ประจำเดือน - ต้นกำเนิดส่วนกลาง, รังไข่, มดลูก การวินิจฉัยแยกโรค การรักษา. ต้นกำเนิดกลางคือกำเนิดรังไข่ของ PPS

ประจำเดือนเป็นความผิดปกติของการทำงานของประจำเดือนโดยผู้หญิงวัยเจริญพันธุ์ (ปี) ไม่มีประจำเดือนเป็นเวลาหกเดือนขึ้นไป ตามกฎแล้วประจำเดือนไม่ได้เป็นโรคอิสระ แต่ทำหน้าที่เป็นอาการของความผิดปกติทางพันธุกรรมทางชีวเคมีสรีรวิทยาและทางจิตอารมณ์ในร่างกาย

กลุ่มการจำแนกประเภทของ WHO I - ภาวะต่อมใต้สมองไม่เพียงพอ ( ระดับต่ำ gonadotropins และ estrogen ระดับของ prolactin จะไม่เพิ่มขึ้น, ตรวจไม่พบเนื้องอกในบริเวณต่อมใต้สมองต่อมใต้สมอง) กลุ่มที่ 2 - ความผิดปกติของต่อมใต้สมองในต่อมใต้สมอง (ระดับปกติของ gonadotropins, โปรแลคตินและเอสโตรเจน) LH:FSH ˃ 2.5 กลุ่ม III - รังไข่ล้มเหลว (ระดับสูงของ gonadotropins, เอสโตรเจนไม่ถูกตรวจพบ) กลุ่มที่ 4 - ความผิดปกติที่มีมา แต่กำเนิดหรือได้มาของระบบสืบพันธุ์ (การทดสอบฮอร์โมนเอสโตรเจนเชิงลบ) กลุ่ม V - ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงเมื่อมีเนื้องอกในมลรัฐ - ภูมิภาคต่อมใต้สมอง กลุ่ม VI - ภาวะ hyposerprolactinemia โดยไม่มีรอยโรคของภูมิภาคไฮโปทาลามัส - ต่อมใต้สมอง กลุ่มที่ 7 - ประจำเดือนที่มีเนื้องอกของภูมิภาคไฮโปทาลามัส - ต่อมใต้สมอง (ระดับต่ำของ gonadotropins, เอสโตรเจน, ในภูมิภาคไฮโปทาลามัส - ต่อมใต้สมอง)

ภาวะประจำเดือนขาด Hypogonadotropic เป็นโรคที่สองและเป็นหนึ่งในภาวะขาดประจำเดือนมากที่สุด รูปแบบที่รุนแรงประจำเดือนและสังเกตได้ในเงื่อนไขต่อไปนี้: - ความเครียดทางจิตอารมณ์เฉียบพลันและเรื้อรังเช่นเดียวกับการออกแรงทางกายภาพมากเกินไปเมื่อมีการปล่อยβ-endorphins และสารสื่อประสาทเพิ่มขึ้นในระดับของเปปไทด์ภายนอกซึ่งนำไปสู่การลดลงของ การก่อตัวของโดปามีนและการหลั่งของ gonadotropins และ gonadotropins ลดลง; - การยกเลิกฮอร์โมนคุมกำเนิด - การรักษาด้วยอนุพันธ์ฟีโนไทอาซีน, รีเซอร์พีนและปมประสาทซึ่งขัดขวางความสมดุลของโดปามีนและนอร์เอพิเนฟรินในไฮโปทาลามัส - อาการเบื่ออาหาร nervosa นำไปสู่ cachexia และการยับยั้งการทำงานของไฮโปทาลามัส

Kallmann syndrome เมื่อเกิดข้อบกพร่องที่ไม่สามารถกลับคืนสภาพเดิมในการสังเคราะห์ gonadotropins ได้ - Sheehan syndrome (ภาวะ hypopituitarism หลังคลอด) ซึ่งมีลักษณะเป็นภาวะขาดเลือดและเนื้อร้ายของต่อมใต้สมองซึ่งพัฒนาขึ้นอันเป็นผลมาจากการสูญเสียเลือดจำนวนมากหรือโรคบำบัดน้ำเสียและมาพร้อมกับความไม่เพียงพอของการทำงานของ gonadotropic - adenoma ที่เป็นกรดของ adenohypophysis ซึ่งยับยั้งการทำงานของ gonadotropic ของต่อมใต้สมองโดยการหลั่งฮอร์โมนการเจริญเติบโตมากเกินไป - adenoma basophilic ของ adenohypophysis ทำให้เกิด ACTH และ oxycorticosteroids ในปริมาณมากเกินไปในขณะที่การหลั่ง gonadotropins อยู่ในระดับต่ำ - chromophobe adenoma ของต่อมใต้สมองทำลายผนังของ sella turcica และบีบอัดเนื้อเยื่อโดยรอบ - hypo หรือ hypofunction ของต่อมไทรอยด์หรือต่อมหมวกไต

ประจำเดือน “ทางจิต” ประจำเดือน “ทางจิต” ยังมีลักษณะเฉพาะคือความอ่อนแอทั่วไป, เหนื่อยล้า, ปวดหัว, เหงื่อออก, ความจำบกพร่อง, น้ำตาไหล, หงุดหงิดหรือไม่แยแส, น้ำหนักลด; Anorexia nervosa Anorexia nervosa มาพร้อมกับการขาดความอยากอาหาร cachexia อุณหภูมิต่ำความดันเลือดต่ำหลอดเลือดหัวใจเต้นช้า acrocyanosis ผิวแห้งความอ่อนแอทั่วไป atony ในกระเพาะอาหารท้องผูกในขณะที่จิตใจของผู้ป่วยไม่บกพร่องการออกกำลังกายยังคงอยู่ กลุ่มอาการ Chiari-Frommel ซึ่งเกิดขึ้นระหว่างการรักษาด้วยอนุพันธ์ของฟีโนไทอาซีน, รีเซอร์พีนและตัวบล็อคปมประสาทนั้นมีลักษณะเฉพาะด้วยการเติมกาแลคโตเรียและสามารถใช้ร่วมกับโรคอ้วนและความผิดปกติทางจิตได้

Kallmann, Sheehan syndromes, acidophilic, basophilic, chromophobe adenomas ของ adenohypophysis Kallmann syndrome เป็นรูปแบบที่มีมา แต่กำเนิดของภาวะประจำเดือนขาด hypogonadotropic ซึ่งเป็นสาเหตุของการละเมิดการหลั่งแรงกระตุ้นของ gonadoliberin ในมลรัฐ กลุ่มอาการของโรคชีแฮนเป็นที่ประจักษ์โดย agalactia, ผมร่วงในหัวหน่าวและรักแร้, อ่อนแอ, เวียนศีรษะ, เป็นลม, ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือดแดง, อาการบวมน้ำของกล้ามเนื้อ, น้ำหนักลด, แห้งกร้าน, สีซีดและสูญเสีย turgor ผิว, ความจำเสื่อม, ไม่แยแส, อุณหภูมิร่างกายต่ำ, หัวใจเต้นช้า, adynamia, อาการเบื่ออาหาร, คลื่นไส้, อาเจียน, ท้องผูก, ความใคร่ลดลง, โรคโลหิตจาง, เล็บเปราะ Acidophilic adenoma ของ adenohypophysis นำไปสู่ภาวะขาดไหวพริบหรือ acromegaly (ความสูงที่เพิ่มขึ้น, การเพิ่มขึ้นที่ไม่สมส่วนในกระดูกของใบหน้าและแขนขา), ความเหนื่อยล้า, ปรากฏการณ์ความเป็นชาย, อาการปวดหัว, ความสามารถทางจิตลดลง, การมองเห็นไม่ชัด, เสียงที่ลึกขึ้น, ความหนาและความหยาบของ ผิวหนัง และการเกิดรอยพับบนกะโหลกศีรษะ Basophilic adenoma ของ adenohypophysis ทำให้เกิดการพัฒนาของโรค Itsenko-Cushing ซึ่งแสดงออกโดยโรคอ้วน, ปวดหัว, หงุดหงิด, ความใคร่ลดลง, ความจำและการรบกวนการนอนหลับ, กระหายน้ำ, polyuria, ขนดกบ่อย, สีซีดและผิวแห้ง, ใบหน้ารูปพระจันทร์, สิวแดง, ภาวะหลอดเลือดแดงเกิน, การเกิดรอยดำของผิวหนัง มะเร็งต่อมใต้สมอง Chromophobe มาพร้อมกับโรคอ้วน ความบกพร่องทางการมองเห็น ฯลฯ Hypothyroidism มีลักษณะเฉพาะคือ galactorrhea และ hyposercholesterolemia

ประจำเดือน NORMOGONADOTROPIC ประจำเดือนปกติหรือทุติยภูมิอาจเป็นอาการของความผิดปกติที่มีมา แต่กำเนิดของมดลูกและระบบสืบพันธุ์ตลอดจนโรคที่มาพร้อมกับยิปซั่มแอนโดรเจนในขณะที่รังไข่จะหลั่งฮอร์โมนเอสโตรเจนและโปรเจสเตอโรนในปริมาณปกติและข้อเสนอแนะ จากต่อมใต้สมองทำให้ระดับ gonadotropin เป็นปกติ พวกเขาพาเธอไปหาเธอ ความผิดปกติแต่กำเนิดมดลูกและระบบสืบพันธุ์: - ความผิดปกติ แต่กำเนิดในรูปแบบของ aplasia ของมดลูกและช่องคลอด (กลุ่มอาการ Rokitansky-Kuster-Hauser, Rokitansky-Kuster-Houser) เกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากการถดถอยของท่อMüllerian; - ความผิดปกติ แต่กำเนิดในรูปแบบของฟิวชั่น (atresia) ของเยื่อพรหมจารีและกะบังในช่องคลอดตามขวางซึ่งเกิดจากพยาธิสภาพของระยะฝากครรภ์และมีลักษณะเฉพาะโดยไม่มีการไหลออกตามธรรมชาติในระหว่างการสูญเสียเลือดประจำเดือน

และได้รับ: - Asherman's syndrome (แอชเชอร์แมน) เกิดจากการกำจัดมดลูกทั้งหมดหรือบางส่วนโดย synechiae มดลูก เกิดจากการกระทบกระเทือนจิตใจของเยื่อบุโพรงมดลูกและกล้ามเนื้อมดลูกเนื่องจากการขูดมดลูกมากเกินไปในระหว่างการทำแท้งหรือหลังคลอดบุตร ซับซ้อนโดยเยื่อบุโพรงมดลูกอักเสบ เช่นเดียวกับการแช่แข็งหรือการแนะนำสารละลายไอโอดีนในโพรงมดลูก - เยื่อบุโพรงมดลูกอักเสบจากวัณโรคทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของ cicatricial ที่เด่นชัดในเยื่อบุโพรงมดลูกด้วยการก่อตัวของ synechiae และการวนซ้ำในระดับภูมิภาคของโพรงมดลูก - เนื้องอกต่อมหมวกไต (adenoma หรือ carcinoma) ซึ่งสังเคราะห์แอนโดรเจนจำนวนมากโดยมีหรือไม่มีคอร์ติซอลส่วนเกิน - hyposerplasia ต่อมหมวกไต แต่กำเนิด - adrenogenital syndrome (AGS) พัฒนาขึ้นอันเป็นผลมาจากการขาด 21-hydroxylase และ 11-hydroxylase ในการสังเคราะห์คอร์ติซอลซึ่งเป็นผลมาจากการที่การผลิต ACTH เพิ่มขึ้นการพัฒนาของ hypserandrogenism - รังไข่ sclerocystic (Stein-Leventhal syndrome) ซึ่งเป็นสาเหตุของการขาดระบบเอนไซม์ 19-hydroxylase และ 3-aldehydrogenase ที่มีมา แต่กำเนิดหรือได้มาซึ่งรับประกันการเปลี่ยนแอนโดรเจนเป็นเอสโตรเจนในกระบวนการสังเคราะห์หลัง รังไข่จะหลั่งสเตียรอยด์แอนโดรเจนในปริมาณที่มากเกินไป (แอนโดรสเตเนไดโอนและแอนโดรเจนอื่นๆ) ซึ่งป้องกันการสุกของรูขุมขนและส่งเสริมการตกไข่ การหลั่งไซคลิกของ gonadotropins โดยต่อมใต้สมองจะหยุดชะงัก และการกระตุ้นอย่างต่อเนื่องของ gonadotropins ของรังไข่ทำให้เกิดภาวะตีบตันของถุงน้ำ รูขุมขน, hypserplasia ของเซลล์ theca และ stroma รังไข่ (บริเวณที่มีการหลั่งแอนโดรเจน), กระบวนการ dystrophic ในเซลล์ granuloma, ความหนาของ Tunica albuginea

คลินิก Rokitansky-Küster-Hauser syndrome มีลักษณะเป็นประจำเดือนในฤดูร้อนโดยมีพื้นหลังของการพัฒนาร่างกายตามปกติและลักษณะทางเพศรองที่เด่นชัดการขาดหรือทำให้สั้นลง (สูงสุด 2 ซม.) ของช่องคลอดการไม่มีหรือมีมดลูกในรูปแบบ ของสายแบนที่มีขนาดรังไข่ปกติ การติดเชื้อของเยื่อพรหมจารีหรือผนังกั้นทางช่องคลอดตามขวางตรวจพบเมื่อเริ่มเข้าสู่วัยแรกรุ่นเมื่อเทียบกับพื้นหลังของการพัฒนาทางร่างกายและทางเพศตามปกติความเจ็บปวดในช่องท้องส่วนล่างปัสสาวะบ่อยปัสสาวะลำบากและถ่ายอุจจาระเนื่องจากขาดการไหลเวียนตามธรรมชาติของประจำเดือน เลือดที่มีการก่อตัวของ hematocolpos, hematometra และ hematosalpinx กลุ่มอาการของ Asherman และรอยโรควัณโรคของมดลูกมีอาการขาดประจำเดือนและมีบุตรยากในกรณีที่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาที่ชัดเจน เนื้องอกในต่อมหมวกไตแสดงให้เห็นว่าเป็นกลุ่มอาการไวรัสที่พัฒนาอย่างรวดเร็วและเด่นชัด (ขนดก, โรคอ้วน, ภาวะหลอดเลือดแดงเกิน, โรคกระดูกพรุน (OP), รอยแตกลายบนผิวหนัง, เสียงที่ลึกขึ้น, การหดตัวของต่อมน้ำนม ฯลฯ ) การเกิดขึ้นของต่อมหมวกไตที่เกิดจากต่อมหมวกไตมักจะแสดงออกว่าเป็นกระเทยเทียม, การเร่งการพัฒนาทางร่างกายและทางเพศตามประเภทของผู้ชาย, อายุกระดูกที่เร่งขึ้น, การทำ virilization ของอวัยวะสืบพันธุ์และการเกิดรอยดำของผิวหนัง Stein-Leventhal syndrome มีลักษณะทางคลินิกคือ ประจำเดือน ภาวะมีบุตรยาก ขนดก การขยายรังไข่ ผิวมัน สิว และบางครั้งก็เป็นโรคอ้วน

ภาวะขาดประจำเดือน Hypergonadotropic เกิดขึ้นเป็นหลักรวมถึงข้อบกพร่องของอวัยวะสืบพันธุ์, โครโมโซมและทางพันธุกรรมที่ขัดขวางกลไกการตอบรับของฮอร์โมนซึ่งจำเป็นในการระงับการหลั่งของ gonadotropins 1. ความผิดปกติของโครโมโซม: - การเสื่อมของอวัยวะสืบพันธุ์ (Shereshevsky-Turner syndrome) เกิดจากความผิดปกติของโครโมโซม คาริโอไทป์คือ 45XO หรือโมเสก 2. โรคที่ไม่ได้มาพร้อมกับความผิดปกติของโครโมโซม: - กลุ่มอาการรังไข่ดื้อยาอธิบายได้จากข้อบกพร่องในตัวรับเมมเบรนสำหรับ gonadotropins คาริโอไทป์ - 46XX; - กลุ่มอาการสตรีอัณฑะเกิดขึ้นเนื่องจากข้อบกพร่องในตัวรับฮอร์โมนเทสโทสเทอโรนในเซลล์และด้วยเหตุนี้ความต้านทานของเนื้อเยื่อเป้าหมายต่อแอนโดรเจน คาริโอไทป์ - 46У.

คลินิก Shereshevsky-Turner syndrome: ความผิดปกติของการพัฒนารังไข่ (สายเล็ก), hypoplasia ของอวัยวะสืบพันธุ์, ไม่มีต่อมน้ำนม, ความสูงสั้น, เพดานโค้ง, คอสั้น, การปรากฏตัวของ pterygoid พับที่คอ, ตำแหน่งต่ำของหู, ลำกล้อง -รูปทรง หน้าอก, พัฒนาการบกพร่องของระบบหัวใจและหลอดเลือด กระดูก ระบบทางเดินปัสสาวะ และระบบอื่นๆ กลุ่มอาการรังไข่ดื้อยามีลักษณะการหยุดมีประจำเดือนและมีบุตรยากก่อนอายุ 35 ปี กลุ่มอาการอัณฑะสตรี (มอร์ริสซินโดรม) ตรวจพบในช่วงวัยแรกรุ่น; เด็กดูเหมือนเด็กผู้หญิงมีต่อมน้ำนมเด่นชัด แต่ไม่มีขนบริเวณหัวหน่าวหรือรักแร้ อวัยวะเพศภายนอกเป็นเพศหญิง ริมฝีปากยังด้อยพัฒนา ช่องคลอดด้อยพัฒนาและสิ้นสุดในรูปของถุงตาบอด อัณฑะอาจอยู่ในคลองขาหนีบหรือริมฝีปากใหญ่ แทนที่จะเป็นมดลูกและท่อนำไข่กลับมีท่อชาย hypoplastic

การตรวจผู้ป่วยประจำเดือน ก. การซักประวัติ I. การร้องเรียน. ครั้งที่สอง ประวัติ (ทั่วไป, นรีเวช, ลำดับวงศ์ตระกูล) สาม. การตรวจทั่วไปโดยเน้นลักษณะทางชีวะต่อไปนี้ ส่วนสูง น้ำหนักตัว ลักษณะการสะสมของเนื้อเยื่อไขมันในกรณีโรคอ้วน ประเภทของร่างกาย การปรากฏหรือไม่มีความผิดปกติทางร่างกายและการตีตรา สภาพของต่อมน้ำนม สภาพของ ผิวหนังและอวัยวะต่างๆ

กลุ่มการรักษาที่ 1 - ภาวะต่อมใต้สมองไม่เพียงพอ (ระดับ gonadotropins และเอสโตรเจนในระดับต่ำ, ระดับโปรแลคตินจะไม่เพิ่มขึ้น, ตรวจไม่พบเนื้องอกในบริเวณต่อมใต้สมองไฮโปทาลามัส) สำหรับการควบคุม รอบประจำเดือน: วงจร การบำบัดด้วยฮอร์โมน- Cyclo-Proginova, Femoston 2/10, Klimonorm เมื่อวางแผนการตั้งครรภ์จะมีการระบุการกระตุ้นการตกไข่ด้วย gonadotropins

กลุ่มการรักษา II - ความผิดปกติของต่อมใต้สมองต่อมใต้สมอง (ระดับปกติของ gonadotropins, โปรแลคตินและเอสโตรเจน) LH:FSH ˃ 2.5 เพื่อควบคุมรอบประจำเดือน gestagens: duphaston, norkolut, utrozhestan เมื่อวางแผนการตั้งครรภ์: - Antiestrogens: Clostilbegit -100 มก. 1 ครั้งต่อวัน, ตั้งแต่ 2 ถึง 6 หรือ 5 ถึง 9 วันของรอบประจำเดือนที่เกิดขึ้น - Gonadotropins (gonal-F, เพียวกอน, เมโนกอน, ฮิวเมกอน)

กลุ่มการรักษาที่ 3 – รังไข่ล้มเหลว (ตรวจพบ gonadotropins ในระดับสูง และเอสโตรเจนไม่สามารถตรวจพบได้) เพื่อควบคุมรอบประจำเดือน - การบำบัดด้วยฮอร์โมนแบบวงจร: Femoston 2/10, Cyclo-Proginova, Klimonorm เมื่อวางแผนการตั้งครรภ์: - การบริจาคไข่ตามด้วยการย้ายไปยังโพรงมดลูก

ประจำเดือนจากแหล่งกำเนิดกลางมักใช้งานได้มากขึ้นและตามกฎแล้วเกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากการสัมผัสกับปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมที่ไม่เอื้ออำนวย กลไกของความผิดปกติเกิดขึ้นได้ผ่านทางโครงสร้างการหลั่งของระบบประสาทในสมองที่ควบคุมการหลั่งของยาชูกำลังและแบบวงจรของโกนาโดโทรปิน ภายใต้อิทธิพลของความเครียดมีการปล่อยสารฝิ่นภายนอกมากเกินไปซึ่งจะลดการก่อตัวของโดปามีนรวมถึงการลดลงของการก่อตัวและการปลดปล่อยของ gonadoliberins ซึ่งอาจนำไปสู่ภาวะประจำเดือนได้ หากมีการรบกวนเล็กน้อย จำนวนรอบการตกไข่จะเพิ่มขึ้น และการขาดเฟส luteal จะปรากฏขึ้น

ความเครียดทางจิตเรื้อรัง

การติดเชื้อเรื้อรัง (เจ็บคอบ่อย) และโดยเฉพาะอย่างยิ่งการติดเชื้อทางระบบประสาท

การใช้ยาที่ทำให้หมดสิ้นลงโดปามีนสำรองในระบบประสาทส่วนกลาง (reserpine, opioids, monoamine oxidase inhibitors) และส่งผลต่อการหลั่งและการเผาผลาญโดปามีน (haloperidol, metoclopramide)

ความผิดปกติทางกายวิภาคของโครงสร้างต่อมใต้สมองต่อมใต้สมองซึ่งนำไปสู่กลุ่มอาการ Schiehn และภาวะโปรแลกติเนเมียสูงมีดังนี้:

เนื้องอกต่อมใต้สมองที่ทำงานโดยฮอร์โมน: โปรแลคติโนมา, โปรแลคตินผสมและอะดีโนมาต่อมใต้สมองที่หลั่ง ACTH;

ความเสียหายต่อก้านต่อมใต้สมองอันเป็นผลมาจากการบาดเจ็บหรือการผ่าตัดการสัมผัสกับรังสี

เนื้อร้ายของเนื้อเยื่อต่อมใต้สมอง, การเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดต่อมใต้สมอง พยาธิวิทยา แต่กำเนิดของระบบต่อมใต้สมองต่อมใต้สมองสามารถนำไปสู่การเสื่อมของอวัยวะเพศไขมัน

โดยไม่คำนึงถึงสาเหตุของความเสียหายต่อภูมิภาคไฮโปทาลามัส - ต่อมใต้สมองการผลิตฮอร์โมนที่ปล่อย gonadotropin ในไฮโปทาลามัสจะหยุดชะงักซึ่งนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในการหลั่ง FSH, LH, ACTH, STH, TSH และโปรแลคติน ในกรณีนี้วัฏจักรของการหลั่งอาจหยุดชะงัก เมื่อฟังก์ชันการสร้างฮอร์โมนของต่อมใต้สมองหยุดชะงัก จะเกิดอาการต่างๆ ขึ้น การหลั่ง FSH และ LH ที่ลดลงนำไปสู่การพัฒนารูขุมขนที่บกพร่องและส่งผลให้รังไข่ผลิตฮอร์โมนเอสโตรเจนไม่เพียงพอ ตามกฎแล้วภาวะ hypoestrogenism ทุติยภูมิจะมาพร้อมกับภาวะฮอร์โมนแอนโดรเจนสูงซึ่งจะก่อให้เกิดการเกิดกลุ่มอาการ virile ซึ่งแสดงออกในระดับปานกลางในความผิดปกติของต่อมใต้สมองในต่อมใต้สมอง

กลุ่มอาการไข้เป็นเวลานานโดยไม่ทราบสาเหตุ

ใน การปฏิบัติทางคลินิกสถานการณ์มักเกิดขึ้นเมื่ออยู่เบื้องหลัง สุขภาพดีอุณหภูมิร่างกายตามธรรมชาติของผู้ป่วยเพิ่มขึ้นอย่างกะทันหัน (ตัวบ่งชี้มักจะเกิน 38°C) ยิ่งไปกว่านั้นภาวะอุณหภูมิร่างกายสูงเป็นเวลานานเช่นนี้อาจเป็นเพียงอาการเดียวที่บ่งบอกถึงความผิดปกติในร่างกาย แต่การศึกษาวินิจฉัยจำนวนมากไม่อนุญาตให้เราระบุกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่เฉพาะเจาะจง ในกรณีนี้แพทย์ที่ทำการรักษาจะวินิจฉัยคนไข้ด้วย “ไข้โดยไม่ทราบสาเหตุ” และส่งต่อผู้ป่วยเพื่อตรวจสุขภาพโดยละเอียดต่อไป

ไข้ที่กินเวลานานกว่า 1 สัปดาห์ มักมีสาเหตุมาจากบางราย การเจ็บป่วยที่รุนแรง- ตามการปฏิบัติแสดงให้เห็นภาวะอุณหภูมิเกินในกรณีประมาณ 90% เป็นตัวบ่งชี้การเกิดกระบวนการติดเชื้อในร่างกาย การปรากฏตัวของเนื้องอกมะเร็ง หรือความเสียหายต่อเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่มีลักษณะเป็นระบบ ในบางกรณี การมีไข้เป็นเวลานานบ่งบอกถึงรูปแบบที่ผิดปกติของโรคทั่วไปที่ผู้ป่วยพบมากกว่าหนึ่งครั้งในชีวิต

สาเหตุของไข้โดยไม่ทราบสาเหตุมีดังต่อไปนี้:

มีการระบุสาเหตุอื่นของภาวะอุณหภูมิร่างกายสูงเกินแล้ว ตัวอย่างเช่น ยารักษาโรคหรือยารักษาโรค ไข้ยาคืออุณหภูมิที่เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องซึ่งเกิดจากการแพ้ยาบางชนิด ซึ่งส่วนใหญ่มักใช้มากกว่าหนึ่งครั้ง ซึ่งอาจรวมถึงยาแก้ปวด ยาขับปัสสาวะ ยาปฏิชีวนะบางชนิด ยาแก้แพ้ และยาระงับประสาท

ในทางการแพทย์ มีการศึกษาและระบุไข้หลายประเภท ขึ้นอยู่กับลักษณะของการเปลี่ยนแปลงของอุณหภูมิร่างกายเมื่อเวลาผ่านไป:

ถาวร (ชนิดเสถียร) อุณหภูมิสูง (ประมาณ 39°C) และคงที่เป็นเวลาหลายวัน ความผันผวนในระหว่างวันไม่เกิน 1°C (โรคปอดบวม)
ผ่อนคลายไข้. ความผันผวนรายวันอยู่ที่ 1-2°C อุณหภูมิไม่ลดลงถึงระดับปกติ (โรคที่มีการทำลายเนื้อเยื่อเป็นหนอง)
มีไข้เป็นระยะๆ ภาวะอุณหภูมิร่างกายสูงสลับกับสภาวะปกติและมีสุขภาพดีของผู้ป่วย (มาลาเรีย)
หยัก. การเพิ่มขึ้นของอุณหภูมิจะเกิดขึ้นทีละน้อยตามด้วยการลดลงอย่างเป็นระบบในระดับต่ำ (brucellosis, lymphogranulomatosis)
ไข้ผิด. ในระหว่างช่วงที่มีภาวะอุณหภูมิร่างกายสูงเกินไป ไม่มีรูปแบบการเปลี่ยนแปลงรายวันของตัวบ่งชี้ (ไข้หวัดใหญ่ มะเร็ง โรคไขข้อ)
ประเภทการส่งคืน อุณหภูมิที่สูงขึ้น (สูงถึง 40°C) สลับกับไข้ต่ำ (ไทฟอยด์)
ไข้ผิดปกติ อุณหภูมิช่วงเช้าจะสูงกว่าช่วงบ่าย (โรค. สาเหตุของไวรัส, ภาวะติดเชื้อ)

ขึ้นอยู่กับระยะเวลาของโรค ไข้เฉียบพลัน (น้อยกว่า 15 วัน) กึ่งเฉียบพลัน (15-45 วัน) หรือไข้เรื้อรัง (มากกว่า 45 วัน) มีความโดดเด่น

อาการของโรค

โดยปกติแล้วอาการเดียวที่เด่นชัดของไข้เป็นเวลานานคืออุณหภูมิของร่างกายเพิ่มขึ้น แต่เมื่อเทียบกับภูมิหลังของภาวะอุณหภูมิร่างกายสูง อาจมีอาการอื่น ๆ ของโรคที่ไม่ทราบสาเหตุ:

เพิ่มการทำงานของต่อมเหงื่อ
การหายใจไม่ออก;
หนาวสั่น;
ปวดบริเวณหัวใจ
หายใจลำบาก

ไข้ที่ไม่ทราบสาเหตุเป็นเวลานานต้องใช้วิธีวิจัยที่เป็นมาตรฐานและเฉพาะเจาะจง การวินิจฉัยถือเป็นงานที่ต้องใช้ความอุตสาหะและใช้เวลานาน ก่อนอื่นคนไข้ต้องไปพบนักบำบัดที่คลินิกก่อน เขาจะกำหนดระยะเวลาของภาวะอุณหภูมิเกินซึ่งเป็นลักษณะของการเปลี่ยนแปลง (ความผันผวน) ในระหว่างวัน ผู้เชี่ยวชาญจะเป็นผู้กำหนดว่าการตรวจจะประกอบด้วยวิธีการวินิจฉัยแบบใด

ขั้นตอนการวินิจฉัยมาตรฐานสำหรับกลุ่มอาการไข้เป็นเวลานาน:

การตรวจเลือดและปัสสาวะ (ทั่วไป) การตรวจเลือดและการตรวจเลือดอย่างละเอียด
การศึกษาทางชีวเคมีของเลือดจากหลอดเลือดดำท่อนใน ข้อมูลทางคลินิกจะได้รับเกี่ยวกับปริมาณน้ำตาล กรดเซียลิก โปรตีนทั้งหมด AST, CRP ในวัสดุชีวภาพ
วิธีการวินิจฉัยที่ง่ายที่สุดคือการทดสอบแอสไพริน ผู้ป่วยจะต้องรับประทานยาเม็ดลดไข้ (พาราเซตามอล, แอสไพริน) หลังจากผ่านไป 40 นาที ให้สังเกตว่าอุณหภูมิลดลงหรือไม่ หากมีการเปลี่ยนแปลงแม้แต่ระดับเดียวก็หมายความว่ามีกระบวนการอักเสบเกิดขึ้นในร่างกาย
การทดสอบมานทูซ์
เทอร์โมมิเตอร์สามชั่วโมง (การวัดอุณหภูมิ)
เอ็กซ์เรย์ของปอด ใช้ในการระบุโรคที่ซับซ้อนเช่น Sarcoidosis, วัณโรค, มะเร็งต่อมน้ำเหลือง
อัลตราซาวนด์ของอวัยวะที่อยู่ในช่องท้องและบริเวณอุ้งเชิงกราน ใช้ในกรณีที่สงสัยว่าเป็นโรคไตอุดกั้น เนื้องอกในอวัยวะ หรือโรคของระบบทางเดินน้ำดี
ECG และ EchoCG (แนะนำให้ทำหากมีความเป็นไปได้ที่จะเกิด atrial myxoma, fibrosis ของลิ้นหัวใจ ฯลฯ )
CT หรือ MRI ของสมอง

หากการทดสอบข้างต้นไม่เปิดเผยโรคใดโรคหนึ่งหรือผลลัพธ์มีข้อขัดแย้ง จะต้องมีการศึกษาเพิ่มเติมหลายชุด:

ศึกษาข้อมูลเกี่ยวกับโรคทางพันธุกรรมที่อาจเกิดขึ้น
การได้รับข้อมูลเกี่ยวกับปฏิกิริยาภูมิแพ้ของผู้ป่วย โดยเฉพาะที่เกิดจากการใช้ยา
การศึกษาเนื้อเยื่อและเยื่อเมือกของระบบทางเดินอาหารสำหรับเนื้องอกและกระบวนการอักเสบ ในการทำเช่นนี้จะใช้การส่องกล้องตรวจวินิจฉัยรังสีหรือตรวจชิ้นเนื้อ
การตรวจเลือดทางซีรั่มซึ่งกำหนดไว้สำหรับสงสัยว่าเป็นโรคตับอักเสบ การติดเชื้อเอชไอวี ไซโตเมกาโลไวรัส โรคอะมีบา ซิฟิลิส โรคแท้งติดต่อ การติดเชื้อที่เกิดจากไวรัส Epstein-Barr
การวิเคราะห์ทางจุลชีววิทยาของวัสดุชีวภาพของผู้ป่วยประเภทต่างๆ เช่น ปัสสาวะ เลือด สารคัดหลั่งจากโพรงจมูก ในบางกรณีจำเป็นต้องตรวจเลือดเพื่อตรวจหาการติดเชื้อในมดลูก
การวิเคราะห์เลือดหยดหนาด้วยกล้องจุลทรรศน์ (ไม่รวมไวรัสมาลาเรีย)
การรวบรวมและวิเคราะห์การเจาะไขกระดูก
การศึกษามวลเลือดสำหรับสิ่งที่เรียกว่าปัจจัยต้านนิวเคลียร์ (ไม่รวมโรคลูปัส)

การวินิจฉัยแยกโรคไข้แบ่งออกเป็น 4 กลุ่มย่อยหลัก:

การรวมตัวของโรคติดเชื้อทั่วไป
กลุ่มย่อยด้านเนื้องอกวิทยา
โรคแพ้ภูมิตัวเอง
โรคอื่น ๆ

ในระหว่างขั้นตอนการสร้างความแตกต่าง ผู้เชี่ยวชาญจะต้องให้ความสนใจไม่เพียงแต่กับอาการที่กวนใจบุคคลเท่านั้น ช่วงเวลานี้เวลา แต่ยังรวมถึงผู้ที่เขาพบก่อนหน้านี้ด้วย

จำเป็นต้องคำนึงถึงการผ่าตัด โรคเรื้อรัง และลักษณะทางอารมณ์ของผู้ป่วยแต่ละรายด้วย หากบุคคลเสพยาใดๆ เป็นเวลานาน ยาจากนั้นคุณต้องแจ้งให้ผู้วินิจฉัยทราบเรื่องนี้อย่างแน่นอน

การรักษาโรค

การรักษาด้วยยาจะกำหนดตามลักษณะของโรคที่เป็นพื้นเดิม หากยังไม่ตรวจพบ แต่มีข้อสงสัยว่ามีกระบวนการติดเชื้อ ผู้ป่วยจะต้องเข้าโรงพยาบาล

ที่บ้านคุณสามารถทำการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะได้ (โดยใช้ยาเพนิซิลินราด) อนุญาตให้ใช้ยาลดไข้ที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ได้

ป้องกันไข้ไม่ทราบสาเหตุ

การป้องกันประการแรกประกอบด้วยการวินิจฉัยโรคที่รวดเร็วและถูกต้องซึ่งทำให้อุณหภูมิเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องในระยะเวลานาน ในเวลาเดียวกันคุณไม่สามารถรักษาตัวเองได้ เลือกแม้แต่ยาที่ง่ายที่สุดด้วยตัวเอง

บังคับ มาตรการป้องกันถือว่าการรักษาระดับการป้องกันภูมิคุ้มกันในระดับสูงอย่างต่อเนื่อง หากสมาชิกในครอบครัวคนใดคนหนึ่งได้รับการวินิจฉัยว่าติดเชื้อหรือ โรคไวรัสคุณควรแยกเขาไว้ในห้องแยกต่างหาก

เพื่อหลีกเลี่ยงการติดเชื้อทางพยาธิวิทยา ควรมีคู่นอน (ถาวร) หนึ่งคนจะดีกว่าและไม่ควรละเลยการคุมกำเนิดแบบกีดขวาง

ไข้ไม่ทราบสาเหตุ

ไข้ไม่ทราบสาเหตุ (FUO) หมายถึง กรณีทางคลินิกโดยมีลักษณะการเพิ่มขึ้นของอุณหภูมิร่างกายที่สูงกว่า 38°C อย่างต่อเนื่อง (มากกว่า 3 สัปดาห์) ซึ่งเป็นอาการหลักหรือแม้แต่อาการเดียว ในขณะที่สาเหตุของโรคยังไม่ชัดเจน แม้ว่าจะมีการตรวจอย่างเข้มข้น (เทคนิคทั่วไปและเทคนิคในห้องปฏิบัติการเพิ่มเติม) ไข้ที่ไม่ทราบสาเหตุอาจเกิดจากกระบวนการติดเชื้อและการอักเสบ มะเร็ง โรคเมตาบอลิซึม พยาธิวิทยาทางพันธุกรรม โรคทางระบบ เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน- งานวินิจฉัยคือการระบุสาเหตุของอุณหภูมิร่างกายที่เพิ่มขึ้นและสร้างการวินิจฉัยที่แม่นยำ เพื่อจุดประสงค์นี้ จึงมีการตรวจร่างกายผู้ป่วยอย่างครอบคลุมและครอบคลุม

ไข้ไม่ทราบสาเหตุ

ไข้ไม่ทราบสาเหตุ (FOU) หมายถึง กรณีทางคลินิกที่มีอุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้นสูงกว่า 38 ° C อย่างต่อเนื่อง (มากกว่า 3 สัปดาห์) ซึ่งเป็นอาการหลักหรือเป็นอาการเดียว ในขณะที่สาเหตุของโรคยังไม่ชัดเจน แม้ว่า การตรวจแบบเข้มข้น (วิธีปกติและการทดสอบในห้องปฏิบัติการเพิ่มเติม)

การควบคุมอุณหภูมิของร่างกายจะดำเนินการแบบสะท้อนกลับและเป็นตัวบ่งชี้ถึงสุขภาพโดยทั่วไป การเกิดไข้ (> 37.2°C สำหรับการวัดรักแร้และ > 37.8°C สำหรับการวัดทางปากและทวารหนัก) มีความเกี่ยวข้องกับการตอบสนองของร่างกาย ปฏิกิริยาการป้องกันและการปรับตัวต่อโรค ไข้เป็นอาการแรกสุดของโรคต่างๆ (ไม่ใช่แค่โรคติดเชื้อ) โดยที่โรคอื่นๆ ยังไม่ได้รับการสังเกต อาการทางคลินิกโรคต่างๆ ทำให้ยากต่อการวินิจฉัยภาวะนี้

เพื่อหาสาเหตุของไข้โดยไม่ทราบสาเหตุ จำเป็นต้องมีการตรวจวินิจฉัยอย่างละเอียดมากขึ้น การเริ่มการรักษา รวมถึงการทดลองรักษา ก่อนที่จะระบุสาเหตุที่แท้จริงของ LNG นั้น จะมีการกำหนดไว้เป็นรายบุคคลอย่างเคร่งครัด และจะพิจารณาจากกรณีทางคลินิกเฉพาะ

สาเหตุและกลไกการเกิดไข้

ไข้ที่กินเวลาน้อยกว่า 1 สัปดาห์มักเกิดร่วมกับการติดเชื้อต่างๆ ไข้ที่กินเวลานานกว่า 1 สัปดาห์น่าจะเกิดจากการเจ็บป่วยร้ายแรง ใน 90% ของกรณีไข้เกิดจากการติดเชื้อต่างๆ เนื้องอกมะเร็งและรอยโรคของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่เป็นระบบ สาเหตุของไข้โดยไม่ทราบสาเหตุอาจเป็นรูปแบบที่ผิดปกติของโรคทั่วไป ในบางกรณี สาเหตุของการเพิ่มขึ้นของอุณหภูมิยังไม่ชัดเจน

กลไกในการเพิ่มอุณหภูมิของร่างกายในโรคที่มาพร้อมกับไข้มีดังนี้ ไพโรเจนภายนอก (แบคทีเรียและไม่ใช่แบคทีเรียในธรรมชาติ) ส่งผลต่อศูนย์กลางการควบคุมอุณหภูมิในไฮโปทาลามัสผ่านไพโรเจนภายนอก (เม็ดเลือดขาว รอง) ซึ่งเป็นโปรตีนที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำที่ผลิตใน ร่างกาย. ไพโรเจนภายนอกส่งผลกระทบต่อเซลล์ประสาทที่ไวต่อความร้อนของไฮโปทาลามัสซึ่งนำไปสู่การผลิตความร้อนในกล้ามเนื้อเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วซึ่งแสดงออกโดยอาการหนาวสั่นและการถ่ายเทความร้อนลดลงเนื่องจากการตีบของหลอดเลือดที่ผิวหนัง นอกจากนี้ยังได้รับการพิสูจน์จากการทดลองแล้วว่าเนื้องอกต่างๆ (เนื้องอกต่อมน้ำเหลือง, เนื้องอกในตับ, เนื้องอกในไต) สามารถผลิตไพโรเจนภายนอกได้เอง บางครั้งการละเมิดการควบคุมอุณหภูมิสามารถสังเกตได้โดยมีความเสียหายต่อระบบประสาทส่วนกลาง: การตกเลือด, กลุ่มอาการไฮโปทาลามัส, รอยโรคในสมองอินทรีย์

การจำแนกประเภทของไข้ที่ไม่ทราบสาเหตุ

ไข้ที่ไม่ทราบสาเหตุมีหลายรูปแบบ:

คลาสสิก (ที่รู้จักกันก่อนหน้านี้และโรคใหม่ (โรค Lyme, อาการอ่อนเพลียเรื้อรัง);
ในโรงพยาบาล (มีไข้เกิดขึ้นในผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลและได้รับการดูแลอย่างเข้มข้น 2 วันหรือมากกว่าหลังจากเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล)
นิวโทรพีนิก (จำนวนนิวโทรฟิล, แคนดิดา, เริม)
เกี่ยวข้องกับเอชไอวี (การติดเชื้อเอชไอวีร่วมกับ toxoplasmosis, cytomegalovirus, histoplasmosis, mycobacteriosis, cryptococcosis)

อุณหภูมิของร่างกายจำแนกตามระดับที่เพิ่มขึ้น:

ไข้ย่อย (จาก 37 ถึง 37.9 ° C)
ไข้ (จาก 38 ถึง 38.9 ° C)
pyretic (สูงจาก 39 ถึง 40.9 ° C)
ไข้สูง (มากเกินไป ตั้งแต่ 41°C ขึ้นไป)

ระยะเวลาของการมีไข้อาจเป็นดังนี้:

เฉียบพลัน - สูงสุด 15 วัน
รายละเอียดเพิ่มเติม
เรื้อรัง – มากกว่า 45 วัน

ขึ้นอยู่กับลักษณะของการเปลี่ยนแปลงของกราฟอุณหภูมิเมื่อเวลาผ่านไป ไข้จะแยกแยะได้:

คงที่ - เป็นเวลาหลายวันจะมีค่าสูง (

39°C) อุณหภูมิร่างกายโดยผันผวนในแต่ละวันภายใน 1°C (ไข้รากสาดใหญ่ โรคปอดบวม lobar ฯลฯ)

ยาระบาย – ในระหว่างวัน อุณหภูมิจะผันผวนจาก 1 ถึง 2°C แต่ไม่ถึงระดับปกติ (สำหรับโรคหนอง)

เป็นระยะ ๆ – โดยมีระยะเวลาสลับกัน (1-3 วัน) ของอุณหภูมิร่างกายปกติและสูงมาก (มาลาเรีย)

วุ่นวาย – อุณหภูมิจะสูงขึ้นอย่างมาก (มากกว่า 3°C) ทุกวันหรือในช่วงเวลาหลายชั่วโมงที่อุณหภูมิเปลี่ยนแปลงโดยมีการเปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็ว (สภาวะบำบัดน้ำเสีย)

การกำเริบของโรค - ระยะเวลาของอุณหภูมิที่เพิ่มขึ้น (สูงถึง 39-40°C) จะถูกแทนที่ด้วยช่วงไข้ย่อยหรืออุณหภูมิปกติ (ไข้กำเริบ)

หยัก - แสดงออกในการเพิ่มขึ้นทีละน้อย (จากวันต่อวัน) และอุณหภูมิลดลงทีละน้อยที่คล้ายกัน (lymphogranulomatosis, brucellosis);

ไม่ถูกต้อง - ไม่มีรูปแบบของความผันผวนของอุณหภูมิในแต่ละวัน (โรคไขข้อ, โรคปอดบวม, ไข้หวัดใหญ่, มะเร็ง);

ในทางที่ผิด - การอ่านอุณหภูมิในตอนเช้าสูงกว่าตอนเย็น (วัณโรค, การติดเชื้อไวรัส, ภาวะติดเชื้อ)

อาการไข้ไม่ทราบสาเหตุ

อาการทางคลินิกหลัก (บางครั้งก็เป็นเพียงอาการเดียว) ของไข้ที่ไม่ทราบสาเหตุคืออุณหภูมิร่างกายสูงขึ้น เป็นเวลานานไข้อาจไม่แสดงอาการหรือมีอาการหนาวสั่นร่วมด้วย เหงื่อออกมากเกินไป, ปวดหัวใจ, หายใจไม่ออก

การวินิจฉัยไข้ไม่ทราบสาเหตุ

ต้องปฏิบัติตามเกณฑ์ต่อไปนี้อย่างเคร่งครัดเมื่อวินิจฉัยไข้ที่ไม่ทราบสาเหตุ:

ผู้ป่วยไข้จะวินิจฉัยได้ยาก การวินิจฉัยสาเหตุของไข้ ได้แก่ :

เพื่อระบุสาเหตุที่แท้จริงของไข้ จึงมีการศึกษาเพิ่มเติมควบคู่ไปกับการทดสอบในห้องปฏิบัติการที่เป็นที่ยอมรับโดยทั่วไป เพื่อจุดประสงค์นี้จึงได้รับการแต่งตั้งดังต่อไปนี้:

การตรวจทางจุลชีววิทยาของปัสสาวะ, เลือด, ไม้กวาดโพรงจมูก (ช่วยในการระบุสาเหตุของการติดเชื้อ), การตรวจเลือดสำหรับการติดเชื้อในมดลูก;
การแยกวัฒนธรรมของไวรัสจากการหลั่งของร่างกาย, DNA, titers ของแอนติบอดีของไวรัส (ช่วยให้คุณวินิจฉัย cytomegalovirus, toxoplasmosis, เริม, ไวรัส Epstein-Barr);
การตรวจหาแอนติบอดีต่อเอชไอวี (วิธีที่ซับซ้อนด้วยเอนไซม์ที่เชื่อมโยงกับอิมมูโนซอร์เบนท์, การทดสอบ Western blot)
การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ของสเมียร์เลือดหนา (เพื่อกำจัดโรคมาลาเรีย);
การตรวจเลือดเพื่อหาปัจจัยต้านนิวเคลียร์, เซลล์ LE (เพื่อไม่รวมโรคลูปัส erythematosus)
ทำการเจาะไขกระดูก (ไม่รวมมะเร็งเม็ดเลือดขาว, มะเร็งต่อมน้ำเหลือง);
เอกซเรย์คอมพิวเตอร์ของอวัยวะในช่องท้อง (ไม่รวมกระบวนการเนื้องอกในไตและกระดูกเชิงกราน)
scintigraphy โครงกระดูก (การตรวจหาการแพร่กระจาย) และ densitometry (การกำหนดความหนาแน่นของเนื้อเยื่อกระดูก) สำหรับกระดูกอักเสบ, เนื้องอกมะเร็ง;
การตรวจระบบทางเดินอาหารโดยใช้การวินิจฉัยด้วยรังสีการส่องกล้องและการตรวจชิ้นเนื้อ (สำหรับกระบวนการอักเสบ, เนื้องอกในลำไส้)
ดำเนินการปฏิกิริยาทางซีรั่มรวมถึงปฏิกิริยา hemagglutination ทางอ้อมกับกลุ่มลำไส้ (สำหรับเชื้อ Salmonellosis, brucellosis, โรค Lyme, ไทฟอยด์);
การรวบรวมข้อมูลเกี่ยวกับปฏิกิริยาการแพ้ยา (หากสงสัยว่าเป็นโรคจากยา)
การศึกษาประวัติครอบครัวในแง่ของการปรากฏตัวของโรคทางพันธุกรรม (เช่น ไข้เมดิเตอร์เรเนียนในครอบครัว)

เพื่อให้วินิจฉัยไข้ได้อย่างถูกต้อง สามารถตรวจซ้ำและตรวจประวัติในห้องปฏิบัติการซึ่งในระยะแรกอาจมีข้อผิดพลาดหรือประเมินไม่ถูกต้อง

รักษาอาการไข้ไม่ทราบสาเหตุ

หากผู้ป่วยมีไข้คงที่ ในกรณีส่วนใหญ่ควรระงับการรักษา บางครั้งมีการพูดคุยถึงประเด็นของการดำเนินการรักษาทดลองสำหรับผู้ป่วยที่มีไข้ (ยารักษาวัณโรคสำหรับสงสัยว่าเป็นวัณโรค, เฮปารินสำหรับสงสัยว่าเป็นโรคลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำส่วนลึก, เส้นเลือดอุดตันในปอด, ยาปฏิชีวนะที่ตรึงอยู่ในเนื้อเยื่อกระดูกสำหรับสงสัยว่าเป็นโรคกระดูกอักเสบ) การสั่งจ่ายฮอร์โมนกลูโคคอร์ติคอยด์เป็นการรักษาแบบทดลองนั้นมีความสมเหตุสมผลในกรณีที่ผลของการใช้สามารถช่วยในการวินิจฉัยได้ (หากสงสัยว่าต่อมไทรอยด์อักเสบกึ่งเฉียบพลัน, โรค Still, โรคไขข้ออักเสบ polymyalgia rheumatica)

สิ่งสำคัญอย่างยิ่งในการรักษาผู้ป่วยที่มีอาการไข้คือต้องมีข้อมูลเกี่ยวกับการใช้ยาในอดีตที่เป็นไปได้ ปฏิกิริยาต่อการใช้ยาในกรณี 3-5% สามารถเกิดขึ้นได้จากการเพิ่มขึ้นของอุณหภูมิของร่างกายและเป็นอาการทางคลินิกเพียงอย่างเดียวหรือหลักของการแพ้ยา อาการไข้จากยาอาจไม่เกิดขึ้นทันทีแต่หลังจากรับประทานยาไประยะหนึ่งแล้ว ก็ไม่ต่างจากไข้จากที่อื่น หากสงสัยว่าเป็นไข้ ควรหยุดยานี้และติดตามผู้ป่วย หากไข้หายไปภายในสองสามวัน สาเหตุจะได้รับการพิจารณาให้ชัดเจน และหากอุณหภูมิร่างกายสูงขึ้น (ภายใน 1 สัปดาห์หลังจากหยุดยา) ลักษณะทางยาของไข้ยังไม่ได้รับการยืนยัน

มียาหลายกลุ่มที่ทำให้เกิดอาการไข้ได้:

ยาต้านจุลชีพ (ยาปฏิชีวนะส่วนใหญ่: เพนิซิลลิน, เตตราไซคลีน, เซฟาโลสปอริน, ไนโตรฟูแรน ฯลฯ , ซัลโฟนาไมด์);
ยาแก้อักเสบ (ไอบูโพรเฟน, กรดอะซิติลซาลิไซลิก);
ยาที่ใช้สำหรับโรคระบบทางเดินอาหาร (โดดเดี่ยว, metoclopramide, ยาระบายที่มีฟีนอล์ฟทาลีน);
ยารักษาโรคหัวใจและหลอดเลือด (เฮปาริน, อัลฟา-เมทิลโดปา, ไฮดราซีน, ควินิดีน, แคปโตพริล, โปรเคนนาไมด์, ไฮโดรคลอโรไทอาไซด์);
ยาที่ออกฤทธิ์ต่อระบบประสาทส่วนกลาง (phenobarbital, carbamazepine, haloperidol, chlorpromazine thioridazine);
ยาต้านการอักเสบ (bleomycin, procarbazine, asparaginase);
ยาอื่น ๆ (ยาแก้แพ้, ไอโอไดด์, อัลโลพูรินอล, เลวามิโซล, แอมโฟเทอริซินบี)

ไข้ไม่ทราบสาเหตุ - การรักษาในมอสโก

ไดเรกทอรีของโรค

โรคระบบทางเดินหายใจ

ข่าวล่าสุด

มีวัตถุประสงค์เพื่อให้ข้อมูลเท่านั้น

และไม่ได้แทนที่การรักษาพยาบาลที่มีคุณสมบัติเหมาะสม

ยาลดไข้ในการปฏิบัติงานของกุมารแพทย์: กลวิธีในการเลือกและการรักษาไข้ในเด็กอย่างมีเหตุผล

เกี่ยวกับบทความ

ผู้เขียน: Zaplatnikov (FGBOU DPO “Russian Medical Academy of Continuing Professional Education” ของกระทรวงสาธารณสุขแห่งสหพันธรัฐรัสเซีย มอสโก; สถาบันงบประมาณของรัฐ “เมืองเด็ก” โรงพยาบาลคลินิกพวกเขา. ด้านหลัง. Bashlyaeva" DZ มอสโก), Zakharova I.N. (GBOU DPO "สถาบันการแพทย์แห่งรัสเซีย" การศึกษาระดับสูงกว่าปริญญาตรี» กระทรวงสาธารณสุขของสหพันธรัฐรัสเซีย มอสโก), Ovsyannikova E.M.

สำหรับการอ้างอิง: Zaplatnikov, Zakharova I.N., Ovsyannikova E.M. ยาลดไข้ในการปฏิบัติงานของกุมารแพทย์: กลยุทธ์ทางเลือกและการรักษาไข้ในเด็กอย่างมีเหตุผล // RMZh พ.ศ. 2543 ฉบับที่ 13. หน้า 576

Russian Medical Academy of Postgraduate Education ของกระทรวงสาธารณสุขแห่งสหพันธรัฐรัสเซีย

ไข้คือการเพิ่มขึ้นของอุณหภูมิร่างกายอันเป็นผลมาจากปฏิกิริยาการปรับตัวในการป้องกันที่ไม่จำเพาะเจาะจงของร่างกาย โดยมีลักษณะของการปรับโครงสร้างของกระบวนการควบคุมอุณหภูมิและเกิดขึ้นเพื่อตอบสนองต่อการสัมผัสสิ่งเร้าที่ทำให้เกิดโรค

อุณหภูมิร่างกายที่เพิ่มขึ้นในเด็กเป็นสาเหตุหนึ่งที่พบบ่อยที่สุดในการไปพบแพทย์ ดูแลรักษาทางการแพทย์ในการปฏิบัติงานด้านกุมารเวชศาสตร์ ในกรณีนี้ไข้อาจเป็นอาการไม่เพียงแต่เกิดจากกระบวนการติดเชื้อและ (หรือ) การอักเสบเท่านั้น แต่ยังเป็นผลมาจากความผิดปกติของการควบคุมอุณหภูมิในลักษณะที่ไม่ติดเชื้ออีกด้วย ในช่วงหลายปีที่ผ่านมาในหน้าวารสารทางวิทยาศาสตร์และการปฏิบัติสำหรับเด็กและสิ่งพิมพ์ monographic มีการเปิดตัวการอภิปรายเกี่ยวกับความจำเป็นในการปรับปรุงการใช้คำศัพท์ต่าง ๆ ที่แสดงถึงอุณหภูมิร่างกายที่เพิ่มขึ้น ดังนั้นจึงเสนอให้เรียกไข้เฉพาะกรณีที่มีอุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้นซึ่งขึ้นอยู่กับกระบวนการติดเชื้อและการอักเสบและกรณีที่เหลือควรถือเป็นปฏิกิริยาไฮเปอร์เทอร์มิก อย่างไรก็ตาม ข้อเสนอเหล่านี้ยังไม่ได้รับการสนับสนุนอย่างกว้างขวาง และในทางปฏิบัติในปัจจุบัน เป็นเรื่องปกติที่จะแยกแยะไข้ที่มีต้นกำเนิดจากการติดเชื้อและการอักเสบและไม่ติดเชื้อ

ไข้ที่เกิดจากการติดเชื้ออักเสบ

ไข้จากการติดเชื้อและการอักเสบเกิดขึ้นบ่อยที่สุดและพัฒนาทางอ้อมผ่าน interleukin-1 และ prostaglandins E เพื่อตอบสนองต่อการสัมผัสจุลินทรีย์ไพโรเจน (แบคทีเรียภายนอกและเอนโดทอกซิน ไวรัส ฯลฯ ) และแหล่งกำเนิดที่ไม่ติดเชื้อ (คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน ผลิตภัณฑ์เนื้อเยื่อสลายตัว ฯลฯ)

ความแตกต่างพื้นฐานในกลไกการพัฒนาของไข้และการสร้างความร้อนตามปกติเกิดขึ้นมานานแล้ว แต่ก็ชัดเจนหลังจากงานทางวิทยาศาสตร์พื้นฐานของ C. Liebermeister (1870), S.P. บอตคิน (1884), A.A. Likhachev และ P.P. Aurorova (1902) ซึ่งแสดงให้เห็นอย่างน่าเชื่อว่าไข้นั้นขึ้นอยู่กับการเปลี่ยนแปลงที่แปลกประหลาดในกิจกรรมของศูนย์ประสาทที่ควบคุมการแลกเปลี่ยนความร้อน การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้มีจุดมุ่งหมายเพื่อเปลี่ยนอุณหภูมิสภาวะสมดุลให้สูงขึ้นโดยการเพิ่มการผลิตความร้อนและจำกัดการสูญเสียความร้อนไปพร้อมๆ กัน การถอดรหัสรายละเอียดของพยาธิกำเนิดของไข้นั้นเกิดขึ้นได้ก็ต่อเมื่อมีการพัฒนาอันทรงพลังในด้านภูมิคุ้มกันวิทยาและชีวเคมี

เป็นที่ยอมรับกันว่าองค์ประกอบสำคัญของการเกิดโรคไข้คือเซลล์เม็ดเลือดฟาโกไซติก (นิวโทรฟิล โมโนไซต์) และมาโครฟาจของเนื้อเยื่อ การเปลี่ยนแปลงในสภาวะสมดุลของร่างกายในระหว่างการบุกรุกของการติดเชื้อหรือกระบวนการอักเสบที่ไม่ติดเชื้อนำไปสู่การกระตุ้นการทำงานของ phagocytosis และการสังเคราะห์ที่เพิ่มขึ้นโดย phagocytes ของสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของอุณหภูมิของร่างกาย - เม็ดเลือดขาว pyrogen Leukocyte pyrogen เป็นกลุ่มของโปรตีนซึ่งมีโพลีเปปไทด์ที่ออกฤทธิ์อยู่ 2 ตัวที่ถูกแยกออก อย่างหลังตามข้อเสนอของ J. Oppenheim (1979) ปัจจุบันถูกกำหนดให้เป็น interleukin-1 (IL-1) IL-1 ถือว่าเป็นหนึ่งในผู้ไกล่เกลี่ยที่สำคัญในการเกิดโรคไข้และกระบวนการอื่น ๆ ของระยะเฉียบพลันของการอักเสบ IL-1 กระตุ้นการหลั่งของพรอสตาแกลนดิน, อะไมลอยด์ A และ P, โปรตีน C-reactive, haptoglobin, 1 -antitrypsin และ ceruloplasmin ภายใต้อิทธิพลของ IL-1 การผลิต interleukin-2 โดย T lymphocytes จะเริ่มต้นขึ้นและการแสดงออกของตัวรับเซลล์จะเพิ่มขึ้น นอกจากนี้ยังมีการเพิ่มจำนวนของเซลล์เม็ดเลือดขาว B การกระตุ้นการหลั่งแอนติบอดีและการแสดงออกของตัวรับ Ig ของเมมเบรน ใน สภาวะปกติ IL-1 ไม่ข้ามอุปสรรคในเลือดและสมอง อย่างไรก็ตาม เมื่อสภาวะสมดุลของภูมิคุ้มกันถูกรบกวน (การอักเสบจากการติดเชื้อหรือไม่ติดเชื้อ) IL-1 จะไปถึงบริเวณพรีออปติกของส่วนหน้าของไฮโปทาลามัส และโต้ตอบกับตัวรับของเซลล์ประสาทของศูนย์ควบคุมอุณหภูมิ ด้วยการกระตุ้นการทำงานของไซโคลออกซีเจเนส (COX) การสังเคราะห์พรอสตาแกลนดินและการเพิ่มขึ้นของระดับภายในเซลล์ของไซคลิกอะดีโนซีนโมโนฟอสเฟต (แคมป์) การปรับโครงสร้างของกิจกรรมการผลิตความร้อนและศูนย์การถ่ายเทความร้อนเกิดขึ้นพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของการก่อตัวของความร้อน พลังงานและการถ่ายเทความร้อนลดลง การผลิตความร้อนที่เพิ่มขึ้นทำได้โดยการเพิ่มกระบวนการเผาผลาญและการสร้างความร้อนแบบหดตัว ในเวลาเดียวกันการหดตัวของผิวหนังและเนื้อเยื่อใต้ผิวหนังเกิดขึ้นความเร็วของการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดส่วนปลายลดลงซึ่งทำให้การถ่ายเทความร้อนลดลง อุณหภูมิสภาวะสมดุลของอุณหภูมิในระดับใหม่ที่สูงขึ้นได้ถูกสร้างขึ้น ซึ่งทำให้อุณหภูมิของร่างกายเพิ่มขึ้น

ไข้ที่ไม่เกิดการอักเสบ

ไข้ที่ไม่มีการอักเสบอาจสัมพันธ์กับความผิดปกติของระบบประสาทและกระดูก ผลสะท้อนกลับ ความไม่สมดุลของระบบประสาทอัตโนมัติและผู้ไกล่เกลี่ย ในกรณีนี้ไข้ที่ไม่อักเสบมีความโดดเด่น:

กำเนิดกลาง(ข้อบกพร่องด้านการพัฒนาและรอยโรคที่ได้มาของระบบประสาทส่วนกลาง);

โรคจิต(โรคประสาท ผิดปกติทางจิต, ความเครียดทางอารมณ์, ผลของการสะกดจิต ฯลฯ );

กำเนิดสะท้อนกลับ(อาการปวดเนื่องจาก urolithiasis, cholelithiasis, การระคายเคืองในช่องท้อง ฯลฯ );

การกำเนิดต่อมไร้ท่อ(hyperthyroidism, pheochromocytoma);

แหล่งกำเนิดยา(การบริหารยาทางปากหรือทางหลอดเลือดเช่นคาเฟอีน, อีเฟดรีน, เมทิลีนบลู, สารละลายไฮเปอร์ออสโมลาร์, ยาปฏิชีวนะ, ไดฟีนีน, ซัลโฟนาไมด์)

ไข้แต่ละสายพันธุ์มีลักษณะเฉพาะของการเกิดโรคและภาพทางคลินิก บ่อยครั้งการเชื่อมโยงหลักในการเกิดโรคคือการถ่ายเทความร้อนที่ลดลงโดยไม่เพิ่มการผลิตความร้อน ตามกฎแล้ว ผู้ป่วยเหล่านี้มีความทนทานต่อภาวะอุณหภูมิร่างกายสูงได้ดี และไม่มีความแตกต่างที่มีนัยสำคัญระหว่างอุณหภูมิทางทวารหนักและรักแร้ นอกจากนี้ยังไม่มีอัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นอย่างเหมาะสมพร้อมกับอุณหภูมิที่เพิ่มขึ้น ควรเน้นเป็นพิเศษว่าไข้ที่มาจากส่วนกลางไม่ได้ถูกควบคุมโดยยาลดไข้ การรักษาด้วยยาต้านแบคทีเรียและต้านการอักเสบก็ไม่มีผลเช่นกัน ปฏิกิริยาอุณหภูมิจากแหล่งกำเนิดส่วนกลางสามารถทำให้เป็นปกติได้เองตามธรรมชาติ เนื่องจากการทำงานที่บกพร่องของระบบประสาทส่วนกลางและการเจริญเติบโตของเด็กได้รับการชดเชย ความผิดปกติของระบบอัตโนมัติที่มาพร้อมกับไข้พบบ่อยที่สุดในเด็กก่อนวัยเรียนและ วัยเรียนโดยเฉพาะในช่วงวัยแรกรุ่น ในกรณีนี้ อุณหภูมิมักจะสูงขึ้นระหว่างการตื่นตัว การออกกำลังกาย และความเครียดทางอารมณ์ ช่วงเวลาของอุณหภูมิที่เพิ่มขึ้นนั้นเป็นไปตามฤดูกาล (โดยปกติจะเป็นฤดูใบไม้ร่วงและฤดูหนาว) และอาจคงอยู่ตั้งแต่หลายสัปดาห์ไปจนถึงหลายปี ตามกฎแล้วหลังจากวัยแรกรุ่นอุณหภูมิในวัยรุ่นส่วนใหญ่จะกลับสู่ภาวะปกติ ยาลดไข้ไม่ได้ใช้สำหรับไข้จากพืช ใช้ยาระงับประสาทซึ่งได้รับผลดีจากการกายภาพบำบัด การนวด การฝังเข็ม การสะกดจิต และการฝึกออโตเจนิก

หากอุณหภูมิของร่างกายเพิ่มขึ้นเนื่องจากการสร้างฮอร์โมนที่เพิ่มขึ้น (ไทรอกซีน, คาเทโคลามีน) หรือการใช้ยาเกินขนาด ก็ไม่จำเป็นต้องสั่งยาลดไข้ โดยปกติอุณหภูมิจะกลับสู่ปกติเมื่อรักษาโรคที่เป็นต้นเหตุได้รับการรักษา

ผลของไข้ต่อร่างกาย

ไข้ที่เกิดจากการติดเชื้อเป็นอาการที่พบบ่อยที่สุดและพัฒนาเพื่อตอบสนองต่อการสัมผัสสารไพโรเจนที่มีลักษณะเป็นไวรัสหรือแบคทีเรีย เป็นที่ยอมรับกันโดยทั่วไปว่าไข้ในโรคติดเชื้อเป็นปฏิกิริยาป้องกันที่เกิดขึ้นระหว่างกระบวนการวิวัฒนาการ การเพิ่มขึ้นของอุณหภูมิของร่างกายจะกระตุ้นกระบวนการเผาผลาญ, การทำงานของระบบประสาท, ต่อมไร้ท่อและระบบภูมิคุ้มกัน (การผลิตแอนติบอดีและอินเตอร์เฟอรอนเพิ่มขึ้น, กิจกรรม phagocytic ของนิวโทรฟิลถูกกระตุ้น), การทำงานของยาต้านพิษของตับเพิ่มขึ้นและการไหลเวียนของเลือดในไต เพิ่มขึ้น ไวรัสก่อโรคส่วนใหญ่จะสูญเสียคุณสมบัติในการก่อมะเร็งที่อุณหภูมิ 39°C ในเรื่องนี้ เด็กที่มีสุขภาพดีในช่วงเริ่มแรกซึ่งมีปฏิกิริยาที่ดีและตอบสนองอย่างเพียงพอต่อกระบวนการติดเชื้อเมื่ออุณหภูมิสูงขึ้นถึง 39°C ไม่จำเป็นต้องสั่งยาลดไข้ อย่างไรก็ตาม ไข้เช่นเดียวกับปฏิกิริยาการปรับตัวในการป้องกันที่ไม่จำเพาะเจาะจงซึ่งมีกลไกการชดเชยลดลงหรือมีตัวแปรที่ทำให้เกิดปฏิกิริยามากเกินไปอาจเป็นสาเหตุของการพัฒนาสภาพทางพยาธิวิทยาได้ ในกรณีนี้ ภูมิหลังก่อนเป็นโรคที่มีภาระหนักมีความสำคัญอย่างมาก ดังนั้นในเด็กที่เป็นโรคร้ายแรงเกี่ยวกับอวัยวะไหลเวียนโลหิตและระบบทางเดินหายใจ ไข้สามารถนำไปสู่การสลายของโรคเหล่านี้ได้ ในเด็กที่มีพยาธิสภาพของระบบประสาทส่วนกลาง (โรคปริกำเนิดจากอาการชัก, กลุ่มอาการน้ำไขสันหลัง, โรคลมบ้าหมู ฯลฯ ) ไข้สามารถกระตุ้นให้เกิดอาการชักได้ อายุของเด็กก็มีความสำคัญไม่แพ้กันในเรื่องไข้ ยิ่งเด็กอายุน้อยกว่าอุณหภูมิที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและสำคัญยิ่งเป็นอันตรายมากขึ้นสำหรับเขาเนื่องจากมีความเสี่ยงสูงต่อความผิดปกติของการเผาผลาญที่ก้าวหน้าอาการบวมน้ำในสมองที่มีการถ่ายโอนแร่ธาตุและการด้อยค่าของการทำงานที่สำคัญ

แยกกันมีกลุ่มอาการไฮเปอร์เทอร์มิก - ตัวแปรทางพยาธิวิทยาของไข้ซึ่งมีอุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและไม่เพียงพอพร้อมกับการไหลเวียนของจุลภาคบกพร่องความผิดปกติของการเผาผลาญและเพิ่มความผิดปกติของอวัยวะและระบบที่สำคัญอย่างต่อเนื่อง การพัฒนาของไข้กับพื้นหลังของความผิดปกติของจุลภาคเฉียบพลันและความผิดปกติของการเผาผลาญที่เกิดจากพิษ (กล้ามเนื้อกระตุกตามด้วยการขยายตัวของเส้นเลือดฝอย, การแบ่งหลอดเลือดแดงและดำ, เกล็ดเลือดและตะกอนเม็ดเลือดแดง, การเพิ่มกรดในการเผาผลาญ, การขาดออกซิเจนและภาวะไขมันในเลือดสูง, การถ่ายโอนแร่ธาตุ ฯลฯ ) นำไปสู่การทำให้รุนแรงขึ้นของกระบวนการทางพยาธิวิทยา . การชดเชยอุณหภูมิจะเกิดขึ้นเมื่อมีการผลิตความร้อนเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว การถ่ายเทความร้อนลดลงไม่เพียงพอ และไม่มีผลกระทบจากยาลดไข้

วิธีการรักษาทั่วไปสำหรับปฏิกิริยาไข้ในเด็ก ได้แก่:

นอนพักในกรณีที่เด็กมีสุขภาพไม่ดีและมีไข้สูงกว่า 38-38.5°C;

ดื่มของเหลวมาก ๆ เพื่อให้แน่ใจว่ามีการถ่ายเทความร้อนเพิ่มขึ้นเนื่องจาก เหงื่อออกมาก(ผลไม้แช่อิ่ม, ชาหวาน, ยาต้มโรสฮิป);

การให้นมขึ้นอยู่กับความอยากอาหาร (อย่าบังคับให้เด็กกิน!) ในกรณีนี้ แนะนำให้รับประทานอาหารที่มีคาร์โบไฮเดรตเป็นส่วนใหญ่ ควรจำกัดการบริโภคนมสดเนื่องจากอาจเกิดภาวะ hypolactasia ในช่วงที่มีไข้สูง

การใช้กรดแอสคอร์บิก (บรรทัดฐานอายุสามารถเพิ่มขึ้นได้ 1.5-2 เท่า)

ติดตามการเคลื่อนไหวของลำไส้เป็นประจำ (ทำความสะอาดสวนด้วยน้ำที่อุณหภูมิห้อง)

ไข้ที่เป็น “สีชมพู” เพื่อเพิ่มการถ่ายเทความร้อน เด็กจะต้องเปลื้องผ้าและถูด้วยน้ำอุณหภูมิห้อง ไม่มีประโยชน์ที่จะเช็ดเด็กด้วยวอดก้าหรือน้ำน้ำแข็งตั้งแต่นั้นมา การลดลงอย่างรวดเร็วอุณหภูมิของร่างกายทำให้เกิดภาวะหลอดเลือดหดเกร็งและการถ่ายเทความร้อนลดลง

ไข้ภายใน 38-38.5°C ในกรณีที่ไม่มีพิษ ไม่จำเป็นต้องรักษาด้วยยาลดไข้ อย่างไรก็ตามในเด็กที่มีความเสี่ยงอาจมีภาวะแทรกซ้อนต่าง ๆ เกิดขึ้นกับพื้นหลังของอุณหภูมิที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญน้อยกว่าซึ่งเป็นตัวกำหนดความจำเป็นในการใช้ยาลดไข้ในพวกเขา ใน กลุ่มเสี่ยงต่อการเกิดโรคแทรกซ้อนในกรณีที่เกิดอาการไข้ ควรรวมเด็กไว้ด้วย:

เมื่ออายุไม่เกิน 2 เดือน เมื่อมีอุณหภูมิร่างกายสูงกว่า 38°C;

มีประวัติเป็นไข้ชัก

ด้วยโรคของระบบประสาทส่วนกลาง

ด้วยพยาธิสภาพเรื้อรังของระบบไหลเวียนโลหิต

ด้วยโรคทางเมตาบอลิซึมทางพันธุกรรม

ตามคำแนะนำของผู้เชี่ยวชาญของ WHO ควรทำการรักษาด้วยยาลดไข้ในเด็กที่มีสุขภาพดีในช่วงแรกที่อุณหภูมิร่างกายอย่างน้อย 39-39.5°C อย่างไรก็ตาม หากเด็กที่มีไข้โดยไม่คำนึงถึงความรุนแรงของภาวะอุณหภูมิร่างกายสูง มีอาการแย่ลง หนาวสั่น ปวดกล้ามเนื้อ สุขภาพไม่ดี ผิวซีด และอาการอื่น ๆ ของพิษ (ไข้ซีด) ลดไข้ ควรกำหนดการบำบัดทันที

เด็กที่มีความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะแทรกซ้อนเนื่องจากมีไข้ต้องได้รับยาลดไข้ ยาแม้จะเป็นไข้ต่ำๆ (ตารางที่ 1)

ในกรณีที่ข้อมูลทางคลินิกและความทรงจำบ่งชี้ถึงความจำเป็นในการรักษาด้วยยาลดไข้ แนะนำให้ปฏิบัติตามคำแนะนำของผู้เชี่ยวชาญของ WHO โดยสั่งยาที่มีประสิทธิภาพและปลอดภัย (ยาที่เลือก) ยาที่เลือกใช้รักษาไข้ในเด็ก ได้แก่ พาราเซตามอลและไอบูโพรเฟน เชื่อกันว่าไอบูโพรเฟนสามารถใช้เป็นยารักษาเบื้องต้นได้ในกรณีที่การใช้ยาพาราเซตามอลมีข้อห้ามหรือไม่ได้ผล (FDA, 1992) อย่างไรก็ตามกุมารแพทย์ประจำบ้านยังคงใช้เป็นประจำ กรดอะซิติลซาลิไซลิกและ analgin ซึ่งเนื่องจากผลข้างเคียงที่ร้ายแรงในหลายประเทศจึงถูกห้ามใช้ในเด็กอายุต่ำกว่า 12 ปีหรือถูกแยกออกจากเภสัชตำรับระดับชาติโดยสิ้นเชิง

เราสังเกตเห็นฤทธิ์ลดไข้ของไอบูโพรเฟนที่เด่นชัดและยาวนานกว่าเมื่อเปรียบเทียบกับพาราเซตามอลในขนาดที่เทียบเคียงได้ การคงอยู่ของฤทธิ์ลดไข้ของไอบูโพรเฟนได้นานขึ้นนั้นสัมพันธ์กับฤทธิ์ต้านการอักเสบซึ่งมีฤทธิ์ลดไข้ได้ เชื่อกันว่านี่คือสิ่งที่ช่วยเพิ่มและยืดอายุฤทธิ์ลดไข้และยาแก้ปวดของไอบูโพรเฟนเมื่อเปรียบเทียบกับพาราเซตามอลซึ่งมีฤทธิ์ต้านการอักเสบที่มีนัยสำคัญน้อยกว่า พบว่าเมื่อใช้ไอบูโพรเฟนในระยะสั้น ความเสี่ยงต่อการเกิดผลข้างเคียงที่ไม่พึงประสงค์จะต่ำพอๆ กับพาราเซตามอล ซึ่งถือว่าเป็นพิษน้อยที่สุดในบรรดายาแก้ปวดและยาลดไข้ทั้งหมด

ควรสังเกตเป็นพิเศษว่าการใช้ยาลดไข้หลักสูตรนั้นไม่สามารถยอมรับได้หากไม่มีการค้นหาสาเหตุของไข้อย่างจริงจัง ในเวลาเดียวกันอันตรายจากข้อผิดพลาดในการวินิจฉัยเพิ่มขึ้น (อาการของโรคติดเชื้อและการอักเสบที่หายไปเช่นโรคปอดบวมเยื่อหุ้มสมองอักเสบ pyelonephritis ไส้ติ่งอักเสบ ฯลฯ ) ในกรณีที่เด็กได้รับการรักษาด้วยยาต้านเชื้อแบคทีเรีย การใช้ยาลดไข้เป็นประจำก็เป็นสิ่งที่ยอมรับไม่ได้เช่นกันเพราะ อาจส่งผลให้เกิดความล่าช้าอย่างไม่ยุติธรรมในการตัดสินใจว่าจะเปลี่ยนยาปฏิชีวนะหรือไม่ เนื่องจากหนึ่งในเกณฑ์แรกสุดและมีวัตถุประสงค์ที่สุดสำหรับประสิทธิผลของสารต้านจุลชีพคือการลดอุณหภูมิของร่างกาย

หากตรวจพบ "ไข้ซีด" ขอแนะนำให้ใช้ยาลดไข้ร่วมกับยาขยายหลอดเลือด (ปาปาเวอรีน, ไดบาโซล, ปาปาโซล) ในกรณีนี้ ยาลดไข้ขนาดเดียวถือเป็นมาตรฐาน (ไอบูโพรเฟแนมก/กก., พาราเซตามอล/กก.) ในบรรดายาขยายหลอดเลือดนั้น papaverine มักใช้ในขนาด 5-20 มก. เพียงครั้งเดียวขึ้นอยู่กับอายุ เฉพาะในกรณีที่ไม่สามารถให้ยาลดไข้บรรทัดแรกในช่องปากหรือทางทวารหนัก (พาราเซตามอล, ไอบูโพรเฟน) ได้ จะมีการระบุการบริหารทางหลอดเลือดดำของ analgin (เมตามิโซล)

ในกรณีที่มีไข้ถาวรพร้อมด้วยความผิดปกติและอาการของพิษเช่นเดียวกับในกลุ่มอาการไข้สูงแนะนำให้รับประทานยาลดไข้ยาขยายหลอดเลือดและยาแก้แพ้ (หรือยารักษาโรคจิต) ในปริมาณเฉพาะตามอายุ สำหรับการบริหารกล้ามเนื้ออนุญาตให้ใช้ยาเหล่านี้ร่วมกันในเข็มฉีดยาเดียวได้ เด็กที่เป็นโรค Hyperthermic รวมถึง "ไข้ซีด" ที่รักษายากควรเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลหลังจากได้รับการดูแลฉุกเฉิน

การแนะนำระบบสูตรสำหรับการใช้ยาในการปฏิบัติงานด้านการดูแลสุขภาพมีวัตถุประสงค์เพื่อสร้างมาตรฐานและความคล่องตัวในการเลือกและการสั่งจ่ายยาทางเภสัชวิทยา การปฏิบัติตามคำแนะนำที่เสนอโดย Federal Formulary อย่างเข้มงวดและเข้มงวดไม่เพียงแต่จะหลีกเลี่ยงเท่านั้น ข้อผิดพลาดทางการแพทย์แต่ยังเพิ่มประสิทธิภาพการใช้ยาสำหรับสภาวะทางพยาธิวิทยาที่พบบ่อยที่สุด รวมถึงไข้ด้วย หลักการพื้นฐานของกลยุทธ์การรักษาไข้ในเด็กอย่างมีเหตุผลตามเอกสารของ WHO และกระทรวงสาธารณสุขของสหพันธรัฐรัสเซียสรุปและนำเสนอด้านล่าง

ดังนั้นการสั่งยาลดไข้จึงระบุไว้เฉพาะในกรณีที่มีไข้ติดเชื้อและอักเสบเมื่อปฏิกิริยาไฮเปอร์เทอร์มิกส่งผลเสียต่อสภาพของเด็กหรือคุกคามต่อการเกิดโรคแทรกซ้อนร้ายแรง การใช้ยาลดไข้สำหรับ "ไข้ที่ไม่อักเสบ" ควรถือว่าไม่มีมูลความจริงและเป็นที่ยอมรับไม่ได้

คุณสามารถดูรายการข้อมูลอ้างอิงได้จากเว็บไซต์ http://www.rmj.ru

1. ทซีบุลกิน อี.บี. ไข้ // อาการคุกคามในเด็ก - เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก: วรรณกรรมพิเศษ, 2537. - เซนต์..

2. ทาโทเชนโก วี.เค. กลยุทธ์การใช้ยาลดไข้ในเด็ก // ตลาดการแพทย์.. - ฉบับที่ 2 (29). - กับ..

3. ลอริน มิ.ย. ไข้ในเด็ก - ม. : ยา..

4. เชเบอร์กิน เอ.วี. ความสำคัญทางคลินิกของปฏิกิริยาอุณหภูมิในเด็ก - ม., 2535. - 28 น.

5. ไบรยัซกูนอฟ ไอ.พี., สเตอร์ลิคอฟ แอล.เอ. ไข้ที่ไม่ทราบสาเหตุในเด็กเล็กและเด็กโต // กุมารเวชศาสตร์ - 1981. - ลำดับที่ 8. - หน้า 534

6. Korovina N.A., Zaplatnikov A.L., Zakharova I.N. ไข้ในเด็ก: การเลือกใช้ยาลดไข้อย่างมีเหตุผล - ม., น.

7. Atkins E. การเกิดโรคไข้ // Physiol. รายได้.. - 40. - ร..

8. Oppenheim J., Stadler B., Sitaganian P. และคณะ คุณสมบัติของอินเตอร์ลิวคิน -1 // เฟด Proc.. - หมายเลข 2. - ร..

9. เซเปอร์ ซี.บี., เบรเดอร์ ซี.ดี. ไพโรเจนภายนอกในระบบประสาทส่วนกลาง: บทบาทในการตอบสนองต่อไข้ // Prog. บำรุงสมอง.. - 93. - ป..

10. ดินาเรลโล ซี.เอ. Interleukin-1 // รายได้ การติดเชื้อ ดิ.. - 6. - ป..

11. โฟร์แมน เจ.ซี. Pyrogenesis // หนังสือถัดไปของวิทยาภูมิคุ้มกัน - Blackwel Scientific Publications, 1989. - ป..

12. อันดรัชชุก เอ.เอ. ภาวะไข้สูง อาการไข้สูง// กลุ่มอาการทางพยาธิวิทยาในกุมารเวชศาสตร์ - ก.: สุขภาพ, 2520. - ส..

13. Papayan A.V., Tsybulkin E.K. พิษเฉียบพลันในระยะเริ่มต้น วัยเด็ก- - ล.: แพทยศาสตร์, 2527. - 232.

14. เชเบอร์กิน เอ.วี. การบำบัดทางพยาธิวิทยาและการป้องกันพิษจากการติดเชื้อเฉียบพลันในเด็ก - ม., 2540. - 48 น.

15. Markova I.V., Kalinicheva V.I. เภสัชวิทยาสำหรับเด็ก: คำแนะนำสำหรับแพทย์ - ล.: ยา, 1987.p.

16. การจัดการไข้ในเด็กเล็กที่ติดเชื้อทางเดินหายใจเฉียบพลันในประเทศกำลังพัฒนา/ WHO/ ARI/ 93.90, WHO Geneva, 1993

17. คำแนะนำของรัฐบาลกลางสำหรับแพทย์เกี่ยวกับการใช้ยา (ระบบสูตร): ฉบับที่ 1. GEOTAR MEDICINE, 2000.p.

นูโรเฟน (ชื่อทางการค้า)

(บู๊ทส์ เฮลธ์แคร์ อินเตอร์เนชั่นแนล)

1. เด็กควรใช้ยาลดไข้ที่ปลอดภัยเท่านั้น

2. ยาที่เลือกใช้รักษาไข้ในเด็ก ได้แก่ พาราเซตามอล และไอบูโพรเฟน

3. การสั่งจ่ายยา analgin เป็นไปได้เฉพาะในกรณีที่แพ้ยาที่เลือกหรือจำเป็นต้องให้ยาลดไข้ทางหลอดเลือดดำ

4. การสั่งยาลดไข้สำหรับไข้ต่ำนั้นมีไว้สำหรับเด็กที่มีความเสี่ยงเท่านั้น

5. การสั่งยาลดไข้ในเด็กที่มีสุขภาพดีและมีปฏิกิริยาต่ออุณหภูมิที่ดี กำหนดให้มีไข้ >39°C

6. สำหรับไข้ "ซีด" จะแสดงการรวมกันของยาแก้ปวด-ลดไข้ + ยาขยายหลอดเลือด (หากระบุเป็นยาแก้แพ้)

7. ไม่อนุญาตให้ใช้ยาแก้ปวด-ยาลดไข้เพื่อวัตถุประสงค์ในการลดไข้

8. การใช้ยาลดไข้มีข้อห้ามสำหรับ "ไข้ที่ไม่อักเสบ" (ส่วนกลาง, ระบบประสาทส่วนกลาง, สะท้อนกลับ, เมตาบอลิซึม, ใช้ยา ฯลฯ )

แผนกวิทยาศาสตร์และคลินิกโรคปอดเรื้อรัง, ศูนย์วิจัยแห่งรัฐมอสโก, สถาบันวิทยาศาสตร์การแพทย์แห่งรัสเซีย

บทนำ ค่าใช้จ่ายในการรักษาโรคหัวใจและหลอดเลือดในประเทศที่พัฒนาแล้วคือ 1

ลงทะเบียนตอนนี้และเข้าถึงบริการที่เป็นประโยชน์

เครื่องคิดเลขทางการแพทย์
รายการบทความที่เลือกสรรเฉพาะทางของคุณ
การประชุมทางวิดีโอและอีกมากมาย

ลงทะเบียน

ประจำเดือน (Amenorrhea) คือการไม่มีประจำเดือนเป็นเวลา 6 เดือน และอื่นๆ ที่เป็นอาการของใครหลายๆ คน โรคทางนรีเวชและกลุ่มอาการ นอกจากภาวะขาดประจำเดือนแล้ว อาจมีการเปลี่ยนแปลงอื่น ๆ ในการทำงานเกี่ยวกับประจำเดือน เช่น ประจำเดือนมาน้อย opsomenorrhea และ oligomenorrhea ตามลำดับ ประจำเดือนมาน้อย สั้น และหายาก

มีประจำเดือนทางสรีรวิทยาพยาธิวิทยาเท็จและ iatrogenic

ประจำเดือนทางสรีรวิทยาคือการไม่มีประจำเดือนก่อนวัยแรกรุ่นระหว่างตั้งครรภ์การให้นมบุตรและวัยหมดประจำเดือน

ประจำเดือนทางพยาธิวิทยาเป็นอาการของโรคทางนรีเวชหรือโรคภายนอก สามารถเป็นประถมศึกษาและมัธยมศึกษาได้ ประจำเดือนครั้งแรกคือการไม่มีประจำเดือนครั้งแรกหลังจากผ่านไป 16 ปี ประจำเดือนครั้งที่สองคือการขาดประจำเดือนเป็นเวลา 6 เดือนในสตรีที่มีประจำเดือนก่อนหน้านี้

ประจำเดือนผิด - ขาด มีเลือดออกจากระบบสืบพันธุ์เนื่องจากการไหลออกบกพร่องเนื่องจาก atresia ของคลองปากมดลูกหรือความผิดปกติของอวัยวะเพศ ในเวลาเดียวกันกิจกรรมของรังไข่จะไม่ลดลง

ภาวะขาดประจำเดือนโดยวิธี Iatrogenic เกิดขึ้นหลังการผ่าตัดมดลูกและการตัดท่อนำไข่ออกทั้งหมด นอกจากนี้ยังอาจเกี่ยวข้องกับยาด้วย (gonadotropin agonists, ยาต้านเอสโตรเจน) ตามกฎแล้วการมีประจำเดือนจะกลับมาหลังจากหยุดการรักษา

เป็นที่ทราบกันดีว่าการควบคุม neurohumoral ของรอบประจำเดือนเกิดขึ้นจากการมีส่วนร่วมของเปลือกสมอง, โครงสร้าง subcortical, ต่อมใต้สมอง, รังไข่, มดลูกและเป็นทั้งหมดเดียว การละเมิดลิงก์ใด ๆ ย่อมส่งผลต่อลิงก์อื่น ๆ ในเครืออย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้ ประจำเดือนของสาเหตุใด ๆ (ความเสียหายทุกระดับยกเว้นรูปแบบของมดลูก) ท้ายที่สุดจะนำไปสู่ภาวะฮอร์โมนเอสโตรเจนและขาดการตกไข่ ในทางกลับกันภาวะฮอร์โมนเอสโตรเจนมีความสัมพันธ์กับภาวะฮอร์โมนแอนโดรเจนมากเกินไปซึ่งความรุนแรงขึ้นอยู่กับระดับของความเสียหาย ความไม่สมดุลของฮอร์โมนเพศดังกล่าวเป็นตัวกำหนดความเป็นชาย (virilism): โครงสร้างโครงกระดูกที่มีลักษณะเฉพาะ, การเจริญเติบโตของเส้นผมส่วนเกิน (hypertrichosis), การเจริญเติบโตของเส้นผมในรูปแบบชาย (ขนดก), เสียงที่ลึกขึ้น, การเจริญเติบโตของคลิตอริส, ความล้าหลังของลักษณะทางเพศรอง

ขึ้นอยู่กับระดับความเสียหายที่โดดเด่นต่อการเชื่อมโยงอย่างใดอย่างหนึ่งของระบบ neuroendocrine ประจำเดือนของแหล่งกำเนิดกลาง (hypothalamic- ต่อมใต้สมอง) รังไข่รูปแบบมดลูกและประจำเดือนที่เกิดจากพยาธิสภาพของต่อมหมวกไตและต่อมไทรอยด์มีความโดดเด่น การแบ่งตามเงื่อนไขนี้มีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการเลือกกลยุทธ์การรักษา รอยโรคในแต่ละระดับของการควบคุมรอบประจำเดือนและมดลูกอาจมีต้นกำเนิดจากการทำงานหรืออินทรีย์หรือเป็นผลมาจากพยาธิสภาพที่มีมา แต่กำเนิด

ประจำเดือนจากแหล่งกำเนิดกลาง

ประจำเดือนของแหล่งกำเนิดกลางรวมถึงความผิดปกติของทั้งเปลือกสมองและโครงสร้าง subcortical (ประจำเดือนขาดใต้สมอง - ต่อมใต้สมอง) ความผิดปกติของระบบไฮโปทาลามัส-ต่อมใต้สมองสามารถทำงานได้ เกิดขึ้นเอง หรือเป็นผลมาจากพยาธิสภาพที่มีมาแต่กำเนิด

ประจำเดือนจากแหล่งกำเนิดกลางมักใช้งานได้มากขึ้นและตามกฎแล้วเกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากการสัมผัสกับปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมที่ไม่เอื้ออำนวย กลไกของความผิดปกติเกิดขึ้นได้จากโครงสร้างการหลั่งของระบบประสาทของสมองที่ควบคุมการหลั่งของยาชูกำลังและแบบวงจรของ gonadotropins ภายใต้อิทธิพลของความเครียดมีการปล่อยสารฝิ่นภายนอกมากเกินไปซึ่งจะลดการก่อตัวของโดปามีนรวมถึงการลดลงของการก่อตัวและการปลดปล่อยของ gonadoliberins ซึ่งอาจนำไปสู่ภาวะประจำเดือนได้ หากมีการรบกวนเล็กน้อย จำนวนรอบการตกไข่จะเพิ่มขึ้น และการขาดเฟส luteal จะปรากฏขึ้น

ส่วนใหญ่แล้วการเกิดขึ้นของภาวะขาดประจำเดือนในรูปแบบส่วนกลางนั้นนำหน้าด้วยการบาดเจ็บทางจิต, การติดเชื้อทางระบบประสาท, ความมึนเมา, ความเครียด, การตั้งครรภ์ที่ซับซ้อนและการคลอดบุตร ภาวะขาดประจำเดือนจะพบได้ในผู้ป่วยโรคจิตเภทและโรคจิตคลั่งไคล้ซึมเศร้าทุกๆ 3 ราย โดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงที่อาการกำเริบ ความเครียดทางจิตใจและโรคติดเชื้อในวัยเด็กเป็นสิ่งสำคัญ การมีน้ำหนักเกินทางกายภาพที่เกี่ยวข้องกับความเครียดทางอารมณ์และความเครียดอย่างมีนัยสำคัญสามารถทำให้เกิดภาวะขาดประจำเดือนร่วมกับความผิดปกติทางจิต ประจำเดือนหยุดกะทันหัน นอกจากประจำเดือนแล้ว ยังพบอาการหงุดหงิด น้ำตาไหล ปวดศีรษะ ความจำเสื่อม ประสิทธิภาพการทำงานบกพร่อง และการรบกวนการนอนหลับอีกด้วย ในช่วงสงครามอันเป็นผลมาจากการบังคับอดอาหารผู้หญิงลดน้ำหนักลงอย่างรวดเร็วซึ่งนำไปสู่การหยุดชะงักในภูมิภาคไฮโปทาลามัส - ต่อมใต้สมองและที่เรียกว่าภาวะขาดประจำเดือนในช่วงสงคราม ความเครียดทางจิตใจก็มีส่วนทำให้เกิดสิ่งนี้เช่นกัน

ความผิดปกติของการทำงานของระบบต่อมใต้สมองต่อมใต้สมองทำให้เกิดการพัฒนาของอาการเบื่ออาหาร nervosa, โรคของ Itsenko-Cushing, ภาวะขาดไหวพริบและภาวะโปรแลคตินในเลือดสูงจากการทำงาน

สาเหตุของความผิดปกติในการทำงานของระบบต่อมใต้สมองต่อมใต้สมอง:

ความเครียดทางจิตเรื้อรัง

โรคต่อมไร้ท่อ

เนื้องอกต่อมใต้สมองที่ทำงานด้วยฮอร์โมน: prolactinoma, prolactin ผสมและ adenomas ต่อมใต้สมองที่หลั่ง ACTH;

ความเสียหายต่อก้านต่อมใต้สมองเนื่องจากการบาดเจ็บหรือ การแทรกแซงการผ่าตัด, การสัมผัสกับรังสี;

เนื้อร้ายของเนื้อเยื่อต่อมใต้สมอง, การอุดตันของหลอดเลือดต่อมใต้สมอง

พยาธิวิทยาที่มีมา แต่กำเนิดของระบบต่อมใต้สมองต่อมใต้สมองสามารถนำไปสู่ภาวะเสื่อมของไขมันในอวัยวะสืบพันธุ์ได้

โดยไม่คำนึงถึงสาเหตุของความเสียหายต่อภูมิภาคไฮโปทาลามัส - ต่อมใต้สมอง การผลิต GnRH ของไฮโปทาลามัสถูกรบกวน ซึ่งนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในการหลั่ง FSH, LH, ACTH, STH, TSH และโปรแลคติน ในกรณีนี้วงจรของการหลั่งอาจหยุดชะงัก เมื่อฟังก์ชันการสร้างฮอร์โมนของต่อมใต้สมองเปลี่ยนไป จะเกิดอาการต่างๆ ขึ้น การหลั่ง FSH และ LH ที่ลดลงนำไปสู่การพัฒนารูขุมขนที่บกพร่องและส่งผลให้รังไข่ผลิตฮอร์โมนเอสโตรเจนไม่เพียงพอ ตามกฎแล้วภาวะ hypoestrogenism ทุติยภูมิจะมาพร้อมกับภาวะฮอร์โมนแอนโดรเจนซึ่งในทางกลับกันก็ก่อให้เกิดการปรากฏตัวของกลุ่มอาการ virile ซึ่งแสดงออกในระดับปานกลางในความผิดปกติของต่อมใต้สมองในต่อมใต้สมอง

เนื่องจากต่อมใต้สมองมีหน้าที่ในกระบวนการเผาผลาญเช่นกัน เมื่อบริเวณไฮโปทาลามัส-ต่อมใต้สมองได้รับความเสียหาย ผู้ป่วยจึงมีลักษณะเฉพาะ รูปร่าง: โรคอ้วน, ใบหน้ารูปพระจันทร์, ผ้ากันเปื้อนที่มีไขมัน, รอยแตกลายที่หน้าท้องและต้นขา แต่ก็สามารถมีความผอมมากเกินไปโดยมีลักษณะทางเพศรองที่แสดงออกอย่างอ่อนแอได้เช่นกัน โรคอ้วนและการลดน้ำหนักอย่างรุนแรงอันเป็นผลมาจากความผิดปกติของบริเวณต่อมใต้สมองต่อมใต้สมองทำให้อาการของฮอร์โมนผิดปกติรุนแรงขึ้น

ประจำเดือนใน Anorexia Nervosa

ภาวะขาดประจำเดือนในอาการเบื่ออาหาร (Anorexia Nervosa) เป็นผลมาจากการหลั่งของ gonadotropins ลดลงอย่างมาก สิ่งนี้มักสังเกตได้ด้วยความปรารถนาอย่างต่อเนื่องที่จะลดน้ำหนักและน้ำหนักตัวลดลงอย่างรวดเร็ว 15% หรือมากกว่านั้น พยาธิวิทยานี้พบได้บ่อยในเด็กสาววัยรุ่นที่เหนื่อยล้าจากการรับประทานอาหารและออกกำลังกาย และอาจเริ่มมีอาการป่วยทางจิตได้ การไม่มีประจำเดือนเป็นสัญญาณแรกของการเกิดโรคซึ่งทำให้เด็กผู้หญิงต้องไปหาหมอนรีแพทย์ จากการตรวจสอบพบว่าเนื้อเยื่อไขมันใต้ผิวหนังลดลงอย่างรวดเร็วในผู้หญิงที่มีร่างกายเป็นผู้หญิง ลักษณะทางเพศทุติยภูมิได้รับการพัฒนาตามปกติ การตรวจทางนรีเวชเผยให้เห็นภาวะ hypoplasia ปานกลางของอวัยวะสืบพันธุ์ภายนอกและภายใน การลดน้ำหนักอย่างต่อเนื่องอาจทำให้เกิดหัวใจเต้นช้า ความดันเลือดต่ำ และอุณหภูมิร่างกายลดลง ต่อจากนั้นความหงุดหงิดความก้าวร้าวและ cachexia จะปรากฏขึ้นพร้อมกับสูญเสียความอยากอาหารและความเกลียดชังอาหารโดยสิ้นเชิง ภาวะฮอร์โมนเอสโตรเจนต่ำควบคู่ไปกับการขาดสารอาหาร ส่งผลให้ผู้ป่วยเป็นโรคกระดูกพรุน

ประจำเดือนในกลุ่มอาการ Itsenko-Cushing

กลุ่มอาการ Itsenko-Cushing (โรค) มีลักษณะเฉพาะคือการผลิตคอร์ติโคลิเบอรินเพิ่มขึ้นโดยไฮโปทาลามัส สิ่งนี้ทำให้เกิดการกระตุ้นการทำงานของ adrenocorticotropic ของต่อมใต้สมองส่วนหน้าเนื่องจากเซลล์ basophilic เพิ่มขึ้นมากเกินไปและเป็นผลให้เกิดการเจริญเติบโตมากเกินไปและการทำงานของต่อมหมวกไตมากเกินไป, การก่อตัวของกลูโคคอร์ติโคสเตอรอยด์และแอนโดรเจนมากเกินไป ผลที่ตามมาของความผิดปกติของฮอร์โมนดังกล่าวคือภาวะไขมันในเลือดสูงซึ่งนำไปสู่ภาวะกรดในเลือดต่ำ, กระบวนการไกลโคโนเจเนซิสที่เพิ่มขึ้น, น้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้นและในที่สุดทำให้เกิดโรคเบาหวานสเตียรอยด์ โรคนี้เกิดขึ้นได้ทุกวัย ในเด็ก โรคของ Itsenko-Cushing จะมาพร้อมกับ virilization ของความรุนแรงที่แตกต่างกัน ในผู้ใหญ่ amenorrhea จะสังเกตได้เมื่อเริ่มมีอาการและสัญญาณของ virilization จะปรากฏขึ้นในภายหลัง มีลักษณะเป็นโรคอ้วนไม่สมส่วน โดยจะมีไขมันใต้ผิวหนังสะสมบริเวณใบหน้า ลำคอ และครึ่งบนของร่างกาย คนไข้จะมีใบหน้ากลมๆ แดงอมเขียว

ผิวแห้ง ฝ่อ มีลายหินอ่อนและบริเวณที่มีผิวคล้ำและเป็นสิว มีรอยแตกลายสีม่วงแดงที่หน้าอก หน้าท้อง และต้นขา

Gigantism ยังเป็นผลมาจากการเจริญเติบโตของเซลล์ eosinophilic ของต่อมใต้สมองด้วยการผลิตฮอร์โมน somatotropic และแลคโตนิกที่เพิ่มขึ้น เมื่อมีการผลิต GH มากเกินไป การเจริญเติบโตจะสูงเกินไป ค่อนข้างเป็นสัดส่วนหรือไม่สมส่วน การเพิ่มส่วนสูงที่มากเกินไปมักจะสังเกตเห็นได้ในช่วงก่อนวัยเจริญพันธุ์และช่วงวัยแรกรุ่นในช่วงหลายปี เมื่อเวลาผ่านไป อาจมีอาการขยายใหญ่ของลักษณะใบหน้าของอะโครเมกาลอยด์ จากจุดเริ่มต้นของโรคจะสังเกตภาวะ hypogonadism, ประจำเดือนปฐมภูมิหรือการหยุดการมีประจำเดือนเร็ว

ประจำเดือนกับกลุ่มอาการของ Sheen

กลุ่มอาการของ Schiehen เกิดจากการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของต่อมใต้สมองเนื่องจากมีเลือดออกหลังคลอดจำนวนมากหรือเลือดออกหลังการทำแท้ง ในกรณีนี้จะตรวจพบการเปลี่ยนแปลงของเนื้อตายและการเกิดลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดในต่อมใต้สมอง ภาวะขาดเลือดในต่อมใต้สมองยังได้รับการอำนวยความสะดวกด้วยการลดการปล่อย ACTH ทางสรีรวิทยาในช่วงหลังคลอด การเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดยังทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในตับ ไต และโครงสร้างของสมอง ความรุนแรงของอาการทางคลินิกของกลุ่มอาการของ Sheen ขึ้นอยู่กับขนาดและตำแหน่งของรอยโรคที่ต่อมใต้สมองและด้วยเหตุนี้ความไม่เพียงพอของการทำงานของ gonadotropic, การกระตุ้นต่อมไทรอยด์และ adrenocorticotropic โรคนี้มักตามมาด้วย ภาพทางคลินิก hypofunction ของต่อมไทรอยด์หรือดีสโทเนียพืชและหลอดเลือดประเภท hypotonic (ปวดศีรษะ, ความเมื่อยล้าเพิ่มขึ้น, ความหนาวเย็น) การทำงานของฮอร์โมนรังไข่ลดลงจะแสดงออกโดย oligomenorrhea และภาวะมีบุตรยากแบบ anovulatory อาการของภาวะ hypofunction โดยรวมของต่อมใต้สมองนั้นเกิดจากความไม่เพียงพออย่างรุนแรงของการทำงานของ gonadotropic, thyrotropic และ adrenocorticotropic: ประจำเดือนถาวร, ภาวะขาดอวัยวะสืบพันธุ์และต่อมน้ำนม, ศีรษะล้าน, การสูญเสียความทรงจำ, อ่อนแอ, adynamia, การลดน้ำหนัก

เมื่อรวบรวมความทรงจำจะมีการชี้แจงความเชื่อมโยงระหว่างการเกิดโรคกับการคลอดบุตรหรือการทำแท้งที่ซับซ้อน การวินิจฉัยสามารถชี้แจงได้โดยการลดระดับเลือดของ gonadotropins, TSH, ACTH รวมถึง estradiol, cortisol, T3 และ T4

ประจำเดือนที่มีภาวะโปรแลคตินในเลือดสูง

การเกิดประจำเดือนของแหล่งกำเนิดต่อมใต้สมองต่อมใต้สมองมักมาพร้อมกับการหลั่งโปรแลคตินมากเกินไป - ภาวะโปรแลกตินในเลือดสูง โปรแลคตินเป็นฮอร์โมนเพียงชนิดเดียวของต่อมใต้สมองส่วนหน้า ซึ่งการหลั่งของฮอร์โมนดังกล่าวจะถูกระงับโดยไฮโปทาลามัสอย่างต่อเนื่อง และเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วหลังจากที่ต่อมใต้สมองถูกปล่อยออกมาจากการควบคุมไฮโปทาลามัส ภาวะโปรแลกติเนเมียทางสรีรวิทยาเกิดขึ้นในระหว่างตั้งครรภ์และให้นมบุตรในสตรีที่มีสุขภาพดีในระหว่างการนอนหลับหลังออกกำลังกายและระหว่างความเครียด ภาวะไขมันในเลือดสูงเกิดขึ้นได้เนื่องจากความเสียหายต่อตัวรับมดลูกที่มีการขูดมดลูกบ่อยครั้งของเยื่อเมือกของร่างกายมดลูก, การตรวจผนังมดลูกด้วยตนเองหลังคลอดบุตร

สาเหตุและการเกิดโรค สาเหตุของภาวะไขมันในเลือดสูงอาจเป็นได้ทั้งความผิดปกติทางกายวิภาคและการทำงานในระบบ ต่อมใต้สมองไฮโปธาลามัส- นอกจากนี้การผลิตโปรแลคตินยังได้รับผลกระทบจาก:

เอสโตรเจน, ยาคุมกำเนิดที่มีเอสโตรเจน;

ยาที่ส่งผลต่อการหลั่งและการเผาผลาญโดปามีน (haloperidol, metoclopramide, sulpiride);

ยาที่ทำให้หมดสิ้นลงโดปามีนสำรองในระบบประสาทส่วนกลาง (reserpine, opioids, monoamine oxidase inhibitors);

สารกระตุ้นระบบ serotonergic (ยาหลอนประสาท, ยาบ้า);

ความผิดปกติของต่อมไทรอยด์

การเกิดโรคของภาวะโปรแลกตินในเลือดสูงเป็นการละเมิดการควบคุมการหลั่งโปรแลคตินของโทนิคโดปามิเนอร์จิคที่เกิดจากความผิดปกติของไฮโปทาลามัส โดปามีนมีความสำคัญที่สุดในบรรดาสารยับยั้งโปรแลคตินภายนอก การลดลงของเนื้อหาในไฮโปทาลามัสทำให้ระดับปัจจัยยับยั้งโปรแลคตินลดลงและปริมาณโปรแลคตินหมุนเวียนเพิ่มขึ้น การกระตุ้นการหลั่งโปรแลคตินอย่างต่อเนื่องทำให้เกิดภาวะโปรแลคโตโทรฟเพิ่มขึ้น และจากนั้นไมโครและมาโครอะดีโนมาของต่อมใต้สมองก็จะเกิดขึ้นได้

30-40% ของผู้หญิงที่มีภาวะโปรแลกติเนเมียสูงมีระดับฮอร์โมนแอนโดรเจนต่อมหมวกไตเพิ่มขึ้น - DHEA และ DHEA-S Hyperandrogenism ในภาวะโปรแลคติเนเมียสูงอธิบายได้จากความเหมือนกันของการควบคุมไฮโปทาลามัสของโปรแลคตินและการทำงานของต่อมใต้สมองที่หลั่ง ACTH นอกจากนี้ยังพบตัวรับโปรแลคตินใน zona reticularis ของต่อมหมวกไต

กลไกของความผิดปกติของระบบสืบพันธุ์เนื่องจากภาวะโปรแลคติเนเมียสูงมีดังนี้ ในไฮโปทาลามัสภายใต้อิทธิพลของโปรแลคติน การสังเคราะห์และการปลดปล่อย GnRH ส่งผลให้ LH และ FSH ลดลง ในรังไข่ โปรแลคตินยับยั้งการสังเคราะห์สเตียรอยด์ที่ขึ้นกับ gonadotropin และลดความไวของรังไข่ต่อ gonadotropins ภายนอก

อาการทางคลินิก. ภาวะโปรแลคติเนเมียในเลือดสูงแสดงออกได้จากความผิดปกติของรอบประจำเดือน เช่น ภาวะขาดน้ำ, โอลิโก, ออปโซ และประจำเดือน รวมถึงภาวะมีบุตรยาก

ผู้หญิงที่มีภาวะโปรแลคตินในเลือดสูงมักประสบกับภาวะกาแลคโตเรีย และไม่ได้สัมพันธ์กับระดับโปรแลคตินเสมอไป ดังนั้นกาแลคโตเรียจึงเป็นไปได้แม้ว่าระดับจะเป็นปกติซึ่งสัมพันธ์กับความไวของตัวรับโปรแลคตินในต่อมน้ำนม

มีสิ่งที่เรียกว่าภาวะโปรแลคตินในเลือดสูงที่ไม่มีอาการซึ่งระดับของโปรแลคตินที่มีฤทธิ์ทางชีวภาพจะเพิ่มขึ้น ผู้หญิงประมาณ 50% ที่มีภาวะโปรแลกติเนเมียรายงานว่ามีอาการปวดศีรษะและเวียนศีรษะ และมีความดันโลหิตเพิ่มขึ้นชั่วคราว

การวินิจฉัยภาวะไขมันในเลือดสูงรวมถึงการศึกษาประวัติทั่วไปและประวัติทางนรีเวชและการตรวจรักษาโรคทั่วไปโดยละเอียด สถานะของระบบต่อมไร้ท่อซึ่งส่วนใหญ่เป็นต่อมไทรอยด์และต่อมหมวกไตสมควรได้รับความสนใจเป็นพิเศษ

การเพิ่มขึ้นของระดับโปรแลคตินในพลาสมาในเลือดเป็นหนึ่งในการยืนยันภาวะโปรแลกตินในเลือดสูง อัตราส่วนของเนื้อหาของฮอร์โมน gonadotropic และฮอร์โมนเพศก็มีความสำคัญเช่นกัน สำหรับการวินิจฉัยแยกโรคของภาวะโปรแลกตินในเลือดสูง และโดยเฉพาะอย่างยิ่งรูปแบบชั่วคราว จำเป็นต้องตรวจวัดโปรแลคตินซ้ำๆ เมื่อเวลาผ่านไป ข้อมูลมากที่สุด การทดสอบการทำงานด้วยโดปามีน agonist - bromocriptine (Parlodel) และโดปามีน antagonist - metoclopramide (Cerucal) ภาวะโปรแลกตินในเลือดสูงเชิงฟังก์ชันไม่ได้มาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงใน sella turcica ในการเอ็กซเรย์, CT และ MRI หากระดับโปรแลคตินเพิ่มขึ้นเป็น 2,000 mIU/l

เพื่อไม่ให้มีการเปลี่ยนแปลงทางกายวิภาคในต่อมใต้สมอง การตรวจเอ็กซ์เรย์กะโหลกศีรษะเพื่อระบุการเปลี่ยนแปลงในพื้นที่ของ sella turcica ด้วย Macroadenoma ต่อมใต้สมอง ขนาดของ sella turcica จะเพิ่มขึ้น ก้นของมันคือ 2-3-contour และมีสัญญาณของเส้นโลหิตตีบของ sella turcica ระดับโปรแลคตินใน Macroadenoma เกิน 5,000 mIU/l ด้วยต่อมใต้สมอง Macroadenoma จะสังเกต amenorrhea และ galactorrhea การวินิจฉัย microadenoma ของต่อมใต้สมองสามารถทำได้โดยใช้ CT หรือ MRI ระดับโปรแลคตินในไมโครอะดีโนมาอยู่ระหว่าง 2,500 ถึง 10,000 มิลลิไอยู/ลิตร

การรักษาภาวะโปรแลคติเนเมียในเลือดสูงนั้นคำนึงถึงรูปแบบของมัน ตัวเร่งปฏิกิริยาโดปามีนถูกนำมาใช้กันอย่างแพร่หลายในการรักษาภาวะโปรแลกติเนเมียจากการทำงาน การรักษาเริ่มต้นด้วยการแต่งตั้งโบรโมคริปทีน 1/2 เม็ดต่อวันพร้อมอาหาร จากนั้นเพิ่มขนาดยาทุกสองวัน 1/2 เม็ด ส่งผลให้เป็น 3-4 เม็ดต่อวัน ภายใต้การควบคุมระดับโปรแลคตินในเลือดและอุณหภูมิฐาน เมื่อวงจรประจำเดือนตกไข่กลับคืนมา ปริมาณจะลดลงเหลือ 1 เม็ดต่อวัน การรักษานี้ดำเนินการเป็นเวลา 6-8 เดือน การเจริญพันธุ์จะกลับคืนมาใน 75-90% ของกรณี หากระยะที่ 2 ของรอบเดือนไม่เพียงพอ คุณสามารถสั่งยาโคลมิฟีนเพิ่มเติมได้ตั้งแต่วันที่ 5 ถึงวันที่ 9 ของรอบประจำเดือน ซึ่งจะช่วยกระตุ้นการตกไข่ ยารุ่นล่าสุดในการรักษาภาวะโปรแลกติเนเมีย ได้แก่ quinagolide (norprolac) และ cabergoline (dostinex) (1 มก. ต่อสัปดาห์เป็นเวลา 3-4 สัปดาห์) เหล่านี้เป็นยาที่ออกฤทธิ์นานและมีผลข้างเคียงน้อยที่สุด

สำหรับ microadenoma ต่อมใต้สมองการบำบัดจะดำเนินการด้วย bromocriptine หรือสิ่งที่คล้ายคลึงกัน ที่ การรักษาระยะยาวการเปลี่ยนแปลง dystrophic ในเนื้องอกพัฒนาขึ้น มันลดลงจนหายไปหมด การตั้งครรภ์ระหว่างการรักษาในผู้ป่วยที่มีต่อมใต้สมอง microadenoma ดำเนินไปอย่างปลอดภัย ในระหว่างตั้งครรภ์จำเป็นต้องสังเกตโดยนักประสาทวิทยาและจักษุแพทย์

Macroadenoma ของต่อมใต้สมองเป็นข้อบ่งชี้สำหรับ การผ่าตัดรักษาซึ่งดำเนินการโดยศัลยแพทย์ระบบประสาทหรือการฉายรังสี

Adiposogenital dystrophy เป็นผลมาจากพยาธิสภาพที่มีมา แต่กำเนิดของภูมิภาคไฮโปทาลามัส - ต่อมใต้สมอง โรคนี้มาพร้อมกับโรคอ้วนที่ก้าวหน้าอันเป็นผลมาจากการหยุดชะงักของการควบคุมส่วนกลางของความรู้สึกอิ่มเนื่องจากความเสียหายต่อนิวเคลียส paraventricular ของไฮโปทาลามัส การลดลงของการทำงานของ gonadotropic ของต่อมใต้สมองทำให้ระบบสืบพันธุ์ล้าหลัง (hypogonadism) กระบวนการติดเชื้อของภูมิภาคต่อมใต้สมองและต่อมใต้สมอง adenoma ที่มีเซลล์ eosinophilic มากเกินไปของต่อมใต้สมองสามารถนำไปสู่การผลิต GH มากเกินไปและการเติบโตที่สูงเกินไป (ขนาดยักษ์ค่อนข้างเป็นสัดส่วนหรือไม่สมส่วน)

ประจำเดือนของรังไข่

ภาวะขาดประจำเดือนในรูปแบบรังไข่มีสาเหตุมาจากการเปลี่ยนแปลงการทำงาน การเปลี่ยนแปลงทางอินทรีย์ และพยาธิสภาพที่มีมาแต่กำเนิดของรังไข่ ที่สุด สาเหตุทั่วไปความผิดปกติในการทำงานและทางสัณฐานวิทยาในระดับรังไข่ของการควบคุมรอบประจำเดือนคือ polycystic ovary syndrome (PCOS) การทำงานของฮอร์โมนรังไข่ลดลงหรือลดลงจะสังเกตได้ในกลุ่มอาการรังไข่ดื้อยา (ROS) และกลุ่มอาการกระษัยรังไข่ (OSS) การเปลี่ยนแปลงตามธรรมชาติในรังไข่ ร่วมกับความผิดปกติของประจำเดือน เกิดจากเนื้องอกในรังไข่ที่ทำงานด้วยฮอร์โมน

ประจำเดือนในกลุ่มอาการรังไข่หลายใบ

กลุ่มอาการรังไข่ Polycystic เป็นพยาธิสภาพของโครงสร้างและหน้าที่ของรังไข่ที่มีภาพทางคลินิกที่หลากหลายมากซึ่งเป็นองค์ประกอบที่คงที่มากที่สุดคือการตกไข่ กลุ่มอาการรังไข่แบบ Polycystic ประกอบด้วยการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาที่สำคัญในรังไข่ นี่คือ Tunica albuginea ที่เรียบและหนาแน่นการแพร่กระจายของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันการเพิ่มจำนวนรูขุมขนเรื้อรังในกรณีที่ไม่มีรูขุมขนที่โดดเด่น รังไข่หลายใบจะมีปริมาตรเพิ่มขึ้น (>9 ซม3) อันเป็นผลมาจากการแพร่กระจายของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ทำให้ทูนิกา albuginea มีสีขาวมุก เมื่อตัดผ่าน เยื่อหุ้มสมองจะมีลักษณะคล้ายรวงผึ้ง เนื่องจากรูขุมขนมีขนาดเส้นผ่านศูนย์กลางต่างกัน

กลุ่มอาการรังไข่ Polycystic มาพร้อมกับ anovulation เรื้อรัง, ภาวะมีบุตรยาก, ความผิดปกติของการเผาผลาญมักจะ, ความทนทานต่อกลูโคสลดลง, เช่นเดียวกับ hyperandrogenism และผลที่ตามมาคือ virilization การผลิตแอนโดรเจนที่สูงเกินไปได้รับการส่งเสริมโดยการแพร่กระจายของเนื้อเยื่อคั่นระหว่างหน้าในกลุ่มอาการรังไข่หลายใบ

จากผลการศึกษาทางคลินิกและฮอร์โมนจำนวนมาก พบว่ารังไข่ปฐมภูมิ (กลุ่มอาการสไตน์-เลเวนธาล อธิบายไว้ในปี 2478) และรังไข่หลายใบรองนั้นมีความโดดเด่น ส่วนรังไข่มีการพัฒนาร่วมกับต่อมหมวกไตมีภาวะฮอร์โมนแอนโดรเจนมากเกินไป, ภาวะโปรแลกติเนเมียมากเกินไป และกลุ่มอาการต่อมไร้ท่อทางระบบประสาทและเมตาบอลิซึม

การจำแนกประเภทที่สะดวกที่สุดสำหรับการใช้ในการปฏิบัติทางคลินิกประกอบด้วยสามรูปแบบ:

รูปแบบทั่วไปที่มักเกิดจากภาวะฮอร์โมนแอนโดรเจนของรังไข่เป็นส่วนใหญ่ คือ รังไข่หลายใบปฐมภูมิ

รูปแบบรวมหรือผสมกับทั้งรังไข่และต่อมหมวกไต

รูปแบบส่วนกลางที่มีภาวะ hyperandrogenism และความผิดปกติอย่างรุนแรงของส่วนกลางของระบบสืบพันธุ์โดยมีความเด่นของรังไข่ polycystic รอง

สาเหตุของอาการรังไข่หลายใบ

สาเหตุและการเกิดโรคขึ้นอยู่กับรูปแบบของรังไข่หลายใบ ในช่วงทศวรรษที่ 60 ของศตวรรษที่ 20 การเกิดโรคของโรครังไข่แบบ polycystic (Stein-Leventhal syndrome) รูปแบบทั่วไปมีความเกี่ยวข้องกับการขาดเอนไซม์รังไข่ที่กำหนดทางพันธุกรรมซึ่งขัดขวางการเปลี่ยนแอนโดรเจนเป็นเอสโตรเจน อย่างไรก็ตาม ต่อมาพบว่ากิจกรรมของเซลล์แกรนูโลซาขึ้นอยู่กับ FSH การหยุดชะงักของกระบวนการอะโรมาติกของแอนโดรเจนไปเป็นเอสโตรเจนทำให้เกิดการสะสมของฮอร์โมนเทสโทสเตอโรน (แอนโดรเจนที่ใช้งานอยู่) และระดับฮอร์โมนเอสโตรเจนในรังไข่ลดลง เป็นผลให้การหลั่ง gonadotropins ของวงจรถูกรบกวนโดยกลไกการตอบรับซึ่งในทางกลับกันจะนำไปสู่ภาวะ hyperplasia ของ stroma รังไข่และเซลล์ theca การผลิตแอนโดรเจนมากเกินไปหรือเพิ่มขึ้น แอนโดรเจนจะถูกแปลงบางส่วนเป็นเอสโตรน และส่วนหนึ่งของเอสโตรเจนจะถูกแปลงเป็นเอสตราไดออล อย่างไรก็ตาม สิ่งนี้ไม่เพียงพอที่จะทำให้เกิดจุดสูงสุดก่อนการตกไข่และลูทีล รอบประจำเดือนจะกลายเป็นแบบ monophasic

ในการเกิดโรคของรูปแบบผสมของกลุ่มอาการรังไข่ polycystic ทริกเกอร์อาจเป็นความผิดปกติหลักของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตหรือส่วนเกินของต่อมหมวกไตแอนโดรเจนชั่วคราวในช่วงระยะเวลาของต่อมหมวกไต ในเนื้อเยื่อส่วนปลาย แอนโดรเจนจะถูกแปลงเป็นเอสโตรเจนบางส่วน เมื่อถึงน้ำหนักตัวที่สำคัญ การแปลงแอนโดรเจนบริเวณรอบข้างในเนื้อเยื่อไขมันจะเพิ่มขึ้น สิ่งนี้มาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของการสังเคราะห์ LH ในต่อมใต้สมองและการละเมิดอัตราส่วน LH/FSH ซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของเซลล์ theca และสโตรมาของรังไข่ โครงสร้างที่ระบุไว้สังเคราะห์แอนโดรเจนในปริมาณที่มากเกินไป ภาวะฮอร์โมนแอนโดรเจนเกินป้องกันการเจริญเติบโตของรูขุมขน นำไปสู่การตกไข่ และยับยั้งการหลั่ง FSH ต่อไป นี่เป็นการปิดวงจรอุบาทว์

การมีส่วนร่วมของโครงสร้างสมองในการพัฒนารูปแบบส่วนกลางของกลุ่มอาการรังไข่ polycystic ได้รับการยืนยันโดยการเชื่อมโยงตามลำดับเวลาระหว่างการโจมตีของโรคและสภาวะเครียด (เริ่มมีกิจกรรมทางเพศ, การบาดเจ็บทางจิต, การคลอดบุตร, การทำแท้ง) ความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลางอาจเป็นผลมาจากการติดเชื้อหรือมึนเมาเฉียบพลันหรือเรื้อรัง ในเวลาเดียวกัน การสังเคราะห์และการปล่อยฝิ่นภายนอกเพิ่มขึ้น ซึ่งขัดขวางการควบคุมโดปามีนของการหลั่ง GnRH ส่งผลให้ระดับพื้นฐานของการหลั่ง LH เพิ่มขึ้น การผลิต FSH ลดลงโดยสัมพัทธ์ และการเกิดรูขุมขนบกพร่อง การเพิ่มขึ้นของการหลั่ง LH ในกลุ่มอาการรังไข่หลายใบมีสาเหตุมาจากการหยุดชะงักหลักของการสังเคราะห์ GnRH และการตกไข่แบบเรื้อรัง ผลกระทบเหล่านี้มีศักยภาพร่วมกัน

ความเข้าใจที่ทันสมัยเกี่ยวกับการเกิดโรคของรังไข่หลายใบ นอกเหนือจากความผิดปกติของต่อมใต้สมองที่ซับซ้อน รังไข่ และต่อมหมวกไต ยังรวมถึงความผิดปกติของการเผาผลาญและปัจจัย autoparacrine ที่ควบคุมการสร้างสเตียรอยด์ในรังไข่ ความผิดปกติของระบบเมตาบอลิซึมเกี่ยวข้องกับระบบอินซูลิน-กลูโคส เนื่องจากอินซูลินเกี่ยวข้องกับการผลิตแอนโดรเจนในรังไข่ โรคอ้วนไม่ได้มีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคของรังไข่ polycystic อย่างไรก็ตามเนื่องจากภาวะอินซูลินในเลือดสูงและการดื้อต่ออินซูลินทำให้ความผิดปกติของต่อมไร้ท่อที่มีอยู่รุนแรงขึ้น ในผู้ป่วยโรคอ้วนที่มีภาวะดื้อต่ออินซูลิน ภาวะอินซูลินในเลือดสูงเรื้อรังจะกระตุ้นการสร้างปัจจัยการเจริญเติบโตคล้ายอินซูลิน-1 (IGF-1) หลังผ่านตัวรับจำเพาะเพิ่มการก่อตัวของแอนโดรเจนในเซลล์ theca และเนื้อเยื่อคั่นระหว่างรังไข่ นอกจากนี้อินซูลินยังสามารถยับยั้งการก่อตัวของโกลบูลินในตับที่จับกับฮอร์โมนเพศซึ่งเป็นผลมาจากการที่ฮอร์โมนเทสโทสเทอโรนที่มีฤทธิ์ทางชีวภาพอิสระในเลือดเพิ่มขึ้น

ตามสมมติฐานที่มีอยู่ ผลการกระตุ้นของอินซูลินต่อการสังเคราะห์แอนโดรเจนในรังไข่นั้นเกิดจากความบกพร่องทางพันธุกรรม

กลุ่มอาการรังไข่แบบถุงน้ำหลายใบเกิดขึ้นในสตรีที่มีน้ำหนักตัวปกติ ระดับฮอร์โมนการเจริญเติบโตในเลือดเพิ่มขึ้น ซึ่งทำให้เกิดการสร้าง IGF-1 ในเซลล์แกรนูโลซา และช่วยเพิ่มการสร้างแอนโดรเจนของรังไข่ การศึกษาการสังเคราะห์ฮอร์โมนในเซลล์กรานูโลซาของรังไข่หลายใบพบว่าเซลล์ลูทีไนซ์สูญเสียความสามารถในการสังเคราะห์ฮอร์โมนโปรเจสเตอโรน นี่เป็นหนึ่งในกลไกที่เป็นไปได้ของการตกไข่ในผู้ป่วยที่มีอาการรังไข่หลายใบ

อาการของโรครังไข่หลายใบ

อาการทางคลินิกของกลุ่มอาการรังไข่ polycystic นั้นแตกต่างกันมาก แต่อาการหลักในทุกรูปแบบของ PCOS คือ hypo-, opso-, oligo- และ amenorrhea การละเมิดรูขุมขนนำไปสู่การพัฒนาภาวะมีบุตรยากปฐมภูมิและทุติยภูมิแบบเม็ด

ในรูปแบบทั่วไปของกลุ่มอาการรังไข่หลายใบ ความผิดปกติของประจำเดือนเริ่มต้นที่การมีประจำเดือน ในรูปแบบผสมของกลุ่มอาการรังไข่หลายใบ การหมดประจำเดือนในช่วงปลายจะรวมกับความผิดปกติของประจำเดือนในภายหลัง เช่น ภาวะขาดประจำเดือนทุติยภูมิ ในช่วงวัยเจริญพันธุ์ จะสังเกตเห็นการตกไข่แบบเรื้อรังและภาวะมีบุตรยาก ซึ่งมักเกิดขึ้นในระยะแรก ในรูปแบบส่วนกลางของกลุ่มอาการรังไข่ polycystic ประจำเดือนเป็นเรื่องปกติ แต่รอบประจำเดือนไม่เสถียร สิ่งนี้นำไปสู่ภาวะ hypo-, opso-, oligo- หรือ amenorrhea ในเวลาต่อมา ความผิดปกติของระบบสืบพันธุ์ ได้แก่ การแท้งบุตรในระยะสั้นและภาวะมีบุตรยากทุติยภูมิ นอกจากความผิดปกติของประจำเดือนแล้วยังมีข้อสังเกตถึงความผิดปกติของระบบต่อมใต้สมอง - ต่อมใต้สมอง การเกิดโรคอาจเกี่ยวข้องกับความเครียด การติดเชื้ออะดีโนไวรัส หรือการบาดเจ็บของสมอง

สาเหตุหลักที่ทำให้ผู้ป่วยอายุน้อยไปพบแพทย์คือการเจริญเติบโตของเส้นผมมากเกินไป ซึ่งผู้เขียนหลายคนระบุว่าความถี่ของโรครังไข่หลายใบอยู่ในช่วง 50 ถึง 100% ขนดกในรูปแบบทั่วไปของกลุ่มอาการรังไข่แบบหลายใบจะค่อยๆ พัฒนาจากช่วงมีประจำเดือน การเจริญเติบโตของเส้นผมมากเกินไปจะสังเกตได้ที่ริมฝีปากบน คาง และตามเส้นสีขาวของช่องท้อง ขนดกอย่างรุนแรงและภาวะไขมันในเลือดสูงไม่ได้เป็นเรื่องปกติสำหรับกลุ่มอาการรังไข่แบบ polycystic ในรูปแบบนี้ แต่ในรูปแบบผสมจะพบขนดกในผู้ป่วยทุกราย บริเวณที่มีขนส่วนเกินเกิดขึ้น ได้แก่ บริเวณด้านในและด้านนอกของต้นขา เส้นสีขาวของช่องท้อง ริมฝีปากบน และขาส่วนล่าง การเจริญเติบโตของเส้นผมเริ่มต้นที่วัยหมดประจำเดือนหรือเร็วกว่านั้น ในรูปแบบส่วนกลางของกลุ่มอาการรังไข่ polycystic การตรวจพบขนดกในผู้ป่วย 90% เกิดขึ้น 3-5 ปีหลังจากความผิดปกติของประจำเดือนซึ่งมีพื้นหลังของโรคอ้วนแล้วและเด่นชัดกว่าในวัยเจริญพันธุ์ ในผู้ป่วยเหล่านี้ จะสังเกตเห็นการเปลี่ยนแปลงของความเสื่อม ได้แก่ รอยแตกลายที่หน้าอก หน้าท้อง สะโพก เล็บเปราะ และเส้นผม

ภาพทางคลินิกของกลุ่มอาการรังไข่หลายใบถูกกำหนดโดยความผิดปกติของการเผาผลาญทั่วไป เช่น ภาวะไขมันผิดปกติ ความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต และความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการพัฒนากระบวนการพลาสติกที่อวัยวะเพศเพิ่มขึ้น การละเมิดเหล่านี้อาจทำให้เกิด การพัฒนาในช่วงต้น การเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดหลอดเลือด ความดันโลหิตสูง โรคหลอดเลือดหัวใจ ใน 50% ของผู้ป่วยที่มี PCOS ในรูปแบบทั่วไป น้ำหนักตัวที่เพิ่มขึ้นโดยมีการกระจายของไขมันใต้ผิวหนังสม่ำเสมอเกิดขึ้นตั้งแต่วัยรุ่น ในรูปแบบผสมของกลุ่มอาการรังไข่ polycystic โรคอ้วนจะไม่ค่อยสังเกต ในรูปแบบส่วนกลาง ข้อร้องเรียนหลักคือน้ำหนักตัวส่วนเกิน โรคอ้วนถึงระดับ II-III; เนื้อเยื่อไขมันมีการแปลเป็นหลัก ผ้าคาดไหล่,หน้าท้องส่วนล่างและต้นขา

การวินิจฉัยกลุ่มอาการรังไข่หลายใบต้องเริ่มต้นด้วยการตรวจสอบประวัติและการค้นพบทางกายภาพอย่างรอบคอบ การก่อตัวของกลุ่มอาการรังไข่ polycystic เริ่มต้นด้วยวัยแรกรุ่นและมาพร้อมกับการหยุดชะงักของการพัฒนาการทำงานของประจำเดือน รังไข่หลายใบปฐมภูมิทำให้ประจำเดือนมาไม่ปกติตั้งแต่วัยแรกรุ่น ซึ่งแตกต่างจากรังไข่หลายใบรอง

เกณฑ์ทางคลินิกในการวินิจฉัยกลุ่มอาการรังไข่แบบ polycystic คือภาวะขนดก (ใน 69% ของผู้ป่วย) ซึ่งปรากฏพร้อมกันเมื่อเริ่มเข้าสู่วัยแรกรุ่น ความรุนแรงของอาการทางคลินิกอื่น ๆ ของภาวะฮอร์โมนแอนโดรเจนในเลือดสูงจะแตกต่างกันไป ด้วยความก้าวหน้าของอาการ virilization (การเจริญเติบโตมากเกินไปของ clitoral, defeminization ของร่าง, เสียงที่ลดลง) จำเป็นต้องแยกเนื้องอกที่ทำงานด้วยฮอร์โมนของรังไข่และต่อมหมวกไต ซึ่งมักไม่ปกติสำหรับกลุ่มอาการรังไข่หลายใบ

วิธีการหลักในการวินิจฉัยกลุ่มอาการรังไข่หลายใบ ได้แก่ การสะท้อนของอวัยวะในอุ้งเชิงกราน การศึกษาฮอร์โมนพลาสมาในเลือด การส่องกล้องด้วยการตรวจชิ้นเนื้อ และการตรวจเนื้อเยื่อของเนื้อเยื่อรังไข่

Pathognomonic สำหรับกลุ่มอาการรังไข่ polycystic คือการขยายรังไข่ในระดับทวิภาคีซึ่งมักจะมีมดลูก hypoplastic ซึ่งถูกกำหนดอย่างชัดเจนโดยการตรวจคลื่นเสียง ภาพสะท้อนของรังไข่ด้วยอัลตราซาวนด์ transvaginal แสดงให้เห็นว่าปริมาตรของรังไข่เพิ่มขึ้นมากกว่า 9 ซม. 3 (โดยเฉลี่ย 16-20 ซม. 3), สโตรมาแบบไฮเปอร์พลาสติก, รูขุมขน atretic มากกว่า 10 อันที่อยู่ตามแนวขอบใต้แคปซูลที่หนาขึ้น

เกณฑ์ของฮอร์โมนในการวินิจฉัยกลุ่มอาการรังไข่มีถุงน้ำหลายใบ ได้แก่ อัตราส่วน LH/FSH มากกว่า 2.5-3 อย่างไรก็ตาม ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา พบว่าระดับฮอร์โมน gonadotropic ปกติไม่รวมถึงการวินิจฉัยกลุ่มอาการรังไข่หลายใบ ดังนั้นระดับของ DHEA และ DHEA-S จึงเป็นปกติในรูปแบบทั่วไปและเพิ่มขึ้นเมื่อมีส่วนประกอบของต่อมหมวกไต (PCOS รูปแบบผสม) ในรูปแบบส่วนกลางของ PCOS อัตราส่วน LH/FSH จะเหมือนกับในรูปแบบทั่วไป แต่ประวัติและอาการทางคลินิกที่เหมาะสมจะช่วยให้สามารถยืนยันการวินิจฉัยได้

ขั้นตอนบังคับในการตรวจผู้ป่วย PCOS คือการวินิจฉัยความผิดปกติของการเผาผลาญ: ภาวะอินซูลินในเลือดสูงและการดื้อต่ออินซูลิน ค่าดัชนีมวลกายมากกว่า 25 กิโลกรัม/ตารางเมตร และภาวะไขมันผิดปกติบ่งชี้ภาวะอินซูลินในเลือดสูงและการดื้อต่ออินซูลิน

ภาพส่องกล้องรังไข่โดยทั่วไปในกลุ่มอาการรังไข่แบบหลายใบ: ขนาดที่เพิ่มขึ้น (ความยาวสูงสุด 5-6 ซม. และความกว้าง 4 ซม.) แคปซูลที่เรียบและหนาขึ้นมีสีขาวมุก การไม่มีซีสต์ฟอลลิคูลาร์ขนาดเล็กโปร่งแสงและการตีตราการตกไข่บ่งบอกถึงความหนาที่เด่นชัดของแคปซูลรังไข่ซึ่งบางครั้งก็ทำให้การตรวจชิ้นเนื้อมีความซับซ้อน

การรักษา. ลำดับมาตรการการรักษาในผู้ป่วย PCOS ขึ้นอยู่กับข้อร้องเรียน อาการทางคลินิก และอายุของผู้ป่วย เนื่องจากเหตุผลหลักในการไปพบแพทย์ในผู้ป่วยวัยเจริญพันธุ์คือภาวะมีบุตรยาก เป้าหมายของการรักษาคือการฟื้นฟูประจำเดือนและการทำงานของระบบสืบพันธุ์ในเวลาเดียวกัน การป้องกันกระบวนการพลาสติกมากเกินไปในอวัยวะเป้าหมาย และการแก้ไขอาการที่ซับซ้อน เพื่อจุดประสงค์นี้จึงใช้วิธีการรักษาแบบอนุรักษ์นิยมและการผ่าตัด

สำหรับโรคอ้วนขั้นตอนแรกของการรักษา (โดยไม่คำนึงถึงรูปแบบของโรค) คือการทำให้น้ำหนักตัวเป็นปกติ อย่างไรก็ตาม การอดอาหารเพื่อการรักษานั้นมีข้อห้าม ผลการรักษาที่ยิ่งใหญ่ที่สุดนั้นได้มาจากการผสมผสานการบำบัดด้วยอาหารเข้ากับมาตรการกายภาพบำบัด - การนวด กายภาพบำบัด การฝังเข็ม การลดน้ำหนักตัวทำให้โปรไฟล์เลือดต่อมไร้ท่อเป็นปกติ ลดระดับอินซูลินและแอนโดรเจน และฟื้นฟูการมีประจำเดือนตามปกติ ในกลุ่มอาการรังไข่ polycystic ที่มาจากส่วนกลางการใช้ยาที่แก้ไขการเผาผลาญของสารสื่อประสาท (phenytoin - diphenin), beclamide - chloracon เป็นธรรมทางพยาธิวิทยา เป็นไปได้ที่จะกำหนด orlistat ซึ่งจะยับยั้งแบบเลือกสรร การเผาผลาญไขมันหรือซับิตรามีน ซึ่งไปปิดกั้นจุดศูนย์กลางความอิ่มตัว

ขั้นตอนต่อไปของการรักษาคือการกระตุ้นการตกไข่ การกระตุ้นเริ่มต้นด้วยการใช้ clomiphene ซึ่งให้ผลในการต่อต้านฮอร์โมนเอสโตรเจนโดยการปิดกั้นตัวรับเอสตราไดออล หลังจากหยุดยาแล้วการทำงานของ gonadotropic จะเป็นปกติ Clomiphene ไม่ได้กระตุ้นรังไข่โดยตรง แต่ทำให้เกิดการตกไข่เนื่องจากการทำให้ระบบไฮโปทาลามัส - ต่อมใต้สมอง - รังไข่เป็นปกติในระยะสั้น ยานี้กำหนดให้ 100 มก. ตั้งแต่วันที่ 5 ถึงวันที่ 10 ของรอบประจำเดือน การรักษาด้วย clomiphene ช่วยให้การตกไข่ในผู้ป่วย 48-80% การตั้งครรภ์เกิดขึ้นใน 20-46% ในกรณีที่ดื้อยา clomiphene การกระตุ้นการตกไข่สามารถทำได้ด้วยยา gonadotropic (pergonal, humegon) ตาม แผนการส่วนบุคคล- อย่างไรก็ตามการกระตุ้นการตกไข่โดยเฉพาะด้วย ระดับสูงอินซูลินและโรคอ้วน เพิ่มความเสี่ยงในการเกิดอาการถูกกระตุ้นมากเกินไป หรืออาจทำให้รังไข่ไม่ตอบสนองได้

การรักษาสตรีที่ไม่ได้วางแผนการตั้งครรภ์มีวัตถุประสงค์เพื่อฟื้นฟูรอบประจำเดือน รักษาขนดก และป้องกันผลกระทบระยะยาวของ PCOS ซึ่งทำให้คุณภาพชีวิตแย่ลง เพื่อจุดประสงค์นี้ จึงมีการใช้การคุมกำเนิดแบบรวม (COCs) ซึ่งช่วยลดระดับแอนโดรเจน ทำให้รอบประจำเดือนเป็นปกติ และช่วยป้องกันกระบวนการพลาสติกเกินในเยื่อบุโพรงมดลูก ในผู้ป่วยที่มีภาวะ PCOS และความผิดปกติของการเผาผลาญไขมัน แนะนำให้รวม COCs เข้ากับการรักษาด้วยยาเพื่อการดื้อต่ออินซูลิน การรวมกันของ COCs กับแอนโดรเจนช่วยลดการหลั่งแอนโดรเจน แอนติแอนโดรเจนจะปิดกั้นตัวรับแอนโดรเจนในเนื้อเยื่อเป้าหมายและยับยั้งการหลั่งของ gonadotropic การใช้ยาที่มีคุณสมบัติต้านมะเร็ง (Diane-35) ได้ขยายทางเลือกในการรักษา PCOS อย่างมีนัยสำคัญ ฤทธิ์ต้านแอนโดรเจนของ Diane-35 สามารถเพิ่มประสิทธิภาพได้ด้วยการบริหารเพิ่มเติมของ cyproterone (Androcur) 25-50 มก. ตั้งแต่วันที่ 5 ถึงวันที่ 15 ของรอบประจำเดือน ระยะเวลาการรักษาตั้งแต่ 6 เดือนถึง 2 ปีขึ้นไป

Spironolactone (veroshpiron) มีฤทธิ์ต้านแอนโดรเจน ยับยั้งตัวรับอุปกรณ์ต่อพ่วงและการสังเคราะห์แอนโดรเจนในต่อมหมวกไตและรังไข่ การใช้ในระยะยาวในขนาด 100 มก./วัน จะช่วยลดอาการขนดก อย่างไรก็ตาม การรักษาด้วยยาขนดกไม่ได้ผลเสมอไป

วิธีการผ่าตัดเพื่อรักษาโรครังไข่หลายใบมักดำเนินการโดยใช้การส่องกล้อง การผ่าตัดทำให้การหลั่ง gonadotropic เป็นปกติโดยการลดปริมาตรของเนื้อเยื่อที่หลั่งแอนโดรเจนของรังไข่หลายใบ เป็นผลให้ระดับของเอสโตรเจนภายนอกซึ่งเพิ่มความไวของต่อมใต้สมองต่อ GnRH ลดลง วิธีการผ่าตัดเพื่อแก้ไขกลุ่มอาการรังไข่มีถุงน้ำหลายใบ ได้แก่ การผ่าตัดลิ่ม การกัดกร่อนด้วยความร้อน การระเหยด้วยความร้อน และการแยกแคปซูลออกจากรังไข่หลายใบ การผ่าตัดรักษาจะมีประสิทธิภาพสูงสุดสำหรับ PCOS รูปแบบทั่วไป

การผ่าตัดลิ่มรังไข่ไม่ได้ผลในผู้ป่วยบางรายบ่งชี้ว่าภาวะฮอร์โมนแอนโดรเจนของต่อมหมวกไตและรังไข่รวมกัน

ความถี่ของการพัฒนากระบวนการไฮเปอร์พลาสติกของเยื่อบุโพรงมดลูกและความเสี่ยงของมะเร็งเยื่อบุโพรงมดลูกในผู้ป่วย PCOS โดยเฉพาะอย่างยิ่งในรูปแบบทั่วไปและส่วนกลางจะกำหนดกลยุทธ์การจัดการเชิงรุก (การผ่าตัดผ่านกล้องโพรงมดลูกด้วยการขูดมดลูกวินิจฉัยแยกกัน) แม้ว่าจะไม่มีข้อร้องเรียนก็ตาม การวินิจฉัยและการรักษาผู้ป่วยดังกล่าวอย่างทันท่วงทีเป็นมาตรการในการป้องกันมะเร็งเยื่อบุโพรงมดลูก

ประจำเดือนในกลุ่มอาการรังไข่ดื้อยา

ในบางกรณีที่พบไม่บ่อย ความล้มเหลวของรังไข่อาจเกิดจากกลุ่มอาการรังไข่ดื้อยา (ROS; Savage syndrome) ในผู้หญิงอายุต่ำกว่า 35 ปี ประจำเดือน ภาวะมีบุตรยาก รังไข่ไม่เปลี่ยนแปลงในระดับจุลภาคและมหภาคซึ่งมี gonadotropins ในระดับสูง ลักษณะทางเพศทุติยภูมิได้รับการพัฒนาตามปกติ ยังไม่มีการศึกษาสาเหตุของ ROS สันนิษฐานว่าธรรมชาติของภูมิต้านทานผิดปกติของพยาธิวิทยานี้ เป็นที่ทราบกันดีว่าประจำเดือนเกินจากภาวะ Hypergonadotropic สามารถนำมารวมกันได้ โรคแพ้ภูมิตัวเอง: โรคของฮาชิโมโตะ, โรคกล้ามเนื้ออ่อนแรง, ผมร่วง, จ้ำลิ่มเลือดอุดตัน, โรคโลหิตจางเม็ดเลือดแดงแตกจากภูมิต้านตนเอง ความต้านทานต่อรังไข่ต่อ gonadotropins ในระดับสูงอาจเนื่องมาจากความผิดปกติของโมเลกุล FSH หรือการขาดกิจกรรมทางชีวภาพของฮอร์โมน มีบทบาทอย่างมากต่อปัจจัยภายในรังไข่ที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมการทำงานของรังไข่ มีข้อมูลเกี่ยวกับอิทธิพลของปัจจัย iatrogenic - การรักษาด้วยรังสี, ยาพิษต่อเซลล์, ยากดภูมิคุ้มกัน, การผ่าตัดในรังไข่ การพัฒนารังไข่ต้านทานสามารถอำนวยความสะดวกได้โดยความเสียหายต่อเนื้อเยื่อรังไข่เนื่องจากวัณโรค คางทูม และซาร์คอยโดซิส

อาการทางคลินิกและการวินิจฉัยกลุ่มอาการรังไข่ดื้อยา

ผู้ป่วยส่วนใหญ่เชื่อมโยงการเกิดโรคกับความเครียดและการติดเชื้อไวรัสที่รุนแรง ตามกฎแล้วการมีประจำเดือนครั้งแรกจะเกิดขึ้นในเวลาที่เหมาะสมและหลังจากผ่านไป 5-10 ปีอาการประจำเดือนก็จะเกิดขึ้น แต่ผู้ป่วย 84% ก็มีประจำเดือนเป็นระยะ ๆ การตั้งครรภ์และการคลอดบุตรเกิดขึ้นใน 5% ของผู้ป่วย ผู้ป่วยที่มีอาการรังไข่ดื้อยาจะมีร่างกายที่ถูกต้อง มีโภชนาการที่น่าพอใจ และมีลักษณะทางเพศรองที่ได้รับการพัฒนาอย่างดี พวกเขารู้สึกร้อนวูบวาบที่ศีรษะเป็นระยะ เมื่อตรวจสอบโดยใช้การทดสอบวินิจฉัยการทำงานจะเผยให้เห็นสัญญาณของภาวะ hypofunction ของรังไข่: การทำให้เยื่อเมือกของช่องคลอดและช่องคลอดบางลง ปรากฏการณ์ "รูม่านตา" ที่เป็นบวกเล็กน้อย ค่า CPI ต่ำ (จาก 0 ถึง 25%)

ในระหว่างการตรวจทางนรีเวช การตรวจคลื่นเสียงความถี่สูง และการส่องกล้อง พบว่ามดลูกและรังไข่ลดลงเล็กน้อย ผู้เขียนส่วนใหญ่เชื่อว่าการวินิจฉัย FOC สามารถทำได้หลังจากการส่องกล้องและการตรวจชิ้นเนื้อรังไข่ ตามด้วยการตรวจเนื้อเยื่อ ซึ่งเผยให้เห็นรูขุมขนในยุคแรกและก่อนวัยอันควร ในระหว่างการส่องกล้อง จะมองเห็นรูขุมขนโปร่งแสงในรังไข่

การศึกษาฮอร์โมนบ่งชี้ว่ามีระดับ FSH และ LH ในเลือดสูง ระดับโปรแลกตินเป็นปกติ

การทดสอบฮอร์โมนมีคุณค่าในการวินิจฉัยที่ดี การลดลงของระดับ FSH ด้วยการแนะนำฮอร์โมนเอสโตรเจนและการเพิ่มขึ้นของระดับ FSH และ LH ในการตอบสนองต่อการบริหารของ luliberin บ่งชี้ถึงการรักษากลไกการตอบสนองระหว่างระบบต่อมใต้สมองต่อมใต้สมองและสเตียรอยด์ทางเพศ

การรักษาโรครังไข่ดื้อยา

สิ่งเหล่านี้ถือเป็นปัญหาใหญ่ทีเดียว ได้รับข้อมูลที่ขัดแย้งกันกับการรักษาด้วย gonadotropins ผู้เขียนบางคนสังเกตเห็นการเพิ่มขึ้นของรูขุมขนและการตกขาวคล้ายประจำเดือนในระหว่างการให้ FSH และ LH ในขณะที่คนอื่นๆ สังเกตเพียงการเติบโตของรูขุมขน (รูขุมขนที่ว่างเปล่า) โดยไม่มีการเพิ่มระดับฮอร์โมนเอสโตรเจนในเลือด

การจ่ายเอสโตรเจนนั้นขึ้นอยู่กับการปิดล้อมของ gonadotropins ภายนอกและผลการฟื้นตัวที่ตามมา (ผลการสะท้อน) นอกจากนี้เอสโตรเจนยังเพิ่มจำนวนตัวรับ gonadotropic ในรังไข่และอาจเพิ่มการตอบสนองของรูขุมขนต่อ gonadotropins ภายนอก การฟื้นฟูฟังก์ชันการกำเนิดสามารถทำได้โดยอาศัยความช่วยเหลือของเทคโนโลยีช่วยการเจริญพันธุ์เท่านั้น (การผสมเทียมของไข่ผู้บริจาค)

ประจำเดือนในกลุ่มอาการเสียของรังไข่

กลุ่มอาการกระษัยรังไข่ (OSS) เป็นกลุ่มอาการที่ซับซ้อนทางพยาธิวิทยา รวมถึงภาวะขาดประจำเดือนทุติยภูมิ ภาวะมีบุตรยาก และความผิดปกติของระบบพืชและหลอดเลือดในสตรีอายุต่ำกว่า 38 ปี ซึ่งมีประจำเดือนและระบบสืบพันธุ์ปกติในอดีต

สาเหตุและการเกิดโรค สาเหตุหลักถือเป็นความผิดปกติของโครโมโซมและความผิดปกติของภูมิต้านทานผิดปกติซึ่งแสดงออกในรังไข่ที่มีมา แต่กำเนิดขนาดเล็กโดยมีอุปกรณ์ฟอลลิคูลาร์ไม่เพียงพอ การทำลายเซลล์สืบพันธุ์ก่อนและหลังวัยแรกรุ่น ความเสียหายหลักต่อระบบประสาทส่วนกลางและบริเวณไฮโปทาลามัส SIA เป็นโรคแพ้ภูมิตัวเองแบบทั่วไป

มีหลายปัจจัยที่มีบทบาทในการเกิดกลุ่มอาการการสูญเสียรังไข่ ซึ่งนำไปสู่ความเสียหายและการแทนที่อวัยวะสืบพันธุ์ด้วยเนื้อเยื่อเกี่ยวพันในระยะก่อนและหลังคลอด เห็นได้ชัดว่าเมื่อเทียบกับพื้นหลังของจีโนมที่มีข้อบกพร่อง อิทธิพลภายนอกใด ๆ (การฉายรังสี ยาต่าง ๆ การอดอาหาร ภาวะขาดออกซิเจนและวิตามินเอ ไวรัสไข้หวัดใหญ่และหัดเยอรมัน) สามารถนำไปสู่การพัฒนาของกลุ่มอาการการสูญเสียรังไข่ได้ ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ ปัจจัยที่ไม่พึงประสงค์เกิดขึ้นในช่วงระยะเวลาของการพัฒนามดลูก (ภาวะครรภ์เป็นพิษ, พยาธิสภาพภายนอกอวัยวะเพศในมารดา) การเกิดโรคมักเกี่ยวข้องกับสถานการณ์ตึงเครียดอย่างรุนแรงและโรคติดเชื้อ

SIA สามารถถ่ายทอดทางพันธุกรรม: ในผู้ป่วย 46% ญาติสังเกตเห็นความผิดปกติของประจำเดือน - oligomenorrhea, วัยหมดประจำเดือนเร็ว

อาการทางคลินิก. การโจมตีของโรคถือเป็นประจำเดือนหรือ hypo-, opso-, oligomenorrhea ตามด้วยประจำเดือนถาวรซึ่งมาพร้อมกับอาการทางพืชและหลอดเลือดตามแบบฉบับของวัยหมดประจำเดือน - ร้อนวูบวาบ, เหงื่อออก, อ่อนแรง, ปวดหัวที่มีความพิการ เมื่อเทียบกับภูมิหลังของประจำเดือนกระบวนการแกร็นแบบก้าวหน้าจะพัฒนาในต่อมน้ำนมและอวัยวะเพศ ผู้ป่วย SIA มีร่างกายที่ถูกต้องและโภชนาการที่น่าพอใจ โรคอ้วนไม่ใช่เรื่องธรรมดา

การวินิจฉัยขึ้นอยู่กับประวัติทางการแพทย์และภาพทางคลินิก Menarche ตรงเวลา การทำงานของประจำเดือนและการสืบพันธุ์จะไม่ลดลงเป็นเวลา 10-20 ปี

การทำงานของรังไข่ลดลงทำให้เกิดภาวะฮอร์โมนเอสโตรเจนต่ำอย่างต่อเนื่อง: อาการ "รูม่านตา" เชิงลบ, อุณหภูมิฐานโมโนเฟส, ค่า CPI ต่ำ (0-10%) การศึกษาเกี่ยวกับฮอร์โมนยังบ่งชี้ว่าการทำงานของรังไข่ลดลงอย่างรวดเร็ว: ระดับเอสตราไดออลเกือบจะเท่ากับระดับในหญิงสาวหลังการผ่าตัดรังไข่ ระดับของฮอร์โมน gonadotropic (FSH และ LH) เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว: FSH สูงกว่าจุดสูงสุดของการตกไข่ 3 เท่าและสูงกว่าระดับฐาน 15 เท่าในสตรีที่มีสุขภาพดีในวัยเดียวกัน ระดับ LH เข้าใกล้จุดสูงสุดของการตกไข่ และสูงกว่าระดับพื้นฐานในสตรีที่มีสุขภาพดีถึง 4 เท่า กิจกรรมโปรแลคตินต่ำกว่าผู้หญิงที่มีสุขภาพดีถึง 2 เท่า

วิธีทางนรีเวชและการวิจัยเพิ่มเติมเผยให้เห็นการลดลงของมดลูกและรังไข่ ในระหว่างอัลตราซาวนด์นอกเหนือจากการลดขนาดของมดลูกแล้วยังมีการบันทึกการผอมบางของเยื่อบุมดลูกเมื่อทำการวัด M-echo การส่องกล้องยังเผยให้เห็นรังไข่สีเหลืองเล็กๆ “รอยย่น” ไม่พบ Corpus luteum และมองไม่เห็นรูขุมขน มีค่า สัญญาณการวินิจฉัย- ไม่มีเครื่องมือ follicular ยืนยันโดยการตรวจชิ้นเนื้อรังไข่ทางเนื้อเยื่อวิทยา

สำหรับการศึกษาเชิงลึกเกี่ยวกับสถานะการทำงานของรังไข่จะใช้การทดสอบฮอร์โมน การทดสอบด้วยการบริหารเอสโตรเจน (ระยะที่ 1) และฮอร์โมนเอสโตรเจน (ระยะที่ 2) แบบเป็นรอบจะมาพร้อมกับปฏิกิริยาคล้ายประจำเดือน 3-5 วันหลังจากการทดสอบเสร็จสิ้น และการปรับปรุงสภาพทั่วไปอย่างมีนัยสำคัญ

ไม่มีสัญญาณของความเสียหายต่อระบบประสาทส่วนกลาง

การรักษาผู้ป่วยที่มีอาการการสูญเสียรังไข่มีวัตถุประสงค์เพื่อป้องกันและรักษาภาวะขาดฮอร์โมนเอสโตรเจน

ในกรณีที่มีบุตรยาก สามารถใช้เทคโนโลยีช่วยการเจริญพันธุ์เท่านั้น - การผสมเทียมกับไข่ของผู้บริจาค การกระตุ้นอุปกรณ์ฟอลลิคูลาร์ของรังไข่ที่หมดแรงนั้นทำไม่ได้และไม่แยแสต่อสุขภาพของผู้หญิง

ผู้ป่วยที่มีอาการเสียจากรังไข่จะได้รับการบำบัดด้วยฮอร์โมนทดแทนจนกว่าจะถึงวัยหมดประจำเดือนตามธรรมชาติ

ประจำเดือนของต่อมหมวกไต

ความผิดปกติของต่อมหมวกไตที่นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงการทำงานของประจำเดือนอาจเป็นได้ทั้งการทำงาน กายวิภาค หรือพิการแต่กำเนิด ผู้ป่วยที่เป็นเนื้องอกต่อมหมวกไตจะได้รับการรักษาโดยแพทย์ด้านต่อมไร้ท่อ

Itsenko-Cushing syndrome มีลักษณะเฉพาะด้วยการผลิตฮอร์โมนมากเกินไปโดยต่อมหมวกไต - คอร์ติซอลแอนโดรเจนซึ่งทำให้เกิดภาพทางคลินิกที่มีลักษณะเฉพาะชวนให้นึกถึงโรค Itsenko-Cushing และนำไปสู่ความผิดปกติของประจำเดือน กลุ่มอาการอาจเป็นผลมาจากการเปลี่ยนแปลงเชิงอินทรีย์ในเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต การผลิต ACTH มากเกินไปโดยต่อมใต้สมอง หรือบ่อยครั้งน้อยกว่านั้นเกิดจากเนื้องอกมะเร็งที่ทำงานด้วยฮอร์โมนของอวัยวะอื่น ๆ ที่สามารถหลั่งสารคล้าย ACTH ได้ กลุ่มอาการนี้เกิดจากการผลิตกลูโคคอร์ติโคสเตอรอยด์มากเกินไป ซึ่งทำให้การเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตบกพร่องและเพิ่มการเผาผลาญโปรตีน โดยเฉพาะในกล้ามเนื้อและเนื้อเยื่อกระดูก

อาการทางคลินิกหลักและความรุนแรงขึ้นอยู่กับชนิดและกิจกรรมของฮอร์โมนของเนื้องอกต่อมหมวกไต อาการเริ่มแรกของ virilization และ amenorrhea ที่เด่นชัดที่สุดคือกับ glucoandrosterome ลักษณะของผู้ป่วยเป็นที่น่าสังเกต: ใบหน้า "รูปดวงจันทร์" ที่มีสีม่วงแดง, ไขมันสะสมในเนื้อเยื่อใต้ผิวหนังที่คอและผ้าคาดไหล่พร้อมกับลีบของกล้ามเนื้อแขนขาและกล้ามเนื้อของผนังหน้าท้องด้านหน้า ผิวแห้งมีแนวโน้มที่จะเกิดภาวะไขมันในเลือดสูงบนผิวหนังบริเวณหน้าท้องหน้าอกและต้นขามีเครื่องหมายยืดสีม่วงอมเขียวรอยดำของผิวหนังบริเวณข้อศอกและรอยพับของผิวหนัง ความดันโลหิตสูงมีอาการเด่นชัด โรคกระดูกพรุนแบบแพร่กระจายหรือเป็นระบบ หากโรคเกิดขึ้นในช่วงก่อนและวัยแรกรุ่น การเจริญเติบโตจะช้าลง

ประจำเดือนที่มีอาการ adrenogenital

ประจำเดือนเกิดจาก AHS - hyperplasia แต่กำเนิดของต่อมหมวกไต นี่เป็นโรคที่เกิดจากพันธุกรรมซึ่งสัมพันธ์กับยีนด้อยของออโตโซม

กลไกการทำให้เกิดโรคหลักของ AHS คือการขาดเอนไซม์ C21-ไฮดรอกซีเลส แต่กำเนิดซึ่งการก่อตัวของยีนที่แปลเป็นภาษาท้องถิ่นในแขนสั้นของโครโมโซม 6 หนึ่งคู่ เอนไซม์นี้เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์แอนโดรเจนในต่อมหมวกไต เยื่อหุ้มสมอง พยาธิวิทยาอาจไม่ปรากฏชัดเมื่อมีการถ่ายทอดยีนทางพยาธิวิทยาหนึ่งยีนและปรากฏเมื่อมียีนที่มีข้อบกพร่องในออโตโซมทั้งคู่ของโครโมโซมคู่ที่ 6 การขาดเอนไซม์ทำให้การผลิตคอร์ติซอลลดลง ซึ่งเพิ่มการหลั่งของ ACTH ผ่านกลไกป้อนกลับ ทำให้เกิดภาวะต่อมหมวกไตเพิ่มขึ้นในระดับทวิภาคี และเพิ่มการสังเคราะห์แอนโดรเจน

การหลั่งแอนโดรเจนมากเกินไปส่งผลต่อทารกในครรภ์แม้ในช่วงก่อนคลอด สิ่งนี้นำไปสู่การพัฒนา AGS รูปแบบคลาสสิก (แต่กำเนิด) ผลที่ตามมาของการขาดเอนไซม์คือ AGS ในรูปแบบล่าช้า (ถูกลบ) จนกระทั่งถึงช่วงอายุหนึ่ง จะมีการชดเชยการขาด C21-ไฮดรอกซีเลสเล็กน้อยในต่อมหมวกไต ด้วยการทำงานของต่อมหมวกไตที่เพิ่มขึ้น ( ความเครียดทางอารมณ์, การเริ่มมีกิจกรรมทางเพศ, การตั้งครรภ์) การสังเคราะห์แอนโดรเจนเพิ่มขึ้นซึ่งในทางกลับกันจะยับยั้งการปล่อย gonadotropins และขัดขวางการเปลี่ยนแปลงของวงจรในรังไข่

อาการทางคลินิก. รูปแบบคลาสสิกของ AGS นั้นมาพร้อมกับการทำให้เป็นไวรัสที่เด่นชัดอย่างยิ่ง: คลิตอริสขนาดใหญ่และริมฝีปากใหญ่มีลักษณะคล้ายกับถุงอัณฑะ (กระเทยหญิงปลอม) เมื่อแรกเกิด บางครั้งเพศก็ถูกกำหนดอย่างไม่ถูกต้อง

AHS รูปแบบปลายซึ่งแสดงในช่วงหลังวัยเจริญพันธุ์มีลักษณะเป็น virilization แบบ "ลบ" ในผู้ป่วยส่วนใหญ่อาการจะเกิดขึ้นหลังการมีประจำเดือนเนื่องจากการกระตุ้นแกนไฮโปทาลามัส - ต่อมใต้สมอง - รังไข่และต่อมหมวกไต การมีประจำเดือนครั้งแรกเกิดขึ้นเมื่ออายุ 15-16 ปี ต่อมาประจำเดือนจะมาไม่ปกติและมีแนวโน้มที่จะมีประจำเดือนน้อย ในช่วงเวลานี้ ขนดกจะเด่นชัดมากขึ้น: การเจริญเติบโตของเส้นผมตามแนวสีขาวของช่องท้อง บนริมฝีปากบน และต้นขาด้านใน แต่ความเป็นชายจะเด่นชัดน้อยกว่าในรูปแบบคลาสสิกของ AGS ผิวมัน มีรูพรุน มีสิวหลายจุด มีรอยดำเป็นบริเวณกว้าง อิทธิพลของแอนโดรเจนยังส่งผลต่อร่างกายด้วย: สัดส่วนร่างกายชายที่กำหนดไว้อย่างคลุมเครือโดยมีไหล่กว้างและกระดูกเชิงกรานแคบ แขนขาสั้นลง หลังจากการปรากฏตัวของขนดกจะมีการพัฒนาภาวะ hypoplasia ของต่อมน้ำนม

ในผู้ป่วยที่มี AHS ในรูปแบบ postpubertal การทำงานของประจำเดือนและการสืบพันธุ์จะบกพร่อง รูปแบบ AGS หลังวัยเจริญพันธุ์เกี่ยวข้องกับการยุติการตั้งครรภ์ที่ ระยะแรก- ขนดกแสดงออกมาเล็กน้อย: มีขนกระจัดกระจายบนเส้นสีขาวของช่องท้องและบนริมฝีปากบนโดยคงสภาพร่างกายของผู้หญิงไว้

การวินิจฉัย ในรูปแบบ AHS ระยะสุดท้าย พวกเขาพยายามสร้างกรณีประวัติครอบครัวที่มีประจำเดือนผิดปกติในพี่สาวและน้องสาวในสายมารดาและบิดา

AGS ในรูปแบบปลายทำให้เกิดการพัฒนาของเส้นผมแบบผู้ชายเร็วและรวดเร็ว การมีประจำเดือนในภายหลัง และประจำเดือนมาไม่ปกติในอนาคต Pathognomonic สำหรับ AGS คือประเภทร่างกาย "นักกีฬา", ภาวะไขมันในเลือดสูง, สิวและภาวะ hypoplasia ปานกลางของต่อมน้ำนม AGS ไม่ได้มาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของน้ำหนักตัว ซึ่งแตกต่างจากความผิดปกติของต่อมไร้ท่ออื่น ๆ ที่มีภาวะไขมันในเลือดสูง

บทบาทหลักในการวินิจฉัย AGS เป็นของการศึกษาฮอร์โมน เพื่อชี้แจงที่มาของแอนโดรเจน การศึกษาฮอร์โมนจะดำเนินการก่อนและหลังการทดสอบเดกซาเมทาโซน การลดลงของระดับ DHEA และ DHEA-S ในเลือดหลังจากรับประทานยาที่ยับยั้งการปล่อย ACTH บ่งชี้ถึงต้นกำเนิดของต่อมหมวกไตของแอนโดรเจน

ข้อมูลอัลตราซาวนด์ของรังไข่บ่งบอกถึงการตกไข่: การมีอยู่ของรูขุมขนที่มีระดับวุฒิภาวะที่แตกต่างกันซึ่งไม่ถึงขนาดก่อนการตกไข่ ตามการทดสอบวินิจฉัยการทำงาน: อุณหภูมิพื้นฐานที่มีระยะที่ 1 ขยายและระยะที่ 2 สั้นลงซึ่งบ่งชี้ว่า Corpus luteum ไม่เพียงพอ รอยเปื้อนในช่องคลอดประเภทแอนโดรเจน

การรักษา. การเลือกยารักษาโรคในผู้ป่วยที่มี AGS ในรูปแบบปลายนั้นพิจารณาจากวัตถุประสงค์ของการรักษา: การทำให้รอบประจำเดือนเป็นปกติ, การกระตุ้นการตกไข่, การปราบปรามภาวะไขมันในเลือดสูง

เพื่อแก้ไขความผิดปกติของการทำงานของฮอร์โมนของต่อมหมวกไตจึงใช้ยา glucocorticosteroid (dexamethasone) ปริมาณของยาเด็กซาเมทาโซนขึ้นอยู่กับระดับของ DHEA ในเลือด (ในขณะที่รับประทานยาเด็กซาเมทาโซน ระดับของฮอร์โมนนี้ไม่ควรเกินขีดจำกัดบนของค่าปกติ) นอกเหนือจากการศึกษาเกี่ยวกับฮอร์โมนแล้ว ประสิทธิผลของการรักษายังได้รับการตรวจสอบโดยการวัดอุณหภูมิพื้นฐานและคำนึงถึงการเปลี่ยนแปลงของรอบประจำเดือนด้วย ในกรณีที่รอบประจำเดือนระยะที่ 2 ไม่สมบูรณ์ จำเป็นต้องมีการกระตุ้นการตกไข่ตั้งแต่วันที่ 5 ถึงวันที่ 9 ของรอบประจำเดือน ซึ่งมักส่งผลให้เกิดการตั้งครรภ์ หลังการตั้งครรภ์ เพื่อหลีกเลี่ยงการแท้งบุตรเอง ควรพิจารณาระยะเวลาของการรักษาดังกล่าวเป็นรายบุคคล

หากผู้หญิงไม่สนใจในการตั้งครรภ์และข้อร้องเรียนหลักคือภาวะไขมันในเลือดสูงและมีผื่นตุ่มหนองบนผิวหนัง แนะนำให้ใช้ฮอร์โมนบำบัดด้วยยาที่มีเอสโตรเจนและแอนโดรเจน Diana-35* มีผลเด่นชัดต่อภาวะไขมันในเลือดสูง ยานี้ใช้ตั้งแต่วันที่ 5 ถึงวันที่ 25 ของรอบประจำเดือนเป็นเวลา 4-6 เดือน การใช้ยา Diane-35* ร่วมกับไซโปรเทโรน (แอนโดรเคอร์*) ร่วมกัน ซึ่งกำหนดในช่วง 10-12 วันแรกของรอบเดือนจะมีประสิทธิภาพเป็นพิเศษ

Spironolactone มีฤทธิ์ต้านแอนโดรเจน ยับยั้งการสร้าง dihydrotestosterone จากฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนในผิวหนัง รูขุมขน และ ต่อมไขมัน- Spironolactone กำหนด 25 มก. วันละ 2 ครั้ง การใช้ยาเป็นเวลา 4-6 เดือนจะช่วยลดระดับฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนลง 80% ในขณะที่ระดับฮอร์โมนคอร์ติโคโทรปิกและฮอร์โมนโกนาโดโทรปิกไม่ลดลง โปรเจสตินสังเคราะห์ยังช่วยลดภาวะไขมันในเลือดสูง แต่การใช้ยาเหล่านี้ในสตรีที่มี AGS ไม่ควรใช้เวลานานเนื่องจากการปราบปราม gonadotropin เป็นสิ่งที่ไม่พึงประสงค์ในการทำงานของรังไข่ที่หดหู่

ประจำเดือนและโรคไทรอยด์

ประจำเดือนของต่อมไทรอยด์มักเกิดจากภาวะพร่องไทรอยด์ในระดับปฐมภูมิหรือทุติยภูมิ ภายใต้สภาวะของการขาดฮอร์โมนไทรอยด์ การเจริญเติบโตของต่อมไทรอยด์ซึ่งสร้างปริมาณ TSH เพิ่มขึ้น การทำงานของเซลล์ต่อมใต้สมองที่สร้าง LH จะถูกระงับ และอัตราส่วน FSH/LH เพิ่มขึ้น การลดลงของระดับฮอร์โมนไทรอยด์อีกจะนำไปสู่การยับยั้งการทำงานของรังไข่และการเปลี่ยนแปลงความเสื่อมเพิ่มขึ้น ในรูปแบบที่ไม่แสดงอาการและไม่รุนแรงของภาวะพร่องไทรอยด์จะสังเกตเห็นการขาดเฟส luteal; ในภาวะพร่องไทรอยด์ในระดับปานกลางและรุนแรงจะสังเกตเห็นภาวะประจำเดือน ด้วยภาวะพร่องไทรอยด์ในเด็ก พัฒนาการทางเพศก่อนวัยอันควรและความล่าช้าเป็นไปได้

ภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินสามารถนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของระดับ LH พื้นฐาน การกดฮอร์โมนการตกไข่สูงสุด และเพิ่มปฏิกิริยาของอวัยวะสืบพันธุ์เพื่อตอบสนองต่อการทำงานของ LH และ FSH ปัจจัยทั้งหมดเหล่านี้มีส่วนทำให้เกิดภาวะตกไข่และภาวะขาดประจำเดือน ในอวัยวะเป้าหมายที่มีภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินในระยะยาว การเปลี่ยนแปลงเกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของฮอร์โมนไทรอยด์ส่วนเกิน ( เต้านมอักเสบเป็นเส้น ๆ, ลดขนาดมดลูก, การเปลี่ยนแปลงความเสื่อมแกรนูโลซาในรังไข่)

อาการของภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานน้อยและต่อมไทรอยด์ทำงานเกินไม่รุนแรงไม่จำเพาะเจาะจง ผู้ป่วยสามารถได้รับการรักษาเป็นเวลานานและไม่ประสบความสำเร็จโดยผู้เชี่ยวชาญที่แตกต่างกันสำหรับดีสโทเนียพืชและหลอดเลือด, กลุ่มอาการต่อมไร้ท่อ neurometabolic และประจำเดือนที่ไม่ทราบสาเหตุ

ประจำเดือนในรูปแบบมดลูก

ประจำเดือนของมดลูกจะเกิดขึ้นเมื่อมดลูกสัมผัสกับปัจจัยที่สร้างความเสียหายหรือเมื่อใด ข้อบกพร่อง แต่กำเนิดอวัยวะสืบพันธุ์ภายใน

สาเหตุการทำงานที่นำไปสู่ภาวะประจำเดือนมีความเกี่ยวข้องกับความเสียหายที่กระทบกระเทือนจิตใจต่อชั้นฐานของเยื่อบุโพรงมดลูกในระหว่างการขูดมดลูกบ่อยครั้งและหยาบของเยื่อบุมดลูก

อันเป็นผลมาจากการกำจัดชั้นฐานของเยื่อบุโพรงมดลูกอาจทำให้เกิดการยึดเกาะของมดลูก (Asherman syndrome) สาเหตุหนึ่งของการยึดเกาะของมดลูกคือวัณโรคอวัยวะเพศ (ดูบทที่ 12 “โรคอักเสบของอวัยวะสืบพันธุ์สตรี”) การยึดเกาะสามารถนำไปสู่การอุดตันของโพรงมดลูกบางส่วนหรือทั้งหมดได้ เมื่อโพรงมดลูกปิดสนิท จะเกิดภาวะขาดประจำเดือนทุติยภูมิ การเจริญเติบโตมากเกินไปของโพรงมดลูกในส่วนล่างที่สามหรือในบริเวณคลองปากมดลูกโดยการทำงานของเยื่อบุโพรงมดลูกเป็นปกติ ส่วนบนนำไปสู่การพัฒนาของเม็ดเลือด การยึดเกาะที่กว้างขวางและหนาแน่นทำให้เกิดภาวะประจำเดือนทุติยภูมิและภาวะมีบุตรยากทุติยภูมิอันเป็นผลมาจากการอุดตันของท่อนำไข่ซึ่งรบกวนกระบวนการปฏิสนธิ การเพิ่มการติดเชื้อเมื่อเยื่อบุมดลูกได้รับบาดเจ็บระหว่างการขูดมดลูกยังก่อให้เกิดการก่อตัวของ synechiae ในมดลูก กระบวนการติดแน่นในโพรงมดลูกสามารถเกิดขึ้นได้หลังจากการผ่าตัดตัดเนื้อเยื่อ การผ่าตัดขยายหลอดเลือด การขูดมดลูกเพื่อการวินิจฉัย การทำให้ปากมดลูกด้วยไฟฟ้า เยื่อบุโพรงมดลูกอักเสบ และการใส่ห่วงอนามัย การก่อตัวของ synechiae มดลูกในวัยหมดประจำเดือนเป็นกระบวนการทางสรีรวิทยา

ความผิดปกติของโภชนาการของเยื่อบุโพรงมดลูกที่ได้รับบาดเจ็บและการปิดระบบรองของการควบคุมระดับไฮโปทาลามัสของรอบประจำเดือนสามารถนำไปสู่วัยหมดประจำเดือนเร็วได้

ความผิดปกติ แต่กำเนิดของมดลูกและช่องคลอด - โรค Rokitansky-Küstner (มดลูกและช่องคลอดในรูปแบบของสายเนื้อเยื่อเกี่ยวพันบาง), agenesis, aplasia, atresia ในช่องคลอด

ข้อบกพร่องเหล่านี้มาพร้อมกับประจำเดือนผิด ๆ และความเจ็บปวดอย่างรุนแรง ประจำเดือนที่ผิดพลาดนั้นสังเกตได้จาก atresia ของคลองปากมดลูกเนื่องจากความเสียหายที่กระทบกระเทือนจิตใจระหว่างการจัดการมดลูกหรือเนื่องจากกระบวนการอักเสบ

การกำหนดระดับและลักษณะของความเสียหายต่อระบบควบคุมการทำงานของประจำเดือนในภาวะประจำเดือน หลักการทั่วไปของการบำบัด

การตรวจผู้ป่วยที่เป็นโรคประจำเดือนนั้นเกี่ยวข้องกับการกำหนดระดับความเสียหายทีละขั้นตอน ทิศทางของการค้นหาเพื่อวินิจฉัยสามารถกำหนดได้ขึ้นอยู่กับข้อร้องเรียน ความทรงจำ และอาการทางคลินิก บางครั้งการเก็บความทรงจำอย่างถูกต้องจะช่วยให้คุณสามารถระบุสาเหตุของภาวะขาดประจำเดือนก่อนการตรวจทางคลินิกและการศึกษาเพิ่มเติม (ประจำเดือนหลังความเครียดหรือการลดน้ำหนักอย่างรวดเร็ว)

ด้วยการตรวจทั่วไปเป็นไปได้ที่จะเข้าใจถึงพยาธิสภาพที่เป็นไปได้เนื่องจากแต่ละระดับของความเสียหายนั้นมีลักษณะทางคลินิกบางอย่าง: ประเภทของร่างกาย, โรคอ้วนและการแพร่กระจายของเนื้อเยื่อไขมัน, การมีหรือไม่มีความผิดปกติทางร่างกาย, อาการ ของ virilization และความเป็นชาย

ลักษณะการพัฒนาและการกระจายของเนื้อเยื่อไขมันใต้ผิวหนังในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของต่อมใต้สมองต่อมใต้สมองมีลักษณะเฉพาะของตนเอง: โรคอ้วนที่มีการสะสมของเนื้อเยื่อไขมันบนหน้าท้องในรูปแบบของผ้ากันเปื้อนบนผ้าคาดไหล่หรือน้ำหนักตัวลดลง 15 -25% ของเกณฑ์อายุ ใบหน้า "รูปดวงจันทร์" สีม่วงแดง รอยดำของผิวหนังบริเวณข้อศอกและรอยพับของผิวหนัง รอยแตกลาย ผิวแห้งลายหินอ่อน hypoplasia ของต่อมน้ำนม

ด้วยความผิดปกติของรังไข่ โรคอ้วนจะเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มี PCOS ในรูปแบบส่วนกลาง การกระจายตัวของเนื้อเยื่อไขมันมีความสม่ำเสมอ โรคอ้วนไม่ใช่เรื่องปกติสำหรับความผิดปกติแต่กำเนิดและความผิดปกติทางอินทรีย์ของรังไข่ ลักษณะลักษณะในผู้ป่วยที่มีพยาธิสภาพของรังไข่ แต่กำเนิด - dysgenesis อวัยวะสืบพันธุ์

โรคอ้วนยังเป็นเรื่องปกติสำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะต่อมหมวกไตขาดเลือด พบอาการทางคลินิกที่รุนแรงในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของต่อมหมวกไต แต่กำเนิด (รูปแบบคลาสสิกของ AGS) ทำให้เกิดพยาธิสภาพของอวัยวะเพศภายนอกและการกำหนดเพศไม่ถูกต้องตั้งแต่แรกเกิด

ด้วยภาวะประจำเดือนขาดในมดลูก ทำให้ร่างกายและเมตาบอลิซึมไม่เปลี่ยนแปลงโดยทั่วไป คนไข้มีร่างกายแบบผู้หญิงปกติ ด้วยพยาธิสภาพที่มีมา แต่กำเนิดอาจไม่มีมดลูกช่องคลอดเป็นถุงตาบอด การพัฒนาลักษณะทางเพศทุติยภูมิของสตรีให้ถูกต้องและทันท่วงที ทารกที่อวัยวะเพศและการพัฒนาที่ผิดปกติของอวัยวะเพศภายนอกสามารถตรวจพบได้ในระหว่างการตรวจทางนรีเวช

ความรุนแรงของการทำให้เป็นไวรัสนั้นขึ้นอยู่กับระดับความเสียหายด้วย ความผิดปกติของแอนโดรเจนที่เห็นได้ชัดเจนที่สุดอยู่ในผู้ป่วยที่มีประจำเดือนของต่อมหมวกไต (รูปแบบ AGS หลังวัยแรกรุ่น, เนื้องอกของต่อมหมวกไต): ขนดก, ประเภทของร่างกายแอนโดรเจน, ผมร่วง, โรคผิวหนังจากแอนโดรเจน, การลดลงของต่อมน้ำนมและมดลูก ในผู้ป่วย PCOS ขนดกมักพบในรูปแบบผสมของโรค ในรูปแบบกลาง virilization จะปรากฏขึ้นกับพื้นหลังของโรคอ้วน การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของรังไข่และต่อมหมวกไต (เนื้องอกที่ทำงานด้วยฮอร์โมน) จะมาพร้อมกับความก้าวหน้าของอาการ virilization (การเจริญเติบโตมากเกินไปของคลิตอริส, การทำให้ร่างกายอ่อนแอลง, เสียงต่ำของเสียง)

ความผิดปกติทางพันธุกรรมและโรคทางพันธุกรรมที่มีความถี่สูง โดยเฉพาะอย่างยิ่งในภาวะขาดประจำเดือนปฐมภูมิ จำเป็นต้องมีการศึกษาทางพันธุกรรม รวมถึงการตรวจโครมาตินทางเพศและคาริโอไทป์

ผลลัพธ์ของขั้นตอนทางคลินิกและการวินิจฉัยความทรงจำจะกำหนดช่วงของวิธีการใช้เครื่องมือและห้องปฏิบัติการเพิ่มเติม การตรวจเพิ่มเติมเกี่ยวข้องกับการระบุหรือยกเว้นสาเหตุทางธรรมชาติของภาวะขาดประจำเดือนในทุกระดับของการควบคุมรอบประจำเดือน เพื่อจุดประสงค์นี้ จำเป็นต้องใช้การถ่ายภาพรังสีของ sella turcica และกะโหลกศีรษะ, การสะท้อนเสียงของอวัยวะในอุ้งเชิงกรานและต่อมไทรอยด์, การผ่าตัดผ่านกล้องในโพรงมดลูกพร้อมการตรวจเนื้อเยื่อวิทยาของการขูด, การผ่าตัดผ่านกล้องและการส่องกล้อง MRI ของสมองถูกกำหนดตามข้อบ่งชี้

หากจำเป็นผู้เชี่ยวชาญที่เกี่ยวข้องจะมีส่วนร่วมในการตรวจผู้ป่วย: จักษุแพทย์ (การตรวจอวัยวะ, อุปกรณ์ต่อพ่วง, ช่องสีของการมองเห็น), นักบำบัด, นักต่อมไร้ท่อ, นักประสาทวิทยา, จิตแพทย์, นักจิตวิทยา

หลังจากแยกเนื้องอกและโรคประจำตัวของอวัยวะของระบบสืบพันธุ์แล้ว การศึกษาฮอร์โมนและการทดสอบการทำงานจะดำเนินการเพื่อประเมินสถานะการทำงานของระบบ สิ่งสำคัญคือต้องกำหนดระดับของ FSH, LH, โปรแลคติน, TSH, T3, T4, เอสตราไดออล, โปรเจสเตอโรน, DHEA และ DHEA-S, ฮอร์โมนเพศชาย, คอร์ติซอล การทดสอบการทำงานมีส่วนช่วยในการวินิจฉัยแยกโรค และได้รับการออกแบบมาเพื่อกระตุ้นหรือระงับการทำงานของต่อมไร้ท่อ

การรักษาผู้ป่วยภาวะขาดประจำเดือนมีความซับซ้อนและขึ้นอยู่กับรูปแบบของภาวะขาดประจำเดือน การเปลี่ยนแปลงทางกายวิภาคในอวัยวะที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมรอบประจำเดือนทำหน้าที่เป็นข้อบ่งชี้ในการผ่าตัดหรือการฉายรังสี ในบางกรณี การผ่าตัดรักษาร่วมกับการรักษาด้วยฮอร์โมน

ความผิดปกติของการทำงานของรอบประจำเดือนเกี่ยวข้องกับการมีอิทธิพลต่อการเชื่อมโยงชั้นนำของการเกิดโรคโดยวิธีฮอร์โมนและไม่ใช่ฮอร์โมน ในกรณีนี้จำเป็นต้องทำให้ทรงกลมทางจิตและอารมณ์เป็นปกติและระบุการลดน้ำหนักตัวในโรคอ้วน การบำบัดดังกล่าวช่วยแก้ไขความผิดปกติในต่อมหมวกไต ต่อมไทรอยด์ และรังไข่

สำหรับความผิดปกติของส่วนกลาง การรักษาจะเริ่มต้นด้วยการแก้ไขการเปลี่ยนแปลงทางเมตาบอลิซึม โดยส่วนใหญ่จะมีน้ำหนักตัวลดลง ขอแนะนำให้รับประทานอาหารที่มีแคลอรี่ต่ำ, กายภาพบำบัด, การบำบัดด้วยวิตามินแบบวงจร: ตั้งแต่วันที่ 1 ถึงวันที่ 15 ของรอบประจำเดือน - รับประทานกรดโฟลิก, ไพริดอกซิ, ตั้งแต่วันที่ 16 ถึง 25 - กรดแอสคอร์บิกและวิตามินอี สำหรับประจำเดือน แหล่งกำเนิดส่วนกลางที่มีการลดน้ำหนักตัวบ่งชี้ว่าน้ำหนักตัวกลับคืนมาอย่างเหมาะสม เพื่อทำให้การทำงานของโครงสร้างไฮโปทาลามัสเป็นปกติและเพิ่มประสิทธิภาพของการบำบัดด้วยอาหารจึงใช้ยาที่ควบคุมการเผาผลาญของสารสื่อประสาท (ฟีนิโทอิน, เบคลาไมด์, โบรโมคริปทีน) Phenytoin และ beclamide ระบุไว้ในสตรีที่มีความเด่นของภาวะ hypercortisolism ในภาพทางคลินิก การทำให้น้ำหนักตัวเป็นปกติในผู้ป่วยครึ่งหนึ่งจะนำไปสู่การฟื้นฟูรอบประจำเดือนและภาวะเจริญพันธุ์ หากไม่มีผลใด ๆ สามารถแนะนำการบำบัดแบบเป็นรอบด้วยเอสโตรเจนและเจสตาเจนตามธรรมชาติ (Divitren, Divina, Femoston ฯลฯ ) เป็นเวลา 3-6 เดือนซึ่งมีผลกระตุ้นโครงสร้างไฮโปทาลามัส รูปแบบโดยประมาณของการบำบัดด้วยฮอร์โมนแบบไซคลิก: ตั้งแต่วันที่ 5 ถึงวันที่ 15 - estradiol (estrophem, proginova), ethinyl estradiol (microfollin); ตั้งแต่วันที่ 16 ถึงวันที่ 26 - ฮอร์โมนโปรเจสเตอโรน, ไดโดรสเตโรน, นอร์เอทิสเตอโรน (norkolut) หลังจากทำให้น้ำหนักตัวเป็นปกติแล้ว การตกไข่สามารถกระตุ้นด้วย clomiphene ได้ตั้งแต่วันที่ 5 ถึงวันที่ 9 ของรอบเดือนเป็นเวลา 2-3 เดือน

ระบบไฮโปธาลามัส-ต่อมใต้สมองในผู้ป่วยที่มีการเชื่อมต่อของฮอร์โมนที่คงไว้สามารถเปิดใช้งานได้โดยการใช้ยาเอสโตรเจน-โปรเจสโตเจนรวม โปรเจสโตเจน และแอนะล็อก GnRH ยาเหล่านี้นำไปสู่การยับยั้งระบบควบคุมก่อนแล้วจึงสังเกตผลการสะท้อนกลับ (ผลการสะท้อน) เช่น หลังจากการยกเลิกการทำงานของประจำเดือนจะเป็นปกติ

ในการรักษาความผิดปกติของไฮโปทาลามัส GnRH (Pergonal, Prophase) จะใช้ในโหมดพัลส์ เพื่อจุดประสงค์เดียวกัน clomiphene ถูกนำมาใช้ซึ่งช่วยเพิ่มการสังเคราะห์และการหลั่งของ gonadotropins หากการเชื่อมต่อระหว่างไฮโปทาลามัสและต่อมใต้สมองหยุดชะงัก การให้ยา gonadotropins (menotropin) จะถูกระบุ

การกำจัดความผิดปกติในการทำงานในภาวะขาดประจำเดือนของรังไข่นั้นทำได้โดยการบำบัดด้วยฮอร์โมนแบบไซคลิกร่วมกับการบำบัดด้วยวิตามินแบบไซคลิก

เพื่อแก้ไขการทำงานของฮอร์โมนของต่อมหมวกไตจึงใช้ยากลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์

ในรูปแบบของประจำเดือนในมดลูกเนื่องจากความเสียหายต่อเยื่อเมือกในระยะที่ 1 synechiae ของมดลูกจะถูกผ่าออกในระหว่างการส่องกล้องโพรงมดลูกจากนั้นจึงกำหนดการบำบัดด้วยฮอร์โมนแบบไซคลิกสำหรับรอบประจำเดือน 3-4 รอบ

ดังนั้นความผิดปกติในการทำงานในทุกระดับของความเสียหายจึงจำเป็นต้องได้รับการบำบัดด้วยฮอร์โมน การจัดการผู้ป่วยที่มีภาวะขาดประจำเดือนจำเป็นต้องได้รับคำสั่ง การสังเกตร้านขายยา- ความล้มเหลวในการรักษาควรถือเป็นข้อบ่งชี้สำหรับการตรวจซ้ำเพื่อระบุสาเหตุของภาวะประจำเดือนที่ไม่ทราบสาเหตุ

สำหรับข้อมูลรายละเอียดเพิ่มเติมกรุณาไปที่ลิงค์

ให้คำปรึกษาการรักษาด้วยวิธีการแพทย์แผนตะวันออก ( การกดจุด, การบำบัดด้วยตนเอง, การฝังเข็ม, ยาสมุนไพร, จิตบำบัดแบบลัทธิเต๋าและวิธีการรักษาที่ไม่ใช่ยาอื่น ๆ ) ดำเนินการในย่านศูนย์กลางของเซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก (เดิน 7-10 นาทีจากสถานีรถไฟใต้ดิน Vladimirskaya/Dostoevskaya) ด้วย 9.00 น. ถึง 21.00 น. ไม่มีอาหารกลางวันและวันหยุดสุดสัปดาห์.

เป็นที่ทราบกันมานานแล้วว่าผลลัพธ์ที่ดีที่สุดในการรักษาโรคนั้นเกิดขึ้นได้เมื่อนำแนวทาง “ตะวันตก” และ “ตะวันออก” มารวมกัน ระยะเวลาในการรักษาลดลงอย่างเห็นได้ชัด โอกาสที่โรคจะกำเริบอีกจะลดลง- เนื่องจากแนวทาง "ตะวันออก" นอกเหนือจากเทคนิคที่มุ่งรักษาโรคที่เป็นต้นเหตุแล้วยังให้ความสำคัญกับ "การทำความสะอาด" ของเลือด น้ำเหลือง หลอดเลือด ระบบทางเดินอาหาร ความคิด ฯลฯ - บ่อยครั้งนี่เป็นเงื่อนไขที่จำเป็นด้วยซ้ำ

การให้คำปรึกษาฟรีและไม่ได้ผูกมัดคุณในสิ่งใด กับเธอ ข้อมูลทั้งหมดจากห้องปฏิบัติการและวิธีการวิจัยด้วยเครื่องมือของคุณเป็นที่ต้องการอย่างมากในช่วง 3-5 ปีที่ผ่านมา โดยใช้เวลาเพียง 30-40 นาที คุณจะได้เรียนรู้เกี่ยวกับวิธีการรักษาทางเลือก เรียนรู้ คุณจะเพิ่มประสิทธิภาพของการบำบัดที่กำหนดไว้แล้วได้อย่างไร?และที่สำคัญที่สุดคือ คุณจะต่อสู้กับโรคนี้ด้วยตัวเองได้อย่างไร คุณอาจแปลกใจว่าทุกอย่างมีโครงสร้างที่สมเหตุสมผลและเข้าใจสาระสำคัญและเหตุผลอย่างไร - ขั้นตอนแรกในการแก้ปัญหาให้สำเร็จ!

ประจำเดือนจากแหล่งกำเนิดกลางมักใช้งานได้มากขึ้นและตามกฎแล้วเกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากการสัมผัสกับปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมที่ไม่เอื้ออำนวย กลไกของความผิดปกติเกิดขึ้นได้จากโครงสร้างการหลั่งของระบบประสาทของสมองที่ควบคุมการหลั่งของยาชูกำลังและแบบวงจรของ gonadotropins ภายใต้อิทธิพลของความเครียดมีการปล่อยสารฝิ่นภายนอกมากเกินไปซึ่งจะลดการก่อตัวของโดปามีนรวมถึงการลดลงของการก่อตัวและการปลดปล่อยของ gonadoliberins ซึ่งอาจนำไปสู่ภาวะประจำเดือนได้ หากมีการรบกวนเล็กน้อย จำนวนรอบการตกไข่จะเพิ่มขึ้น และการขาดเฟส luteal จะปรากฏขึ้น

ความผิดปกติของการทำงานของระบบต่อมใต้สมองต่อมใต้สมองทำให้เกิดการพัฒนา อาการเบื่ออาหาร nervosa, โรคของ Itsenko-Cushing, การขาดไหวพริบ, ภาวะโปรแลกติเนเมียจากการทำงาน สาเหตุของความผิดปกติในการทำงานของระบบต่อมใต้สมองต่อมใต้สมอง:

ความเครียดทางจิตเรื้อรัง

โรคต่อมไร้ท่อ

ความผิดปกติทางกายวิภาคของโครงสร้างต่อมใต้สมองต่อมใต้สมอง กลุ่มอาการของ Schiehen และ ภาวะโปรแลคติเนเมียสูง, มีรายละเอียดดังนี้:

ความเสียหายต่อก้านต่อมใต้สมองอันเป็นผลมาจากการบาดเจ็บหรือการผ่าตัด, การสัมผัสกับรังสี;

เนื้อร้ายของเนื้อเยื่อต่อมใต้สมอง, การอุดตันของหลอดเลือดต่อมใต้สมอง

พยาธิวิทยาที่มีมา แต่กำเนิดของระบบต่อมใต้สมองต่อมใต้สมองสามารถนำไปสู่ dystrophy adiposogenital

เนื่องจากต่อมใต้สมองมีหน้าที่ในกระบวนการเผาผลาญด้วย เมื่อบริเวณไฮโปธาลามัส-ต่อมใต้สมองได้รับผลกระทบ ผู้ป่วยจะมีลักษณะลักษณะ: โรคอ้วน ใบหน้ารูปพระจันทร์ ผ้ากันเปื้อนที่มีไขมัน รอยแตกลายที่หน้าท้องและต้นขา แต่ผอมเกินไปด้วย ลักษณะทางเพศรองที่แสดงออกอย่างอ่อนแอก็เป็นไปได้เช่นกัน โรคอ้วนและการลดน้ำหนักอย่างรุนแรงอันเป็นผลมาจากความผิดปกติของบริเวณต่อมใต้สมองต่อมใต้สมองทำให้อาการของฮอร์โมนผิดปกติรุนแรงขึ้น

ประจำเดือนมาด้วย อาการเบื่ออาหาร nervosa นำไปสู่การหลั่งของ gonadotropins ลดลงอย่างรวดเร็ว สิ่งนี้มักสังเกตได้ด้วยความปรารถนาอย่างต่อเนื่องที่จะลดน้ำหนักและน้ำหนักตัวลดลงอย่างรวดเร็ว 15% หรือมากกว่านั้น พยาธิวิทยานี้พบได้บ่อยในเด็กสาววัยรุ่นที่เหนื่อยล้าจากการรับประทานอาหารและออกกำลังกาย และอาจเริ่มมีอาการป่วยทางจิตได้ การไม่มีประจำเดือนเป็นสัญญาณแรกของการเกิดโรคซึ่งทำให้เด็กผู้หญิงต้องไปหาหมอนรีแพทย์ จากการตรวจสอบพบว่าเนื้อเยื่อไขมันใต้ผิวหนังลดลงอย่างรวดเร็วในผู้หญิงที่มีร่างกายเป็นผู้หญิง ลักษณะทางเพศทุติยภูมิได้รับการพัฒนาตามปกติ การตรวจทางนรีเวชเผยให้เห็นภาวะ hypoplasia ปานกลางของอวัยวะสืบพันธุ์ภายนอกและภายใน การลดน้ำหนักอย่างต่อเนื่องอาจทำให้เกิดหัวใจเต้นช้า ความดันเลือดต่ำ และอุณหภูมิร่างกายลดลง ต่อจากนั้นความหงุดหงิดความก้าวร้าวและ cachexia จะปรากฏขึ้นพร้อมกับสูญเสียความอยากอาหารและความเกลียดชังอาหารโดยสิ้นเชิง ภาวะฮอร์โมนเอสโตรเจนต่ำควบคู่ไปกับการขาดสารอาหาร ส่งผลให้ผู้ป่วยเป็นโรคกระดูกพรุน

กลุ่มอาการอิทเซนโก-คุชชิง (โรค)โดดเด่นด้วยการผลิตคอร์ติโคลิเบอรินเพิ่มขึ้นโดยไฮโปทาลามัส สิ่งนี้ทำให้เกิดการกระตุ้นการทำงานของ adreno-corticotropic ของต่อมใต้สมองส่วนหน้าเนื่องจากเซลล์ basophilic เพิ่มขึ้นมากเกินไปและเป็นผลให้เกิดการเจริญเติบโตมากเกินไปและการทำงานของต่อมหมวกไตมากเกินไป, การก่อตัวของกลูโคคอร์ติโคสเตอรอยด์และแอนโดรเจนมากเกินไป ผลที่ตามมาของความผิดปกติของฮอร์โมนดังกล่าวคือภาวะ hypercorticism ซึ่งนำไปสู่ภาวะเลือดเป็นกรดในเลือดต่ำ, การสร้างไกลโคโนเจเนซิสเพิ่มขึ้น, น้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้นและในที่สุดก็เป็นเบาหวานสเตียรอยด์ โรคนี้เกิดขึ้นได้ทุกวัย ในเด็ก โรคของ Itsenko-Cushing จะมาพร้อมกับ virilization ของความรุนแรงที่แตกต่างกัน ในผู้ใหญ่ amenorrhea จะสังเกตได้เมื่อเริ่มมีอาการและสัญญาณของ virilization จะปรากฏขึ้นในภายหลัง มีลักษณะเป็นโรคอ้วนไม่สมส่วน โดยจะมีไขมันใต้ผิวหนังสะสมบริเวณใบหน้า ลำคอ และครึ่งบนของร่างกาย คนไข้จะมีใบหน้ากลมๆ แดงอมเขียว

ความใหญ่โตยังเป็นผลมาจากภาวะ hyperplasia ของเซลล์ eosinophilic ของต่อมใต้สมองด้วยการผลิตฮอร์โมน somatotropic และ lactogenic ที่เพิ่มขึ้น เมื่อมีการผลิต GH มากเกินไป การเจริญเติบโตจะสูงเกินไป ค่อนข้างเป็นสัดส่วนหรือไม่สมส่วน การเพิ่มส่วนสูงที่มากเกินไปมักจะสังเกตเห็นได้ในช่วงก่อนวัยเจริญพันธุ์และช่วงวัยแรกรุ่นในช่วงหลายปี เมื่อเวลาผ่านไป อาจมีอาการขยายใหญ่ของลักษณะใบหน้าของอะโครเมกาลอยด์ จากจุดเริ่มต้นของโรคจะสังเกตภาวะ hypogonadism, ประจำเดือนปฐมภูมิหรือการหยุดการมีประจำเดือนเร็ว

ถึง กลุ่มอาการของ Schiehen นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของต่อมใต้สมองเนื่องจากมีเลือดออกหลังคลอดจำนวนมากหรือหลังทำแท้ง ในกรณีนี้จะตรวจพบการเปลี่ยนแปลงของเนื้อตายและการเกิดลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดในต่อมใต้สมอง ภาวะขาดเลือดในต่อมใต้สมองยังได้รับการอำนวยความสะดวกด้วยการลดการปล่อย ACTH ทางสรีรวิทยาในช่วงหลังคลอด การเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดยังทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในตับ ไต และโครงสร้างของสมอง ความรุนแรงของอาการทางคลินิกของกลุ่มอาการของ Sheen ขึ้นอยู่กับขนาดและตำแหน่งของรอยโรคที่ต่อมใต้สมองและดังนั้นความไม่เพียงพอของการทำงานของ gonadotropic, ต่อมไทรอยด์ - เขตร้อนและ adrenocorticotropic โรคนี้มักมาพร้อมกับภาพทางคลินิกของภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานผิดปกติหรือดีสโทเนียทางพืชและหลอดเลือดประเภท hypotonic (ปวดศีรษะ, อ่อนเพลียเพิ่มขึ้น, หนาวสั่น) การทำงานของฮอร์โมนรังไข่ลดลงจะแสดงออกโดย oligomenorrhea และภาวะมีบุตรยากแบบ anovulatory อาการของภาวะ hypofunction โดยรวมของต่อมใต้สมองนั้นเกิดจากความไม่เพียงพออย่างรุนแรงของการทำงานของ gonadotropic, thyrotropic และ adrenocorticotropic: ประจำเดือนถาวร, ภาวะขาดอวัยวะสืบพันธุ์และต่อมน้ำนม, ศีรษะล้าน, การสูญเสียความทรงจำ, อ่อนแอ, adynamia, การลดน้ำหนัก

ภาวะโปรแลคติเนเมียสูงการเกิดประจำเดือนของแหล่งกำเนิดต่อมใต้สมองต่อมใต้สมองมักมาพร้อมกับการหลั่งโปรแลคตินมากเกินไป - ภาวะโปรแลกตินในเลือดสูง โปรแลคตินเป็นฮอร์โมนเพียงชนิดเดียวของต่อมใต้สมองส่วนหน้า ซึ่งการหลั่งของฮอร์โมนดังกล่าวจะถูกระงับโดยไฮโปทาลามัสอย่างต่อเนื่อง และเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วหลังจากที่ต่อมใต้สมองถูกปล่อยออกมาจากการควบคุมไฮโปทาลามัส ภาวะโปรแลกติเนเมียทางสรีรวิทยาเกิดขึ้นในระหว่างตั้งครรภ์และให้นมบุตรในสตรีที่มีสุขภาพดีในระหว่างการนอนหลับหลังออกกำลังกายและระหว่างความเครียด ภาวะไขมันในเลือดสูงเกิดขึ้นได้เนื่องจากความเสียหายต่อตัวรับมดลูกที่มีการขูดมดลูกบ่อยครั้งของเยื่อเมือกของร่างกายมดลูก, การตรวจผนังมดลูกด้วยตนเองหลังคลอดบุตร

สาเหตุและการเกิดโรคสาเหตุของภาวะไขมันในเลือดสูงอาจเป็นได้ทั้งความผิดปกติทางกายวิภาคและการทำงานในระบบต่อมใต้สมองต่อมใต้สมอง นอกจากนี้การผลิตโปรแลคตินยังได้รับผลกระทบจาก:

เอสโตรเจน, ยาคุมกำเนิดที่มีเอสโตรเจน;

ยาที่ส่งผลต่อการหลั่งและการเผาผลาญโดปามีน (haloperidol, metoclopramide, sulpiride);

สารกระตุ้นระบบ serotonergic (ยาหลอนประสาท, ยาบ้า);

ความผิดปกติของต่อมไทรอยด์

อาการทางคลินิก.ภาวะโปรแลคติเนเมียในเลือดสูงแสดงออกได้จากความผิดปกติของรอบประจำเดือน เช่น ภาวะขาดน้ำ, โอลิโก, ออปโซ และประจำเดือน รวมถึงภาวะมีบุตรยาก

การวินิจฉัยรวมถึงการศึกษาประวัติทั่วไปและประวัติทางนรีเวชการตรวจรักษาโรคทั่วไปโดยละเอียด สถานะของระบบต่อมไร้ท่อซึ่งส่วนใหญ่เป็นต่อมไทรอยด์และต่อมหมวกไตสมควรได้รับความสนใจเป็นพิเศษ

การเพิ่มขึ้นของระดับโปรแลคตินในพลาสมาในเลือดเป็นหนึ่งในการยืนยันภาวะโปรแลกตินในเลือดสูง อัตราส่วนของเนื้อหาของฮอร์โมน gonadotropic และฮอร์โมนเพศก็มีความสำคัญเช่นกัน สำหรับการวินิจฉัยแยกโรคของภาวะโปรแลกตินในเลือดสูง และโดยเฉพาะอย่างยิ่งรูปแบบชั่วคราว จำเป็นต้องตรวจวัดโปรแลคตินซ้ำๆ เมื่อเวลาผ่านไป ข้อมูลที่เป็นประโยชน์มากที่สุดคือการทดสอบการทำงานกับโดปามีน agonist bromocriptine (Parlodel ♣) และ dopamine antagonist metoclopramide (Cerucal ♣) ภาวะโปรแลกติเนเมียจากการทำงานไม่ได้มาพร้อมกับ

การเปลี่ยนแปลงของเซลลา เทอร์ซิกาในการเอ็กซเรย์, CT และ MRI ในกรณีที่ระดับโปรแลคตินเพิ่มขึ้นเป็น 2,000 มิลลิไอยู/ลิตร

หากต้องการยกเว้นการเปลี่ยนแปลงทางกายวิภาคในต่อมใต้สมองจะทำการตรวจเอ็กซ์เรย์ของกะโหลกศีรษะเพื่อระบุการเปลี่ยนแปลงในพื้นที่ของ sella turcica ด้วย Macroadenoma ต่อมใต้สมอง ขนาดของ sella turcica จะเพิ่มขึ้น ก้นของมันคือ 2-3-contour และมีสัญญาณของเส้นโลหิตตีบของ sella turcica ระดับโปรแลคตินใน Macroadenoma เกิน 5,000 mIU/l ด้วยต่อมใต้สมอง Macroadenoma จะสังเกต amenorrhea และ galactorrhea การวินิจฉัย microadenoma ของต่อมใต้สมองสามารถทำได้โดยใช้ CT หรือ MRI ระดับโปรแลคตินในไมโครอะดีโนมาอยู่ระหว่าง 2,500 ถึง 10,000 มิลลิไอยู/ลิตร

การรักษาภาวะโปรแลคติเนเมียในเลือดสูงจะคำนึงถึงรูปแบบของมัน ตัวเร่งปฏิกิริยาโดปามีนถูกนำมาใช้กันอย่างแพร่หลายในการรักษาภาวะโปรแลกติเนเมียจากการทำงาน การรักษาเริ่มต้นด้วยการแต่งตั้งโบรโมคริปทีน 1/2 เม็ดต่อวันพร้อมอาหาร จากนั้นเพิ่มขนาดยาทุกสองวัน 1/2 เม็ด ส่งผลให้เป็น 3-4 เม็ดต่อวัน ภายใต้การควบคุมระดับโปรแลคตินในเลือดและอุณหภูมิฐาน เมื่อวงจรประจำเดือนตกไข่กลับคืนมา ปริมาณจะลดลงเหลือ 1 เม็ดต่อวัน การรักษานี้ดำเนินการเป็นเวลา 6-8 เดือน การเจริญพันธุ์จะกลับคืนมาใน 75-90% ของกรณี หากระยะที่ 2 ของรอบเดือนไม่เพียงพอ คุณสามารถสั่งยาโคลมิฟีนเพิ่มเติมได้ตั้งแต่วันที่ 5 ถึงวันที่ 9 ของรอบประจำเดือน ซึ่งจะช่วยกระตุ้นการตกไข่ ยารุ่นล่าสุดในการรักษาภาวะโปรแลคติเมียสูง ได้แก่ quinagolide (norprolac ♣) และ cabergoline (dostinex ♣) (1 มก. ต่อสัปดาห์เป็นเวลา 3-4 สัปดาห์) เหล่านี้เป็นยาที่ออกฤทธิ์นานและมีผลข้างเคียงน้อยที่สุด

สำหรับ microadenoma ต่อมใต้สมองการบำบัดจะดำเนินการด้วย bromocriptine หรือสิ่งที่คล้ายคลึงกัน ด้วยการรักษาระยะยาวการเปลี่ยนแปลง dystrophic ในเนื้องอกจะเกิดขึ้น มันลดลงจนหายไปหมด การตั้งครรภ์ระหว่างการรักษาในผู้ป่วยที่มีต่อมใต้สมอง microadenoma ดำเนินไปอย่างปลอดภัย ในระหว่างตั้งครรภ์จำเป็นต้องสังเกตโดยนักประสาทวิทยาและจักษุแพทย์

Macroadenoma ของต่อมใต้สมองเป็นข้อบ่งชี้สำหรับการผ่าตัดรักษาโดยศัลยแพทย์ระบบประสาทหรือการฉายรังสี

โรคเสื่อมจาก Adiposogenitalเป็นผลมาจากพยาธิสภาพที่มีมา แต่กำเนิดของภูมิภาคไฮโปทาลามัส - ต่อมใต้สมอง โรคนี้มาพร้อมกับโรคอ้วนที่ก้าวหน้าอันเป็นผลมาจากการหยุดชะงักของการควบคุมส่วนกลางของความรู้สึกอิ่มเนื่องจากความเสียหายต่อนิวเคลียส paraventricular ของไฮโปทาลามัส การลดลงของการทำงานของ gonadotropic ของต่อมใต้สมองทำให้ระบบสืบพันธุ์ล้าหลัง (hypogonadism) กระบวนการติดเชื้อในภูมิภาคต่อมใต้สมองและ adenoma ต่อมใต้สมองที่มีภาวะ hyperplasia ของเซลล์ต่อมใต้สมอง eosinophilic สามารถนำไปสู่การผลิต GH มากเกินไปและการเติบโตที่สูงเกินไป (ขนาดยักษ์ค่อนข้างเป็นสัดส่วนหรือไม่สมส่วน)

ประจำเดือนของรังไข่

ภาวะขาดประจำเดือนในรูปแบบรังไข่มีสาเหตุมาจากการเปลี่ยนแปลงการทำงาน การเปลี่ยนแปลงทางอินทรีย์ และพยาธิสภาพที่มีมาแต่กำเนิดของรังไข่ สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของความผิดปกติในการทำงานและทางสัณฐานวิทยาค่ะ

ระดับการควบคุมรังไข่ของรอบประจำเดือนคือ กลุ่มอาการรังไข่หลายใบ(พีซีคอส) การลดลงหรือลดลงของการทำงานของฮอร์โมนรังไข่จะสังเกตได้เมื่อใด กลุ่มอาการรังไข่ดื้อยา(SRY) และ อาการเสียของรังไข่(สิยะ). การเปลี่ยนแปลงทางอินทรีย์ในรังไข่พร้อมด้วยความผิดปกติของประจำเดือนมีสาเหตุมาจาก เนื้องอกรังไข่ที่ทำงานด้วยฮอร์โมน(ดู "เนื้องอกในรังไข่")

PCOS -พยาธิวิทยาของโครงสร้างและการทำงานของรังไข่ที่มีภาพทางคลินิกที่หลากหลายมากซึ่งเป็นองค์ประกอบที่คงที่มากที่สุดคือการตกไข่ PCOS ประกอบด้วยการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาที่สำคัญในรังไข่ นี่คือ Tunica albuginea ที่เรียบและหนาแน่นการแพร่กระจายของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันการเพิ่มจำนวนรูขุมขนเรื้อรังในกรณีที่ไม่มีรูขุมขนที่โดดเด่น รังไข่หลายใบจะมีปริมาตรเพิ่มขึ้น (>9 ซม. 3) อันเป็นผลมาจากการแพร่กระจายของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ทำให้ทูนิกา albuginea มีสีขาวมุก เมื่อตัดผ่าน เยื่อหุ้มสมองจะมีลักษณะคล้ายรวงผึ้ง เนื่องจากรูขุมขนมีขนาดเส้นผ่านศูนย์กลางต่างกัน

PCOS มาพร้อมกับ anovulation เรื้อรัง, ภาวะมีบุตรยาก, ความผิดปกติของการเผาผลาญ, ความทนทานต่อกลูโคสลดลง, เช่นเดียวกับภาวะฮอร์โมนแอนโดรเจนมากเกินไปและส่งผลให้ virilization การผลิตแอนโดรเจนที่สูงเกินไปได้รับการส่งเสริมโดยการแพร่กระจายของเนื้อเยื่อคั่นระหว่างหน้า

ด้วย PCOS

จากผลการศึกษาทางคลินิกและฮอร์โมนจำนวนมาก พบว่ารังไข่แบบปฐมภูมิ (กลุ่มอาการสไตน์-เลเวนธัล อธิบายไว้ในปี 1935) และรังไข่หลายใบแบบทุติยภูมิมีความโดดเด่น โดยแบบหลังพัฒนาร่วมกับภาวะต่อมหมวกไตมีภาวะฮอร์โมนแอนโดรเจนมากเกินไป, ภาวะโปรแลกติเนเมียสูง และกลุ่มอาการทางระบบประสาทและต่อมไร้ท่อ

วิธีที่สะดวกที่สุดสำหรับการใช้ในการฝึกปฏิบัติทางคลินิกคือวิธีที่ M.L. การจำแนกประเภทของไครเมียรวมถึงสามรูปแบบ:

รูปแบบรวมหรือผสมกับทั้งรังไข่และต่อมหมวกไต

สาเหตุและการเกิดโรคสาเหตุและการเกิดโรคขึ้นอยู่กับรูปแบบของ PCOS ในยุค 60 ของศตวรรษที่ 20 การเกิดโรค รูปร่างทั่วไป PCOS (Stein-Leventhal syndrome) มีความเกี่ยวข้องกับการบกพร่องทางพันธุกรรมของเอนไซม์รังไข่ซึ่งขัดขวางการเปลี่ยนแอนโดรเจนไปเป็นเอสโตรเจน อย่างไรก็ตาม ต่อมาพบว่ากิจกรรมของเซลล์แกรนูโลซาขึ้นอยู่กับ FSH การหยุดชะงักของกระบวนการอะโรมาติกของแอนโดรเจนไปเป็นเอสโตรเจนทำให้เกิดการสะสมของฮอร์โมนเทสโทสเตอโรน (แอนโดรเจนที่ใช้งานอยู่) และระดับฮอร์โมนเอสโตรเจนในรังไข่ลดลง เป็นผลให้การหลั่ง gonadotropins ของวงจรถูกรบกวนโดยกลไกการตอบรับซึ่งในทางกลับกันจะนำไปสู่ภาวะ hyperplasia ของ stroma รังไข่และเซลล์ theca การผลิตแอนโดรเจนมากเกินไปหรือเพิ่มขึ้น แอนโดรเจนจะถูกแปลงบางส่วนเป็นเอสโตรน และส่วนหนึ่งของเอสโตรเจนจะถูกแปลงเป็นเอสตราไดออล อย่างไรก็ตามนี่ยังไม่เพียงพอสำหรับ

การเกิดขึ้นของยอด preovulatory และ luteal รอบประจำเดือนจะกลายเป็นแบบ monophasic

ในการเกิดโรค ผสม (แบบฟอร์ม PCOS สามารถถูกกระตุ้นได้จากความผิดปกติปฐมภูมิของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตหรือต่อมหมวกไตแอนโดรเจนส่วนเกินชั่วคราวในช่วงระยะเวลาของต่อมหมวกไต ในเนื้อเยื่อส่วนปลาย แอนโดรเจนจะถูกแปลงเป็นเอสโตรเจนบางส่วน เมื่อถึงน้ำหนักตัวที่สำคัญ การแปลงแอนโดรเจนบริเวณรอบข้างในเนื้อเยื่อไขมันจะเพิ่มขึ้น สิ่งนี้มาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของการสังเคราะห์ LH ในต่อมใต้สมองและการละเมิดอัตราส่วน LH/FSH ซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของเซลล์ theca และสโตรมาของรังไข่ โครงสร้างที่ระบุไว้สังเคราะห์แอนโดรเจนในปริมาณที่มากเกินไป ภาวะฮอร์โมนแอนโดรเจนเกินป้องกันการเจริญเติบโตของรูขุมขน นำไปสู่การตกไข่ และยับยั้งการหลั่ง FSH ต่อไป นี่เป็นการปิดวงจรอุบาทว์

การมีส่วนร่วมของโครงสร้างสมองในการพัฒนา รูปร่างกลาง PCOS ได้รับการยืนยันจากความเชื่อมโยงตามลำดับเวลาระหว่างการโจมตีของโรคและสภาวะเครียด (การมีเพศสัมพันธ์ การบาดเจ็บทางจิต การคลอดบุตร การทำแท้ง) ความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลางอาจเป็นผลมาจากการติดเชื้อหรือมึนเมาเฉียบพลันหรือเรื้อรัง ในเวลาเดียวกัน การสังเคราะห์และการปล่อยฝิ่นภายนอกเพิ่มขึ้น ซึ่งขัดขวางการควบคุมโดปามีนของการหลั่ง GnRH ส่งผลให้ระดับพื้นฐานของการหลั่ง LH เพิ่มขึ้น การผลิต FSH ลดลงโดยสัมพัทธ์ และการเกิดรูขุมขนบกพร่อง การเพิ่มขึ้นของการหลั่ง LH ใน PCOS เกิดจากการบกพร่องหลักของการสังเคราะห์ GnRH และการตกไข่แบบเรื้อรัง ผลกระทบเหล่านี้มีศักยภาพร่วมกัน

ความเข้าใจที่ทันสมัยเกี่ยวกับการเกิดโรคของ PCOS นอกเหนือจากความผิดปกติของต่อมใต้สมองที่ซับซ้อน รังไข่ และต่อมหมวกไต ยังรวมถึงความผิดปกติของการเผาผลาญและปัจจัย autoparacrine ที่ควบคุมการสร้างสเตียรอยด์ในรังไข่ ความผิดปกติของระบบเมตาบอลิซึมเกี่ยวข้องกับระบบอินซูลิน-กลูโคส เนื่องจากอินซูลินเกี่ยวข้องกับการผลิตแอนโดรเจนในรังไข่ โรคอ้วนไม่ได้มีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคของ PCOS อย่างไรก็ตามเนื่องจากภาวะอินซูลินในเลือดสูงและการดื้ออินซูลินทำให้ความผิดปกติของต่อมไร้ท่อที่มีอยู่รุนแรงขึ้น ในผู้ป่วยโรคอ้วนที่มีภาวะดื้อต่ออินซูลิน ภาวะอินซูลินในเลือดสูงเรื้อรังจะกระตุ้นการสร้างปัจจัยการเจริญเติบโตคล้ายอินซูลิน-1 (IGF-1) หลังผ่านตัวรับจำเพาะเพิ่มการก่อตัวของแอนโดรเจนในเซลล์และเนื้อเยื่อคั่นระหว่างรังไข่ นอกจากนี้อินซูลินยังสามารถยับยั้งการก่อตัวของโกลบูลินในตับที่จับกับฮอร์โมนเพศซึ่งเป็นผลมาจากการที่ฮอร์โมนเทสโทสเทอโรนที่มีฤทธิ์ทางชีวภาพอิสระในเลือดเพิ่มขึ้น

PCOS พัฒนาในสตรีที่มีน้ำหนักตัวปกติ ระดับฮอร์โมนการเจริญเติบโตในเลือดเพิ่มขึ้น ซึ่งทำให้เกิดการสร้าง IGF-1 ในเซลล์แกรนูโลซา และช่วยเพิ่มการสร้างแอนโดรเจนของรังไข่ จนถึงขณะนี้การศึกษาการสังเคราะห์ฮอร์โมนในเซลล์กรานูโลซาของรังไข่หลายใบ

ปรากฎว่าเซลล์ลูทีไนซ์สูญเสียความสามารถในการสังเคราะห์ฮอร์โมนโปรเจสเตอโรน นี่เป็นหนึ่งในกลไกที่เป็นไปได้ของการตกไข่ในผู้ป่วย

อาการทางคลินิก.อาการทางคลินิกของ PCOS นั้นแตกต่างกันมาก แต่อาการหลักในทุกรูปแบบของ PCOS คือ hypo-, opso-, oligo- และ amenorrhea การละเมิดรูขุมขนนำไปสู่การพัฒนาภาวะมีบุตรยากปฐมภูมิและทุติยภูมิแบบเม็ด

ในรูปแบบทั่วไปของ PCOS ความผิดปกติของประจำเดือนเริ่มต้นที่การมีประจำเดือน ในรูปแบบผสมของ PCOS การหมดประจำเดือนในช่วงปลายจะรวมกับความผิดปกติของประจำเดือนในเวลาต่อมา คล้ายกับภาวะขาดประจำเดือนทุติยภูมิ ในช่วงวัยเจริญพันธุ์ จะสังเกตเห็นการตกไข่แบบเรื้อรังและภาวะมีบุตรยาก ซึ่งมักเกิดขึ้นในระยะแรก ในรูปแบบส่วนกลางของ PCOS การประจำเดือนเป็นเรื่องปกติ แต่รอบประจำเดือนไม่เสถียร สิ่งนี้นำไปสู่ภาวะ hypo-, opso-, oligo- หรือ amenorrhea ในเวลาต่อมา ความผิดปกติของระบบสืบพันธุ์ ได้แก่ การแท้งบุตรในระยะสั้นและภาวะมีบุตรยากทุติยภูมิ นอกจากความผิดปกติของประจำเดือนแล้วยังมีข้อสังเกตถึงความผิดปกติของระบบต่อมใต้สมอง - ต่อมใต้สมอง การเกิดโรคอาจเกี่ยวข้องกับความเครียด การติดเชื้ออะดีโนไวรัส หรือการบาดเจ็บของสมอง

สาเหตุหลักที่ผู้ป่วยอายุน้อยไปพบแพทย์คือการเจริญเติบโตของเส้นผมมากเกินไป ซึ่งความถี่ใน PCOS ตามที่ผู้เขียนหลายคนระบุอยู่ในช่วง 50 ถึง 100% ขนดกในรูปแบบทั่วไปของ PCOS จะค่อยๆ พัฒนาจากช่วงวัยหมดประจำเดือน การเจริญเติบโตของเส้นผมมากเกินไปจะสังเกตได้ที่ริมฝีปากบน คาง และตามเส้นสีขาวของช่องท้อง ขนดกอย่างรุนแรงและภาวะไขมันในเลือดสูงไม่ได้เป็นเรื่องปกติสำหรับ PCOS ในรูปแบบนี้ แต่ในรูปแบบผสมจะพบขนดกในผู้ป่วยทุกราย บริเวณที่มีขนส่วนเกินเกิดขึ้น ได้แก่ บริเวณด้านในและด้านนอกของต้นขา เส้นสีขาวของช่องท้อง ริมฝีปากบน และขาส่วนล่าง การเจริญเติบโตของเส้นผมเริ่มต้นที่วัยหมดประจำเดือนหรือเร็วกว่านั้น ในรูปแบบส่วนกลางของ PCOS การตรวจพบขนดกในผู้ป่วย 90% เกิดขึ้น 3-5 ปีหลังจากความผิดปกติของประจำเดือนซึ่งเทียบกับโรคอ้วนแล้วและจะเด่นชัดมากขึ้นในช่วงวัยเจริญพันธุ์ ในผู้ป่วยเหล่านี้ จะสังเกตเห็นการเปลี่ยนแปลงของความเสื่อม ได้แก่ รอยแตกลายที่หน้าอก หน้าท้อง สะโพก เล็บเปราะ และเส้นผม

ภาพทางคลินิกของ PCOS ส่วนใหญ่ถูกกำหนดโดยความผิดปกติทางเมตาบอลิซึมทั่วไป เช่น ภาวะไขมันผิดปกติ ความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต และความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการพัฒนากระบวนการพลาสติกที่อวัยวะเพศเพิ่มขึ้น ความผิดปกติเหล่านี้อาจทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดในหลอดเลือด ความดันโลหิตสูง และโรคหลอดเลือดหัวใจในระยะเริ่มต้น ใน 50% ของผู้ป่วยที่มี PCOS ในรูปแบบทั่วไป น้ำหนักตัวที่เพิ่มขึ้นโดยมีการกระจายของไขมันใต้ผิวหนังสม่ำเสมอเกิดขึ้นตั้งแต่วัยรุ่น ในรูปแบบผสมของ PCOS โรคอ้วนพบได้น้อย ในรูปแบบส่วนกลาง ข้อร้องเรียนหลักคือน้ำหนักตัวส่วนเกิน โรคอ้วนถึงระดับ II-III; เนื้อเยื่อไขมันมีการแปลเฉพาะที่บริเวณไหล่ หน้าท้องส่วนล่าง และต้นขาเป็นหลัก

การวินิจฉัย PCOS ต้องเริ่มต้นด้วยการตรวจประวัติทางการแพทย์และผลการตรวจร่างกายอย่างรอบคอบ การก่อตัวของ PCOS เริ่มต้นด้วยวัยแรกรุ่น

เป็นเวลานานและมาพร้อมกับการหยุดชะงักของการทำงานของประจำเดือน รังไข่หลายใบปฐมภูมิทำให้ประจำเดือนมาไม่ปกติตั้งแต่วัยแรกรุ่น ซึ่งแตกต่างจากรังไข่หลายใบรอง

เกณฑ์ทางคลินิกในการวินิจฉัย PCOS คือภาวะขนดก (ใน 69% ของผู้ป่วย) ซึ่งปรากฏพร้อมกันเมื่อเริ่มเข้าสู่วัยแรกรุ่น ความรุนแรงของอาการทางคลินิกอื่น ๆ ของภาวะฮอร์โมนแอนโดรเจนในเลือดสูงจะแตกต่างกันไป ด้วยความก้าวหน้าของอาการ virilization (การเจริญเติบโตมากเกินไปของ clitoral, defeminization ของร่าง, เสียงที่ลดลง) จำเป็นต้องแยกเนื้องอกที่ทำงานด้วยฮอร์โมนของรังไข่และต่อมหมวกไต ซึ่งมักจะไม่ปกติสำหรับ PCOS

วิธีการหลักในการวินิจฉัย PCOS ได้แก่ การสะท้อนเสียงของอวัยวะในอุ้งเชิงกราน การศึกษาฮอร์โมนในพลาสมาในเลือด การส่องกล้องด้วยการตรวจชิ้นเนื้อ และการตรวจเนื้อเยื่อของเนื้อเยื่อรังไข่

การขยายรังไข่ในระดับทวิภาคีนั้นเป็นสาเหตุของโรค PCOS ซึ่งมักจะมีมดลูกที่มีภาวะ hypoplastic ซึ่งถูกกำหนดอย่างชัดเจนโดยการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ ภาพสะท้อนของรังไข่ด้วยอัลตราซาวนด์ transvaginal (รูปที่ 9.1) แสดงให้เห็นการเพิ่มขึ้นของปริมาตรของรังไข่มากกว่า 9 ซม. 3 (โดยเฉลี่ย 16-20 ซม. 3), สโตรมามากเกินไป, รูขุมขน atretic มากกว่า 10 อันที่อยู่ตามแนว รอบนอกภายใต้แคปซูลที่หนาขึ้น

เกณฑ์ฮอร์โมนในการวินิจฉัย PCOS ได้แก่ อัตราส่วน LH/FSH มากกว่า 2.5-3 อย่างไรก็ตาม ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา พบว่าระดับฮอร์โมนโกนาโดโทรปิกในระดับปกติไม่รวมถึงการวินิจฉัย PCOS ดังนั้นระดับของ DHEA และ DHEA-S จึงเป็นปกติในรูปแบบทั่วไปและเพิ่มขึ้นเมื่อมีส่วนประกอบของต่อมหมวกไต (PCOS รูปแบบผสม) ในรูปแบบส่วนกลางของ PCOS อัตราส่วน LH/FSH จะเหมือนกับในรูปแบบทั่วไป แต่ประวัติและอาการทางคลินิกที่เหมาะสมจะช่วยให้สามารถยืนยันการวินิจฉัยได้

ข้าว. 9.1.กลุ่มอาการรังไข่หลายใบ อัลตราซาวนด์

ภาพส่องกล้องรังไข่ทั่วไปใน PCOS: ขนาดที่เพิ่มขึ้น (ความยาวสูงสุด 5-6 ซม. และความกว้าง 4 ซม.), แคปซูลเรียบ, หนาขึ้น, สีขาวมุก การไม่มีซีสต์ฟอลลิคูลาร์ขนาดเล็กโปร่งแสงและการตีตราการตกไข่บ่งบอกถึงความหนาที่เด่นชัดของแคปซูลรังไข่ซึ่งบางครั้งก็ทำให้การตรวจชิ้นเนื้อซับซ้อน (รูปที่ 9.2)

การรักษา.ลำดับมาตรการการรักษาในผู้ป่วย PCOS ขึ้นอยู่กับข้อร้องเรียน อาการทางคลินิก และอายุของผู้ป่วย เนื่องจากเหตุผลหลักในการไปพบแพทย์ในผู้ป่วยวัยเจริญพันธุ์คือภาวะมีบุตรยาก เป้าหมายของการรักษาคือการฟื้นฟูประจำเดือนและการทำงานของระบบสืบพันธุ์ในเวลาเดียวกัน การป้องกันกระบวนการพลาสติกมากเกินไปในอวัยวะเป้าหมาย และการแก้ไขอาการที่ซับซ้อน เพื่อจุดประสงค์นี้จึงใช้วิธีการรักษาแบบอนุรักษ์นิยมและการผ่าตัด

สำหรับโรคอ้วนขั้นตอนแรกของการรักษา (โดยไม่คำนึงถึงรูปแบบของโรค) คือการทำให้น้ำหนักตัวเป็นปกติ อย่างไรก็ตาม การอดอาหารเพื่อการรักษานั้นมีข้อห้าม ผลการรักษาที่ยิ่งใหญ่ที่สุดนั้นได้มาจากการผสมผสานการบำบัดด้วยอาหารเข้ากับมาตรการกายภาพบำบัด - การนวด กายภาพบำบัด การฝังเข็ม การลดน้ำหนักตัวทำให้โปรไฟล์เลือดต่อมไร้ท่อเป็นปกติ ลดระดับอินซูลินและแอนโดรเจน และฟื้นฟูการมีประจำเดือนตามปกติ ใน PCOS ที่มาจากส่วนกลางการใช้ยาที่แก้ไขการเผาผลาญของสารสื่อประสาท (phenytoin - diphenin *, beclamide - chloracon *) เป็นสิ่งที่สมเหตุสมผล เป็นไปได้ที่จะกำหนดให้ orlistat ซึ่งยับยั้งการเผาผลาญไขมันแบบเลือกสรรหรือ subitramine ซึ่งบล็อกจุดศูนย์กลางความอิ่มตัว

ข้าว. 9.2.การตรวจชิ้นเนื้อรังไข่ การส่องกล้อง

โดยเฉพาะรังไข่ แต่ทำให้เกิดการตกไข่เนื่องจากการทำให้ปกติของระบบไฮโปทาลามัส - ต่อมใต้สมอง - รังไข่เป็นปกติในระยะสั้น ยานี้กำหนดให้ 100 มก. ตั้งแต่วันที่ 5 ถึงวันที่ 10 ของรอบประจำเดือน การรักษาด้วย clomiphene ช่วยให้การตกไข่ในผู้ป่วย 48-80% การตั้งครรภ์เกิดขึ้นใน 20-46% ในกรณีที่มีการดื้อต่อโคลมิฟีน การกระตุ้นการตกไข่สามารถทำได้ด้วยยา gonadotropic (pergonal ♣, humegon ♣) ตามแผนการของแต่ละบุคคล อย่างไรก็ตาม การกระตุ้นการตกไข่ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีระดับอินซูลินที่สูงขึ้นและโรคอ้วน จะเพิ่มความเสี่ยงในการเกิดภาวะกระตุ้นมากเกินไป หรืออาจทำให้รังไข่ไม่ตอบสนอง

การรักษาสตรีที่ไม่ได้วางแผนการตั้งครรภ์มีวัตถุประสงค์เพื่อฟื้นฟูรอบประจำเดือน รักษาขนดก และป้องกันผลกระทบระยะยาวของ PCOS ซึ่งทำให้คุณภาพชีวิตแย่ลง เพื่อจุดประสงค์นี้ จึงมีการใช้การคุมกำเนิดแบบรวม (COCs) ซึ่งช่วยลดระดับแอนโดรเจน ทำให้รอบประจำเดือนเป็นปกติ และช่วยป้องกันกระบวนการพลาสติกเกินในเยื่อบุโพรงมดลูก ในผู้ป่วยที่มีภาวะ PCOS และความผิดปกติของการเผาผลาญไขมัน แนะนำให้รวม COCs เข้ากับการรักษาด้วยยาเพื่อการดื้อต่ออินซูลิน การรวมกันของ COCs กับแอนโดรเจนช่วยลดการหลั่งแอนโดรเจน แอนติแอนโดรเจนจะปิดกั้นตัวรับแอนโดรเจนในเนื้อเยื่อเป้าหมายและยับยั้งการหลั่งของ gonadotropic การใช้ยาที่มีคุณสมบัติต้านมะเร็ง (Diane-35*) ได้ขยายทางเลือกในการรักษา PCOS อย่างมีนัยสำคัญ ฤทธิ์ต้านมะเร็งของ Diane-35 ♣ สามารถเพิ่มประสิทธิภาพได้ด้วยการบริหารเพิ่มเติมของ cyproterone (androcur ♣) 25-50 มก. ตั้งแต่วันที่ 5 ถึงวันที่ 15 ของรอบประจำเดือน ระยะเวลาการรักษาตั้งแต่ 6 เดือนถึง 2 ปีขึ้นไป

Spironolactone (veroshpiron ♥) มีฤทธิ์ต้านแอนโดรเจน ปิดกั้นตัวรับอุปกรณ์ต่อพ่วงและการสังเคราะห์แอนโดรเจนในต่อมหมวกไตและรังไข่ การใช้ในระยะยาวในขนาด 100 มก./วัน จะช่วยลดอาการขนดก อย่างไรก็ตามการรักษาด้วยยาสำหรับขนดกไม่ได้ผลเสมอไป

วิธีการผ่าตัดเพื่อรักษา PCOS มักดำเนินการโดยใช้วิธีส่องกล้อง การผ่าตัดทำให้การหลั่ง gonadotropic เป็นปกติโดยการลดปริมาตรของเนื้อเยื่อที่หลั่งแอนโดรเจนของรังไข่หลายใบ เป็นผลให้ระดับของเอสโตรเจนภายนอกซึ่งเพิ่มความไวของต่อมใต้สมองต่อ GnRH ลดลง วิธีการผ่าตัดเพื่อแก้ไข PCOS ได้แก่ การผ่าตัดลิ่ม การกัดกร่อนด้วยความร้อน (รูปที่ 9.3) การระเหยด้วยความร้อน และการแยกส่วนของรังไข่หลายใบ การผ่าตัดรักษาจะมีประสิทธิภาพสูงสุดสำหรับ PCOS รูปแบบทั่วไป

ข้าว. 9.3.รังไข่หลังการกัดกร่อน การส่องกล้อง

กลุ่มอาการรังไข่ดื้อยาในบางกรณีที่พบไม่บ่อย ความล้มเหลวของรังไข่อาจเกิดจากกลุ่มอาการรังไข่ดื้อยา (ROS; Savage syndrome) ในผู้หญิงอายุต่ำกว่า 35 ปี ประจำเดือน ภาวะมีบุตรยาก รังไข่ไม่เปลี่ยนแปลงในระดับจุลภาคและมหภาคซึ่งมี gonadotropins ในระดับสูง ลักษณะทางเพศทุติยภูมิได้รับการพัฒนาตามปกติ ยังไม่มีการศึกษาสาเหตุของ ROS สันนิษฐานว่าธรรมชาติของภูมิต้านทานผิดปกติของพยาธิวิทยานี้ เป็นที่ทราบกันดีว่าประจำเดือนเกินสามารถใช้ร่วมกับโรคแพ้ภูมิตัวเองได้: โรคของ Hashimoto, myasthenia Gravis, ผมร่วง, จ้ำ thrombocytopenic, โรคโลหิตจางเม็ดเลือดแดงแตกจากภูมิต้านตนเอง ความต้านทานต่อรังไข่ต่อ gonadotropins ในระดับสูงอาจเนื่องมาจากความผิดปกติของโมเลกุล FSH หรือการขาดกิจกรรมทางชีวภาพของฮอร์โมน มีบทบาทอย่างมากต่อปัจจัยภายในรังไข่ที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมการทำงานของรังไข่ มีข้อมูลเกี่ยวกับอิทธิพลของปัจจัย iatrogenic - การรักษาด้วยรังสี, ยาพิษต่อเซลล์, ยากดภูมิคุ้มกัน, การผ่าตัดในรังไข่ การพัฒนารังไข่ต้านทานสามารถอำนวยความสะดวกได้โดยความเสียหายต่อเนื้อเยื่อรังไข่เนื่องจากวัณโรค คางทูม และซาร์คอยโดซิส

อาการทางคลินิกและการวินิจฉัยผู้ป่วยส่วนใหญ่เชื่อมโยงการเกิดโรคกับความเครียดและการติดเชื้อไวรัสที่รุนแรง ตามกฎแล้วการมีประจำเดือนครั้งแรกจะเกิดขึ้นในเวลาที่เหมาะสมและหลังจากผ่านไป 5-10 ปีอาการประจำเดือนก็จะเกิดขึ้น แต่ผู้ป่วย 84% ก็มีประจำเดือนเป็นระยะ ๆ การตั้งครรภ์และการคลอดบุตรเกิดขึ้นใน 5% ของผู้ป่วย ผู้ป่วย SRS มีร่างกายที่ถูกต้อง มีโภชนาการที่น่าพอใจ และมีลักษณะทางเพศรองที่ได้รับการพัฒนาอย่างดี พวกเขารู้สึกร้อนวูบวาบที่ศีรษะเป็นระยะ เมื่อตรวจสอบโดยใช้การทดสอบวินิจฉัยการทำงานจะเผยให้เห็นสัญญาณของภาวะ hypofunction ของรังไข่: การทำให้เยื่อเมือกของช่องคลอดและช่องคลอดบางลง ปรากฏการณ์ "รูม่านตา" ที่เป็นบวกเล็กน้อย ค่า CPI ต่ำ (จาก 0 ถึง 25%)

ในระหว่างการตรวจทางนรีเวช การตรวจคลื่นเสียงความถี่สูง และการส่องกล้อง พบว่ามดลูกและรังไข่ลดลงเล็กน้อย ผู้เขียนส่วนใหญ่เชื่อว่าการวินิจฉัยโรคของศูนย์ EOC สามารถทำได้หลังจากการส่องกล้องและการตัดชิ้นเนื้อรังไข่ ตามด้วยการตรวจเนื้อเยื่อ ซึ่งเผยให้เห็น

มีฟอลลิเคิลยุคแรกและก่อนวัยอันควร ในระหว่างการส่องกล้อง จะมองเห็นรูขุมขนโปร่งแสงในรังไข่

การรักษา.การรักษา SOC ถือเป็นความยากลำบากอย่างยิ่ง ได้รับข้อมูลที่ขัดแย้งกันกับการรักษาด้วย gonadotropins ผู้เขียนบางคนสังเกตเห็นการเพิ่มขึ้นของรูขุมขนและการตกขาวคล้ายประจำเดือนในระหว่างการให้ FSH และ LH ในขณะที่คนอื่นๆ สังเกตเพียงการเติบโตของรูขุมขน (รูขุมขนที่ว่างเปล่า) โดยไม่มีการเพิ่มระดับฮอร์โมนเอสโตรเจนในเลือด