลือด (thromboplastin)และ ระบบต้านการแข็งตัวของเลือด (เฮปาริน)เฮปารินช่วยละลายลิ่มเลือด ส่งเสริมการไหลเวียนของเลือดในปอด

ปอดมีส่วนร่วมด้วย เมแทบอลิซึมของเกลือน้ำกำจัดน้ำ 500 มล. ต่อวัน ในเวลาเดียวกัน ปอดสามารถดูดซับน้ำที่ไหลจากถุงลมเข้าสู่เส้นเลือดฝอยในปอดได้ เมื่อใช้ร่วมกับน้ำ ปอดสามารถส่งผ่านสารโมเลกุลขนาดใหญ่ได้ เช่น ยาที่จ่ายโดยตรงเข้าไปในปอดในรูปของละอองลอยหรือของเหลวผ่านท่อช่วยหายใจ

พวกมันถูกเปิดเผยในปอด การเปลี่ยนแปลงทางชีวภาพ การยับยั้ง การล้างพิษ การย่อยสลายและความเข้มข้นของเอนไซม์แตกต่างทางชีววิทยา สารออกฤทธิ์และยาต่างๆ จะถูกขับออกจากร่างกาย ดังนั้นในปอดสิ่งต่อไปนี้จะถูกปิดใช้งาน: acetylcholine, norepinephrine, serotonin, bradykinin, prostaglandins E1, อี 2 F. Angiotensin I จะถูกแปลงเป็น angiotensin II ในปอด

ตั๋วหมายเลข 59

การเปลี่ยนแปลงความถี่และจังหวะการหายใจ การหายใจของ Cheyne-Stokes, Biot, Kussmaul การเกิดโรค ค่าวินิจฉัย

ความเสียหายต่อสมองมักนำไปสู่การรบกวนจังหวะการหายใจ ลักษณะของจังหวะการหายใจทางพยาธิวิทยาที่เกิดขึ้นสามารถนำไปสู่การวินิจฉัยเฉพาะที่และบางครั้งก็กำหนดลักษณะของกระบวนการทางพยาธิวิทยาในสมอง

ลมหายใจของคุสส์มอล (หายใจแรง) - การหายใจทางพยาธิวิทยา โดดเด่นด้วยวงจรการหายใจที่สม่ำเสมอและหายาก: การหายใจเข้าที่มีเสียงดังลึกและการหายใจออกแบบบังคับ มักพบได้ด้วยภาวะเลือดเป็นกรดจากการเผาผลาญเนื่องจากเบาหวานที่ไม่สามารถควบคุมได้หรือภาวะไตวายเรื้อรังในผู้ป่วยที่มีอาการร้ายแรงเนื่องจากความผิดปกติของส่วนไฮโปทาลามัสของสมอง โดยเฉพาะอย่างยิ่งในอาการโคม่าเบาหวาน มีการอธิบายการหายใจประเภทนี้ คุณหมอชาวเยอรมันเอ. คุสสมอล (1822-1902)

ไชน์-สโตกส์ หายใจ - การหายใจเป็นระยะซึ่งขั้นตอนของการหายใจเร็วเกินไป (hyperpnea) และภาวะหยุดหายใจขณะหลับสลับกัน การเคลื่อนไหวของระบบทางเดินหายใจหลังจากหยุดหายใจขณะหลับไป 10-20 วินาทีถัดไปจะมีแอมพลิจูดเพิ่มขึ้น และหลังจากถึงช่วงสูงสุด แอมพลิจูดจะลดลง ในขณะที่ระยะหายใจเร็วเกินปกติจะนานกว่าระยะหยุดหายใจขณะหลับ ในระหว่างการหายใจของ Cheyne-Stokes ความไวของศูนย์ทางเดินหายใจต่อปริมาณ CO2 จะเพิ่มขึ้นเสมอ การตอบสนองโดยเฉลี่ยของการช่วยหายใจต่อ CO2 จะสูงกว่าปกติประมาณ 3 เท่า ปริมาตรนาทีของการหายใจโดยทั่วไปจะเพิ่มขึ้นเสมอ การหายใจเร็วเกินปกติและภาวะความเป็นด่างของก๊าซ สังเกตอย่างต่อเนื่อง การหายใจแบบ Cheyne-Stokes มักเกิดจากการละเมิดการควบคุมการหายใจของระบบประสาทเนื่องจากพยาธิสภาพในกะโหลกศีรษะ นอกจากนี้ยังอาจเกิดจากภาวะขาดออกซิเจน การไหลเวียนของเลือดช้าลง และความแออัดในปอดเนื่องจากพยาธิสภาพของหัวใจ F. พลัม และคณะ (1961) พิสูจน์ต้นกำเนิดทางระบบประสาทเบื้องต้นของการหายใจแบบไชน์-สโตกส์ โดยสรุปการหายใจของ Cheyne-Stokes สามารถสังเกตได้ในคนที่มีสุขภาพแข็งแรง แต่การหายใจไม่ออกเป็นระยะนั้นมักเป็นผลมาจากพยาธิสภาพของสมองที่ร้ายแรงซึ่งนำไปสู่การลดลงของอิทธิพลด้านกฎระเบียบของสมองส่วนหน้าต่อกระบวนการหายใจ การหายใจแบบ Cheyne-Stokes เป็นไปได้โดยมีความเสียหายในระดับทวิภาคีต่อส่วนลึก ซีกโลกสมองด้วยโรค pseudobulbar โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับภาวะสมองตายในระดับทวิภาคีโดยมีพยาธิสภาพในภูมิภาค diencephalic ในก้านสมองเหนือระดับของส่วนบนของ pons อาจเป็นผลมาจากความเสียหายจากการขาดเลือดหรือบาดแผลต่อโครงสร้างเหล่านี้ความผิดปกติของการเผาผลาญ ภาวะขาดออกซิเจนในสมองเนื่องจากหัวใจล้มเหลว ยูเรเมีย และอื่นๆ ด้วยเนื้องอกเหนือช่องท้อง การพัฒนาอย่างกะทันหันของการหายใจแบบไชน์-สโตกส์อาจเป็นสัญญาณหนึ่งของการเกิดหมอนรองกระดูกสันหลังเคลื่อนเริ่มต้น การหายใจเป็นระยะซึ่งชวนให้นึกถึงการหายใจของ Cheyne-Stokes แต่ด้วยรอบที่สั้นลงอาจเป็นผลมาจากความดันโลหิตสูงในกะโหลกศีรษะอย่างรุนแรงใกล้กับระดับความดันโลหิตกำซาบในสมองโดยมีเนื้องอกและกระบวนการทางพยาธิวิทยาอื่น ๆ ที่ใช้พื้นที่ในโพรงสมองด้านหลัง รวมทั้งมีเลือดออกในสมองน้อยด้วย การหายใจเป็นระยะโดยมีการหายใจเร็วมากเกินไปสลับกับภาวะหยุดหายใจขณะหลับอาจเป็นผลมาจากความเสียหายต่อส่วนที่เป็นไขสันหลังของก้านสมอง แพทย์ชาวสก็อตอธิบายการหายใจประเภทนี้: ในปี 1818 โดย J. Cheyne (1777-1836) และต่อมาเล็กน้อยโดย W. Stokes (1804-1878)

ลมหายใจของไบโอต - รูปแบบของการหายใจเป็นระยะโดยมีการสลับการเคลื่อนไหวทางเดินหายใจอย่างรวดเร็วและเป็นจังหวะสม่ำเสมอโดยมีการหยุดชั่วคราว (หยุดหายใจขณะหลับ) นาน (มากถึง 30 วินาทีหรือมากกว่า)

มันถูกพบในรอยโรคในสมองอินทรีย์, ความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิต, พิษร้ายแรง, ช็อตและสภาวะทางพยาธิวิทยาอื่น ๆ ที่มาพร้อมกับการขาดออกซิเจนลึกของไขกระดูก oblongata โดยเฉพาะศูนย์ทางเดินหายใจที่อยู่ในนั้น การหายใจรูปแบบนี้อธิบายโดยแพทย์ชาวฝรั่งเศส S. Biot (เกิดในปี พ.ศ. 2421) ในรูปแบบอาการเยื่อหุ้มสมองอักเสบขั้นรุนแรง

3 – การหายใจของไชน์-สโตกส์; 4 – ลมหายใจของไบโอต้า; 5 – คุสส์มอล หายใจ

โรคไต: คำจำกัดความ การเกิดโรค สาเหตุ ทางคลินิกและการวินิจฉัย

โรคไตเป็นอาการที่ซับซ้อนทางคลินิกและทางห้องปฏิบัติการ โดยมีลักษณะเป็นโปรตีนในปัสสาวะอย่างรุนแรง (มากกว่า 3.0-3.5 กรัม/วัน หรือ 50 มก. ต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัมต่อวัน) ภาวะโปรตีนในเลือดต่ำ (น้อยกว่า 60 กรัม/ลิตร) ภาวะอัลบูมินูเรียต่ำ (น้อยกว่า 30 กรัม /l), อาการบวมน้ำ, ไขมันในเลือดสูง (ไขมันในเลือดสูงและไตรกลีเซอไรด์ในเลือดสูง), โคเลสเตอรอลในปัสสาวะ

โรคไต (NS) เกิดขึ้นเมื่อมีส่วนร่วม กระบวนการทางพยาธิวิทยาโครงสร้างไต

โรคที่พบบ่อยที่สุดที่มาพร้อมกับ NS:

ไตอักเสบเรื้อรัง

โรคไตโรคเบาหวาน

พิษจากพิษต่อไตและยา

อะไมลอยโดซิสของไต

โรคไตในการตั้งครรภ์

ภาวะแทรกซ้อน โรคทางระบบเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน

ลิงค์สำคัญในการเกิดโรคของ NS คือ ความเสียหายต่อตัวกรองไตซึ่งทำให้สูญเสียโปรตีนในปัสสาวะ ขั้นแรก โปรตีนที่มีน้ำหนักโมเลกุลน้อยที่สุดคืออัลบูมิน จะหายไปผ่านตัวกรองที่เสียหาย (แบบคัดเลือก โปรตีนในปัสสาวะ- การสูญเสียโปรตีนทำให้ปริมาณโปรตีนในเลือดลดลง (ภาวะโปรตีนต่ำ)และการลดลงของความดัน oncotic ในพลาสมา ซึ่งส่งเสริมการถ่ายเทน้ำเข้าสู่เนื้อเยื่อและอาการบวมน้ำ การลดลงของปริมาตรเลือดหมุนเวียน (CBV) จะกระตุ้นการผลิตฮอร์โมนต่อต้านไดยูเรติกเพิ่มขึ้นและกิจกรรมของระบบ renin-angiotensin และ aldosterone กลไกการกระตุ้นของฮอร์โมนมีวัตถุประสงค์เพื่อเพิ่มการดูดซึมน้ำเพื่อรักษา bcc เนื่องจากตัวกรองไตยังคงได้รับความเสียหาย จึงยิ่งทำให้การปล่อยของเหลวเข้าไปในเนื้อเยื่อรุนแรงยิ่งขึ้นโดยเพิ่มระดับของอาการบวมน้ำ การลดลงของความดันโลหิต oncotic ช่วยกระตุ้นการสังเคราะห์โปรตีนและไขมันในตับซึ่งนำไปสู่ ภาวะไขมันในเลือดสูง, และเป็นผลจากคอเลสเตอรอลในปัสสาวะ

ไปที่หลัก สัญญาณห้องปฏิบัติการ NS (โปรตีนในปัสสาวะ, อัลบูมินในเลือดต่ำ, ไขมันในเลือดสูง, โคเลสเตอรอลในปัสสาวะ) รวมถึง:

ยูเอซี: โรคโลหิตจางจากภาวะ hypochromicเนื่องจากการสูญเสีย Transferrin ในปัสสาวะ, การขับถ่ายของ erythropoietin เพิ่มขึ้นในปัสสาวะ, การดูดซึมธาตุเหล็กไม่ดีในทางเดินอาหาร; ESR เพิ่มขึ้นเป็น 50-60 มม./ชม. สูตรเม็ดเลือดขาวไม่มีการเปลี่ยนแปลงพิเศษใดๆ

ใน การวิเคราะห์ทางชีวเคมีปริมาณแคลเซียมในเลือด, เหล็ก, โคบอลต์, สังกะสีลดลงเนื่องจากการเผาผลาญวิตามินดีและฟอสฟอรัส - แคลเซียมบกพร่อง

Coagulogram: การรวมตัวของเกล็ดเลือดมากเกินไป, คุณสมบัติต้านการแข็งตัวของเลือดลดลง

OAM: ปฏิกิริยามักเป็นด่างเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงของอิเล็กโทรไลต์ ความหนาแน่นสัมพัทธ์ของปัสสาวะก่อนเริ่มมีภาวะไตวายเรื้อรังมักจะสูง ด้วย glomerulonephritis จะเกิดเม็ดเลือดแดงขึ้น เม็ดเลือดขาวเป็นไปได้ซึ่งมีโปรตีนเป็นสื่อกลางและไม่มีความเกี่ยวข้องกับธรรมชาติของการติดเชื้อ

อิศวร Paroxysmal (กระเป๋าหน้าท้องและ supraventricular): เกณฑ์ ECG

อิศวร Paroxysmal คือการโจมตีของการเต้นของหัวใจอย่างรวดเร็วในจังหวะที่ถูกต้องด้วยความถี่ 140 ถึง 220 ต่อนาที แหล่งที่มาคือการมุ่งเน้นแบบเฮเทอโรโทปิกของการกระตุ้นในเอเทรียมหรือโพรง อาการทางคลินิกแสดงโดยการโจมตีของใจสั่นด้วยอัตราการเต้นของหัวใจมากกว่า 140 ต่อนาที, ความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิต (อ่อนแรง, เวียนศีรษะ, หายใจถี่ในขณะพัก, ความดันเลือดต่ำ, การล่มสลายที่อาจเกิดขึ้นหรือช็อกจากภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ) การโจมตีเกิดขึ้นอย่างกะทันหัน เกิดขึ้นเอง หรือภายใต้อิทธิพลของการทดสอบทางช่องคลอด (Valsalva, การนวดไซนัสในหลอดเลือดแดง) คลื่นไฟฟ้าหัวใจที่มีอิศวรเหนือช่องท้องแสดงจังหวะที่ถูกต้อง คลื่น P ที่ผิดรูป คอมเพล็กซ์ QRS ที่แคบ (สูงสุด 0.1 วินาที) ด้วยกระเป๋าหน้าท้อง - จังหวะที่ถูกต้อง, ไม่มีคลื่น P, QRS ซับซ้อนกว้างกว่า 0.1 วินาที, โดยมีคลื่นที่ไม่ลงรอยกัน