โรคตับแข็งในตับซึ่งคล้ายคลึงกับอาการทางคลินิกหลายอย่างกับโรคตับอักเสบเรื้อรังมีลักษณะดังนี้:

สัญญาณของความดันโลหิตสูงพอร์ทัล

· การขยายตัวของหลอดเลือดดำของหลอดอาหาร, ริดสีดวงทวาร, หลอดเลือดดำตับและม้ามโต

·น้ำในช่องท้องเด่นชัดและต่อเนื่อง

สัญญาณของความล้มเหลวของเซลล์ตับ (ลดลง โปรตีนทั่วไปเซรั่มในเลือด, อัลบูมิน, ทรานสเฟอร์ริน, โคเลสเตอรอล, ChE, alpha-LP, II, V, VII ปัจจัยของระบบการแข็งตัวของเลือด; บิลิรูบินเพิ่มขึ้น (ทางอ้อม);

· ข้อมูลการตรวจชิ้นเนื้อการเจาะตับบางครั้งมีความสำคัญต่อการวินิจฉัยแยกโรค

โรคหอบหืดหัวใจ
วิกฤตความดันโลหิตสูง
ช็อกจากโรคหัวใจ
โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ
อาการบวมน้ำที่ปอด
กล้ามเนื้อหัวใจตาย
กระเป๋าหน้าท้องอิศวร Paroxysmal
ช็อกแบบอะนาไฟแล็กติก
บล็อกขวางที่สมบูรณ์ด้วยกลุ่มอาการ Morgagni-Adams-Stokes
เฉียบพลัน การหายใจล้มเหลว
จู่โจม โรคหอบหืดหลอดลม
เลือดออกในปอด
pneumothorax ที่เกิดขึ้นเอง
มีเลือดออกในทางเดินอาหาร
อาการจุกเสียดในตับ
อาการโคม่าตับ
เฉียบพลัน ภาวะไตวาย
ภาวะครรภ์เป็นพิษ
อาการจุกเสียดไต
วิกฤตเม็ดเลือดแดงแตก
vasculitis ริดสีดวงทวาร
อาการโคม่าเบาหวาน
อาการโคม่าฤทธิ์ลดน้ำตาลในเลือด
วิกฤตต่อมไทรอยด์
ภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอเฉียบพลัน

โรคหอบหืดหัวใจ อพยพส่งโรงพยาบาล นอนราบ ศีรษะสูง พร้อมด้วยแพทย์ (เจ้าหน้าที่ การดูแลฉุกเฉิน- ความล้มเหลวของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายเฉียบพลัน

2. วิกฤตความดันโลหิตสูงประเภทที่ 1: dibazole 6-8 มล. 0.5% และ papaverine 2-4 มล. 0.5%; 40 มก. Lasix IV (ม.); 5-10 มล. 25% MgSO4 (อาการชัก)

อะนาพรีลิน 20 มก. p/i (หัวใจเต้นเร็ว); seduxun, รีลาเนียม (จิต); คุณสามารถทานนิเฟเดพีน 10 มก. (โคลนิดีน 0.075 มก.) - ทุกๆ 30 นาทีจนกระทั่งกลับสู่ภาวะปกติ (หากไม่มีอะไรเลย) วิกฤตที่ไม่มีภาวะแทรกซ้อนได้รับการรักษา ณ จุดที่มีภาวะแทรกซ้อน - เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลเป็นครั้งแรก - ในโรงพยาบาล

กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน Macrofocal ในส่วนด้านหน้า, ปลาย, ด้านข้าง, ซับซ้อน ช็อกจากโรคหัวใจ(จริงไม่ใช่จังหวะ) นอนราบโดยยกส่วนล่างขึ้น: 0.5-1 มล. mezaton-0.5 มล. เข้ากล้าม (เพื่อเพิ่มความดันโลหิต); คอร์เดียมีน 2 มล.; 1 มล. Promedol 2% (การควบคุมความดันโลหิต); neuroleptanalgesia – 2 มล. fentanyl, 1 มล. droperidone, mezaton – 0.5 มล. IV (ยา); 5-10 มล. 4% DOPA ในสารละลายน้ำเกลือหรือ 1-2 มล. 0.2% NA; เพรดนิโซโลน 90-180 มก.; กี. อพยพไปโรงพยาบาลพร้อมแพทย์ IV 10,000 เฮปาริน

การรักษาในโรงพยาบาล: เหมือนกัน + rheopolyglucin, การเกิดลิ่มเลือด (นานถึง 4 ชั่วโมง) - IV 1.5 มล. สเตรปเตส + เพรดนิโซโลน 60 มก. ใน 30 นาที (ภาวะแทรกซ้อน: เลือดออก, จังหวะการกลับคืนสู่สภาพเดิม - ภาวะหัวใจห้องบน, อิศวรในกระเพาะอาหาร - หยุดได้ดี, อายุสั้น) การตอบโต้ด้วยบอลลูนในช่องท้อง .

Angina pectoris nitroglycerin p/i ทุก 5 นาที แผ่นความร้อนแก้ไขความดันโลหิตที่ขา 2-4 มล. 50% ทวารหนัก เข้ากล้าม 1 มล. 2% โพรเมดอล อพยพไปยังโรงพยาบาลพร้อมเจ้าหน้าที่กู้ภัย

โรงพยาบาล: IV ไนโตรกลีเซอรีน, ออกซิเจนกับ N ออกไซด์

5. อาการบวมน้ำที่ปอดทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนของโรคหัวใจร่วมด้วย (mitral stenosis มีอิทธิพลเหนือกว่าและความไม่เพียงพอรวมกัน): อพยพไปโรงพยาบาลขณะนอนราบ, ยกศีรษะขึ้น, พร้อมด้วยแพทย์ (เจ้าหน้าที่ฉุกเฉิน) ความล้มเหลวของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายเฉียบพลัน

ช่วย: ตำแหน่งออร์โธปติก, ไนโตรกลีเซอรีนใต้ลิ้น (10 นาที) - จนกว่าอาการจะดีขึ้น (ภายใต้การควบคุมความดันโลหิต) ถึงความดันโลหิต 90/60 - เป็นไปได้; การสูดดมออกซิเจนผ่านแอลกอฮอล์ (KI-40) หยดด้วยสารละลายน้ำเกลือ Promedol-2% ทางหลอดเลือดดำ 1 มล. (ช้าๆ) – การปราบปรามการกระตุ้นมากเกินไปของศูนย์ทางเดินหายใจ (จนกว่าจะหยุด); IV 20-60 มก. ของ furosemide (1-3 แอมป์) – ต่อสู้กับความแออัดในการไหลเวียนของปอด, ป้องกันอาการบวมน้ำที่ปอด; สายรัดหลอดเลือดดำที่แขนขาส่วนล่างเป็นเวลา 30-40 นาที IV medl 0.5-1 มล. korglykon 0.06%, strophanthin 0.05% - ถ้าไม่ได้ผล (ต่อน้ำเกลือ 10 มล.)

ในโรงพยาบาล: ยาเสพติดและยาขับปัสสาวะหากจำเป็น IV ไนโตรกลีเซอรีน 8-10 มล. 1% ในน้ำเกลือ 200 มล. (พร้อมความดันโลหิตเพิ่มขึ้น) - 5-10 หยด/นาที พร้อมแอลกอฮอล์ n.g. – 4 มล. ต่อน้ำเกลือ 400 มล., ไนโตรปรัสไซด์ นา – หยด; DOPA (สำหรับลดความดันโลหิต) – 5-10 มล. 4% (น้ำเกลือ 200 มล.) เพรดนิโซโลน 60-90 มก.; การระบายอากาศที่มีแรงกดดันเพิ่มขึ้นเมื่อหายใจออกและหายใจเข้า

6. IHD กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันขนาดใหญ่ในพื้นที่ด้านข้างของช่องซ้ายซึ่งเป็นระยะเฉียบพลันที่สุด

PMP: ไนโตรกลีเซอรีน; Promedol IR ส่วนที่เหลือ 0.005% - 2 มล. fentanyl, 2 มล. - 0.25% droperidol iv 10,000 เฮปาริน

โรงพยาบาล: IV nitroglyceran 1,000/ชั่วโมง heparin, thrombolysis ภาวะแทรกซ้อน: อาการบวมน้ำ, โรคหอบหืดหัวใจ, กระเป๋าหน้าท้อง extrasystole 60-80 มก. lidocaine

หัวใจเต้นเร็ว Paroxysmal PMP: lidocaine หรือ 5-10 มล. novocainamide 10% + 0.3-0.5 mesatone - 1 มล. / นาที; 1 มล. 5% phenazepam (ตื่นเต้น)

โรงพยาบาล: 4-8 มล. ลิโดเคน 2%, การบำบัดด้วยไฟฟ้า (ภายนอก)

ช็อตแบบอะนาไฟแล็กติก: นอนราบ, ลิ้นคงที่, เย็นถึงบริเวณที่ฉีด, ฉีดอะดรีนาลีน 0.1% ใต้ผิวหนัง (อะดรีนาลีน 0.5-1 มล. - ฉีดบริเวณที่ฉีด);

IM (IV) 100-150 ไฮโดรคอร์ติซอล (60-120 เพรดนิโซโลน) + ไดเฟนไฮดรามีน 2 มล. ทำซ้ำ s/c อะดรีนาลีน 0.5 มล., คอร์เดียมีน 2 มล.; KI 10ml 2.4% - ยูฟิลิน อพยพส่งโรงพยาบาล. โรงพยาบาล + ไรโอโพลีกลูซิน, เพรดนิโซโลน, เครื่องช่วยหายใจ

โรคดีซ่านไม่ใช่โรค แต่เป็นกลุ่มอาการทางพยาธิวิทยาซึ่งมีลักษณะการสะสมของบิลิรูบินในเลือด (เม็ดสีน้ำดี) สารนี้เป็นส่วนประกอบของน้ำดีและมักเกิดขึ้นในตับและม้ามเนื่องจากการสลายของเซลล์เม็ดเลือดแดง (เซลล์เม็ดเลือดแดง) เมื่อความเข้มข้นของบิลิรูบินเพิ่มขึ้น ผิวหนังและตาขาวจะเปลี่ยนเป็นสีเหลือง อาการตัวเหลืองเป็นสัญญาณของการทำงานของตับและถุงน้ำดีบกพร่อง จำเป็นต้องระบุสาเหตุของการพัฒนา การวินิจฉัยแยกโรคอาการตัวเหลือง

ในบางกรณีสีเหลืองที่ผิวหนังไม่ได้บ่งบอกถึงพยาธิสภาพ บางครั้งอาการตัวเหลืองเกิดขึ้นจากการบริโภคอาหารที่มีแคโรทีนในแต่ละวัน (แครอท ส้ม ฟักทอง ฯลฯ) นี่คือลักษณะอาการดีซ่านปลอมซึ่งไม่เกี่ยวข้องกับความเข้มข้นของบิลิรูบิน

อาการตัวเหลืองที่แท้จริงเป็นผลที่ตามมา โรคต่างๆ- เพื่อระบุสาเหตุและวินิจฉัย ต้องมีการประเมินปัจจัยหลายประการ สิ่งสำคัญคือต้องสร้างการวินิจฉัยอย่างถูกต้องเพื่อหยุดกระบวนการทางพยาธิวิทยาในร่างกาย

ประเภทของโรคดีซ่าน

หากผิวหนัง เยื่อหุ้มชั้นใน และตาขาวของผู้ป่วยเปลี่ยนเป็นสีเหลือง แสดงว่ากำลังมีอาการตัวเหลือง เพื่อให้การวินิจฉัยถูกต้องแม่นยำจำเป็นต้องกำหนดประเภทหลักสูตรเฉพาะและภาวะแทรกซ้อนที่อาจเกิดขึ้น

แพทย์จะแยกแยะโรคดีซ่านประเภทต่างๆ ดังต่อไปนี้

Suprahepatic (เม็ดเลือดแดงแตก)

ในกรณีส่วนใหญ่โรคนี้เกิดจากปัจจัยทางพันธุกรรมและได้รับ ( โรคที่พบบ่อย, โรคโลหิตจาง) ดังนั้นพยาธิวิทยาจึงมักได้รับการวินิจฉัยในทารกแรกเกิด โรคดีซ่านจากเม็ดเลือดแดงแตกมีลักษณะอาการไม่รุนแรง แต่ด้วยการตรวจพบและการรักษาอย่างทันท่วงที โรคนี้จึงมีผลทางคลินิกที่ดี โอกาสที่จะกำเริบของโรคเพิ่มขึ้น วัยเด็กภาวะอุณหภูมิร่างกายที่ลดลงเป็นเวลานานจะทำให้อาการแย่ลงเท่านั้น

หากไม่มีการบำบัดที่มีความสามารถ อาการดีซ่านจะกลายเป็นเรื้อรัง เป็นเวลานาน มักจะแย่ลงและมาพร้อมกับพิษทั่วไปของร่างกาย ผิวหนังและเยื่อเมือกไม่เหลือง ตับไม่ขยายใหญ่ จากผลทางชีวเคมีทำให้เกิดการสะสมของบิลิรูบินในระดับปานกลางซึ่งถูกปล่อยออกมาพร้อมกับปัสสาวะ หากไม่มีไดนามิกเชิงบวกล่ะก็ ทางเดินน้ำดีกลายเป็นหินแข็งอุดตัน ตับและม้ามขยายใหญ่ขึ้น

ตับ (เนื้อเยื่อ)

โรคประเภทนี้เกิดขึ้นเนื่องจากโรคตับอักเสบเอ การติดเชื้อ การสัมผัสกับผู้ติดเชื้อ เป็นต้น โรคดีซ่านในเนื้อเยื่อมีลักษณะเป็นหลักสูตรที่ซับซ้อนและเปลี่ยนไปสู่รูปแบบเรื้อรัง

ผิวหนังมีสีเหลืองแดง มีอาการคัน ต่อมน้ำเหลืองอักเสบ ตับและม้ามขยายใหญ่ขึ้น และมีแนวโน้มที่จะตกเลือดเพิ่มขึ้น การศึกษาในห้องปฏิบัติการแสดงให้เห็นว่าการแข็งตัวของเลือดลดลงและกรดน้ำดีลดลง

กลไก ใต้ตับ หรือสิ่งกีดขวาง

ลักษณะและระยะของโรคจะพิจารณาจากสาเหตุที่ทำให้เกิดโรค ปัจจัยที่ทำให้เกิดโรค: การลดลงอย่างรวดเร็วน้ำหนัก, การผ่าตัดท่อน้ำดี, ลมพิษเรื้อรัง.

ผิวหนังและตาขาวเปลี่ยนเป็นสีเหลือง และชีวเคมีแสดงผลลัพธ์ที่ไม่แน่นอน หากโรคเกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากเนื้องอกในตับหรืออวัยวะของระบบทางเดินน้ำดีผู้ป่วยจะรู้สึกเจ็บปวดเฉียบพลันทางด้านขวาใต้ซี่โครงอย่างเป็นระบบ มีการขยายตัวของถุงน้ำดีซึ่งสามารถสัมผัสได้ด้วยมือ

ปัจจัยในการพัฒนาโรคดีซ่าน

โรคนี้สามารถเกิดขึ้นได้จากหลายสาเหตุ สิ่งสำคัญคือต้องกำหนดประเภทของพยาธิวิทยาเพื่อเลือกกลยุทธ์การรักษา

ปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคดีซ่าน:

โรคดีซ่านจากเม็ดเลือดแดงแตกเกิดขึ้นเนื่องจากการสลายเซลล์เม็ดเลือดแดงอย่างเข้มข้นส่งผลให้ระดับบิลิรูบินเพิ่มขึ้นซึ่งตับไม่มีเวลาในการต่อต้าน ตามกฎแล้วเงื่อนไขนี้เกิดขึ้นเนื่องจากโรคที่ไม่ได้เกิดจากการติดเชื้อ โรคเม็ดเลือดแดงแตกปรากฏอยู่ด้านหลัง โรคแพ้ภูมิตัวเอง,ห้อเลือดรุนแรง, หัวใจวาย, อักเสบ เปลือกด้านในโรคหัวใจ, โรคโลหิตจางชนิด megaloblastic (โรคโลหิตจางชนิดร้าย)
โรคดีซ่านในเนื้อเยื่อเกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากความเสียหายต่อเซลล์ตับ กระบวนการทางพยาธิวิทยาถูกกระตุ้นโดยโรคตับอักเสบจากเชื้อไวรัส, โรคตับแข็ง, โรค Filatov, มะเร็งเซลล์ตับ (มะเร็งตับ) และโรคตับอักเสบชนิดลุกลามเรื้อรัง นอกจากนี้ภาวะนี้อาจเกิดขึ้นเนื่องจากความเสียหายต่อต่อมผลิตน้ำดี (ตับ) จากเครื่องดื่มแอลกอฮอล์หรือสารพิษ
อาการดีซ่านอุดกั้นเกิดขึ้นพร้อมกับสิ่งกีดขวาง (ทั้งหมดหรือบางส่วน) ท่อน้ำดี- ส่งผลให้กระบวนการกำจัดบิลิรูบินที่ถูกผูกไว้หยุดชะงัก ปัจจัยในการพัฒนาโรคดีซ่านอุดกั้น: การอักเสบเรื้อรังของถุงน้ำดี, นิ่วหรือเนื้องอกในทางเดินน้ำดี, โรคหนอนพยาธิ (การติดเชื้อหนอน), ทางเดินน้ำดี atresia (พยาธิวิทยาที่ท่อน้ำดีถูกกีดขวางหรือหายไปตั้งแต่แรกเกิด)

หากเกิดอาการตัวเหลืองคุณต้องไปพบแพทย์เพื่อทำการวินิจฉัยและระบุสาเหตุที่แท้จริงของพยาธิสภาพ

สัญญาณที่โดดเด่นของโรคดีซ่าน

ภาพทางคลินิกของโรคดีซ่านประเภทต่างๆ นั้นแตกต่างกัน มีเพียงผู้เชี่ยวชาญที่มีคุณสมบัติเหมาะสมเท่านั้นที่สามารถแยกแยะได้

ตัวชี้วัด	ซูปราเฮปาติก	ตับ	ใต้ตับ
ข้อมูลประวัติทางการแพทย์	การปรากฏตัวของโรคดีซ่านในญาติในเลือดพยาธิวิทยาปรากฏในเด็กการสร้างเม็ดสีจะเด่นชัดมากขึ้นหลังจากอุณหภูมิลดลง	การบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์มากเกินไปหรือเป็นระบบ, การเป็นพิษจากสารพิษหรือสารพิษ, การสัมผัสกับผู้ติดเชื้อ, การปรากฏตัว โรคติดเชื้อ(ส่วนใหญ่มักเป็นโรคตับอักเสบ)	เพิ่มความเจ็บปวดในภาวะ hypochondrium ด้านขวาโดยมีหรือไม่มีโรคดีซ่าน การผ่าตัดโรคของทางเดินน้ำดี, การลดน้ำหนักอย่างกะทันหันและมีนัยสำคัญ, ไข้ตำแยซ้ำ
ความรุนแรงของอาการ	ภาพทางคลินิกที่อ่อนแอ	อาการปานกลาง	เป็นลมหรือสว่าง อาการรุนแรง
สีผิว	สีเหลืองมะนาวอ่อน	โทนเหลืองส้ม	โทนสีเขียวแกมเหลือง
อาการคันบนผิวหนัง	ไม่มา	ปรากฏขึ้นเป็นระยะๆ	เกิดขึ้นเป็นประจำ
ความหนักเบาในภาวะ hypochondrium ด้านขวา	ไม่มา	ปรากฏในระยะแรกของพยาธิวิทยา	เกิดขึ้นไม่บ่อยนัก
ปวดในภาวะ hypochondrium ด้านขวา	ไม่มา	ปรากฏเป็นบางครั้ง	ปรากฏต่อหน้านิ่วหรือเนื้องอก
ขนาดตับ	อวัยวะมีขนาดปกติและไม่ค่อยเพิ่มขึ้น	ต่อมอยู่ในสภาวะปกติ ขนาดของตับเปลี่ยนแปลงไปทางเพิ่มขึ้นหรือลดลง	สังเกตตับโต (การขยายตัวของตับ)
ขนาดม้าม	เพิ่มขึ้น	มีขนาดใหญ่กว่าปกติ	ส่วนใหญ่มักจะมีขนาดปกติ
สีปัสสาวะ	เฉดสีปกติ เข้มขึ้นเมื่อมี urobilin (อนุพันธ์ของบิลิรูบิน)	สีน้ำตาล (มีบิลิรูบินคอนจูเกต)	สีน้ำตาลเนื่องจากบิลิรูบินจับตัวกัน
การปรากฏตัวของ urobilin ในปัสสาวะ	มีความเข้มข้นสูง	ในตอนแรกตรวจไม่พบ จากนั้นตรวจพบในระดับความเข้มข้นปานกลางหรือเพิ่มขึ้น	ไม่มีการอุดตันของท่อน้ำดีอย่างสมบูรณ์
สีอุจจาระ	โทนสีธรรมชาติหรือสีเข้ม (มีระดับสเตอร์โคบิลินสูง)	อุจจาระจะมีสีอ่อนเมื่อสเตอโคบิลินลดลงและความเข้มข้นของไขมันเพิ่มขึ้น	อุจจาระเปลี่ยนสีหากไม่มีสเตอร์โคบิลินและมีไขมันจำนวนมาก
อะลานีนอะมิโนทรานสเฟอเรส (ALAT)	ดี	ระดับเพิ่มขึ้น	ความเข้มข้นเกินเล็กน้อย
แอสพาเทตอะมิโนทรานสเฟอเรส (AST)	ดี	ปริมาณเพิ่มขึ้น	ความเข้มข้นส่วนเกินเล็กน้อย
ระดับบิลิรูบิน	ความเข้มข้นสูงแบบไม่ผูกมัด	ความไม่เกี่ยวข้องและเชื่อมโยงกันในระดับสูง	เกินจำนวนการเชื่อมต่อ
ระดับอัลคาไลน์ฟอสฟาเตส	ไม่อยู่ในระดับสูง	ความเข้มข้นเล็กน้อย	มีเอนไซม์ในปริมาณสูง

ชนิดย่อยของโรคดีซ่านจากเม็ดเลือดแดงแตกต่อไปนี้มีความโดดเด่น:

กล้ามเนื้อ
นอกร่างกาย
การวินิจฉัยแยกโรคดีซ่านประเภท 3

มีอาการตัวเหลืองดีซ่าน หลักสูตรเรื้อรัง, แสดงออกด้วยไข้, ปัสสาวะคล้ำ, โรคโลหิตจาง

โรคดีซ่านชนิดเม็ดเลือดแดงแตกนอกร่างกายเกิดขึ้นเนื่องจากการถ่ายเลือด (การถ่ายเลือด) ของกรุ๊ปเลือดที่เข้ากันไม่ได้ การติดเชื้อ และความมึนเมาจากสารพิษ

อาการดีซ่านประเภท 3 เกิดขึ้นจากการตกเลือดภายใน หัวใจวาย อวัยวะภายใน,เลือดเป็นพิษ,การติดเชื้อ,การบาดเจ็บ. จากนั้นอาการดีซ่านจะปรากฏขึ้นเนื่องจากการทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดงเม็ดเลือดแดงหรือการแตกร้าว

โรคดีซ่านในเนื้อเยื่อจะมาพร้อมกับไข้ อาการเป็นพิษทั่วไป อาการปวดด้านขวาใต้ซี่โครง อาการผิดปกติของระบบย่อยอาหาร เบื่ออาหาร และโรคดีซ่าน

อาการดีซ่านปรากฏขึ้นในเบื้องหลัง mononucleosis ที่ติดเชื้อซึ่งแสดงออกโดยตับ, ปวดศีรษะ, อ่อนแรง, มีไข้

ไข้เหลืองจะมาพร้อมกับอาการบวมที่เปลือกตาและใบหน้า หัวใจเต้นเร็ว คลื่นไส้ อาเจียน ความดันเลือดต่ำ มีเลือดออกที่ผิวหนังและเยื่อเมือก

โรคเลปโตสไปโรซิส (การติดเชื้อที่เกิดจากแบคทีเรียเลปโตสไปรา) จะแสดงอาการด้วยอาการตัวเหลือง มีไข้ เนื้อตายบริเวณน่องและกล้ามเนื้ออื่นๆ และปวดบริเวณแขนขาส่วนล่างที่มีการเคลื่อนไหวกะทันหัน

อาการของวัณโรคเทียม:

สีแดงของผิวหน้าและลำตัว;
ผื่นเล็ก ๆ
ลิ้นสีชมพูเข้ม
ไข้;
ความเสียหายร่วมกัน
mesadenitis (การอักเสบของต่อมน้ำเหลืองในเยื่อบุช่องท้อง);
พิษทั่วไป

อาการที่คล้ายกันนี้สังเกตได้จาก yersiniosis (การติดเชื้อในลำไส้) อาการตัวเหลืองเกิดขึ้นเฉพาะในกรณีที่รุนแรงเท่านั้น

เมื่อมีอาการดีซ่านอุดกั้น อุณหภูมิร่างกายจะคงที่อยู่ที่ 38-39° อาการปวดตับจะลามไปจนถึงสะบักหรือไหล่ คลื่นไส้และอาเจียน นอกจากนี้โรคนี้เกิดจากอาการคันที่ผิวหนังการเพิ่มขนาดของถุงน้ำดีและทำให้ปัสสาวะคล้ำ

เครื่องหมายของโรคดีซ่าน

แพทย์แยกแยะตัวบ่งชี้โรคดีซ่านได้ 3 ประเภทด้วยความช่วยเหลือซึ่งสามารถระบุได้ว่าพยาธิวิทยาอยู่ในกลุ่มใดกลุ่มหนึ่ง:

ฆาตกรของ cholestasis (ความเมื่อยล้าของน้ำดีในตับ) - กรด cholic, บิลิรูบินคอนจูเกต, โคเลสเตอรอล, อัลคาไลน์ฟอสฟาเตส, แกมมา - กลูตามิลทรานส์เปปทิเดส (GGTP), ไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ำ, 5-นิวคลีโอไทเดส
ตัวชี้วัดของกลุ่มอาการไซโตไลซิส - อัตราส่วนระหว่าง ALAT และ AST บ่งบอกถึงความเสียหายต่อเซลล์ตับ
เครื่องหมายของกิจกรรม mesenchymal ที่เพิ่มขึ้น - การทดสอบ thymol-veronal ดำเนินการเพื่อประเมินความสามารถในการสังเคราะห์ของตับ

เพื่อให้เข้าใจถึงคุณลักษณะของการวินิจฉัยแยกโรคคุณต้องศึกษาเครื่องหมายบางอย่างโดยละเอียด:

ALAT และ AST พบได้ในสภาพแวดล้อมภายในของเซลล์และไมโตคอนเดรีย โดยปกติแล้วกิจกรรมของพวกมันจะต่ำ แต่ด้วยการทำลายเนื้อเยื่อตับทำให้ความเข้มข้นเพิ่มขึ้น สิ่งนี้บ่งบอกถึงการอักเสบและความเสียหายต่อต่อมน้ำดี
อัลคาไลน์ฟอสฟาเตสสามารถพบได้ในทุกอวัยวะและเกี่ยวข้องกับการเผาผลาญของกรดออร์โธฟอสฟอริก โดยแสดงกิจกรรมสูงสุดในตับ ดังนั้นการเพิ่มปริมาณของเอนไซม์นี้จะบ่งบอกถึงภาวะ cholestasis และโรคดีซ่านจากการอุดกั้น เครื่องหมายนี้ยังสามารถใช้เพื่อระบุโรคตับแข็งได้
ความเข้มข้นของ GGTP ที่เพิ่มขึ้นบ่งบอกถึงโรคที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของการทำงานของตับ ปริมาณเอนไซม์จะเพิ่มขึ้นเมื่อมีการอุดตันของท่อน้ำดี ดังนั้นอาการดีซ่านอาจปรากฏขึ้นโดยมีความเสียหายต่อตับหรือถุงน้ำดีและท่อต่างๆ
5-nucleotidase เพิ่มขึ้นใน cholestasis ในทุกตำแหน่ง ตัวบ่งชี้นี้ช่วยให้คุณตรวจพบโรคตับอักเสบ, VBC (โรคตับแข็งทางเดินน้ำดีทุติยภูมิ)

จากการศึกษาเครื่องหมายเหล่านี้ ผู้ป่วยจะสามารถวินิจฉัยแยกโรคดีซ่านได้

การวิจัยในห้องปฏิบัติการ

การวินิจฉัยแยกโรคดีซ่านช่วยให้เราสามารถระบุสาเหตุที่แท้จริงของโรคและกำหนดหลักการพื้นฐานของการรักษาได้ การทดสอบในห้องปฏิบัติการมีความสำคัญในระหว่างการวินิจฉัย

ด้วยโรคดีซ่านจากเม็ดเลือดแดงทำให้หน้าที่หลักของตับไม่ลดลงมากนักและสภาพของผู้ป่วยก็น่าพอใจ เพื่อระบุโรคคุณควรได้รับการทดสอบต่อไปนี้:

การตรวจเลือดทางคลินิก เมื่อเกิดโรคนี้ ความเข้มข้นของเรติคูโลไซต์ (เซลล์เม็ดเลือดแดงอ่อน) จะเพิ่มขึ้น ซึ่งเป็นวิธีที่ร่างกายตอบสนองต่อการทำลายเซลล์เม็ดเลือดครั้งใหญ่
ชีวเคมีของเลือด บ่งชี้การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของบิลิรูบินคอนจูเกตในเลือด กิจกรรมของเม็ดสีที่ไม่ได้เกาะกันขึ้นอยู่กับความสามารถของเซลล์ตับในการสร้างบิลิรูบินที่ถูกยึดเกาะ
การตรวจปัสสาวะ เมื่อเป็นโรคดีซ่านจากเม็ดเลือดแดงแตกปริมาณของ urobilin stercobilin จะเพิ่มขึ้น ในกรณีนี้ไม่มีบิลิรูบินในปัสสาวะเนื่องจากเม็ดสีที่จับกันไม่สามารถผ่านตัวกรองไตได้
ศึกษา อุจจาระ- สีของอุจจาระเท่านั้นที่สำคัญ ในโรคดีซ่านที่เกิดจากเม็ดเลือดแดงแตกอุจจาระจะมีสีเข้มอันเป็นผลมาจากความเข้มข้นของสเตอร์โคบิลินที่เพิ่มขึ้น

เพื่อระบุโรคดีซ่านอุดกั้น มีการศึกษาต่อไปนี้:

ชีวเคมีในเลือดแสดงให้เห็นถึงการเพิ่มขึ้นของบิลิรูบินที่ถูกผูกไว้, AST และ ALAT (โดยมีเงื่อนไขว่าไม่มีความผิดปกติของการทำงานสังเคราะห์ของตับ) นอกจากนี้ควรตรวจสอบตัวบ่งชี้ของ cholestasis
การตรวจปัสสาวะ ขั้นตอนการวินิจฉัยช่วยให้คุณสามารถตรวจสอบบิลิรูบินที่ถูกผูกไว้ในปัสสาวะได้ ขณะเดียวกันปัสสาวะก็เข้มขึ้น
การวิเคราะห์อุจจาระ เมื่อเป็นโรคดีซ่านประเภทนี้ อุจจาระจะเปลี่ยนสีเนื่องจากปริมาณหรือไม่มีสเตโคบิลินลดลง

เพื่อระบุโรคดีซ่านในเนื้อเยื่อมีการกำหนดการทดสอบต่อไปนี้:

การตรวจเลือดทางคลินิก วิธีการวินิจฉัยนี้ช่วยให้คุณสามารถระบุโรคตับอักเสบได้
ชีวเคมีของเลือด การศึกษาครั้งนี้บ่งชี้ถึงการเพิ่มขึ้นของค่าของการทดสอบ thymol-veronal และความผิดปกติของการทำงานของการสังเคราะห์โปรตีนของตับ ในเวลาเดียวกันความเข้มข้นของบิลิรูบิน, ALAT และ AST จะเพิ่มขึ้น
การตรวจปัสสาวะ ปัสสาวะคล้ำขึ้นระดับบิลิรูบินและอูโรบิลินเพิ่มขึ้น
การวิเคราะห์อุจจาระ อุจจาระจะเปลี่ยนสีเนื่องจากระดับสเตอร์โคบิลินลดลง

การทดสอบในห้องปฏิบัติการสามารถระบุชนิดของโรคดีซ่านได้อย่างแม่นยำ

การวินิจฉัยด้วยเครื่องมือ

การวินิจฉัยแยกโรคโดยใช้อุปกรณ์ทางกลก็ค่อนข้างมีประสิทธิภาพเช่นกัน แม้ว่าจะใช้งานไม่บ่อยก็ตาม:

อัลตราซาวนด์สามารถตรวจพบนิ่วในท่อน้ำดี ตับโต ความผิดปกติของตับอ่อน การเปลี่ยนแปลงของการแพร่กระจายและโฟกัสในตับ
การเก็บตัวอย่างชิ้นส่วนของเนื้อเยื่อตับที่มีชีวิต (ชิ้นเนื้อ) ทางหลอดเลือดดำ การศึกษานี้สามารถตรวจพบโรคตับแข็งได้แม้ว่าจะไม่มีอาการเบื้องต้นก็ตาม
CT ใช้เพื่อระบุท่อ intrahepatic และ extrahepatic ที่ขยายตัว และ ระดับทั่วไปสิ่งกีดขวาง
การประเมินลักษณะของการอุดตันของท่อน้ำดีโดยใช้การส่องกล้อง
ERCP (endoscopic retrograde cholangiopancreatography) ใช้เพื่อประเมินระดับการขยายของท่อน้ำดีร่วมและระบุสาเหตุของการอุดตัน
การตรวจท่อน้ำดีผ่านผิวหนังผ่านผิวหนังถือเป็นวิธีการวิจัยที่อันตรายที่สุดเนื่องจากในระหว่างการใช้งานมีความเสี่ยงที่น้ำดีจะเข้าสู่ช่องท้องซึ่งอาจนำไปสู่การอักเสบได้ วิธีนี้ใช้เพื่อระบุการละเมิดการขับถ่ายของน้ำดีและรับภาพเอ็กซ์เรย์ของท่อน้ำดี

การศึกษาในห้องปฏิบัติการและเครื่องมือจะใช้เพื่อให้ได้ภาพของโรคที่มีความแม่นยำสูง

ดังนั้นจึงต้องใช้เวลามากในการวินิจฉัยแยกโรคโรคดีซ่านโดยสมบูรณ์ มีเพียงแพทย์เท่านั้นที่จะสามารถเลือกวิธีการวิจัยที่เหมาะสมที่สุดสำหรับผู้ป่วยแต่ละรายได้ บ่อยครั้งก่อนการวินิจฉัย ผู้ป่วยจะได้รับการตรวจโดยนักโลหิตวิทยา ผู้เชี่ยวชาญด้านโรคติดเชื้อ และนักบำบัด เพื่อให้การรักษามีประสิทธิภาพจำเป็นต้องระบุสาเหตุของโรค

สิ่งสำคัญคือต้องรู้!

-->

วิธีการพื้นฐานในการวินิจฉัยโรคตับอักเสบ

โรคตับเป็นโรคที่มักนำไปสู่คุณภาพชีวิตที่บกพร่อง ความพิการ และแม้กระทั่งการเสียชีวิต

หนึ่งในโรคที่พบบ่อยที่สุดที่ส่งผลต่อตับคือโรคตับอักเสบซึ่งเป็นกระบวนการอักเสบของเนื้อเยื่อตับ

ปัจจัยทางสาเหตุหลายประการที่นำไปสู่สิ่งนี้เช่น:

ไวรัส;
ความเสียหายของตับภูมิต้านตนเอง;
ความเสียหายที่เป็นพิษต่อเนื้อเยื่อตับ
สาเหตุอื่นๆ (เนื้องอก การแพร่กระจายของพยาธิ ฯลฯ)

อาการทั่วไปของโรค
กลวิธีในการวินิจฉัยโรค
วิธีการทางห้องปฏิบัติการเพื่อระบุโรค
วิธีการวินิจฉัยแยกโรครูปแบบไวรัสของโรค

อาการทั่วไปของโรค

โรคตับอักเสบเกือบทุกชนิด (ยกเว้นไวรัสตับอักเสบซีและรูปแบบเรื้อรังของโรค) มีอาการเด่นชัดที่สามารถระบุได้อย่างอิสระ:

เช่นเดียวกับกระบวนการอักเสบใด ๆ โรคนี้นำไปสู่การหยุดชะงักของการทำงานของตับต่อไปนี้:

อันเป็นผลมาจากการละเมิดการทำงานทั้งหมดเหล่านี้ภาพทางคลินิกของโรคจะพัฒนาขึ้น การสะสมของสารพิษผลิตภัณฑ์จากการเผาผลาญไนโตรเจนและบิลิรูบินทำให้เกิดพิษร้ายแรงต่อร่างกายซึ่งอาจนำไปสู่อาการโคม่าได้ ดังนั้นการวินิจฉัยพยาธิสภาพของตับอย่างรวดเร็วและแม่นยำช่วยให้แพทย์วินิจฉัยได้อย่างแม่นยำและเริ่มการรักษาโดยเร็วที่สุดโดยมีเป้าหมายเพื่อกำจัดสาเหตุหลักของโรค

กลวิธีในการวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยโรคตับอักเสบเริ่มต้นด้วยการสำรวจและตรวจผู้ป่วยโดยแพทย์ การซักถามโดยละเอียดมักช่วยให้คุณค้นหาอาการและสถานการณ์หลักที่บุคคลอาจติดเชื้อไวรัสตับอักเสบข้อมูลเกี่ยวกับการปรากฏตัวของกระบวนการไขข้ออักเสบร่วมกัน ยาฯลฯ

ไวรัสตับอักเสบ A และ E ถูกส่งผ่านทางอุจจาระ - ช่องปากดังนั้นการค้นหาสถานการณ์ที่บุคคลอาจติดเชื้อไวรัสดังกล่าวจะช่วยให้แพทย์สามารถใช้มาตรการทางระบาดวิทยาที่จำเป็นเพื่อป้องกันการแพร่ระบาดของโรคไวรัสเหล่านี้

โรคตับอักเสบบีและซีถูกส่งผ่านทางหลอดเลือด - นั่นคือผ่านของเหลวทางชีวภาพของสภาพแวดล้อมภายในของร่างกายและเลือด

หากโรคนี้นำหน้าด้วยการใช้ยาบางชนิดในปริมาณมาก (NSAIDs, ยาปฏิชีวนะ ฯลฯ ) ด้วยความมั่นใจในระดับสูงเราสามารถพูดคุยเกี่ยวกับความเสียหายที่เป็นพิษต่อตับได้

การตรวจบุคคลช่วยให้สามารถระบุสัญญาณแรกของความผิดปกติของตับ - ความเหลืองของผิวหนัง, เยื่อเมือกหรือตาขาวตลอดจนอาการอื่น ๆ (petechiae, ผื่นแดงที่ฝ่ามือ, กลิ่นลมหายใจของตับ ฯลฯ )

ขั้นตอนต่อไปในการวินิจฉัยโรคคือการคลำตับ บ่อยครั้งที่แพทย์กำหนดความจริงที่ว่าอวัยวะนั้นขยายใหญ่ขึ้นเจ็บปวดและมีการเปลี่ยนแปลงความยืดหยุ่นของขอบตับซึ่งสามารถเข้าถึงได้สำหรับการคลำ

ดังนั้นจากข้อมูลจากการสำรวจและตรวจคนไข้ โดยส่วนใหญ่แพทย์สามารถวินิจฉัยโรคตับอักเสบเบื้องต้นได้ อย่างไรก็ตามรูปแบบที่แน่นอนของโรคและสาเหตุสามารถกำหนดได้โดยการทดสอบในห้องปฏิบัติการที่เหมาะสมเท่านั้น

วิธีการทางห้องปฏิบัติการเพื่อระบุโรค

การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการเกี่ยวกับไวรัสตับอักเสบช่วยให้คุณสามารถวินิจฉัยได้อย่างแม่นยำ จริงๆแล้วมีเพียงสองกลุ่มเท่านั้น การทดสอบในห้องปฏิบัติการสามารถช่วยในการวินิจฉัยโรคตับได้ - การตรวจเลือดทางชีวเคมีและการตรวจวินิจฉัยพิเศษเพื่อระบุเครื่องหมายของไวรัส

การตรวจเลือดทางชีวเคมีคือการตรวจเลือดเพื่อดูความเข้มข้นของสารบางชนิดที่สะท้อนถึงสถานะการทำงานของอวัยวะหรือระบบของร่างกาย

สำหรับตับ ตัวชี้วัดหลักคือ:

บิลิรูบินทั้งหมด (เศษส่วนทางตรงและทางอ้อม);
ระดับของเอนไซม์ตับ ALT และ AST;
การทดสอบไทมอล

พารามิเตอร์พลาสมาในเลือดอื่น ๆ อาจเปลี่ยนแปลงในผู้ป่วยเช่นกัน แต่ไม่ได้บ่งชี้ทางพยาธิวิทยาเฉพาะสำหรับโรคนี้และโดยทั่วไปบ่งชี้เฉพาะการพัฒนาเท่านั้น กระบวนการทางพยาธิวิทยาในมนุษย์

เมื่อเซลล์ตับได้รับความเสียหายซึ่งเกิดขึ้นกับโรคนี้ การตรวจเลือดทางชีวเคมีจะแสดงระดับบิลิรูบินทั้งหมดเพิ่มขึ้นเนื่องจากเศษส่วนโดยตรง ความเข้มข้นของเอนไซม์ตับ ALT และ AST ซึ่งเข้าสู่กระแสเลือดจากเซลล์ตับที่ถูกทำลายก็เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วเช่นกัน

การวินิจฉัยโรคตับอักเสบโดยใช้การตรวจเลือดทางคลินิกทั่วไปจะบ่งชี้ถึงการมีอยู่เท่านั้น กระบวนการอักเสบและการเพิ่มขึ้นของระดับเม็ดเลือดขาวในเลือดอาจบ่งชี้ทางอ้อมถึงสาเหตุของโรคนี้ในมนุษย์ ดังนั้นการทดสอบในห้องปฏิบัติการหลักที่ช่วยให้เราสามารถระบุสาเหตุของโรคได้อย่างแม่นยำคือการศึกษาเครื่องหมายของไวรัส

โรคตับอักเสบเอมีลักษณะเฉพาะโดยการตรวจหาแอนติบอดีต่อต้าน HAV ของ IgM ซึ่งบ่งบอกถึงการพัฒนาของกระบวนการเฉียบพลัน ในทางตรงกันข้าม การตรวจพบ IgG anti-HAV ในเลือดที่ไม่มี IgM anti-HAV บ่งชี้ว่าเป็นโรคก่อนหน้านี้ในผู้ป่วย นอกจากนี้ โรคตับอักเสบอีมักเกิดขึ้นร่วมกับโรคตับอักเสบเอ ดังนั้นการตรวจหา IgM anti-HEV จึงยืนยันการวินิจฉัยนี้ได้

ในการวินิจฉัยไวรัสตับอักเสบบีเฉียบพลันจะใช้การตรวจหาเครื่องหมายสองตัวของไวรัสในเลือด - IgM anti-HBs (แอนติบอดีต่อแอนติเจนที่พื้นผิวของไวรัส) รวมถึง HBV-DNA โดยใช้วิธี PCR ซึ่งระบุ การจำลองแบบของไวรัสในเซลล์ตับของต่อม

เนื่องจากในบางกรณี (ประมาณ 10-15%) โรคตับอักเสบบีสามารถเกิดขึ้นได้ในระยะแฝงหรือกลายเป็นโรคเรื้อรังในทันที จากนั้นจึงระบุ แอนติบอดีต่อ IgGการต่อต้าน HB ซึ่งบ่งชี้ว่าผู้ป่วยเป็นโรคนี้ ควรแจ้งให้แพทย์ศึกษาตัวชี้วัดอื่น ๆ เพื่อแยกรูปแบบของโรคที่ไม่เอื้ออำนวยออกไป สิ่งสำคัญคือต้องตรวจเลือดเพื่อหาไวรัสตับอักเสบบีเพื่อระบุเครื่องหมายของโรคไวรัสตับอักเสบดี (IgM anti-HDV)

โดยธรรมชาติแล้ว กุญแจสำคัญในการวินิจฉัยโรคตับอักเสบซีคือการทดสอบในห้องปฏิบัติการและการระบุเครื่องหมายของไวรัสในเลือด เนื่องจากโรคที่เกิดจากไวรัสชนิดนี้อยู่ในระยะแฝง (ไม่มีอาการ) ในเกือบ 90% ของกรณี การวินิจฉัยโรคที่แม่นยำจึงสามารถทำได้โดยอาศัยการมีอยู่ของเครื่องหมายไวรัสในเลือดเท่านั้น แอนติบอดีต่อต้านไวรัสตับอักเสบซี IgM บ่งชี้ถึงการสัมผัสของระบบภูมิคุ้มกันกับเชื้อโรคนี้

IgG anti-HCV หมายความว่าผู้ป่วยต้องทนทุกข์ทรมานจากโรคประเภทนี้ แต่ถ้าไม่มีการกล่าวถึงการรักษาโรคตับอักเสบนี้ในการรำลึก เป็นไปได้มากว่าเรากำลังพูดถึงรูปแบบที่แฝงอยู่ของโรค

นี่คือเหตุผลสำหรับการศึกษาผู้ป่วยอย่างละเอียดมากขึ้น HCV-RNA ซึ่งตรวจพบโดยใช้ PCR บ่งชี้ว่ามี RNA ของไวรัสอยู่ในเลือด ซึ่งหมายความว่าไวรัสกำลังแพร่กระจายในร่างกายมนุษย์อย่างแข็งขัน

วิธีการวินิจฉัยแยกโรครูปแบบไวรัสของโรค

การวินิจฉัยแยกโรคถือเป็นขั้นตอนสำคัญในการวินิจฉัยโรคตับอักเสบขั้นสุดท้าย แพทย์จะเปรียบเทียบข้อมูลทั้งหมดที่ได้รับ ผลการตรวจ และเมื่อเปรียบเทียบข้อมูลที่ได้รับแล้ว ก็จะได้ข้อสรุปขั้นสุดท้าย

เพื่อจุดประสงค์นี้เป็นพิเศษ ตารางส่วนต่างซึ่งช่วยให้คุณเห็นความแตกต่างในรูปแบบของโรคได้ชัดเจนน้อยที่สุดโดยขึ้นอยู่กับสาเหตุ ตารางประกอบด้วยข้อมูลเกี่ยวกับข้อมูลที่ใช้ในการวินิจฉัยแยกโรคไวรัสตับอักเสบในมนุษย์ประเภทต่างๆ

ตาราง การวินิจฉัยแยกโรคของไวรัสตับอักเสบ

ประเภทของโรคตับอักเสบ

ความรุนแรงของกระบวนการ

ความถี่เรื้อรัง

เครื่องหมายห้องปฏิบัติการขั้นพื้นฐาน

โรคตับอักเสบเอ	เริ่มมีอาการเฉียบพลัน	เกือบ 0%	ดี	IgM แอนตี้ HAV
โรคตับอักเสบบี	เริ่มมีอาการเฉียบพลัน	10 – 15 %	หากไม่มีการรักษาเฉพาะเจาะจงมีความเสี่ยงสูงต่อการเสียชีวิตและโรคเรื้อรัง	IgG ต่อต้าน HBs, IgM ต่อต้าน HBs, HBV-DNA
โรคตับอักเสบซี	การไหลแฝง	90 – 95 %	หากไม่มีการรักษาเฉพาะเจาะจง จะมีความเสี่ยงสูงต่อการเสียชีวิต การพัฒนาของโรคตับแข็งและมะเร็งตับ	IgG ต่อต้าน HCV, IgM ต่อต้าน HCV, HCV-RNA
โรคตับอักเสบดี	เริ่มมีอาการเฉียบพลัน	10 %	เช่นเดียวกับโรคตับอักเสบบี	IgG ต่อต้าน HDV, IgM ต่อต้าน HDV, HDV-RNA
โรคตับอักเสบอี	เริ่มมีอาการเฉียบพลัน	1 %	ค่อนข้างดี	IgM ป้องกัน HEV

การวินิจฉัยแยกโรคดีซ่านคืออะไร?

การวินิจฉัยแยกโรคดีซ่านเป็นมาตรการบังคับที่จะช่วยกำหนดประเภทของโรค ตาม ICD-10 โรคดีซ่านจะมีหมายเลข P59 อย่างไรก็ตาม ปัญหาที่มีมาแต่กำเนิดในด้านการเผาผลาญ (E70, E90) และโรคดีซ่านจากนิวเคลียร์ (P57) จะไม่ถูกนำมาพิจารณาที่นี่

โรคดีซ่านถือเป็นหนึ่งในกลุ่มอาการที่สำคัญมากที่ปรากฏในโรคตับ สิ่งนี้เกิดขึ้นเนื่องจากปัญหากับ กระบวนการเผาผลาญบิลิรูบิน เมื่อความเข้มข้นของบิลิรูบินในซีรั่มในเลือดเพิ่มขึ้นสองเท่า เยื่อเมือกและผิวหนังจะเริ่มเปลี่ยนเป็นสีเหลือง

การวินิจฉัยแยกโรค

การวินิจฉัยแยกโรคดีซ่านเป็นส่วนสำคัญของกระบวนการรักษา ทันทีที่มีอาการแรกเกิดขึ้นคุณต้องไปโรงพยาบาลโดยด่วน

ประเภทของดีซ่านนั้นแตกต่างกันไป ดังนั้นจึงมีเพียงแพทย์เท่านั้นที่สามารถระบุชนิดเฉพาะได้ ขอบคุณ วิธีการที่ทันสมัยคุณไม่เพียงสามารถวินิจฉัยได้อย่างรวดเร็ว แต่ยังกำจัดความผิดปกติต่าง ๆ ในร่างกายได้อีกด้วย เพื่อการวินิจฉัยที่ถูกต้อง คุณจะต้องบริจาคเลือดเพื่อการวิเคราะห์ทั่วไปและทางชีวเคมี

ต้องตรวจสอบความเข้มข้นของบิลิรูบินในเลือด นอกจากนี้ยังตรวจสอบการทำงานของตับด้วย นอกจากนี้ยังจำเป็นต้องทำการตรวจชิ้นเนื้ออวัยวะด้วย มาตรการนี้จะกำหนดลักษณะของโรคและผลกระทบต่ออวัยวะอย่างไร

การจำแนกโรคดีซ่านอย่างเป็นทางการมี 3 ประเภทหลัก ได้แก่ ใต้ตับ ตับ และใต้ตับ การวินิจฉัยแยกโรคเกี่ยวข้องกับการระบุโรคตามอาการและสาเหตุต่างๆ:

ความแตกต่างในอาการ อาการของโรคประเภทนี้ก็แตกต่างกันเช่นกัน ตัวอย่างเช่นหากคุณเปรียบเทียบตามเฉดสีแล้วประเภท subhepatic จะมีสีเขียวมากกว่าโดยประเภทต่อมหมวกไตจะเป็นมะนาวและประเภทตับจะเป็นหญ้าฝรั่น เมื่อใช้ตัวแปรต่อมหมวกไตจะไม่มีอาการคันบนผิวหนัง แต่ด้วย subhepatic จะเด่นชัดชัดเจน

หากเราพิจารณาโรคดีซ่านในตับอาการคันจะปานกลาง แต่อาการนี้ไม่ปรากฏเสมอไป สำหรับขนาดของตับด้วยรูปแบบตับและตับอวัยวะจะเริ่มเพิ่มขึ้น แต่ด้วยรูปแบบต่อมหมวกไต ขนาดจะเป็นปกติ

เคมีในเลือด.

หากคุณสงสัยว่าจะมีอาการดีซ่านในผู้ใหญ่ จำเป็นต้องตรวจเลือด ใช้วิธีการวิจัยทางชีวเคมี ต้องตรวจเลือดเพื่อหาความเข้มข้นของบิลิรูบิน ในประเภทของดีซ่าน subhepatic พารามิเตอร์นี้อาจเพิ่มขึ้นเนื่องจากชนิดโดยตรง (คอนจูเกต) ในทางกลับกันอาการดีซ่านของต่อมหมวกไตตัวบ่งชี้จะเพิ่มขึ้นเนื่องจากปัจจัยทางอ้อม สำหรับโรคดีซ่านในตับ ปริมาณบิลิรูบินในเลือดเพิ่มขึ้นเกิดจากปัจจัยทั้งทางตรงและทางอ้อม

นอกจากนี้หากเป็นโรคดีซ่านจำเป็นต้องตรวจสอบตัวบ่งชี้เช่น AST และ ALT ด้วยโรค subhepatic ตัวชี้วัดเหล่านี้อาจเพิ่มขึ้นเล็กน้อยหรือเป็นปกติ ด้วยตัวแปรต่อมหมวกไต คุณจะต้องบริจาคเลือดเพื่อการทดสอบต่อไปด้วย ตัวชี้วัดจะยังคงอยู่ในขอบเขตปกติ แต่กลุ่มอาการของโรคดีซ่านในตับนั้นมีลักษณะเฉพาะด้วยการเพิ่มขึ้นของพารามิเตอร์เหล่านี้

การตรวจหาคอเลสเตอรอลจะมีอาการตัวเหลือง 3 ชนิดที่แตกต่างกัน เมื่อต่อมหมวกไตจะเป็นเรื่องปกติโดยที่ตับจะลดลงและเมื่อมี subhepatic จะเริ่มเพิ่มขึ้น (นี่เป็นอีกสาเหตุหนึ่งที่ทำให้โรคดีซ่านเป็นอันตราย)

จำเป็นต้องตรวจสอบกลูตามิลทรานส์เปปทิเดส ในรูปแบบต่อมหมวกไตตัวบ่งชี้นี้จะเป็นปกติ ด้วยประเภทของตับมันจะเพิ่มขึ้น แต่ในระดับปานกลาง แต่ด้วยรูปแบบ subhepatic มันจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว

เมื่อคุณต้องการบริจาคเลือด คุณต้องตรวจสอบระดับอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสเพิ่มเติม ในรูปแบบต่อมหมวกไตตัวบ่งชี้จะเป็นปกติ ในรูปแบบตับก็ยังคงเป็นปกติหรือเพิ่มขึ้นเล็กน้อย แต่ด้วยโรคดีซ่านใต้ตับ อัลคาไลน์ฟอสฟาเตสจะเพิ่มขึ้นอย่างมาก

การวิเคราะห์ปัสสาวะและอุจจาระ

อาการดีซ่านอาจเกิดขึ้นได้ในระหว่างตั้งครรภ์ ซึ่งเป็นอันตรายต่อสตรีและเด็กมาก ในกรณีนี้ต้องเลือกการบำบัดอย่างเหมาะสม แต่ก่อนหน้านี้ควรทำการทดสอบเพิ่มเติมไม่เพียงแต่ในเลือด แต่ยังรวมถึงปัสสาวะเพื่อยืนยันการวินิจฉัยด้วย

ทันทีที่สัญญาณแรกปรากฏขึ้นจำเป็นต้องส่งปัสสาวะเพื่อการวิเคราะห์ต่อไป ในโรคดีซ่านทุกประเภทสีจะเข้มมาก สำหรับตัวบ่งชี้บิลิรูบินนั้นจะเพิ่มขึ้นในรูปแบบตับและใต้ตับและในโรคดีซ่านของต่อมหมวกไตบิลิรูบินจะหายไปในปัสสาวะโดยสิ้นเชิง โดยทั่วไปมีแนวโน้มที่แตกต่างกันสำหรับ urobilin มันจะเพิ่มขึ้นเมื่อมีโรคดีซ่านในตับและ suprahepatic แต่หากไม่มีโรคดีซ่านใต้ตับ

สำหรับร่มเงาของอุจจาระโรคต่อมหมวกไตเกี่ยวข้องกับการมีอุจจาระที่มีสีเข้มมาก ด้วยประเภทของตับอุจจาระจะเบาลงเล็กน้อย

รักษาโรคดีซ่าน

หลายๆ คนคงนึกถึงวิธีรักษาโรคดีซ่าน โดยทั่วไปแล้วชื่อยอดนิยมนี้มีความเกี่ยวข้องกับโรคไวรัสตับอักเสบเอ โรคไวรัสนี้นำไปสู่อาการมึนเมาโดยทั่วไปของร่างกายและปัญหาในการทำงานของตับ นอกจากนี้ยังมีโรคตับอักเสบบีและซีรวมถึงรูปแบบอื่น ๆ (พิษ, โมโนนิวคลีโอซิส, แพ้ภูมิตัวเอง, แบคทีเรีย) ระยะฟักตัวอาจใช้เวลาหลายเดือน มีทั้งรูปแบบการเจ็บป่วยเฉียบพลัน เรื้อรัง และยืดเยื้อ ไม่ว่าในกรณีใดจะมีการเลือกอาหารพิเศษสำหรับผู้ป่วย อย่าลืมวินิจฉัยโรคก่อน

ทันทีที่มีข้อสงสัยแรกคุณต้องไปโรงพยาบาล การรักษาโรคดีซ่านเป็นไปตามที่แพทย์กำหนด เทคนิคที่เขาจะใช้จะขึ้นอยู่กับรูปแบบของโรคและระดับการพัฒนาของโรค ก่อนอื่นคุณต้องระบุสาเหตุก่อน หลังจากนี้คุณจะต้องเลือกวิธีการรักษาโรคดีซ่าน

ใช้วิธีการอนุรักษ์นิยมก่อน แพทย์จะต้องสั่งยาแก้แพ้และสเตียรอยด์ มีการกำหนดการส่องไฟและอาหารที่เหมาะสม ในกรณีที่ผู้ป่วยอยู่ในระยะลุกลามแล้วและวิธีการอนุรักษ์นิยมไม่สามารถช่วยบรรเทาอาการของผู้ป่วยได้ จึงมีการกำหนดวิธีการผ่าตัด ในกรณีนี้ จะทำการปลูกถ่ายตับ

แต่การรักษาโรคดีซ่านที่บ้านมีวัตถุประสงค์เพื่อกำจัดไวรัสในร่างกายรวมทั้งใช้มาตรการป้องกันโรคตับแข็ง นอกจากนี้ยังจะช่วยลดความเสี่ยงในการติดเชื้อผู้อื่นอีกด้วย หากต้องการฟื้นฟูเม็ดเลือด คุณจะต้องรับประทานอาหารพิเศษซึ่งเน้นไปที่อาหารที่มีส่วนประกอบ กรดโฟลิค- ตัวอย่างเช่นเหล่านี้คือกะหล่ำปลี, ยีสต์, ผัก, พืชตระกูลถั่ว

ผู้ป่วยจำนวนมากเข้าใจวิธีรักษาโรคดีซ่านหลังจากปรึกษาแพทย์เท่านั้น อย่างไรก็ตามก่อนเริ่มการรักษาจำเป็นต้องมีมาตรการวินิจฉัยเพื่อระบุประเภทของโรคที่ผู้ป่วยมีอย่างถูกต้อง ตัวชี้วัดและสัญญาณที่แตกต่างกันจะแตกต่างกัน การรักษาขึ้นอยู่กับสิ่งนี้ดังนั้นการวินิจฉัยแยกโรคจะช่วยให้เข้าใจประเด็นที่ไม่ชัดเจนทั้งหมด

โรคตับกระจายเรื้อรังก่อให้เกิดปัญหาหลักต่อไปนี้กับแพทย์: งานวินิจฉัย: 1) การรับรู้ของโรคตับอักเสบเรื้อรังและโรคตับแข็งของตับอย่างทันท่วงที; 2) การประเมินลักษณะสำคัญของโรค: a) กิจกรรมของกระบวนการทางพยาธิวิทยา b) ระยะของโรค c) ระดับของความผิดปกติของเนื้อเยื่อตับ d) ธรรมชาติของการรบกวนในการไหลเวียนของเลือดในพอร์ทัล และระดับการชดเชยของบล็อกพอร์ทัล

โรคตับแข็งที่เกิดขึ้นในตับโดยมีอาการทางคลินิกเด่นชัดมักไม่ทำให้เกิดปัญหาในการวินิจฉัย การรับรู้ถึงโรคตับอักเสบเรื้อรังและการพัฒนาของโรคตับแข็งในทางคลินิกโดยแฝงอยู่โดยเฉพาะอย่างยิ่งในระยะที่ไม่ได้ใช้งานนั้นไม่ใช่เรื่องง่าย อาการเริ่มแรกที่พบบ่อยที่สุด โรคที่ระบุคือความเจ็บปวดในภาวะ hypochondrium ด้านขวา อ่อนแรง ตับโต และบางครั้งก็เป็นดีซ่าน การปรากฏตัวของอาการที่ซับซ้อนนี้โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ที่เป็นโรคบ็อตคินควรแจ้งให้แพทย์ทำการตรวจทางคลินิกและทางชีวเคมีอย่างครอบคลุม (โดยใช้ชุดการทดสอบการทำงานของตับ) ของผู้ป่วย ในบางกรณีการวินิจฉัยชัดเจนขึ้นได้ด้วยความช่วยเหลือของการตรวจทางสัณฐานวิทยาของตับในช่องท้องเท่านั้น

เพื่อประเมินกิจกรรมของกระบวนการทางพยาธิวิทยา การเปลี่ยนแปลงความเป็นอยู่ของผู้ป่วยและการรบกวนในการทดสอบการทำงานของตับอาจมีความสำคัญ สิ่งที่สำคัญที่สุดในเรื่องนี้คือการเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของทรานซามิเนส, อัลคาไลน์ฟอสฟาเตส, ไอโซเอนไซม์ LDH ที่ 5 และเอนไซม์เฉพาะอวัยวะสำหรับตับ, การลดลงของกิจกรรมของโคลีนเอสเตอเรส, การเปลี่ยนแปลงอย่างง่ายและ โปรตีนเชิงซ้อน- ตัวชี้วัดที่ระบุไว้ไม่ได้สะท้อนถึงการมีอยู่ของกระบวนการทางพยาธิวิทยาในตับเสมอไป การตัดสินที่น่าเชื่อถือที่สุดสามารถทำได้โดยพิจารณาจากการเปลี่ยนแปลงทางจุลพยาธิวิทยาและฮิสโตเคมีในการตรวจชิ้นเนื้อตับ

การตัดสินโดยสมบูรณ์เกี่ยวกับระยะของโรคสามารถทำได้บนพื้นฐานของการศึกษาที่ครอบคลุมเท่านั้น ซึ่งรวมถึงการใช้วิธีการทางคลินิกและทางชีวเคมีร่วมกับการส่องกล้องและการตรวจเนื้อเยื่อในช่องท้องในช่องท้อง เกณฑ์ในการตัดสินระยะของโรคมีระบุไว้ในส่วน "การจำแนกประเภท" และในการอภิปรายเกี่ยวกับโรคตับแข็งในรูปแบบต่างๆ ปัญหาเฉพาะในการกำหนดระยะของโรคคือความแตกต่างของโรคตับอักเสบเรื้อรังและโรคตับแข็งของตับ โรคตับแข็งระยะสุดท้ายสามารถแยกแยะได้จากโรคตับอักเสบเรื้อรังตามอาการทางคลินิก การกำหนดขอบเขตของขอบเขตของกระบวนการทางพยาธิวิทยาเดียวสามารถทำได้บนพื้นฐานของการศึกษาทางสัณฐานวิทยาของตับในช่องท้องเท่านั้น สัญญาณของการส่องกล้องของการเปลี่ยนแปลงของโรคตับอักเสบเรื้อรังไปสู่โรคตับแข็งคือภาพของ "ตับก้อนกลมหลากสี" บรรยายโดย Kalk (1954) หลังมีลักษณะทางจุลทรรศน์โดยความระส่ำระสายของโครงสร้างของ lobule ตับโดยแถบเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน อย่างไรก็ตามการศึกษาทางสัณฐานวิทยาไม่อนุญาตให้เราระบุช่วงเวลาของการก่อตัวของโรคตับแข็งในตับได้อย่างแม่นยำเนื่องจากกระบวนการนี้เกิดขึ้นอย่างค่อยเป็นค่อยไปและการปรับโครงสร้างทางสัณฐานวิทยาของเนื้อเยื่อนั้นต่างกันในส่วนต่าง ๆ ของตับ สิ่งนี้ทำให้เกิดความปรารถนาที่จะแยกแยะระยะก่อนโรคตับแข็งของโรคตับอักเสบเรื้อรังจากระยะเริ่มแรกของโรคตับแข็งโดยไม่มีค่าใช้จ่าย X. X. Mansurov (1965) เชื่อว่าการวิเคราะห์เชิงโพลาโรกราฟีของโปรตีนในซีรั่มช่วยให้สามารถแยกแยะโรคตับอักเสบเรื้อรังจากโรคตับแข็งได้แม่นยำที่สุด โรคตับแข็งมีลักษณะเป็นคลื่นเร่งปฏิกิริยาแบบแบนของโปรแกรมย่อยซึ่งไม่พบในผู้ป่วยที่เป็นโรคตับอักเสบเรื้อรัง

ระดับของความผิดปกติในการทำงานไม่สอดคล้องกับระดับและความชุกของการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาในตับเสมอไป นอกจากนี้ในผู้ป่วยที่เป็นโรคตับแข็งในตับ การรบกวนประสิทธิภาพของการทดสอบทางชีวเคมีบางอย่างอาจไม่ได้เกิดจากการเปลี่ยนแปลงในเซลล์ตับ แต่เกิดจากการมีอยู่ของหลอดเลือดดำซึ่งเลือดจากหลอดเลือดดำพอร์ทัลเข้าสู่กระแสเลือดทั่วไปโดยผ่านเนื้อเยื่อตับ .

เกณฑ์ในการกำหนดเงื่อนไขของการไหลเวียนของเลือดในพอร์ทัลมีระบุไว้ในส่วน "ความดันโลหิตสูงในพอร์ทัล"

ในการวินิจฉัยแยกโรคเราต้องจำความจำเป็นในการแยกแยะโรคตับอักเสบเรื้อรังและโรคตับแข็งของตับจากโรคอื่น ๆ ที่มาพร้อมกับตับ (ไขมันและการเสื่อมของตับอื่น ๆ , การเกิดเม็ดเลือดในตับ, การเกิดพังผืดของตับที่ไม่ร้ายแรง, ซีสต์และตับ echinococcus ฯลฯ ) ความแตกต่างที่เชื่อถือได้ระหว่างโรคตับอักเสบเรื้อรังและ dystrophies ของตับเป็นไปได้ด้วยความช่วยเหลือของการตรวจชิ้นเนื้อตับด้วยการตรวจฮิสโตเคมีเท่านั้น

ตับโตที่มีพังผืดอ่อนโยนมีลักษณะเฉพาะโดยไม่มีอาการทางชีวเคมี กระบวนการที่ใช้งานอยู่ด้วยการสังเกตระยะยาว อย่างไรก็ตาม ข้อมูลที่เชื่อถือได้สามารถรับได้จากการตรวจชิ้นเนื้อตับภายใต้การควบคุมผ่านกล้องเท่านั้น การวินิจฉัยแยกโรคระหว่างโรคตับอักเสบเรื้อรัง (โรคตับแข็งในตับ) และโรคเม็ดเลือดแดงในตับสามารถสร้างขึ้นได้บนพื้นฐานของการรำลึกถึงอาการนอกตับที่มีอยู่ของซิฟิลิส โรคแท้งติดต่อ วัณโรค ซาร์คอยโดซิส ข้อมูลเชิงบวกจากการทดสอบทางซีรัมวิทยาและทางชีวภาพที่สอดคล้องกับโรคเหล่านี้ แม้ว่าจะมีตับโตที่มีนัยสำคัญและยาวนานซึ่งเกิดจาก granulomatosis แต่ก็มักจะไม่มีการตรวจพบการเปลี่ยนแปลง การทดสอบการทำงาน- ในกรณีเหล่านี้ การตรวจชิ้นเนื้อตับจะมีค่าในการวินิจฉัยแยกโรคมากที่สุด บางครั้งตามอาการทางคลินิก เป็นการยากที่จะแยกความแตกต่างการเปลี่ยนแปลงโฟกัสในตับ (ซีสต์, อิไคโนคอคคัส, เนื้องอก, hemangiomas ฯลฯ ) จากโรคตับอักเสบเรื้อรังและโรคตับแข็งของตับ ในกรณีเหล่านี้ การวินิจฉัยด้วยรังสีเอกซ์ การใช้กล้องส่องกล้อง และวิธีการสแกนด้วยไอโซโทปรังสี รวมถึงการแก้ไขการผ่าตัดสามารถช่วยให้ระบุโรคได้อย่างถูกต้อง

ประเภททางสัณฐานวิทยาของโรคตับแข็งในตับสามารถระบุได้แม่นยำที่สุดโดยการเปรียบเทียบผลลัพธ์ของการส่องกล้องและการตรวจชิ้นเนื้อตับ อย่างไรก็ตาม จากนี้ มันไม่ได้เป็นไปตามที่การรับรู้ประเภททางสัณฐานวิทยาของโรคตับแข็งจะเป็นไปไม่ได้หากปราศจากการใช้วิธีการเหล่านี้ ลักษณะเฉพาะของอาการทางคลินิกบางอย่างทำให้สามารถพยายามระบุประเภทของโรคตับแข็งตามภาพทางคลินิกของโรคได้ตามความเป็นจริง จากข้อมูลของเรา แนวคิดเกี่ยวกับประเภทของโรคตับแข็งในตับตามอาการทางคลินิกไม่ตรงกับผลการศึกษาทางสัณฐานวิทยาใน 20% ของกรณี อาการทางคลินิกหลักของโรคตับแข็งประเภทต่างๆ แสดงไว้ในตารางที่ 10

ตารางที่ 10 สัญญาณของการแยกโรคตับแข็งในตับตามประเภททางสัณฐานวิทยา

	โรคตับแข็งของตับ
	พอร์ทัล	หลังตาย	ทางเดินน้ำดี
ภาพทางพยาธิวิทยาหลัก	Pseudo-lobules มีขนาดเล็ก สม่ำเสมอ และมีสายเนื้อเยื่อเกี่ยวพันบาง	pseudolobules ขนาดใหญ่ที่มีขนาดต่างๆ บางครั้งอาจมี lobules ที่ไม่เปลี่ยนแปลงหรือชิ้นส่วนของมัน เข็มขัดเนื้อเยื่อเกี่ยวพันกว้าง การบรรจบกันของพอร์ทัลสามพอร์ทัลขึ้นไป	โครงสร้าง lobular จะหยุดชะงักในระยะหลังเท่านั้น การแทรกซึมของการอักเสบและการเกิดพังผืดบริเวณท่อน้ำดี สัญญาณของภาวะน้ำดี
ภาพการส่องกล้อง	พื้นผิวของตับมีเนื้อละเอียด ขอบแหลมและบาง	ผิวตับเป็นก้อนหยาบ ตับผิดรูป บางครั้งก็คล้ายพวงองุ่น	ตับขยายใหญ่ขึ้น พื้นผิวเรียบหรือเป็นเม็ดมีสีเขียว
โรคดีซ่าน	ปรากฏในช่วงปลาย, ในระยะแรก - บางครั้งในช่วงกำเริบ	ตรวจพบตั้งแต่เนิ่นๆ จะเพิ่มขึ้นเป็นระยะๆ เมื่อมีอาการกำเริบ	ตรวจพบตั้งแต่เนิ่นๆ และต่อเนื่อง
ความล้มเหลวของเซลล์ตับ	เกิดขึ้นในระยะหลัง	เกิดขึ้นเร็วและแย่ลงเมื่อมีอาการกำเริบ	เกิดขึ้นในระยะหลัง
ความดันโลหิตสูงพอร์ทัล	แซงหน้าความบกพร่องทางการทำงาน	นำเสนอพร้อมกับความบกพร่องทางการทำงาน	พัฒนาในช่วงปลายหรือขาดหายไปโดยสิ้นเชิง
การเปลี่ยนแปลงของผิวหนัง		หลอดเลือดดำแมงมุม, ผื่นแดงที่ฝ่ามือ	แซนโทมาส
การเปลี่ยนแปลงของกระดูก	เลขที่	บางครั้งอาการปวดข้อโดยไม่มีการเปลี่ยนแปลงทางกายวิภาค	« ชื่อผลิตภั ณ ต์ไอศครีมโคนจาก บริษัท เนสต์เล่ย์", โรคกระดูกพรุน, epiphyses ขยาย, ไขข้ออักเสบ
การเปลี่ยนแปลงลักษณะทางเพศทุติยภูมิ	บ่อย	หายาก	ไม่มา
การเปลี่ยนแปลงของตับ	ในระยะแรกผิวจะขยายใหญ่ขึ้น ต่อมาลดลง ผิวสัมผัสได้เรียบ ขอบแหลมคม	ในระยะแรกจะเพิ่มขึ้น ต่อมาจะลดลง ขอบตับไม่เรียบ ผิวเป็นหัว	ใหญ่เรียบเจ็บปวด

การรับรู้ถึงประเภททางสัณฐานวิทยาของโรคตับแข็งใน เวทีเทอร์มินัลกลายเป็นว่าเป็นไปไม่ได้

การที่แพทย์หลายๆ คนเข้าไม่ถึงวิธีการวิจัยบางอย่างจะเป็นตัวกำหนดวิธีการวินิจฉัยแบบทีละขั้นตอน โรคเรื้อรังตับ.

ในสภาพแวดล้อมแบบผู้ป่วยนอก เป็นไปได้ที่จะระบุกรณีที่มีนัยสำคัญทางคลินิก และระบุบุคคลที่สามารถสันนิษฐานได้ว่าเป็นโรคตับอักเสบเรื้อรังหรือโรคตับแข็งที่แฝงอยู่ในทางคลินิก การวินิจฉัยเพิ่มเติมสามารถดำเนินการได้ในโรงพยาบาลทั่วไป

ความจำเป็นในการใช้งาน วิธีการพิเศษการวิจัยต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลที่มีอุปกรณ์ทันสมัยเพียงพอ

ส่งผลงานดีๆ ของคุณในฐานความรู้ได้ง่ายๆ ใช้แบบฟอร์มด้านล่าง

นักศึกษา นักศึกษาระดับบัณฑิตศึกษา นักวิทยาศาสตร์รุ่นเยาว์ ที่ใช้ฐานความรู้ในการศึกษาและการทำงาน จะรู้สึกขอบคุณเป็นอย่างยิ่ง

โพสต์เมื่อ http://www.allbest.ru/

ส่วนหนังสือเดินทาง

ชื่อเต็ม : แรม.

วันเกิด: 57 ปี

เพศหญิง

ที่อยู่บ้าน: XXX

อาชีพ: แม่บ้าน

วันที่เข้าถึง: 15 ธันวาคม 2014

ร้องเรียน

ผู้ป่วยบ่นว่ามีอาการปวดอย่างต่อเนื่อง หมองคล้ำ และไม่แผ่กระจายในบริเวณส่วนบนของลิ้นปี่และภาวะ hypochondrium ด้านขวา โดยจะรุนแรงขึ้นหลังรับประทานอาหารและออกกำลังกายอย่างหนัก เหงือกมีเลือดออกหลังรับประทานอาหาร ความอ่อนแอทางร่างกายมากขึ้น ความเหนื่อยล้าที่เพิ่มขึ้นที่เกิดขึ้นในตอนท้ายของวัน ผู้ป่วยยังบ่นว่ามีอาการบวมอย่างต่อเนื่องซึ่งไม่บรรเทาลงหลังจากพักผ่อนข้ามคืน แขนขาตอนล่างในบริเวณ 2/3 ล่างของขา การปรากฏตัวของ "เส้นเลือดแมงมุม" ที่ใบหน้าและลำคอ

อเนมเนซิส มอร์บี

ข้อมูลของผู้ป่วยเมื่อวันที่ 5 มิถุนายน 1986 ในวันที่ 7 หลังจากคลอดบุตรสาวโดยเสียเลือดมาก (รกลอกตัวก่อนกำหนด เสียเลือด 1,200 มล. ใน CBC: เฮโมโกลบิน - 50 กรัม/ลิตร ; เซลล์เม็ดเลือดแดง - 2.3x 10 12/ลิตร) และการถ่ายเลือด เธอเริ่มมีคราบที่เยื่อเมือก สีเหลือง- ผู้ป่วยถูกย้ายจากโรงพยาบาลคลอดบุตรไปยังโรงพยาบาลโรคติดเชื้อที่สงสัยว่าเป็นโรคตับอักเสบ โดยพักรักษาตัวอยู่ 22 วัน ในช่วงเวลานี้มีการวินิจฉัย: "ไวรัสตับอักเสบบี" และ การรักษาด้วยยาต้านไวรัส- จนถึงปี 2556 อาการของผู้ป่วยไม่เปลี่ยนแปลง ในฤดูร้อนปี 2556 ผู้ป่วยเริ่มสังเกตเห็นลักษณะของ "หลอดเลือดดำแมงมุม" เป็นครั้งแรกที่ขาจากนั้นจึงมีอาการอ่อนแรงและเบื่ออาหารทั่วร่างกาย (น้ำหนักลดลงในเดือนกรกฎาคมคือ 6-7 กก.) รอยเหลืองของตาขาวก็ปรากฏขึ้นเช่นกัน ผู้ป่วยไปที่คลินิก ณ ที่พักของเธอซึ่งหลังจากการตรวจร่างกายเธอได้รับการส่งต่อเพื่อเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลที่ MC ของ West Kazakhstan State Medical University ในแผนกการรักษาเพื่อทำการตรวจซึ่งมีการวินิจฉัยโรคตับแข็งจากไวรัส มีการสร้างสาเหตุและจัดตั้งกลุ่มผู้พิการกลุ่มที่ 2 เมื่อออกจากโรงพยาบาล ผู้ป่วยจะได้รับคำแนะนำให้จำกัดการบริโภคของเธอ อาหารที่มีไขมันหากเป็นไปได้ให้หลีกเลี่ยงอาหารทอดและเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ จนถึงขณะนี้ ผู้ป่วยได้รับการตรวจประจำปีและการบำบัดด้วยการล้างพิษในแผนกการรักษาของ MC ของ West Kazakhstan State Medical University ในระหว่างการรักษาตัวในโรงพยาบาลในปี 2557 แพทย์ที่เข้ารับการรักษาได้ดึงความสนใจไปที่อาการซีดของขาซึ่งผู้ป่วยเองก็ไม่เคยสังเกตมาก่อน ในช่วงฤดูหนาวปี 2557 ผู้ป่วยสังเกตเห็นว่าในขณะที่ทำงานบ้านและงานบ้านตามปกติทุกวัน เธอเริ่มรู้สึกเหนื่อยมาก เมื่อสิ้นสุดวัน ความอ่อนแอทางร่างกายและไม่แยแสต่อสิ่งแวดล้อมปรากฏขึ้น ซึ่งไม่เคยสังเกตมาก่อน

ประวัติย่อ

เธอเกิดเมื่อวันที่ 12 กรกฎาคม พ.ศ. 2500 ในเมืองอักโตเบ ซึ่งเป็นลูกคนที่สองในครอบครัว (จากลูกสี่คน) น้ำหนักตัวแรกเกิด 3800.0. เธอให้นมลูกจนถึงอายุ 1 ขวบ ฉันป่วยตั้งแต่ยังเป็นเด็ก โรคอีสุกอีใสและโรคหัด (ไม่มีภาวะแทรกซ้อน) ฉันไปโรงเรียนตอนอายุ 7 ขวบ บทเรียน วัฒนธรรมทางกายภาพเยี่ยมชมเป็นประจำ เธอสำเร็จการศึกษาชั้นประถมศึกษาปีที่ 11 และหลังจากสำเร็จการศึกษาเธอก็เข้าเรียนที่ State Pedagogical Institute ประจำเดือนตั้งแต่อายุ 13 เป็นเวลา 4 วัน สม่ำเสมอ ไม่เจ็บปวด การตั้งครรภ์ - 3, การเกิด - 1 (หญิงสาวที่มีน้ำหนัก 3520.0.0; ภาวะแทรกซ้อน - รกหลุดก่อนกำหนด) ที่รัก การทำแท้ง - 2 (ไม่มีภาวะแทรกซ้อน) ปฏิเสธการติดเชื้อเอชไอวี วัณโรค โรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์ นิสัยที่ไม่ดีปฏิเสธ ประวัติภูมิแพ้โดยไม่มีคุณสมบัติใดๆ ไม่มีการผ่าตัด การถ่ายเลือดในปี 1986 เนื่องจากการสูญเสียเลือดจำนวนมากระหว่างการคลอดบุตร (การสูญเสียเลือด 1,200 มล. ใน CBC: ฮีโมโกลบิน - 50 กรัม/ลิตร; เซลล์เม็ดเลือดแดง - 2.3x 10 12/ลิตร) วัสดุและสภาพความเป็นอยู่เป็นที่น่าพอใจ

สถานะ ประชาคมประชาคม

สภาพทั่วไป: ปานกลาง

สติ: ชัดเจน

ตำแหน่ง: ใช้งานอยู่บนเตียง

การแสดงออกทางสีหน้า: สงบ

ร่างกายนอร์โมเธนิก

ส่วนสูง 162 ซม. น้ำหนัก 60 กก.

ผิว:

ในขณะที่ตรวจ: ผิวหนังมีสีชมพูอ่อน มีรอยดำที่ส่วนหน้าของขา สีของเยื่อเมือกที่มองเห็นได้มีสีซีด มีการบันทึก Subectericity ของตาขาว

“หลอดเลือดดำแมงมุม” สีซีดเพียงเส้นเดียวปรากฏบนใบหน้าในบริเวณโหนกแก้มด้านขวา “หยดทับทิม” หยดเดียวจะถูกบันทึกไว้ที่ผิวหน้าของหน้าอกและหน้าท้องและผิวหนังจะหลุดลอกบริเวณขา ความชุ่มชื้นและความยืดหยุ่นของผิวลดลง เส้นผมได้รับการพัฒนาตามประเภทของผู้หญิง เส้นลายตามยาวจะสังเกตได้บนแผ่นเล็บของนิ้วมือและนิ้วเท้า

เนื้อเยื่อใต้ผิวหนัง:

มีพัฒนาการปานกลางและสม่ำเสมอ ความหนาของรอยพับบนผนังหน้าท้องคือ 2-3 ซม. ชั้นไขมันใต้ผิวหนังได้รับการพัฒนาอย่างเท่าเทียมกัน

ในช่วงเวลาของการตรวจจะสังเกตเห็นความซีดจางที่ส่วนล่างที่สามของขา

ระบบน้ำเหลือง:

ต่อมน้ำเหลืองบริเวณท้ายทอย, ข้างหู, ใต้ขากรรไกรล่าง, ปากมดลูก, เหนือกระดูกไหปลาร้า, รักแร้ และต่อมน้ำเหลืองที่ขาหนีบไม่สามารถมองเห็นได้ ไม่มีอาการปวดบริเวณคลำ เมื่อตรวจภาวะเลือดคั่งของผิวหนังในบริเวณที่ ต่อมน้ำเหลืองไม่ได้ระบุไว้

ระบบกล้ามเนื้อ:

พัฒนาปานกลาง สมมาตร ไม่เจ็บปวดเมื่อคลำ น้ำเสียงปกติ ไม่พบภาวะกล้ามเนื้อเกินหรือฝ่อของกล้ามเนื้อเฉพาะที่

ระบบโครงกระดูกและข้อต่อ:

ไม่พบการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา

การเคลื่อนไหวของแขนขานั้นอิสระและไม่เจ็บปวด

การตรวจระบบทางเดินหายใจ. ในขณะที่ตรวจไม่พบข้อร้องเรียนที่บ่งชี้ถึงพยาธิสภาพของระบบทางเดินหายใจ การหายใจทางจมูกเป็นอิสระ เสียงมีความชัดเจนและเงียบ ไม่มีความเจ็บปวดเมื่อพูดหรือกลืน ไม่มีอาการไอ กล่องเสียงไม่เจ็บปวดเมื่อคลำ ซี่โครงในส่วนด้านข้างมีทิศทางเฉียงปานกลาง มุมของลูโดวิกแสดงออกมาเล็กน้อย) ไม่มีการสังเกตการเสียรูปของหน้าอก หน้าอก: ประเภทนอร์โมเธนิก, รูปทรงกรวย (โพรงในร่างกายเหนือกระดูกไหปลาร้าและกระดูกไหปลาร้ามีความเด่นชัดปานกลาง, สะบักแนบชิดกับหน้าอกอย่างแน่นหนา, มุมของลิ้นปี่ ~ 90 องศา)

หน้าอกมีความสมมาตร: สะบักและกระดูกไหปลาร้าอยู่ในระดับเดียวกันโดยสัมพันธ์กัน เมื่อหายใจ การเคลื่อนไหวของหน้าอกเป็นแบบซิงโครนัส กล้ามเนื้อเสริมไม่เกี่ยวข้องกับการหายใจ การหายใจแบบผสมกับการหายใจหน้าอกเป็นหลัก NPV 20 ต่อ 1 นาที ไม่มีหายใจถี่ จังหวะการหายใจถูกต้อง

การกระทบกระแทกที่หน้าอก

การกระทบกระทั่งเชิงเปรียบเทียบ:

ข้างบน สนามปอดได้ยินเสียงปอดชัดเจน

การกระทบกระแทกภูมิประเทศ:

ขอบล่างของปอด: ปอดขวา: ปอดซ้าย:

หลิน. ช่องว่างระหว่างซี่โครง parasternalis VI

หลิน. ช่องว่างระหว่างซี่โครง Clavicularis VII

หลิน. มดรักแร้ ซี่โครง VIII ซี่โครง VIII

หลิน. ยารักแร้ ทรงเครื่องซี่โครง ทรงเครื่องซี่โครง

หลิน. โพสต์รักแร้ ขอบ X ขอบ X

หลิน. กระดูกสะบัก XI ซี่โครง XI ซี่โครง

หลิน. กระบวนการ spinous paravertebralis XI vert ธอร์

ความสูงของจุดยืนของปอด:

ปอดขวาด้านหน้า 4.5 ซม. เหนือกระดูกไหปลาร้า

โปรแกรมด้านหลัง stiloideus VII vert. ปากมดลูก

ปอดซ้ายด้านหน้าเหนือกระดูกไหปลาร้า 4 ซม

โปรแกรมด้านหลัง Stiloideus VII vert. ปากมดลูก

ความกว้างของช่อง Krenig:

ขวา 7 ซม

ซ้าย 7.5 ซม

การตรวจคนไข้ของปอด

ได้ยินเสียงหายใจแบบตุ่มผ่านช่องปอด ได้ยินเสียงหายใจผ่านหลอดลมผ่านกล่องเสียง หลอดลม และหลอดลมขนาดใหญ่ ไม่ได้ยินเสียงหายใจของหลอดลม ไม่มีเสียงฮืด ๆ หรือเสียงแหลม ไม่พบหลอดลมเพิ่มขึ้นในบริเวณที่สมมาตรของหน้าอก

ศึกษาระบบไหลเวียนโลหิต. ในขณะที่ตรวจ ผู้ป่วยบ่นว่าขาส่วนล่างบริเวณหน้าแข้งบวมอย่างต่อเนื่อง (แป้งเปียก) เมื่อตรวจดูหลอดเลือดที่คอจะสังเกตการเต้นเป็นจังหวะปกติ หลอดเลือดแดงคาโรติด- เมื่อตรวจดูบริเวณหัวใจจะไม่ได้ระบุโคกหัวใจและซี่โครง มองไม่เห็นจังหวะยอด ในการคลำจะตรวจไม่พบการตียอด อาการ “แมวร้องครวญคราง” ไม่ได้กำหนดไว้ การเต้นเป็นจังหวะในบริเวณส่วนบนเกิดจากการเต้นเป็นจังหวะของเอออร์ตา (เมื่อหายใจเข้าลึก ๆ การเต้นจะอ่อนลง) ไม่มีการเต้นของหัวใจ

ขีดจำกัดของความหมองคล้ำสัมพัทธ์ของหัวใจ

ขวา: 1 ซม. ออกจากขอบด้านขวาของกระดูกสันอกในช่องว่างระหว่างซี่โครงที่ 4

ซ้าย: ตามแนวเส้นกลางกระดูกไหปลาร้าด้านซ้าย ในช่องว่างระหว่างซี่โครงที่ 5

บน: ตั้งอยู่ที่ระดับกึ่งกลางของช่องว่างระหว่างซี่โครงที่ 3

ระยะห่างจากขอบด้านขวาของความหมองคล้ำถึงเส้นกึ่งกลางด้านหน้าคือ 3 ซม.

ระยะห่างจากขอบด้านซ้ายของความหมองคล้ำถึงกึ่งกลางด้านหน้าคือ 7 ซม.

เส้นผ่านศูนย์กลางของความหมองคล้ำสัมพัทธ์คือ 10 ซม.

กำหนดโครงร่างเอออร์ตาของหัวใจ

เส้นผ่านศูนย์กลาง มัดหลอดเลือด: 8.5 ซม.

ขีดจำกัดของความโง่เขลาของหัวใจ

ขวา: ตรงกับขอบด้านซ้ายของกระดูกสันอก

ซ้าย: อยู่ห่างจากเส้นกลางกระดูกไหปลาร้าด้านซ้าย 2 ซม.

Upper: ตรงกับระดับตรงกลางของซี่โครงที่ 4

เส้นผ่านศูนย์กลางของความหมองคล้ำสัมบูรณ์คือ 6.5 ซม.

การตรวจคนไข้:

โทนเสียงที่หนึ่งและสองเป็นเสียงที่ดังปกติ

ไม่ได้ยินเสียงจังหวะของนกกระทาและจังหวะการควบม้า

ตรวจไม่พบการเสียดสีของเยื่อหุ้มหัวใจ

การตรวจหลอดเลือด:

หลอดเลือดแดงเรเดียล แคโรติด และเส้นเลือดตีบไม่คดเคี้ยว หลอดเลือดแดงขมับมีความอ่อนและคดเคี้ยว สัญญาณของ Konchalovsky และสัญญาณ "หยิก" นั้นเป็นค่าลบ

เช่นเดียวกับหลอดเลือดแดงเรเดียลด้านขวาและด้านซ้าย จังหวะถูกต้อง 72 ครั้งต่อนาที เติมเต็มที่ ตึงปานกลาง ความสูงและความเร็วปกติ ตรวจไม่พบชีพจรของเส้นเลือดฝอย

ตอนตรวจความดันโลหิตอยู่ที่ 130/80 มม. rt. ศิลปะ.

ศึกษาระบบย่อยอาหาร. ในขณะที่ตรวจ ผู้ป่วยบ่นว่าปวดบริเวณลิ้นปี่อย่างต่อเนื่องและรุนแรงขึ้นหลังรับประทานอาหาร เหงือกมีเลือดออกหลังรับประทานอาหาร

ขณะที่ตรวจก็มีความอยากอาหารเป็นที่น่าพอใจ ไม่มีความกระหาย การเคี้ยวและกลืนอาหารไม่ทำให้เสียหาย ไม่มีอาการเรอ แสบร้อนกลางอก คลื่นไส้หรืออาเจียน อุจจาระทุกวันไม่มีการเปลี่ยนแปลง การทำงานของลำไส้เป็นอิสระ แต่เป็นไปโดยสมัครใจ การปล่อยก๊าซนั้นฟรีไม่มีกลิ่น

การตรวจอวัยวะย่อยอาหาร:

ช่องปาก: กลิ่นเป็นเรื่องปกติ

ลิ้น: เคลือบสีแดงเหลืองที่ด้านหลัง ไม่พบรอยแตก แผล หรือรอยฟัน

เยื่อเมือกของพื้นผิวด้านในของริมฝีปาก แก้ม แข็งและ เพดานอ่อนไม่มีคุณสมบัติสีชมพู

เหงือก : สีชมพู มีเลือดออกหลังรับประทานอาหาร (ตามอาการของผู้ป่วย) มีหนองไหลออกมา,ด้านท้ายไม่มีการสร้างเม็ดสี

คอหอย: เยื่อเมือกเป็นสีชมพู ไม่พบอาการบวม ต่อมทอนซิลไม่ขยายใหญ่และไม่พบคราบพลัค

การตรวจช่องท้อง:

หน้าท้องมีลักษณะกลม สมมาตร ไม่มีส่วนที่ยื่นออกมาหรือหดกลับ anastomoses ของหลอดเลือดใต้ผิวหนังไม่เด่นชัด ไม่มีรอยแผลเป็นหรือไส้เลื่อน การบีบตัวไม่ได้ลดลง ท้อง

มีส่วนร่วมในการหายใจได้อย่างอิสระ

เส้นรอบวงท้องที่ระดับสะดือคือ 85 ซม.

เครื่องเพอร์คัชชัน:

ในระหว่างการกระทบจะได้ยินเสียงแก้วหูที่มีความรุนแรงต่างกันในทุกส่วนในบริเวณตับและม้าม - เสียงกระดูกต้นขา ไม่มีน้ำในช่องท้อง

การคลำ:

ก) ผิวเผิน:

ในการคลำผิวเผินบ่งชี้ว่าช่องท้องอ่อนมีอาการปวดเมื่อคลำในบริเวณส่วนบนของกระเพาะอาหารและด้านขวา อาการ Shchetkin-Blumberg เป็นลบ ตรวจไม่พบความตึงเครียดของกล้ามเนื้อผนังหน้าท้องด้านหน้า ไม่มี diastasis ของกล้ามเนื้อ Rectus abdominis แหวนสะดือไม่ขยาย เนื้องอกและไส้เลื่อนที่ผิวเผินไม่ชัดเจน

ข) ลึก:

ลำไส้ใหญ่ Sigmoid - คลำในรูปแบบของทรงกระบอกที่มีเส้นผ่านศูนย์กลาง 2 ซม. ไม่เจ็บปวดและถูกแทนที่; พื้นผิวเรียบเรียบ

ความสม่ำเสมอของความยืดหยุ่น ไม่ดังก้อง

ลำไส้ใหญ่ส่วนต้นคลำในรูปแบบของสายที่มีเส้นผ่านศูนย์กลาง 2.5 ซม. ไม่เจ็บปวดและถูกแทนที่ได้ พื้นผิวเรียบเรียบ ความสม่ำเสมอของความยืดหยุ่น ไม่ดังก้อง

ส่วนที่ขึ้นและลงของลำไส้ใหญ่จะคลำในรูปแบบของกระบอกสูบที่มีเส้นผ่านศูนย์กลาง 2.5 ซม. ไม่เจ็บปวดและถูกแทนที่ได้ พื้นผิวเรียบเรียบ ความสม่ำเสมอของความยืดหยุ่น เสียงดังก้อง

ลำไส้ใหญ่ขวาง - คลำเป็นรูปทรงกระบอกเส้นผ่านศูนย์กลาง 3 ซม. ไม่เจ็บปวดสามารถแทนที่ได้ พื้นผิวเรียบเรียบ ความสม่ำเสมอของความยืดหยุ่น เสียงดังก้อง

ความโค้งของกระเพาะอาหารมากขึ้น - คลำในรูปแบบของลูกกลิ้งเหนือสะดือ 3 ซม. ไม่เจ็บปวด พื้นผิวเรียบเรียบ ความสม่ำเสมอของความยืดหยุ่น ความรู้สึกหลุดออกจากธรณีประตู

การตรวจตับและถุงน้ำดี:

โต๊ะ. เส้นขอบและขนาดของตับ

ขอบของกลีบด้านซ้ายไม่ยื่นออกมาเกินเส้นพาราสเตอร์นัลด้านซ้าย

ตาม KURLOV

ไซส์ I (ตรง) ไซส์ II (ตรง) ไซส์ III (เฉียง)

ขนาด 11 ซม. 8 ซม.

การคลำ:

ขอบด้านล่างของตับมีลักษณะโค้งมน หนาแน่น เจ็บปวด พื้นผิวเรียบ

บริเวณถุงน้ำดีไม่พบความเจ็บปวด อาการของ Ortner, Care, Georgievsky เป็นผลลบ

การตรวจม้าม:

ขอบด้านบนของม้าม: ขอบด้านบนของซี่โครงที่ 9

ขอบล่างของม้าม: 3 ซม. ใต้ขอบล่างของซี่โครง XI

ความยาวของม้าม: 14 ซม.

เส้นผ่านศูนย์กลางม้าม : 6 ซม.

การคลำ:

ขั้วล่างของม้ามคลำได้หนาแน่นสม่ำเสมอมีพื้นผิวเรียบมีอาการปวดปานกลาง

การตรวจคนไข้ช่องท้อง:

ได้ยินเสียงลำไส้ปกติทั่วช่องท้อง

การตรวจระบบทางเดินปัสสาวะ. ในขณะที่ตรวจไม่พบข้อร้องเรียนที่บ่งชี้ถึงพยาธิสภาพของอวัยวะทางเดินปัสสาวะ

ไม่มีอาการปวดบริเวณเอวหรือกระเพาะปัสสาวะ ไม่พบความผิดปกติของ dysuric ไม่มีภาวะเลือดคั่งหรือบวมบริเวณไต อาการของ Pasternatsky นั้นเป็นลบทั้งสองด้าน

เมื่อคลำที่ขั้วล่าง ไตขวาใต้ขั้วล่างของไตซ้าย การคลำของไตนั้นไม่เจ็บปวด ไตเคลื่อนไหวได้ง่ายและมีความยืดหยุ่นสม่ำเสมอ ในระหว่างการตรวจคนไข้จะไม่ได้ยินเสียงพึมพำของหลอดเลือดแดงไต

ด้วยการเคาะ กระเพาะปัสสาวะตรวจไม่พบอาการผิดปกติของหัวหน่าว

ศึกษาอวัยวะของระบบประสาทต่อมไร้ท่อ. สติชัดเจน สติปัญญาเป็นเรื่องปกติ หน่วยความจำสำหรับเหตุการณ์จริงลดลง การนอนหลับตื้น สั้น มีอาการนอนไม่หลับ อารมณ์ดี. ไม่มีความผิดปกติในการพูด ไม่มีอาการชัก การเดินค่อนข้างแข็งผู้ป่วยหยุดเดิน ปฏิกิริยาสะท้อนกลับยังคงอยู่ ไม่มีอัมพฤกษ์หรืออัมพาต คิดว่าตัวเองเป็นคนเข้ากับคนง่าย

กลิ่น สัมผัส และรสไม่เปลี่ยนแปลง การมองเห็นไม่ลดลง การได้ยินเป็นสิ่งที่ดี

อาการทางคลินิก:

1. กลุ่มอาการแอสทีโนเวจิเททีฟ

2. ซินโดรมของการเปลี่ยนแปลง dystrophic

3. กลุ่มอาการตับเล็ก

4. กลุ่มอาการดีซ่าน

5. กลุ่มอาการความดันโลหิตสูงพอร์ทัล

6. กลุ่มอาการอาหารไม่ย่อย

เหตุผลสำหรับการวินิจฉัยเบื้องต้น

ซึ่งเป็นรากฐาน:

- ข้อร้องเรียนของผู้ป่วย:สำหรับอาการปวดอย่างต่อเนื่องหมองคล้ำและไม่แผ่กระจายในบริเวณลิ้นปี่และภาวะ hypochondrium ด้านขวาจะรุนแรงขึ้นหลังรับประทานอาหารและออกกำลังกายอย่างหนัก เหงือกมีเลือดออกหลังรับประทานอาหาร ความอ่อนแอทางร่างกายมากขึ้น ความเหนื่อยล้าที่เพิ่มขึ้นที่เกิดขึ้นในตอนท้ายของวัน ผู้ป่วยยังบ่นว่าขาส่วนล่างบวมอย่างต่อเนื่องในบริเวณ 2/3 ล่างของขาที่ไม่ทุเลาลงหลังจากพักค้างคืน การปรากฏตัวของ “เส้นเลือดแมงมุม” ที่ใบหน้าและลำคอ;

- ประวัติทางการแพทย์:ตามข้อมูลของผู้ป่วยเมื่อวันที่ 5 มิถุนายน พ.ศ. 2529 ในวันที่ 7 หลังจากคลอดบุตรสาวโดยเสียเลือดมาก (รกลอกตัวก่อนกำหนด เสียเลือด 1,200 มล. ใน CBC: เฮโมโกลบิน - 50 กรัม/ลิตร ; เซลล์เม็ดเลือดแดง - 2.3x 10 12/l) และการถ่ายเลือด เยื่อเมือกของเธอปรากฏเป็นสีเหลือง ผู้ป่วยถูกย้ายจากโรงพยาบาลคลอดบุตรไปยังโรงพยาบาลโรคติดเชื้อที่สงสัยว่าเป็นโรคตับอักเสบ โดยพักรักษาตัวอยู่ 22 วัน ในช่วงเวลานี้ มีการวินิจฉัย: “ไวรัสตับอักเสบบี” และการรักษาด้วยยาต้านไวรัส จนถึงปี 2556 อาการของผู้ป่วยไม่เปลี่ยนแปลง ในฤดูร้อนปี 2556 ผู้ป่วยเริ่มสังเกตเห็นลักษณะของ "หลอดเลือดดำแมงมุม" เป็นครั้งแรกที่ขาจากนั้นจึงมีอาการอ่อนแรงและเบื่ออาหารทั่วร่างกาย (น้ำหนักลดลงในเดือนกรกฎาคมคือ 6-7 กก.) รอยเหลืองของตาขาวก็ปรากฏขึ้นเช่นกัน ผู้ป่วยไปที่คลินิก ณ ที่พักของเธอซึ่งหลังจากการตรวจร่างกายเธอได้รับการส่งต่อเพื่อเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลที่ MC ของ West Kazakhstan State Medical University ในแผนกการรักษาเพื่อทำการตรวจซึ่งมีการวินิจฉัยโรคตับแข็งจากไวรัส มีการสร้างสาเหตุและจัดตั้งกลุ่มผู้พิการกลุ่มที่ 2 เมื่อออกจากโรงพยาบาล ผู้ป่วยจะได้รับคำแนะนำให้จำกัดการบริโภคอาหารที่มีไขมัน และหากเป็นไปได้ ให้หลีกเลี่ยงอาหารทอดและเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ จนถึงขณะนี้ ผู้ป่วยได้รับการตรวจประจำปีและการบำบัดด้วยการล้างพิษในแผนกการรักษาของ MC ของ West Kazakhstan State Medical University ในระหว่างการรักษาตัวในโรงพยาบาลในปี 2557 แพทย์ที่เข้ารับการรักษาได้ดึงความสนใจไปที่อาการซีดของขาซึ่งผู้ป่วยเองก็ไม่เคยสังเกตมาก่อน ในช่วงฤดูหนาวปี 2557 ผู้ป่วยสังเกตเห็นว่าในขณะที่ทำงานบ้านและงานบ้านตามปกติทุกวัน เธอเริ่มรู้สึกเหนื่อยมาก เมื่อสิ้นสุดวัน ความอ่อนแอทางร่างกายและไม่แยแสต่อสิ่งแวดล้อมปรากฏขึ้น ซึ่งไม่เคยสังเกตมาก่อน

- ประวัติชีวิต:การถ่ายเลือดในปี 1986 เนื่องจากการสูญเสียเลือดจำนวนมากระหว่างการคลอดบุตร (การสูญเสียเลือด 1,200 มล. ใน UAC: เฮโมโกลบิน - 50 กรัม/ลิตร; เซลล์เม็ดเลือดแดง - 2.3x 10 12/ลิตร);

- ข้อมูลการวิจัยวัตถุประสงค์:มีการบันทึก Subectericity ของตาขาว

“หลอดเลือดดำแมงมุม” สีซีดเพียงเส้นเดียวปรากฏบนใบหน้าในบริเวณโหนกแก้มด้านขวา “หยดทับทิม” หยดเดียวจะถูกบันทึกไว้ที่ผิวหน้าของหน้าอกและหน้าท้องและผิวหนังจะหลุดลอกบริเวณขา ความชื้นและความยืดหยุ่นของผิวลดลง ลิ้นแดง เหงือกสีชมพู มีเลือดออกหลังรับประทานอาหาร (ตามอาการของผู้ป่วย) ในการคลำผิวเผินบ่งชี้ว่าช่องท้องอ่อนมีอาการปวดเมื่อคลำในบริเวณส่วนบนของกระเพาะอาหารและด้านขวา ตับและม้ามโต

มีการวินิจฉัยเบื้องต้น: โรคตับแข็งจากสาเหตุไวรัสในระยะ decompensation.

แผนการสำรวจ

1. ยูเอซี

Hb - 100 กรัม/ลิตร (ปกติสำหรับผู้หญิง 120-140 กรัม/ลิตร)

เซลล์เม็ดเลือดแดง - 3.3 x 10 12 / ลิตร (ตามเกณฑ์สำหรับผู้หญิง 3.5-4.7 10 12 / ลิตร)

CPU - 0.85 (ที่ปกติ 0.85-1)

เกล็ดเลือด - 176 x 10 9 / ลิตร (ที่ปกติ 180-320 10 9 / ลิตร)

ESR - 20 มม./ชม. (ค่าปกติสำหรับผู้หญิงคือ 2-15 มม./ชม.)

เม็ดเลือดขาว - 12 x 10 9 / l (ที่ปกติ 4.0-9.0 x 10 9 / l)

p/box - 5% (ในอัตรา 1-6%)

s/ya - 53 (โดยมีเกณฑ์ปกติ 47-72%)

เซลล์เม็ดเลือดขาว - 29% (โดยมีค่าปกติ 19-37%)

โมโนไซต์ - 8% (โดยมีบรรทัดฐานอยู่ที่ 3-11%)

eosinophils - 1% (ที่ปกติ 0.5-5%)

basophils - 1% (โดยมีบรรทัดฐานอยู่ที่ 0-1%)

บทสรุป:โรคโลหิตจางเล็กน้อย เม็ดเลือดขาว; ESR เพิ่มขึ้น, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ

2. โอม

ปริมาณ - 100 มล

สี - ฟางสีเหลือง

ความถ่วงจำเพาะ - 1,018

น้ำตาล - ไม่

อะซิโตน - ไม่

ความโปร่งใส - โปร่งใส

ปฏิกิริยา - เป็นกรด

โปรตีน - ไม่

เม็ดเลือดขาว - ไม่

เซลล์เม็ดเลือดแดง - ไม่

เยื่อบุผิว squamous - หมายเลข

เกลือ - ไม่

บทสรุป:บรรทัดฐาน

3. รถถัง

โปรตีนทั้งหมด - 50 กรัม/ลิตร (ที่ระดับปกติ 60-80 กรัม/ลิตร)

อัลบูมิน - 26 กรัม/ลิตร (ปกติ 35-50 กรัม/ลิตร)

อะลานีนอะมิโนทรานสเฟอเรส - 38 U/l (โดยมาตรฐานสำหรับผู้หญิงสูงถึง 31 U/l)

Aspartate aminotransferase - 38 U/l (โดยมาตรฐานสำหรับผู้หญิงสูงถึง 31 U/l)

กลูโคส - 4.0 มิลลิโมล/ลิตร (ที่ปกติ 3.5-5.5 มิลลิโมล/ลิตร)

บิลิรูบินทั้งหมด - 60 µmol/l (โดยมีค่ามาตรฐานสูงถึง 22.2 µmol/l)

บิลิรูบินโดยตรง - 17 µmol/l (ที่ปกติ ½ ของบิลิรูบินทั้งหมด)

การทดสอบไทมอล - 6 ยูนิต (ตามมาตรฐานสูงสุด 5 ยูนิต)

บทสรุป:ภาวะโปรตีนผิดปกติ, ระดับ AST, ALT ที่เพิ่มขึ้น, บิลิรูบินทั้งหมดและโดยตรง, การทดสอบไทมอล

4. โคอากูโลแกรม

เปิดใช้งานเวลา thromboplastin บางส่วน - 50 วินาที (ตามปกติ 30-40 วินาที)

ดัชนี Prothrombin - 46% (โดยมีค่าปกติ 78-142%)

ไฟบริโนเจนในพลาสมา - 1.5 กรัม/ลิตร (ที่ระดับปกติ 2-4 กรัม/ลิตร)

บทสรุป:การเร่งความเร็วของ APTT, PTI ลดลง, ไฟบริโนเจนลดลง

5. การตรวจหาเครื่องหมายของไวรัส

ตรวจพบ HbsAg, HbcorAg

บทสรุป:มีการระบุเครื่องหมายของไวรัสตับอักเสบบีแล้ว

6. เอฟจีดีเอส

หลอดอาหารสามารถผ่านได้ เส้นเลือดขอดด้วย กลางที่สามสูงสุด 5 มม. เยื่อเมือกที่อยู่ด้านบนนั้นบางลงมีสีม่วงอมฟ้าคาร์เดียปิดสนิท มีเมือกในกระเพาะอาหารจำนวนมาก, เยื่อเมือกในกระเพาะอาหารมีสีปกติ, มุมไม่เปลี่ยนแปลง, ไพโลเรอสผ่านได้, หลอดลำไส้เล็กส่วนต้นมีขนาดกลาง, เยื่อเมือกไม่รุนแรง

บทสรุป:เส้นเลือดขอดของหลอดอาหารระดับ 1

7. อัลตราซาวนด์ของอวัยวะในช่องท้อง

ในช่องท้องจะมีปริมาณเล็กน้อย ของเหลวฟรี- ตับจะขยายใหญ่ขึ้นปานกลางเนื่องจากกลีบซ้าย (66 มม.) รูปร่างมีลักษณะเป็นสแกลลอป โครงสร้างของตับนั้นต่างกัน อัดแน่นไปตามทางเดินพอร์ทัลโดยมีพื้นที่ของการเกิดเสียงก้องเพิ่มขึ้น หลอดเลือดดำพอร์ทัลมีขนาด 17 มม. เส้นของมันคดเคี้ยว ถุงน้ำดีขนาดกลาง.

ตับอ่อนที่มีรูปทรงเบลอ, เนื้อเยื่อนั้นมีเสียงสะท้อนมากเกินไป, ต่างกัน; หลอดเลือดดำม้ามในร่างกายของตับอ่อน 9.1 มม.

ม้าม: 135 X 54 มม. ผนังของหลอดเลือดถูกบดอัด, หลอดเลือดดำม้ามโตที่ hilum อยู่ที่ 11 มม., เส้นของมันคดเคี้ยว

การวินิจฉัยแยกโรค

มะเร็งตับ. คล้ายกัน ภาพทางคลินิกมีโรคตับ เช่น มะเร็งตับระยะแรก และโดยเฉพาะโรคตับแข็ง

มะเร็งตับแข็งเกิดขึ้นได้ทั้งในผู้ที่เป็นโรคตับอักเสบเฉียบพลันในอดีต และในผู้ป่วยโรคตับที่ติดแอลกอฮอล์ มะเร็งสามารถเกิดขึ้นได้กับภูมิหลังของโรคตับแข็งในตับในระยะยาวโดยมีอาการทางคลินิกที่ชัดเจนหรือโรคตับแข็งที่แฝงอยู่ การรับรู้ของโรคตับแข็ง-มะเร็งขึ้นอยู่กับการลุกลามอย่างรวดเร็วของโรคตับ อาการอ่อนเพลีย มีไข้ ปวดท้อง เม็ดเลือดขาว โลหิตจาง และ ESR เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว การวินิจฉัยที่ถูกต้องของมะเร็งระยะปฐมภูมินั้นช่วยได้จากประวัติของโรคโดยย่อ ซึ่งบางครั้งมีความหนาแน่นคล้ายก้อนหินของตับที่ขยายใหญ่ขึ้นอย่างไม่สม่ำเสมอ ในโรคตับ "ทั่วไป" นี้ จะมีอาการอ่อนแรง น้ำหนักลด เบื่ออาหาร และท้องมานอย่างต่อเนื่อง ซึ่งไม่สามารถรักษาด้วยยาขับปัสสาวะได้ น้ำในช่องท้องพัฒนาขึ้นอันเป็นผลมาจากการเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดดำพอร์ทัลและกิ่งก้านของมันการแพร่กระจายไปยังต่อมน้ำในช่องท้องและมะเร็งในช่องท้อง ตรงกันข้ามกับโรคตับแข็งในตับ - ม้ามโต ความผิดปกติของการเผาผลาญต่อมไร้ท่อนั้นหาได้ยาก

เพื่อวินิจฉัยโรคตับแข็งและมะเร็งตับระยะแรก ขอแนะนำให้ใช้การสแกนตับและอัลตราซาวนด์ อย่างไรก็ตาม นี่เป็นเพียงการตรวจคัดกรองที่บ่งชี้พยาธิสภาพแบบ "โฟกัส" หรือ "กระจาย" โดยไม่มีการวินิจฉัยเฉพาะเจาะจง

เกณฑ์ การวินิจฉัยที่เชื่อถือได้สำหรับมะเร็งตับระยะปฐมภูมิและมะเร็งตับแข็ง-มะเร็ง คือการตรวจหา fetoprotein ในปฏิกิริยา Abelev-Tatarinov การส่องกล้องตรวจชิ้นเนื้อแบบกำหนดเป้าหมาย ตลอดจนการตรวจหลอดเลือด ซึ่งมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อมะเร็งท่อน้ำดี

การเพิ่มโรคตับอักเสบจากแอลกอฮอล์เฉียบพลันในผู้ป่วยโรคตับแข็งจากแอลกอฮอล์ทำให้เกิดอาการตัวเหลือง มีอาการเบื่ออาหาร คลื่นไส้ มีไข้ ซึ่งต้องแยกจากเฉียบพลัน ไวรัสตับอักเสบ- การวินิจฉัยที่ถูกต้องของโรคตับอักเสบจากแอลกอฮอล์เฉียบพลันกับพื้นหลังของโรคตับแข็งในตับนั้นได้รับการอำนวยความสะดวกโดยการรวบรวมประวัติอย่างระมัดระวังเผยให้เห็นความสัมพันธ์ระหว่างความรุนแรงของโรคพิษสุราเรื้อรังและอาการทางคลินิกการขาดช่วง prodromal มักเกี่ยวข้องกับ polyneuropathy ผงาดกล้ามเนื้อลีบและร่างกายอื่น ๆ อาการของโรคพิษสุราเรื้อรังเช่นเดียวกับเม็ดเลือดขาวนิวโทรฟิลิกการเพิ่มขึ้นของ ESR

พังผืดในตับ โดดเด่นด้วยการสร้างเนื้อเยื่อคอลลาเจนมากเกินไป เนื่องจากเป็นโรคตับอิสระ มักไม่แสดงอาการทางคลินิกและความผิดปกติในการทำงานร่วมด้วย ในบางกรณีที่เกิดขึ้นไม่บ่อยนักด้วยโรคพังผืดในตับที่มีมา แต่กำเนิด, schistosomiasis และ sarcoidosis ทำให้เกิดความดันโลหิตสูงในพอร์ทัล

เกณฑ์สำหรับการวินิจฉัยที่เชื่อถือได้คือลักษณะทางสัณฐานวิทยา ซึ่งแตกต่างจากโรคตับแข็งในตับ โดยที่โครงสร้าง lobular ของตับจะยังคงอยู่ โดยที่ภาวะพังผืดจะยังคงอยู่ บ่อยที่สุดใน การปฏิบัติทางคลินิกโรคอีไคโนคอคโคซิสในถุงลม, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบตีบตัน, อะไมลอยโดซิส และโรคที่เกิดจากการเก็บรักษามักเข้าใจผิดว่าเป็นโรคตับแข็งในตับ บางครั้งมีการวินิจฉัยแยกโรคด้วยโรคไขกระดูก subleukemic และโรคWaldenström

echinococcosis ในถุงลม ด้วย echinococcosis ในถุงลมสัญญาณแรกของโรคคือตับขยายใหญ่ขึ้นและมีความหนาแน่นผิดปกติ การเคลื่อนไหวของไดอะแฟรมมักถูกจำกัด ข้อผิดพลาดในการวินิจฉัยมีสาเหตุมาจากม้ามโตและความผิดปกติในการทดสอบการทำงานของตับที่พบในผู้ป่วยบางราย การวินิจฉัยทำได้โดยการตรวจเอ็กซ์เรย์อย่างระมัดระวัง โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อใช้ pneumoperitoneum และการสแกนตับ เกณฑ์สำหรับการวินิจฉัยโรค echinococcosis ที่เชื่อถือได้คือแอนติบอดีจำเพาะ การวินิจฉัยการรักษาโรคตับแข็งในตับ

เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบที่หดตัว เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบที่หดตัว (โดยมีการแปลที่โดดเด่นในช่องด้านขวา) - หนึ่งในเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบแบบกาวซึ่งเป็นผลมาจากการเจริญเติบโตช้าของโพรงเยื่อหุ้มหัวใจด้วยเนื้อเยื่อเส้นใยซึ่ง จำกัด การเติม diastolic ของหัวใจและการเต้นของหัวใจ โรคนี้พัฒนาขึ้นอันเป็นผลมาจากความเสียหายของวัณโรคเรื้อรังต่อเยื่อหุ้มหัวใจ, การบาดเจ็บและการบาดเจ็บบริเวณหัวใจ, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบเป็นหนอง สัญญาณแรกของการบีบตัวของหัวใจเกิดขึ้นในช่วงความเป็นอยู่ที่ดีในระยะยาวไม่มากก็น้อยและมีลักษณะโดยความรู้สึกหนักในภาวะ hypochondrium ด้านขวาการขยายและความหนาของตับซึ่งส่วนใหญ่เป็นกลีบด้านซ้ายซึ่งมักจะไม่เจ็บปวดเมื่อคลำ . หายใจไม่สะดวกจะเกิดขึ้นเฉพาะระหว่างออกกำลังกายเท่านั้น ชีพจรจะเบาและแน่นเล็กน้อย โดยทั่วไปความดันเลือดดำจะเพิ่มขึ้นโดยไม่มีการขยายตัวของหัวใจ

เพื่อให้รับรู้ถึงโรคได้อย่างถูกต้อง สิ่งสำคัญคือต้องคำนึงถึงประวัติและจำไว้ว่าด้วยโรคเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบที่หดตัว ความแออัดในตับจะเกิดขึ้นก่อนการไหลเวียนโลหิตลดลง เกณฑ์สำหรับการวินิจฉัยที่เชื่อถือได้คือข้อมูลของ x-ray kymography หรือ echocardiography

เหตุผลสำหรับการวินิจฉัยทางคลินิก

ซึ่งเป็นรากฐาน:

- การวินิจฉัยเบื้องต้นที่สมเหตุสมผล:โรคตับแข็งของสาเหตุไวรัสในระยะ decompensation;

- ข้อมูลการวิจัยในห้องปฏิบัติการและเครื่องมือ:- ใน UAC: Hb - 100 กรัม/ลิตร (โดยมาตรฐานสำหรับผู้หญิง 120-140 กรัม/ลิตร) เกล็ดเลือด - 176 x 10 9 /l (ที่ปกติ 180-320 x 10 9 /l) ESR - 20 มม./ชม. (ค่าปกติสำหรับผู้หญิงคือ 2-15 มม./ชม.) เม็ดเลือดขาว - 12 x 10 9 / l (โดยมีบรรทัดฐานอยู่ที่ 4.0-9.0 x 10 9 / l) -ในถัง: โปรตีนทั้งหมด - 50 กรัม/ลิตร (ปกติ 60-80 กรัม/ลิตร) อัลบูมิน - 26 กรัม/ลิตร (ปกติ 35-50 กรัม/ลิตร) อะลานีนอะมิโนทรานสเฟอเรส - 38 U/l (โดยมาตรฐานสำหรับผู้หญิงสูงถึง 31 U/l) แอสพาเทตอะมิโนทรานสเฟอเรส - 38 U/l (โดยมาตรฐานสำหรับผู้หญิงสูงถึง 31 U/l) บิลิรูบินทั้งหมด - 60 µmol/l (โดยมีค่ามาตรฐานสูงถึง 22.2 µmol/l) บิลิรูบินโดยตรง - 17 ไมโครโมล/ลิตร (ที่ปกติ ½ ของบิลิรูบินทั้งหมด) การทดสอบไทมอล - 6 หน่วย (ตามมาตรฐานสูงสุด 5 หน่วย) - ใน coagulogram: เปิดใช้งานเวลา thromboplastin บางส่วน - 50 วินาที (ตามปกติ 30-40 วินาที) ดัชนี Prothrombin - 46% (โดยมีค่ามาตรฐานอยู่ที่ 78-142%); ไฟบรินในพลาสมา - 1.5 กรัม/ลิตร (โดยมีค่ามาตรฐานอยู่ที่ 2-4 กรัม/ลิตร); - เมื่อระบุเครื่องหมายของไวรัส: ระบุเครื่องหมายของไวรัสตับอักเสบบี; - บน FGDS: เส้นเลือดขอดของหลอดอาหารระดับ I; - จากอัลตราซาวนด์ช่องท้อง: มีของเหลวอิสระจำนวนเล็กน้อยอยู่ในช่องท้อง ตับจะขยายใหญ่ขึ้นปานกลางเนื่องจากกลีบซ้าย (66 มม.) รูปร่างมีลักษณะเป็นสแกลลอป โครงสร้างของตับนั้นต่างกัน อัดแน่นไปตามทางเดินพอร์ทัลโดยมีพื้นที่ของการเกิดเสียงก้องเพิ่มขึ้น หลอดเลือดดำพอร์ทัลมีขนาด 17 มม. เส้นของมันคดเคี้ยว ถุงน้ำดีมีขนาดกลาง ตับอ่อนที่มีรูปทรงเบลอ, เนื้อเยื่อนั้นมีเสียงสะท้อนมากเกินไป, ต่างกัน; หลอดเลือดดำม้ามในร่างกายของตับอ่อน 9.1 มม.

ม้าม: 135 X 54 มม. ผนังของหลอดเลือดถูกบดอัด, หลอดเลือดดำม้ามโตที่ hilum คือ 11 มม., เส้นของมันคดเคี้ยว;

- โดยไม่รวมโรคดังกล่าวธ เคอัค:มะเร็งตับ, พังผืดในตับ, echinococcosis ในถุงน้ำ, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบที่หดตัว

การวินิจฉัยทางคลินิกทำ: โรคตับแข็งจากไวรัสตับอักเสบบี(ขั้นตอนของการชดเชย) คลาสแรงโน้มถ่วงเด็ก-พัค" ใน" (7 คะแนน)

แผนการรักษา

จำกัดความเครียดทางจิตใจและร่างกาย ในสภาพโดยทั่วไปที่ดี แนะนำให้เดินเพื่อการบำบัดและออกกำลังกายเพื่อการบำบัด ผู้หญิงที่เป็นโรคตับแข็งควรหลีกเลี่ยงการตั้งครรภ์

ไม่รวมอยู่ในอาหาร:

น้ำแร่ที่มีโซเดียม

แอลกอฮอล์;

ต้องเตรียมเกลือ อาหารโดยไม่ต้องเติมเกลือ (ใช้ขนมปังไร้เกลือ แครกเกอร์ คุกกี้และขนมปังกรอบ รวมถึงเนยไร้เกลือ)

ผลิตภัณฑ์ที่ประกอบด้วยผงฟูและเบกกิ้งโซดา (เค้ก บิสกิต เค้ก ขนมอบ และขนมปังธรรมดา)

ผักดอง มะกอก แฮม เบคอน เนื้อ corned ลิ้น หอยนางรม หอยแมลงภู่ แฮร์ริ่ง ปลาและเนื้อกระป๋อง ปาตปลาและเนื้อ ไส้กรอก มายองเนส ซอสขวดต่างๆ และชีสทุกประเภท ไอศกรีม

อนุญาตคือเนื้อวัวหรือสัตว์ปีก กระต่ายหรือปลา 100 กรัม และไข่ไก่ 1 ฟองต่อวัน (ไข่ 1 ฟองทดแทนเนื้อสัตว์ได้ 50 กรัม) นมจำกัดวันละ 1 แก้ว คุณสามารถกินครีมเปรี้ยวไขมันต่ำได้ คุณสามารถกินข้าวต้มได้ (ไม่ใส่เกลือ) อนุญาตให้นำผักและผลไม้เข้ามาได้ สดหรือในรูปแบบอาหารที่เตรียมไว้ที่บ้าน

ตัวอย่างเมนูประจำวันสำหรับผู้ป่วยโรคตับแข็ง:

อาหารเช้า: โจ๊กซีเรียล (เซโมลินา, บัควีท, ข้าวฟ่าง, ข้าวบาร์เลย์, ข้าวโอ๊ต) พร้อมครีมและน้ำตาลหรือผลไม้อบ ขนมปังไร้เกลือ 60 กรัม หรือขนมปัง (ชิ้น) หรือแครกเกอร์ไร้เกลือพร้อมเนยจืดและแยมผิวส้ม (เยลลี่หรือน้ำผึ้ง) ไข่ 1 ฟอง ชาหรือกาแฟพร้อมนม

อาหารกลางวัน: เนื้อวัวหรือสัตว์ปีก 60 กรัม หรือปลาเนื้อขาว มันฝรั่ง สมุนไพร ผลไม้ (สดหรืออบ) 90 กรัม

ของว่างยามบ่าย: ขนมปังไร้เกลือหรือขนมปังกรอบ 60 กรัม เนยจืด แยมหรือมะเขือเทศ ชาหรือกาแฟพร้อมนม

อาหารเย็น: ซุปที่ไม่ใส่เกลือ เนื้อวัว เนื้อสัตว์ปีก หรือปลา (สำหรับมื้อกลางวัน) มันฝรั่ง ผักใบเขียว ผลไม้หรือเยลลี่ที่ทำจากน้ำผลไม้และเจลาติน ครีมเปรี้ยว ชาหรือกาแฟพร้อมนม

การรักษาด้วยยา การรักษาเฉพาะทางไม่ได้ดำเนินการโรคตับแข็งในตับ อย่างไรก็ตามผลดีจะเกิดขึ้นได้โดยการมีอิทธิพลต่อปัจจัยทางสาเหตุของกระบวนการทางพยาธิวิทยา Interferon ได้รับการระบุสำหรับผู้ป่วยโรคตับอักเสบบีและซีเรื้อรัง โดยระบุโดยการตรวจชิ้นเนื้อตับ HBeAg, โรคตับอักเสบซีที่ทำงานอยู่

อีกด้วย ผลลัพธ์ที่เป็นบวกให้การใช้ยาหลายชนิด:

สารป้องกันตับ (คาร์ซิล, เฮปทรัล, เฮปา-เมอร์ซ, ออร์นิทีน, เอสเซนเชียล, กรดเออร์โซดีออกซีโคลิก, วิตามิน B และ E)

ยาในกลุ่มนี้จะเพิ่มความต้านทานของเนื้อเยื่อตับต่อผลข้างเคียงประเภทต่างๆ ลดความเสียหายและการทำลายของเซลล์ตับ และช่วยรักษาเสถียรภาพของเยื่อหุ้มเซลล์ตับ

ฮอร์โมนกลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์ (triamcinolone, prednisolone)

ข้อบ่งชี้คือการเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของกระบวนการในการชดเชยโรคตับแข็งของตับ

ข้อห้ามในการรักษาด้วยกลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์คือ: การขยายตัวอย่างรุนแรงของหลอดเลือดดำหลอดอาหาร, การรวมกันของโรคตับแข็งในตับกับแผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น, กรดไหลย้อน esophagitis

ขนาดของยาจะถูกเลือกเป็นรายบุคคล โดยคำนึงถึงความอดทนและกิจกรรมของกระบวนการแต่ละบุคคล

การบำบัดด้วยการล้างพิษ พวกเขาใช้การเตรียมเอนไซม์ (mezim-forte, pancreatin, festal, wobenzym) ซึ่งเร่งกระบวนการย่อยอาหารในลำไส้ลดการดูดซึมสารพิษจากลำไส้ใหญ่และเป็นผลให้ลดความรุนแรงของความผิดปกติของอาการอาหารไม่ย่อย เพื่อจุดประสงค์เดียวกัน enterosorbents ใช้ในการทำความสะอาดลำไส้ ถ่านกัมมันต์, สวนลำไส้

การบำบัดด้วยการถ่ายเลือด (ผลิตภัณฑ์เลือด ส่วนประกอบของเลือด การเปลี่ยนเลือด และสารละลายอิเล็กโทรไลต์)

จะดำเนินการเมื่อมีเงื่อนไขต่อไปนี้เกิดขึ้น: โรคเลือดออก, เซลล์ตับทำงานล้มเหลว, น้ำในช่องท้อง, อิเล็กโทรไลต์ไม่สมดุล

การตกเลือดนอกร่างกาย ช่วยลดภาระการทำงานของตับชั่วคราว ทำความสะอาดร่างกายของสารเมตาบอไลต์ที่เป็นพิษ ในกรณีที่ตับวายพัฒนาอย่างมีนัยสำคัญ และป้องกันผลกระทบต่อตับจากยาที่รับประทาน

การผ่าตัดรักษาโรคตับแข็งในตับ ข้อบ่งชี้สำหรับการแทรกแซงการผ่าตัดคือการมีความดันโลหิตสูงพอร์ทัลเส้นเลือดขอดอย่างรุนแรงของหลอดอาหารและส่วนบนของกระเพาะอาหารโดยมีการทำงานของตับที่เก็บรักษาไว้อย่างเพียงพอไม่มีอาการของโรคไข้สมองอักเสบและกิจกรรมสูงของกระบวนการ ข้อห้ามในการผ่าตัด ได้แก่ อาการตัวเหลืองเพิ่มขึ้นและ อายุมาก- ภายใต้สถานการณ์เช่นนี้ การดำเนินการแบบประคับประคองมักจะดำเนินการ

1) Rp.: Essentiale forte N

ดีทีดี N.30 ในแคปซูล

Signa: 2 แคปซูล วันละ 2 ครั้ง พร้อมอาหารพร้อมน้ำเล็กน้อย

2) รูเปียห์: ครีน 25,000

ดีทีดี N.20 ในแคปซูล

Signa: 1 แคปซูล 1 ครั้งต่อวัน: ½ แคปซูลตอนเริ่มมื้ออาหาร; S - ระหว่างมื้ออาหาร

การตรวจสุขภาพวิชาชีพ

สามารถทำงานในรูปแบบที่เข้าถึงได้และ สภาพปอดแรงงานทางกายเช่นเดียวกับแรงงานทางจิตที่มีความเครียดทางประสาทจิตปานกลางถือเป็นผู้ป่วยโรคตับอักเสบเรื้อรัง 1 ซึ่งไม่ค่อยบ่อยนักในระยะที่ 2 ด้วยหลักสูตรที่มั่นคงหรือก้าวหน้าช้าโดยมีอาการกำเริบที่หายาก (1-2 ครั้งต่อปี) และในระยะสั้น (2-3 สัปดาห์) การชดเชยการทำงานหรือมีความผิดปกติของตับเล็กน้อยโดยไม่มีอาการทางระบบในกรณีที่ไม่มีสัญญาณของกิจกรรมของกระบวนการ และโรคตับอักเสบเรื้อรังระยะที่ 4 (โรคตับแข็งในตับระยะ A ตาม Child-Pugh) หลักสูตรที่มั่นคงโดยมีความถี่และระยะเวลาของการกำเริบและการทำงานของตับเท่ากันโดยมีความดันโลหิตสูงพอร์ทัลระยะที่ 1 โดยไม่มีอาการของภาวะม้ามเกิน ข้อจำกัดที่จำเป็นสามารถกำหนดได้โดยการตัดสินใจของ CEC ของสถาบันทางการแพทย์ ในกรณีเช่นนี้ ผู้ป่วยยังคงรักษาความเป็นอิสระทางร่างกาย ความคล่องตัว ความสามารถในการมีส่วนร่วมในกิจกรรมในครัวเรือนตามปกติ ความเป็นอิสระทางเศรษฐกิจ และการบูรณาการเข้ากับสังคม

ความพิการชั่วคราวเกิดขึ้นในช่วงระยะลุกลามของโรคโดยมีการพัฒนาของภาวะแทรกซ้อน ระยะเวลาขึ้นอยู่กับระยะ ระดับของกิจกรรม ความรุนแรงของความผิดปกติของตับ ความดันโลหิตสูงพอร์ทัล อาการทางระบบ และประสิทธิภาพการรักษา โดยเฉลี่ยสำหรับโรคตับอักเสบเรื้อรัง (B, C, D) ที่มีกิจกรรมปานกลาง 15-28 วัน กิจกรรมสูง 30-45 วัน (นานถึง 2-3 เดือน) โดยมีอาการกำเริบในระยะเริ่มแรกของ CP 35-40 วัน ขยาย - 60 วัน และอื่น ๆ.

ประเภทและสภาพการทำงานที่ห้ามใช้: งานที่เกี่ยวข้องกับความเครียดทางร่างกายอย่างหนัก การก้าวอย่างรวดเร็ว ตำแหน่งของร่างกายที่ถูกบังคับ การสั่นสะเทือน การขับขี่ ยานพาหนะ, การบาดเจ็บที่บริเวณส่วนบนของกระเพาะอาหาร; การสัมผัสกับสารพิษ - เกลือของโลหะหนัก, คลอรีนไฮโดรคาร์บอนและแนฟทาลีน, เบนซินและความคล้ายคลึงกัน อุณหภูมิสูงหรือต่ำ สิ่งนี้คำนึงถึงระยะของ CG, ลักษณะของหลักสูตร, ระดับของความผิดปกติของตับ, ขั้นตอนของความดันโลหิตสูงในพอร์ทัล, อาการทางระบบ ฯลฯ

ข้อบ่งชี้ในการส่งต่อผู้ป่วยไปยังสำนักงาน ITU: ลักษณะที่ก้าวหน้าของโรค ความผิดปกติของตับอย่างรุนแรงและความดันโลหิตสูงพอร์ทัลทำให้เกิดข้อ จำกัด ของชีวิต ความต้องการของผู้ป่วยในการจ้างงานอย่างมีเหตุผล

การตรวจสอบขั้นต่ำที่จำเป็นในการส่งต่อผู้ป่วยไปยังสำนักงาน ITU

การตรวจเลือดทางคลินิก การตรวจปัสสาวะเพื่อหาสารสี urobilin และน้ำดี การวิจัยทางชีวเคมีเลือด: AST, ALT, LDH, บิลิรูบิน, อัลคาไลน์ฟอสฟาเตส, y-GTP, โคเลสเตอรอล, โปรตีนทั้งหมดและเศษส่วน, ไฟบริโนเจน, ดัชนีโปรทรอมบิน, น้ำตาล, ครีเอตินีน; อัลตราซาวด์อวัยวะในช่องท้อง การสแกนตับและม้าม: การตรวจชิ้นเนื้อตับ (หากระบุ)

เกณฑ์ความพิการ: ระยะ, ลักษณะของหลักสูตร, ความถี่ของการกำเริบ, ระดับของกิจกรรม, คุณภาพและระยะเวลาของการบรรเทาอาการ, ระดับของความผิดปกติของตับ, ความรุนแรงของรอยโรคนอกตับ (ระบบ), ความรุนแรงของความดันโลหิตสูงพอร์ทัลและภาวะม้ามเกิน, ระดับของความพิการ - ความสามารถในการ การดูแลตนเอง การเคลื่อนไหว การทำงานอย่างมืออาชีพ ; ปัจจัยทางสังคม

กลุ่มความพิการ III ถูกกำหนดโดยเกี่ยวข้องกับการจำกัดความสามารถในการดูแลตนเอง การเคลื่อนไหว กิจกรรมการทำงานในระยะที่ 1 ในผู้ป่วยโรคตับอักเสบเรื้อรังระยะที่ 2 ของหลักสูตรก้าวหน้าอย่างช้าๆ โดยมีอาการกำเริบนาน 4-6 สัปดาห์ เกิดขึ้น 2- ปีละ 3 ครั้ง กิจกรรมของกระบวนการระยะที่ 1 , การทำงานของตับบกพร่อง, ปอด, ไม่ค่อยบ่อยนัก ระดับปานกลางและผู้ป่วยโรคตับอักเสบเรื้อรังระยะที่ 4 (โรคตับแข็งในตับ, Child-Pugh ระยะ A) ที่มีความถี่และระยะเวลาของการกำเริบเท่ากัน, ระดับของกิจกรรมและความรุนแรงของความผิดปกติของตับ, โดยมีความดันโลหิตสูงพอร์ทัลระยะที่ 2, กลุ่มอาการม้ามเกินเล็กน้อยโดยไม่มีอาการตกเลือด, ทำงานในประเภทที่ห้ามใช้และสภาพการทำงานและใน ที่เกี่ยวข้องกับสิ่งนี้ ผู้ที่ต้องการถ่ายโอนไปทำงานในอาชีพอื่นที่เข้าถึงได้ หรือลดปริมาณกิจกรรมการผลิตลงอย่างมาก

กลุ่มความพิการ II ถูกกำหนดโดยเกี่ยวข้องกับการจำกัดความสามารถในการดูแลตนเอง การเคลื่อนไหว กิจกรรมการทำงานในระดับ II ผู้ป่วยโรคตับอักเสบเรื้อรังระยะ II และ III ของหลักสูตรกำเริบเป็นระยะ ๆ โดยบ่อยครั้ง (มากถึง 4-5 ครั้ง ปี) การกำเริบในระยะยาว (6-8 สัปดาห์) กิจกรรมระยะที่ 2 ความผิดปกติของตับในระดับปานกลางหรือรุนแรง อาการนอกตับที่รุนแรง (ทางระบบ) รวมถึงในผู้ป่วยที่เป็นโรคตับอักเสบเรื้อรังระยะที่ 4 (โรคตับแข็งในตับระยะ B ตาม Child-Pugh) ที่มีความถี่และระยะเวลาของการกำเริบเท่ากันระดับของกิจกรรมและความรุนแรงของความผิดปกติของตับโดยมีความดันโลหิตสูงพอร์ทัลระยะที่ 3 อาการเด่นชัดของกลุ่มอาการ hypersplenism (โรคโลหิตจาง, เม็ดเลือดขาว, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ) ในบางกรณี อาจแนะนำให้ทำงานในสภาพที่สร้างขึ้นเป็นพิเศษ (ที่บ้าน)

กลุ่มความพิการที่ 1 ถูกกำหนดโดยเกี่ยวข้องกับการจำกัดความสามารถในการดูแลตนเอง การเคลื่อนไหว กิจกรรมการทำงานในระดับ III ผู้ป่วยที่เป็นโรคตับอักเสบเรื้อรังระยะที่ 3 ของหลักสูตรที่กำลังดำเนินไปอย่างรวดเร็วและกำเริบอย่างต่อเนื่อง โดยมีกิจกรรมระดับ III การพัฒนาของตับวายอย่างรุนแรง, รอยโรคทางระบบที่มีความบกพร่องอย่างรุนแรงของการทำงานของตับอ่อน , ไต, อวัยวะอื่น ๆ , อ่อนเพลียตลอดจนผู้ป่วยที่เป็นโรคตับอักเสบเรื้อรังระยะที่ 4 (โรคตับแข็งระยะ C ตาม Child-Pugh) โดยมีกิจกรรมระดับ II-III ตับวายอย่างรุนแรง ความดันโลหิตสูงพอร์ทัลระดับ IV ความมึนเมา และโรคไข้สมองอักเสบ

สาเหตุของความพิการ พบบ่อยที่สุดคือ “โรคทั่วไป”; ด้วยข้อมูลความทรงจำที่เหมาะสม จึงสามารถระบุ “ความพิการตั้งแต่วัยเด็ก” ได้ บุคลากรทางการแพทย์ที่ทำงานในศูนย์ฟอกไตจะเตรียมผลิตภัณฑ์จากเลือด แผนกการรักษาผู้ป่วยไวรัสตับอักเสบ สำหรับผู้ที่ทำงานสัมผัสกับสารที่เป็นพิษต่อตับหากมีข้อสรุปที่เหมาะสม ITU Bureau ให้ระบุสาเหตุว่า “โรคจากการทำงาน” กรณีติดเชื้อและเจ็บป่วยตามมาด้วยไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันของศัลยแพทย์ สูติแพทย์-นรีแพทย์ แพทย์ระบบทางเดินปัสสาวะ และผู้เชี่ยวชาญอื่นๆ ที่ได้รับบาดเจ็บจากอุบัติเหตุในกระบวนการ การผ่าตัดรักษาผู้ป่วย - พาหะของไวรัสตับอักเสบซึ่งได้รับการยืนยันจากรายงานอุบัติเหตุทางอุตสาหกรรมในรูปแบบ N-1 สาเหตุของความพิการชั่วคราว และกรณีเปลี่ยนไปสู่โรคตับอักเสบเรื้อรังซึ่งทำให้สูญเสียความสามารถในการทำงานและข้อจำกัดอื่น ๆ ในชีวิต - สาเหตุของความพิการคือ “การบาดเจ็บจากการทำงาน” สาเหตุของความพิการอาจเป็น “ความเจ็บป่วยที่เกิดขึ้นระหว่างการรับราชการทหาร”

การป้องกัน

การปรับปรุงระบบเฝ้าระวังทางระบาดวิทยา, การฉีดวัคซีน, การลงทะเบียนไวรัสตับอักเสบทุกรูปแบบ, การรักษาผู้ป่วยทีละขั้นตอนอย่างมีประสิทธิภาพโดยมุ่งเป้าไปที่การรักษาเสถียรภาพของกระบวนการ, การปรับระดับการทำงานของตับบกพร่อง, การบีบอัดพอร์ทัล, การตรวจสุขภาพ ควบคุมผู้บริจาคใช้ ยา- การปฏิบัติตามเงื่อนไขด้านสุขอนามัยและสุขอนามัยในอุตสาหกรรมที่ใช้สารเป็นพิษต่อตับ การต่อสู้กับโรคพิษสุราเรื้อรังและการติดยาเสพติด การเตรียมผู้ป่วยและผู้พิการเพื่อเพิ่มโอกาสในการทำกิจกรรมในชีวิตประจำวัน การทำงานในประเภทและเงื่อนไขการผลิตที่เข้าถึงได้ การฝึกอบรมและการฝึกอบรมซ้ำจะดำเนินการโดยคำนึงถึงศักยภาพในการฟื้นฟูและการพยากรณ์โรค

พยากรณ์

ГВГฉันเซนต์ - ดำเนินการอย่างอ่อนโยนการพยากรณ์โรคอยู่ในเกณฑ์ดี ข้อบัญญัติ CHVG II, III - การรักษาเสถียรภาพของกระบวนการและการให้อภัยในระยะยาวรวมถึงการบรรเทาอาการที่เกิดขึ้นเองในผู้ป่วย 30% การเปลี่ยนไปสู่ระยะของโรคตับแข็งเกิดขึ้นใน 10-15% มะเร็งตับพัฒนากับพื้นหลังของโรคตับแข็ง โรคตับอักเสบจากแอลกอฮอล์เรื้อรัง - เมื่อคุณหยุดดื่มแอลกอฮอล์ อาการคงตัวทางคลินิกจะเกิดขึ้นและการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาในตับจะลดลง โรคตับอักเสบที่เกิดจากยาและเป็นพิษจะคงตัวและเกิดการพัฒนาแบบย้อนกลับเมื่อหยุดการสัมผัสกับยาและสารพิษที่เกี่ยวข้อง อย่างไรก็ตามการเพิ่มกลไกภูมิต้านทานตนเองมีส่วนช่วยในการลุกลามของโรคตับอักเสบที่มีส่วนผสมของแอลกอฮอล์แม้ในสภาวะของการเลิกบุหรี่เช่นเดียวกับยาและโรคตับอักเสบที่เป็นพิษหลังจากหยุดสัมผัสกับสิ่งเร้าที่เกี่ยวข้อง Autoimmune CG มีลักษณะการทุเลาที่ไม่แน่นอนและในระยะสั้น การก่อตัวของตับวายอย่างรุนแรง และการพัฒนาของโรคตับแข็งค่อนข้างรวดเร็ว อายุขัยของผู้ป่วยนับจากการวินิจฉัยคือเฉลี่ย 5 ปี ในระยะของโรคตับแข็งโรคใน 30% ของกรณียังคงแฝงอยู่เป็นเวลานาน สาเหตุของการเสียชีวิตอาจเป็นอาการโคม่าตับ เลือดออกในหลอดอาหาร-กระเพาะอาหารจำนวนมาก การพัฒนาของมะเร็ง และภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อและบำบัดน้ำเสีย

บรรณานุกรม

1. อ.เอ็น. Okorokov "การวินิจฉัยโรคของอวัยวะภายใน" เล่ม 1. M. , 2008

2. เค.เอ. Zhamankulov "โรคภายใน"

โพสต์บน Allbest.ru

...

เอกสารที่คล้ายกัน

การวิเคราะห์อาการสำคัญของความเสียหายของตับและการวินิจฉัยแยกโรค ทำอันตรายต่ออวัยวะเม็ดเลือด (โรค myeloproliferative) เหตุผลในการวินิจฉัย “โรคตับแข็งจากสาเหตุที่เป็นพิษ ระยะของโรคตับแข็งเต็มที่”

ประวัติทางการแพทย์ เพิ่มเมื่อ 12/14/2010

การจำแนกโรคตับตามสาเหตุ สัณฐานวิทยา กิจกรรม และระดับของความบกพร่องทางการทำงาน การเกิดโรค อาการ การวินิจฉัยและการป้องกันโรคตับแข็ง บรรเทาอาการตกเลือดในหลอดอาหาร การรักษาโรคสมองจากโรคตับ

การนำเสนอเพิ่มเมื่อ 19/05/2555

สาเหตุของกระบวนการก้าวหน้าเรื้อรังในตับ ปัจจัยหลัก การเกิดโรคตับแข็ง อาการทางคลินิกโรคและลักษณะของภาวะแทรกซ้อนที่เป็นไปได้ การวินิจฉัยโรคตับแข็ง การรักษา และวิธีการป้องกัน

การนำเสนอเพิ่มเมื่อ 28/09/2014

การร้องเรียนของผู้ป่วยเมื่อเข้ารับการรักษาในคลินิก ประวัติความเจ็บป่วยในปัจจุบัน ข้อมูลจากการตรวจวัตถุประสงค์บริเวณใบหน้าขากรรไกรและลำคอ แผนการตรวจผู้ป่วย เหตุผลในการวินิจฉัยทางคลินิก สาเหตุและการเกิดโรค แผนการรักษา

ประวัติทางการแพทย์ เพิ่มเมื่อ 06/10/2555

การจำแนกอาการทางคลินิกชั้นนำของน้ำในช่องท้อง ผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการและ วิธีการใช้เครื่องมือวิจัย. สาเหตุของการพัฒนาและลักษณะของการเกิดโรคตับแข็งในตับ การรักษาโรคไวรัสตับอักเสบซีแบบ Etiotropic การวินิจฉัยแยกโรคและการวินิจฉัยเบื้องต้น

ประวัติทางการแพทย์ เพิ่มเมื่อ 12/18/2552

จากการร้องเรียนของผู้ป่วย ข้อมูลประวัติ การวิจัยในห้องปฏิบัติการการตรวจวินิจฉัยขั้นสุดท้าย: “โรคตับแข็งจากไวรัสในตับ (มีประวัติเป็นโรคตับอักเสบในตับ) สาเหตุและการรักษาทางพยาธิวิทยาของโรค

ประวัติทางการแพทย์ เพิ่มเมื่อ 16/03/2014

ลักษณะการรักษาโรคตับแข็งในตับเป็นโรคร้ายแรงพร้อมกับการแทนที่เนื้อเยื่อตับเนื้อเยื่อด้วยเนื้อเยื่อเส้นใยที่ไม่สามารถกลับคืนสภาพเดิมได้ เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน- ระบาดวิทยา สาเหตุ การเกิดโรค ภาพทางคลินิก ภาวะแทรกซ้อน และการวินิจฉัยโรคตับแข็ง

การนำเสนอเพิ่มเมื่อ 04/06/2011

พยาธิวิทยา อาการทางคลินิกโรคตับแข็งในตับ กล้องจุลทรรศน์ตับ การจำแนกประเภทเด็ก-พัค การวินิจฉัย ภาวะแทรกซ้อน การรักษา การรับประทานอาหาร การรักษาโรคน้ำในช่องท้องและโรคสมองจากโรคตับ บรรเทาอาการตกเลือดในหลอดอาหาร

การนำเสนอเพิ่มเมื่อ 03/13/2016

สัญญาณที่แตกต่างของโรคตับแข็งและโรคตับอักเสบ การคลำภูมิประเทศแบบเลื่อนอย่างมีระเบียบแบบลึกตาม Obraztsov-Strozhesko รักษาโรคตับแข็งในตับ อาการหลักของเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบที่หดตัว, echinococcosis ของตับและโรคตับอักเสบเรื้อรัง

ประวัติทางการแพทย์ เพิ่มเมื่อ 28/10/2552

รำลึกถึงโรคและชีวิตของผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยทางคลินิกว่าเป็น “ถุงน้ำดีอุดกั้นเฉียบพลัน” ข้อมูลการตรวจสอบวัตถุประสงค์ ทำการวินิจฉัยเบื้องต้น การตรวจผู้ป่วยและแผนการรักษา การวินิจฉัยแยกโรค โปรโตคอลการดำเนินงาน

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยแยกโรคตับแข็งในตับ โรคตับแข็งจากไวรัสในตับ โรคตับแข็งจากแอลกอฮอล์ในตับ โรคตับแข็งทางเดินน้ำดีปฐมภูมิของตับ

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยแยกโรคตับแข็งในตับ

ตามแนวคิดสมัยใหม่ โรคตับแข็งในตับเป็นโรคตับเรื้อรังที่ลุกลามจากสาเหตุต่างๆ โดยมีสัญญาณของความล้มเหลวของตับและความดันโลหิตสูงพอร์ทัลที่แสดงออกมาในระดับที่แตกต่างกัน

เกณฑ์ที่เชื่อถือได้สำหรับการวินิจฉัยโรคตับแข็งในตับคือการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาในตับ ดังนั้นการส่องกล้องและการตรวจชิ้นเนื้อจึงช่วยวินิจฉัยในกรณีที่สงสัย

โรคตับแข็งจากไวรัสในตับ

เกณฑ์สาเหตุเป็นข้อบ่งชี้ในการรำลึกถึงโรคไวรัสตับอักเสบก่อนหน้านี้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งอาการรุนแรง แต่โรคนี้สามารถเกิดขึ้นได้หลังจากโรคตับอักเสบในรูปแบบ anicteric การตรวจหาแอนติเจนที่พื้นผิวของไวรัสตับอักเสบบีเป็นตัวช่วยที่รู้จักกันดีในการวินิจฉัย การตรวจชิ้นเนื้อ- การมีอยู่ของแอนติเจนสามารถสันนิษฐานได้เมื่อมีเซลล์ตับที่มีพื้นผิวคล้ายกระจกกราวด์ การย้อมสีอัลดีไฮด์-ฟุคซินหรือการย้อมสีออร์ซีนใช้เพื่อระบุแอนติเจน

ระยะเริ่มแรกของโรคตับแข็งจากไวรัสในตับ ข้อร้องเรียนที่พบบ่อยที่สุดคือความเจ็บปวดในภาวะ hypochondrium ด้านขวา, อาการป่วยผิดปกติและความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลางปรากฏขึ้น ตับมีขนาดใหญ่ มีพื้นผิวไม่เรียบ มีอาการเจ็บปวดเมื่อคลำ ตัวชี้วัดในห้องปฏิบัติการ - ระดับโปรตีนในพลาสมาสูง, กิจกรรมอะมิโนทรานสเฟอเรสเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว

ระยะลุกลามของโรคตับแข็งจากไวรัสในตับจะมาพร้อมกับการลุกลามของโรคอย่างรวดเร็วและมีนัยสำคัญทางคลินิก ในภาพทางคลินิก อาการของตับวายเกิดขึ้นก่อน: โรคดีซ่าน ปวดท้อง มีไข้ น้ำในช่องท้องชั่วคราว ในผู้ป่วยทุกรายที่เป็นโรคตับนี้ ไม่เพียงแต่ตับเท่านั้น แต่ยังรวมถึงม้ามที่ขยายใหญ่ขึ้น ซึ่งส่วนหลังมักจะมีขนาดใหญ่ขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ

สัญญาณภายนอกตับของโรคตับ - หลอดเลือดดำแมงมุม, ฝ่ามือตับ, gynecomastia - เป็นสิ่งสำคัญในการยืนยันการวินิจฉัยโรคตับแข็งในตับ นอกเหนือจากการเปลี่ยนแปลงในลักษณะตัวบ่งชี้การทำงานของระยะเริ่มแรกแล้วยังมีอัลบูมินลดลงอย่างมีนัยสำคัญและเศษส่วนโกลบูลินเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วการทดสอบไทมอลถึงตัวเลขที่สูงคอเลสเตอรอลและโปรทรอมบินจะลดลง ผู้ป่วยบางรายอาจมีอาการของภาวะม้ามเกิน

ในกรณีส่วนใหญ่ การวินิจฉัยจะขึ้นอยู่กับข้อมูลทางความจำและข้อมูลทางชีวเคมีทางคลินิก การสแกนตับด้วยไอโซโทปรังสีด้วยทองคำคอลลอยด์หรือเทคนีเชียมมีบทบาทสำคัญในการวินิจฉัยโรคตับนี้ การดูดซึมไอโซโทปในตับลดลงแบบกระจายและม้าม "สแกน" ที่สะสมไอโซโทปอย่างแข็งขันบ่งบอกถึงโรคตับแข็งในตับ

การส่องกล้องและการตรวจชิ้นเนื้อตับแบบกำหนดเป้าหมายไม่เพียงแต่เผยให้เห็นถึงโรคตับแข็งเท่านั้น แต่ยังรวมถึงลักษณะทางสัณฐานวิทยาและสัญญาณของกิจกรรมของกระบวนการด้วย

โรคตับแข็งจากแอลกอฮอล์ในตับ

เกณฑ์สาเหตุสำหรับโรคตับแข็งจากแอลกอฮอล์ในตับเป็นข้อบ่งชี้ในการรำลึกของโรคพิษสุราเรื้อรัง อาการของโรคตับอักเสบจากแอลกอฮอล์เฉียบพลันก่อนหน้านี้ หรือการรวมกันของโรคตับแข็งที่มีอาการทางคลินิกและทางสัณฐานวิทยาของโรคตับอักเสบเฉียบพลันจากแอลกอฮอล์ อาการทางระบบประสาทและร่างกายของโรคพิษสุราเรื้อรังเป็นสิ่งจำเป็น

สาเหตุของแอลกอฮอล์จะแสดงโดยการรวมกันของลักษณะทางสัณฐานวิทยาเช่น ความเสื่อมของไขมันเซลล์ตับ, รอยโรคก้อนกลมขนาดเล็ก และพังผืดของเซลล์ตับ ในระยะต่อมา มักเกิดโรคตับแข็งชนิดก้อนกลมขนาดใหญ่ และความเสื่อมของไขมันจะหายไป

ลักษณะทางจุลพยาธิวิทยาที่ให้ข้อมูลมากที่สุดคือโรคตับอักเสบจากแอลกอฮอล์ซึ่งมีการก่อตัวของมัลลอรีไฮยาลีนและการแทรกซึมของโฟกัสโดยนิวโทรฟิล

ระยะเริ่มแรกมักมาพร้อมกับอาการของโรคตับอักเสบจากแอลกอฮอล์เฉียบพลัน - เบื่ออาหาร, ปวดตับ, อาเจียน, บางครั้งมีอาการดีซ่านในระยะสั้น, cholestasis ตับขยายใหญ่ขึ้นโดยมีพื้นผิวเรียบ ในบางกรณี การขยายตัวของตับเป็นอาการแรกและอาการเดียวของโรคตับนี้โดยระยะแฝง เม็ดเลือดขาวที่มีการเปลี่ยนแถบเป็นลักษณะ; ภาวะบิลิรูบินในเลือดสูงและกิจกรรมอะมิโนทรานสเฟอเรสที่เพิ่มขึ้นเป็นไปได้

ระยะขั้นสูงของโรคตับแข็งจากแอลกอฮอล์ในตับ พร้อมด้วยอาการในระยะเริ่มแรก ภาวะทุพโภชนาการ ผงาด การหดตัวของ Dupuytren สัญญาณของหลอดเลือดนอกตับ และหูชั้นนอกขยายใหญ่ขึ้น ต่อมน้ำลาย, ผมร่วง และลูกอัณฑะฝ่อ มีการเปิดเผยอาการที่รุนแรงของความดันโลหิตสูงพอร์ทัล: เส้นเลือดขอดของหลอดอาหารและหลอดเลือดดำริดสีดวงทวาร, น้ำในช่องท้อง โรคโลหิตจางปรากฏขึ้น ตรวจพบภาวะ Dysproteinemia, บิลิรูบินที่เพิ่มขึ้น, และกิจกรรมของอะมิโนทรานสเฟอเรสที่เพิ่มขึ้นปานกลาง ความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันจะแสดงออกมาเล็กน้อย แต่ในบางกรณี อิมมูโนโกลบูลิน เอ เพิ่มขึ้นอย่างชัดเจน

เกณฑ์ทางคลินิกและการทำงาน โดยเฉพาะโรคพิษสุราเรื้อรัง ทำให้สงสัยว่าเป็นโรคตับแข็งจากแอลกอฮอล์ อย่างไรก็ตาม เกณฑ์สำหรับการวินิจฉัยที่เชื่อถือได้คือข้อมูลการส่องกล้อง ซึ่งในระยะแรกจะเผยให้เห็นตับที่ขยายใหญ่ขึ้นพร้อมกับภาวะไขมันพอกตับร่วมด้วย และภาพของโรคตับแข็งเป็นก้อนกลมเล็ก และอาการของโรคความดันโลหิตสูงพอร์ทัล ในระยะลุกลามมักตรวจพบโรคตับแข็งก้อนกลมขนาดใหญ่และอาจมีอาการของโรคตับอักเสบจากแอลกอฮอล์ได้

โรคตับแข็งทางเดินน้ำดีปฐมภูมิของตับ

สาเหตุของโรคตับแข็งในรูปแบบนี้ไม่เป็นที่รู้จักในกรณีส่วนใหญ่ สิ่งที่สำคัญที่สุดคือการเปลี่ยนแปลงของปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันและการรบกวนการเผาผลาญของกรดน้ำดี

การทำลายแบบแบ่งส่วนและการรกร้างของท่อน้ำดีขนาดเล็ก รูขุมขนต่อมน้ำเหลืองในการแทรกซึมของพอร์ทัล การตรวจพบ cholestasis ด้วย การศึกษาทางสัณฐานวิทยาบ่งชี้ถึงโรคตับแข็งทางเดินน้ำดีปฐมภูมิ

ชั้นต้น. ภาพทางคลินิกถูกกำหนดโดยความรุนแรงของภาวะ cholestasis: ในตอนแรก คันผิวหนังมีอาการดีซ่านเล็กน้อยหรือไม่มีเลย มักมีการขยายตัวของตับ ผิวหนังมีเม็ดสี แห้ง มีรอยขีดข่วน เพิ่มกิจกรรมอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสในเลือด, ภาวะไขมันในเลือดสูงและไขมันในเลือดสูง; กิจกรรมของอะมิโนทรานสเฟอเรสในซีรั่มเพิ่มขึ้นปานกลาง แอนติบอดีต่อต้านไมโตคอนเดรียถือเป็นเกณฑ์การทำงานที่เชื่อถือได้มากที่สุดสำหรับโรคตับแข็งทางเดินน้ำดีปฐมภูมิ การตรวจทางจุลพยาธิวิทยาเผยให้เห็นการอักเสบที่ไม่เป็นหนองของท่อน้ำดีในช่องท้องพร้อมกับการทำลาย นอกจากนี้ยังตรวจพบการแพร่กระจายของน้ำดี canaliculi พร้อมการทำลายและการเกิดพังผืดในช่องท้อง

ระยะขั้นสูงของโรคตับแข็งทางเดินน้ำดีปฐมภูมิ อาการตัวเหลืองจะรุนแรงขึ้น โดยมักพบแซนโทมาสที่เปลือกตา ข้อศอก ฝ่ามือ ฝ่าเท้า และก้น หลอดเลือดดำแมงมุมและฝ่ามือตับอาจปรากฏขึ้น ตับจะขยายใหญ่และหนาแน่นอยู่เสมอ ม้ามมักจะเห็นได้ชัด อาการของความดันโลหิตสูงพอร์ทัลปรากฏขึ้น การเปลี่ยนแปลงลักษณะในระบบโครงกระดูก: อาการปวดหลังและซี่โครง, โรคกระดูกพรุน, epiphyses ขยายใหญ่ของกระดูก, การแตกหักทางพยาธิวิทยาของกระดูกสันหลัง, เช่นเดียวกับบิลิรูบินในเลือดถาวร, ไขมันในเลือดสูง, เพิ่มระดับของβ-globulins, β-lipoproteins ระดับอัลบูมินและการทำงานของการสร้างโปรทรอมบินของตับลดลง การตรวจทางจุลพยาธิวิทยาเผยให้เห็นภาพของโรคตับแข็งในตับร่วมกับภาวะ cholestasis ข้อมูลการตรวจท่อน้ำดีและตับอ่อนถอยหลังเข้าคลองมีความสำคัญต่อการวินิจฉัย ซึ่งบ่งชี้ว่าไม่มีการอุดตันนอกตับ การส่องกล้องดูโอดีโนสโคปที่มีการตรวจท่อน้ำดีและตับอ่อนถอยหลังเข้าคลองจะให้ข้อมูลมากกว่า

การวินิจฉัยแยกโรคตับแข็งในตับ

มะเร็งตับ

โรคตับ เช่น มะเร็งตับระยะแรก และโดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคตับแข็ง มีภาพทางคลินิกที่คล้ายคลึงกัน

เกณฑ์สำหรับการวินิจฉัยที่เชื่อถือได้สำหรับมะเร็งตับระยะแรกและโรคตับแข็งคือการตรวจหา α-fetoprotein ในปฏิกิริยาของ Abelev-Tatarinov การส่องกล้องด้วยการตรวจชิ้นเนื้อแบบกำหนดเป้าหมาย ตลอดจนการตรวจหลอดเลือด ซึ่งมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อมะเร็งท่อน้ำดี

การเพิ่มโรคตับอักเสบจากแอลกอฮอล์เฉียบพลันในผู้ป่วยโรคตับแข็งจากแอลกอฮอล์ทำให้เกิดอาการตัวเหลือง มีอาการเบื่ออาหาร คลื่นไส้ และมีไข้ ซึ่งจะต้องแยกความแตกต่างจากไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน การวินิจฉัยที่ถูกต้องของโรคตับอักเสบจากแอลกอฮอล์เฉียบพลันกับพื้นหลังของโรคตับแข็งในตับนั้นได้รับการอำนวยความสะดวกโดยการรวบรวมประวัติอย่างระมัดระวังเผยให้เห็นความสัมพันธ์ระหว่างความรุนแรงของโรคพิษสุราเรื้อรังและอาการทางคลินิกการขาดช่วง prodromal มักเกี่ยวข้องกับ polyneuropathy ผงาดกล้ามเนื้อลีบและร่างกายอื่น ๆ อาการของโรคพิษสุราเรื้อรังเช่นเดียวกับเม็ดเลือดขาวนิวโทรฟิลิกการเพิ่มขึ้นของ ESR

พังผืดในตับ

โดดเด่นด้วยการสร้างเนื้อเยื่อคอลลาเจนมากเกินไป เนื่องจากเป็นโรคตับอิสระ มักไม่แสดงอาการทางคลินิกและความผิดปกติในการทำงานร่วมด้วย ในบางกรณีที่เกิดขึ้นไม่บ่อยนักด้วยโรคพังผืดในตับที่มีมา แต่กำเนิด, schistosomiasis และ sarcoidosis ทำให้เกิดความดันโลหิตสูงในพอร์ทัล

เกณฑ์สำหรับการวินิจฉัยที่เชื่อถือได้คือลักษณะทางสัณฐานวิทยา ซึ่งแตกต่างจากโรคตับแข็งในตับ โดยที่โครงสร้าง lobular ของตับจะยังคงอยู่ โดยที่ภาวะพังผืดจะยังคงอยู่ บ่อยที่สุดในการปฏิบัติทางคลินิก echinococcosis ในถุงลม, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบที่หดตัว, อะไมลอยโดซิสและโรคในการเก็บรักษาถูกเข้าใจผิดว่าเป็นโรคตับแข็งในตับ บางครั้งมีการวินิจฉัยแยกโรคด้วยโรคไขกระดูก subleukemic และโรคWaldenström

echinococcosis ในถุงลม

ด้วย echinococcosis ในถุงลมสัญญาณแรกของโรคคือตับขยายใหญ่ขึ้นและมีความหนาแน่นผิดปกติ การเคลื่อนไหวของไดอะแฟรมมักถูกจำกัด ข้อผิดพลาดในการวินิจฉัยมีสาเหตุมาจากม้ามโตและความผิดปกติในการทดสอบการทำงานของตับที่พบในผู้ป่วยบางราย การวินิจฉัยทำได้โดยการตรวจเอ็กซ์เรย์อย่างระมัดระวัง โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อใช้ pneumoperitoneum และการสแกนตับ เกณฑ์สำหรับการวินิจฉัยโรค echinococcosis ที่เชื่อถือได้คือแอนติบอดีจำเพาะ

เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบที่หดตัว

เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบที่หดตัว (โดยมีการแปลที่โดดเด่นในช่องด้านขวา) - หนึ่งในเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบแบบกาวซึ่งเป็นผลมาจากการเจริญเติบโตช้าของโพรงเยื่อหุ้มหัวใจด้วยเนื้อเยื่อเส้นใยซึ่ง จำกัด การเติม diastolic ของหัวใจและการเต้นของหัวใจ โรคนี้พัฒนาขึ้นอันเป็นผลมาจากความเสียหายของวัณโรคเรื้อรังต่อเยื่อหุ้มหัวใจ, การบาดเจ็บและการบาดเจ็บบริเวณหัวใจ, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบเป็นหนอง สัญญาณแรกของการบีบตัวของหัวใจเกิดขึ้นในช่วงความเป็นอยู่ที่ดีในระยะยาวไม่มากก็น้อยและมีลักษณะโดยความรู้สึกหนักในภาวะ hypochondrium ด้านขวาการขยายและความหนาของตับซึ่งส่วนใหญ่เป็นกลีบด้านซ้ายซึ่งมักจะไม่เจ็บปวดเมื่อคลำ . หายใจไม่สะดวกจะเกิดขึ้นเฉพาะระหว่างออกกำลังกายเท่านั้น ชีพจรจะเบาและแน่นเล็กน้อย โดยทั่วไปความดันเลือดดำจะเพิ่มขึ้นโดยไม่มีการขยายตัวของหัวใจ

โรคตับแข็งของตับ

โรคตับแข็งในตับซึ่งเกิดขึ้นในระยะขั้นสูงและระยะสุดท้ายของเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบที่หดตัวเกิดขึ้นกับน้ำในช่องท้องแบบถาวร hepatosplenomegaly แต่แตกต่างจากโรคตับแข็งในรูปแบบอื่น ๆ จะมาพร้อมกับสูง ความดันเลือดดำ, หายใจถี่อย่างรุนแรง, บวมที่หลอดเลือดดำที่คอ, ตัวเขียว การรวมกันของความดันโลหิตสูงในระบบ vena cava ที่เหนือกว่าและความแออัดในตับและหลอดเลือดดำพอร์ทัลด้วยการก่อตัวของน้ำในช่องท้องระยะแรกทำให้ผู้ต้องสงสัยเป็นโรคเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบที่หดตัวและ X-ray kymography หรือ echocardiography ทำให้สามารถจดจำได้อย่างน่าเชื่อถือ

myelosis subleukemic ที่อ่อนโยน

myelosis subleukemic อ่อนโยน (osteomyelosclerosis, myelofibrosis) - มะเร็งเม็ดเลือดขาวเรื้อรังที่เกิดจากเซลล์สารตั้งต้นของ myelopoiesis ในกรณีส่วนใหญ่มาพร้อมกับการแพร่กระจายของเนื้อเยื่อเส้นใยในไขกระดูก การตรวจทางคลินิกเผยให้เห็นม้ามโต โดยส่วนใหญ่มีความสำคัญ และตับมักขยายใหญ่ขึ้น ซึ่งมักจะนำไปสู่การวินิจฉัยโรคตับแข็งที่ผิดพลาด สิ่งนี้อำนวยความสะดวกโดยภาพที่เปลี่ยนแปลงเล็กน้อยของเลือดที่อยู่รอบข้าง: เม็ดเลือดขาวนิวโทรฟิลิกปานกลางโดยมีความโดดเด่นในรูปแบบที่เป็นผู้ใหญ่ซึ่งเพิ่มขึ้นช้ามากบ่อยครั้งในช่วงหลายปีที่ผ่านมา การพัฒนาของพังผืดในตับสามารถนำไปสู่ความดันโลหิตสูงพอร์ทัล และนี่ถือเป็นสัญญาณที่ "เชื่อถือได้" ของโรคตับแข็ง การวินิจฉัยได้รับความช่วยเหลือจากการแยกตัวระหว่างภาพเลือดส่วนปลายและม้ามโต อย่างไรก็ตาม เกณฑ์สำหรับการวินิจฉัยที่เชื่อถือได้คือข้อมูลการตรวจชิ้นเนื้อ Trephine ซึ่งเผยให้เห็นเซลล์ที่มีการเจริญเติบโตเกินอย่างเด่นชัด จำนวนเมกะคาริโอไซต์จำนวนมาก และการแพร่กระจายของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน

อะไมลอยโดซิสในตับ

อะไมลอยโดซิสในตับมักเป็นอาการของโรคทางระบบซึ่งมีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคซึ่งความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันและการเปลี่ยนแปลงของการเผาผลาญโปรตีน แม้จะมีความเป็นไปได้ของการเปลี่ยนแปลงของโปรตีน โดยเฉพาะอย่างยิ่ง γ-โกลบูลินีเมียและความผิดปกติของปัจจัย ภูมิคุ้มกันของเซลล์เกณฑ์เดียวสำหรับการวินิจฉัยที่เชื่อถือได้ยังคงเป็นข้อมูลของการตรวจชิ้นเนื้อเจาะตับ

ฮีโมโครมาโตซิส

โรคฮีโมโครมาโตซิสเป็นโรคที่เกิดจากพันธุกรรม โดยมีการดูดซึมธาตุเหล็กในลำไส้เพิ่มขึ้น ระดับซีรั่มในเลือดเพิ่มขึ้น และการสะสมมากเกินไปในตับ ตับอ่อน เรติคูโลเอนโดทีเลียม ผิวหนัง และเนื้อเยื่ออื่น ๆ ในผู้ป่วยโรคตับแข็ง จะพบกลุ่มอาการตับ ภาวะโปรตีนผิดปกติ และธาตุเหล็กในซีรัมที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ แต่การวินิจฉัยที่เชื่อถือได้จะขึ้นอยู่กับข้อมูลการตรวจชิ้นเนื้อการเจาะตับ

โรควิลสัน-โคโนวาลอฟ

โรค Wilson-Konovalov (การเสื่อมของตับ) เป็นเอนไซม์ทางพันธุกรรมที่เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์ทางชีวภาพที่บกพร่องของ ceruloplasmin ซึ่งมีหน้าที่ในการขนส่งทองแดงในร่างกาย ในรูปแบบช่องท้องของโรคโรคตับที่มีการลุกลามอย่างรวดเร็วของอาการของความเสียหายของตับจะกลายเป็นกลุ่มอาการชั้นนำ เกณฑ์สำหรับการวินิจฉัยที่เชื่อถือได้คือการลดซีรูโลพลาสมินในซีรั่ม การตรวจหาวงแหวน Kayser-Fleischer

Macroglobulinemia ของWaldenström

Macroglobulinemia ของWaldenström - paraproteinemic hemoblastosis ซึ่งเป็นหนึ่งในประเภทของเนื้องอก ระบบน้ำเหลืององค์ประกอบที่แตกต่างซึ่งแสดงโดยเซลล์เม็ดเลือดขาวที่สังเคราะห์ด้วย M-immunoglobulin ตับโต ม้าม ต่อมน้ำเหลืองโตอาจเป็นอาการสำคัญของโรคได้โดยเฉพาะในระยะเริ่มแรก เกณฑ์สำหรับการวินิจฉัยที่เชื่อถือได้คือหลักฐานทางสัณฐานวิทยาของกระบวนการต่อมน้ำเหลือง (การเจาะกระดูกสันอก, ม้าม, ตับ, ต่อมน้ำเหลือง) และการตรวจหา monoclonal hypermacroglobulinemia ประเภท IgM