แหล่งพลังงานหลักของสิ่งมีชีวิต - คาร์โบไฮเดรตและไขมัน - มีพลังงานศักย์ในปริมาณสูง ซึ่งสามารถสกัดได้จากเซลล์เหล่านี้อย่างง่ายดายโดยใช้การเปลี่ยนแปลงทางแคทาบอลิซึมของเอนไซม์ พลังงานที่ปล่อยออกมาในระหว่างการออกซิเดชันทางชีวภาพของผลิตภัณฑ์จากการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตและไขมันตลอดจนไกลโคไลซิสจะถูกแปลงเป็นพลังงานเคมีของพันธะฟอสเฟตของ ATP ที่สังเคราะห์ในระดับสูง ในทางกลับกันพลังงานเคมีของพันธะมหภาคที่สะสมใน ATP นั้นถูกใช้ไปกับการทำงานของเซลล์ประเภทต่าง ๆ - การสร้างและบำรุงรักษาการไล่ระดับเคมีไฟฟ้า, การหดตัวของกล้ามเนื้อ, การหลั่งและกระบวนการขนส่งบางอย่าง, การสังเคราะห์ทางชีวภาพของโปรตีน, กรดไขมัน ฯลฯ นอกเหนือจากฟังก์ชั่น "เชื้อเพลิง" แล้วคาร์โบไฮเดรตและไขมันพร้อมกับโปรตีนยังมีบทบาทเป็นซัพพลายเออร์สำคัญของวัสดุก่อสร้างและพลาสติกที่รวมอยู่ในโครงสร้างหลักของเซลล์ - กรดนิวคลีอิก, โปรตีนเชิงเดี่ยว, ไกลโคโปรตีน, ไขมันจำนวนหนึ่ง ฯลฯ ATP สังเคราะห์เนื่องจากการสลายคาร์โบไฮเดรตและไขมันไม่เพียง แต่ช่วยให้เซลล์มีพลังงานที่จำเป็นสำหรับการทำงาน แต่ยังเป็นแหล่งของการก่อตัวของแคมป์ และยังมีส่วนร่วมในการควบคุมกิจกรรมของเอนไซม์หลายชนิดและสถานะของโปรตีนโครงสร้าง ทำให้มั่นใจได้ถึงฟอสโฟรีเลชั่น

สารตั้งต้นคาร์โบไฮเดรตและไขมันที่เซลล์ใช้โดยตรง ได้แก่ โมโนแซ็กคาไรด์ (โดยหลักคือกลูโคส) และกรดไขมันที่ไม่เป็นเอสเทอร์ (NEFA) รวมถึงคีโตนบอดีในเนื้อเยื่อบางชนิด แหล่งที่มาของพวกเขาคือผลิตภัณฑ์อาหารที่ดูดซึมจากลำไส้ซึ่งสะสมอยู่ในอวัยวะในรูปของคาร์โบไฮเดรตไกลโคเจนและไขมันในรูปของไขมันที่เป็นกลางรวมถึงสารตั้งต้นที่ไม่ใช่คาร์โบไฮเดรตซึ่งส่วนใหญ่เป็นกรดอะมิโนและกลีเซอรอลซึ่งก่อให้เกิดคาร์โบไฮเดรต (กลูโคนีเจเนซิส) อวัยวะกักเก็บในสัตว์มีกระดูกสันหลัง ได้แก่ ตับและเนื้อเยื่อไขมัน (adipotic) และอวัยวะของการสร้างกลูโคโนเนซิส ได้แก่ ตับและไต ในแมลงอวัยวะสะสมคือส่วนไขมัน นอกจากนี้ สารสำรองหรือผลิตภัณฑ์อื่นๆ บางส่วนที่เก็บหรือผลิตในเซลล์ทำงานก็สามารถเป็นแหล่งของกลูโคสและ NEFA ได้เช่นกัน เส้นทางและขั้นตอนต่างๆ ของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตและไขมันเชื่อมโยงกันด้วยอิทธิพลต่างๆ มากมาย ทิศทางและความเข้มข้นของกระบวนการเมตาบอลิซึมเหล่านี้ขึ้นอยู่กับปัจจัยภายนอกและภายในหลายประการ โดยเฉพาะอย่างยิ่งรวมถึงปริมาณและคุณภาพของอาหารที่บริโภคและจังหวะของการบริโภคเข้าสู่ร่างกาย ระดับของกล้ามเนื้อและการทำงานของประสาท เป็นต้น

สิ่งมีชีวิตของสัตว์ปรับให้เข้ากับธรรมชาติของระบอบโภชนาการตามภาระทางประสาทหรือกล้ามเนื้อด้วยความช่วยเหลือของกลไกการประสานงานที่ซับซ้อน ดังนั้นการควบคุมปฏิกิริยาต่าง ๆ ของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตและไขมันจึงดำเนินการในระดับเซลล์โดยความเข้มข้นของสารตั้งต้นและเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องตลอดจนระดับการสะสมของผลิตภัณฑ์ของปฏิกิริยาเฉพาะ กลไกการควบคุมเหล่านี้เป็นของกลไกการควบคุมตนเองและนำไปใช้ในสิ่งมีชีวิตทั้งเซลล์เดียวและหลายเซลล์ ในระยะหลัง การควบคุมการใช้คาร์โบไฮเดรตและไขมันสามารถเกิดขึ้นได้ในระดับปฏิสัมพันธ์ระหว่างเซลล์ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง เมแทบอลิซึมทั้งสองประเภทได้รับการควบคุมซึ่งกันและกัน: NEFA ในกล้ามเนื้อยับยั้งการสลายกลูโคส ในขณะที่ผลิตภัณฑ์ที่สลายกลูโคสในเนื้อเยื่อไขมันยับยั้งการก่อตัวของ NEFA ในสัตว์ที่มีการจัดระเบียบอย่างสูงที่สุดกลไกพิเศษระหว่างเซลล์สำหรับควบคุมการเผาผลาญสิ่งของคั่นระหว่างหน้าจะปรากฏขึ้นโดยพิจารณาจากการเกิดขึ้นในกระบวนการวิวัฒนาการของระบบต่อมไร้ท่อซึ่งมีความสำคัญยิ่งในการควบคุมกระบวนการเผาผลาญของสิ่งมีชีวิตทั้งหมด

ในบรรดาฮอร์โมนที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมการเผาผลาญไขมันและคาร์โบไฮเดรตในสัตว์มีกระดูกสันหลังนั้น ศูนย์กลางถูกครอบครองโดยสิ่งต่อไปนี้: ฮอร์โมนของระบบทางเดินอาหารซึ่งควบคุมการย่อยอาหารและการดูดซึมผลิตภัณฑ์ย่อยอาหารเข้าสู่กระแสเลือด; อินซูลินและกลูคากอนเป็นตัวควบคุมเฉพาะของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตและไขมันคั่นระหว่างหน้า STH และ "somatomedins" ที่เกี่ยวข้องกับหน้าที่และ SIF, กลูคอร์ติคอยด์, ACTH และอะดรีนาลีนเป็นปัจจัยของการปรับตัวที่ไม่เฉพาะเจาะจง ควรสังเกตว่าฮอร์โมนเหล่านี้หลายชนิดเกี่ยวข้องโดยตรงกับการควบคุมการเผาผลาญโปรตีนด้วย (ดูบทที่ 9) อัตราการหลั่งฮอร์โมนเหล่านี้และผลกระทบต่อเนื้อเยื่อมีความสัมพันธ์กัน

เราไม่สามารถอยู่เฉพาะเจาะจงเกี่ยวกับการทำงานของปัจจัยฮอร์โมนของระบบทางเดินอาหารที่หลั่งออกมาในช่วงการหลั่งน้ำผลไม้ของระบบประสาท ผลกระทบหลักเป็นที่รู้จักกันดีจากหลักสูตรสรีรวิทยาทั่วไปของมนุษย์และสัตว์ นอกจากนี้ ยังได้กล่าวถึงผลกระทบเหล่านี้อย่างครบถ้วนในบทนี้แล้ว 3. ให้เราดูรายละเอียดเพิ่มเติมเกี่ยวกับการควบคุมต่อมไร้ท่อของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตและไขมันคั่นระหว่างหน้า

ฮอร์โมนและการควบคุมการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตคั่นระหว่างหน้า ตัวบ่งชี้ที่สำคัญของความสมดุลของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตในร่างกายของสัตว์มีกระดูกสันหลังคือความเข้มข้นของกลูโคสในเลือด ตัวบ่งชี้นี้มีความเสถียรและอยู่ที่ประมาณ 100 มก.% (5 มิลลิโมล/ลิตร) ในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม ค่าเบี่ยงเบนปกติของมันมักจะไม่เกิน ± 30% ระดับกลูโคสในเลือดขึ้นอยู่กับการไหลเข้าของโมโนแซ็กคาไรด์เข้าสู่กระแสเลือดส่วนใหญ่มาจากลำไส้ตับและไตและในทางกลับกันการไหลออกสู่เนื้อเยื่อการทำงานและการเก็บรักษา (รูปที่ 2) .

การไหลเข้าของกลูโคสจากตับและไตถูกกำหนดโดยอัตราส่วนของกิจกรรมของไกลโคเจนฟอสโฟรีเลสและปฏิกิริยาไกลโคเจนซินเทเตสในตับ, อัตราส่วนของความรุนแรงของการสลายกลูโคสและความเข้มของการสร้างกลูโคนีในตับและบางส่วนในไต การเข้ามาของกลูโคสในเลือดมีความสัมพันธ์โดยตรงกับระดับของปฏิกิริยาฟอสโฟรีเลสและกระบวนการสร้างกลูโคโนเจเนซิส การไหลของกลูโคสจากเลือดสู่เนื้อเยื่อขึ้นอยู่กับอัตราการขนส่งเข้าสู่กล้ามเนื้อเซลล์ไขมันและเซลล์น้ำเหลืองโดยตรงซึ่งเยื่อหุ้มที่สร้างอุปสรรคต่อการแทรกซึมของกลูโคสเข้าไป (จำได้ว่าเยื่อหุ้มของตับสมองและ เซลล์ไตสามารถซึมผ่านโมโนแซ็กคาไรด์ได้ง่าย) การใช้กลูโคสในการเผาผลาญในทางกลับกันขึ้นอยู่กับความสามารถในการซึมผ่านของเยื่อหุ้มเซลล์และกิจกรรมของเอนไซม์สำคัญของการสลาย การเปลี่ยนกลูโคสเป็นไกลโคเจนในเซลล์ตับ (Levin et al., 1955; Newsholme and Randle, 1964; Foa, 1972) กระบวนการทั้งหมดนี้เกี่ยวข้องกับการขนส่งและเมแทบอลิซึมของกลูโคสถูกควบคุมโดยตรงโดยปัจจัยทางฮอร์โมนที่ซับซ้อน

รูปที่ 2. วิธีการรักษาสมดุลแบบไดนามิกของกลูโคสในเลือด เยื่อหุ้มเซลล์ของกล้ามเนื้อและเซลล์ไขมันมี "อุปสรรค" ในการขนส่งกลูโคส Gl-b-f - กลูโคส-b-ฟอสเฟต

สารควบคุมฮอร์โมนของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตสามารถแบ่งตามเงื่อนไขได้เป็นสองประเภทตามผลกระทบต่อทิศทางทั่วไปของการเผาผลาญและระดับน้ำตาลในเลือด ฮอร์โมนประเภทแรกกระตุ้นการใช้กลูโคสโดยเนื้อเยื่อและการสะสมของมันในรูปของไกลโคเจน แต่ยับยั้งการสร้างกลูโคสจึงทำให้ความเข้มข้นของกลูโคสในเลือดลดลง ฮอร์โมนของการออกฤทธิ์ประเภทนี้คืออินซูลิน ฮอร์โมนประเภทที่สองกระตุ้นการสลายตัวของไกลโคเจนและกลูโคโนเจเนซิสจึงทำให้ระดับน้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้น ฮอร์โมนประเภทนี้ ได้แก่ กลูคากอน (เช่นเดียวกับซีเครตินและวีไอพี) และอะดรีนาลีน ฮอร์โมนประเภทที่สามกระตุ้นการสร้างกลูโคสในตับยับยั้งการใช้กลูโคสโดยเซลล์ต่าง ๆ และถึงแม้ว่าพวกมันจะเสริมการสร้างไกลโคเจนโดยเซลล์ตับซึ่งเป็นผลมาจากความเด่นของเอฟเฟกต์สองประการแรกตามกฎแล้วพวกมันยังเพิ่มขึ้นอีกด้วย ระดับกลูโคสในเลือด ฮอร์โมนประเภทนี้ ได้แก่ กลูโคคอร์ติคอยด์และฮอร์โมนการเจริญเติบโต - "โซมาโทเมดิน" ในเวลาเดียวกันมีผลในทิศทางเดียวต่อกระบวนการของการสร้างกลูโคโนเจเนซิสการสังเคราะห์ไกลโคเจนและไกลโคไลซิสกลูโคคอร์ติคอยด์และฮอร์โมนการเจริญเติบโต - "โซมาโทเมดิน" มีผลกระทบที่แตกต่างกันต่อการซึมผ่านของเยื่อหุ้มกล้ามเนื้อและเซลล์เนื้อเยื่อไขมันเป็นกลูโคส

ในแง่ของทิศทางการออกฤทธิ์ต่อความเข้มข้นของกลูโคสในเลือด อินซูลินเป็นฮอร์โมนน้ำตาลในเลือดต่ำ (ฮอร์โมนของ "การพักผ่อนและความอิ่มตัว") ในขณะที่ฮอร์โมนประเภทที่สองและสามนั้นมีน้ำตาลในเลือดสูง (ฮอร์โมนของ "ความเครียดและความอดอยาก") (รูปที่ 3)

รูปที่ 3 การควบคุมฮอร์โมนของสภาวะสมดุลของคาร์โบไฮเดรต: ลูกศรทึบบ่งบอกถึงการกระตุ้นของผลกระทบ ลูกศรประบ่งบอกถึงการยับยั้ง

อินซูลินสามารถเรียกได้ว่าเป็นฮอร์โมนสำหรับการดูดซึมและกักเก็บคาร์โบไฮเดรต สาเหตุหนึ่งที่ทำให้การใช้กลูโคสในเนื้อเยื่อเพิ่มขึ้นคือการกระตุ้นไกลโคไลซิส อาจดำเนินการในระดับการกระตุ้นเอนไซม์สำคัญของไกลโคไลซิส, เฮกโซไคเนส โดยเฉพาะอย่างยิ่งหนึ่งในสี่ไอโซฟอร์มที่รู้จัก - เฮกโซไคเนส P และกลูโคไคเนส (Weber, 1966; Ilyin, 1966, 1968) เห็นได้ชัดว่าการเร่งความเร็วของทางเดินเพนโตสฟอสเฟตที่ระยะของปฏิกิริยากลูโคส -6-ฟอสเฟตดีไฮโดรจีเนสยังมีบทบาทบางอย่างในการกระตุ้นการสลายกลูโคสด้วยอินซูลิน (Leites และ Lapteva, 1967) เป็นที่เชื่อกันว่าในการกระตุ้นการดูดซึมกลูโคสโดยตับในระหว่างภาวะน้ำตาลในเลือดสูงในอาหารภายใต้อิทธิพลของอินซูลินนั้น บทบาทที่สำคัญที่สุดคือการเหนี่ยวนำฮอร์โมนของเอนไซม์ตับเฉพาะกลูโคไคเนสซึ่งเลือกฟอสโฟรีเลทกลูโคสที่ความเข้มข้นสูง

เหตุผลหลักในการกระตุ้นการใช้กลูโคสโดยกล้ามเนื้อและเซลล์ไขมันคือการเพิ่มความสามารถในการซึมผ่านของเยื่อหุ้มเซลล์ไปยังโมโนแซ็กคาไรด์เป็นหลัก (Lunsgaard, 1939; Levin, 1950) ด้วยวิธีนี้ ความเข้มข้นของสารตั้งต้นสำหรับปฏิกิริยาเฮกโซไคเนสและวิถีเพนโตสฟอสเฟตจะเพิ่มขึ้น

ไกลโคไลซิสที่เพิ่มขึ้นภายใต้อิทธิพลของอินซูลินในกล้ามเนื้อโครงร่างและกล้ามเนื้อหัวใจมีบทบาทสำคัญในการสะสม ATP และมั่นใจในประสิทธิภาพของเซลล์กล้ามเนื้อ ในตับ เห็นได้ชัดว่าไกลโคไลซิสที่เพิ่มขึ้นมีความสำคัญไม่มากนักในการเพิ่มการรวมตัวของไพรูเวตเข้าสู่ระบบการหายใจของเนื้อเยื่อ แต่สำหรับการสะสมของ acetyl-CoA และ malonyl-CoA เป็นสารตั้งต้นสำหรับการก่อตัวของกรดไขมันโพลีไฮดริก และด้วยเหตุนี้ไตรกลีเซอไรด์ ( นิวส์โฮล์ม, สตาร์ท, 1973) กลีเซอรอสฟอสเฟตที่เกิดขึ้นระหว่างไกลโคไลซิสก็รวมอยู่ในการสังเคราะห์ไขมันที่เป็นกลางด้วย นอกจากนี้ในตับและโดยเฉพาะอย่างยิ่งในเนื้อเยื่อไขมัน การกระตุ้นฮอร์โมนของปฏิกิริยากลูโคส-β-ฟอสเฟตดีไฮโดรจีเนสมีบทบาทสำคัญ เพื่อเพิ่มระดับของการสร้างไลโปเจเนซิสจากกลูโคส ซึ่งนำไปสู่การก่อตัวของ NADPH ซึ่งเป็นโคแฟกเตอร์รีดิวซ์ที่จำเป็นสำหรับ การสังเคราะห์กรดไขมันและกลีเซอรอสฟอสเฟต ยิ่งไปกว่านั้น ในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม น้ำตาลกลูโคสที่ดูดซึมเพียง 3-5% เท่านั้นจะถูกเปลี่ยนเป็นไกลโคเจนในตับ และมากกว่า 30% จะสะสมเป็นไขมันและสะสมอยู่ในอวัยวะจัดเก็บ

ดังนั้นทิศทางหลักของการออกฤทธิ์ของอินซูลินต่อไกลโคไลซิสและวิถีเพนโตสฟอสเฟตในตับและโดยเฉพาะอย่างยิ่งในเนื้อเยื่อไขมันคือเพื่อให้แน่ใจว่าจะมีการก่อตัวของไตรกลีเซอไรด์ ในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมและนกในเซลล์ไขมัน และในสัตว์มีกระดูกสันหลังส่วนล่างในเซลล์ตับ กลูโคสเป็นหนึ่งในแหล่งหลักของไตรกลีเซอไรด์ที่สะสมไว้ ในกรณีเหล่านี้ ความหมายทางสรีรวิทยาของการกระตุ้นฮอร์โมนของการใช้คาร์โบไฮเดรตจะลดลงไปเป็นการกระตุ้นการสะสมของไขมันเป็นส่วนใหญ่ ในเวลาเดียวกัน อินซูลินส่งผลโดยตรงต่อการสังเคราะห์ไกลโคเจนซึ่งเป็นรูปแบบคาร์โบไฮเดรตที่เก็บไว้ ไม่เพียงแต่ในตับเท่านั้น แต่ยังรวมถึงในกล้ามเนื้อ ไต และอาจเป็นเนื้อเยื่อไขมันด้วย

อะดรีนาลีนอยู่ใกล้กับกลูคากอนซึ่งส่งผลต่อการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต เนื่องจากกลไกของการไกล่เกลี่ยผลกระทบของพวกมันคือคอมเพล็กซ์อะดีนีเลตไซโคลเซส (Robison et al., 1971) อะดรีนาลีนก็เหมือนกับกลูคากอน ช่วยเพิ่มการสลายไกลโคเจนและกระบวนการสร้างกลูโคโนเจเนซิส ในระดับความเข้มข้นทางสรีรวิทยา กลูคากอนส่วนใหญ่ได้รับจากตับและเนื้อเยื่อไขมัน และอะดรีนาลีนได้รับจากกล้ามเนื้อ (โดยหลักคือกล้ามเนื้อหัวใจ) และเนื้อเยื่อไขมัน ดังนั้นกลูคากอนในระดับที่สูงกว่าและอะดรีนาลีนในระดับที่น้อยกว่าจึงมีลักษณะของการกระตุ้นกระบวนการกลูโคโนเจเนติกส์ที่ล่าช้า อย่างไรก็ตามสำหรับอะดรีนาลีนในระดับที่สูงกว่ากลูคากอนมากการเพิ่มขึ้นของไกลโคจีโนไลซิสเป็นเรื่องปกติและเห็นได้ชัดว่าเป็นผลมาจากสิ่งนี้ไกลโคไลซิสและการหายใจในกล้ามเนื้อ ในแง่ของการไม่ใช่กลไก แต่มีผลกระทบโดยทั่วไปต่อกระบวนการไกลโคไลติกในเซลล์กล้ามเนื้อ อะดรีนาลีนเป็นส่วนหนึ่งของการทำงานร่วมกันของอินซูลิน ไม่ใช่กลูคากอน เห็นได้ชัดว่าอินซูลินและกลูคากอนเป็นฮอร์โมนทางโภชนาการส่วนใหญ่ และอะดรีนาลีนเป็นฮอร์โมนความเครียด

ปัจจุบัน มีการสร้างกลไกทางชีวเคมีจำนวนหนึ่งที่เกี่ยวข้องกับการทำงานของฮอร์โมนต่อการเผาผลาญไขมัน

เป็นที่ทราบกันดีว่าความเครียดทางอารมณ์เชิงลบเป็นเวลานานพร้อมกับการปล่อย catecholamines เข้าสู่กระแสเลือดที่เพิ่มขึ้นอาจทำให้น้ำหนักลดลงอย่างเห็นได้ชัด สมควรที่จะระลึกว่าเนื้อเยื่อไขมันนั้นเต็มไปด้วยเส้นใยของระบบประสาทที่เห็นอกเห็นใจ การกระตุ้นของเส้นใยเหล่านี้จะมาพร้อมกับการปล่อย norepinephrine เข้าสู่เนื้อเยื่อไขมันโดยตรง อะดรีนาลีนและนอร์เอพิเนฟรินเพิ่มอัตราการสลายไขมันในเนื้อเยื่อไขมัน เป็นผลให้การระดมกรดไขมันจากคลังไขมันเพิ่มขึ้นและปริมาณกรดไขมันที่ไม่เป็นเอสเทอร์ในพลาสมาในเลือดเพิ่มขึ้น ตามที่ระบุไว้ ไลเปสของเนื้อเยื่อ (ไตรกลีเซอไรด์ไลเปส) มีอยู่ในรูปแบบที่เปลี่ยนรูปได้สองรูปแบบ รูปแบบหนึ่งมีฟอสโฟรีเลตและออกฤทธิ์เร่งปฏิกิริยา และอีกรูปแบบหนึ่งไม่มีฟอสโฟรีเลชั่นและไม่มีการใช้งาน อะดรีนาลีนกระตุ้นการสังเคราะห์แคมป์ผ่านอะดีนิเลตไซเคลส ในทางกลับกัน cAMP จะกระตุ้นโปรตีนไคเนสที่เกี่ยวข้อง ซึ่งส่งเสริมฟอสโฟรีเลชั่นของไลเปส เช่น การก่อตัวของรูปแบบที่ใช้งานอยู่ ควรสังเกตว่าผลของกลูคากอนต่อระบบไลโปไลติกนั้นคล้ายคลึงกับผลของคาเทโคลามีน

ไม่ต้องสงสัยเลยว่าการหลั่งของต่อมใต้สมองส่วนหน้า โดยเฉพาะฮอร์โมนการเจริญเติบโต จะส่งผลต่อการเผาผลาญไขมัน ความผิดปกติของต่อมทำให้เกิดการสะสมของไขมันในร่างกายและเกิดโรคอ้วนในต่อมใต้สมอง ในทางตรงกันข้าม การผลิต GH ที่เพิ่มขึ้นจะกระตุ้นการสลายไขมัน และปริมาณกรดไขมันในพลาสมาในเลือดจะเพิ่มขึ้น ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าการกระตุ้นการสลายไขมันของ GH ถูกบล็อกโดยสารยับยั้งการสังเคราะห์ mRNA นอกจากนี้ เป็นที่ทราบกันดีว่าผลกระทบของ GH ต่อการสลายไขมันนั้นมีลักษณะเฉพาะคือมีระยะหน่วงซึ่งกินเวลาประมาณ 1 ชั่วโมง ในขณะที่อะดรีนาลีนจะกระตุ้นการสลายไขมันเกือบจะในทันที กล่าวอีกนัยหนึ่ง เราสามารถสรุปได้ว่าผลกระทบหลักของฮอร์โมนทั้งสองชนิดนี้ต่อการสลายไขมันนั้นแสดงออกมาในรูปแบบที่แตกต่างกัน อะดรีนาลีนกระตุ้นการทำงานของอะดีนิเลตไซเคลส และฮอร์โมนการเจริญเติบโตทำให้เกิดการสังเคราะห์เอนไซม์นี้ กลไกเฉพาะที่ GH คัดเลือกเพิ่มการสังเคราะห์ adenylate cyclase ยังไม่ทราบแน่ชัด

อินซูลินมีผลตรงกันข้ามกับอะดรีนาลีนและกลูคากอนต่อการสลายไขมันและการเคลื่อนตัวของกรดไขมัน เมื่อไม่นานมานี้ มีการแสดงอินซูลินเพื่อกระตุ้นการทำงานของฟอสโฟไดเอสเทอเรสในเนื้อเยื่อไขมัน ฟอสโฟไดเอสเทอเรสมีบทบาทสำคัญในการรักษาระดับแคมป์ในเนื้อเยื่อให้คงที่ ดังนั้น การเพิ่มขึ้นของระดับอินซูลินควรเพิ่มการทำงานของฟอสโฟไดเอสเทอเรส ซึ่งจะส่งผลให้ความเข้มข้นของแคมป์ในเซลล์ลดลง และเป็นผลให้เกิดการก่อตัวของ ไลเปสรูปแบบที่ใช้งานอยู่

ไม่ต้องสงสัยเลยว่าฮอร์โมนอื่นๆ โดยเฉพาะไทรอกซีนและฮอร์โมนเพศ ก็ส่งผลต่อการเผาผลาญไขมันเช่นกัน ตัวอย่างเช่น เป็นที่ทราบกันดีว่าการกำจัดอวัยวะสืบพันธุ์ (ตอน) ทำให้เกิดการสะสมไขมันส่วนเกินในสัตว์ อย่างไรก็ตาม ข้อมูลที่เรามียังไม่ได้ให้เหตุผลในการพูดด้วยความมั่นใจเกี่ยวกับกลไกเฉพาะของการออกฤทธิ์ต่อการเผาผลาญไขมัน

ไทรอยด์ฮอร์โมน thyroxine (T3) ช่วยเพิ่มการสังเคราะห์โปรตีน ในทางกลับกัน T3 ที่มีความเข้มข้นสูงจะยับยั้งการสังเคราะห์โปรตีน ฮอร์โมนการเจริญเติบโต อินซูลิน เทสโทสเทอโรน เอสโตรเจน ช่วยเพิ่มการสลายโปรตีน โดยเฉพาะในกล้ามเนื้อ และเนื้อเยื่อน้ำเหลือง แต่กระตุ้นการสังเคราะห์โปรตีนในตับ

การควบคุมเมแทบอลิซึมของเกลือน้ำเกิดขึ้นผ่านวิถีทางฮอร์โมนประสาท เมื่อความเข้มข้นของออสโมติกเปลี่ยนแปลงไป การก่อตัวที่ไวต่อความรู้สึกเป็นพิเศษ (ตัวรับออสโมซิส) จะตื่นเต้น ข้อมูลที่ถูกส่งไปยังศูนย์กลาง ระบบประสาท และจากนั้นไปยังกลีบหลังของต่อมใต้สมอง เมื่อความเข้มข้นของออสโมติกในเลือดเพิ่มขึ้นการปล่อยฮอร์โมน antidiuretic จะเพิ่มขึ้นซึ่งจะช่วยลดการขับถ่ายของน้ำในปัสสาวะ เมื่อมีน้ำส่วนเกินในร่างกาย การหลั่งของฮอร์โมนนี้จะลดลงและการหลั่งของไตจะเพิ่มขึ้น ความคงตัวของปริมาตรของของเหลวในร่างกายได้รับการรับรองโดยระบบควบคุมพิเศษซึ่งตัวรับซึ่งตอบสนองต่อการเปลี่ยนแปลงของปริมาณเลือดในหลอดเลือดขนาดใหญ่ โพรงหัวใจ ฯลฯ เป็นผลให้การหลั่งฮอร์โมนถูกกระตุ้นแบบสะท้อนกลับภายใต้อิทธิพลที่ไตเปลี่ยนการขับถ่ายของน้ำและเกลือโซเดียมออกจากร่างกาย ฮอร์โมนที่สำคัญที่สุดในการควบคุมการเผาผลาญของน้ำ ได้แก่ วาโซเพรสซินและกลูโคคอร์ติคอยด์ โซเดียม - อัลโดสเตอโรนและแอนจิโอเทนซิน แคลเซียม - ฮอร์โมนพาราไธรอยด์ และแคลซิโทนิน

กำหนดแนวคิดเรื่องความเครียด ระบุขั้นตอนของความเครียด

อธิบายว่าเหตุใดความเครียดจึงเรียกว่า "กลุ่มอาการการปรับตัวทั่วไป"

ตั้งชื่อระบบฮอร์โมนที่คลายความเครียด

รายชื่อฮอร์โมนที่สำคัญที่สุดที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนากลุ่มอาการการปรับตัวทั่วไป

แสดงรายการผลกระทบหลักของฮอร์โมนที่ทำให้เกิดการปรับตัวในระยะสั้น อธิบายกลไก

อธิบายแนวคิดของ "ร่องรอยโครงสร้างที่เป็นระบบของการปรับตัว" บทบาททางสรีรวิทยาของมันคืออะไร?

ผลของฮอร์โมนชนิดใดที่ทำให้เกิดการปรับตัวในระยะยาว กลไกการออกฤทธิ์ของฮอร์โมนนี้มีอะไรบ้าง?

แสดงรายการฮอร์โมนของต่อมหมวกไต

บ่งบอกถึงผลของกลูโคคอร์ติคอยด์

สำหรับการเผาผลาญโปรตีน

เพื่อการเผาผลาญไขมัน

เพื่อการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต

ฮอร์โมนในการควบคุมพารามิเตอร์หลักของสภาวะสมดุล การควบคุมฮอร์โมนของการเผาผลาญ

เมื่อเราพูดถึงการควบคุมการเผาผลาญทุกประเภท เราก็ค่อนข้างไม่จริงใจเลย ความจริงก็คือไขมันส่วนเกินจะนำไปสู่การหยุดชะงักของการเผาผลาญและการก่อตัวเช่นของเนื้อเยื่อไขมันในหลอดเลือดและการขาดจะนำไปสู่การหยุดชะงักของการสังเคราะห์ฮอร์โมนหลังจากผ่านไปนานเท่านั้น เช่นเดียวกับความผิดปกติของการเผาผลาญโปรตีน เฉพาะระดับกลูโคสในเลือดเท่านั้นที่เป็นพารามิเตอร์ของสภาวะสมดุลซึ่งการลดลงของระดับจะทำให้เกิดอาการโคม่าฤทธิ์ลดน้ำตาลในเลือดในเวลาไม่กี่นาที สิ่งนี้จะเกิดขึ้นเป็นหลักเนื่องจากเซลล์ประสาทจะไม่ได้รับกลูโคส ดังนั้นเมื่อพูดถึงเมแทบอลิซึมก่อนอื่นเราจะต้องใส่ใจกับการควบคุมฮอร์โมนของระดับกลูโคสในเลือดและในเวลาเดียวกันเราจะอาศัยบทบาทของฮอร์โมนเดียวกันเหล่านี้ในการควบคุมการเผาผลาญไขมันและโปรตีน

การควบคุมการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต

กลูโคสพร้อมกับไขมันและโปรตีนเป็นแหล่งพลังงานในร่างกาย พลังงานสำรองของร่างกายในรูปของไกลโคเจน (คาร์โบไฮเดรต) มีน้อยเมื่อเทียบกับพลังงานสำรองในรูปของไขมัน ดังนั้นปริมาณไกลโคเจนในร่างกายของบุคคลที่มีน้ำหนัก 70 กิโลกรัมคือ 480 กรัม (400 กรัม - ไกลโคเจนในกล้ามเนื้อและ 80 กรัม - ไกลโคเจนในตับ) ซึ่งเทียบเท่ากับ 1,920 กิโลแคลอรี (320 กิโลแคลอรี - ไกลโคเจนในตับและ 1,600 - ไกลโคเจนในกล้ามเนื้อ) . ปริมาณกลูโคสในเลือดหมุนเวียนเพียง 20 กรัม (80 กิโลแคลอรี) กลูโคสที่มีอยู่ในคลังทั้งสองนี้เป็นแหล่งอาหารหลักและเกือบจะเป็นแหล่งโภชนาการเพียงแห่งเดียวสำหรับเนื้อเยื่อที่ไม่ขึ้นกับอินซูลิน ดังนั้น สมองที่มีน้ำหนัก 1,400 กรัม และมีความเข้มข้นของเลือด 60 มล./100 กรัมต่อนาที จะใช้กลูโคส 80 มก./นาที กล่าวคือ ประมาณ 115 กรัม ใน 24 ชั่วโมง ตับสามารถสร้างกลูโคสได้ในอัตรา 130 มก./นาที ดังนั้นมากกว่า 60% ของกลูโคสที่ผลิตในตับจะไปเพื่อให้แน่ใจว่ากิจกรรมปกติของระบบประสาทส่วนกลางและปริมาณนี้ยังคงไม่เปลี่ยนแปลงไม่เพียง แต่ในช่วงน้ำตาลในเลือดสูงเท่านั้น แต่ยังรวมถึงในช่วงโคม่าเบาหวานด้วย การบริโภคกลูโคสในระบบประสาทส่วนกลางจะลดลงหลังจากที่ระดับเลือดลดลงต่ำกว่า 1.65 มิลลิโมล/ลิตร (30 มก.%) เท่านั้น โมเลกุลกลูโคสตั้งแต่ 2,000 ถึง 20,000 โมเลกุลเกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์โมเลกุลไกลโคเจนหนึ่งโมเลกุล การก่อตัวของไกลโคเจนจากกลูโคสเริ่มต้นด้วยกระบวนการฟอสโฟรีเลชั่นด้วยความช่วยเหลือของเอนไซม์กลูโคไคเนส (ในตับ) และเฮกโซไคเนส (ในเนื้อเยื่ออื่น) ด้วยการก่อตัวของกลูโคส-6-ฟอสเฟต (G-6-P) ปริมาณกลูโคสในเลือดที่ไหลจากตับขึ้นอยู่กับกระบวนการที่สัมพันธ์กันสองกระบวนการเป็นหลัก ได้แก่ ไกลโคไลซิสและการสร้างกลูโคโนเจเนซิส ซึ่งในทางกลับกันจะถูกควบคุมโดยเอนไซม์หลักฟอสโฟฟรุกโตไคเนสและฟรุกโตส-1, 6-บิสฟอสฟาเตส ตามลำดับ กิจกรรมของเอนไซม์เหล่านี้ถูกควบคุมโดยฮอร์โมน

การควบคุมความเข้มข้นของน้ำตาลในเลือดเกิดขึ้นได้สองวิธี: 1) การควบคุมตามหลักการเบี่ยงเบนพารามิเตอร์จากค่าปกติ ความเข้มข้นของน้ำตาลในเลือดปกติคือ 3.6 – 6.9 มิลลิโมล/ลิตร การควบคุมความเข้มข้นของกลูโคสในเลือดขึ้นอยู่กับความเข้มข้นนั้นดำเนินการโดยฮอร์โมนสองตัวที่มีผลตรงกันข้าม - อินซูลินและกลูคากอน 2) กฎระเบียบตามหลักการก่อกวน - กฎระเบียบนี้ไม่ได้ขึ้นอยู่กับความเข้มข้นของกลูโคสในเลือด แต่ดำเนินการตามความต้องการในการเพิ่มระดับกลูโคสในเลือดในสถานการณ์ต่าง ๆ ที่มักจะเครียด ฮอร์โมนที่ทำให้ระดับน้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้นจึงเรียกว่าฮอร์โมนคุมกำเนิด ได้แก่กลูคากอน อะดรีนาลีน นอเรพิเนฟริน คอร์ติซอล ฮอร์โมนไทรอยด์ โซมาโตโทรปิน เนื่องจากฮอร์โมนชนิดเดียวที่ลดระดับน้ำตาลในเลือดคืออินซูลิน (รูปที่ 18)

สถานที่สำคัญในการควบคุมฮอร์โมนของภาวะสมดุลของกลูโคสในร่างกายคืออินซูลินภายใต้อิทธิพลของอินซูลิน เอนไซม์กลูโคสฟอสโฟรีเลชั่นจะถูกกระตุ้นเพื่อกระตุ้นการก่อตัวของ G-6-P อินซูลินยังเพิ่มการซึมผ่านของเยื่อหุ้มเซลล์ไปสู่กลูโคส ซึ่งช่วยเพิ่มการใช้ประโยชน์ เมื่อความเข้มข้นของ G-6-P ในเซลล์เพิ่มขึ้น กิจกรรมของกระบวนการที่เป็นผลิตภัณฑ์เริ่มต้น (วงจรเฮกโซสโมโนฟอสเฟตและไกลโคไลซิสแบบไม่ใช้ออกซิเจน) จะเพิ่มขึ้น อินซูลินเพิ่มส่วนแบ่งของกลูโคสในกระบวนการสร้างพลังงานในขณะที่รักษาระดับการผลิตพลังงานโดยรวมให้คงที่ การกระตุ้นไกลโคเจนซินเทเตสและเอนไซม์แตกแขนงไกลโคเจนโดยอินซูลินช่วยเพิ่มการสังเคราะห์ไกลโคเจน นอกจากนี้ อินซูลินยังมีฤทธิ์ยับยั้งกลูโคสในตับ-6-ฟอสฟาเตสในตับ จึงยับยั้งการปล่อยกลูโคสอิสระเข้าสู่กระแสเลือด นอกจากนี้อินซูลินยังยับยั้งการทำงานของเอนไซม์ที่ให้กลูโคโนเจเนซิสซึ่งจะยับยั้งการสร้างกลูโคสจากกรดอะมิโน ผลลัพธ์สุดท้ายของการออกฤทธิ์ของอินซูลิน (หากเกิน) คือภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำซึ่งจะช่วยกระตุ้นการหลั่งฮอร์โมนคู่อริ ของอินซูลิน

อินซูลิน- ฮอร์โมนถูกสังเคราะห์โดยเซลล์  ของเกาะเล็กเกาะ Langerhans ของตับอ่อน สิ่งกระตุ้นหลักในการหลั่งคือการเพิ่มขึ้นของระดับน้ำตาลในเลือด ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงจะเพิ่มการผลิตอินซูลิน ภาวะน้ำตาลในเลือดลดการสร้างและการไหลเวียนของฮอร์โมนเข้าสู่กระแสเลือด นอกจากนี้ การหลั่งอินซูลินจะเพิ่มขึ้นภายใต้อิทธิพล acetylcholine (การกระตุ้นกระซิก), norepinephrine ผ่านตัวรับ -adrenergic และผ่านตัวรับ -adrenergic norepinephrine ยับยั้งการหลั่งอินซูลิน ฮอร์โมนในระบบทางเดินอาหารบางชนิด เช่น เปปไทด์ยับยั้งกระเพาะอาหาร, โคเลซิสโตไคนิน, ซีเครติน ช่วยเพิ่มผลผลิตอินซูลิน ผลกระทบหลักของฮอร์โมนคือการลดระดับน้ำตาลในเลือด

ภายใต้อิทธิพลของอินซูลินความเข้มข้นของกลูโคสในเลือดจะลดลง (ภาวะน้ำตาลในเลือด) เนื่องจากอินซูลินส่งเสริมการเปลี่ยนกลูโคสเป็นไกลโคเจนในตับและกล้ามเนื้อ (ไกลโคเจเนซิส) กระตุ้นเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนกลูโคสเป็นไกลโคเจนในตับ และยับยั้งเอนไซม์ที่สลายไกลโคเจน

กระทรวงศึกษาธิการแห่งสาธารณรัฐเบลารุส

สถาบันการศึกษาด้านพลศึกษาของรัฐเบลารุส

แผนก: "ชีวเคมี"

หัวข้อ: “การควบคุมฮอร์โมนของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตในระหว่างกิจกรรมของกล้ามเนื้อ”

สมบูรณ์:

โควาเลวิช

เอคาเทรินา วลาดิมิโรฟนา

กลุ่มนักศึกษาชั้นปีที่ 1 หมายเลข 112

คณะ SI และ E

มินสค์ 2545
แนวคิดเรื่องฮอร์โมน บทบาททางชีววิทยา

ระบบต่อมไร้ท่อ- ระบบต่อมที่ผลิตฮอร์โมนและปล่อยเข้าสู่กระแสเลือดโดยตรง ต่อมเหล่านี้เรียกว่าต่อมไร้ท่อหรือต่อมไร้ท่อไม่มีท่อขับถ่าย ตั้งอยู่ในส่วนต่างๆ ของร่างกาย แต่มีหน้าที่เชื่อมโยงกันอย่างใกล้ชิด รูปภาพแสดงตำแหน่งของต่อมไร้ท่อหลักในร่างกายมนุษย์ ต่อมไพเนียล (epiphysis) ที่ขาดหายไปในรูปนี้ยังไม่ได้รับการศึกษาเพียงพอ แต่ในปัจจุบัน จัดเป็นส่วนหนึ่งของระบบต่อมไร้ท่อ ต่อมนี้เป็นรูปแบบเล็กๆ ในสมองส่วนกลาง และในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม ต่อมนี้มีบทบาทเป็นตัวแปลงสัญญาณประสาทต่อมไร้ท่อ ซึ่งกระแสประสาทที่มาจากดวงตาผ่านสมองจะถูกแปลงเป็นสัญญาณฮอร์โมน ทำให้เกิดการหลั่งฮอร์โมนเมลาโทนิน เมลาโทนินมีอิทธิพลต่อจังหวะทางชีวภาพ รวมถึงความผันผวนในแต่ละวันในการทำงานทางสรีรวิทยาและวงจรทางเพศตามฤดูกาล ในสัตว์มีกระดูกสันหลังส่วนล่าง ต่อมไพเนียลสามารถรับรู้แสงได้โดยตรง (“ตาที่สาม”)

ฮอร์โมนสารประกอบอินทรีย์ที่ผลิตโดยเซลล์บางชนิดและออกแบบมาเพื่อควบคุม ควบคุม และประสานงานการทำงานของร่างกาย สัตว์ชั้นสูงมีระบบกำกับดูแลสองระบบโดยช่วยให้ร่างกายปรับตัวเข้ากับการเปลี่ยนแปลงภายในและภายนอกอย่างต่อเนื่อง หนึ่งในนั้นคือระบบประสาทซึ่งส่งสัญญาณอย่างรวดเร็ว (ในรูปของแรงกระตุ้น) ผ่านเครือข่ายเส้นประสาทและเซลล์ประสาท อีกประการหนึ่งคือต่อมไร้ท่อซึ่งควบคุมสารเคมีด้วยความช่วยเหลือของฮอร์โมนที่อยู่ในเลือดและส่งผลต่อเนื้อเยื่อและอวัยวะที่อยู่ห่างไกลจากจุดที่ปล่อยออกมา ระบบสื่อสารทางเคมีมีปฏิกิริยากับระบบประสาท ดังนั้นฮอร์โมนบางชนิดจึงทำหน้าที่เป็นสื่อกลาง (สาร) ระหว่างระบบประสาทกับอวัยวะที่ตอบสนองต่ออิทธิพลดังกล่าว ดังนั้นความแตกต่างระหว่างการประสานงานของระบบประสาทและเคมีจึงไม่ได้สมบูรณ์

สัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมทุกชนิด รวมถึงมนุษย์ มีฮอร์โมน พวกมันยังพบได้ในสิ่งมีชีวิตอื่นด้วย การกระทำทางสรีรวิทยาของฮอร์โมนมีวัตถุประสงค์เพื่อ:

1) การให้ร่างกายเช่น ดำเนินการผ่านทางเลือด, การควบคุมกระบวนการทางชีววิทยา;

2) รักษาความสมบูรณ์และความมั่นคงของสภาพแวดล้อมภายในปฏิสัมพันธ์ที่กลมกลืนระหว่างส่วนประกอบเซลล์ของร่างกาย

3) การควบคุมกระบวนการเจริญเติบโต การสุกแก่ และการสืบพันธุ์

ต่อมใต้สมองเป็นต่อมไร้ท่อหลักซึ่งขึ้นอยู่กับกิจกรรมของต่อมอื่น ต่อมใต้สมองอยู่ในกะโหลกใต้สมอง ดังนั้นจึงเรียกอีกอย่างว่าส่วนล่างของไขกระดูก ทั้งในตำแหน่ง โครงสร้าง และแหล่งกำเนิด ต่อมใต้สมองเชื่อมต่อกับระบบประสาท ซึ่งมีอิทธิพลต่อต่อมใต้สมองโดยการเพิ่มหรือยับยั้งการผลิตฮอร์โมน

แม้ว่าต่อมใต้สมองจะมีขนาดและน้ำหนักเพียงครึ่งกรัมเท่านั้น แต่โดยพื้นฐานแล้วต่อมใต้สมองจะมีต่อม 2 ต่อมรวมกันอยู่ในอวัยวะเดียว (กลีบหน้าคือต่อมเดียว และกลีบหลังและกลีบกลางคือต่อมที่สอง)

ต่อมใต้สมองประกอบด้วยสามกลีบ - กลีบด้านหน้าประกอบด้วยเซลล์เนื้อเยื่อต่อม, กลีบหลังประกอบด้วยเซลล์เนื้อเยื่อประสาทและกลีบกลางเชื่อมต่ออย่างใกล้ชิดกับกลีบหลัง แต่ละกลีบของต่อมใต้สมองผลิตฮอร์โมนของตัวเอง

ฮอร์โมนควบคุมการทำงานของเซลล์ทั้งหมดในร่างกาย สิ่งเหล่านี้ส่งผลต่อความรุนแรงทางจิตและการเคลื่อนไหวทางกายภาพ ร่างกายและส่วนสูง กำหนดการเจริญเติบโตของเส้นผม น้ำเสียง แรงขับทางเพศ และพฤติกรรม ด้วยระบบต่อมไร้ท่อ บุคคลจึงสามารถปรับตัวเข้ากับอุณหภูมิที่ผันผวนอย่างรุนแรง การได้รับอาหารมากเกินไปหรือไม่เพียงพอ ตลอดจนความเครียดทางร่างกายและอารมณ์ การศึกษาฤทธิ์ทางสรีรวิทยาของต่อมไร้ท่อทำให้สามารถเปิดเผยความลับของการทำงานทางเพศและความมหัศจรรย์ของการคลอดบุตรได้พร้อมทั้งตอบคำถามว่าทำไมบางคนถึงสูง บางคนเตี้ย บางคนอ้วน บางคนผอม บ้างก็ช้า บ้างก็คล่องตัว บ้างก็เข้มแข็ง บ้างก็อ่อนแอ

ในสภาวะปกติ จะมีความสมดุลที่กลมกลืนกันระหว่างการทำงานของต่อมไร้ท่อ สถานะของระบบประสาท และการตอบสนองของเนื้อเยื่อเป้าหมาย (เนื้อเยื่อที่เป็นเป้าหมาย) การละเมิดในแต่ละลิงก์เหล่านี้นำไปสู่การเบี่ยงเบนไปจากบรรทัดฐานอย่างรวดเร็ว การผลิตฮอร์โมนที่มากเกินไปหรือไม่เพียงพอทำให้เกิดโรคต่างๆ ตามมาด้วยการเปลี่ยนแปลงทางเคมีอย่างลึกซึ้งในร่างกาย

ฮอร์โมนคืออะไร? ตามคำจำกัดความคลาสสิก ฮอร์โมนเป็นผลิตภัณฑ์จากการหลั่งของต่อมไร้ท่อซึ่งถูกปล่อยเข้าสู่กระแสเลือดโดยตรงและมีกิจกรรมทางสรีรวิทยาสูง ต่อมไร้ท่อหลักของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม ได้แก่ ต่อมใต้สมอง ต่อมไทรอยด์และพาราไธรอยด์ เยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต ไขกระดูกต่อมหมวกไต เนื้อเยื่อเกาะเล็กของตับอ่อน อวัยวะสืบพันธุ์ (อัณฑะและรังไข่) รก และพื้นที่สร้างฮอร์โมนของ ระบบทางเดินอาหาร ร่างกายยังสังเคราะห์สารประกอบบางชนิดที่มีฤทธิ์คล้ายฮอร์โมนด้วย ตัวอย่างเช่น การศึกษาเกี่ยวกับไฮโปทาลามัสแสดงให้เห็นว่าสารหลายชนิดที่มันหลั่งออกมามีความจำเป็นต่อการปล่อยฮอร์โมนต่อมใต้สมอง “ปัจจัยการปลดปล่อย” หรือเสรีนิยมเหล่านี้ถูกแยกออกจากบริเวณต่างๆ ของไฮโปทาลามัส พวกมันเข้าสู่ต่อมใต้สมองผ่านระบบหลอดเลือดที่เชื่อมต่อทั้งสองโครงสร้าง เนื่องจากไฮโปทาลามัสไม่ใช่ต่อมในโครงสร้าง และปัจจัยที่ปล่อยออกมาดูเหมือนจะเข้าสู่ต่อมใต้สมองใกล้เคียงเท่านั้น สารเหล่านี้ที่หลั่งออกมาจากไฮโปทาลามัสจึงถือเป็นฮอร์โมนได้ก็ต่อเมื่อมีความเข้าใจในคำนี้อย่างกว้างๆ เท่านั้น

คำถามอื่นๆ ก็ยิ่งยากขึ้นไปอีก ไตจะหลั่งเอนไซม์เรนินเข้าสู่กระแสเลือด ซึ่งโดยการกระตุ้นระบบแองจิโอเทนซิน (ระบบนี้ทำให้หลอดเลือดขยายตัว) จะกระตุ้นการผลิตฮอร์โมนอัลโดสเตอโรนต่อมหมวกไต การควบคุมการปล่อยอัลโดสเตอโรนโดยระบบนี้คล้ายคลึงกับวิธีที่ไฮโปทาลามัสกระตุ้นการหลั่งฮอร์โมนต่อมใต้สมอง ACTH (ฮอร์โมนอะดรีโนคอร์ติโคโทรปิกหรือคอร์ติโคโทรปิน) ซึ่งควบคุมการทำงานของต่อมหมวกไต ไตยังหลั่งอีริโธรโพอิติน ซึ่งเป็นสารฮอร์โมนที่ช่วยกระตุ้นการผลิตเซลล์เม็ดเลือดแดง ไตสามารถจัดเป็นอวัยวะต่อมไร้ท่อได้หรือไม่? ตัวอย่างทั้งหมดนี้พิสูจน์ให้เห็นว่าคำจำกัดความดั้งเดิมของฮอร์โมนและต่อมไร้ท่อยังไม่ครอบคลุมเพียงพอ

	การออกฤทธิ์ของฮอร์โมน
ฮอร์โมนการเจริญเติบโตหรือฮอร์โมนการเจริญเติบโต	ในเด็กจะช่วยกระตุ้นการเจริญเติบโตของร่างกาย	เพิ่มการสังเคราะห์โปรตีน ช่วยให้เซลล์ดูดซึมสารอาหาร ช่วยเพิ่มการสลายไขมันในเนื้อเยื่อไขมัน
มันเพิ่มขึ้นทำให้มั่นใจได้ถึงการสลายไขมันในเนื้อเยื่อไขมันและใช้เป็นแหล่งพลังงานในการหดตัวของกล้ามเนื้อ	ฮอร์โมนที่ควบคุมการทำงานของต่อมหมวกไตหรือฮอร์โมน adrenocorticotropic หรือ andrenocorticotropin	ช่วยเพิ่มการหลั่งฮอร์โมนจากต่อมหมวกไต
เพิ่มขึ้นเนื่องจากกิจกรรมของต่อมหมวกไตจำเป็นต่อการทำงานของกล้ามเนื้อ	ฮอร์โมนที่ควบคุมการทำงานของต่อมไทรอยด์หรือฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์หรือไทโรโทรปิน	ช่วยเพิ่มการปล่อยฮอร์โมนไทรอยด์
น่าจะเพิ่มขึ้น.	กลุ่มฮอร์โมนที่ควบคุมการทำงานของต่อมเพศ หรือฮอร์โมนโกนาโดโทรปิก หรือโกนาโดโทรปิน	ช่วยกระตุ้นการทำงานของต่อมเพศ
มันลดลงเนื่องจากกิจกรรมเฉพาะของอวัยวะสืบพันธุ์ไม่จำเป็นต้องทำงานของกล้ามเนื้อ	ฮอร์โมนที่ควบคุมการทำงานของต่อมน้ำนมหรือฮอร์โมน luteotropic หรือโปรแลคติน (มักจัดเป็นกลุ่มของฮอร์โมน gonadotropic)	ช่วยกระตุ้นการพัฒนาของ Corpus luteum (ต่อมไร้ท่อของผู้หญิง ที่เกิดขึ้นบริเวณรูขุมขนที่โตเต็มวัย) ในผู้หญิง และการปล่อยฮอร์โมนเทสโทสเทอโรน (ฮอร์โมนเพศชาย) ในผู้ชาย

ทำให้เกิดการสำแดงสัญชาตญาณของมารดา ในระหว่างตั้งครรภ์และให้นมบุตร จะช่วยกระตุ้นการผลิตน้ำนมจากต่อมน้ำนม

ลดลงเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงที่เกิดจากฮอร์โมนไม่จำเป็นต่อการทำงานของกล้ามเนื้อต่อมสีเหลืองคู่แบนขนาดเล็กที่อยู่เหนือขั้วด้านบนของไตทั้งสองข้าง ต่อมหมวกไตด้านขวาและด้านซ้ายมีรูปร่างแตกต่างกัน ด้านขวาเป็นรูปสามเหลี่ยม และด้านซ้ายเป็นรูปพระจันทร์เสี้ยว เหล่านี้คือต่อมไร้ท่อเช่น สารที่พวกเขาหลั่งออกมา (ฮอร์โมน) จะเข้าสู่กระแสเลือดโดยตรงและมีส่วนร่วมในการควบคุมการทำงานที่สำคัญของร่างกาย น้ำหนักเฉลี่ยของต่อมหนึ่งคือ 3.5 ถึง 5 กรัม แต่ละต่อมประกอบด้วยสองส่วนที่แตกต่างกันทางกายวิภาคและหน้าที่: เยื่อหุ้มสมองด้านนอกและไขกระดูกด้านใน

เยื่อหุ้มสมองมาจากชั้นเมโซเดิร์ม (ชั้นจมูกชั้นกลาง) ของเอ็มบริโอ ต่อมเพศหรืออวัยวะสืบพันธุ์ก็พัฒนามาจากใบเดียวกัน เช่นเดียวกับอวัยวะสืบพันธุ์ เซลล์ของต่อมหมวกไตจะหลั่ง (ปล่อย) สเตียรอยด์ทางเพศ ซึ่งเป็นฮอร์โมนที่มีโครงสร้างทางเคมีและการออกฤทธิ์ทางชีวภาพคล้ายคลึงกับฮอร์โมนของอวัยวะสืบพันธุ์ นอกจากฮอร์โมนเพศแล้ว เซลล์เยื่อหุ้มสมองยังผลิตฮอร์โมนที่สำคัญมากอีกสองกลุ่ม: มิเนอรัลโลคอร์ติคอยด์ (อัลโดสเตอโรนและดีออกซีคอร์ติโคสเตอโรน) และกลูโคคอร์ติคอยด์ (คอร์ติซอล, คอร์ติโคสเตอโรน ฯลฯ)

การหลั่งฮอร์โมนจากต่อมหมวกไตลดลงทำให้เกิดภาวะที่เรียกว่าโรคแอดดิสัน มีการระบุการบำบัดทดแทนสำหรับผู้ป่วยดังกล่าว

การผลิตฮอร์โมนเยื่อหุ้มสมองมากเกินไปเป็นสาเหตุที่เรียกว่า กลุ่มอาการคุชชิง ในกรณีนี้ บางครั้งอาจทำการผ่าตัดเอาเนื้อเยื่อต่อมหมวกไตที่โอ้อวดออก ตามด้วยการให้ฮอร์โมนทดแทน

การหลั่งสเตียรอยด์เพศชายที่เพิ่มขึ้น (แอนโดรเจน) เป็นสาเหตุของไวรัส - การปรากฏตัวของลักษณะชายในผู้หญิง ซึ่งมักเป็นผลมาจากเนื้องอกของต่อมหมวกไต ดังนั้นการรักษาที่ดีที่สุดคือการเอาเนื้องอกออก

ไขกระดูกมาจากปมประสาทที่เห็นอกเห็นใจของระบบประสาทของตัวอ่อน ฮอร์โมนหลักของไขกระดูกคืออะดรีนาลีนและนอร์เอพิเนฟริน อะดรีนาลีนถูกแยกออกโดยเจ. อาเบลในปี พ.ศ. 2442; มันเป็นฮอร์โมนแรกที่ได้รับในรูปแบบทางเคมีบริสุทธิ์ เป็นอนุพันธ์ของกรดอะมิโนไทโรซีนและฟีนิลอะลานีน Norepinephrine ซึ่งเป็นสารตั้งต้นของอะดรีนาลีนในร่างกายมีโครงสร้างคล้ายกันและแตกต่างจากอย่างหลังเฉพาะในกรณีที่ไม่มีกลุ่มเมทิลกลุ่มเดียว บทบาทของอะดรีนาลีนและนอร์เอพิเนฟรินคือการเพิ่มผลกระทบของระบบประสาทที่เห็นอกเห็นใจ เพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจและการหายใจ ความดันโลหิต และยังส่งผลต่อการทำงานที่ซับซ้อนของระบบประสาทด้วย

ฮอร์โมนของต่อมหมวกไต

ชีววิทยา. ระบบประสาทตอบสนองต่ออิทธิพลภายนอกมากมาย (รวมถึงปัจจัยที่ทำให้เกิดความเครียด) โดยการส่งกระแสประสาทไปยังส่วนพิเศษของสมอง - ไฮโปทาลามัส เพื่อตอบสนองต่อสัญญาณเหล่านี้ไฮโปทาลามัสจะหลั่งคอร์ติโคลิเบรินซึ่งถูกขนส่งในเลือดผ่านทางสิ่งที่เรียกว่า ระบบพอร์ทัลเข้าสู่ต่อมใต้สมองโดยตรง (อยู่ที่ฐานของสมอง) และกระตุ้นการหลั่งของคอร์ติโคโทรปิน (ฮอร์โมนอะดรีโนคอร์ติโคโทรปิก, ACTH) ส่วนหลังจะเข้าสู่กระแสเลือดทั่วไป และเมื่ออยู่ในต่อมหมวกไต จะกระตุ้นการผลิตและการหลั่งคอร์ติซอลโดยต่อมหมวกไตตามลำดับ

ตับอ่อน, ต่อมย่อยอาหารและต่อมไร้ท่อ พบได้ในสัตว์มีกระดูกสันหลังทุกชนิด ยกเว้นแลมเพรย์ ปลาแฮกฟิช และสัตว์มีกระดูกสันหลังดึกดำบรรพ์อื่นๆ มีรูปร่างยาว โครงร่างมีลักษณะคล้ายพวงองุ่น

โครงสร้าง. ในมนุษย์ ตับอ่อนมีน้ำหนักตั้งแต่ 80 ถึง 90 กรัม ตั้งอยู่ตามผนังด้านหลังของช่องท้องและประกอบด้วยหลายส่วน ได้แก่ ศีรษะ คอ ลำตัว และหาง ศีรษะตั้งอยู่ทางด้านขวา ตรงส่วนโค้งของลำไส้เล็กส่วนต้น ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของลำไส้เล็ก และมุ่งลงด้านล่าง ในขณะที่ต่อมที่เหลืออยู่ในแนวนอนและสิ้นสุดถัดจากม้าม ตับอ่อนประกอบด้วยเนื้อเยื่อสองประเภทที่ทำหน้าที่ต่างกันโดยสิ้นเชิง เนื้อเยื่อที่แท้จริงของตับอ่อนประกอบด้วย lobules ขนาดเล็ก - acini ซึ่งแต่ละอันมีท่อขับถ่ายของตัวเอง ท่อเล็กๆ เหล่านี้จะรวมกันเป็นท่อที่ใหญ่ขึ้น ซึ่งจะไหลเข้าสู่ท่อ Wirsungian ซึ่งเป็นท่อขับถ่ายหลักของตับอ่อน กลีบประกอบด้วยเซลล์เกือบทั้งหมดที่หลั่งน้ำตับอ่อนออกมา (น้ำตับอ่อน มาจากภาษาละติน ตับอ่อน - ตับอ่อน) น้ำตับอ่อนมีเอนไซม์ย่อยอาหาร จาก lobules ผ่านท่อขับถ่ายขนาดเล็กจะเข้าสู่ท่อหลักซึ่งไหลเข้าสู่ลำไส้เล็กส่วนต้น ท่อตับอ่อนหลักตั้งอยู่ใกล้กับท่อน้ำดีทั่วไปและเชื่อมต่อกับท่อดังกล่าวก่อนจะไหลลงสู่ลำไส้เล็กส่วนต้น กระจัดกระจายระหว่าง lobules เป็นกลุ่มเซลล์จำนวนมากที่ไม่มีท่อขับถ่าย - ที่เรียกว่า เกาะเล็กเกาะแลงเกอร์ฮานส์ เซลล์เกาะเล็ก ๆ จะหลั่งฮอร์โมนอินซูลินและกลูคากอน

ฟังก์ชั่น ตับอ่อนมีหน้าที่ทั้งต่อมไร้ท่อและต่อมไร้ท่อเช่น ดำเนินการหลั่งภายในและภายนอก หน้าที่ของต่อมไร้ท่อคือการมีส่วนร่วมในการย่อยอาหาร

การย่อยอาหาร ส่วนของต่อมที่เกี่ยวข้องกับการย่อยอาหารจะหลั่งน้ำตับอ่อนผ่านท่อหลักเข้าสู่ลำไส้เล็กส่วนต้นโดยตรง ประกอบด้วยเอนไซม์ 4 ชนิดที่จำเป็นสำหรับการย่อยอาหาร ได้แก่ อะไมเลสซึ่งเปลี่ยนแป้งให้เป็นน้ำตาล ทริปซินและไคโมทริปซินเป็นเอนไซม์โปรตีโอไลติก (ทำลายโปรตีน) ไลเปสซึ่งสลายไขมัน และเรนนินที่ทำให้นมจับตัวเป็นก้อน ดังนั้นน้ำตับอ่อนจึงมีบทบาทสำคัญในการย่อยสารอาหารที่จำเป็น

ฟังก์ชั่นต่อมไร้ท่อ เกาะเล็กเกาะแลงเกอร์ฮานส์ทำหน้าที่เป็นต่อมไร้ท่อ ปล่อยกลูคากอนและอินซูลิน ซึ่งเป็นฮอร์โมนที่ควบคุมการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตออกสู่กระแสเลือดโดยตรง ฮอร์โมนเหล่านี้มีผลตรงกันข้าม: กลูคากอนเพิ่มขึ้นและอินซูลินลดระดับน้ำตาลในเลือด

โรคต่างๆ โรคของตับอ่อน ได้แก่ การอักเสบเฉียบพลันหรือเรื้อรัง (ตับอ่อนอักเสบ) ฝ่อ เนื้องอก เนื้อร้ายไขมัน ซีสต์ เส้นโลหิตตีบ และฝี การหลั่งอินซูลินไม่เพียงพอทำให้ความสามารถของเซลล์ในการดูดซับคาร์โบไฮเดรตลดลงเช่น ไปจนถึงโรคเบาหวาน โรคที่เกี่ยวข้องกับภาวะทุพโภชนาการทำให้เกิดการฝ่อหรือพังผืดของตับอ่อน สาเหตุของตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันคือการกระทำของเอนไซม์ที่หลั่งออกมาบนเนื้อเยื่อของต่อมนั่นเอง

ฮอร์โมน	การออกฤทธิ์ของฮอร์โมน	การเปลี่ยนแปลงของการหลั่งฮอร์โมนระหว่างการทำงานของกล้ามเนื้อในระดับปานกลาง
ไทรอกซีนหรือเตตระโอโดไทโรนีน		แทบไม่มีการเปลี่ยนแปลงเลย
	อำนวยความสะดวกในการซึมผ่านของน้ำตาลในเลือดเข้าสู่เซลล์ของกล้ามเนื้อและเนื้อเยื่อไขมัน อำนวยความสะดวกในการซึมผ่านของกรดอะมิโนจากเลือดเข้าสู่เซลล์ และส่งเสริมการสังเคราะห์โปรตีนและไขมัน ส่งเสริมการสะสมของกลูโคสในปริมาณสำรอง (ในตับ)	ในช่วงเริ่มต้นของการทำงานจะเพิ่มขึ้นอำนวยความสะดวกในการแทรกซึมของกลูโคสเข้าไปในเซลล์จากนั้นจะลดลงเนื่องจากทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงตรงข้ามกับที่จำเป็นสำหรับการทำงานของกล้ามเนื้ออย่างมีประสิทธิภาพ
กลูคากอน	มันมีผลตรงกันข้ามกับอินซูลินหลายประการ ช่วยเพิ่มการสลายตัวของสายโซ่กลูโคสในเซลล์และปล่อยกลูโคสจากแหล่งกักเก็บเข้าสู่กระแสเลือด ช่วยกระตุ้นการสลายไขมันในเนื้อเยื่อไขมัน	มันเพิ่มขึ้น รับรองการสลายและปล่อยคาร์โบไฮเดรตและไขมันเข้าสู่กระแสเลือด ซึ่งให้พลังงานในการหดตัวของกล้ามเนื้อ

ต่อมไทรอยด์ต่อมไร้ท่อในสัตว์มีกระดูกสันหลังและมนุษย์ ฮอร์โมนที่ผลิต (ฮอร์โมนไทรอยด์) ส่งผลต่อการสืบพันธุ์ การเจริญเติบโต การแยกเนื้อเยื่อ และการเผาผลาญ เชื่อกันว่าพวกมันกระตุ้นกระบวนการอพยพในปลาแซลมอน หน้าที่หลักของต่อมไทรอยด์ในมนุษย์คือการควบคุมกระบวนการเผาผลาญ รวมถึงการใช้ออกซิเจนและการใช้แหล่งพลังงานในเซลล์ การเพิ่มปริมาณฮอร์โมนไทรอยด์จะเร่งการเผาผลาญ การขาดจะทำให้ช้าลง

โครงสร้างของต่อมไทรอยด์แตกต่างกันไปตามสัตว์มีกระดูกสันหลังต่างๆ ตัวอย่างเช่น ในนก ประกอบด้วยกลุ่มเซลล์เล็กๆ 2 กลุ่มในบริเวณคอ ในขณะที่ปลาส่วนใหญ่จะแสดงด้วยกลุ่มเซลล์เล็กๆ (ฟอลลิเคิล) ในบริเวณคอหอย ในมนุษย์ ต่อมไทรอยด์มีโครงสร้างหนาแน่นรูปผีเสื้ออยู่ใต้กล่องเสียง (สายเสียง) “ปีก” ทั้งสองของ “ผีเสื้อ” นี้ คือกลีบของต่อมไทรอยด์ ซึ่งโดยทั่วไปมีขนาดเท่ากับหลุมลูกพีชที่แบน จะขยายออกไปทั้งสองข้างของหลอดลม กลีบนั้นเชื่อมต่อกันด้วยเนื้อเยื่อแถบแคบ (คอคอด) ที่ทอดยาวไปตามผิวหน้าของหลอดลม

การผลิตฮอร์โมน ต่อมไทรอยด์ดูดซับไอโอดีนจากเลือดอย่างแข็งขันและสังเคราะห์โปรตีนเฉพาะ - ไทโรโกลบูลินซึ่งมีกรดอะมิโนไทโรซีนตกค้างจำนวนมากและเป็นสารตั้งต้นของฮอร์โมนของต่อม ไอโอดีนจับกับไทโรซีนในองค์ประกอบของโปรตีนนี้และการรวมกันของไทโรซีนที่มีไอโอดีนที่ตกค้างในลำดับต่อมา (การควบแน่นออกซิเดชั่น) จะนำไปสู่การก่อตัวของฮอร์โมนไทรอยด์ - triiodothyronine (T3) หรือ tetraiodothyronine (T4) อย่างหลังมักเรียกว่าไทรอกซีน ภายใต้อิทธิพลของเอนไซม์เนื้อเยื่อ thyroglobulin จะสลายตัวและฮอร์โมนไทรอยด์อิสระเข้าสู่กระแสเลือด รูปแบบหลักในเลือดคือ T4 ประกอบด้วยไอโอดีนสองในสาม (โดยน้ำหนัก) และผลิตได้ในต่อมไทรอยด์เท่านั้น T3 มีอะตอมไอโอดีนน้อยกว่าหนึ่งอะตอม แต่มีฤทธิ์มากกว่า T4 ถึง 10 เท่า แม้ว่าบางส่วนจะถูกหลั่งโดยต่อมไทรอยด์ แต่ส่วนใหญ่เกิดจาก T4 (โดยการกำจัดอะตอมไอโอดีนหนึ่งอะตอม) ในเนื้อเยื่ออื่น ๆ ของร่างกาย ซึ่งส่วนใหญ่เป็นตับและไต

โดยปกติปริมาณของฮอร์โมนที่ผลิตโดยต่อมไทรอยด์จะถูกควบคุมโดยระบบป้อนกลับ ซึ่งการเชื่อมโยงระหว่างฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ (TSH) ของต่อมใต้สมองและฮอร์โมนไทรอยด์เอง เมื่อระดับ TSH เพิ่มขึ้น ต่อมไทรอยด์จะผลิตและหลั่งฮอร์โมนมากขึ้น และการเพิ่มระดับฮอร์โมนจะยับยั้งการผลิตและการหลั่งของต่อมใต้สมอง TSH

ฮอร์โมนไทรอยด์ตัวที่สามคือแคลซิโทนิน ทำหน้าที่ควบคุมระดับแคลเซียมในเลือด

	การออกฤทธิ์ของฮอร์โมน	การเปลี่ยนแปลงของการหลั่งฮอร์โมนระหว่างการทำงานของกล้ามเนื้อในระดับปานกลาง
ไทรอกซีนหรือเตตระโอโดไทโรนีน	เสริมสร้างกระบวนการออกซิเดชั่นของไขมัน คาร์โบไฮเดรต และโปรตีนในเซลล์ จึงช่วยเร่งการเผาผลาญในร่างกาย เพิ่มความตื่นเต้นง่ายของระบบประสาทส่วนกลาง	แทบไม่มีการเปลี่ยนแปลงเลย
ไตรไอโอโดไทโรนีน	การออกฤทธิ์คล้ายกับ thyroxine หลายประการ	แทบไม่มีการเปลี่ยนแปลงเลย
ไทโรแคลซิโทนิน	ควบคุมการเผาผลาญแคลเซียมในร่างกายลดปริมาณในเลือดและเพิ่มเนื้อหาในเนื้อเยื่อกระดูก (มีผลตรงกันข้ามกับฮอร์โมนพาราไธรอยด์ของต่อมพาราไธรอยด์) การลดลงของระดับแคลเซียมในเลือดจะช่วยลดความตื่นเต้นง่ายของระบบประสาทส่วนกลาง	มันจะเพิ่มขึ้นตามความเหนื่อยล้าที่เกิดขึ้นระหว่างกิจกรรมกล้ามเนื้อเป็นเวลานาน

ความผิดปกติทางคลินิก ในภูมิภาคส่วนใหญ่ของโลก อาหารปกติให้ไอโอดีนเพียงพอสำหรับการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์ตามปกติ อย่างไรก็ตาม ในพื้นที่ที่ขาดสารไอโอดีนในดินและอาหารตามธรรมชาติ การใช้เกลือเสริมไอโอดีนสามารถแก้ปัญหานี้ได้

การผลิตฮอร์โมนไทรอยด์ไม่เพียงพอทำให้เกิดภาวะพร่องไทรอยด์หรือ myxedema ด้วยภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ ต่อมไทรอยด์อาจขยายใหญ่ขึ้น (คอพอก) แต่ก็อาจหายไปอย่างสมบูรณ์เช่นกัน ภาวะนี้พบได้บ่อยในผู้หญิงมากกว่าผู้ชาย และมักเกิดจากความเสียหายต่อต่อมไทรอยด์โดยระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย (ออโตแอนติบอดี) มักสังเกตอาการง่วงนอนและการแพ้ความเย็น ในกรณีที่รุนแรง บางครั้งอาการโคม่าอาจเกิดขึ้นและอาจถึงแก่ชีวิตได้ ในการรักษาภาวะพร่องไทรอยด์มีการใช้การเตรียมต่อมไทรอยด์ของสัตว์แห้งและล่าสุดคือแท็บเล็ต T4 สังเคราะห์

การหลั่งฮอร์โมนไทรอยด์มากเกินไปทำให้เกิดภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินหรือเป็นพิษต่อต่อมไทรอยด์ รูปแบบที่พบบ่อยที่สุดของภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินคือโรคคอพอกเป็นพิษแบบกระจาย หรือโรคเกรฟส์ โปรดดูคำอธิบายในบทความโรคคอพอก

มะเร็งต่อมไทรอยด์มักต้องได้รับการผ่าตัด บางครั้งอาจใช้ร่วมกับกัมมันตภาพรังสีไอโอดีน มะเร็งชนิดนี้พบได้บ่อยในผู้ที่ได้รับการฉายรังสีที่ศีรษะและคอ

คุณสมบัติของการควบคุมฮอร์โมนของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตระหว่างการทำงานของกล้ามเนื้อ

กระบวนการใดๆ ในชีวิตของร่างกายต้องใช้พลังงาน พลังงานนี้เกิดขึ้นจากการสลายสารเคมีต่างๆ - คาร์โบไฮเดรต ไขมัน (น้อยกว่า - โปรตีน) ที่เข้าสู่ร่างกายพร้อมกับอาหาร

คาร์โบไฮเดรตเข้าสู่ร่างกายด้วยอาหารจากพืชและในปริมาณที่น้อยกว่าด้วยอาหารสัตว์ นอกจากนี้ยังสังเคราะห์ได้จากผลิตภัณฑ์ที่สลายตัวของกรดอะมิโนและไขมัน คาร์โบไฮเดรตเป็นองค์ประกอบสำคัญของสิ่งมีชีวิตแม้ว่าปริมาณในร่างกายจะน้อยกว่าโปรตีนและไขมันมาก - เพียงประมาณ 2% ของของแห้งในร่างกายเท่านั้น

หากพลังงานที่เก็บไว้ในพันธะเคมีของสารที่ให้มาพร้อมกับอาหารมากกว่าการใช้พลังงานของร่างกายในกระบวนการสำคัญ พลังงานส่วนหนึ่งจะถูกสะสมไว้เป็นสำรอง ในร่างกายของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม เนื้อเยื่อไขมันเป็นแหล่งพลังงานสำรอง สารใด ๆ ที่มีปริมาณในร่างกายเกินระดับที่ต้องการจะถูกแปลงเป็นไขมันและเก็บไว้ในเนื้อเยื่อไขมัน กล่าวอีกนัยหนึ่ง ถ้าคนเรากินอาหารมากกว่าที่ใช้พลังงาน เขาก็จะอ้วน หากปริมาณพลังงานที่ได้รับจากอาหารน้อยกว่าการใช้พลังงานของร่างกาย ร่างกายจะถูกบังคับให้ดึงพลังงานที่หายไปจากพลังงานสำรอง ประการแรก ร่างกายจะใช้คาร์โบไฮเดรตที่มีอยู่ในเซลล์และเลือด กระบวนการสลายคาร์โบไฮเดรตค่อนข้างง่ายและรวดเร็ว ตรงกันข้ามกับกระบวนการสลายไขมันที่ซับซ้อนและยาวนาน เมื่อปริมาณคาร์โบไฮเดรตถึงระดับต่ำสุด ร่างกายจะเริ่มสลายไขมัน ดังนั้นหากคนเรากินน้อยกว่าพลังงานที่เขาใช้ เขาก็จะลดน้ำหนัก

ในบางกรณี เมื่อพลังงานน้อยมากหรือไม่มีเลยมาจากอาหาร (การอดอาหาร) และความต้องการพลังงานของร่างกายสูง (กิจกรรมของกล้ามเนื้อเข้มข้นมากหรือน้อย) ร่างกายจะไม่เสียพลังงานไปกับกระบวนการที่ซับซ้อนในการสลายไขมัน ในกรณีเหล่านี้ ร่างกายจะสลายโปรตีนน้ำหนักโมเลกุลต่ำบางประเภทได้ง่ายขึ้น ประการแรกโปรตีนเหล่านี้ได้แก่โปรตีนภูมิคุ้มกัน การสลายโปรตีนภูมิคุ้มกันในพลาสมาในเลือดจะช่วยลดการป้องกันระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายลงอย่างมาก ดังนั้นด้วยวิถีชีวิตที่กระฉับกระเฉง การอดอาหารอาจเป็นอันตรายได้

อิทธิพลของระบบประสาทส่วนกลางต่อการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตนั้นส่วนใหญ่กระทำผ่านการปกคลุมด้วยความเห็นอกเห็นใจ การระคายเคืองของเส้นประสาทที่เห็นอกเห็นใจจะเพิ่มการผลิตอะดรีนาลีนในต่อมหมวกไต ทำให้เกิดการสลายไกลโคเจนในตับและกล้ามเนื้อโครงร่าง ส่งผลให้ความเข้มข้นของกลูโคสในเลือดเพิ่มขึ้น กลูคากอนฮอร์โมนในตับอ่อนยังช่วยกระตุ้นกระบวนการเหล่านี้ด้วย ฮอร์โมนอินซูลินในตับอ่อนเป็นตัวต่อต้านอะดรีนาลีนและกลูคากอน มันส่งผลโดยตรงต่อการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตของเซลล์ตับกระตุ้นการสังเคราะห์ไกลโคเจนและส่งเสริมการสะสมของมัน ฮอร์โมนของต่อมหมวกไต ต่อมไทรอยด์ และต่อมใต้สมอง มีส่วนร่วมในการควบคุมการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต

โดยทั่วไปค่าใช้จ่ายด้านพลังงานจะประเมินเป็นกิโลแคลอรี (kcal) มีค่าอื่นสำหรับการประเมินต้นทุนพลังงาน

คาร์โบไฮเดรตทำหน้าที่เป็นแหล่งพลังงานหลักของร่างกาย เมื่อคาร์โบไฮเดรต 1 กรัมถูกออกซิไดซ์ พลังงาน 4.1 กิโลแคลอรีจะถูกปล่อยออกมา ออกซิเดชันของคาร์โบไฮเดรตต้องใช้ออกซิเจนน้อยกว่าการออกซิเดชันของไขมันอย่างมาก โดยเฉพาะอย่างยิ่งการเพิ่มบทบาทของคาร์โบไฮเดรตในการทำงานของกล้ามเนื้อ ความสำคัญของพวกเขาในฐานะแหล่งพลังงานได้รับการยืนยันจากข้อเท็จจริงที่ว่าเมื่อความเข้มข้นของกลูโคสในเลือดลดลงสมรรถภาพทางกายจะลดลงอย่างรวดเร็ว คาร์โบไฮเดรตมีความสำคัญต่อการทำงานปกติของระบบประสาท

เมแทบอลิซึมพื้นฐานคือค่าใช้จ่ายพลังงานของร่างกายที่เกี่ยวข้องกับการรักษาระดับกิจกรรมที่สำคัญขั้นต่ำภายใต้สภาวะมาตรฐานระหว่างการตื่นตัว

แม้จะอยู่ในสภาวะพักผ่อนเต็มที่ นอนหลับลึก ยาสลบ หรือโคม่า ร่างกายก็ยังใช้พลังงานกับกระบวนการสำคัญต่อไปนี้:

• กิจกรรมของอวัยวะที่ทำงานตลอดเวลา - กล้ามเนื้อทางเดินหายใจ, หัวใจ, ไต, ตับ, สมอง
• รักษาความไม่สมดุลทางชีวเคมีที่สำคัญระหว่างองค์ประกอบภายในของเซลล์และองค์ประกอบของของเหลวระหว่างเซลล์
• ช่วยให้มั่นใจได้ถึงกระบวนการหายใจภายในเซลล์ การสังเคราะห์สารสำคัญอย่างต่อเนื่องอย่างต่อเนื่อง
• รักษาระดับกล้ามเนื้อให้น้อยที่สุด
• ทำให้มั่นใจได้ถึงกระบวนการแบ่งเซลล์อย่างต่อเนื่อง
• กระบวนการอื่นๆ

อัตราการเผาผลาญพื้นฐานจะถูกกำหนดในตอนเช้าในขณะท้องว่างขณะพักผ่อนหลังการนอนหลับที่อุณหภูมิแวดล้อม 18-200 องศาเซลเซียส

ปัจจัยหลักที่ระดับการเผาผลาญพื้นฐานขึ้นอยู่กับ

• อายุ. อัตราการเผาผลาญพื้นฐานสัมพัทธ์ (ในแง่ของน้ำหนักตัว) จะสูงกว่าในเด็กมากกว่าผู้ใหญ่ และในคนวัยกลางคนจะสูงกว่าในคนชรา
• ความสูง. ยิ่งความสูงมากเท่าไร อัตราการเผาผลาญพื้นฐานก็จะยิ่งสูงขึ้นเท่านั้น
• น้ำหนักตัว. ยิ่งมีมวลมากเท่าใดการเผาผลาญพื้นฐานก็จะยิ่งสูงขึ้นเท่านั้น
• พื้น. ผู้ชายมีอัตราการเผาผลาญพื้นฐานที่สูงกว่าผู้หญิง แม้ว่าจะมีส่วนสูง น้ำหนัก และอายุเท่ากันก็ตาม

ในชายวัยกลางคน - อายุ 35 ปี น้ำหนักเฉลี่ย - 70 กก. ส่วนสูงเฉลี่ย - 165 ซม. ระบบเผาผลาญหลักจะอยู่ที่ประมาณ 1,700 กิโลแคลอรี (kcal) ต่อวัน ในผู้หญิงภายใต้เงื่อนไขเดียวกันการเผาผลาญพื้นฐานจะลดลงประมาณ 5-10% (1,530 กิโลแคลอรี)

อัตราการเผาผลาญพื้นฐานได้รับอิทธิพลอย่างมากจากกิจกรรมของต่อมไทรอยด์ ในกรณีของโรคที่เกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของการทำงาน - โรคเกรฟส์, ภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน - การเผาผลาญพื้นฐานเพิ่มขึ้นอย่างไม่เป็นสัดส่วน ในโรคที่เกี่ยวข้องกับการปราบปรามของต่อมไทรอยด์ - myxedema, พร่อง - การเผาผลาญพื้นฐานจะลดลงอย่างไม่เป็นสัดส่วน ในทำนองเดียวกัน ระดับของการเผาผลาญพื้นฐานจะได้รับผลกระทบจากการทำงานของต่อมใต้สมอง (ในระดับที่มีนัยสำคัญ) และอวัยวะสืบพันธุ์ (ในระดับที่น้อยกว่ามาก)

อาหารประกอบด้วยคาร์โบไฮเดรตเชิงซ้อนเป็นส่วนใหญ่ ซึ่งจะสลายตัวในลำไส้และดูดซึมเข้าสู่กระแสเลือด โดยส่วนใหญ่อยู่ในรูปของกลูโคส กลูโคสพบได้ในปริมาณเล็กน้อยในเนื้อเยื่อทั้งหมด ความเข้มข้นในเลือดอยู่ระหว่าง 0.08 ถึง 0.12% เมื่อเข้าสู่ตับและกล้ามเนื้อ กลูโคสจะถูกนำไปใช้เพื่อกระบวนการออกซิเดชั่น และยังถูกแปลงเป็นไกลโคเจนและเก็บไว้เป็นสารสำรอง

ในระหว่างการอดอาหาร ไกลโคเจนในตับสะสมและความเข้มข้นของน้ำตาลในเลือดลดลง สิ่งเดียวกันนี้เกิดขึ้นกับการออกกำลังกายที่ยืดเยื้อและหนักหน่วงโดยไม่ได้รับคาร์โบไฮเดรตเพิ่มเติม การลดลงของความเข้มข้นของน้ำตาลในเลือดต่ำกว่า 0.07% เรียกว่าภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ และการเพิ่มขึ้นมากกว่า 0.12% เรียกว่าภาวะน้ำตาลในเลือดสูง

เมื่อมีภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำกล้ามเนื้ออ่อนแรงรู้สึกหิวและอุณหภูมิของร่างกายลดลง การหยุดชะงักของระบบประสาทเกิดขึ้นเมื่อมีอาการชักสับสนและหมดสติ

ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงอาจเกิดขึ้นได้หลังรับประทานอาหารที่อุดมไปด้วยคาร์โบไฮเดรตที่ย่อยง่าย มีความตื่นเต้นทางอารมณ์ เช่นเดียวกับโรคของตับอ่อน หรือเมื่อนำสัตว์ออกเพื่อการทดลอง น้ำตาลส่วนเกินจะถูกขับออกจากเลือดโดยไต (glycosuria) ในคนที่มีสุขภาพดีสามารถสังเกตได้หลังจากรับประทานน้ำตาล 150-200 กรัมในขณะท้องว่าง

ตับมีไกลโคเจนประมาณ 10% และกล้ามเนื้อโครงร่างไม่เกิน 2% ปริมาณสำรองทั้งหมดในร่างกายเฉลี่ย 350 กรัม เมื่อความเข้มข้นของกลูโคสในเลือดลดลง ไกลโคเจนในตับจะถูกสลายอย่างเข้มข้นและปล่อยกลูโคสเข้าสู่กระแสเลือด ด้วยเหตุนี้จึงรักษาระดับน้ำตาลในเลือดให้คงที่และตอบสนองความต้องการในอวัยวะอื่น ๆ

ในร่างกายมีการแลกเปลี่ยนกลูโคสอย่างต่อเนื่องระหว่างตับ เลือด กล้ามเนื้อ สมอง และอวัยวะอื่นๆ ผู้บริโภคกลูโคสหลักคือกล้ามเนื้อโครงร่าง การสลายคาร์โบไฮเดรตในนั้นจะดำเนินการตามประเภทของปฏิกิริยาแบบไม่ใช้ออกซิเจนและแอโรบิก หนึ่งในผลิตภัณฑ์ของการสลายคาร์โบไฮเดรตคือกรดแลคติค

ปริมาณคาร์โบไฮเดรตสำรองถูกใช้อย่างเข้มข้นโดยเฉพาะในระหว่างการทำงาน อย่างไรก็ตามพวกมันไม่เคยหมดแรงเลย เมื่อปริมาณสำรองไกลโคเจนในตับลดลง การสลายจะหยุดลงอีก ซึ่งส่งผลให้ความเข้มข้นของกลูโคสในเลือดลดลงเหลือ 0.05-0.06% และในบางกรณีเหลือ 0.04-0.038% ในกรณีหลังนี้ การทำงานของกล้ามเนื้อไม่สามารถดำเนินต่อไปได้ ดังนั้นการลดระดับน้ำตาลในเลือดจึงเป็นปัจจัยหนึ่งที่ลดประสิทธิภาพของร่างกายในระหว่างกิจกรรมของกล้ามเนื้อที่ยืดเยื้อและเข้มข้น ในระหว่างการทำงานดังกล่าวจำเป็นต้องเติมคาร์โบไฮเดรตสำรองในร่างกายซึ่งทำได้โดยการเพิ่มคาร์โบไฮเดรตในอาหารแนะนำเพิ่มเติมก่อนเริ่มงานและทันทีระหว่างการดำเนินการ การทำให้ร่างกายอิ่มด้วยคาร์โบไฮเดรตช่วยรักษาระดับน้ำตาลในเลือดให้คงที่ซึ่งจำเป็นต่อการรักษาสมรรถภาพของมนุษย์ในระดับสูง

ผลกระทบของการบริโภคคาร์โบไฮเดรตต่อประสิทธิภาพได้รับการกำหนดโดยการทดลองในห้องปฏิบัติการและการสังเกตระหว่างกิจกรรมกีฬา ผลกระทบของคาร์โบไฮเดรตที่ได้รับก่อนทำงาน สิ่งอื่นๆ ทั้งหมดจะเท่ากันนั้นขึ้นอยู่กับปริมาณและเวลาที่รับประทานเข้าไป

ระดับของการเผาผลาญพื้นฐานถูกควบคุมโดยระบบประสาทและระบบของต่อมไร้ท่อ

ค่าใช้จ่ายด้านพลังงานเพิ่มเติมคือค่าใช้จ่ายด้านพลังงานของร่างกายเพื่อทำกิจกรรมที่สำคัญนอกเหนือจากการเผาผลาญพื้นฐาน

ค่าใช้จ่ายพลังงานเพิ่มเติมเพิ่มขึ้นหลังรับประทานอาหาร - นี่คือพลังงานที่ร่างกายใช้ไปไม่ใช่ในระหว่างกระบวนการย่อยอาหาร

เมื่อรับประทานอาหารที่มีคาร์โบไฮเดรตค่าใช้จ่ายด้านพลังงานจะเพิ่มขึ้น 5-10% ไขมัน - 10-15% เมื่อรับประทานอาหารที่มีโปรตีน - 20-30%

ค่าใช้จ่ายด้านพลังงานจะเพิ่มขึ้นในระหว่างทำกิจกรรมทางจิตในระดับเล็กน้อย แม้แต่งานทางจิตที่เข้มข้นมากก็ทำให้มีค่าใช้จ่ายด้านพลังงานเพิ่มขึ้นเพียง 2-3% เท่านั้น ความรู้สึกหิวที่บุคคลอาจประสบนั้นเกิดจากการที่สมองภายใต้สภาวะของกิจกรรมทางจิตที่รุนแรงนั้นต้องการกลูโคสบริสุทธิ์จำนวนมาก การดื่มชาหวานหนึ่งถ้วยจะตอบสนองความต้องการกลูโคสของสมองได้อย่างสมบูรณ์ภายใต้เงื่อนไขเหล่านี้ ค่าใช้จ่ายด้านพลังงานเพิ่มเติมเพิ่มขึ้นภายใต้อิทธิพลของประสบการณ์ทางอารมณ์ (โดยเฉลี่ย 11-19%)

ค่าใช้จ่ายด้านพลังงานของร่างกายที่เพิ่มขึ้นจะถูกบันทึกเมื่ออุณหภูมิโดยรอบลดลง ภายใต้สภาวะเหล่านี้ ร่างกายจะเพิ่มความรุนแรงของกระบวนการสลายตัวหลายครั้งเพื่อปลดปล่อยพลังงานที่ใช้เพื่อรักษาอุณหภูมิของร่างกายให้คงที่

ค่าใช้จ่ายด้านพลังงานของร่างกายจะเพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัดมากที่สุดในระหว่างที่กล้ามเนื้อทำงาน ค่าใช้จ่ายด้านพลังงานจะสูงขึ้น การทำงานของกล้ามเนื้อในร่างกายก็จะยิ่งเข้มข้นขึ้น เช่น การวิ่งด้วยความเร็วสูงสุดจะทำให้ร่างกายเผาผลาญพลังงานได้ถึง 3-4 กิโลแคลอรีต่อวินาที แต่เนื่องจากกิจกรรมดังกล่าวสามารถเกิดขึ้นได้เพียงไม่กี่วินาที ค่าใช้จ่ายด้านพลังงานทั้งหมดจึงไม่มีนัยสำคัญ (ประมาณ 20-30 กิโลแคลอรี) ในเวลาเดียวกันการวิ่งที่มีความเข้มข้นต่ำเป็นเวลาหลายสิบนาทีโดยมีค่าใช้จ่ายด้านพลังงานสัมพัทธ์ 0.4-0.3 กิโลแคลอรีต่อวินาที จะทำให้ร่างกายสูญเสียจาก 500 กิโลแคลอรีถึง 2,000 กิโลแคลอรีขึ้นไป ขึ้นอยู่กับระยะเวลาของการวิ่ง

ตามที่ผู้เชี่ยวชาญสมัยใหม่ (Vereshchagin L.I., 1990) กล่าวไว้ เพื่อรักษาสุขภาพของตนเอง บุคคลจะต้องใช้เวลาอย่างน้อย 1,200 กิโลแคลอรีของพลังงานในการทำงานของกล้ามเนื้อในระหว่างวัน

เมื่อทำกิจกรรมของกล้ามเนื้อในสภาวะของประสบการณ์ทางอารมณ์ (กิจกรรมเกม ศิลปะการต่อสู้ กิจกรรมที่เกี่ยวข้องกับความเสี่ยง การแสดงในการแข่งขัน) ร่างกายจะใช้พลังงานทั้งในการทำกิจกรรมนั้นเองและในการมอบประสบการณ์ทางอารมณ์ ดังนั้นการวิ่งระยะทางในการฝึกซ้อมจึงต้องใช้พลังงานน้อยกว่ากิจกรรมเดียวกันในการแข่งขัน

ค่าใช้จ่ายด้านพลังงานเพิ่มเติมเมื่อออกกำลังกายบางประเภท

ออกกำลังกาย	รายจ่ายพลังงานเพิ่มเติม (กิโลแคลอรี)
แข่งสกี:
สเก็ต:
การว่ายน้ำ:

ค่าใช้จ่ายพลังงานเพิ่มเติมของร่างกาย (เหนือการเผาผลาญพื้นฐาน)

วรรณกรรม

1. เอ็น.เอ็น. ยาโคฟเลฟ. "ชีวเคมี": หนังสือเรียนสำหรับ IFC
2. มน. สอศ. 2517
3. เจ.เอช. วิลมอร์, ดี.แอล. กระดูก. “สรีรวิทยาของการกีฬาและการออกกำลังกาย” เคียฟ: วรรณกรรมโอลิมปิก 1997
4. N.I. Yakovlev "เคมีแห่งการเคลื่อนไหว" เลนินกราด: Nauka 1983
5. วี.วี. Vasilyeva “การเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตและการควบคุมของมัน”

นักวิทยาศาสตร์ตั้งข้อสังเกตว่าการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตมีความสำคัญต่อร่างกายเนื่องจากส่งผลต่อการทำงานของระบบต่างๆ ภารกิจหลักของกระบวนการดังกล่าวคือการมีส่วนร่วมในการสร้างพลังงานที่บุคคลต้องการเพื่อดำเนินกิจกรรมในชีวิตของเขา

คาร์โบไฮเดรตเป็นองค์ประกอบอินทรีย์ที่สามารถให้พลังงานแก่ร่างกายได้ แต่บทบาทของพวกเขาไม่ใช่แค่นี้เท่านั้น กระบวนการทั้งหมดที่เกิดขึ้นในร่างกายมีความสำคัญและเชื่อมโยงถึงกัน ดังนั้นคาร์โบไฮเดรตในร่างกายจึงสามารถแยกเป็นส่วนประกอบหรือเกี่ยวข้องกับโปรตีนหรือไขมันก็ได้

การหยุดชะงักในการผลิตคาร์โบไฮเดรตในร่างกายจะทำให้เกิดความผิดปกติในทุกระบบ ชีวเคมียืนยันสิ่งนี้ ร่างกายจะไม่สามารถผลิตฮอร์โมนที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญได้ในปริมาณที่เพียงพอ รวมถึงปฏิกิริยาทางชีวเคมีอื่นๆ

บทบาทของคาร์โบไฮเดรตในร่างกาย กระบวนการของฮอร์โมนที่พวกมันควบคุม รวมถึงเมแทบอลิซึมจะกล่าวถึงในบทความนี้ด้านล่าง

เมื่อรับประทานอาหารคนมักจะบริโภคคาร์โบไฮเดรตเป็นจำนวนมาก พวกเขาสามารถให้พลังงานที่จำเป็นแก่ร่างกายและยังให้ค่าประมาณ 50% ที่สำคัญต่อการทำงานของระบบในร่างกาย ดังนั้นจึงจำเป็นต้องบริโภคทุกวันในปริมาณมาก เมื่อภาระในร่างกายเพิ่มขึ้น ก็จะต้องการคาร์โบไฮเดรตมากขึ้น ซึ่งเป็นฮอร์โมนที่ช่วยในการผลิต

แต่องค์ประกอบเหล่านี้ไม่เพียงแต่ทำหน้าที่เติมเต็มต้นทุนพลังงานเท่านั้น เมื่อใช้ร่วมกับไขมันและโปรตีน พวกเขาสามารถมีส่วนร่วมในกระบวนการสร้างและเติบโตของเซลล์ได้ พวกเขาสามารถผลิตกรด ให้และควบคุมปริมาณกลูโคสในร่างกายที่เหมาะสม

เป็นที่น่าสังเกตว่าคาร์โบไฮเดรตมีอยู่ในอาหารเกือบทั้งหมด นอกจากนี้ยังมีอยู่ในสิ่งมีชีวิตทุกชนิด มีส่วนในการเจริญเติบโตและการสร้างโครงสร้าง

หน้าที่หลักของคาร์โบไฮเดรต ได้แก่ :

• มั่นใจในการทำงานของสมอง
• การจัดหาพลังงาน
• ควบคุมปริมาณไขมันและโปรตีน
• การผลิตโมเลกุลบางประเภท
• ปรับปรุงการทำงานของระบบทางเดินอาหาร
• ขจัดสารพิษออกจากร่างกาย
• การเปิดใช้งานกระบวนการย่อยอาหาร

ชีวเคมียืนยันว่าการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตที่บกพร่องสามารถไม่เพียงแต่เป็นสาเหตุของโรคที่กล่าวข้างต้นเท่านั้น องค์ประกอบเหล่านี้ไม่เพียงแต่ช่วยให้ร่างกายเติมเต็มพลังงานที่สูญเสียไปเท่านั้น แต่ยังสามารถมีส่วนร่วมในกระบวนการเผาผลาญและการสร้างเซลล์อีกด้วย

สายพันธุ์

ชีวเคมีสมัยใหม่ระบุคาร์โบไฮเดรตหลายประเภท ซึ่งอาจมีความแตกต่างกันในโครงสร้างและส่วนประกอบ โดยปกติจะแบ่งออกเป็นสองกลุ่ม:

1. ซับซ้อน.
2. เรียบง่าย.

พวกมันยังแบ่งตามลักษณะทางเคมีเป็น:

1. โมโนแซ็กคาไรด์
2. โพลีแซ็กคาไรด์
3. โอลิโกแซ็กคาไรด์

ลักษณะเฉพาะของโมโนแซ็กคาไรด์คือสามารถมีโมเลกุลน้ำตาลอยู่ในโครงสร้างได้ เมื่อสลายธาตุดังกล่าวสามารถเข้าสู่กระแสเลือดและเพิ่มระดับน้ำตาลในเลือดได้

โพลีแซ็กคาไรด์มีพื้นฐานมาจากโมโนแซ็กคาไรด์จำนวนมาก การสังเคราะห์และการประมวลผลในระบบทางเดินอาหารหลังรับประทานอาหารใช้เวลานาน แต่ด้วยความช่วยเหลือบุคคลจะมีระดับน้ำตาลในเลือดคงที่

แม้ว่ากระบวนการหลักของการสลายคาร์โบไฮเดรตจะเกิดขึ้นในระบบทางเดินอาหาร แต่กระบวนการนั้นก็เริ่มต้นในปาก น้ำลายช่วยได้ ดังนั้นจึงแนะนำให้เคี้ยวอาหารให้ละเอียด

การเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต

แน่นอนว่าตามที่ผู้เชี่ยวชาญกำหนด บทบาทหลักของคาร์โบไฮเดรตคือการให้พลังงานแก่ร่างกาย กลูโคสซึ่งผลิตในร่างกายโดยมีส่วนร่วมของคาร์โบไฮเดรตเป็นแหล่งพลังงานหลัก

หากระบบของมนุษย์ทั้งหมดทำงานประสานกันและถูกต้อง การบริโภคกลูโคสจะเพิ่มขึ้นภายใต้ความเครียดในร่างกาย ซึ่งทำให้สมองและอวัยวะต่างๆ มั่นใจในกระบวนการทางจิตใจและร่างกายได้

เมแทบอลิซึมของคาร์โบไฮเดรตเป็นชุดของกระบวนการที่รับประกันการแปรรูปคาร์โบไฮเดรตให้เป็นพลังงาน การสังเคราะห์เริ่มต้นในปาก ซึ่งสารสามารถสลายตัวได้ด้วยเอนไซม์

แต่กระบวนการหลักเกิดขึ้นในระบบทางเดินอาหาร ซึ่งมีการผลิตโพลีแซ็กคาไรด์และโมโนแซ็กคาไรด์ จากนั้นจึงถูกลำเลียงผ่านกระแสเลือดไปยังเซลล์ ในกรณีนี้ อนุภาคที่ผลิตขึ้นส่วนใหญ่จะยังคงอยู่และสะสมอยู่ในตับ

เลือดนำกลูโคสไปทั่วร่างกายอย่างต่อเนื่อง โดยหลักแล้วจะส่งสารดังกล่าวไปยังอวัยวะที่ต้องการมันมากที่สุด ดังนั้นความเร็วของการขนส่งกลูโคสจึงขึ้นอยู่กับกิจกรรมของกระบวนการในร่างกาย

เราต้องจำไว้ว่ากระบวนการทั้งหมดในร่างกายเชื่อมโยงถึงกัน ดังนั้นเมื่อเกิดการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตโปรตีนหรือไขมันก็สามารถผลิตสารตัวกลางได้ซึ่งมีส่วนร่วมในการเผาผลาญแม้ว่าจะไม่สำคัญนักก็ตาม

ด้วยความช่วยเหลือของสารดังกล่าวร่างกายสามารถผลิตพลังงานจำนวนมากจากอาหารที่ได้รับ คิดเป็นประมาณ 60%

ขาดหรือเกินคาร์โบไฮเดรต

ตัวชี้วัดเหล่านี้มีความสำคัญต่อกระบวนการกำกับดูแล หากมีคาร์โบไฮเดรตในร่างกายน้อยก็อาจทำให้ตับเสื่อมได้ กล้ามเนื้อก็อาจเสียหายได้เช่นกัน คีโตนจะเริ่มสะสมในเลือด เมื่อความเข้มข้นสูง ร่างกายจะมึนเมาและสมองได้รับผลกระทบ

คาร์โบไฮเดรตจำนวนมากก็ไม่เป็นประโยชน์ต่อบุคคลเช่นกัน ในระยะเริ่มแรกการเพิ่มคาร์โบไฮเดรตอาจทำให้น้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้นซึ่งจะส่งผลเสียต่อการทำงานของตับอ่อน สิ่งนี้นำไปสู่โรคเบาหวานและโรคอื่น ๆ

หากร่างกายไม่สามารถประมวลผลคาร์โบไฮเดรตทั้งหมดที่เข้ามาในอาหารได้ จะทำให้ไขมันเริ่มสะสมในร่างกาย ซึ่งจะนำไปสู่โรคอ้วนซึ่งอาจส่งผลเสียต่อร่างกายได้

ความไม่สมดุลของคาร์โบไฮเดรต

ความสมดุลขององค์ประกอบเหล่านี้ในร่างกายสามารถถูกทำลายได้จากหลายสาเหตุ นอกจากนี้ยังสามารถทำให้เกิดอาการทางพยาธิวิทยาได้ สาเหตุหลักของการละเมิดคือ:

• ความผิดปกติทางพันธุกรรมในระบบประสาทส่วนกลางและระบบต่อมไร้ท่อ
• ความผิดปกติในระหว่างพัฒนาการของทารกในครรภ์
• อาหารที่ไม่มีเหตุผลและไม่ดีต่อสุขภาพ.
• การรับประทานขนมหวานในปริมาณมาก
• การดื่มแอลกอฮอล์ในปริมาณมาก
• การหยุดชะงักของระบบฮอร์โมน
• วิถีชีวิตแบบอยู่ประจำที่

เมื่อกระบวนการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตหยุดชะงักบุคคลจะมีปัญหา เขาเริ่มรู้สึกไม่สบายและมีอาการทางลบ สิ่งนี้มักเกิดขึ้นเนื่องจากมีน้ำตาลในเลือดปริมาณมากหรือน้อย นอกจากนี้ยังอาจทำให้เกิดความผิดปกติในการทำงานของระบบจ่ายน้ำได้

โรคต่อไปนี้อาจเกิดขึ้นได้:

• ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำจะช่วยลดปริมาณน้ำตาลในร่างกายได้อย่างรวดเร็ว สิ่งนี้อาจทำให้บุคคลมีอาการมองเห็นไม่ชัดหรือเวียนศีรษะ บุคคลนั้นจะวิตกกังวล มีจิตสำนึกไม่ชัดเจน ผิวซีด และสูญเสียการประสานงาน เมื่อพยาธิวิทยาปรากฏออกมาเป็นระยะเวลานานก็อาจนำไปสู่อาการโคม่าได้ สถานการณ์สามารถแก้ไขได้ด้วยการบริโภคขนมหวานในปริมาณมาก
• โรคเบาหวาน- เมื่อการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตถูกรบกวน คน ๆ หนึ่งมักจะเป็นโรคเบาหวาน สาเหตุหลักคือปริมาณอินซูลินในร่างกายลดลงและเซลล์หยุดทำงานอย่างถูกต้อง อวัยวะต่างๆ ยังหยุดรับพลังงานที่ต้องการและไม่สามารถทำหน้าที่ได้ ด้วยพยาธิวิทยานี้บุคคลจะรู้สึกเหนื่อยล้าอย่างต่อเนื่องเขาจะลดน้ำหนักและไม่สามารถมีเพศสัมพันธ์ได้เต็มที่ การมองเห็นอาจแย่ลง บาดแผลจะเริ่มหายช้าลง แขนขาจะรู้สึกชา และจะมีอาการด้านลบอื่นๆ ปรากฏขึ้น

คุณสมบัติการแลกเปลี่ยน

ฮอร์โมนที่หลั่งจากต่อมไทรอยด์ยังสามารถมีส่วนร่วมในการฟื้นฟูและการดำเนินการของกระบวนการเผาผลาญอาหาร พวกมันเร่งการสร้างกลูโคสและทำให้เซลล์ดูดซึมได้เร็วขึ้น

การแลกเปลี่ยนนี้มีความสำคัญอย่างยิ่งสำหรับสตรีมีครรภ์ ในระหว่างกระบวนการนี้ ทารกในครรภ์จะได้รับกลูโคสในปริมาณที่ต้องการ ซึ่งรับประกันการพัฒนาที่เหมาะสม ความเข้มข้นของกระบวนการเผาผลาญอาจส่งผลต่อลักษณะของภาวะขาดออกซิเจนได้เช่นกัน

แพทย์ยังตั้งข้อสังเกตอีกว่าหากร่างกายเริ่มมีน้ำหนักเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว แสดงว่าร่างกายไม่สามารถทนต่ออาหารบางชนิดที่มีคาร์โบไฮเดรตจำนวนมากได้ สิ่งนี้จะสังเกตได้ชัดเจนเป็นพิเศษในเด็ก

ดังนั้นจึงเป็นสิ่งสำคัญเมื่อมีอาการเชิงลบครั้งแรกปรากฏขึ้นตามที่อธิบายไว้ข้างต้นต้องไปที่คลินิกทันทีและทำการตรวจที่นั่น ซึ่งจะช่วยให้แพทย์สามารถเริ่มการรักษาได้ทันเวลาเมื่อตรวจพบพยาธิสภาพ