1 สไลด์
2 สไลด์
อหิวาตกโรคคือการติดเชื้อในลำไส้เฉียบพลันที่เกิดจากเชื้อ Vibrio cholerae และมีอาการท้องร่วงเป็นน้ำตามด้วยการอาเจียน การพัฒนาของภาวะขาดน้ำ การขาดแร่ธาตุ และภาวะความเป็นกรด
3 สไลด์
4 สไลด์
คลินิกระยะฟักตัวนาน 1-5 วัน มีการกักกันในช่วงเวลานี้ (5 วัน) ช่วงเวลาของโรค: อหิวาตกโรคลำไส้อักเสบ กระเพาะและลำไส้อักเสบ (อาเจียน) ระยะ Algic - การไหลเวียนของจุลภาคบกพร่องส่งผลให้ผิวหนังเย็น ตัวเลือกสำหรับการพัฒนาของโรค: 1. การฟื้นตัวเกิดขึ้นเมื่อฟังก์ชั่นการป้องกันของร่างกายเด่นชัดเพียงพอ 2. เมื่อจุลินทรีย์จำนวนมากเข้าสู่ร่างกายและฟังก์ชั่นการป้องกันแสดงไม่เพียงพอ อหิวาตกโรครูปแบบการขาดอากาศจะพัฒนานั่นคือการหายใจล้มเหลวการรบกวนของส่วนกลาง กิจกรรมประสาท(โคม่า) และเสียชีวิตในที่สุด
5 สไลด์
การจำแนกประเภทโดยนักวิชาการ Pokrovsky (ตามระดับของการขาดน้ำ): 1 - การขาดน้ำหนักตัวของผู้ป่วย 1-3% 2 - การขาด 4-6% 3 - การขาด 7-9% 4 - 10% ขึ้นไป ระดับที่ 4 คือภาวะช็อกจากภาวะขาดน้ำจากภาวะ hypovolemic
6 สไลด์
นอกจากนี้ยังพบรูปแบบทั่วไปและรูปแบบที่ผิดปกติของโรคด้วย รูปแบบทั่วไปคือเมื่อมีอาการลำไส้อักเสบ ตามมาด้วยโรคกระเพาะ และมีภาวะขาดน้ำ แบบฟอร์มที่ผิดปกติเมื่อการเปลี่ยนแปลงมีน้อยและถูกลบไปแล้ว การขาดน้ำจะไม่เกิดขึ้นจริง รูปแบบที่เด่นชัดเช่นวายเฉียบพลัน, อหิวาตกโรคแห้ง (การขาดน้ำอย่างรุนแรง แต่ไม่มีอาการท้องเสียบ่อย, มีภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำอย่างรุนแรง, อัมพฤกษ์ในลำไส้, ของเหลวในโพรงเยื่อหุ้มปอด) ก็ถือว่าผิดปกติเช่นกัน
7 สไลด์
การโจมตีของโรคเป็นแบบเฉียบพลัน อาการแรกคืออุจจาระหลวม การกระตุ้นมีความจำเป็น ลักษณะอาการท้องร่วง: อุณหภูมิไม่เพิ่มขึ้น (อุณหภูมิสูงสุดที่เพิ่มขึ้นในวันแรกคือ 37.2 -37.5) ไม่มีอาการปวด
8 สไลด์
อุจจาระส่วนแรกมีลักษณะกึ่งก่อตัวและต่อมาจะสูญเสียลักษณะของอุจจาระไม่มีสิ่งสกปรก อุจจาระมีลักษณะคล้ายน้ำข้าว (สีขาวบางครั้งมีสีเหลืองอ่อนมีสะเก็ดอุจจาระเป็นน้ำ) ต่อมาจะมีอาการอาเจียน ช่วงแรกคือช่วงลำไส้อักเสบ หลังจากผ่านไปไม่กี่ชั่วโมงบางครั้งหลังจาก 12 ชั่วโมง - 24 ชั่วโมงการอาเจียนจะเกิดขึ้น (อาการของโรคกระเพาะ) อันเป็นผลมาจากอาการของโรคกระเพาะและลำไส้อักเสบทำให้ร่างกายขาดน้ำและปราศจากแร่ธาตุอย่างรวดเร็ว การสูญเสียของเหลวทำให้เกิดภาวะปริมาตรต่ำ และการสูญเสียเกลือทำให้เกิดอาการชัก ส่วนใหญ่มักเป็นกล้ามเนื้อมือ เท้า กล้ามเนื้อเคี้ยว และกล้ามเนื้อขาส่วนล่าง
สไลด์ 9
ด้วยโรคที่ไม่เอื้ออำนวยความถี่ของอุจจาระเพิ่มขึ้นความดันโลหิตลดลงสังเกตอิศวรที่คมชัดมีอาการตัวเขียวที่แพร่หลายปรากฏขึ้นความปั่นป่วนของผิวหนังและความยืดหยุ่นลดลงและมีอาการ "มือของหญิงซักล้าง" ภาวะ Hypovolemia ส่งผลให้ขับปัสสาวะลดลง Oligouria พัฒนาและต่อมาเป็นเนื้องอก ด้วยการพัฒนาของภาวะช็อกจากภาวะ hypovolemic (การขาดน้ำระดับ 4) จะสังเกตเห็นอาการตัวเขียวแบบกระจาย ใบหน้าก็คมขึ้น ลูกตาจมลึกใบหน้าเองก็แสดงความทุกข์ สิ่งนี้เรียกว่าอหิวาตกโรค ในตอนแรกเสียงจะอ่อนแอ เงียบ แล้วหายไป (aphonia) โดยมีภาวะขาดน้ำ 3-4 องศา
10 สไลด์
อุณหภูมิของร่างกายที่ความสูงของโรคลดลงเหลือ 35-34 องศา ในกรณีที่รุนแรงของโรค ไม่สามารถได้ยินเสียงหัวใจ ไม่สามารถระบุความดันโลหิตได้ และหายใจลำบากเพิ่มขึ้นเป็น 60 ครั้งต่อนาที กล้ามเนื้อเสริมมีส่วนเกี่ยวข้องกับการหายใจ ภาวะหายใจลำบากยังเกิดจากการกระตุกของกล้ามเนื้อ รวมถึงกระบังลมด้วย การหดเกร็งของกะบังลมทำให้เกิดอาการสะอึกในผู้ป่วยเหล่านี้ ระยะสุดท้าย: หมดสติอย่างรวดเร็ว และผู้ป่วยเสียชีวิตในอาการโคม่า
11 สไลด์
การวินิจฉัย ข้อมูลเชิงอัตวิสัยที่ซับซ้อนจะถูกนำมาพิจารณา รวมถึงประวัติทางระบาดวิทยา พลวัตของโรค การเปลี่ยนแปลงจากลำไส้อักเสบเป็นกระเพาะและลำไส้อักเสบ และภาวะขาดน้ำอย่างรวดเร็ว การตรวจสอบวัตถุประสงค์: turgor ลดลง ความยืดหยุ่นของผิวหนัง การควบคุมความดันโลหิต การควบคุมการขับปัสสาวะ
12 สไลด์
การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการ: ตัวชี้วัดหลัก: ความถ่วงจำเพาะของพลาสมาในเลือด, การควบคุมฮีมาโตคริต, อิเล็กโทรไลต์; การวินิจฉัยเฉพาะ: 1. กล้องจุลทรรศน์อุจจาระ - ประเภทของเชื้อโรคที่มีลักษณะเฉพาะ (อยู่คู่ขนานในรูปแบบของโรงเรียนปลา, มือถือ) ทำให้สามารถวินิจฉัยเบื้องต้นได้ 2. การศึกษาแบบคลาสสิกในระยะแรกเกี่ยวข้องกับการฉีดวัคซีนด้วยน้ำเปปโตนที่เป็นด่าง 1% ตามด้วยการเอาฟิล์มออกและทำปฏิกิริยาเกาะติดกันอย่างละเอียดด้วยเซรั่มต้านโคเลรา 0-1 เมื่อได้รับ ปฏิกิริยาเชิงบวกด้วยเซรั่ม O-1 ปฏิกิริยาการเกาะติดกันโดยทั่วไปจะเกิดขึ้นกับซีรั่ม Inaba และ Agave สิ่งนี้ทำให้คุณสามารถกำหนดซีโรไทป์ได้ ความมุ่งมั่นของไบโอไทป์ของไวบริโอ (คลาสสิคหรือเอลทอร์) ฟาจที่ใช้คือ (ประเภท) ฟาจ El-Tor 2 และฟาจ Inkerdzhi 4 ไบโอไทป์คลาสสิก เมื่อมีการเปิดเผยความสามารถในการสลายของฟาจ Inkerdzhi El Tor เมื่อไวบริโอถูกสลายโดยฟาจ El Tor2
สไลด์ 13
วิธีการเร่งรัดของการวินิจฉัย วิธีการจับกลุ่มของไวบริโอในระดับมาโครหลังการปลูกบนน้ำเปปโตน (ตอบสนองหลังจาก 4 ชั่วโมง) วิธีการจับกลุ่มไมโครของการตรึงไวบริโอ เมื่อเติมซีรั่ม ไวบริโอจะสูญเสียความคล่องตัว (ตรึง) ตอบกลับภายในไม่กี่นาที วิธีแอนติบอดี้เรืองแสง (ด้วยกล้องจุลทรรศน์ฟลูออเรสเซนต์) ตอบกลับภายใน 2 ชั่วโมง วิธีการทางเซรุ่มวิทยา - การตรวจหาแอนติบอดีไวโบรซิดัลและแอนติบอดีต่อพิษ วิธีการเหล่านี้มีความสำคัญน้อยกว่า
สไลด์ 14
จำเป็นต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล กรณีต้องรายงานต่อ WHO ในระยะแรก - การบำบัดด้วยการก่อโรค: การเติมการสูญเสียของเหลว - การคืนน้ำ ดำเนินการในสองขั้นตอน: การคืนน้ำเบื้องต้น - ขึ้นอยู่กับระดับของการขาดน้ำ (ในคน 70 กก., ระดับที่ 4 ของการขาดน้ำ (10%) - ถ่าย 7 ลิตร) การแก้ไขความสูญเสียที่เกิดขึ้นอย่างต่อเนื่อง (ที่เกิดขึ้นในคลินิกแล้ว)
15 สไลด์
การคืนน้ำเบื้องต้นจะดำเนินการโดยการให้ของเหลวทางหลอดเลือดดำเข้าไปในหลอดเลือดดำ 2-3 เส้น ใช้สารละลาย Philips 1 หรือสารละลาย Trisol จำเป็นต้องให้ความร้อนแก่สารละลายเหล่านี้ที่อุณหภูมิ 37 องศา แม้ว่าปฏิกิริยา pyrogenic จะเกิดขึ้นเพื่อตอบสนองต่อการบริหารสารละลาย แต่การบริหารเพิ่มเติมก็เป็นสิ่งจำเป็นภายใต้หน้ากากของ pipolfen, diphenhydramine และฮอร์โมน หลังจากการคืนน้ำเบื้องต้น เมื่อสุขภาพดีขึ้น ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น การขับปัสสาวะจะเปลี่ยนไปใช้สารละลาย Phillips 2 หรือสารละลาย disol (โซเดียมคลอไรด์เป็นไบคาร์บอเนต 6 ถึง 4 ไม่มีโพแทสเซียมคลอไรด์) เนื่องจากภาวะโพแทสเซียมสูงจะเกิดขึ้นในระหว่างการให้น้ำตามปกติ)
16 สไลด์
ในช่วงชั่วโมงแรกๆ ในคลินิก ของเหลวจะถูกฉีดเข้าเส้นเลือดดำ (ในอัตรา 1-2 ลิตรต่อชั่วโมง) ต่อจากนั้นความถี่ของการหยอดจะกลายเป็นปกติ - 60-120 ต่อนาที โรคที่ไม่รุนแรง - ใช้การให้น้ำในช่องปาก (rehydrol, glucosoran) ยาเฉพาะ - เตตราไซคลิน Tetracyclines กำหนด 300 มก. 4 ครั้งต่อวัน ระยะเวลาการรักษาคือ 5 วัน Levomycetin - 500 มก. 4 ครั้งต่อวัน หากไม่มีผลของยาเหล่านี้ให้รับ ผลดีจากด็อกซีไซคลิน (เทตราไซคลินกึ่งสังเคราะห์) วันแรก 1 เม็ด วันละ 2 ครั้ง สำหรับวันที่ 2-3-4 1 เม็ด 1 ครั้งต่อวัน แท็บเล็ต 0.1 มีผลงานที่บ่งบอกถึงผลดีของ furadonin ในขนาด 0.1 4 ครั้งต่อวัน จำเป็นต้องรวมอาหารที่อุดมด้วยโพแทสเซียมไว้ในอาหารของคุณ (แอปริคอตแห้ง ฯลฯ)
สไลด์ 17
มีการกำหนดการรักษาด้วยยาต้านเชื้อแบคทีเรียด้วยวาจา หากผู้ป่วยมีอาการกระเพาะและลำไส้อักเสบรุนแรงและอาเจียน การบำบัดด้วยช่องปากจะไม่ได้ผล Levomycetin succinate 1 กรัมกำหนด 3 ครั้งต่อวันเข้ากล้าม ผู้ป่วยจะออกจากโรงพยาบาลหลังจากการฟื้นตัวและการตรวจอุจจาระทางแบคทีเรียเชิงลบสามเท่า การศึกษาเสร็จสิ้น 7 วันหลังการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ 3 ครั้ง โดยมีช่วงเวลา 24 ชั่วโมง (ฉีดเชื้อในตัวกลางที่เป็นด่าง 1%) หากนี่เป็นเหตุการณ์ที่ถูกกำหนดไว้ (แพทย์, ทำงานกับเด็ก, พนักงานจัดเลี้ยง) ก็จำเป็นต้องได้รับวัฒนธรรมน้ำดีที่เป็นลบ
18 สไลด์
ประเภทของโรงพยาบาลที่นำไปใช้ในช่วงที่มีการระบาดของอหิวาตกโรค โรงพยาบาลอหิวาตกโรค - ผู้ป่วยที่มีการวินิจฉัยทางแบคทีเรียของอหิวาตกโรคที่ได้รับการยืนยัน โรงพยาบาลเฉพาะกาล - สำหรับผู้ป่วยที่มีอาการท้องร่วง ยังไม่ได้ดำเนินการวิจัยทางแบคทีเรียวิทยา ทำการศึกษาทางแบคทีเรีย หากมีอหิวาตกโรค vibrio พวกเขาจะถูกถ่ายโอนไปยังโรงพยาบาลอหิวาตกโรค ถ้าเป็นเชื้อ Salmonellosis พวกเขาจะถูกถ่ายโอนไปยังแผนกโรคติดเชื้อทั่วไป โรงพยาบาลสังเกตการณ์ - บุคคลที่ติดต่อทั้งหมดจะเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลเป็นเวลา 45 วัน มีการวิจัยและการสังเกตทางแบคทีเรีย
สไลด์ 19
มาตรการป้องกันมีวัตถุประสงค์เพื่อป้องกันการนำเชื้อโรคอหิวาตกโรคจากต่างประเทศและแพร่กระจายไปทั่วประเทศซึ่งควบคุมโดย "กฎสำหรับการคุ้มครองสุขอนามัยของดินแดน" มาตรการป้องกันที่สองคือการทดสอบการมีอยู่ของ Vibrio cholerae ในน้ำของอ่างเก็บน้ำเปิดในพื้นที่รับน้ำและบริเวณว่ายน้ำด้านล่างท่อระบายน้ำเสีย ตามข้อบ่งชี้การฉีดวัคซีนเฉพาะจะดำเนินการด้วยวัคซีนคอร์ปัสและโคเลราเจน - อนาทอกซิน
20 สไลด์
อหิวาตกโรคกำลังดำเนินมาตรการเข้มงวดชุดหนึ่ง รวมถึงการจำกัดการเข้าประเทศและการสังเกตผู้เดินทางเป็นเวลา 5 วัน พร้อมการสังเกตทางการแพทย์และการตรวจทางแบคทีเรีย ดำเนินมาตรการควบคุมแหล่งน้ำ การฆ่าเชื้อโรคในน้ำ ควบคุมสถานประกอบการจัดเลี้ยงสาธารณะ งานสุขาภิบาลและป้องกัน ฯลฯ หลังจากการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลของผู้ป่วย การฆ่าเชื้อขั้นสุดท้าย การระบุตัวตน และการรักษาในโรงพยาบาลชั่วคราวของผู้สัมผัสสัมผัส การตรวจและการป้องกันโรคด้วยเคมีบำบัดด้วยเตตราไซคลิน ไรแฟมพิซิน และซัลฟาโตน
อหิวาตกโรค (น้ำดีรั่ว) - โดยเฉพาะอย่างยิ่งเฉียบพลัน การติดเชื้อในลำไส้ที่เป็นอันตราย (โรคกักกัน) เกิดจาก Vibrio cholerae serogroups O1 และ 0139 โดดเด่นด้วยความเสียหายที่เป็นพิษต่อลำไส้เล็ก (กระเพาะและลำไส้อักเสบเฉียบพลัน) การละเมิดน้ำ- ความสมดุลของเกลือและการตายสูง
อหิวาตกโรคเป็นการติดเชื้อที่อันตรายอย่างยิ่งสามารถ:
การปรากฏตัวอย่างกะทันหันแพร่กระจายอย่างรวดเร็วไปสู่การครอบคลุมของประชากร
มีลักษณะรุนแรงและมีอัตราการเสียชีวิตสูง มักเกิดในชั่วโมงแรกของโรค 
เรื่องราว
อุบัติการณ์ของอหิวาตกโรคได้รับการบันทึกมาตั้งแต่สมัยโบราณบนคาบสมุทรฮินดูสถาน โดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงปฏิบัติการทางทหาร จุดโฟกัสตามธรรมชาติคือแอ่งแม่น้ำคงคาและแม่น้ำพรหมบุตรในอินเดียและบังคลาเทศ อหิวาตกโรคเข้าสู่ยุโรปและรัสเซียผ่านทางตะวันออกกลางและอียิปต์ ตั้งแต่ปี 1816 มนุษยชาติต้องเผชิญกับการระบาดของอหิวาตกโรค 7 ครั้ง ซึ่งแต่ละครั้งคร่าชีวิตผู้คนไปหลายล้านคน
1- อินเดีย-1816
2- อินเดีย-1828
3- อินเดีย -1844-1864
4- อินเดีย -1865-1875
5- อินเดีย -1883-1896
6-อาระเบีย – ค.ศ. 1900-1926
7- อินโดนีเซีย - ตั้งแต่ปี 1961 ถึงปัจจุบัน.
ในปี พ.ศ. 2427 R. Koch ค้นพบ Vibrio cholerae (“ Koch comma” หรือ vibrio cholera แบบคลาสสิก)ในปี 1906 ที่ประเทศอียิปต์ F. Gotschlich ได้แยก vibrio ที่ทำให้เม็ดเลือดแดงแตกที่สถานีกักกัน El Tor ออกจากศพของผู้แสวงบุญชาวมุสลิมที่เสียชีวิตเนื่องจากอาการท้องเสีย จากนั้นจึงตั้งชื่อว่า V. eltor บทบาทของ Vibrio eltor ในพยาธิวิทยาของมนุษย์ยังคงเป็นที่น่าสงสัย ในปีพ.ศ. 2482 เอส. เดอ มัวร์ บรรยายถึงอาการท้องร่วงตามฤดูกาลบนเกาะ ซูลาเวซี (อินโดนีเซีย) ซึ่ง V. eltor ถูกโดดเดี่ยวอยู่ตลอดเวลา เมื่อปี พ.ศ.2504 บนเกาะแห่งนี้ เกิดโรคระบาดร้ายแรงในสุลาเวสี ซึ่งพัฒนาเป็นการระบาดใหญ่ครั้งที่ 7 ในปีพ.ศ. 2505 มีการจัดประชุมวิสามัญของคณะกรรมการผู้เชี่ยวชาญของ WHO ซึ่งได้มีการรับรองเป็นครั้งแรก การตัดสินใจพิจารณาว่า V. eltor เป็นสาเหตุเดียวกันกับอหิวาตกโรควิบริโอคลาสสิก (Kochovsky)
ก่อนหน้านี้เป็นเรื่องปกติที่จะเรียกอหิวาตกโรคเอเชีย ปัจจุบัน มากกว่าครึ่งหนึ่งของอุบัติการณ์ทั้งหมดในโลกเกิดขึ้นในทวีปแอฟริกา ในหลายประเทศที่มีจุดโฟกัสเฉพาะถิ่นเกิดขึ้น ซึ่งเป็นจุดเริ่มต้นสำหรับการแพร่ระบาดครั้งใหญ่ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในบริบทของการสื่อสารระหว่างประเทศที่เพิ่มมากขึ้น
ในช่วงต้นปี พ.ศ. 2536 มีรายงานกรณีอหิวาตกโรคที่เกิดจากเชื้อ Vibrio ในเอเชียตะวันออกเฉียงใต้ ซีโรกรุ๊ป "0139"
Vibrio cholerae ของกลุ่ม serogroup 0139 “เบงกอล” ถือเป็นสาเหตุของอหิวาตกโรค
การจำแนกประเภทเบอร์กี้
วงศ์ Vibrionaceae (5 สกุล):
Vibrio, Aeromonas, Plesiomonas, โฟโตแบคทีเรียม, ซูซิแบคทีเรียม
สกุล Vibrio (5 ชนิด):
เชื้อ V.cholerae, V.parahaemolyticus, V.alginolyticus, V.vulnificus, V.costicola
V. cholerae biovars (4 ไบโอวาร์):
ข. อหิวาตกโรคบี เอลเตอร์ บี. โพรทูสข. อัลเบนซิส
กลุ่มซีโรกรุ๊ปของ V. cholerae
Phagovars of V.cholerae – 1, 2, 3, 4, 5 (Mukherjee 1959) Phagovars of V.eltor – 1,2,3,4,5,6 (Vazi 1968)
วงศ์ Vibrionaceae
สกุลวิบริโอ
พันธุ์ V. cholerae
ซีโรกรุ๊ป 01
เซโรวาร์: Inaba-AS Ogawa-AV Gikoshima-AVS
ฟาโกวารี: |
V. cholerae - IV |
คุณสมบัติทางสัณฐานวิทยา
Vibrio cholerae มีรูปร่างเป็นแท่งโค้งหรือตรง เป็นแฟลเจลลัมที่มีขั้วหนึ่ง ขนาดของมันจะยาวหลายเท่าของเซลล์ ใน
หยดที่แขวนหรือบดสามารถสังเกตการเคลื่อนไหวของ vibrios ซึ่งเปรียบได้กับ "การบิน"
นกนางแอ่น” ในวัฒนธรรมเก่าแก่ก็มี
รูปทรงคอคคอยด์แบบใยไม่เปลี่ยนแปลง ภายใต้ฤทธิ์ของเพนิซิลลิน แอล- ที่สามารถกรองได้
แบบฟอร์ม พวกเขามี fimbriae พวกมันไม่สร้างสปอร์หรือแคปซูล
ในรอยเปื้อนจากวัฒนธรรมบริสุทธิ์ พวกมันถูกจัดเรียงในรูปแบบของใยที่ละเอียดอ่อน ทาสีได้ดีด้วยน้ำฟูกซิน
Pfeiffer หรือ Ziehl's carbolic fuchsin แกรมลบจุลินทรีย์ พวกมันสามารถอยู่ในรอยเปื้อนสีของวัสดุทดสอบในรูปแบบของ "ฝูงปลา"
ประเภทการหายใจ: แบบไม่ใช้ออกซิเจน แต่จะเติบโตได้ดีขึ้นภายใต้สภาวะแบบแอโรบิก
ประเภทของสารอาหาร: เคมีออร์กาโนโทรฟที่มีการเผาผลาญแบบออกซิเดชั่นและหมัก
ทรัพย์สินทางวัฒนธรรม
พวกมันเจริญเติบโตได้ดีบนอาหารเลี้ยงเชื้อธรรมดา แต่ต้องการสภาพแวดล้อม pH สภาพแวดล้อมต้องเป็นด่าง (pH 8.5-9.0)
บนสื่อของเหลว(ตัวกลางเสริมคุณค่า - น้ำเปปโตน 1% ตัวกลางสะสม - น้ำเปปโตน 1% พร้อมโพแทสเซียมเทลลูไรต์) ไวบริโอเติบโตในรูปของความขุ่น ซึ่งเป็นฟิล์มพื้นผิวอ่อนนุ่มที่ถูกทำลายเมื่อเขย่า ด้วยน้ำเปปโตน 1%(pH 9.0) ไวบริโอจะแซงหน้าการเติบโตของเอนเทอโรแบคทีเรีย และเติบโตใน 6-8 ชั่วโมง (เมื่อมีโพแทสเซียมเทลลูไรต์หลังจาก 12-24 ชั่วโมง)
สาเหตุของอหิวาตกโรคอยู่ในสกุล Vibrio มันเป็นแท่งโค้ง แกรมลบ และไม่สร้างสปอร์ โดยมีแฟลเจลลัมอยู่ในขั้วหนึ่งอัน ขึ้นอยู่กับความไวต่อฟาจเฉพาะ (ประเภท IV ตาม Mukherjee) ไบโอไทป์ของ Vibrio cholerae สองชนิดมีความโดดเด่น: classic (สาเหตุของอหิวาตกโรคในเอเชีย) และ El Tor แต่ละประเภทแบ่งออกเป็น 3 ประเภททางซีรัมวิทยาตาม 0-แอนติเจน: โอกาวะ (AB), อินาบะ (AS) และกิโคชิมะที่หายาก (ABC) ซึ่งผู้เขียนบางคนพิจารณาว่าเป็นตัวแปรของซีโรไทป์ของโอกาวะ H-antigen ของ Vibrio cholerae พบได้ในทุกซีโรไทป์ Vibrios cholerae ผลิตสารพิษภายนอกที่ทนความร้อนได้, โคเลโรเจน (น้ำหนักโมเลกุลสัมพัทธ์ 8284 cd) ประกอบด้วยคอมเพล็กซ์ของหน่วยย่อยหนัก A ซึ่งกระตุ้นอะดีนิเลตไซคลอสและหน่วยย่อย B ซึ่งมีสายโซ่เบา 46 สายและรับประกันการจับกันของโคเลโรเจนกับตัวรับของเซลล์เยื่อบุผิวของลำไส้เล็ก
คุณสมบัติทางชีวภาพและเชื้อโรคของเชื้อโรค เมื่อผ่านอุปสรรคในกระเพาะอาหาร vibrios จะเข้าสู่ลำไส้เล็กพร้อมกับสภาพแวดล้อมที่เอื้ออำนวยต่อพวกมันและเติม (ตั้งอาณานิคม) พื้นผิวของเยื่อบุผิวในลำไส้ กระบวนการของการล่าอาณานิคมเกี่ยวข้องกับการทำเคมีบำบัดของไวบริโอไปจนถึงชั้นเมือกซึ่งปกคลุมส่วนปลายของวิลลี่ในลำไส้เล็ก การแทรกซึมผ่านเมือกนี้ การเกาะติดกับตัวรับบนขอบโครงร่างของเซลล์เยื่อบุผิวในลำไส้ และการสืบพันธุ์บนพื้นผิวของเยื่อบุผิวของ วิลลี่และห้องใต้ดิน ในผู้ป่วยที่เป็นอหิวาตกโรคสามารถตรวจพบเชื้อโรคได้ตลอด ระบบทางเดินอาหาร- ในกระเพาะอาหารที่มีค่า pH อย่างน้อย 5.5 จะตรวจไม่พบ vibrios แต่ในอุจจาระจะมีความเข้มข้นถึงระดับนั้น (บางครั้ง <109)
เมื่อเพิ่มความเข้มข้นจนถึงระดับหนึ่ง เชื้อโรคจะทำให้เกิดโรคผ่านโคเลอโรเจนที่มันสร้างขึ้น บทบาทหลักในการพัฒนาของโรคนั้นเล่นโดย vibrios ซึ่งมีความสัมพันธ์ใกล้ชิดกับเยื่อเมือกของลำไส้เล็กเนื่องจากพวกมันหลั่งโคเลอราเจนในบริเวณใกล้เคียงกับตัวรับบนเซลล์เยื่อบุผิวของ ganglioside GM1 หลังจากที่อหิวาตกโรคพิษเกาะกับแกงกลิโอไซด์ หน่วยย่อย A จะผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ไปยังเซลล์เยื่อบุผิว ซึ่งชิ้นส่วน A1 จะถูกปล่อยออกมา อย่างหลังจะสลาย NAD ด้วยเอนไซม์และถ่ายโอน ADP-ribose ครึ่งหนึ่งของมันไปยังโปรตีนควบคุมของ adenylate cyclase complex ที่ตั้งอยู่บน ข้างในเยื่อหุ้มเซลล์เยื่อบุผิว เป็นผลให้ adenylate cyclase ถูกกระตุ้น ส่งผลให้เนื้อหาของ cAMP เพิ่มขึ้น ซึ่งเป็นหนึ่งในสารกระตุ้นการหลั่งในลำไส้ภายในเซลล์ การจับกันของอหิวาตกโรคพิษกับตัวรับบนเซลล์เยื่อบุผิวเกิดขึ้นอย่างรวดเร็วมาก (หลังจาก 13 นาที) การเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีในเซลล์ไม่สามารถย้อนกลับได้ โรคที่เกิดขึ้นจะมาพร้อมกับการสูญเสียของเหลวจำนวนมากที่มีปริมาณโปรตีนต่ำและมีโซเดียม โพแทสเซียม คลอไรด์ และไอออนไบคาร์บอเนตที่มีความเข้มข้นสูง ของเหลวนี้มีความแตกต่างในองค์ประกอบจากทั้งสารหลั่งและทรานซูเดตและอยู่ใกล้กับองค์ประกอบของสารคัดหลั่งในลำไส้มากขึ้น
ความอ่อนแอ คนทุกวัยมีความเสี่ยงต่อเชื้อ Vibrio cholerae ผู้ที่ใช้แอลกอฮอล์ในทางที่ผิดหรือเคยเข้ารับการผ่าตัดกระเพาะจะต้องทนทุกข์ทรมานจากอหิวาตกโรคบ่อยและรุนแรงยิ่งขึ้น ความเป็นกรด น้ำย่อยมีบทบาทสำคัญในการกำหนดปริมาณการติดเชื้อขั้นต่ำในการทดลองกับอาสาสมัคร เมื่อน้ำย่อยถูกทำให้เป็นกลางด้วยโซเดียมไบคาร์บอเนต จำนวนไวบริโอที่จำเป็นในการสร้างกระบวนการเฉพาะในมนุษย์จะลดลงจาก 10 นิ้วเป็น 1,0410b เซลล์จุลินทรีย์
ลักษณะทางคลินิกระยะฟักตัวของอหิวาตกโรคใช้เวลา 1 ถึง 5 วัน อาการทางคลินิกของอหิวาตกโรคแตกต่างกันไปและความรุนแรง หลักสูตรทางคลินิกกำหนดโดยระดับของการขาดน้ำ โรคนี้มักเกิดขึ้นอย่างกะทันหัน ครั้งแรกทางคลินิก สัญญาณเด่นชัดอหิวาตกโรคคืออาการท้องเสีย อุจจาระของอหิวาตกโรคโดยทั่วไปเป็นของเหลวสีขาวขุ่นเป็นน้ำ มีสะเก็ดลอย มีลักษณะคล้ายน้ำข้าวและไม่มีกลิ่น กล้ามเนื้ออ่อนแรงและเป็นตะคริวใน กล้ามเนื้อน่องอาการเริ่มแรกของอหิวาตกโรค กำลังติดตาม อุจจาระหลวมการอาเจียนซ้ำหลายครั้งปรากฏขึ้นอย่างรวดเร็ว นำไปสู่การ decompensated exicosis อย่างรวดเร็ว ผิวกลายเป็นสีเขียว เย็นเมื่อสัมผัส ใบหน้าคมขึ้น ดวงตาและแก้มเริ่มจม ผิวหนังของมือมีรอยย่น ("มือของผู้หญิงซักผ้า") เสียงแหบแห้งแม้จะพูดไม่ออกก็ตาม ในผู้ป่วยที่เป็นโรคอหิวาตกโรครุนแรงจะสังเกตภาวะอุณหภูมิต่ำ เนื่องจากการคงอยู่ของมัน รูปแบบสุดท้ายของอหิวาตกโรค (ระดับการขาดน้ำระดับ IV) จึงถูกเรียกว่า "อัลไฮด์" Algid (decompensated dehydration) มาพร้อมกับการหยุดชะงักของการทำงานของระบบหลักของร่างกาย - หลอดเลือดหัวใจ, ระบบทางเดินหายใจและทางเดินปัสสาวะ
การวินิจฉัยทางภูมิคุ้มกัน การตรวจหาแอนติเจน สาเหตุของอหิวาตกโรคและแอนติเจนจำเพาะของมัน (ร่างกาย, ละลายได้, โคเลโรเจน) ตรวจพบในอุจจาระ, อาเจียน, เลือด, ลำไส้เล็กส่วนต้นและลำไส้, ถุงน้ำดีและวัตถุ สิ่งแวดล้อม(ล้างจากวัตถุต่างๆ) ในน้ำจากอ่างเก็บน้ำเปิด น้ำเสีย ไฮโดรไบโอออนต์ ฯลฯ
จาก วิธีการที่ทันสมัยข้อบ่งชี้ของแอนติเจนของ Vibrio cholerae ที่แพร่หลายที่สุดคือ RNGA ความไวของแอนติบอดีในการวินิจฉัยเม็ดเลือดแดงคือ "แบคทีเรียใน 1 มิลลิลิตรหรือ 0.04 ไมโครกรัม/มิลลิลิตรของ 0-แอนติเจน ในรูปแบบที่เด่นชัดทางคลินิกของอหิวาตกโรคเมื่ออุจจาระของผู้ป่วยประกอบด้วย vibrios จำนวนมาก (10"109 ใน 1 มล.) การวิจัยโดยตรงการกรองอุจจาระที่อุ่นในอ่างน้ำใน RNGA ด้วยการวินิจฉัยแอนติบอดีช่วยให้สามารถให้คำตอบเกี่ยวกับการมีอยู่ของแอนติเจนที่เฉพาะเจาะจงได้ภายใน 2-3 ชั่วโมง การอาเจียนของผู้ป่วยอุจจาระของพาหะของ vibrio และบุคคลที่ติดต่อซึ่งมีจำนวนน้อยกว่า ของไวบริโอ ควรตรวจสอบหลังจากการเพิ่มขึ้นเบื้องต้นในน้ำเปปโตน 1 % เป็นเวลา 6 ชั่วโมง เมื่อตรวจอุจจาระและอาเจียนปรากฎว่ามีเพียง 52% ของกรณีที่การวินิจฉัยโรคอหิวาตกโรคได้รับการยืนยันทางแบคทีเรียในผู้ป่วยซึ่งเป็นส่วนสำคัญที่มีประวัติบ่งชี้ถึงการใช้ยาปฏิชีวนะเมื่อสัญญาณแรกของโรคปรากฏขึ้น ด้วยความช่วยเหลือของ RNGA พบว่ามีการระบุโรคอหิวาต์เพิ่มเติมในผู้ป่วยอีก 21% [Polyakov I. I. et al., 1973] ในการศึกษาอุจจาระ สิ่งที่มีอยู่ในลำไส้ และถุงน้ำดีของผู้ที่เสียชีวิตจากภาวะเฉียบพลัน โรคลำไส้อุจจาระของบุคคลที่มีสุขภาพดีและตัวอย่างน้ำโดยปกติจะอยู่ในสภาพการปฏิบัติโดยบังเอิญโดยสมบูรณ์ของผลลัพธ์ของวิธีการวิจัยทางซีรั่มวิทยาและแบคทีเรียซึ่งช่วยให้สามารถพิจารณา RNGA ด้วยการวินิจฉัยเม็ดเลือดแดงแอนติบอดีเป็นวิธีด่วนที่เชื่อถือได้พอสมควรสำหรับการตรวจคัดกรองอหิวาตกโรค .
ผู้เขียนบางคนให้ความสำคัญกับ RTNGA เมื่อระบุแอนติเจนที่จำเพาะของ Vibrio cholerae การวินิจฉัยอหิวาตกโรคสำหรับปฏิกิริยานี้จัดทำขึ้นจากแกะหรือกลุ่มเม็ดเลือดแดงกลุ่ม O (I) ของมนุษย์ที่ไวต่อโอแอนติเจนของอหิวาตกโรค ความไวของวิธีแบคทีเรียใน 1 มล. เมื่อศึกษาอุจจาระพื้นเมืองและ 10"105 หลังการเจริญเติบโตเบื้องต้น ปริมาณ 0-antigen ขั้นต่ำที่ตรวจพบโดยใช้เอ็กซ์เรย์ฟลูออไรด์คือ 0.040.16 µg/ml ผลลัพธ์ที่เป็นบวกในผู้ป่วยอหิวาตกโรค 91%, 40% ของการพักฟื้น และ 12% ของผู้สัมผัสกับผู้ป่วย, 0-แอนติเจนของ Vibrio cholerae สามารถตรวจพบได้ 1 เดือนหลังจากเริ่มมีอาการในอุจจาระของทุกคนที่หายจากโรค และหลังจากผ่านไป 56 เดือน ครึ่งหนึ่งของผู้ที่ตรวจ ซึ่งเห็นได้ชัดว่ามีการขับถ่ายของแอนติเจนจำเพาะในรูปแบบที่ไม่สามารถทำงานได้อีกต่อไป ความบังเอิญของผลลัพธ์ของวิธีการทางแบคทีเรียและ RTNGA ตามข้อมูลต่างๆนั้นพบได้ใน 63-100% ของกรณี วัสดุที่มีอยู่ให้เหตุผลในการพิจารณาการทดสอบ RTNGA อย่างกว้างขวาง MFA ได้รับการประเมินเชิงบวกในการวินิจฉัยอหิวาตกโรค ซึ่งทำให้สามารถตรวจพบวิบริโอของอหิวาตกโรคได้เมื่อมีปริมาณอย่างน้อย 10% ใน 1 มิลลิลิตร ขอแนะนำให้ใช้ MFA เมื่อศึกษาเนื้อหาพื้นเมืองจากผู้ป่วยและศพ ในผู้ป่วยอหิวาตกโรค ผลลัพธ์เชิงบวกจากการใช้ MFA ได้รับภายใน 2 ชั่วโมงในการสังเกต 70-90% โดยมีความตกลงอย่างสมบูรณ์กับผลลัพธ์ของการวิเคราะห์ทางแบคทีเรีย การใช้ MFA ในการศึกษาน้ำและการชะล้างสามารถทำได้หลังจากการเจริญเติบโตหรือความเข้มข้นเบื้องต้นของวัสดุเท่านั้น การใช้การย้อมสีอิมมูโนทัชของ Vibrio cholerae ดูมีแนวโน้มดี
ภูมิคุ้มกัน หลังจากเจ็บป่วย บุคคลจะพัฒนาภูมิคุ้มกันที่เด่นชัดซึ่งยังคงมีอยู่ เวลานานดังนั้นกรณีของโรคอหิวาตกโรคซ้ำจึงพบได้น้อยมาก การทดลองกับอาสาสมัครแสดงให้เห็นว่าเป็นเวลา 3 ปี (ระยะเวลาสังเกต) คนที่เป็นโรคอหิวาต์อันเป็นผลมาจากการติดเชื้อในการทดลองยังคงต้านทานต่อการติดเชื้ออหิวาตกโรค vibrios อีกครั้ง
บทบาทหลักในการสร้างภูมิคุ้มกันต่ออหิวาตกโรคเป็นของแอนติบอดีที่ผลิตในท้องถิ่น (ในลำไส้) แม้ว่าการไหลเวียนของแอนติบอดีที่ความเข้มข้นสูงจะมีส่วนช่วยในการป้องกันเมื่อพวกมันเจาะเข้าไปในรูของลำไส้จากเลือดซึ่งได้รับการยืนยันจากการทดลองในสัตว์ มากกว่า ระดับสูงการป้องกันนั้นสังเกตได้จากการทำงานร่วมกันของแอนติบอดีต้านเชื้อแบคทีเรียและต้านพิษในลำไส้ บทบาทหลักของ SIgAs ต้านเชื้อแบคทีเรียคือการยับยั้ง Vibrio chemotaxis ไปยังเยื่อบุผิวและการยึดเกาะกับพื้นผิวเยื่อเมือกในลำไส้โดยการปิดกั้นโครงสร้างการเกาะติด (ลิแกนด์) บนพื้นผิวของเซลล์แบคทีเรีย การลดการตั้งอาณานิคมและการยึดเกาะของอหิวาตกโรค vibrios ช่วยให้พวกมันถูกกำจัดออกจากลำไส้ได้เร็วขึ้นในระหว่างการบีบตัวของเลือด และด้วยเหตุนี้จึงช่วยลดความเป็นไปได้ของการติดเชื้อของเชื้อโรคในลำไส้ การกระทำของแอนติบอดี IgA ในลำไส้ต่ออหิวาตกโรคส่วนใหญ่เกิดจากการปิดล้อมของหน่วยย่อย B ซึ่งป้องกันการจับกันของสารพิษกับ ganglioside GM1 บนพื้นผิวของเซลล์เยื่อบุผิว แอนติบอดีที่ปิดกั้นบริเวณที่เป็นพิษในหน่วยย่อย A ของโคเลโรเจนจะมีผลในการป้องกันน้อยกว่า
รายชื่อวรรณกรรมที่ใช้แล้ว 1. L.B. คาเซนสัน, N.A. ไชกา: พื้นฐานภูมิคุ้มกันในการวินิจฉัยและการวิเคราะห์ทางระบาดวิทยา การติดเชื้อในลำไส้- "ยา", V.D. ทิมาคอฟ V.S. Levashev, L.B. Borisov: จุลชีววิทยา. “การแพทย์” การบรรยายในหัวข้อ. 4. การพัฒนาระเบียบวิธีแผนกต่างๆ
เฉียบพลัน โรคติดเชื้อ- ลักษณะเฉพาะ: เริ่มมีอาการเฉียบพลัน อาการทางระบบทางเดินอาหาร การหยุดชะงักอย่างรุนแรงของเกลือของน้ำและการเผาผลาญโปรตีน ภาวะขาดน้ำและพิษร้ายแรง แนวโน้มที่จะเกิดการแพร่ระบาดและการแพร่กระจายของโรคระบาด มีอัตราการเสียชีวิตสูงในผู้ป่วยที่ไม่ได้รับการรักษา
สไลด์ 2
วงศ์ Vibrionaceae สกุล Vibrio Vibrio cholerae แหล่งที่มาของการติดเชื้อ: บุคคลที่เป็นโรคอหิวาตกโรคและมีพาหะของ vibrio ที่มีสุขภาพดี (ชั่วคราว) แม้ว่าการปล่อยเชื้อโรคออกสู่สิ่งแวดล้อมจะเกิดขึ้นภายในระยะเวลาอันสั้น แต่รูปแบบแฝงจำนวนมากยังคงรักษาการไหลเวียนของเชื้อโรคไว้ อัตราส่วนพาหะ/ผู้ป่วยสามารถอยู่ในช่วงตั้งแต่ 4:1 ถึง 10:1 กลไกหลักของการแพร่เชื้อคืออุจจาระทางปากไม่บ่อยนัก - การสัมผัส ปัจจัยการส่งผ่าน - น้ำ ผลิตภัณฑ์อาหาร, วัตถุสิ่งแวดล้อม การติดเชื้อส่วนใหญ่เกิดจากการดื่มน้ำที่ไม่ฆ่าเชื้อ การกินน้ำเมื่อว่ายน้ำในน้ำที่มีมลพิษ ฯลฯ
สไลด์ 3
คุณสมบัติทางชีวเคมี- พวกเขาหมักกลูโคส, ซูโครส, มอลโตส, มานโนส, แมนนิทอล, แลคโตส (ค่อนข้างช้า), เลวูโลส, ไกลโคเจนและแป้งด้วยการก่อตัวของกรด (ไม่มีก๊าซ) การหมักมานโนส ซูโครส และอาราบิโนส (Huyberg triad) มีความสำคัญในการวินิจฉัย อหิวาตกโรค vibrios สลายตัวเพียง mannose และซูโครสและอยู่ในกลุ่ม Heuberg 1 (สัมพันธ์กับคาร์โบไฮเดรตทั้งสามนี้ vibrios ทั้งหมดแบ่งออกเป็น 6 กลุ่ม) เจลาตินจะถูกทำให้เป็นของเหลวเพื่อสร้าง "กรวย" โดยมีฟองอากาศอยู่ด้านบน และเคซีนจะถูกไฮโดรไลซ์ พวกมันมีผลในการแข็งตัวของพลาสมา (พวกมันจับตัวเป็นก้อนพลาสมาของกระต่าย) และการละลายลิ่มเลือด (พวกมันทำให้ซีรั่มจับตัวเป็นของเหลวเหลวตามLöffler) นมจะจับตัวเป็นก้อน ส่วนโปรตีนอื่นๆ และอนุพันธ์ของพวกมันจะถูกย่อยสลายเป็นแอมโมเนียและอินโดล H 2 S ไม่ได้เกิดขึ้น คืนค่าไนเตรต
สไลด์ 4: การเกิดโรคของอหิวาตกโรค
อาการของโรคไม่ได้เกิดจาก Vibrio cholerae เอง แต่เกิดจากสารพิษของอหิวาตกโรค ประตูทางเข้าของการติดเชื้อคือทางเดินอาหาร Vibrios ตั้งอาณานิคมบนพื้นผิวของเยื่อบุผิว ส่วนที่บางลำไส้โดยไม่ต้องเจาะ แต่พวกมันจะหลั่งสารพิษ (โคเลอโรเจน) ซึ่งเป็นโปรตีนที่ไม่ผ่านความร้อน Exotoxic ส่งเสริมการปล่อยของเหลวไอโซโทนิกจำนวนมากออกสู่ลำไส้เล็กซึ่งมีปริมาณโปรตีนต่ำและมีโซเดียม โพแทสเซียม คลอไรด์ และไอออนไบคาร์บอเนตที่มีความเข้มข้นสูง มีอาการท้องร่วง อาเจียน และขาดน้ำ การสูญเสียของเหลว ไบคาร์บอเนต และโพแทสเซียมนำไปสู่การพัฒนาของภาวะกรดในเมตาบอลิซึมและภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ นอกจากเอ็กโซทอกซินแล้ว Vibrio cholerae ยังมีเอนโดทอกซิน ซึ่งเป็น LPS ที่มีความคงตัวต่อความร้อน ซึ่งมีโครงสร้างและกิจกรรมคล้ายกับเอนโดทอกซินของแบคทีเรียแกรมลบอื่นๆ เอนโดท็อกซินแสดงคุณสมบัติภูมิคุ้มกัน กระตุ้นการสังเคราะห์ vibriocidal AT
สไลด์ 5
การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการ- วัตถุประสงค์ของการวิจัย: การจำแนกผู้ป่วยและพาหะของแบคทีเรีย สร้างการวินิจฉัยขั้นสุดท้ายเมื่อตรวจคนตาย ติดตามประสิทธิผลของการรักษาผู้ป่วยและการฟื้นฟูสมรรถภาพของผู้ให้บริการ การควบคุมวัตถุด้านสิ่งแวดล้อมและประสิทธิผลของมาตรการฆ่าเชื้อโรค วัสดุสำหรับการวิจัย - อุจจาระ, อาเจียน, น้ำดี, วัสดุตัดขวาง (เศษของลำไส้เล็กและ ถุงน้ำดี), เตียงและชุดชั้นใน, น้ำ, ตะกอน, น้ำเสีย, ไฮโดรไบโอออนต์, สิ่งชะล้างจากสิ่งแวดล้อม, ผลิตภัณฑ์อาหาร, แมลงวัน ฯลฯ
สไลด์ 6
ผลลัพธ์ที่ดีที่สุดให้การศึกษาตัวอย่างที่นำมาก่อนเริ่มการรักษาด้วยยาต้านแบคทีเรีย วัสดุจะถูกรวบรวมในภาชนะปลอดเชื้อโดยไม่มีสารฆ่าเชื้อ เก็บอุจจาระในปริมาณ 10-20 มล. ด้วยสายสวนยางหรือใช้ผ้าอนามัยแบบสอดทางทวารหนัก เมื่อตรวจน้ำดี จะต้องนำส่วน B และ C มาด้วย (จัดส่งวัสดุพื้นเมือง) ตัวอย่างทั้งหมดจะถูกใส่ไว้ในภาชนะขนส่งที่ปิดสนิท ควรส่งวัสดุไปยังห้องปฏิบัติการภายใน 2 ชั่วโมงหลังการรวบรวม หากเป็นไปไม่ได้ ตัวอย่างจะถูกใส่ไว้ในสื่อสำหรับการขนส่ง (วิธีที่สะดวกที่สุดคือน้ำเปปโตน 1% ที่มีค่า pH 8.2-8.6)
สไลด์ 7
นำน้ำประปา (1 ลิตร) ลงในภาชนะปลอดเชื้อ (ชิ้นละ 500 มล.) หลังจากเผาก๊อกน้ำและระบายน้ำล่วงหน้าเป็นเวลา 10 นาที น้ำเสีย (1 ลิตร) จะถูกรวบรวมใน 2 ภาชนะด้วย ไฮโดรไบโอออนต์ (ปลาและกบ อย่างละ 10-15 ตัวอย่าง) ใส่ในขวดแก้วที่ปิดสนิท ไม้กวาดจากวัตถุจะถูกนำมาจากพื้นที่ 25 ซม. 2 ด้วยสำลีชุบน้ำเปปโตน 1% (ซึ่งพวกมันจะถูกส่งไปยังห้องปฏิบัติการ) สำหรับการฉีดวัคซีน จะใช้สื่อเสริมสมรรถนะของเหลว, อัลคาไลน์ MPA, สื่อทางเลือกและสื่อการวินิจฉัยแยกโรค ในทุกขั้นตอนของการศึกษา พืชจะปลูกในน้ำเปปโตนเป็นเวลา 6-8 ชั่วโมง น้ำเปปโตนที่มีโพแทสเซียมเทลลูไรต์เป็นเวลา 12-18 ชั่วโมง บนวุ้นอัลคาไลน์เป็นเวลาอย่างน้อย 14-16 ชั่วโมง บนอาหารแข็งแบบคัดเลือกเป็นเวลา 18-24 ชั่วโมง เพื่อการวินิจฉัยโรคแบบเร่งด่วน RIF และ RNGA
สไลด์ 8
การศึกษาผู้ป่วย พาหะของแบคทีเรีย และวัสดุซากศพดำเนินการในสี่ขั้นตอน ด่านที่ 1 วัสดุถูกเพาะเชื้อลงบนสื่อกักเก็บ วุ้นอัลคาไลน์ หรือหนึ่งในสื่อคัดเลือก (เช่น TCBS-arap) ระยะที่ 2 (6-8 ชั่วโมงหลังเริ่มการศึกษา) ศึกษาการเจริญเติบโตบนอาหารเลี้ยงเชื้อชนิดแรกและปลูกเชื้อบนวุ้นที่เป็นด่างและเลี้ยงอาหารชนิดที่สอง หากในระยะแรกเมื่อศึกษาวัสดุพื้นเมืองโดยใช้วิธีการเร่งรัดจะได้รับผลลัพธ์ที่เป็นบวก แต่จะไม่ดำเนินการซ้ำกับสื่อการสะสมที่สอง หากผลลัพธ์เป็นลบ ให้ทำซ้ำวิธีเร่งหลังจากการฟักตัวเป็นเวลา 6 ชั่วโมงในตัวกลางการสะสมตัวแรก
สไลด์ 9
ระยะที่ 3 (12-14 ชั่วโมงหลังเริ่มการศึกษา) มีการศึกษาการเจริญเติบโตบนสื่อการสะสมที่สอง ตัวกลางการสะสมตัวที่สองยังถูกปลูกเชื้อบนวุ้นอัลคาไลน์ด้วย คัดเลือกโคโลนีที่น่าสงสัยอย่างน้อย 5 โคโลนีจากอาหารเพื่อการวิจัยเพิ่มเติมและหว่านบนอาหารเลี้ยงเชื้อแลคโตส-น้ำตาลหรืออาหาร Kligler ระยะที่ 4 (18-24 ชั่วโมงหลังเริ่มการศึกษา) การคัดเลือกโคโลนีที่น่าสงสัยจะดำเนินการในการปลูกเชื้อบนอาหารเลี้ยงเชื้อที่เป็นของแข็งที่ทำจากวัสดุพื้นเมือง เช่นเดียวกับในการปลูกเชื้อจากอาหารเลี้ยงเชื้อที่สะสมครั้งที่ 2
10
สไลด์ 10
สัณฐานวิทยาของ Vibrio cholerae แท่งเคลื่อนที่ตรงหรือโค้ง สมบัติทางวัฒนธรรมแบบแกรมลบ แอนนาโรบีเชิงปัญญาที่มีคุณสมบัติแอโรบิกเด่นชัดกว่า ตายอย่างรวดเร็วภายใต้สภาวะไร้ออกซิเจน ไม่ก่อให้เกิดข้อพิพาท เจริญเติบโตได้ดีบนอาหารเลี้ยงเดี่ยวที่มีค่า pH สูง (7.6-8.0) ในสื่อของเหลวจะทำให้เกิดความขุ่นและเกิดฟิล์มสีฟ้าอ่อนบนพื้นผิว
11
สไลด์ 11: บนสื่อที่เป็นของแข็ง Vibrio cholerae ก่อตัวเป็นโคโลนี S โปร่งใสรูปร่างเป็นจานกลมเล็ก ๆ โดยมีขอบเรียบเป็นสีน้ำเงินในแสงที่ส่องผ่าน
12
สไลด์ 12: บนไธโอซัลเฟต ซิเตรต เกลือน้ำดี และซูโครสวุ้น (TCBS agar) เชื้อ Vibrio cholerae จะก่อตัวเป็นอาณานิคมสีเหลือง
13
สไลด์ 13
โคโลนีที่น่าสงสัยจะถูกตรวจสอบใน RA บนกระจก (“การเกาะติดกันของสไลด์”) ด้วย O1-antisy-collar เช่นเดียวกับ Inaba และ Oga-wa sera ที่การเจือจาง 1:50-100 ถ้า serotyping vibrios ด้วยแอนติซีราธรรมดาให้ ผลลัพธ์เชิงลบจากนั้นจึงทดสอบด้วยอหิวาตกโรคซีรั่ม R0 และ 0139 ในปฏิกิริยาการเกาะติดกันแบบสไลด์ สเมียร์เตรียมจากวัฒนธรรมสำหรับการย้อมสีแกรมและตัวอย่างด้วยเซรั่มเรืองแสง จากนั้นจึงดำเนินการระบุทางชีวเคมีของจุลินทรีย์ที่ปลูก
14
สไลด์ 14
โครงสร้างแอนติเจน ในอหิวาตกโรควิบริโอ O- และ H-Ars ที่ทนความร้อนจะถูกแยกออก จากโครงสร้างของ O-Ag มี 139 serogroups ที่มีความโดดเด่น จากความแตกต่างทางชีวเคมีและชีววิทยา อหิวาตกโรค vibrios แบ่งออกเป็น 2 biovars (ไบโอไทป์): classic (V. cholerae asiat ic ae) และ El Tor (V. cholerae eltor) สาเหตุของอหิวาตกโรคคลาสสิกและอหิวาตกโรค El Tor อยู่ในกลุ่ม O1 serogroup (เมื่อทำการทดสอบอหิวาตกโรคจำเป็นต้องพิมพ์ด้วย O1 anti-serum) O-Ar 01 ของกลุ่ม Vibrio cholerae นั้นมีความหลากหลายและรวมถึงส่วนประกอบ A, B และ C ซึ่งมีการผสมผสานที่แตกต่างกันซึ่งเป็นลักษณะของเซโรวาร์โอกาวะ (AB), อินาบะ (AS) และฮิโกจิมะ (ABC)
15
สไลด์ 15
การจำแนกประเภท Vibrio
16
สไลด์ 16
ในช่วงต้นปี พ.ศ. 2536 มีรายงานการระบาดของอหิวาตกโรคในเอเชียตะวันออกเฉียงใต้ที่เกิดจาก Vibrios ของ serogroup ที่ไม่รู้จักมาก่อน ซึ่งเรียกว่า serovar 0139 (เบงกอล) Vibrios ของ serovar 0139 จะไม่เกาะกลุ่มกันโดย O1 เฉพาะสายพันธุ์และซีรั่ม Ogawa, Inaba และ RO เฉพาะสายพันธุ์ มีความทนทานต่อ polymyxin และไม่แสดงฤทธิ์ของเม็ดเลือดแดงแตก Vibrio cholerae ทั้งหมดถูก lysed โดย group IV bacteriophage (อ้างอิงจาก Mukherjee, 1963) และ vibrios ของ El Tor biovar ถูก lysed โดย phages กลุ่ม V
17
สไลด์ 17: ทดสอบความต้านทานของ V. Cholerae ต่อ bacteriophage IV และ polymyxin B
18
สไลด์ 18: ยาสำหรับป้องกันโรคอหิวาตกโรคโดยเฉพาะ
คลอโรเจนทอกซอยด์เป็นการเตรียมที่บริสุทธิ์และเข้มข้นที่ได้จากการหมุนเหวี่ยงของการเพาะเลี้ยงน้ำซุปของเชื้อ Vibrio cholerae และทำให้เป็นกลางด้วยฟอร์มาลดีไฮด์ ออกแบบมาเพื่อสร้างภูมิคุ้มกันเทียมที่ต่อต้านอหิวาตกโรค การฉีดวัคซีนและการฉีดวัคซีนซ้ำจะดำเนินการตามข้อบ่งชี้ทางระบาดวิทยาเดือนละครั้งก่อนฤดูการแพร่ระบาด วัคซีนอหิวาตกโรคเป็นหนึ่งในวัคซีนคอร์ปัสที่ถูกฆ่าตาย และจัดทำขึ้นบนพื้นฐานของสายพันธุ์ที่รุนแรงของ Vibrio cholerae ของไบโอไทป์คลาสสิกหรือไบโอไทป์ El Tor ของซีโรไทป์ Inaba และ Ogawa ที่ถูกทำให้หมดฤทธิ์ด้วยความร้อนหรือฟอร์มาลดีไฮด์ วัคซีนอหิวาต์ชนิดเม็ดแบบเคมีชนิดไบวาเลนต์เป็นส่วนผสมของทอกซอยด์ของอหิวาตกโรคและโอแอนติเจนที่ได้จากการเพาะเลี้ยงน้ำซุปของเชื้อ Vibrio cholerae serovar Inaba และ Ogawa วัคซีนนี้ให้ภูมิคุ้มกันต้านเชื้อแบคทีเรีย ต้านพิษ และภูมิคุ้มกันในลำไส้เฉพาะที่ได้นานถึง 6 เดือน การฉีดวัคซีนซ้ำจะดำเนินการ 6-7 เดือนหลังการฉีดวัคซีนเบื้องต้น อหิวาตกโรคแบคทีเรีย เนื่องจาก F.D. Erelle ได้รับผลดีในการรักษาอหิวาตกโรคด้วยแบคทีเรียในปี พ.ศ. 2469 วิธีการบำบัดนี้จึงแพร่หลาย อย่างไรก็ตาม ผลลัพธ์ภายหลังของการบำบัดด้วยฟาจกลับพบว่ามีกำลังใจน้อยลงและไม่คงอยู่ถาวรเพียงพอ พันธุ์ที่มีอยู่ bacteriophage ไม่ได้ไปยับยั้งการพัฒนาของ Vibrio El Tor ในร่างกายของสัตว์ทดลองและมนุษย์ จากข้อสรุปของคณะกรรมการผู้เชี่ยวชาญของ WHO ขณะนี้ยังไม่มีหลักฐานที่น่าเชื่อถือเกี่ยวกับประสิทธิผลของการบำบัดด้วยฟาจสำหรับอหิวาตกโรค
19
สไลด์ 19: วงศ์ Vibrionaceae
1. ไม้โค้งที่สามารถเคลื่อนย้ายได้ 2. แพร่หลาย; พบได้ทั่วไปในทะเลและน้ำจืด และมักเป็นที่อาศัยของสัตว์น้ำ 3. เคมีบำบัด เมแทบอลิซึมของออกซิเดชั่นและการหมัก 4. อุณหภูมิที่เหมาะสมสำหรับสายพันธุ์ส่วนใหญ่ 37°C 5. ปฏิกิริยาออกซิเดสบวก 6. หมักกลูโคสและคาร์โบไฮเดรตอื่น ๆ ให้กลายเป็นกรด 7. ต้องเติมสารละลาย NaCl 2-3% ลงในตัวกลาง
20
สไลด์ 20: สกุล Vibrio
สกุลนี้ประกอบด้วยแท่งตรงหรือโค้ง โดดเด่นด้วยการเคลื่อนไหว (แฟลเจลลาหนึ่งอันขึ้นไป) เคมีอินทรีย์; เมตาบอลิซึมออกซิเดชั่นและการหมัก อุณหภูมิที่เหมาะสมกับออกซิเดสเป็นบวกนั้นแปรผัน ตั้งแต่ 20 ถึง 30°C ไนเตรตจะลดลง D-กลูโคสถูกหมักให้เป็นกรด พวกเขาหมักมอลโตส มานโนส และทรีฮาโลส ยิ่งใหญ่ที่สุด ความสำคัญทางการแพทย์มีเชื้อ V. cholerae, V. parahaemolyticus และ V. vulnificus ชนิดของสกุลคือ V. cholerae
21
สไลด์ 21
Vibrio สายพันธุ์ที่ทำให้เกิดโรคอื่น ๆ ในหมู่พวกเขา รอยโรคที่เกิดจาก V. parahaemolyticus และ V. vulnificus มีอิทธิพลเหนือกว่า Vibrio parahaemolyticus - วิบริโอฮาโลฟิลิก; ตัวแทนเชิงสาเหตุของกรณีส่วนใหญ่ ท้องเสียเฉียบพลันในญี่ปุ่น; รอยโรคที่เกิดจากมันจะถูกบันทึกไว้ในประเทศเอเชียตะวันออกเฉียงใต้ แอฟริกา และ ละตินอเมริกา(มากถึง 20% ของอาการท้องเสีย) รวมถึงในหมู่นักท่องเที่ยวด้วย ปัจจัยการส่งผ่านหลักคืออาหารจาก ผลิตภัณฑ์อาหารทะเลเก็บไว้เป็นเวลานานในที่อบอุ่นและเตรียมพร้อมโดยมีการละเมิดกระบวนการทางเทคโนโลยี ในกรณีที่พบไม่บ่อยนัก รอยโรคเกิดจากการกินหอยและปลาดิบ รวมถึงอาหารกระเด็นไปด้วย น้ำทะเล- เชื้อโรคผลิตสารพิษที่ทำให้เกิดลำไส้อักเสบ
22
สไลด์ 22
การวินิจฉัยทำได้โดยการแยกเชื้อก่อโรคบนอาหารเลี้ยงเชื้อที่ใช้ในการแยกเชื้อ Vibrio cholerae (โดยปกติจะไม่รวมอหิวาตกโรค) โดยพิจารณาการเจริญเติบโตของ TCBS-arape (ก่อตัวเป็นโคโลนีสีเขียวมะกอก เนื่องจากไม่หมักซูโครส) และความสามารถในการใช้ออร์นิทีน Vibrio vulnificus เป็นส่วนหนึ่งของจุลินทรีย์ในปากแม่น้ำในบริเวณเขตอบอุ่นและอบอุ่นของชายฝั่งมหาสมุทรแปซิฟิกและมหาสมุทรแอตแลนติก และมีความเข้มข้นใน "ตัวกรองตามธรรมชาติ" ได้แก่ หอยสองฝา (หอยนางรม หอยแมลงภู่ หอยเชลล์ ฯลฯ) เชื้อโรคได้ ความสามารถพิเศษโทรได้ 2 แบบ รอยโรคต่างๆ- ภาวะโลหิตเป็นพิษและกระบวนการแผลเป็นหนอง
23
สไลด์ 23
ภาวะโลหิตเป็นพิษเกิดขึ้นหลังจากรับประทานหอยและมีอาการจากรอยโรคที่ผิวหนังที่เป็นตุ่ม รอยโรคจะถูกบันทึกด้วยความถี่ที่มากขึ้นในผู้ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง โรคของตับ ไต และ โรคเบาหวาน- 50% ของกรณีเสียชีวิต การติดเชื้อที่บาดแผลเกิดจากการสัมผัสบาดแผลกับน้ำทะเลที่ปนเปื้อน พวกเขาสามารถปานกลางหรือคืบหน้าไปสู่เซลลูไลติสและกล้ามเนื้ออักเสบขั้นรุนแรงซึ่งเป็นการจำลองโรคเนื้อตายเน่าของก๊าซ ความรุนแรงของรอยโรคที่เกิดจากเชื้อ V. vulnificus ขึ้นอยู่กับระดับของการเกิดโรคของเชื้อโรคและสภาพของร่างกาย ปัจจัยที่ก่อให้เกิดโรคคือแคปซูลที่ช่วยปกป้องแบคทีเรียจากการทำงานของ phagocytes และเอนไซม์ที่ซับซ้อน ได้แก่ cytotoxic-hemolysin, elastase,collagenase และ phospholipases
24
สไลด์การนำเสนอล่าสุด: อหิวาตกโรค
รอยโรคจะรุนแรงที่สุดในผู้ที่เป็นโรคฮีโมโครมาโตซิสและโรคตับแข็งในตับ (ซึ่งเกิดจากความบกพร่องในการทำงานของฟาโกไซต์และการแทรกซึมของแบคทีเรียเข้าสู่กระแสเลือด) การวินิจฉัยจะดำเนินการโดยการแยกเชื้อโรคบนอาหารเลี้ยงเชื้อที่ใช้สำหรับเชื้อ Vibrio cholerae โดยพิจารณาการเจริญเติบโตของ TCBS-arape (สร้างโคโลนีสีเหลืองเพราะมันหมักซูโครส) และความสามารถในการหมักแลคโตส (50% ของ V. metschnikovii แยกแลคโตสหมัก) รอยโรคที่เกิดจากเชื้อ V. vulnificus จำเป็นต้องได้รับการรักษาด้วยยาต้านจุลชีพอย่างเข้มข้น ยาที่เลือก ได้แก่ เจนตามิซิน, เตตราไซคลิน และคลอแรมเฟนิคอล
ประวัติความเป็นมา คำว่าอหิวาตกโรคหมายถึงการหลั่งน้ำดี สาเหตุของอหิวาตกโรค V. cholerae ถูกแยกและศึกษาครั้งแรกโดย R. Koch ในปี พ.ศ. 2425 ในประเทศอียิปต์ F. Gottschlich ในปี 1906 ที่สถานีกักกัน Eltor (ในอียิปต์) เขาแยก vibrio ออกจากลำไส้ของผู้แสวงบุญ ซึ่งแตกต่างจาก Koch vibrio ในด้านคุณสมบัติของเม็ดเลือดแดง เมื่อปรากฎในภายหลัง V.Eltor ก็ทำให้เกิดอหิวาตกโรคเช่นกัน
ลักษณะทั่วไปของแบคทีเรีย มีรูปร่างเป็นแท่งโค้งชวนให้นึกถึงจุลภาค มีขนาด 1.5-3.0 x 0.5 ไมครอน แกรมลบไม่ก่อให้เกิดสปอร์ . สายพันธุ์ที่มีความรุนแรงมีความยึดเกาะสูง แพร่ระบาด-อ่อนแอ มีส่วนประกอบของไขมัน ไคติเนส ฟอสฟาเตส
ความต้านทานต่อจุลินทรีย์ Vibrios ของ Eltor biovar มีความทนทานต่อปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมมากกว่า Vibrios (biovar ของ Koch) ตายภายใต้อิทธิพลของปัจจัยหลายประการ: เมื่อแห้ง, UV, การกระทำของสารฆ่าเชื้อ (สารละลาย 3% ของกรดคาร์โบลิก, HCI, แอลกอฮอล์) การสัมผัสอุณหภูมิ: 100 C เป็นเวลาหลายวินาที, 60 C เป็นเวลา 30 นาที, ที่อุณหภูมิต่ำกว่า +15 C, Vibrio cholerae ไม่สามารถใช้งานได้จริง, 4 C - 1.5 เดือน, 0 C - 1 ปี Vibrios คงอยู่เป็นเวลานานในผลิตภัณฑ์ที่มีค่า pH เป็นด่างและมีความชื้นสูง เช่นเดียวกับเสื้อผ้าและ ผ้าปูเตียงปนเปื้อนอุจจาระของผู้ป่วย
นิเวศวิทยา ถิ่นที่อยู่ของลำไส้ จุดระบาด: อินเดีย แอฟริกา ในสภาพอากาศอบอุ่น กิจกรรมจะเริ่มทำงานเมื่อน้ำอุ่นขึ้นเหนือ +20C แหล่งที่มา น้ำที่ปนเปื้อน ผู้ป่วย ตัวพาการสั่นสะเทือน แมลงวันแอฟริกัน ความอ่อนแอ ความเป็นกรดของน้ำย่อยลดลง ในคนที่มีกรุ๊ปเลือดแรก ต่ำ มาตรฐานการครองชีพทางสังคม การตายโดยไม่มีการรักษา - 30%
ปัจจัยที่ทำให้เกิดโรค เอ็กโซทอกซิน เอนโดทอกซิน เอนไซม์ สารเมตาโบไลต์น้ำหนักโมเลกุลต่ำ เฮโมไลซิน เลซิติเนส ไฮยาลูโรนิเดส เมือก การยึดเกาะของพิลีที่ควบคุมสารพิษ โปรตีน LPS โคเลอโรเจนที่มี M. 84 kDa ประกอบด้วยหน่วยย่อย A หนึ่งหน่วยและหน่วยย่อย B ที่เหมือนกันห้าหน่วย สาเหตุส่วน A ในร่างกาย การกระตุ้นอะดีนิเลตไซโคลส ส่วน B จับกับ ganglioside Gm1 ของเยื่อหุ้มเซลล์เยื่อบุผิว คุณสมบัติ: การกลับตัวของ “ปั๊มน้ำ” ในเอนเทอโรไซต์ cholerogens การกระตุ้น adenylate cyclose อย่างต่อเนื่อง เพิ่มความเข้มข้นของ cAMP (ในเซลล์เยื่อเมือก) การปล่อยน้ำออกจากเซลล์อย่างเข้มข้น ท้องร่วงอย่างมาก Na และ CI ไอออนหยุดชะงักของ K เข้าสู่เซลล์
กลไกการเกิดโรค การติดเชื้อที่เป็นพิษ สารพิษและแบคทีเรียไม่เข้าสู่กระแสเลือดและไม่เกิดปฏิกิริยาการอักเสบ อาหารและน้ำที่ติดเชื้อ Vibrio cholerae การเสียชีวิตในกระเพาะอาหาร (HCI) การหลีกเลี่ยง HCI ในกระเพาะอาหาร การยึดเกาะของแฟลเจลลากับลำไส้เล็ก การตั้งอาณานิคมของลำไส้เล็ก (การสืบพันธุ์ระหว่างวิลลี่) การผลิตสารพิษจากภายนอก สารพิษจากสารพิษที่จับกับเอนเทอโรไซต์ – การกระตุ้นเอนไซม์ในเซลล์ ท้องเสียมากมาย (สูญเสีย มากถึง 20 ลิตรต่อวัน) การคายน้ำ เพิ่มความหนืดของเลือด หัวใจล้มเหลว OPNIschemia, ภาวะเลือดเป็นกรด การแสดงออกของปัจจัยเนื้อเยื่อ TGS การลดแร่ธาตุ
คลินิก ระยะฟักตัวเฉลี่ย 2-3 วัน (จากหลายชั่วโมงถึง 5 วัน) เริ่มมีอาการท้องร่วง มีไข้ (ใน 70% ของผู้ป่วย) เป็นเวลา 1-6 วัน อาเจียนไม่มีอาการคลื่นไส้ “น้ำพุ” ท้องร่วง อุจจาระมีมาก เป็นน้ำ ไม่มีสี มีเกล็ด “น้ำข้าว” Exicosis ที่ไม่มีพิษ ผลที่ตามมาของการขาดน้ำ: ภาวะปริมาตรต่ำ, ความเข้มข้นของเม็ดเลือดแดง. เพิ่มความกระหาย ผิวแห้ง “ใบหน้าของฮิปโปเครติส” ปวดกล้ามเนื้อ ตัวเขียวของผิวหนัง ภาวะความดันโลหิตต่ำ Oligouria อิศวร อาการหายใจลำบาก อาการช็อกจากภาวะ hypovolemic ในผู้ป่วย 30%
ภูมิคุ้มกันหลังติดเชื้อ มีอายุสั้น โรคกำเริบจะสังเกตได้หลังจาก 3-6 เดือน ปัจจัยป้องกันในเยื่อเมือกในลำไส้: ส่วนประกอบ “-”, phagocytosis “-” อหิวาตกโรคสารพิษยับยั้งการเกิดออกซิเดชันของไขมันในแมคโครฟาจ, AK-CCC “-”, AG-CCC “-”, Ig A ปิดกั้นโปรตีนที่ยึดเกาะ
การป้องกัน 1. ไม่จำเพาะเจาะจง: การใช้สารตัวดูดซับในช่องปากของ ganglioside Gm1 ซึ่งจับกับสารพิษของอหิวาตกโรค สำหรับ การป้องกันเหตุฉุกเฉินใช้เตตราไซคลิน มาตรการป้องกันการแพร่ระบาด (เฉพาะที่ การกำจัดการระบาด การควบคุมมลพิษทางน้ำ) 2. เฉพาะเจาะจง: การสร้างภูมิคุ้มกันแบบแอคทีฟ (การฉีดวัคซีน) มีชีวิตอยู่เพื่อการบริหารช่องปาก กล้ามเนื้อตาย (ฉีดเข้าหลอดเลือดครั้งแรก จากนั้นรับประทาน) วัคซีนต้านพิษสังเคราะห์ การสร้างภูมิคุ้มกันแบบพาสซีฟ ใช้โดยเด็ก นมแม่ซึ่งมีสารคัดหลั่ง IgA ที่มีไทเทอร์สูงต่อ Vibrio cholerae LPS และสารพิษของมัน
การรักษา 1. การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะตามสาเหตุ (สเตรปโตมัยซิน, เตตราไซคลิน, ด็อกซีไซคลิน) 2. บทนำที่ทำให้เกิดโรค สารละลายน้ำเกลือการฉีดสารละลายคริสตัลลอยด์ไอโซโทนิกโพลิกอนอลทางหลอดเลือดดำ 3. อาการ อาหารที่มีโปรตีนสูงที่มีลักษณะเป็นกรด
การวินิจฉัย 1. การวินิจฉัยทางคลินิก ถุงมือมือ หัวใจเต้นช้า สตูลในรูป “น้ำข้าว” เป็นต้น 2. การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการ I. วัสดุ: อุจจาระ อาเจียน ล้างกระเพาะ ผลิตภัณฑ์ ล้างมือ วัสดุควรส่งไปยังห้องปฏิบัติการไม่เกิน 2 ชั่วโมง ครั้งที่สอง เร่งและวินิจฉัยด่วน PCR IFM การตรวจจับการเคลื่อนไหว (ในหยดที่แขวนอยู่) การย้อมสีแกรม ปฏิกิริยาการตรึง O1-antiserum ELISA RPHA ระบบทดสอบทางชีวเคมี III สื่อ: น้ำเปปโตนอัลคาไลน์ Olkenitsky's medium (วุ้นน้ำตาล 3 ตัวพร้อมยูเรีย) อัลคาไลน์ MPA
วิธี Ermolova 3 หลอด: 1. ด้วย MPB ที่เป็นด่างการเจริญเติบโตในรูปของฟิล์มบนพื้นผิว 2. + AT ถึง O1 สะเก็ดเมื่อเติม antiserum O1 (ปิดกั้นการเคลื่อนที่ของ antiserum) 3. + แป้ง แป้งอหิวาตกโรค vibrios สลายตัว Vibrio cholerae (O1) ไวบริโอคล้ายอหิวาตกโรค (O2-…) +O1- แป้ง+ +O1- แป้ง AT (หลอดทดลองที่แสง AT เปลี่ยนเป็นสีน้ำเงิน) การตรวจคัดกรองมวล คุณสมบัติทางชีวเคมี G+, M-t+, M+, C+, L-, ไกลโคเจน+, แป้ง+ โดยมีการก่อตัวของกรด การหมักของมานโนส, ซูโครส, อาราบิโนส (ที่เรียกว่า Heiberg triad) Vibrio cholerae สลายตัวเพียงมานโนสและซูโครส การวินิจฉัยทางเซรุ่มวิทยา IFM RA RNTF การยับยั้ง RNGA ของการสืบพันธุ์ของ vibrio เมื่อมีแอนติบอดีต่อพวกมัน (จุลินทรีย์ + พลาสมาของผู้ป่วย)
