กลุ่มอาการลำไส้ล้มเหลว ความล้มเหลวของมอเตอร์ในลำไส้ โรคลำไส้ที่เกิดจากพยาธิสภาพของหลอดเลือด

p>V.S. Savelyev, V.A. Petukhov, A.V. คาราลคิน, ดี.เอ. ซัน, พี.วี. โพดาชิน,
เค.วี. Romanenko, V.V. อีวานอฟ
ภาควิชาศัลยศาสตร์ มหาวิทยาลัยการแพทย์แห่งรัฐรัสเซีย โรงพยาบาลเฟิร์สซิตี้ มอสโก

คนไข้ที่เป็นโรคจากการผ่าตัดอวัยวะในช่องท้องมักจัดว่ายาก สาเหตุหลักมาจากกลุ่มอาการลำไส้ล้มเหลว (IFS) ซึ่งเกิดขึ้นในโรคต่างๆ (เยื่อบุช่องท้องอักเสบ ลำไส้อุดตัน เนื้อร้ายของตับอ่อน ฯลฯ) และยังคงทำให้มีอัตราการเสียชีวิตสูงเนื่องจากอาการพิษจากภายนอกที่ลุกลาม และความผิดปกติของอวัยวะหลายส่วนที่เกี่ยวข้อง แม้ว่าการผ่าตัดยังคงเป็นขั้นตอนหลักของการรักษา แต่ก็ไม่สามารถช่วยชีวิตผู้ป่วยได้เสมอไป
สิ่งนี้สามารถอธิบายได้ในระดับหนึ่งด้วยความจริงที่ว่า ICI เกิดขึ้นนานก่อนการผ่าตัดและรวมถึงการละเมิดการทำงานของมอเตอร์, การหลั่ง, การดูดซึมและอุปสรรคของลำไส้ อัมพฤกษ์ในลำไส้และการรบกวนในการขนส่งเนื้อหาในลำไส้เปลี่ยนแปลงปริมาณและคุณภาพของจุลินทรีย์ในลำไส้และข้างขม่อมอย่างมาก ขัดขวางการทำงานของสิ่งกีดขวางของลำไส้ และส่งเสริมการโยกย้ายของสารพิษและจุลินทรีย์เข้าสู่กระแสเลือดและเข้าไปในรูของช่องท้อง ระบบทางเดินอาหารที่มี SCI กลายเป็นแหล่งที่มาของความเป็นพิษภายนอกของธรรมชาติของแบคทีเรียและความผิดปกติของการเผาผลาญ
การรักษา SCI โดยไม่คำนึงถึงพยาธิสภาพที่ทำให้เกิดโรค มีวัตถุประสงค์หลักเพื่อการสุขาภิบาลที่ใช้งานและการกำจัดผลิตภัณฑ์ที่เป็นพิษออกจากลำไส้เล็ก เมื่อคำนึงถึงการเกิดโรคของ SCI ข้อบ่งชี้ที่แน่นอนคือการระบายน้ำทั้งหมด ลำไส้เล็กเพื่อกำจัดเนื้อหาในลำไส้ลดความดันในช่องท้องเพื่อให้แน่ใจว่ากระบวนการไหลเวียนโลหิตในผนังลำไส้กลับคืนสู่ปกติทำให้การทำงานของมอเตอร์และเมตาบอลิซึมเป็นปกติและที่สำคัญที่สุดคือลดพอร์ทัลและเอนโดท็อกซีเมียที่เป็นระบบ
มีเหตุผลที่เชื่อได้ว่าการใช้ตัวดูดซับเพิ่มเติมมีผลเชิงบวกต่อกระบวนการเหล่านี้ น่าเสียดายที่สารเอนเทอโรซอร์เบนต์ที่รู้จักกันดีมีความสามารถในการดูดซับต่ำ ไม่สามารถดูดซับน้ำดีที่เป็นพิษได้ ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการรักษา "วงจรเอนโดทอกซินที่ชั่วร้าย" และมีการอพยพออกได้ไม่ดีผ่านทางท่อจมูก (NIT) นอกจากนี้ยังไม่ทราบว่า SCI บรรเทาลงอย่างสมบูรณ์หรือไม่หลังจากการกำจัด NCDs และการฟื้นฟูการเคลื่อนไหวของลำไส้และการทำงานของการอพยพ และผลที่ตามมาจากการเผาผลาญของ endotoxemia ยังคงมีอยู่ในผู้ป่วยหลังออกจากโรงพยาบาล
วัตถุประสงค์ การศึกษาครั้งนี้เป็นการประเมินผลลัพธ์การใช้วิธีใหม่ในการรักษาอาการลำไส้ล้มเหลว

วัสดุและวิธีการวิจัย
เราตรวจคนไข้ 44 ราย อายุ 15 ถึง 90 ปี ด้วย SCI ที่พัฒนาขึ้นจากโรคการผ่าตัดเฉียบพลันของอวัยวะในช่องท้อง หลังการผ่าตัดเปิดช่องท้อง ทุกคนได้รับการใส่ท่อช่วยหายใจทางจมูก: ผู้ป่วย 23 ราย (กลุ่มที่ 1) ได้รับการดูดซับด้วยสาร enterosorption (ES) ด้วยไมโครเพคตินอิมัลชัน (MPE) ในรูปแบบของเหลว FISHant-S® (Penta Med, รัสเซีย, ได้รับอนุญาตจากกระทรวงสาธารณสุขของรัสเซีย สหพันธ์หมายเลข 005469); ผู้ป่วย 21 ราย (กลุ่มที่ 2 กลุ่มควบคุม) ไม่ได้ใช้ ES การกระจายตัวของผู้ป่วยทั้งสองกลุ่มตามอายุ เพศ และสาเหตุของ SCI แสดงไว้ในตารางที่ 1 1.
ในผู้ป่วยของทั้งสองกลุ่ม มีการศึกษาปริมาณเอนโดทอกซิน (ET) ในเลือด ปริมาตรน้ำในช่องท้อง และปริมาณในลำไส้ได้รับการศึกษาที่ผลลัพธ์ (ระหว่างการผ่าตัดเปิดช่องท้อง) 3, 6, 9, 12, 24 และ 48 ชั่วโมงหลังการผ่าตัดโดยใช้การทดสอบ LAL ฟังก์ชั่นการอพยพมอเตอร์ ระบบทางเดินอาหารในระหว่างกระบวนการดูดซับจะถูกตรวจสอบโดยระบบทางเดินอาหารด้วยไฟฟ้าโดยใช้เครื่องตรวจทางเดินอาหาร "GEM-01" (NPO "Istok") ข้อมูลได้รับการประมวลผลตามโปรแกรมที่ใช้อัลกอริธึมการแปลงฟูเรียร์และเวฟเล็ตที่รวดเร็ว
ขึ้นอยู่กับปริมาตรของเนื้อหาที่ถูกดูดออกจากลำไส้ในระหว่างการผ่าตัด จำนวนที่จำเป็นสำหรับการบริหาร enterosorbent ครั้งเดียวถูกคำนวณเป็นผลหารของการหารผลคูณของปริมาตรของเนื้อหาที่แยกจากกันโดยหลอดในสามชั่วโมงและความเข้มข้นสูงสุดของ ET ใน เนื้อหาในลำไส้โดยความสามารถในการดูดซับของสารเอนเทอโรซอร์เบนท์
จากผลการคำนวณเหล่านี้ เส้นโค้งถูกสร้างขึ้นสำหรับการพิจารณาในทางปฏิบัติของ MPE FISHant-S® โดสเดียว (ปริมาตร) ที่ได้รับการบริหารทุกสามชั่วโมง (รูปที่ 1) และพารามิเตอร์หลักของ ES ได้รับการพัฒนา: ขนาดที่คำนวณได้ ของ FISHant-S® ถูกบริหารทุกสามชั่วโมง ท่อจมูกลำไส้ถูกหนีบด้วยที่หนีบเป็นเวลาหนึ่งชั่วโมง จากนั้นจึงถอดที่หนีบออกและดำเนินการไหลออกของสารคัดหลั่งในลำไส้อย่างอิสระพร้อมกับตัวดูดซับ
ในผู้ป่วยกลุ่มแรกก่อนออกจากโรงพยาบาลจะมีการศึกษาการทำงานของการสังเคราะห์น้ำดีและการขับถ่ายน้ำดีของตับโดยใช้การตรวจคัดกรองตับ ประเมินครึ่งชีวิต (T1/2) ของเภสัชรังสีจากตับ เวลาที่เข้าสู่ลำไส้เล็กส่วนต้น และฟังก์ชันการเคลื่อนย้ายมอเตอร์ของถุงน้ำดีได้รับการประเมิน ศึกษาการทำงานของระบบ reticuloendothelial (RES) ของตับและการไหลเวียนของเลือดในตับโดยใช้วิธีนี้ การเขียนภาพแบบไดนามิกตับ. สถานะการทำงานเซลล์ Kupffer ได้รับการประเมินตามเวลาที่การดูดซึมสูงสุดของเภสัชรังสีโดยเซลล์ RES ของตับ ความไม่สมดุลของโครงสร้างและเมแทบอลิซึมของจุลินทรีย์ในลำไส้ใหญ่ได้รับการศึกษาที่สถาบันวิจัยจุลชีววิทยาและระบาดวิทยาแห่งมอสโกซึ่งตั้งชื่อตาม จี.เอ็น. Gabrichevsky ใช้โครมาโทกราฟีแบบแก๊ส-ของเหลว กำหนดระดับและสเปกตรัมของกรดไขมันระเหยในอุจจาระ (การศึกษาทางชีวเคมี)

ผลลัพธ์และการอภิปราย
การเปลี่ยนแปลงความเข้มข้นของ ET ในสื่อที่ศึกษาระหว่างการรักษา SCI แสดงไว้ในตารางที่ 1 2. ความเข้มข้นของ ET ในพลาสมาในเลือดลดลงครึ่งหนึ่งหลังจากผ่านไปเพียงสามชั่วโมง จากนั้นก็ลดลงเช่นกันจนถึงการรักษา 12 ชั่วโมง (รูปที่ 2) ช่วงเวลานี้ (12 ชั่วโมง) ควรถือเป็นช่วงเวลาที่สำคัญที่สุดในการรักษา SCI ด้วยเหตุผลดังต่อไปนี้
ตามวรรณกรรมในช่วง 12 ชั่วโมงแรกกระบวนการทางพยาธิชีวเคมีหลักถูกเปิดเผยโดยเริ่มต้นการเข้าสู่กระแสเลือดของกระบวนการไกล่เกลี่ยทางพยาธิวิทยาจำนวนมากซึ่งมักจะไม่สามารถย้อนกลับได้ กล่าวอีกนัยหนึ่งควรใช้มาตรการที่เข้มข้นที่สุดในการป้องกันการเกิดภาวะติดเชื้อในช่องท้องและการช็อกจากพิษติดเชื้อในชั่วโมงแรกหลังการผ่าตัด ในช่วงเวลานี้ ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่ได้รับ ES ระบบช่วยชีวิตที่สำคัญที่สุดของร่างกายจะมีเสถียรภาพและการเคลื่อนไหวของลำไส้กลับคืนมา นอกจากนี้ ใน 12 ชั่วโมงแรกหลังจาก ES เราได้รับความสัมพันธ์ที่สำคัญที่สุดจากมุมมองเชิงปฏิบัติทางคลินิกของตัวบ่งชี้เนื้อหา ET ในวัตถุการศึกษาต่างๆ ที่มีเกณฑ์วัตถุประสงค์ (ผลลัพธ์แสดงไว้ด้านล่าง)
พบพลวัตที่คล้ายกันเมื่อศึกษาเนื้อหา ET ในปริมาตรน้ำในช่องท้อง (ตารางที่ 2 รูปที่ 3) หลังจากผ่านไป 9 ชั่วโมง ความเข้มข้นของมันลดลง 2.2 เท่า และการลดลงเพิ่มเติมนั้นสังเกตได้ภายใน 48 ชั่วโมงของการสังเกต แต่ต่างจาก 12 ชั่วโมงแรกของการดูดซึมเข้าสู่ร่างกาย พลวัตเพิ่มเติมไม่มีนัยสำคัญมากนัก
ควรสังเกตว่าความเข้มข้นของ ET ที่ลดลงนั้นมาพร้อมกับการลดลงของปริมาตรน้ำทั้งหมดในช่องท้องซึ่งปริมาตรหลังจาก 12 ชั่วโมงจะไม่เพิ่มขึ้นอีกต่อไปและมีจำนวน 20-25 มิลลิลิตรต่อวัน
การลดลงอย่างมีนัยสำคัญของ ET ในปริมาตรน้ำในช่องท้องเป็นหลักฐานสำคัญของการรักษาเสถียรภาพของ SCI ซึ่งสร้างเงื่อนไขที่เอื้ออำนวยต่อการฟื้นฟูการขนส่งของ chyme และการบีบตัวของเนื้อเยื่อ
ในกลุ่มควบคุมของผู้ป่วย เนื้อหาของ ET ในปริมาตรน้ำในช่องท้องตลอดระยะเวลาการสังเกตเปลี่ยนแปลงเล็กน้อยและลดลงเพียง 20% เมื่อเทียบกับค่าเริ่มต้น ในขณะที่แม้ในเวลาที่ระบายน้ำออกจากช่องท้อง ( 3-5 วัน) ความเข้มข้นของมันคือ 1.7-1.5 U/ml และปริมาณของเหลวในช่องท้องสูงกว่าในผู้ป่วยกลุ่มแรกสองถึงสามเท่า
การศึกษาเนื้อหาในลำไส้ใน SCI เปิดเผยดังต่อไปนี้ ปริมาตรของสิ่งที่ถูกเอาออกระหว่างการผ่าตัดผ่านท่อจมูกในกลุ่มแรกคือ 2.3 ± 0.5 ลิตร ในกลุ่มควบคุม 2.1 ± 0.4 ลิตร (p > 0.05) ความเข้มข้นของ ET ในเนื้อหาในลำไส้ที่ผลลัพธ์เท่ากัน (ตารางที่ 2 รูปที่ 4): 9.6 ± 1.2 U/ml ในกลุ่มแรกและ 9.5 ± 1.5 U/ml ในกลุ่มควบคุม
ในผู้ป่วยกลุ่มแรก ในช่วงสามชั่วโมงแรกแล้ว ความเข้มข้นของ ET ในลำไส้ลดลง 61% กล่าวคือ ES ที่ใช้ MPE FISHant-S® จะมีประสิทธิภาพมากที่สุดในสามชั่วโมงแรก ต่อจากนั้นความเข้มข้นของ ET ในเนื้อหาก็ลดลงเช่นกัน แต่มีความเข้มข้นน้อยลง: หลังจาก 6 ชั่วโมง - อีก 11.5% (72.9%) หลังจาก 9 ชั่วโมง - เกือบ 80% วันที่สองของการดูดซึมเข้าสู่ร่างกายไม่ได้เปลี่ยนเนื้อหาของ ET ในไคม์เลย
ในกลุ่มควบคุมของผู้ป่วยที่มีเนื้อหาไหลออกจากลำไส้อย่างเพียงพอผ่านท่อจมูกใน 12 ชั่วโมงแรก ความเข้มข้นของ ET ยังคงไม่เปลี่ยนแปลงในทางปฏิบัติ หลังจากผ่านไป 12 ชั่วโมง ตัวเลขนี้ลดลง 20% และหลังจากสองวันเท่านั้นที่ลดลง 44% ช่วงเวลานี้ (48 ชั่วโมง) ใกล้เคียงกับการปรากฏตัวของสัญญาณแรกของกิจกรรม peristaltic ในลำไส้ในผู้ป่วยบางรายในกลุ่มควบคุม (36 ± 6 ชั่วโมง) โปรดทราบว่าในผู้ป่วยกลุ่มแรก เมื่อเทียบกับพื้นหลังของการดูดซึม ฟังก์ชั่นการอพยพของมอเตอร์ของระบบทางเดินอาหารจะได้รับการฟื้นฟูเร็วขึ้นสามเท่า - หลังจาก 10.9 ± 2 ชั่วโมง (p) ระยะเวลาของการฟื้นฟูการเคลื่อนไหวของลำไส้ในผู้ป่วยที่มี SCI มี ผลเชิงบวกต่อระยะเวลาของการใส่ท่อช่วยหายใจทางจมูก โพรบจะถูกลบออกหลังจาก 2.5 ± 0.4 วัน และในผู้ป่วยในกลุ่มควบคุมหลังจาก 5.2 ± 1.6 วัน (p การวิเคราะห์โดยละเอียดความสัมพันธ์ระหว่างความเข้มข้นของ ET ในเลือด ปริมาณน้ำและปริมาณในลำไส้กับข้อมูลการติดตามกิจกรรมทางไฟฟ้าของระบบทางเดินอาหารในระหว่างการดูดซึมเข้าสู่ร่างกายได้พิสูจน์ความจำเป็นในการกำจัด ET อย่างเข้มข้นจากลำไส้เล็กใน 12 ชั่วโมงแรกหลังการผ่าตัด
ผลเชิงบวกของการดูดซึมเข้าสู่ร่างกายใน SCI ส่วนใหญ่อธิบายได้จากลักษณะของตัวดูดซับ ไมโครอิมัลชัน FISHant-S® มีความเป็นกลางอย่างยิ่งในแง่ของผลกระทบต่อการเผาผลาญ ไม่ถูกดูดซึมระหว่างการขนส่งผ่านทางเดินอาหาร และไม่เข้าสู่ร่างกาย ปฏิกิริยาทางเคมีและยาที่ไม่ก่อให้เกิดสารประกอบเคมีใหม่ซึ่งเป็นพิษต่อร่างกาย โครงสร้างประกอบด้วยส่วนประกอบพรีไบโอติก (เพคตินและวุ้นวุ้น) และ น้ำมันสีขาว– ผลิตภัณฑ์เฉื่อยโดยสมบูรณ์จากมุมมองทางเคมี ตั้งอยู่ภายในแคปซูลเพกติน-วุ้น ซึ่งทำหน้าที่ขนส่งกรดน้ำดีเข้าไปภายในอย่างแข็งขันและละลายพวกมันในอุดมคติ กรดน้ำดีที่เป็นพิษที่ละลายในน้ำมันจะถูกดูดซับโดยไมโครอิมัลชัน FISHant-S® และนำออกจากลำไส้ผ่านทางท่อจมูก
MPE FISHant-S® มีคุณสมบัติอีกอย่างหนึ่งที่ไม่ธรรมดาสำหรับตัวดูดซับในสารตัวดูดซับ ผสมกับไคม์แล้วเคลือบเยื่อเมือกด้วยฟิล์มบางๆ จะช่วยลดการดูดซึมของ ET
ดังนั้น การดูดซึมเข้าสู่ร่างกายในระหว่าง SCI โดยใช้ไมโครอิมัลชันเหลว FISHant-S® ช่วยให้ภายใน 12 ชั่วโมงแรกหลังการผ่าตัดเพื่อลดภาวะเอนโดทอกซิเมีย ป้องกันการเกิดความล้มเหลวของอวัยวะหลายส่วนและการลุกลามของภาวะติดเชื้อในช่องท้อง ฟื้นฟูการบีบตัวของลำไส้อย่างรวดเร็วและฟังก์ชันการอพยพของมอเตอร์ ลดเวลาในการใส่ท่อช่วยหายใจทางจมูก และหลีกเลี่ยงการใช้ยากระตุ้นลำไส้ ความแตกต่างที่สำคัญและพื้นฐานระหว่างไมโครอิมัลชัน FISHant-S® และสารตัวดูดซับอื่นๆ คือความสามารถในการดูดซับสูง การดูดซับต่ำ การดูดซับของ ET ไม่เพียงแต่จากสิ่งที่อยู่ในลำไส้เท่านั้น แต่ยังรวมถึงการดูดซึมของสารเชิงซ้อนที่เป็นพิษของกรดน้ำดี - ET ด้วยเช่นกัน อุปสรรคทางเคมีกายภาพต่อการดูดซึมของ ET
วัตถุประสงค์ของส่วนที่สองของการศึกษาคือเพื่อประเมินการเปลี่ยนแปลงความเข้มข้นของ ET ในเลือดและปริมาณในลำไส้ (ในอุจจาระ) หลังจากเสร็จสิ้นการรักษาตามเหตุผลที่จำเป็นสำหรับ SCI การบำบัดด้วยต้านเชื้อแบคทีเรียในผู้ป่วยกลุ่มแรก ข้อมูลแสดงไว้ในรูปที่. 5 และ 6 ความเข้มข้นของ ET ในเลือด ซึ่งลดลง 67% ตามเวลาของการสกัด เมื่อเทียบกับค่าเริ่มต้น เพิ่มขึ้น 44% หลังจาก 7-10 วัน และสูงขึ้น 4.7 เท่า ค่าปกติ(p ผลลัพธ์เชิงลบเชิงตรรกะของการเพิ่มขึ้นของ ET ในสภาพแวดล้อมที่ศึกษาคือการรักษาสภาวะทางพยาธิสรีรวิทยาของ SCI แต่ไม่ใช่ในระยะ "เฉียบพลัน" ดังที่เชื่อกันโดยทั่วไปในกรณีของภัยพิบัติในช่องท้อง แต่ใน “เรื้อรัง” เช่น รูปแบบ dysmetabolic ที่ก้าวร้าวน้อยลง ผลที่ตามมาคือ หลักสูตรเรื้อรัง SCI ไม่ใช่ภาวะติดเชื้อและความล้มเหลวของอวัยวะหลายส่วน ระยะเฉียบพลัน SCI แต่การพัฒนาทางพยาธิวิทยาเรื้อรังส่วนใหญ่เป็นกลุ่มอาการความทุกข์ไขมัน
หลักฐานความถูกต้องของสมมติฐานนี้มาจากข้อมูลจากการศึกษาของเราที่ดำเนินการเมื่อ 15 ปีที่แล้วในผู้ป่วยโรคเยื่อบุช่องท้องอักเสบจากตับอ่อน ให้เราระลึกว่าจากผู้ป่วย 34 รายที่ออกจากโรงพยาบาลหลังการผ่าตัด มีผู้ป่วย 21 ราย (62%) เสียชีวิตด้วยโรคหลอดเลือดหัวใจต่างๆ ภายใน 4-10 ปี เมื่อตรวจคนไข้ หนุ่มสาว(มากถึง 45 ปี) พบว่า 8 คน (73%) มี โรคขาดเลือดหัวใจ (รายหนึ่งเป็นโรคกล้ามเนื้อหัวใจตาย) ผู้ป่วยรายหนึ่ง (9.1%) เป็นโรคเฉียบพลัน การไหลเวียนในสมอง, 8 (73%) มี ความดันโลหิตสูงและ 7 ราย (64%) มีภาวะหลอดเลือดแข็งตัวหายไป
เครื่องหมายทางชีวเคมีที่สำคัญที่สุดในผู้ป่วยเหล่านี้เมื่อออกจากโรงพยาบาลคือความเข้มข้นของไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูงต่ำมาก (53%) ซึ่งถือว่าในความหมายดั้งเดิมว่าเป็นปัจจัยต่อต้านหลอดเลือดที่สำคัญ
ตามข้อมูลทางวิทยาศาสตร์ที่มีอยู่ในปัจจุบันข้อเท็จจริงนี้สามารถพิจารณาได้จากตำแหน่งอื่น ๆ กล่าวคือจากมุมมองของเอนโดท็อกซีเมีย ไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูงเป็นหนึ่งในองค์ประกอบที่มีผลผูกพันกับเอนโดท็อกซินที่สำคัญที่สุดในเลือดและค่าที่ต่ำในการศึกษาข้างต้นเป็นหลักฐานที่ชัดเจนของเอนโดท็อกซีเมียแบบถาวรในอนาคตอันใกล้นี้ ระยะเวลาหลังการผ่าตัด.
ข้อมูลเหล่านี้เป็นเหตุผลหลักในการศึกษาผู้ป่วย SCI ถึงสาเหตุของการพัฒนาและการลุกลามของโรครวมอยู่ในกลุ่มอาการไขมันผิดปกติในปี พ.ศ. 2531 เพื่อจุดประสงค์นี้ ได้ทำการศึกษาไขมันในพลาสมาในเลือด การตรวจตับและการตรวจตับ และประเมินตัวชี้วัดของกิจกรรม RES ของตับเมื่อผู้ป่วย SCI ออกจากโรงพยาบาล (ตารางที่ 4)
ตัวชี้วัดของการเผาผลาญไขมันโดยทั่วไปเป็นลักษณะของภาวะไขมันผิดปกติในขณะที่ความเข้มข้นในพลาสมาสัมบูรณ์ของโคเลสเตอรอล, ไตรกลีเซอไรด์และไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ำมีการเปลี่ยนแปลงเล็กน้อย, ศักยภาพในการต้านหลอดเลือดอยู่ที่ 54.8% (p มีการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในการศึกษาตัวชี้วัดของตับและไตจากรังสีนิวไคลด์: น้ำดี การสังเคราะห์โดยเซลล์ตับและการขนส่งน้ำดีจากตับช้าลง 57 และ 43% ตามลำดับ (p scintigraphy ของตับกับพื้นหลังของการกระจายตัวของเศษส่วนการไหลเวียนของเลือดในพอร์ทัลเผยให้เห็นความหดหู่ของเซลล์ของระบบ reticuloendothelial ของตับกิจกรรมของพวกเขาลดลง 77% (p เมื่อศึกษาความสัมพันธ์ของตัวบ่งชี้เหล่านี้กับความเข้มข้นของ ET ในเลือดและในอุจจาระพบว่ามีความสัมพันธ์เชิงลบสูงกับความเข้มข้นของไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง (rblood = -0.78, rfeces = -0.76) เชิงบวก พร้อมตัวบ่งชี้ที่แสดงถึงการหลั่งน้ำดี (Tmax) (rblood = +0.59, rstool = +0.67) และการทำงานของการขับถ่ายน้ำดีของเซลล์ตับ (T12) (r-blood = +0.84, r-stool = +0.71) เช่นเดียวกับค่า อธิบายลักษณะการทำงานของเซลล์ Kupffer ของตับ (r-blood = +0.54, r-stool = +0.74)
การรักษาด้วยยาต้านแบคทีเรียอย่างต่อเนื่องซึ่งจำเป็นอย่างยิ่งสำหรับผู้ป่วยที่มี SCI หลังจากกำจัด NCD ออกแล้ว ส่งผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่อการเกิด microbiocenosis ของลำไส้ใหญ่ (ตารางที่ 4) เมื่อผู้ป่วยออกจากโรงพยาบาลด้วยโรคศัลยกรรมเร่งด่วนต่างๆ พบว่ามีภาวะ dysbiosis ในลำไส้ใหญ่ลดลงอย่างเห็นได้ชัด ระดับทั่วไปกรดไขมันระเหยและการเพิ่มขึ้นของดัชนีไม่ใช้ออกซิเจนซึ่งเป็นลักษณะการยับยั้งการทำงานของจุลินทรีย์ในลำไส้เล็ก
ข้อมูลที่ได้รับช่วยให้เราสรุปได้ว่าตับทำงานผิดปกติหลังจากนั้น การผ่าตัดรักษา SCI เป็นผลโดยตรงของการเกิด symbiosis ที่หยุดชะงักในระบบ microbiota-host ซึ่งเป็นผลมาจากการรบกวนในช่วงแรกและหลังการผ่าตัดที่ทำให้เกิดการรุกรานร่วมกันระหว่าง microbiota และโฮสต์ ไมโครไบโอต้าชนะ "การต่อสู้แบบเมแทบอลิซึม" โดยการเปิดใช้งานเครื่องมือเอนไซม์ "ช็อก" ของแบคทีเรียและปล่อย ET การสร้างความเสียหายเก่าใหม่หรือถาวรต่อเยื่อบุผิวของลำไส้ ileocecal ขัดขวางวงจรของการไหลเวียนของกรดน้ำดีในลำไส้ซึ่งเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญอย่างมีนัยสำคัญ การเปลี่ยนแปลงในการเผาผลาญกรดน้ำดีเหล่านี้กลายเป็นตัวเชื่อมโยงที่ทำให้เกิดโรคที่สำคัญในกลุ่มอาการไขมันผิดปกติ
ดังนั้น SCI จึงสามารถแยกแยะได้สองระยะสำหรับโรคการผ่าตัดเฉียบพลันต่างๆ ของอวัยวะในช่องท้อง ครั้งแรกเริ่มต้นเมื่อเริ่มเกิดโรคและมีลักษณะเฉพาะคืออาการมึนเมาภายในร่างกายและความผิดปกติของอวัยวะหลายส่วน ระยะที่สองของ SCI เริ่มต้นหลังการผ่าตัดโดยมีพื้นหลังของการทำงานของการเคลื่อนย้ายมอเตอร์กลับคืนมาของลำไส้ การปรับปรุงสภาพของผู้ป่วยทั้งแบบอัตนัยและวัตถุประสงค์ เป็นลักษณะอาการมึนเมาภายนอกอย่างต่อเนื่องซึ่งเกิดจากความเข้มข้นของ ET ในเลือดและอุจจาระที่เพิ่มขึ้นเทียบกับพื้นหลังของ dysbiosis ของลำไส้ใหญ่, ฟังก์ชั่นการเผาผลาญของตับบกพร่อง, ภาวะซึมเศร้าของ RES ของตับและเงื่อนไขสำหรับการก่อตัวและการลุกลามของโรคความทุกข์ไขมัน
สำหรับการรักษา SCI ในระยะที่สองเราได้พัฒนาคอมเพล็กซ์พิเศษซึ่งขึ้นอยู่กับหลักการของการรักษา LDS - การฟื้นฟูวงจรของการไหลเวียนของกรดน้ำดีในลำไส้, การดูดซับเอนโดทอกซิน, การฟื้นฟูการทำงานของการเผาผลาญของตับให้เป็นปกติและ การแก้ไข dysbiosis ในลำไส้
หลังจากกำจัด NCDs ออกแล้ว ผู้ป่วยจะได้รับยาพอกของ FISHant-S® แบบพอกตัวดูดซับซึ่งมีรสชาติดี 100 กรัม วันละครั้ง โปรไบโอติก Hilak Forte 40-60 หยดต่อน้ำ 100 มิลลิลิตร 3 ครั้งต่อวัน สมุนไพร สารป้องกันตับ hepabene 1- 2 แคปซูล 3 ครั้งต่อวัน และสารสกัดแห้งที่ละลายน้ำได้ พืชสมุนไพรดีท็อกซ์ 2.5 กรัม (1 ซอง) สามครั้งต่อวัน
เหตุผลในการเลือกยาสำหรับการรักษา SCI ระยะที่ 2 มีดังนี้ ไมโครอิมัลชัน FISHant-S® มีความสามารถในการดูดซับเอนโดทอกซินจากจุลินทรีย์แกรมลบสูงที่สุด เมื่อเปรียบเทียบกับสารตัวดูดซับในตลาดหลายตัว (ตารางที่ 5) ยาเสพติดคืนการไหลเวียนของกรดน้ำดีในลำไส้, การดูดซับเอนโดท็อกซินจากน้ำดี (โปรดจำไว้ว่าสิ่งนี้จะไม่เกิดขึ้นเมื่อใช้สารตัวดูดซับอื่น ๆ ), กำจัดการขาดเอนไซม์ตับอ่อนรอง, ฟื้นฟูกิจกรรมของพวกเขา, ภาวะสมดุลของไคม์, สร้างเงื่อนไขที่เอื้ออำนวยสำหรับการฟื้นฟู การเคลื่อนไหวของลำไส้และการย่อยอาหาร
การใช้เฮปาบีนทำให้สามารถเพิ่มการเกิดอหิวาตกโรคได้เนื่องจากส่วนที่ไม่ขึ้นกับปริมาณของกรดน้ำดีที่สังเคราะห์ขึ้น เพื่อกระตุ้นการสังเคราะห์ของสารคัดหลั่งจากภายนอกและสารคัดหลั่งจากภายนอก ซึ่งส่งผลให้การหลั่งน้ำและไบคาร์บอเนตเพิ่มขึ้นโดยเยื่อบุผิว ท่อน้ำดีช่วยฟื้นฟูการทำงานของการอพยพมอเตอร์ของถุงน้ำดี ลดเสียงประสาทของกล้ามเนื้อหูรูดของ Oddi ทำให้น้ำดีไหลเข้าสู่ลำไส้ได้มากขึ้น และสร้างสภาวะการเผาผลาญทั้งหมดเพื่อฟื้นฟูกลไกการไหลเวียนของกรดน้ำดีในลำไส้และการย่อยอาหาร
สารป้องกันตับที่ละลายน้ำได้ (NPP “Saluta”) จะถูกกำหนดทันทีหลังจากกำจัด NCDs ประกอบด้วยสารสกัดจากพืชสมุนไพรแห้ง: อมฤตทราย, ปมวัชพืช, สาโทเซนต์จอห์น, แบร์เบอร์รี่, รากชะเอมเทศ, ใบตำแย, ลิงกอนเบอร์รี่, กะหล่ำปลีขาว, ผลไม้มีธิสเซิลนม
Hilak forte เป็นผลิตภัณฑ์เสียที่ปราศจากเชื้อของจุลินทรีย์แกรมบวกและแกรมลบ - synbionts ของลำไส้เล็กและลำไส้ใหญ่สร้างกรดแลคติก, กรดอะมิโน, แลคโตส, สายสั้น กรดไขมันมีผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมที่สำคัญของแลคโตบาซิลลัส อีโคไล และกรดแลคติค ยาเสพติดสร้างค่า pH ในลำไส้ที่เหมาะสมมีผลในเชิงบวกต่อสภาพทางพยาธิวิทยาของจุลินทรีย์ในลำไส้เข้ากันได้กับการใช้ยาปฏิชีวนะส่งเสริมการฟื้นฟูอย่างรวดเร็วของพืชพื้นเมืองตลอดจนรักษาการทำงานทางสรีรวิทยาของเยื่อเมือก
หลังจากผู้ป่วยออกจากโรงพยาบาลแล้วเป็นเวลา การรักษาผู้ป่วยนอกสูตรการรักษาสำหรับ SCN ได้รับการแก้ไข: enterosorbent FISHant-S® รับประทานสัปดาห์ละครั้ง 200 กรัมเป็นเวลาสองถึงสามเดือน ปริมาณของ Hilak Forte ลดลงเหลือ 15-20 หยด - สามครั้งต่อวันเป็นเวลา 6 สัปดาห์ เฮปาบีน หนึ่งแคปซูลวันละสองครั้ง สามครั้งต่อวัน – 6-8 สัปดาห์.
ผลการรักษา SCI ระยะที่ 2 สำหรับโรคต่างๆ ของอวัยวะในช่องท้องจะถูกนำเสนอในรายงานแยกต่างหาก

ข้อสรุป
1. การดูดซึมเข้าสู่ร่างกายใน SCI โดยใช้ MPE FISHant-S® ช่วยให้ภายใน 12 ชั่วโมงแรกหลังการผ่าตัดเพื่อลดภาวะเอนโดท็อกซีเมีย ป้องกันการเกิดความล้มเหลวของอวัยวะหลายส่วนและการลุกลามของภาวะติดเชื้อในช่องท้อง ฟื้นฟูการบีบตัวของลำไส้อย่างรวดเร็วและการทำงานของการอพยพมอเตอร์ของลำไส้ ลด เวลาใส่ท่อช่วยหายใจทางจมูกและหลีกเลี่ยงการกระตุ้นยาในลำไส้
2. ความแตกต่างพื้นฐานที่สำคัญระหว่าง MPE FISHant-S® และสารตัวดูดซับอื่นๆ คือความสามารถในการดูดซับสูง การดูดซับต่ำ การดูดซับ ET ไม่เพียงแต่จากสิ่งที่อยู่ในลำไส้เท่านั้น แต่ยังรวมถึงการดูดซับสารเชิงซ้อนที่เป็นพิษของกรดน้ำดี - ET ด้วยเช่นกัน เป็นอุปสรรคทางเคมีกายภาพต่อการดูดซึมของ ET
3. ระหว่าง SCI ในโรคผ่าตัดเฉียบพลันของอวัยวะในช่องท้องจำเป็นต้องแยกแยะสองระยะ ประการแรกคืออาการมึนเมาภายนอกอย่างรุนแรงและความผิดปกติของอวัยวะหลายส่วน ระยะที่สองของ SCI เริ่มต้นหลังการผ่าตัดโดยมีพื้นหลังของการทำงานของการเคลื่อนย้ายมอเตอร์กลับคืนมาของลำไส้ และมีลักษณะเฉพาะคือความเป็นพิษภายนอกที่เกิดขึ้นอย่างต่อเนื่อง ซึ่งเกิดจากความเข้มข้นของ ET ในเลือดและอุจจาระที่เพิ่มขึ้น เทียบกับพื้นหลังของภาวะ dysbiosis ของลำไส้ใหญ่ การทำงานของการเผาผลาญบกพร่อง ตับและภาวะซึมเศร้าของตับ RES
4. เพื่อหยุดระยะที่สองของ SCI และป้องกันการลุกลามของกลุ่มอาการไขมันผิดปกติ จำเป็นต้องเข้าสู่การดูดซึมต่อไปเป็นเวลาสองถึงสี่เดือนหลังจากการกำจัด NCDs ฟื้นฟู microbiocenosis ของลำไส้ใหญ่และทำให้การทำงานของการเผาผลาญบกพร่องของตับเป็นปกติ

วรรณกรรม
1. Babin V.N., Domaradsky I.V., Dubinin A.V., Kondrakova O.A. ลักษณะทางชีวเคมีและโมเลกุลของการอยู่ร่วมกันของมนุษย์และจุลินทรีย์ของเขา // รศ. เคมี นิตยสาร. พ.ศ. 2537 ต. 38 ลำดับ 6 หน้า 66-68
2. Belokurov Yu.N., Rybachkov S.A. การพยากรณ์ความเป็นพิษจากภายนอกในการผ่าตัดฉุกเฉิน // ข่าวศัลยกรรม พ.ศ. 2534 ลำดับ 6. ป. 3-7.
3. โบลชาคอฟ ไอ.เอ็น. การดูดซับอิมมูโนอัฟฟินิตี้ภายนอกร่างกายและร่างกายในเยื่อบุช่องท้องอักเสบเฉียบพลันแบบกระจายจากการทดลอง: บทคัดย่อของวิทยานิพนธ์ ดิส...คุณหมอเมด. วิทยาศาสตร์ ม., 1992.
4. เกลฟานด์ บี.อาร์. และคณะ ความผิดปกติของระบบเมตาบอลิซึมในภาวะช็อกจากพิษติดเชื้อในผู้ป่วยเยื่อบุช่องท้องอักเสบ // การผ่าตัด. 2531. ฉบับที่ 2. หน้า 84-88.
5. Davydov Yu.A., Kozlov A.G., Volkov A.V. การล้างช่องท้องและลำไส้สำหรับเยื่อบุช่องท้องอักเสบเป็นหนองทั่วไป // การผ่าตัด. พ.ศ. 2534 ลำดับที่ 5 หน้า 13-18
6. ซาคิรอฟ ดี.บี. ความผิดปกติของการอพยพมอเตอร์ในผู้ป่วยผ่าตัด บทคัดย่อของผู้เขียน diss... เทียน น้ำผึ้ง. วิทยาศาสตร์ ม., 1994. 18 น.
7. อิสไมลอฟ ม.ท. ผลของสารเอนเทอโรซอร์เบนท์ตามธรรมชาติต่อตัวบ่งชี้สภาวะสมดุลในสภาวะปกติและในเยื่อบุช่องท้องอักเสบ: บทคัดย่อวิทยานิพนธ์ diss... เทียน น้ำผึ้ง. วิทยาศาสตร์ ล., 1990. หน้า 7.
8. Likhoded V.G., Anikhovskaya I.A., Apollonin A.V. การจับกับเอ็นโดทอกซินของแบคทีเรียแกรมลบโดยขึ้นอยู่กับ FC โดยเม็ดเลือดขาวโพลีมอร์โฟนิวเคลียร์ในเลือดมนุษย์ // จุลชีววิทยา, ระบาดวิทยา, อิมมูโนชีววิทยา พ.ศ. 2537 ฉบับที่ 2 หน้า 76-79.
9. Mayansky D.N., Wisse E., Decker K. ขอบเขตใหม่ของวิทยาตับ โนโวซีบีสค์ 2535 264 หน้า
10. เปตูคอฟ วี.เอ. กลุ่มอาการความทุกข์จากไขมัน การวินิจฉัยและหลักการรักษา / เอ็ด. นักวิชาการ VS. ซาเวเลวา. คู่มือสำหรับแพทย์ อ.: VEDI, 2003. 87 น.
11. โปโปวา ที.เอส., ทามาซาชวิลี ที.ช., เชสโตปาลอฟ เอ.อี. กลุ่มอาการลำไส้ล้มเหลวในการผ่าตัด อ.: แพทยศาสตร์, 2534. หน้า 24-44, 240.
12. ซาเวลีเยฟ VS, โบลดิน บี.วี., เจลฟานด์ บี.วี., มัตวีฟ ดี.วี., เบอร์เนวิช เอส.ซี. อิทธิพลของการบีบอัดโพรบในลำไส้ต่อพอร์ทัลและแบคทีเรียในเลือดในผู้ป่วยเยื่อบุช่องท้องอักเสบ // การผ่าตัด 2536 ฉบับที่ 10 หน้า 25-29.
13. Savelyev V.S. , Yablokov E.G. , Sergeeva N.A. , Petukhov V.A. Dyslipoproteinemia ในเนื้อร้ายของตับอ่อน: ความสัมพันธ์ระหว่างสาเหตุและผล // การผ่าตัด พ.ศ.2538 ลำดับที่ 3 น.23-26.
14. ซาเวเลฟ V.S. กลุ่มอาการไขมันในการผ่าตัด // Vestnik Ros. การแพทย์ทหาร สถาบันการศึกษา พ.ศ. 2542 ฉบับที่ 1 หน้า 36-39.
15. ซาเวเลฟ วี.เอส., ยาโบลคอฟ อี.จี., เปตูคอฟ วี.เอ. กลุ่มอาการไขมันในการผ่าตัด // กระดานข่าว. ประสบการณ์ ไบโอล 2542 ต. 127 ลำดับ 6 หน้า 604-611
16. ซาเวลีเยฟ วี.เอส., เปตูคอฟ วี.เอ. ทิศทางใหม่ในการรักษาความผิดปกติของการเผาผลาญไขมัน // คนไข้ยาก. พ.ศ. 2547 ต. 2. ลำดับที่ 2. หน้า 3-6.
17. ซาเวลีเยฟ วี.เอส., เปตูคอฟ วี.เอ. วิธีการใหม่การรักษาความผิดปกติของตับในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 และโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ // ผู้ป่วยที่ยากลำบาก 2547 ต. 2. ลำดับ 5. หน้า 3-6.
18. ชตราปอฟ เอ.เอ. ความเป็นพิษจากภายนอกและวิธีการล้างพิษในเยื่อบุช่องท้องอักเสบแบบกระจาย: บทคัดย่อวิทยานิพนธ์ diss... เทียน น้ำผึ้ง. วิทยาศาสตร์ ล., 1986.
19. การดูดซึม / เอ็ด. Belyakova N.A. L.: ศูนย์เทคโนโลยี Sorption, 1991.
20. ยาโคฟเลฟ M.Yu. endotoxemia แบบเป็นระบบในสรีรวิทยาและพยาธิวิทยาของมนุษย์ บทคัดย่อของผู้เขียน ดิส...คุณหมอเมด. วิทยาศาสตร์, 2536.
21. Bounous G. ปัจจัยเกี่ยวกับลำไส้ใน MOF และอาการช็อก // การผ่าตัด 1990. 107(1). ป.118-119.
22. Castancio A.M., Bounous G., Balzola F. บทบาทของลำไส้ในการเกิดโรคของ MOF // Riv. อิตัล นูทริ ทางเดินอาหาร 1990. 8 (1). ป.1-5.
23. Fribengtr P. Endotoxic และการตรวจหาด้วยการทดสอบ Limulus Amebocyte Lysate อลัน. r/ลิส นิวยอร์ก หน้า 195-206, 1982.
24. Ramsey G. Endotoxicemia ใน MOF เนื่องจากภาวะติดเชื้อ // Prog. คลินิก. ไบโอล ความละเอียด 1988. 272(2). ป.237-246.

ความมึนเมาซึ่งทำให้เกิดความผิดปกติของอวัยวะหลายอย่างในโรคเรื้อรังของระบบย่อยอาหาร (เนื้อร้ายของตับอ่อน, เยื่อบุช่องท้องอักเสบ) ก่อให้เกิดอาการลำไส้ล้มเหลว (IF) พยาธิวิทยามีลักษณะเฉพาะคือการหลั่ง สิ่งกีดขวาง และความผิดปกติของมอเตอร์ในลำไส้เล็ก

เมื่อความสามารถในการกำจัดของเสียบกพร่อง (อัมพฤกษ์) องค์ประกอบและปริมาณของจุลินทรีย์จะเปลี่ยนไปเนื่องจากการเจริญเติบโตของแบคทีเรียที่เพิ่มขึ้น ฟังก์ชั่นกั้นที่หายไปทำให้แท็กซ่าและสารเมตาบอไลต์เข้าสู่กระแสเลือดและช่องท้อง ดังนั้นระบบทางเดินอาหารจึงเป็นจุดเริ่มต้นของความมึนเมาจากภายนอกซึ่งการเปลี่ยนแปลงดังกล่าวไม่รวมถึงความตาย

สาเหตุของภาวะลำไส้ล้มเหลว

การเกิดโรคของโรคเกี่ยวข้องกับปัจจัยหลายประการที่ขึ้นอยู่กับลักษณะของความผิดปกติโดยตรง หากมีการทำงานของระบบขับถ่ายลดลง สาเหตุคือ:

กล้ามเนื้อหัวใจตาย;
กระดูกสันหลัง, การบาดเจ็บที่ช่องท้องหรือบาดแผล;
การลุกลามของโรคปอดบวมอย่างรวดเร็ว
ตับวาย, โรคตับแข็ง;
รูปแบบเฉียบพลันของโรคของอวัยวะในช่องท้อง (ตับอ่อนอักเสบ, เยื่อบุช่องท้องอักเสบ, การอุดตัน);
การติดเชื้อในลำไส้ในเด็กเล็ก

ทักษะยนต์ที่อ่อนแอเกิดจากการกระตุ้นปลายประสาทซิมพาเทติกมากเกินไปเนื่องจากการยับยั้งการทำงานของพาราซิมพาเทติก อัมพฤกษ์สามารถกระตุ้นการแทรกแซงการผ่าตัดด้วย โรคเฉียบพลันอวัยวะในช่องท้อง (อยู่ในเยื่อบุช่องท้อง) ระบบพืชพรรณยังยับยั้งการทำงานของการหดตัว เส้นประสาทไม่ส่งแรงกระตุ้นไปยังโครงสร้างกล้ามเนื้อเรียบของผนังลำไส้ ปัจจัยทางร่างกายมีบทบาทสำคัญในสาเหตุของกิจกรรมการเคลื่อนไหวที่บกพร่อง ในกรณีนี้ มีการผลิตอะดรีนาลีนหรืออะเซทิลโคลีนเพิ่มขึ้น

ในการพัฒนาทางพยาธิวิทยาที่เกิดจาก ความเสียหายทางกลผนังลำไส้มีบทบาทหลักคือเอนโดทอกซินที่แทรกซึมเข้าสู่กระแสเลือด คอมเพล็กซ์ไลโปโพลีแซ็กคาไรด์ที่เกิดขึ้นเนื่องจากการตายของจุลินทรีย์จะกระจายไปทั่วร่างกายโดยการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในเซลล์ตับและต่อมน้ำเหลือง

สาเหตุของการพัฒนา SCI คือการติดเชื้อทุติยภูมิระหว่างการบาดเจ็บเนื่องจากการเคลื่อนย้ายของแบคทีเรีย เยื่อเมือกในลำไส้ที่ได้รับผลกระทบจากเอนโดท็อกซินไม่เพียง แต่เป็นสาเหตุของพยาธิสภาพเท่านั้น แต่ยังเป็นอาการของลำไส้อักเสบที่ทำลายเนื้อเยื่อที่ซับซ้อนอีกด้วย

การจำแนกประเภทและคุณสมบัติหลัก

แม้จะมีการเคลื่อนไหวไม่ดี แต่รูปแบบของการพัฒนาของความล้มเหลวในลำไส้จะแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับระดับของอาการและระยะเวลาของอาการ ความผิดปกติแบ่งออกเป็นสามประเภท ขั้นแรกคือการเปิดตัว SCN ซึ่งเกิดขึ้นกับพื้นหลังของ:

การไหลเวียนของเลือดปกติในผนังลำไส้
ฟังก์ชั่นการดูดที่ไม่เสียหาย
ไม่มีอัมพฤกษ์;
การสะสมของของเหลวตามธรรมชาติในลูเมน
การก่อตัวของก๊าซปกติ

ตำแหน่งของผนังหน้าท้องด้านหน้าจะมองเห็นได้เหนือระดับปกติ ได้ยินเสียง peristaltic ได้ง่าย ระยะแรกมีลักษณะเฉพาะ การกู้คืนตนเองทักษะยนต์

ระดับที่สองรวมถึงความผิดปกติของการเคลื่อนไหวของมอเตอร์และการไหลเวียนของเลือดแบบสะท้อนกลับ คุณลักษณะเฉพาะคือระดับการหลั่งที่เพิ่มขึ้นโดยมีการดูดซึมไม่ดี ภาวะผิดปกติกระตุ้นให้เกิดการสะสมของของเหลวในลำไส้เล็กของลำไส้เล็กและ การก่อตัวของก๊าซเพิ่มขึ้น- เมื่อเทียบกับพื้นหลังนี้ จะเกิดสิ่งต่อไปนี้:

ความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิต
การยืดห่วง;
ความดันโลหิตสูงในลำไส้

การเพิ่มขึ้นของแรงกดดันต่อระดับไดแอสโตลิกอย่างเป็นระบบจะกระตุ้นให้เกิดสิ่งต่อไปนี้ กระบวนการทางพยาธิวิทยา:

การหยุดการทำงานของการดูดโดยสมบูรณ์
การยืดลูปไปสู่สถานะวิกฤต
การสูญเสียเลือดไปเลี้ยงผนัง
ขาดการออกกำลังกาย
เพิ่มการผลิตสารคัดหลั่งในกระเพาะอาหาร
การถ่ายของเหลวเข้าไปในรูของลำไส้เล็กที่ขยายตัว

ระยะที่สองของโรคจะมาพร้อมกับการเจริญเติบโตของจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคในบริเวณใกล้เคียงของระบบทางเดินอาหาร

ขั้นตอนที่สามของหลักสูตรทางคลินิกของ SCI นั้นมีลักษณะเฉพาะด้วยการยืดลูปที่สำคัญ กระบวนการนี้ส่งผลต่อการทำงานของกั้นไดอะแฟรมและเพิ่มความดันโลหิตสูงในลำไส้ ซึ่งนำไปสู่การหยุดชะงักของ:

จุลภาคของเลือดแดงและหลอดเลือดดำ
การหายใจส่งผลให้เนื้อเยื่อขาดออกซิเจน
หน้าที่ของการย่อยและการดูดซึม
กระบวนการเผาผลาญระหว่างอิเล็กโทรไลต์กับโปรตีน
การบีบตัว

ปริมาตรของของเหลวที่เพิ่มขึ้นจะเข้าสู่ลูเมนซึ่งสังเกตได้ว่ามีพลาสมาอยู่

อาการ

สัญญาณของโรคขึ้นอยู่กับระดับของลำไส้ไม่เพียงพอและการอุดตัน อาการผิดปกติที่พบบ่อย ได้แก่:

ท้องอืด;
การผ่านก๊าซไม่ดี
เสียงดังก้อง;
ความอ่อนแอของการบีบตัว;
กลิ่นเฉพาะจากปาก
รสชาติอันไม่พึงประสงค์
อิศวร;
เพิ่มการหายใจ
ความไม่มั่นคง ความดันโลหิต.

อาการปวดเกร็งจะกระจุกตัวบริเวณสะดือ โดยลามไปยังส่วน epigastrium หรือช่องท้องส่วนล่าง อาการลักษณะเฉพาะ ได้แก่ การอาเจียนและคลื่นไส้ ยิ่งสิ่งกีดขวางอยู่ในลำไส้เล็กหรือลำไส้ใหญ่สูงเท่าไร อาการก็จะยิ่งรุนแรงมากขึ้นเท่านั้น เมื่อพยาธิวิทยาดำเนินไปอาการจะตามมาด้วยการไม่มีการเคลื่อนไหวของลำไส้เป็นเวลานาน ในบางกรณีอาการท้องผูกสลับกับอาการท้องร่วง

การทดสอบวินิจฉัย

เพื่อตรวจสอบภาวะลำไส้ล้มเหลว มีการดำเนินกิจกรรมต่างๆ รวมถึงการซักถามผู้ป่วยถึงอาการร่วมด้วย ศึกษาประวัติโรค ห้องปฏิบัติการ และ การสอบด้วยเครื่องมือ- โดยการคลำช่องท้องจะวิเคราะห์สิ่งต่อไปนี้:

การแปลความเจ็บปวด
กล้ามเนื้อเพื่อแยกหรือยืนยันอาการกระตุก, เนื้องอก;
พารามิเตอร์ความยืดหยุ่นของอวัยวะในช่องท้อง

ได้รับการแต่งตั้ง การทดสอบในห้องปฏิบัติการอุจจาระโดยคำนึงถึง:

ความสม่ำเสมอ (ของแข็ง, ของเหลว);
สี - สีเข้มหมายถึงมีเลือดออกในทางเดินอาหารส่วนบน
องค์ประกอบ - การปรากฏตัวของพลาสมาในอุจจาระบ่งบอกถึงการละเมิดความสมบูรณ์ของหลอดเลือดในลำไส้

การวินิจฉัยด้วยเครื่องมือดำเนินการต่างกันโดยใช้:

รังสีวิทยา ซึ่งช่วยให้คุณระบุระดับของความผิดปกติ การทำงาน หรือความผิดปกติทางกลได้ ระยะเริ่มแรกจะมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นเล็กน้อยในลำไส้ใกล้กับจุดโฟกัสของการอักเสบ ระยะที่สองมีภาพที่เด่นชัด - อาการบวมของลูปอย่างเห็นได้ชัด, การสะสมของสารหลั่ง ขั้นตอนที่สามของพยาธิวิทยาถูกกำหนดโดยการก่อตัวของก๊าซที่รุนแรง จำนวนมากการยืดลูปของเหลวและวิกฤต
โพรบ enterography สแกนขนาดของลำไส้เล็ก: เมื่อเริ่มมีอาการ - 4 ซม., ระดับที่สองของ SCI - 5 ซม., ในขั้นตอนสุดท้ายของการพัฒนา - 6 ซม.
เอกซเรย์คอมพิวเตอร์ (CT) ซึ่งช่วยให้คุณระบุสภาพของระบบทางเดินอาหารและโพรงหลังเยื่อบุช่องท้อง
การถ่ายภาพด้วยรังสีเภสัช ขั้นตอนนี้แสดงให้เห็นว่าต้องใช้เวลานานเท่าใดก่อนที่สิ่งที่อยู่ในกระเพาะอาหารจะเข้าสู่ลำไส้ใหญ่ การทดสอบช่วยให้คุณกำหนดระดับการทำงานของมอเตอร์ได้
Electrogastrography ซึ่งเป็นตัวกำหนดพลวัตทางไฟฟ้าของลำไส้

วิเคราะห์กิจกรรมการเคลื่อนไหวโดยการใส่สายสวนเข้าไปในส่วนต่างๆ ของระบบทางเดินอาหาร ซึ่งระบุระดับความดันและขนาดของลูเมน

การรักษา

หลักการของการมีอิทธิพลมีวัตถุประสงค์เพื่อฟื้นฟูการทำงานของระบบทางเดินอาหารและการช่วยชีวิต ในกรณีที่ลำไส้ล้มเหลวเฉียบพลัน จะทำการผ่าตัดฉุกเฉิน การบำบัดทางเภสัชวิทยาเพื่อขจัดกระบวนการอักเสบเกี่ยวข้องกับการใช้ยา:

ฮอร์โมนสเตียรอยด์: Budesonide, Prednisolone, Methylprednisolone - ในรูปแบบที่รุนแรงในระดับที่สามเมื่อเยื่อเมือกในลำไส้ได้รับผลกระทบ การสั่งยาในกลุ่มนี้จะดำเนินการหากการรักษาก่อนหน้านี้ไม่ได้ผล ปริมาณขึ้นอยู่กับน้ำหนักตัวและอายุของผู้ป่วย เนื่องจากมีความเสี่ยงที่จะติดยาอยู่จึงต้องมีการรักษา ยาฮอร์โมนไม่ยั่งยืน
Aminosalicylates: "Pentasalazine", "Sulfasalazine", "Mesalazine" ซึ่งกำหนดไว้สำหรับการกำเริบของโรครวมทั้งเพื่อเร่งการฟื้นตัว
ยากดภูมิคุ้มกัน: Cyclosporine, Azathioprine, Methotrexate ในกรณีของการพึ่งพาฮอร์โมน ยาจะมีผลสะสม ดังนั้นการบำบัดจึงดำเนินไปในระยะเวลาอันยาวนาน
สารต้านเชื้อแบคทีเรีย - Ciprofloxacin, Metronidazole

เพื่อแก้ไขความผิดปกติของอวัยวะย่อยอาหาร การรักษามีวัตถุประสงค์เพื่อขจัดอาการ:

เพื่อฟื้นฟูกระบวนการเผาผลาญ - "Hemodez", "Reopoliglyukin";
มีการใช้เครื่องกระตุ้นภูมิคุ้มกัน: "Ribomunil", "Levamisole", "Timalin";
โปรไบโอติกที่ปรับปรุงสถานะของจุลินทรีย์ - "Bifiform", "Lactofiltrum";
สำหรับอาการปวดจะใช้ antispasmodics: "Platifillin", "Drotaverine", "Papaverine";
การรักษาอาการท้องผูกจะดำเนินการด้วยยากระตุ้น "Mosid";
อาการท้องเสียจะบรรเทาลงด้วย Loperamide, Trisol และ Reopoliglucin

หากเนื้องอกที่มีลักษณะทางเนื้องอกเกิดขึ้นจะมีการกำหนดการแทรกแซงด้วยเคมีบำบัด หากโรคมีความซับซ้อนจากการเจาะทะลุ การอุดตัน หรือมีเนื้องอกเกิดขึ้นในช่องท้อง การผ่าตัดจะถูกนำมาใช้แทน

การพัฒนากลุ่มอาการลำไส้ล้มเหลวหลังการผ่าตัดเกี่ยวข้องกับการใช้ยาโดยมีวัตถุประสงค์คือ:

การปิดล้อมบริเวณสะท้อนกลับ
การถอนตัว อาการปวด(“No-shpa”, “Papaverine”);
การผ่อนคลายบริเวณส่วนปลายของกระเพาะอาหารเพื่อการล้าง ("Cerucal", "Metoclopramide");
การฟื้นฟูทักษะยนต์ ("Kalimin", "Aceclidine");
การทำให้น้ำและอิเล็กโทรไลต์เป็นปกติ (“Albumin”)

กำลังดำเนินมาตรการเพื่อป้องกันภาวะขาดออกซิเจน โดยวิธีการดูดซับสารภายนอกจะถูกกำจัดออก

ในวัสดุหน้าตัดรวมเกิดขึ้นที่ความถี่ประมาณ 0.4% มักพบในคนอายุ 40-60 ปี

ภาวะหลอดเลือดแดงเฉียบพลันไม่เพียงพอเกิดขึ้นกับการอุดตันของหลอดเลือดแดงใหญ่ในช่องท้องในผู้ป่วยที่เป็นโรค mitral โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ หรือมีการเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดอวัยวะภายในที่เกี่ยวข้องกับหลอดเลือด - รูปที่. 4.58. ลำไส้อยู่ในภาวะช็อก (Imuna aortic rupture with tamponade process; หรือ non-occlusion intestinal lesion ใน

(รูปที่ 4.58) ตามความสำคัญทางคลินิก ความรุนแรงและบทบาทในการสร้างธานาโตเจเนซิส การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในลำไส้ขณะช็อกจะด้อยกว่าในไต หัวใจ สมอง และปอด อย่างไรก็ตาม อาการช็อกแบบไม่เจาะจง ได้แก่ แผลตื้น ๆ หลายแผล (Cushing's Ulcer) และกลุ่มอาการเลือดออก

ภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง (โดยเฉพาะอย่างยิ่งเกี่ยวข้องกับการใช้ยาขับปัสสาวะคาลิยูริกร่วมกับ digitalis พร้อมกัน) หรือในผู้ป่วยที่มีอาการช็อก

ในเด็ก กล้ามเนื้อลำไส้ประเภทนี้พบได้น้อย มักใช้ร่วมกับความผิดปกติต่างๆ ของโครงสร้างทางกายวิภาคและพัฒนาการของลำไส้ เช่น atresia (รูปที่.

ข้าว. 4.61. เยื่อบุช่องท้องอักเสบกระจายเป็นหนองไฟบริน

ข้าว. 4.60. ความไม่เพียงพอของลำไส้เฉียบพลันร่วมกับ atresia บางส่วน

ข้าว. 4.59. ภาวะเลือดออกในลำไส้ (เยื่อบุหัวใจอักเสบจากแบคทีเรีย)

ความดันโลหิตลดลงในระหว่างการบดเคี้ยว และเลือดดำที่เติมการไหลเวียนที่ว่างเปล่าจะทำให้กล้ามเนื้อหัวใจตายมีลักษณะเลือดออกเด่นชัด

ความไม่เพียงพอของหลอดเลือดแดงเรื้อรังมักเกิดขึ้นกับหลอดเลือดตีบตีบของกิ่งก้านของหลอดเลือดแดงใหญ่ในช่องท้องโดยมีการตีบที่โดดเด่นในบริเวณปากของหลอดเลือดแดง mesenteric กระบวนการนี้มักนำไปสู่การพัฒนาของ ischemic enterocolitis มากกว่าการเกิดภาวะเลือดออกในหลอดเลือดเฉพาะที่

การเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดดำมักนำไปสู่ภาวะเลือดออกในลำไส้ สามารถแยกแยะกลไกหลายประการได้ที่นี่: การเกิดลิ่มเลือดอุดตันพอร์ทัลจากมากไปหาน้อยในโรคตับแข็งในตับซึ่งเป็นการรวมตัวของความดันโลหิตสูงพอร์ทัล, การเกิดลิ่มเลือดจากน้อยไปมากในการรุกราน การติดเชื้อในลำไส้และการเกิดลิ่มเลือดอุดตันเอง สถานที่พิเศษถูกครอบครองโดยการเกิดลิ่มเลือดอุดตันใน polycythemia vera

รูปทรงต่างๆ ลำไส้อุดตัน(ไส้เลื่อน, การบิด, โรคกาว) ยังสามารถนำไปสู่การหยุดชะงักของการไหลเวียนของเลือดในท้องถิ่นและการพัฒนาของอาการหัวใจวายได้ แต่ควรพิจารณาตามเงื่อนไขทาง nosological ตามคำแนะนำของ ICD

การอุดตันของลำไส้อุดตันด้วยภาวะเลือดออกในหลอดเลือดพร้อมกับการมีส่วนร่วมของบริเวณที่มีนัยสำคัญของลำไส้อาจมีความซับซ้อนในภายหลังโดยการอุดตันของลำไส้อัมพาตทุติยภูมิ รูปแบบอัมพาตขั้นปฐมภูมิและทุติยภูมิของการอุดตันในลำไส้จะต้องแตกต่างกันไปตามความรุนแรงของรอยโรคเลือดออกซึ่งเด่นชัดกว่าในรูปแบบรอง

โรคลำไส้ที่เกิดจากพยาธิสภาพของหลอดเลือด

โรคลำไส้ที่เกี่ยวข้องกับพยาธิวิทยาของหลอดเลือดมักแสดงอาการเช่น ปวดท้อง มีเลือดออก หรือทั้งสองอย่าง

ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตในลำไส้เล็ก

ความผิดปกติของการไหลเวียนของน้ำเหลืองสามารถแสดงออกได้หลายวิธีตั้งแต่อาการปวดท้องเป็นระยะ ๆ หลังรับประทานอาหาร (โรคหลอดเลือดหัวใจตีบในช่องท้อง) ไปจนถึงอาการปวดท้องที่ไม่สามารถทนทานได้โดยมีภาวะลิ่มเลือดอุดตันของหลอดเลือดในลำไส้เล็กส่วนต้น หากมีอาการคางคกในช่องท้องที่ไม่รุนแรง ผู้ป่วยอาจรู้สึกสบายดี แต่ภาวะขาดเลือดในลำไส้อุดตันเฉียบพลันมีความเกี่ยวข้องกับผลที่ตามมาที่รุนแรง การอุดตันของหลอดเลือด mesenteric อันเป็นผลมาจากการเกิดลิ่มเลือดอุดตันหรือเส้นเลือดอุดตันเกิดขึ้นอย่างกะทันหันและสาเหตุของโรคก็ชัดเจน อย่างไรก็ตาม ภาวะขาดเลือดอาจไม่เกี่ยวข้องกับการบดเคี้ยว และภาวะขาดเลือดดังกล่าวอาจพบได้บ่อยกว่า ในกรณีเหล่านี้ มีสาเหตุมาจากปริมาณเลือดไปเลี้ยงลำไส้ไม่เพียงพอ สาเหตุอาจเกิดจากการไหลเวียนของเลือดในลำไส้ไม่เพียงพอหลังมื้ออาหาร (ทำให้เกิดอาการเจ็บแน่นหน้าอกในช่องท้อง) หรือลดลงเนื่องจากหัวใจล้มเหลวและภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ และแสดงออกได้จากเลือดออก และปวดท้อง โรคหลอดเลือดในลำไส้พบได้บ่อยในผู้สูงอายุ และความชุกของโรคนี้จะเพิ่มขึ้นตามอายุของประชากร

การจัดหาเลือดไปยังระบบทางเดินอาหาร

ปริมาณเลือดที่ไปเลี้ยงกระเพาะอาหารและลำไส้นั้นมาจากหลอดเลือดแดงที่ไม่มีการจับคู่สามเส้น ปริมาตรของเลือดที่ไหลผ่านคือเกือบ 30% ของการเต้นของหัวใจขณะพัก จากแถวสุดท้ายของอาร์เคด anastomoses ที่เกิดขึ้นโดยกิ่งก้านของหลอดเลือดแดง mesenteric ที่เหนือกว่าที่ระดับลำไส้เล็กและจากหลอดเลือดแดงลำไส้ใหญ่ส่วนขอบที่ระดับลำไส้ใหญ่จะมีเส้นเลือดตรงเล็ก ๆ เกิดขึ้นโดยเจาะผ่านชั้นกล้ามเนื้อของลำไส้ และก่อตัวเป็นช่องท้องใต้เยื่อเมือกหนาแน่น ในลำไส้เล็ก หลอดเลือดแดงขยายจาก submucosal plexus ไปยัง villi ในลำไส้แต่ละอัน หลอดเลือดแดงกลางไหลไปตามแกนของวิลลัสและกิ่งก้านที่ส่วนท้ายของมันก่อตัวเป็นเครือข่ายของเส้นเลือดฝอย การไหลของเลือดจะดำเนินการผ่านทาง venule ที่ขนานกับหลอดเลือดแดงกลาง ออกซิเจนภายในวิลลัสจะกระจายโดยตรงจากหลอดเลือดแดงไปยังหลอดเลือดดำ ซึ่งสร้างกระแสสวนทาง ส่งผลให้ความเข้มข้นของออกซิเจนที่ปลายวิลลัสลดลง เมื่อการไหลเวียนของเลือดในลำไส้ลดลง ความเข้มข้นของออกซิเจนที่ลดลงจะยิ่งเด่นชัดยิ่งขึ้น สิ่งนี้อาจอธิบายได้ว่าภาวะขาดเลือดในลำไส้เล็กนำไปสู่การทำลายปลายวิลลี่ก่อนแล้วจึงเกิดการหยุดชะงักของความสมบูรณ์ของเยื่อเมือกซึ่งเอื้อต่อการแทรกซึมของแบคทีเรียผ่านทางนั้น ในลำไส้ใหญ่ หลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำก็อยู่ใกล้กันมาก ซึ่งมีแนวโน้มที่จะเกิดภาวะขาดเลือดเยื่อเมือกในทำนองเดียวกัน

ภาวะขาดเลือดในลำไส้อุดตัน

การเกิดโรค การอุดตันของหลอดเลือด mesenteric อาจเป็นผลมาจากการผ่าหลอดเลือดโป่งพองของหลอดเลือดแดงใหญ่ ด้วยการไหลเวียนของหลักประกันไม่เพียงพอทำให้เกิดภาวะขาดเลือดในลำไส้ซึ่งเกิดจากอาการปวดท้องอย่างรุนแรง มากที่สุด เหตุผลทั่วไปการเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดแดง mesenteric - หลอดเลือด เส้นเลือดอุดตันเป็นไปได้ด้วยกล้ามเนื้อหัวใจตาย, กระเป๋าหน้าท้องโป่งพองด้านซ้าย, ภาวะหัวใจห้องบน, ความเสียหายของลิ้นหัวใจและเยื่อบุหัวใจอักเสบจากการติดเชื้อ

อาการและอาการแสดง การอุดตันของหลอดเลือดแดงในช่องท้องอันเป็นผลมาจากการเกิดลิ่มเลือดอุดตันหรือเส้นเลือดอุดตันทำให้เกิดอาการปวดท้องเฉียบพลัน ในตอนแรกอาจเป็นตะคริว แต่เมื่อภาวะกล้ามเนื้อลำไส้อักเสบและเยื่อบุช่องท้องอักเสบเกิดขึ้น อาการจะคงที่และรุนแรงขึ้น อิศวรปรากฏขึ้น ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือดไข้ เม็ดเลือดขาว และมีเลือดออก การตรวจอย่างระมัดระวังอาจเผยให้เห็นหลอดเลือดโป่งพองในช่องท้อง เสียงพึมพำของหลอดเลือด และการเปลี่ยนแปลงของการเต้นเป็นจังหวะของหลอดเลือดแดงส่วนปลาย

การวินิจฉัยแยกโรค ได้แก่ การผ่าหลอดเลือดโป่งพองของหลอดเลือดในช่องท้อง การอุดตันของลำไส้ การทะลุของโพรงอวัยวะกลวง ถุงน้ำดีอักเสบเฉียบพลัน ไส้ติ่งอักเสบ โรคถุงผนังลำไส้อักเสบ โรคแผลในกระเพาะอาหาร ตับอ่อนอักเสบ และมะเร็งตับอ่อน ด้วยการผ่าหลอดเลือดแดง การอุดตันของหลอดเลือดแดงมีเซนเทอริกก็เป็นไปได้เช่นกัน การอุดตันของลำไส้เฉียบพลันและการเจาะลำไส้อาจสับสนกับการเกิดลิ่มเลือดอุดตันหรือเส้นเลือดอุดตันของหลอดเลือดแดงมีเซนเทอริก โรคอักเสบ - ถุงน้ำดีอักเสบ, ไส้ติ่งอักเสบ, โรคถุงผนังลำไส้อักเสบ - มักจะมาพร้อมกับอาการในท้องถิ่น แต่บางครั้งก็ยากที่จะแยกแยะความแตกต่างจากอาการลำไส้ใหญ่บวมขาดเลือดหากมีไข้และเม็ดเลือดขาว ที่ แผลในกระเพาะอาหาร, ตับอ่อนอักเสบ และมะเร็งตับอ่อน อาการมักไม่รุนแรงนัก

การศึกษาในห้องปฏิบัติการและเครื่องมือ เมื่อขาดเลือดในลำไส้จะพบเม็ดเลือดขาวและกิจกรรมอะไมเลสที่เพิ่มขึ้น แต่กิจกรรมของอะไมเลสแทบจะไม่เกินเกณฑ์ปกติมากกว่า 5 เท่า กิจกรรมที่สูงขึ้นบ่งบอกถึงตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน เมื่อภาวะขาดเลือดเพิ่มขึ้น ภาวะเลือดเป็นกรดในการเผาผลาญจะพัฒนาขึ้น การเอ็กซเรย์ช่องท้องแบบธรรมดาแสดงให้เห็นลำไส้บวมที่มีระดับของเหลว ระยะห่างระหว่างลูปเพิ่มขึ้นเนื่องจากการบวมของผนังลำไส้และการตกเลือดในช่องท้อง การตรวจเอ็กซ์เรย์ด้วยแบเรียมไม่ได้บ่งชี้ถึงภาวะขาดเลือดเฉียบพลันในลำไส้ การวินิจฉัยได้รับการยืนยันโดยการตรวจหลอดเลือด แต่ถ้าอาการแย่ลงอย่างรวดเร็วและสงสัยว่ามีการเจาะทะลุ จะต้องเข้ารับการผ่าตัดทันที

การรักษา. มีการติดตั้งท่อ nasogastric การบำบัดด้วยการแช่จะดำเนินการเพื่อแก้ไขสมดุลของน้ำและอิเล็กโทรไลต์หากจำเป็นการถ่ายเลือดและหากจำเป็นให้ใช้ยา vasopressor การรักษาแบบรุนแรงเป็น การผ่าตัดเอาออกส่วนที่ได้รับผลกระทบของลำไส้

ภาวะขาดเลือดในลำไส้ที่ไม่อุดตัน

การเกิดโรค คางคกท้อง - โรคที่หายากมีภาพทางคลินิกที่มีลักษณะเฉพาะ การวินิจฉัยที่ถูกต้องมักจะทำให้อาการของผู้ป่วยสามารถบรรเทาลงได้ด้วยการผ่าตัด ตามกฎแล้วด้วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบในช่องท้องจะมีหลอดเลือดแดงอย่างน้อยสองในสามของหลอดเลือดแดงอวัยวะภายในหลัก โดยปกติแล้วยังมีภาวะหลอดเลือดแข็งตัวของหลอดเลือดหัวใจและหลอดเลือดแดงอื่น ๆ ซึ่งบางครั้งก็ซับซ้อนจากโรคเบาหวาน อาการปวดจากโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเกิดขึ้นเพียงไม่กี่นาทีหลังรับประทานอาหาร และเกิดจากการที่เลือดไหลผ่านหลอดเลือดแดงที่ได้รับผลกระทบไม่เพียงพอที่จะสนองความต้องการพลังงานของลำไส้ที่เพิ่มขึ้นระหว่างการย่อยอาหาร
อาการและอาการแสดง อาการหลักคือปวดตรงกลางช่องท้อง รุนแรง แทบจะทนไม่ไหว ผู้ป่วยพยายามไม่รับประทานอาหารและส่งผลให้น้ำหนักลดลงประมาณ 5-15 กิโลกรัม ภาพทางคลินิกคล้ายกับมะเร็งตับอ่อนมาก ซึ่งสามารถสับสนกับท้องของคางคกได้ การลดน้ำหนักอาจเป็นส่วนหนึ่งเนื่องจากการดูดซึมผิดปกติ ในการตรวจร่างกายพบว่าการลดน้ำหนักเป็นเรื่องที่น่าประหลาดใจ ในการตรวจคนไข้ช่องท้อง อาจได้ยินเสียงพึมพำของหลอดเลือด แต่การค้นพบนี้ไม่เฉพาะเจาะจง
การทดสอบวินิจฉัยและ การวินิจฉัยแยกโรค- อาการปวดท้องและการลดน้ำหนักเป็นอาการที่ไม่เฉพาะเจาะจงที่อาจบ่งบอกถึง เนื้องอกร้ายเช่นกันมากที่สุด โรคต่างๆระบบทางเดินอาหาร การวินิจฉัยคางคกช่องท้องจะเกิดขึ้นเมื่อมีภาพทางคลินิกที่มีลักษณะเฉพาะโดยไม่มีสาเหตุอื่นของอาการปวดท้องและการลดน้ำหนัก และการตรวจหลอดเลือดแดงเผยให้เห็นการตีบหรือการอุดตันของหลอดเลือดแดงในอวัยวะภายในหลักอย่างน้อยสองในสามแห่ง
การรักษา. วิธีการเลือกคือการผ่าตัดบายพาสหลอดเลือดแดงที่ได้รับผลกระทบหรือการผ่าตัดหลอดเลือดแดงส่วนปลาย ในบางกรณี สามารถทำการผ่าตัด endarterectomy ของหลอดเลือดได้ ในบางกรณีเมื่อความเสี่ยงในการผ่าตัดสูงเกินไปจำเป็นต้องหันไปใช้การรักษาแบบอนุรักษ์นิยม: ผู้ป่วยจะถูกถ่ายโอนไปยังโภชนาการที่มีส่วนผสมของธาตุหรือสารอาหารทางหลอดเลือดดำคงที่

การเกิดโรค อาการลำไส้ใหญ่บวมขาดเลือดเกิดขึ้นเนื่องจากการไหลเวียนของเลือดในเยื่อเมือกลดลงเป็นระยะเมื่อหลอดเลือด mesenteric ได้รับความเสียหาย ผู้สูงอายุและผู้ที่เป็นโรคหัวใจและหลอดเลือด เช่น หัวใจล้มเหลวหรือภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะมักได้รับผลกระทบ เนื่องจากสภาวะเหล่านี้มีแนวโน้มที่จะทำให้การไหลเวียนของเลือดในลำไส้ลดลงเป็นระยะๆ ภาวะขาดเลือดขาดเลือดสามารถเกิดขึ้นได้ในส่วนใดก็ได้ของลำไส้เล็กหรือลำไส้ใหญ่ แต่ส่วนใหญ่มักส่งผลกระทบต่อลำไส้ใหญ่ส่วนล่างในบริเวณมุมม้ามหรือลำไส้ใหญ่ส่วนซิกมอยด์ นี่เป็นเพราะความจริงที่ว่ามุมม้ามอยู่ที่จุดเชื่อมต่อของปริมาณเลือดของหลอดเลือดแดงมีเซนเทอริกส่วนบนและส่วนล่าง และลำไส้ใหญ่ซิกมอยด์อยู่ที่รอยต่อของปริมาณเลือดของหลอดเลือดแดงมีเซนเทอริกด้อยกว่าและภายใน หลอดเลือดแดงอุ้งเชิงกราน- อาการลำไส้ใหญ่บวมขาดเลือดเกิดขึ้นเกือบ 10% ของผู้ป่วยที่ได้รับการผ่าตัดหลอดเลือดโป่งพองของหลอดเลือดเนื่องจากการไหลเวียนของเลือดบกพร่องในหลอดเลือดแดงมีเซนเทอริกส่วนล่างและมีการไหลเวียนด้านข้างไม่เพียงพอ นอกจากนี้ยังมีหลักฐานว่าสามารถกระตุ้นอาการลำไส้ใหญ่บวมขาดเลือดได้โดยการรับประทานยาคุมกำเนิด เอสโตรเจน ราล็อกซิเฟน และซูโดเอฟีดรีน

อาการและอาการแสดง โดดเด่นด้วยอาการปวดเฉียบพลันในช่องท้องส่วนล่างและอุจจาระเป็นเลือด ในการตรวจร่างกายภาพอาจแตกต่างกัน เป็นไปได้ ไข้ต่ำ- ช่องท้องมักจะนิ่มและเจ็บปวดน้อยกว่าที่คาดไว้กับอาการประเภทนี้ ความเจ็บปวดอย่างรุนแรง- ในกรณีส่วนใหญ่โรคนี้จะหายไปเอง แต่ในบางครั้งอาการของการระคายเคืองในช่องท้องจะปรากฏขึ้นและเสียงลำไส้หายไปตั้งแต่เริ่มต้นหรือหลังจากนั้นระยะหนึ่งซึ่งบ่งบอกถึงภาวะกล้ามเนื้อในลำไส้และการพัฒนาของเยื่อบุช่องท้องอักเสบ ในกรณีนี้จำเป็นต้องได้รับการผ่าตัด

การทดสอบวินิจฉัยและการวินิจฉัยแยกโรค อาการลำไส้ใหญ่บวมขาดเลือดจะต้องแตกต่างจากโรคส่วนใหญ่ที่มาพร้อมกับอาการปวดท้องและมีเลือดออกทางทวารหนักโดยเฉพาะอย่างยิ่งที่ไม่เฉพาะเจาะจง อาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผล, โรคโครห์น, ลำไส้ใหญ่อักเสบติดเชื้อ, มีเลือดออกจากผนังลำไส้ ภาพเอ็กซ์เรย์ธรรมดาของช่องท้องเผยให้เห็นอาการที่มีลักษณะเฉพาะ -“ รอยประทับ นิ้วหัวแม่มือ" เกิดจากการยื่นออกมาเป็นก้อนกลมเข้าไปในลำไส้เล็กเนื่องจากอาการบวมน้ำและการตกเลือดในชั้นใต้เยื่อเมือก ด้วย sigmoidoscopy (ควรทำอย่างระมัดระวัง) จึงสามารถระบุได้ อาการลำไส้ใหญ่บวมไม่จำเพาะแผลพุพองและก้อนเนื้อสีน้ำเงินอ่อน ซึ่งระบุว่าการเอ็กซ์เรย์เป็น "การพิมพ์นิ้วหัวแม่มือ" หากอาการของผู้ป่วยยังคงคงที่ภายใน 24-48 ชั่วโมง จะมีการส่องกล้องตรวจลำไส้ใหญ่หรือตรวจชลประทาน ซึ่งสามารถแสดงลักษณะการเปลี่ยนแปลงของอาการ “รอยนิ้วมือ” ในส่วนที่ได้รับผลกระทบของลำไส้ได้ ตามกฎแล้วการถ่ายภาพด้วยหลอดเลือดนั้นไม่ได้ให้ข้อมูลมากนัก แต่ในกรณีที่จำเป็นต้องมีการผ่าตัดรักษาก็สามารถช่วยศัลยแพทย์ประเมินตำแหน่งของหลอดเลือด mesenteric ได้

การรักษา. ห้ามรับประทานอาหารและของเหลวและเริ่มการบำบัดด้วยการแช่ ผู้ป่วยได้รับการตรวจหลายครั้งต่อวันเพื่อไม่ให้พลาดการเกิดภาวะเยื่อบุช่องท้องอักเสบ สำหรับภาวะหัวใจล้มเหลวและภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะจะมีการรักษาที่เหมาะสม ยาปฏิชีวนะกำหนดไว้เฉพาะสำหรับไข้ถาวรและอาการระคายเคืองในช่องท้องเท่านั้น ในกรณีส่วนใหญ่ สามารถหลีกเลี่ยงการผ่าตัดได้ ผู้เชี่ยวชาญบางคนแนะนำให้ทำ Irrigoscopy ซ้ำหลังจากผ่านไป 2 เดือนเพื่อไม่ให้เกิดการตีบตัน

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ

การเกิดโรค Angiodysplasia คือการสะสมของหลอดเลือดที่ขยายและผิดรูปหลายจุดในชั้นใต้เยื่อเมือก ซึ่งประกอบด้วยหลอดเลือดแดง _เส้นเลือดและเส้นเลือดฝอย Angiodysplasia อาจส่งผลต่อส่วนใดส่วนหนึ่งของระบบทางเดินอาหาร แต่ส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นในลำไส้ใหญ่ส่วนต้นและลำไส้ใหญ่จากน้อยไปมาก Angiodysplasia อาจทำให้เกิดเลือดออกเฉียบพลันหรือเรื้อรังโดยเฉพาะในผู้สูงอายุ

ในกรณีส่วนใหญ่ angiodysplasia ดูเหมือนจะเป็นผลมาจากกระบวนการชราตามปกติ 15% ของผู้ป่วยที่มีเลือดออกที่เกิดจาก angiodysplasia มีหลอดเลือดตีบ แต่ไม่ชัดเจนว่ามีความสัมพันธ์ทางพยาธิวิทยาระหว่างโรคเหล่านี้หรือไม่ ในโรคเลือดออกทางกรรมพันธุ์ telangiectasia, angiodysplasia ส่งผลกระทบต่อทุกส่วนของระบบทางเดินอาหาร ด้วยโรคนี้ telangiectasia ยังสามารถพัฒนาบนผิวหนัง เตียงเล็บ เยื่อเมือกของปาก และช่องจมูก

อาการและอาการแสดง จนกว่าเลือดออกจะเริ่มขึ้น angiodysplasia จะไม่แสดงออกมาในทางใดทางหนึ่ง ดังนั้นผู้ป่วยดังกล่าวจึงไม่มีประวัติอะไรเลยนอกจากมีเลือดออกจากทางเดินอาหาร ส่วนใหญ่แล้ว angiodysplasia จะแสดงออกมาว่ามีเลือดออกเฉียบพลันจากทางเดินอาหารส่วนล่าง สาเหตุมักไม่พบหรือเกิดจากโรคอื่นร่วมด้วย เช่น โรคแผลในกระเพาะอาหาร หรือโรคถุงผนังลำไส้ผิดปกติ ก่อนที่จะทำการวินิจฉัยที่ถูกต้อง ภาวะเลือดออกหลายครั้งมักเกิดขึ้น บางครั้งอาจใช้เวลานานหลายเดือน

การวิจัยด้วยเครื่องมือ Colonoscopy และ angiography ใช้เพื่อวินิจฉัย angiodysplasia

การส่องกล้องตรวจลำไส้ใหญ่ องค์ประกอบสีแดงคล้าย หลอดเลือดดำแมงมุม- อย่างไรก็ตาม เพื่อตรวจหา angiodysplasia ลำไส้ในระหว่างการส่องกล้องตรวจลำไส้ใหญ่จะต้องปราศจากเลือดและลิ่มเลือด ซึ่งไม่สามารถทำได้เสมอไปในกรณีที่มีเลือดออกเฉียบพลัน
แอนจีโอกราฟี Angiodysplasia มีลักษณะดังต่อไปนี้: ความแตกต่างของหลอดเลือดดำในระยะแรก; การสะสมของภาชนะขยาย ความล่าช้าของความคมชัดในหลอดเลือดดำ

การรักษา. วิธีการรักษาแบบดั้งเดิมคือการผ่าตัดบริเวณที่ได้รับผลกระทบ โดยปกติจะเป็นลำไส้ใหญ่จากน้อยไปมาก ใน 30% ของกรณี พบว่ามีเลือดออกซ้ำทั้งจาก angiodysplasia ที่เพิ่งเกิดขึ้นใหม่หรือจากอันเก่าที่ถูกเอาออกไม่สมบูรณ์ แทนที่จะใช้การผ่าตัด ได้มีการเสนอวิธีการกระตุ้นการแข็งตัวของเลือดด้วยไฟฟ้าของแหล่งเลือดออกระหว่างการส่องกล้องตรวจลำไส้ใหญ่

ทวารหลอดเลือดและลำไส้

การเกิดโรค เหตุผลที่หายากเลือดออกในทางเดินอาหาร - ช่องทวารระหว่างหลอดเลือดกับทางเดินอาหาร ช่องทวารที่พบบ่อยที่สุดเกิดขึ้นระหว่างเอออร์ตาเทียมและส่วนแนวนอน ลำไส้เล็กส่วนต้นซึ่งเกิดขึ้นหลายเดือนหรือหลายปีหลังจากการแทนที่เอออร์ตา นอกจากนี้ ช่องทวารอาจเกิดขึ้นระหว่างโป่งพองที่ไม่ได้รับการผ่าตัดกับลำไส้ โดยทั่วไปแล้ว ริดสีดวงทวารจะมีการแปลเป็นภาษาท้องถิ่น ลำไส้ใหญ่ซิกมอยด์, ลำไส้ใหญ่ส่วนต้นและหลอดอาหาร มีการอธิบายรอยแยกระหว่างหลอดเลือดโป่งพองเอออร์ตาหรือหลอดเลือดขนาดเล็กกับเกือบทุกส่วนของระบบทางเดินอาหาร

อาการและอาการแสดง Fistulas ระหว่าง เรือหลักและลำไส้จะแสดงออกเมื่อมีเลือดออกมากจากทวารหนักหรืออาเจียนเป็นเลือด การปรากฏตัวของหลอดเลือดโป่งพองของหลอดเลือดรวมทั้งโป่งพองเทียมเพิ่มโอกาสที่สาเหตุของเลือดออกคือช่องทวาร ภาวะเลือดออกที่เป็นอันตรายถึงชีวิตอาจเกิดขึ้นก่อนหลายชั่วโมงหรือหลายวันก่อนสัญญาณเล็กๆ น้อยๆ ที่เรียกว่าสัญญาณเลือดออก

การวินิจฉัยและการรักษา การตรวจส่องกล้องทำให้สามารถแยกสาเหตุอื่นของการตกเลือดได้ แต่ไม่ค่อยพบช่องทวาร การทำ angiography มักตรวจไม่พบช่องทวาร การศึกษาแบเรียมไม่ได้ให้ข้อมูลและยังมีความเสี่ยงที่จะมีเลือดออกรุนแรง การสแกน CT ของช่องท้องสามารถแสดงให้เห็นหลอดเลือดโป่งพองหรือช่องทวารของหลอดเลือดแดงแตก ซึ่งในกรณีที่มีข้อสงสัยช่วยในการตัดสินใจเกี่ยวกับความจำเป็นในการผ่าตัด ความสงสัยทางคลินิกในระดับสูงสำหรับช่องทวารหนักที่มีประวัติของหลอดเลือดโป่งพองของหลอดเลือดเทียมหรือที่ไม่ใช่เทียมมีความสำคัญมากกว่าผลการศึกษาด้วยเครื่องมือเนื่องจากหากผลลัพธ์ของการส่องกล้องไม่ได้ทำให้การวินิจฉัยชัดเจนขึ้น มักจะระบุการผ่าตัดฉุกเฉิน

ให้คะแนนวัสดุ

ห้ามทำซ้ำวัสดุจากเว็บไซต์โดยเด็ดขาด!

ข้อมูลบนเว็บไซต์จัดทำขึ้นเพื่อวัตถุประสงค์ทางการศึกษาและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อเป็นคำแนะนำหรือการรักษาทางการแพทย์

การเกิดลิ่มเลือดในลำไส้เล็กส่วนต้น

เส้นเลือดขอดหายไปใน 7 วัน!

ทุกวันฉันเจิมเท้าด้วยการถู

การเกิดลิ่มเลือดในร่างกายมนุษย์มักสะท้อนถึงปัญหาสุขภาพที่ร้ายแรงและอาจเป็นอันตรายถึงชีวิตได้ แต่ถ้าลิ่มเลือดปรากฏขึ้นในหลอดเลือดที่ส่งเลือดไปยังอวัยวะภายใน โรคดังกล่าวจะรุนแรงเป็นสองเท่า ตัวอย่างเช่นการเกิดลิ่มเลือดในลำไส้หรือการเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดดำและหลอดเลือดแดง mesenteric เป็นโรคที่ร้ายแรงมากซึ่งนำไปสู่การเสียชีวิตของผู้ป่วยในสัดส่วนที่มีนัยสำคัญหากไม่ได้รับการปฐมพยาบาลและการผ่าตัดทันที

คุณสมบัติของโรค

ลำไส้ได้รับเลือดจากเส้นเลือดใหญ่ 2 ลำซึ่งไหลออกจากเอออร์ตา พวกเขาเรียกว่าหลอดเลือดแดง mesenteric (mesenteric) ที่เหนือกว่าและด้อยกว่า ในกรณีนี้การไหลออกของเลือดจะดำเนินการผ่านทางหลอดเลือดดำ mesenteric ด้านบนและด้านล่าง หลอดเลือดแดง mesenteric ที่เหนือกว่าส่งไปทุกพื้นที่ ลำไส้เล็กรวมถึงบางส่วนของลำไส้ใหญ่ด้วย หลอดเลือดแดงมีเซนเทอริกส่วนล่างส่งไปยังซิกมอยด์และไส้ตรง กิ่งก้านเล็ก ๆ ของหลอดเลือดแดงเชื่อมต่อกันในลักษณะพิเศษ: เรือส่วนบนในสถานการณ์วิกฤติช่วยหล่อเลี้ยงส่วนล่างของลำไส้ใหญ่ แต่หลอดเลือดแดง mesenteric ล่างไม่สามารถแทนที่การทำงานของ "ต่างประเทศ" ได้ ดังนั้นเมื่อมีการเกิดลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดแดงในลำไส้ปริมาณเลือดที่ไปเลี้ยงลำไส้เล็กจึงหยุดชะงัก

การไหลออกของหลอดเลือดดำจากหลอดเลือดแดงในลำไส้นั้นจัดขึ้นในลักษณะที่เมื่อหลอดเลือดดำ mesenteric ที่เหนือกว่าถูกปิดกั้นลำไส้เล็กก็จะถูกทิ้งไว้โดยไม่มีสารอาหารดังนั้นจึงอยู่ในนั้นที่จะสังเกตกระบวนการของเนื้อเยื่อขาดออกซิเจนและความตาย ถ้า mesothrombus หรือลิ่มเลือดอุดตันในลำไส้อุดตันหลอดเลือดส่วนใดส่วนหนึ่งลำไส้เล็กส่วนใดส่วนหนึ่งหรือส่วนอื่นจะเกิดเนื้อตาย ภาวะนี้เรียกว่า "ภาวะลิ่มเลือดอุดตันในลำไส้เฉียบพลัน" หรือภาวะกล้ามเนื้อลำไส้ขาดเลือด ดังนั้นการเกิดลิ่มเลือดในลำไส้อาจเป็นได้ทั้งหลอดเลือดแดงหรือหลอดเลือดดำ และในกรณีขั้นสูงโดยเฉพาะอย่างยิ่งอาจเกิดเป็นรูปแบบผสมได้

ใน 90% ของสถานการณ์ การเกิดลิ่มเลือดอุดตันจะส่งผลต่อหลอดเลือดแดงมีเซนเทอริกส่วนบน (superior mesenteric artery) ซึ่งไปเลี้ยงส่วนที่ใหญ่ที่สุดของลำไส้ ดังนั้นพยาธิวิทยาประเภทนี้จะมีผลกระทบที่ร้ายแรงที่สุด เชื่อกันว่าหลังจากเกิดลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดแดงนี้ ภาวะหลอดเลือดแดงมีเซนเตอริกเฉียบพลันหรือ AMA ก็พัฒนาขึ้น เนื่องจากการไหลเวียนโลหิตทดแทน (หลักประกัน) ไม่ได้เกิดขึ้นในความผิดปกตินี้ จึงไม่มีการชดเชยการไหลเวียนของเลือดพร้อมกับผลที่ตามมาทั้งหมด เฉพาะการเกิดลิ่มเลือดอุดตันตามปล้องหรือเส้นเลือดอุดตันของหลอดเลือดดำ mesenteric ที่ด้อยกว่าเท่านั้นที่สามารถชดเชยการไหลเวียนโลหิตได้ และมีเพียง ileum เท่านั้นที่ได้รับผลกระทบ

การเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือด mesenteric ไม่ได้ถูกบันทึกไว้ในผู้ป่วยที่อายุต่ำกว่า 50 ปี การเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับอายุกล่าวคือการลดหลอดเลือดในหลอดเลือดซึ่งเกิดขึ้นในช่วงครึ่งหลังของชีวิตเป็น "ผู้ยั่วยุ" หลักของพยาธิวิทยานี้ อัตราการเสียชีวิตในโรคนี้สูงมาก แม้หลังการผ่าตัดเพื่อเอาลิ่มเลือดออก เนื่องจากกระบวนการเนื้อตายดำเนินไปอย่างรวดเร็ว

สาเหตุของการเกิดลิ่มเลือดในลำไส้

ในการพัฒนาของโรคอาจมีบทบาทหลักโดยเส้นเลือดอุดตันของลิ่มเลือดซึ่งไม่ได้ก่อตัวในหลอดเลือดในลำไส้ แต่ในส่วนอื่นของระบบไหลเวียนโลหิตหรือการก่อตัวของลิ่มเลือดโดยตรง - ลิ่มเลือดหรือ คราบจุลินทรีย์ในหลอดเลือด สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของลิ่มเลือดในหลอดเลือด mesenteric คือ:

หลอดเลือดของหลอดเลือดที่มีการก่อตัวของคราบจุลินทรีย์, การแตกหรือการหลุดออกหรือมีการเจริญเติบโตของคราบจุลินทรีย์และการอุดตันของลูเมนของหลอดเลือด;
กล้ามเนื้อหัวใจตายหรือโป่งพองของหัวใจ - โรคที่มีลิ่มเลือดเกิดขึ้นซึ่งอาจทำให้เกิดเส้นเลือดอุดตันในหลอดเลือด mesenteric;
thrombophlebitis และ phlebothrombosis - นำไปสู่การแยกก้อนเลือดและการอุดตันของหลอดเลือดทางช่องท้อง;
สภาพหลังการผ่าตัด ในระหว่างที่มีการผ่าเนื้อเยื่อจำนวนมากเนื่องจากมีความเสี่ยงต่อการเกิดลิ่มเลือดหลายก้อน
การคลอดบุตรโดยมีการสูญเสียเลือดอย่างรุนแรง - ด้วยเหตุผลที่คล้ายกัน
การบาดเจ็บที่หลอดเลือดของน้ำเหลืองอันเป็นผลมาจากการบาดเจ็บหรือการกระแทกที่ช่องท้องซึ่งเป็นผลมาจากการที่หลอดเลือดแดงหรือหลอดเลือดดำถูกลอกออกซึ่งปิดกั้นรูของหลอดเลือด
เนื้องอกของเนื้อเยื่อรอบ ๆ ซึ่งบีบอัดหลอดเลือดและนำไปสู่การอุดตัน

ปัจจัยต่อไปนี้และโรคในอดีตทำให้เกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดน้ำเหลือง:

ความดันโลหิตสูง;
ข้อบกพร่องของหัวใจ
โรคไขข้อ;
เยื่อบุหัวใจอักเสบ;
กำจัด endarteritis;
ภาวะติดเชื้อ;
ภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังหรือเฉียบพลัน
โรคตับแข็ง;
โรค Ormund (ความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตของอวัยวะภายใน);
ภาวะขาดน้ำอย่างรุนแรงของร่างกาย

แม้จะมีสาเหตุที่แตกต่างกัน แต่การเกิดโรคของการเกิดลิ่มเลือดในลำไส้ก็ประมาณเดียวกันและลงมาสู่ผลลัพธ์เดียว - ภาวะขาดเลือดในลำไส้ ทั้งในกรณีของการเกิดลิ่มเลือดอุดตันโดยตรงในหลอดเลือด mesenteric และในการเกิดลิ่มเลือดอุดตันส่วนสำคัญของหลอดเลือดจะถูกปิด (มากกว่า 75%) หรือหลอดเลือดดำหรือหลอดเลือดแดงถูกปิดกั้นอย่างสมบูรณ์ ถัดไปจะสังเกตอาการกระตุกของหลอดเลือดสะท้อนซึ่งทำให้สถานการณ์รุนแรงขึ้นอีก โภชนาการของลำไส้หยุดชะงัก ผนังเริ่มตาย ในกรณีที่ไม่มี ความช่วยเหลือฉุกเฉินเยื่อบุช่องท้องอักเสบพัฒนาอย่างรวดเร็ว

ระยะและอาการของการเกิดลิ่มเลือดในลำไส้

ในระยะแรก อาจเป็นเรื่องยากมากที่จะแยกแยะความแตกต่างของการเกิดลิ่มเลือดในลำไส้จากโรคอื่น ๆ ของเยื่อบุช่องท้องและอวัยวะภายใน แต่มีอาการบางอย่างที่เกี่ยวข้องกับคลินิกช่องท้องเฉียบพลันที่ต้องใส่ใจและรีบไปพบแพทย์โดยด่วน ซึ่งรวมถึง:

ปวดท้องอย่างกะทันหัน
เพิ่มความเจ็บปวดหลังรับประทานอาหาร
สีซีด;
สีซีดของเยื่อบุตา;
ปากแห้ง
เหงื่อออกเพิ่มขึ้น;
มีไข้สูงกว่า 38 องศา;
ท้องผูกหรือท้องเสีย
คลื่นไส้, อาเจียนพร้อมกับน้ำดี;
การก่อตัวของก๊าซเพิ่มขึ้น
ความดันตก;
เลือดในอุจจาระ

โดยปกติอาการของโรคจะพัฒนาเป็นระยะ ระยะเวลาของขั้นตอนและคุณลักษณะสามารถเป็นดังนี้:

ระยะขาดเลือด - 6-12 ชั่วโมง อาการปวดท้องรุนแรงมากบุคคลไม่สามารถหาที่สำหรับตัวเองได้ ความเจ็บปวดจากการเกิดลิ่มเลือดในลำไส้ไม่สามารถบรรเทาได้แม้จะใช้ยาแก้ปวดที่ทรงพลังที่สุดก็ตาม มันจะกระจาย, ตัด, แทง เมื่อสิ้นสุดระยะนี้ ชีพจรเริ่มช้าลง ผิวจะซีดและมีโทนสีน้ำเงิน ซึ่งแตกต่างจากไส้ติ่งอักเสบและโรคอื่น ๆ ที่มาพร้อมกับภาพทางคลินิกของช่องท้องเฉียบพลันส่วนหลังยังคงไม่รุนแรง ผู้ป่วย 1/4 รายมีอาการท้องผูก ส่วนที่เหลือมีอาการท้องร่วงเป็นเลือด
ระยะหัวใจวาย - สูงสุด 3 วัน ความเจ็บปวดจะลดลงเมื่อตัวรับความเจ็บปวดกลายเป็นเนื้อตาย ผนังลำไส้เล็กหรือลำไส้ใหญ่ตาย แม้ว่าอาการจะหายไป แต่ความมึนเมาก็เพิ่มขึ้นและชีพจรก็เร็วขึ้น พฤติกรรมของบุคคลในระยะนี้อาจไม่เหมาะสม
ระยะของโรคเยื่อบุช่องท้องอักเสบ โดยจะเริ่มในช่วงสิ้นสุดของระยะกล้ามเนื้อหัวใจตาย ประมาณไม่กี่ชั่วโมงหลังจากเริ่มเกิดโรค อาการปวดท้องปรากฏขึ้นอีกครั้ง ซึ่งจะรุนแรงขึ้นเมื่อคลำ เคลื่อนไหว หรือไอ ร่างกายจะขาดน้ำอย่างรวดเร็ว สมดุลของอิเล็กโทรไลต์ถูกรบกวน ลิ้นแห้ง ผิวหนังเปลี่ยนเป็นสีเทา และชีพจรเต้นเร็ว ความตายเกิดขึ้นจากเยื่อบุช่องท้องอักเสบและความมึนเมา ระยะของการเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดดำอาจใช้เวลานานกว่าการเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดแดง - นานถึง 5-6 วัน แต่ผลลัพธ์ที่ไม่ได้รับการรักษาจะคล้ายกัน

ภาพทางคลินิกของการเกิดลิ่มเลือดอุดตันในลำไส้เล็กมีการพัฒนาแตกต่างกันไปในผู้ป่วยแต่ละราย ความรุนแรงของอาการอาจแตกต่างกันไป และความรุนแรงของโรคมีสามระดับ:

ภาวะขาดเลือดขาดเลือดแบบชดเชย - การพัฒนาอย่างรวดเร็วของการเปลี่ยนแปลงที่ไม่สามารถย้อนกลับได้, ภาวะขาดเลือดในลำไส้สมบูรณ์ การพยากรณ์โรคเป็นสิ่งที่ไม่เอื้ออำนวยที่สุด
Subcompensated ischemia - การไหลเวียนของเลือดที่เป็นหลักประกันเกิดขึ้นบางส่วนดังนั้นการหยุดชะงักของการจัดหาเลือดในลำไส้จึงเป็นบางส่วน
การขาดเลือดขาดเลือดที่ได้รับการชดเชยเป็นภาวะเรื้อรังซึ่งมีการสังเกตการก่อตัวของการไหลเวียนของหลักประกัน

ด้วยภาวะขาดเลือดในลำไส้เรื้อรังจะสังเกตอาการปวดท้องเป็นประจำมีอาการท้องร่วงบ่อยครั้งและท้องจะป่องอยู่ตลอดเวลา พยาธิวิทยาอาจรุนแรงกับทุกคนได้ทุกเมื่อ อาการลักษณะอธิบายไว้ข้างต้น

ภาวะแทรกซ้อนที่เป็นไปได้

ผลที่ตามมาของการเกิดลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือด mesenteric หากไม่มีการแทรกแซงทางการแพทย์อย่างทันท่วงทีจะร้ายแรงที่สุด ด้วยความก้าวหน้าอย่างรวดเร็วของภาวะขาดเลือดในลำไส้เล็กจึงสามารถสังเกตผลลัพธ์ที่ไม่พึงประสงค์ได้ในวันแรกนับจากเริ่มมีอาการ หลังจากที่ลิ่มเลือดอุดตันหลอดเลือดอย่างสมบูรณ์ จะทำให้เกิดภาวะกล้ามเนื้อลำไส้ขาดเลือดอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้ - ระบบไหลเวียนโลหิตบกพร่องและเนื้อเยื่อตาย ผลที่ตามมาของเงื่อนไขนี้:

หากไม่ได้กำจัดลิ่มเลือดออกตั้งแต่ระยะเริ่มแรกของโรค หรือลำไส้ที่ได้รับผลกระทบบางส่วนไม่ได้ถูกตัดออกในระยะขาดเลือด ผู้ที่มีภาวะลิ่มเลือดอุดตันในลำไส้ทุกรูปแบบจะต้องเสียชีวิต

ดำเนินการวินิจฉัย

เมื่อผู้ป่วยขอความช่วยเหลือ แพทย์จะต้องรวบรวมประวัติอย่างถูกต้อง ค้นหาเวลาที่เริ่มมีอาการปวด รวมถึงโรคเรื้อรังที่มีอยู่ รวมถึงโรคหลอดเลือดหัวใจและภูมิต้านทานตนเอง จำเป็นต้องมีการทดสอบทางกายภาพ ซึ่งเผยให้เห็นอาการบางอย่าง:

สัญญาณของมอนดอร์ หากมีอาการบวมคล้ายแป้งระหว่างสะดือและหัวหน่าว อาการนี้มักบ่งบอกถึงภาวะลิ่มเลือดในลำไส้
อาการของ Shchetkin-Blumberg ลักษณะอาการการผ่าตัดของโรคบางอย่างที่มีภาพทางคลินิกของช่องท้องเฉียบพลัน เมื่อกดด้านหน้า ผนังหน้าท้องแล้วจู่ๆ ก็ปล่อยมือ ความเจ็บปวดก็ทวีความรุนแรงมากขึ้น

การเกิดลิ่มเลือดในลำไส้มีภาพทางคลินิกคล้ายคลึงกับโรคอื่น ๆ ของเยื่อบุช่องท้อง - ไส้ติ่งอักเสบ ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน, พยาธิวิทยาทางนรีเวช, ถุงน้ำดีอักเสบเฉียบพลัน- สำหรับการสร้างความแตกต่าง จะต้องดำเนินการตรวจด้วยเครื่องมือและห้องปฏิบัติการอย่างเร่งด่วน วิธีการที่สำคัญที่สุดการศึกษาต่อไปนี้ใช้เพื่อวินิจฉัยการเกิดลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือด mesenteric:

เลือก angiography หรือ CT;
การส่องกล้องตรวจลำไส้ใหญ่;
FGS พร้อมการตรวจลำไส้เล็ก
การส่องกล้อง;
การตรวจเลือดเพื่อหา ESR, เม็ดเลือดขาว (ตัวชี้วัดจะเพิ่มขึ้นอย่างมาก)

โดยปกติแล้วผู้ป่วยที่มีอาการคล้ายกันจะถูกจัดให้อยู่บนโต๊ะผ่าตัดทันที เนื่องจากเมื่อโรคไม่ชดเชยแล้ว ศัลยแพทย์จะมีเวลาเหลือเพียง 2-3 ชั่วโมงในการช่วยชีวิตบุคคลนั้น ตามกฎแล้วการวินิจฉัยจะเกิดขึ้นหลังการผ่าตัดผ่านกล้องซึ่งหากจำเป็นให้เสริมทันทีด้วยการผ่าตัดช่องท้องหรือการผ่าตัดผ่านกล้อง

วิธีการรักษา

การปฐมพยาบาลผู้ป่วยที่มีอาการตามที่อธิบายไว้ข้างต้นควรประกอบด้วยการเรียกรถพยาบาลให้เร็วที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้หรือการเคลื่อนย้ายบุคคลไปโรงพยาบาลโดยอิสระ ต้องเคลื่อนย้ายผู้ป่วยในท่านอน หากจำเป็นให้มอบให้บุคคลนั้น ยารักษาโรคหัวใจ- คาร์ดิเอมีน, คอร์วาลอล การรักษาเพิ่มเติมทั้งหมดควรดำเนินการในโรงพยาบาลซึ่งบุคคลนั้นจะต้องเข้ารับการรักษาอย่างเร่งด่วน

แพทย์เลือกวิธีการรักษาทั้งนี้ขึ้นอยู่กับระยะของการพัฒนาทางพยาธิวิทยา

การบำบัดแบบอนุรักษ์นิยมสำหรับการเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือด mesenteric ใช้ในกรณีที่หายากมาก - เมื่อยังไม่เกิดเนื้อร้ายในลำไส้ ในการกำจัดลิ่มเลือด มีการใช้สารกันเลือดแข็งซึ่งจะทำให้เลือดบางลงและละลายลิ่มเลือด โดยปกติแล้วจะมีการให้เฮปารินและแอนะล็อกทางหลอดเลือดดำ นอกจากนี้ยังให้การฉีดยาต้านเกล็ดเลือดและยาต้านลิ่มเลือด ควรจำไว้ว่าการรักษาอย่างทันท่วงทีเท่านั้นที่สามารถนำไปสู่การสลายก้อนและป้องกันผลกระทบร้ายแรง น่าเสียดาย, การวินิจฉัยเบื้องต้นโรคนี้เกิดขึ้นไม่บ่อยนัก ดังนั้นในกรณีส่วนใหญ่ จึงต้องทำการผ่าตัดช่วยชีวิตผู้ป่วย

การผ่าตัดลำไส้เพื่อการเกิดลิ่มเลือด

การผ่าตัดมักจะกลายเป็นโอกาสเดียวที่จะช่วยชีวิตคนได้ แม้ว่าจะมีการดำเนินการในกรณีฉุกเฉิน แต่ก็จำเป็นต้องมีการเตรียมการก่อนการผ่าตัดอย่างเข้มข้น นอกเหนือจากการล้างลำไส้อย่างละเอียดแล้วยังมีการแก้ไขยาสำหรับความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตส่วนกลางอีกด้วย ถัดไป ผู้ป่วยจะถูกจัดวางบนโต๊ะผ่าตัดและทำการดมยาสลบในหลอดลม

ขั้นแรกให้ทำการผ่าตัดเปิดช่องท้อง ในระหว่างที่ทำการตรวจลำไส้ ตรวจหลอดเลือดมีลำไส้ โดยเริ่มจากปาก เพื่อค้นหาลิ่มเลือด หากไม่มีเนื้อเยื่อตาย หลอดเลือดจะถูกผ่าและเอาลิ่มเลือดออก บ่อยครั้งที่ต้องบีบลิ่มเลือดออกจากหลอดเลือดดำหรือหลอดเลือดแดงด้วยมือของคุณ มีการวางอวัยวะเทียมแทนที่ส่วนที่ถอดออกของหลอดเลือด เมื่อมีการระบุพื้นที่ของเนื้อร้าย ส่วนที่ได้รับผลกระทบของลำไส้จะถูกตัดออก ในบางกรณี อาจมีการผ่าตัดบายพาส การผ่าตัดขยายหลอดเลือด และขั้นตอนการสร้างใหม่ หากไม่มีการฟื้นฟูการไหลเวียนของเลือดตามปกติ แม้หลังจากเอาเนื้อเยื่อเนื้อตายออกแล้ว ผู้ป่วยมากถึง 80% เสียชีวิตหลังการผ่าตัด ดังนั้นการสร้างการไหลเวียนของหลักประกันในหลอดเลือดมีเซนเทอริกจึงมีความสำคัญอย่างยิ่ง

หลังการผ่าตัด ผู้ป่วยจะได้รับยาปฏิชีวนะจำนวนมากเพื่อหยุด กระบวนการติดเชื้อในเยื่อบุช่องท้องจำเป็นต้องให้ยาต้านการแข็งตัวของเลือดโดยตรงบางครั้งใน ปริมาณสูง- แต่สิ่งนี้ยังคุกคามด้วยผลกระทบร้ายแรงในรูปแบบของความล้มเหลวในการเย็บ, ระดับไฟบรินที่ลดลงและการพัฒนาของเลือดออกรุนแรง หลังจากการแทรกแซงผู้ป่วยจะใช้เวลาอย่างน้อย 2-3 สัปดาห์ในโรงพยาบาล นอกจากนี้ เป็นเวลานานมีข้อห้ามอย่างเคร่งครัด การออกกำลังกายบุคคลควรใช้เวลาบนเตียงมาก แต่ในขณะเดียวกันก็นวดท้องเบา ๆ และอบอุ่นร่างกายที่ขา เป็นเวลา 2-4 เดือนคุณควรรับประทานอาหารที่ทำจากนมพืชเพื่อทำให้การทำงานของลำไส้เป็นปกติ

การพยากรณ์โรคและการป้องกัน

การพยากรณ์โรคของการเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดแดง mesenteric นั้นไม่เอื้ออำนวยอัตราการเสียชีวิตถึง 90% หากเริ่มการรักษาตั้งแต่เนิ่นๆ โอกาสรอดชีวิตก็จะมากขึ้นตามไปด้วย การพยากรณ์โรคของการเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดดำ mesenteric เป็นที่นิยมมากกว่าเนื่องจากลำไส้ยังคงได้รับการจัดหา เลือดแดงและไม่เกิดเนื้อร้าย การพยากรณ์โรคสำหรับการรักษาตั้งแต่เนิ่นๆ สำหรับโรคนี้ถือเป็นแง่ดี

มาตรการป้องกันโรคมีไว้เพื่อป้องกันไม่ให้เกิดการพัฒนาและการลุกลามของโรคหลอดเลือดแดงแข็งและโรคหลอดเลือดหัวใจอื่นๆ ในการทำเช่นนี้คุณต้องปฏิบัติตาม โภชนาการที่เหมาะสม, รับประทานผักและธัญพืชให้มากขึ้น จำเป็นต้องยอมแพ้ อาหารขยะจำกัดการบริโภคของหวานและอาหารที่มีไขมัน คุณควรหยุดสูบบุหรี่อย่างแน่นอนเพราะมันกระตุ้นให้เกิดภาวะหลอดเลือดหดเกร็ง ภาพลักษณ์ที่ดีต่อสุขภาพควรฝึกฝนชีวิตและการกีฬาตั้งแต่เยาว์วัยจากนั้นการเกิดลิ่มเลือดในลำไส้จะไม่เกิดขึ้นและจะไม่นำไปสู่ผลกระทบร้ายแรงต่อบุคคล

คุณเป็นหนึ่งในผู้หญิงหลายล้านคนที่ต่อสู้กับเส้นเลือดขอดหรือไม่?

และความพยายามทั้งหมดของคุณที่จะรักษา เส้นเลือดขอดหลอดเลือดดำไม่สำเร็จใช่ไหม?

คุณเคยคิดถึงมาตรการที่รุนแรงแล้วหรือยัง? สิ่งนี้เป็นเรื่องที่เข้าใจได้เพราะขาที่แข็งแรงเป็นตัวบ่งชี้ถึงสุขภาพและเป็นเหตุผลของความภาคภูมิใจ นอกจากนี้นี่คืออายุยืนยาวของมนุษย์เป็นอย่างน้อย และความจริงที่ว่าบุคคลที่ป้องกันจากโรคหลอดเลือดดำจะดูอ่อนกว่าวัยนั้นเป็นความจริงที่ไม่ต้องการการพิสูจน์

เนื้อหาที่นำเสนอเป็นข้อมูล ทั่วไปและไม่สามารถทดแทนการปรึกษากับแพทย์ได้

การอุดตันของหลอดเลือด mesenteric ในลำไส้

ภาวะลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำในลำไส้เรียกว่า “มีเซนเตอริก” ตามชื่อหลอดเลือด ส่วนใหญ่มักเป็นภาวะแทรกซ้อนของกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน ภาวะหัวใจห้องบนเต้นผิดจังหวะ หรือภาวะติดเชื้อช้า ภาวะลิ่มเลือดอุดตันในลำไส้มักส่งผลต่อหลอดเลือดแดง mesenteric ส่วนบน มักพบน้อยมากในหลอดเลือดแดงส่วนล่างและหลอดเลือดดำ mesenteric

การเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดดำพบได้น้อยกว่าในหลอดเลือดแดงมีเซนเทอริก รูปแบบผสมซึ่งเกิดการอุดตันของหลอดเลือดดำและหลอดเลือดแดง มักไม่ค่อยพบเห็นในกรณีที่รุนแรงมาก

โรคนี้วินิจฉัยได้ยาก 1/10 ของการเสียชีวิตจากภาวะลำไส้อักเสบเกิดขึ้นในผู้ที่มีอายุต่ำกว่า 40 ปี ผู้หญิงมีความอ่อนไหวต่อพยาธิสภาพประเภทนี้มากกว่าผู้ชาย

ในการจำแนกโรคระหว่างประเทศ (ICD-10) เส้นเลือดอุดตันและลิ่มเลือดอุดตันของหลอดเลือดแดงอุ้งเชิงกรานมีรหัส I 74.5 และรวมอยู่ในกลุ่มพยาธิวิทยาโซนของหลอดเลือดแดงใหญ่ในช่องท้อง ภาวะลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำในหลอดเลือดดำเป็นส่วนประกอบของโรคหลอดเลือดเฉียบพลันในลำไส้ และมีรหัส K55.0

คุณสมบัติของการจัดหาเลือดไปยังลำไส้

ลูปของลำไส้อยู่ในสถานะ "ถูกระงับ" และยึดไว้ด้วยเอ็นเอ็นที่หนาแน่น หลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำผ่านระหว่างใบ ตั้งอยู่เกือบขนานกัน หลอดเลือดแดง (เยื่อหุ้มลำไส้ส่วนบนและส่วนล่าง) เกิดจากเอออร์ตาส่วนช่องท้องและแบ่งปริมาณเลือดออกเป็นส่วนๆ:

หลอดเลือดแดง mesenteric ส่วนบนนำเลือดไปยังลำไส้เล็ก ลำไส้ใหญ่ส่วนต้น ลำไส้ใหญ่ส่วนต้น และลำไส้ใหญ่ขวางส่วนใหญ่ โดยดำเนินการไป 90% ของปริมาณเลือด ดังนั้นรอยโรคจึงแพร่หลายมากขึ้นและรุนแรงทางคลินิก
หลอดเลือดแดงมีเซนเทอริกส่วนล่างให้พื้นที่ที่เล็กกว่ามาก (30% ของลำไส้ใหญ่ตามขวาง, จากมากไปน้อย, ซิกมอยด์, ไส้ตรง)

ระหว่างหลอดเลือดแดงหลักมีหลอดเลือด "สำรอง" หลักประกัน หน้าที่ของพวกเขาคือช่วยให้เลือดไปเลี้ยงบริเวณที่เสียหาย คุณลักษณะของหลักประกันในลำไส้คือการสูบฉีดเลือดไปในทิศทางเดียว: จากบริเวณของหลอดเลือดแดงส่วนบนไปจนถึง mesenteric ที่ด้อยกว่า ดังนั้นในกรณีของการเกิดลิ่มเลือดอุดตันในระดับบน ไม่สามารถคาดหวังความช่วยเหลือจากอะนาสโตโมสได้

การระบายน้ำดำจากลำไส้จะไปที่หลอดเลือดดำพอร์ทัล ความยากลำบากเกิดขึ้นเมื่อแคบลงเนื่องจากโรคตับ การไหลเวียนของหลักประกันเกิดขึ้นจากกลุ่มของอะนาสโตโมสปอร์โตคาวัลระหว่างพอร์ทัลและเวนาคาวา ลำไส้เล็กอยู่ในตำแหน่งที่แย่ที่สุด ไม่มีเครือข่ายหลักประกันที่พัฒนาแล้ว

ลิ่มเลือดและ emboli มาจากไหน?

ผ่านระบบหลอดเลือดแดง embolus สามารถเข้าถึงน้ำเหลืองได้:

จากหัวใจในกรณีที่มีการปลดลิ่มเลือดข้างขม่อมออกจากผนังของโป่งพองหลังกล้ามเนื้อหัวใจตายในระหว่างภาวะหัวใจห้องบนจากชั้นใน (epicardium) ในระหว่างการติดเชื้อ, การทำลายวาล์ว;
จากทรวงอกและหลอดเลือดแดงใหญ่ในช่องท้องในระหว่างการผ่าหลอดเลือดทำให้เนื้อเยื่อไขมันในหลอดเลือดอ่อนตัวลง
เกิดขึ้นในหลอดเลือดแดง mesenteric หลังจากบาดแผลที่ชั้นใน

เลือดดำซึ่งมีทิศทางตรงกันข้ามและมีแนวโน้มที่จะลดความเร็วและเพิ่มความหนืดนั้นมีความอ่อนไหวต่อการก่อตัวของก้อนลิ่มเลือดอุดตันของมันเอง การก่อตัวของลิ่มเลือดในหลอดเลือดดำเกิดจาก:

โรคลำไส้อักเสบซึ่งส่งผลกระทบต่อผนังทั้งหมดยังเกี่ยวข้องกับหลอดเลือดดำทำให้เกิดลิ่มเลือดอุดตันในท้องถิ่น
ความดันโลหิตลดลงเกิดจากสถานการณ์ต่างๆ
ความดันโลหิตสูงพอร์ทัลในโรคตับ
ความแออัดในหลอดเลือดที่อยู่ด้านล่างเนื่องจากการอุดตันของหลอดเลือดดำพอร์ทัล
เหตุผลใด ๆ ที่เพิ่มความหนืดของเลือด (โรคของระบบเม็ดเลือด, สภาพหลังการตัดม้าม, การใช้ยาฮอร์โมนในระยะยาวเพื่อป้องกันการตั้งครรภ์)

ประเภทของความเสียหายของหลอดเลือดในลำไส้

การจำแนกพยาธิวิทยาประกอบด้วย ด้านที่แตกต่างกันกลไกการบาดเจ็บ

เหตุผลมีความโดดเด่น:

การเกิดลิ่มเลือดอุดตันและเส้นเลือดอุดตัน;
การเกิดลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำ;
การเกิดลิ่มเลือดอุดตันของหลอดเลือด mesenteric ในโรคของหลอดเลือดแดงใหญ่
ความบกพร่องของหลอดเลือดเนื่องจากการบีบอัดโดยการงอกของเนื้องอก
ผลที่ตามมาของการผูกหลอดเลือดระหว่างการผ่าตัด

ระยะต่างๆ ขึ้นอยู่กับระดับของการรบกวนการไหลเวียนของเลือด:

ผลทางพยาธิวิทยาของการเกิดลิ่มเลือดอาจเป็น:

ภาวะขาดเลือดของผนังลำไส้
บริเวณที่เกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย
เยื่อบุช่องท้องอักเสบกระจาย

บริเวณที่มีแสงสว่างคือเนื้อเยื่อที่มีชีวิต ส่วนบริเวณที่มืดคือบริเวณที่กล้ามเนื้อหัวใจตาย

ในการผ่าตัดจะมีระยะของการทำงาน การอุดตันเฉียบพลันหลอดเลือด mesenteric ซึ่งไม่มีรอยโรคอินทรีย์และพยาธิสภาพเกิดจากการกระตุกชั่วคราว

ปัจจัยที่สร้างความเสียหายสูงสุดคือการบาดเจ็บที่ช่องท้อง ค่าตอบแทนไม่มีเวลาที่จะพัฒนาเป็น อย่างเต็มที่- มีการเปิดใช้งานกลไกการป้องกันเพื่อเพิ่มการแข็งตัวของเลือดซึ่งทำให้สภาพของผู้ป่วยแย่ลง

ระหว่างการผ่าตัดหลอดเลือดเอออร์ตา (การตีบของคอคอด เปลี่ยนตำแหน่งระหว่าง ข้อบกพร่อง แต่กำเนิด, การแทนที่บริเวณโป่งพองด้วยการปลูกถ่าย) แพทย์ทราบกลไกที่เป็นไปได้ของการเกิดลิ่มเลือดอุดตันของหลอดเลือด mesenteric: การไหลเวียนของเลือดเต็มรูปแบบที่ได้รับการฟื้นฟูจะทำให้มีอัตราการไหลสูงผ่าน เอออร์ตาทรวงอกเข้าไปในบริเวณหน้าท้องและหลอดเลือดแดงต้นขาถึงขา ในกรณีนี้ "การปล้น" บางส่วนของหลอดเลือดมีลำไส้เกิดขึ้นเนื่องจากการดูดเพิ่มเติมของไอพ่น ลิ่มเลือดขนาดเล็กอาจก่อตัวในเส้นเลือดฝอยที่ส่งไปยังผนังลำไส้

ระยะและรูปแบบของความผิดปกติของการจัดหาเลือด

ความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตทำให้เกิดภาวะขาดเลือดในลำไส้

ในขั้นตอนการชดเชย ลูเมนที่เสียหายของหลอดเลือดจะถูกแทนที่ด้วยการไหลเวียนของเลือดผ่านหลักประกันอย่างสมบูรณ์ แบบฟอร์มนี้เป็นลักษณะของภาวะขาดเลือดเรื้อรังโดยมีอาการอย่างค่อยเป็นค่อยไป

การชดเชยย่อยยังขึ้นอยู่กับหลักประกันด้วย แต่มีอาการทางคลินิก

ในระหว่างการ decompensation ระยะเวลาทั้งหมดจะแบ่งออกเป็น 2 ระยะ:

ใน 2 ชั่วโมงแรกสามารถเปลี่ยนแปลงได้ด้วยการคืนปริมาณเลือดไปยังบริเวณที่เสียหายโดยสมบูรณ์
หลังจากผ่านไป 4-6 ชั่วโมง ระยะของการเปลี่ยนแปลงที่เน่าเปื่อยกลับไม่ได้ก็เริ่มขึ้น

อาการทางคลินิกของการเกิดลิ่มเลือด

อาการของการเกิดลิ่มเลือดอุดตันเฉียบพลันของหลอดเลือด mesenteric จะพิจารณาจากระดับของการอุดตันของระบบไหลเวียนโลหิตและรูปแบบของภาวะขาดเลือด

อาการปวดท้องจะรุนแรงในระยะการชดเชยย่อย แปลเป็นภาษาท้องถิ่นทั่วช่องท้องหรือในสะดือและหลังส่วนล่าง ในระหว่างการเปลี่ยนไปสู่การชดเชย (หลังจาก 4-6 ชั่วโมง) ปลายประสาทบนผนังลำไส้จะตายและความเจ็บปวดจะลดลง "การปรับปรุง" ดังกล่าวไม่สอดคล้องกับขอบเขตที่แท้จริงของพยาธิวิทยา
อาการมึนเมาของร่างกายจะแสดงอาการคลื่นไส้ อาเจียน และความดันโลหิตลดลง ที่น่าสังเกตคือความแตกต่างระหว่างอาการรุนแรงทั่วไปกับอาการปวดท้องปานกลาง
ปรากฏการณ์ทางช่องท้อง: หน้าท้องตึง, บวม, กล้ามเนื้อหนาแน่นจะรู้สึกได้เมื่อคลำ อาการนี้มักเกิดจากภาวะลิ่มเลือดในลำไส้เล็กมากกว่า ในระหว่างขั้นตอนการ decompensation การบีบตัวของ peristalsis จะหายไป แม้ว่าในรูปแบบการชดเชยย่อยจะยังคงมีกิจกรรมเพิ่มขึ้นก็ตาม
อุจจาระผิดปกติ - ท้องเสียบ่อยปนเลือดได้ ระยะเริ่มแรกภาวะขาดเลือด ด้วยการชดเชยเมื่อไม่มีการเคลื่อนไหวของลำไส้อาการท้องร่วงจะหยุดลง
ภาวะช็อกมีลักษณะผิวซีด ชีพจรคล้ายเส้นด้าย หัวใจเต้นเร็ว ริมฝีปากเขียว และความดันโลหิตลดลง

อาการปวดท้องใด ๆ ก็ตามในระยะสั้นต้องได้รับการดูแล

สัญญาณของภาวะก่อนเกิดลิ่มเลือดที่เกิดจากหลอดเลือดแดงไม่เพียงพอสามารถระบุได้โดยการซักถามและชี้แจงข้อร้องเรียนของผู้ป่วย:

อาการปวดท้องตามลำไส้จะรุนแรงขึ้นหลังรับประทานอาหารหรือเดินนาน
แนวโน้มที่จะอุจจาระไม่แน่นอนสลับท้องเสียและท้องผูก;
การลดน้ำหนักที่ไม่ชัดเจน

การเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดดำ mesenteric จะรุนแรงขึ้นและช้าลง บ่อยครั้งเป็นกระบวนการเรื้อรัง

การวินิจฉัย

เพื่อให้การวินิจฉัยถูกต้อง แพทย์จำเป็นต้องตอบคำถามเกี่ยวกับอาการเริ่มแรก ระยะเวลาของอาการปวด และลักษณะของอุจจาระเป็นสิ่งสำคัญ

วิธีการชี้ขาดก็คือ การส่องกล้องวินิจฉัยซึ่งช่วยให้คุณตรวจสอบลำไส้และชี้แจงขั้นตอนของการเปลี่ยนแปลงขาดเลือดและการแปลพื้นที่

เม็ดเลือดขาวที่มีการเลื่อนสูตรไปทางซ้ายไม่ได้ให้ข้อมูลบางอย่างเนื่องจากเป็นลักษณะของโรคต่างๆ ระดับที่เพิ่มขึ้นเอนไซม์แลคเตตดีไฮโดรจีเนสบ่งชี้ว่ามีเนื้อเยื่อตาย

เข้ามาช่วยบ้าง. การวินิจฉัยแยกโรคอัลตราซาวด์ช่องท้องและฟลูออโรสโคปอาจช่วยได้ การเตรียมคนไข้และการเสียเวลาไปกับการตรวจหลอดเลือดนั้นไม่สมเหตุสมผล

การตรวจสอบลำไส้ช่วยให้คุณสามารถตรวจพบก้อนเลือดหรือบริเวณที่ขาดเลือดได้

หากไม่สามารถส่องกล้องได้ แพทย์จะดำเนินการทำการผ่าตัดเปิดช่องท้อง (laparotomy) ซึ่งเป็นการผ่าตัดที่มีแผลขนาดใหญ่ตรงกลางช่องท้อง:

ตรวจสอบ (ทำการตรวจสอบ) อวัยวะในช่องท้องและลำไส้
คลำหลอดเลือด mesenteric เพื่อระบุก้อนเลือด;
ประเมินความเพียงพอของการเต้นของหลอดเลือดแดง
กำหนดขอบเขตของเนื้อเยื่อที่มีชีวิต

การรักษา

สำหรับภาวะหลอดเลือดดำอุดตัน การบำบัดด้วยการละลายลิ่มเลือดจะแสดงใน 6 ชั่วโมงแรก

ในระหว่างการผ่าตัดแพทย์จะต้องหาวิธีดังต่อไปนี้:

ในกรณีที่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงแบบตายตัวให้คืนค่าการไหลเวียนของเลือดผ่านหลอดเลือดเพื่อบรรเทาภาวะขาดเลือดจากบริเวณลำไส้ที่ได้รับผลกระทบ
นำลำไส้ที่เปลี่ยนแปลงหรือบางส่วนออกแล้วเย็บปลายด้านบนและล่าง

การฟื้นฟูปริมาณเลือดทำได้ดังนี้:

ใช้นิ้วบีบลิ่มเลือดออก
การสร้างทางเบี่ยงแบ่งระหว่างระดับบนและล่างของการตีบ โดยผ่านบริเวณที่มีลิ่มเลือดอุดตัน

ในช่วงหลังผ่าตัดผู้ป่วยจะได้รับเฮปารินในปริมาณมากเพื่อทำให้เลือดบางลง

การทำ angiogram ของหลอดเลือดแดงในลำไส้ในกรณีฉุกเฉินเป็นเรื่องยากเนื่องจากต้องเตรียมผู้ป่วย

การเกิดลิ่มเลือดอุดตันเรื้อรังเกิดขึ้นได้อย่างไร?

ควรพิจารณารูปแบบการเกิดลิ่มเลือดเรื้อรังในผู้ป่วยภาวะหัวใจล้มเหลวที่มีความซับซ้อนจากภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย คลินิกแบ่งออกเป็น 4 ขั้นตอน:

I - ผู้ป่วยไม่มีข้อร้องเรียน ก้อนเลือดเป็นการค้นพบโดยบังเอิญระหว่างการตรวจหลอดเลือด
II - การร้องเรียนทั่วไปเกี่ยวกับความเจ็บปวดตามลำไส้หลังรับประทานอาหารบุคคลนั้นปฏิเสธอาหารด้วยเหตุนี้
III - อาการปวดอย่างต่อเนื่อง, ท้องอืด, การดูดซึมลำไส้เล็กบกพร่อง, ท้องร่วง;
IV - การเกิดขึ้นของลำไส้อุดตันซึ่งแสดงออก " กระเพาะอาหารเฉียบพลัน"ด้วยเยื่อบุช่องท้องอักเสบและเนื้อตายเน่า

พยากรณ์

การเกิดลิ่มเลือดในลำไส้เล็กตาม การทดลองทางคลินิกสังเกตได้บ่อยกว่ากรณีที่ลงทะเบียนด้วยการวินิจฉัย พยาธิวิทยานี้ถูกปกปิดโดยต่างๆ ภาวะเฉียบพลัน: ถุงน้ำดีอักเสบ อาการจุกเสียดไต, ไส้ติ่งอักเสบ ระยะเวลาที่จำกัดในการวินิจฉัยไม่ได้ทำให้ตรวจพบโรคได้เสมอไป

นักพยาธิวิทยาระบุว่าผู้ป่วยที่เสียชีวิตคือ 1–2.5% ของการเสียชีวิตในโรงพยาบาล สิ่งเหล่านี้คือการเกิดลิ่มเลือดในระยะของกล้ามเนื้อหัวใจตายและเยื่อบุช่องท้องอักเสบแบบกระจาย การผ่าตัดล่าช้า (หลัง 12 ชั่วโมง) หมายถึงอัตราการเสียชีวิตสูง (สูงถึง 90%)

การพยากรณ์โรคที่ดีสำหรับการฟื้นตัว การผ่าตัดรักษา รูปแบบเรื้อรังการเกิดลิ่มเลือดในสองขั้นตอนแรก การขอความช่วยเหลือจากการผ่าตัดสำหรับอาการปวดท้องอย่างทันท่วงทีช่วยให้ผู้ป่วยได้รับการผ่าตัดในกรอบเวลาที่เหมาะสมและป้องกันการทะลุของผนังลำไส้

โรคหลอดเลือดในลำไส้ (K55)

เผ็ด:

ลำไส้ใหญ่ขาดเลือดเฉียบพลัน
กล้ามลำไส้
ขาดเลือดลำไส้เล็ก

Mesenteric, [หลอดเลือดแดง, หลอดเลือดดำ]:

เส้นเลือดอุดตัน
หัวใจวาย
การเกิดลิ่มเลือด

ลำไส้ใหญ่ขาดเลือดกึ่งเฉียบพลัน

การตีบแคบของลำไส้ขาดเลือด

ลำไส้เล็กส่วนต้น:

หลอดเลือด
ความไม่เพียงพอของหลอดเลือด

angiodysplasia ในลำไส้ NOS

ในรัสเซีย การจำแนกประเภทระหว่างประเทศของโรค ฉบับแก้ไขครั้งที่ 10 (ICD-10) ถูกนำมาใช้เป็นเอกสารบรรทัดฐานเดียวในการบันทึกการเจ็บป่วย เหตุผลในการมาเยี่ยมเยียนสถาบันการแพทย์ของทุกแผนก และสาเหตุการเสียชีวิต

ICD-10 ถูกนำมาใช้ในการดูแลสุขภาพทั่วสหพันธรัฐรัสเซียในปี 2542 ตามคำสั่งของกระทรวงสาธารณสุขของรัสเซีย ลงวันที่ 27 พฤษภาคม 2540 หมายเลข 170

WHO วางแผนการเปิดตัวฉบับแก้ไขใหม่ (ICD-11) ในปี 2560-2561

ด้วยการเปลี่ยนแปลงและเพิ่มเติมจาก WHO

การอุดตันของลำไส้เฉียบพลันคือความผิดปกติในการเคลื่อนตัวของอาหารผ่านทางเดินอาหาร พยาธิวิทยานี้อาจเกิดจากสาเหตุทางกล ไดนามิก หรือการทำงาน ดังนั้นการอุดตันของลำไส้จึงแบ่งออกเป็นกลไกและไดนามิก

สาเหตุของลำไส้อุดตันเฉียบพลัน

ไปที่หลัก เครื่องกลปัจจัยที่ทำให้เกิดการอุดตันในลำไส้ ได้แก่:

ไส้เลื่อนรัดคอ

การก่อตัวของการยึดเกาะหลังการผ่าตัดในช่องท้องและการอุดตันของลูเมน ภาวะลำไส้กลืนกันของผนังลำไส้ (การหดตัวของลำไส้ส่วนหนึ่งไปยังอีกส่วนหนึ่งเพื่อปิดกั้นลูเมนของมัน)

การปรากฏตัวของเนื้องอกในอวัยวะใกล้เคียงหรือมะเร็งลำไส้ใหญ่

การพยักหน้าและ volvulus

การอุดตันของลำไส้โดยอุจจาระหรือนิ่ว สิ่งแปลกปลอมหรือก้อนหนอน

พลวัตลำไส้อุดตันอาจเกิดขึ้นทันทีหลังจากนั้น การผ่าตัดในช่องท้องในกรณีที่เป็นพิษ (เช่นตะกั่ว) หรือเยื่อบุช่องท้องอักเสบ (การอักเสบของเยื่อบุช่องท้อง)

การพัฒนาลำไส้อุดตันอาจส่งผลต่อ โรคอักเสบอวัยวะในช่องท้อง, การผ่าตัดก่อนหน้านี้ในบริเวณนี้, การบาดเจ็บที่ช่องท้อง (เปิดและปิด), ลำไส้ใหญ่ sigmoid ยาวผิดปกติ, โรคถุงผนังลำไส้ใหญ่, ไส้เลื่อนของผนังด้านหน้าของช่องท้อง

อาการของลำไส้ล้มเหลวเฉียบพลัน

การอุดตันของลำไส้เฉียบพลันจะค่อยๆเกิดขึ้น โดยปกติแล้วโรคนี้จะนำหน้าด้วยอาการของความผิดปกติของลำไส้: ท้องอืดเป็นระยะ, เสียงดังก้อง, ปวดท้อง; ท้องเสียสลับกับท้องผูก

อาการ ของโรคนี้มีความหลากหลายและขึ้นอยู่กับระดับการอุดตันของลำไส้เป็นหลัก สิ่งกีดขวางอาจอยู่ที่ส่วนบนหรือส่วนล่างของลำไส้ใหญ่หรือลำไส้เล็ก

อาการหลักของลำไส้อุดตันเฉียบพลัน ได้แก่ ปวด การบีบตัวเพิ่มขึ้น ท้องผูก อาเจียน ตึงเครียดในช่องท้องและท้องอืด ช็อค

จากจุดเริ่มต้นของโรคความเจ็บปวดจะเด่นชัด โดยปกติจะมีการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นบริเวณสะดือหรือในส่วนบน (ใต้ท้อง) ซึ่งมักเกิดขึ้นที่ช่องท้องส่วนล่างน้อยกว่า ความเจ็บปวดมีลักษณะของการกระตุก

หนึ่งในที่สุด อาการถาวรโรคนี้คือการอาเจียน ยิ่งลำไส้อุดตันสูงเท่าไร การอาเจียนก็จะยิ่งรุนแรงมากขึ้นเท่านั้น หากมีสิ่งกีดขวางลำไส้อาจไม่อาเจียนแต่จะมีอาการคลื่นไส้แน่นอน

อาการค่อนข้างช้า (12-24 ชั่วโมงหลังจากเริ่มมีอาการ) คือการไม่มีอุจจาระ

ด้วยการพัฒนาของความล้มเหลวในลำไส้เฉียบพลันทำให้สามารถได้ยินการเคลื่อนไหวของลำไส้เพิ่มขึ้นจากระยะไกล: เสียงดังก้อง, กระเด็น, เดือดในท้อง

การรักษาภาวะลำไส้ล้มเหลวเฉียบพลัน

ผู้ป่วยทุกคนโดยไม่คำนึงถึงสาเหตุของโรคได้รับการกำหนดให้พักผ่อนและหิวโหย

เพื่อที่จะทำให้กระเพาะว่างและหยุดอาเจียน จะต้องใส่ท่อช่วยหายใจทางจมูกเข้าไปในกระเพาะ จากนั้นจึงดำเนินการ การบริหารทางหลอดเลือดดำ ยาและยาแก้อาเจียน ยาแก้ปวด และยาแก้ปวดกระตุก

หากไส้เลื่อนถูกรัดคอ จะต้องดำเนินการผ่าตัดฉุกเฉิน ในกรณีอื่นๆ หากไม่ได้ผล การรักษาแบบอนุรักษ์นิยมการผ่าตัดก็ระบุไว้เช่นกัน

ปัญหาหนึ่งในการรักษาผู้ป่วยหลังการผ่าตัดอวัยวะในช่องท้องคือการป้องกันและฟื้นฟูความผิดปกติของการทำงานของการอพยพของกระเพาะอาหารและลำไส้ การอพยพของผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึม สารพิษ อาหารตกค้างที่ไม่ได้ย่อย ฯลฯ อย่างทันท่วงที ช่วยรักษาสภาพแวดล้อมภายในให้คงที่และป้องกันการเกิดเอนโดพิษซิสและภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อ น่าเสียดายที่ความล่าช้าในการผ่านแก๊สและอุจจาระเป็นเวลาหลายวันถือเป็น "บรรทัดฐาน" ที่ได้รับการยอมรับในช่วงหลังการผ่าตัด

สาเหตุของการพัฒนาลำไส้ล้มเหลวในช่วงหลังผ่าตัดอาจเป็น:
- อัตราการเจ็บป่วยสูงจากการผ่าตัด
- ภาวะขาดเลือดขาดเลือดและภาวะขาดออกซิเจนเป็นเวลานานของผนังกระเพาะอาหารและลำไส้
- การพัฒนารีเฟล็กซ์ยับยั้งลำไส้ที่เกิดขึ้นผ่านระบบอัตโนมัติ ระบบประสาทในสภาวะของโซนสะท้อนกลับอันทรงพลังที่ยาวนานหลังการผ่าตัด
- ผลกระทบเชิงลบการเคลื่อนไหวของยาบางชนิด (ยาแก้ปวดยาเสพติด) ตัวกลางไกล่เกลี่ยฮอร์โมนทั้งในท้องถิ่นและ การกระทำทั่วไป, อิเล็กโทรไลต์ (ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ), เอนโดทอกซิน และสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพอื่น ๆ

ความคิดเห็นของศัลยแพทย์และผู้ช่วยชีวิตหลายคนว่าการกระตุ้นลำไส้ตั้งแต่เนิ่นๆนั้นมีข้อห้ามในผู้ป่วยหลังการผ่าตัดกระเพาะอาหารและลำไส้นั้นไม่มีพื้นฐานและทำให้เข้าใจผิดอย่างลึกซึ้ง ความผิดปกติของจุลภาคและ atony ในลำไส้เป็นสาเหตุของความล้มเหลวของลำไส้กับพื้นหลังของลำไส้อักเสบ นอกเหนือจากการพัฒนาของแผลความเครียดและการโยกย้ายแล้วยังนำไปสู่ความล้มเหลวทางกายวิภาค - ขาดเลือด, บวมและ "หัวเราะ" - ลำไส้บวมไม่สามารถรักษาได้! มันค่อนข้างโง่ที่จะเชื่อมโยง peristalsis กับความล้มเหลวของ anastomotic - ความกว้างของคลื่น peristaltic แทบจะไม่เกิน 0.5 ซม. แต่ในความคิดของแพทย์บางคนแอมพลิจูดนี้ทำให้ทำลาย anastomosis เช่น อย่างน้อย 10-20 ซม. จำเป็นต้องรู้ กลไกทางพยาธิสรีรวิทยาและเป็นเรื่องจริงที่จะจินตนาการว่าในกรณีที่ไม่มี peristalsis - การผ่านของเนื้อหาความเมื่อยล้าเริ่มต้นขึ้น - เติมลำไส้ด้วยของเหลวที่เน่าเปื่อยและก่อตัวเป็นแก๊สซึ่งจะทำให้ลำไส้บวมและ "น้ำตา" ของแอนาสโตโมส นั่นคือเหตุผลที่จำเป็นต้องกระตุ้นการทำงานของมอเตอร์ในลำไส้ตั้งแต่เนิ่นๆ ตั้งแต่ชั่วโมงแรกหลังการผ่าตัด

วิธีการป้องกันและรักษาภาวะลำไส้ล้มเหลวหลังผ่าตัด:
1. การปิดล้อมโซนสะท้อนกลับ, แรงกระตุ้น nociceptive วิธีการเลือกคือยาแก้ปวดแก้ปวด (บล็อก) การปิดล้อมแก้ปวดแบบขยายออกไปส่วนใหญ่จะปิดการไหลของแรงกระตุ้นทางพยาธิวิทยาจากพื้นที่ของการผ่าตัดที่ดำเนินการปิดอิทธิพลเชิงลบของปกคลุมด้วยเส้นที่เห็นอกเห็นใจและไม่ส่งผลกระทบต่อแผนกกระซิกของระบบประสาทอัตโนมัติ
2. การใช้ยาแก้ปวดที่ไม่ใช่ยาเสพติดร่วมกับ antispasmodics (No-shpy (drotaverine hydrochloride) หรือ papaverine) มีวัตถุประสงค์เพื่อกำจัดสภาวะโทนิคสูงของกล้ามเนื้อเรียบของท่อลำไส้ ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าการบริหารสารละลาย No-shpa 2% 2.0 มล. ทุก 6 ชั่วโมงภายใน 2 วันหลังการผ่าตัดนำไปสู่การบรรเทาอาการกระตุกของลำไส้ใหญ่และการฟื้นฟูการบีบตัวของลำไส้อย่างรวดเร็วซึ่งอาจเป็นทางเลือกแทนบล็อกแก้ปวด .
3. Metoclopramide (cerucal, raglan) ผ่อนคลายเป็นส่วนใหญ่ ส่วนปลายกระเพาะอาหารส่งเสริมการเทออกโดยการปิดล้อมกลางของตัวรับโดปามีน ฉีดสารละลาย 0.5% 2 มิลลิลิตรทุกๆ 8 ชั่วโมงใน 2 วันแรกเพื่อฟื้นฟูการขับถ่ายในกระเพาะอาหาร
4. การให้ยา anticholinesterase (proserin, neostigmine) หรือยา cholinomimetic (aceclidine, ubretide, kalimine) ทางหลอดเลือดในขนาดเล็กใน 2 วันแรกเพื่อฟื้นฟูการเคลื่อนไหวของลำไส้เล็ก การบริหาร cholinomimetics ในปริมาณมากจะนำไปสู่การบีบตัวของลำไส้เล็กเพิ่มขึ้นเฉพาะในลำไส้เล็ก และเพิ่มเสียง/กล้ามเนื้อกระตุกของลำไส้ใหญ่ การสูญเสียพลังงานสำรองของระบบทางเดินอาหาร และการลุกลามของอัมพฤกษ์ในลำไส้
5. มาตรการในการรักษาและป้องกันภาวะขาดออกซิเจน: การทำให้ฟังก์ชันการหายใจภายนอกเป็นปกติ, การกำจัดภาวะขาดเลือด, โรคโลหิตจาง - จนถึงการช่วยหายใจด้วยกลไกแบบขยาย, barotherapy
6. แก้ไขการเผาผลาญน้ำ-อิเล็กโทรไลต์ (รักษาระดับโพแทสเซียมในพลาสมาไว้ที่ ขีด จำกัด บนบรรทัดฐาน) โดยคำนึงถึงการกักเก็บน้ำและการสะสมในบริเวณผ่าตัด ปริมาตรของการบำบัดด้วยการแช่น้ำต่อวันจะถูกกำหนดในอัตราไม่เกิน 40 มล./กก. ของน้ำหนักผู้ป่วย จำเป็นต้องมีการควบคุมอย่างเข้มงวด ความสมดุลของน้ำโดยคำนึงถึงการสูญเสียทั้งหมด จะต้องรักษาระดับไว้ที่ศูนย์
7. การแก้ไขภาวะโปรตีนในเลือดต่ำด้วยอัลบูมิน การใช้คอลลอยด์สังเคราะห์เป็นประจำมีข้อห้ามเพราะว่า พวกเขาสามารถสะสมใน interstitium และรักษาอาการบวมน้ำในลำไส้ได้
8. การระบายน้ำของระบบทางเดินอาหารส่วนบนและส่วนล่างอย่างต่อเนื่อง
9. การให้อาหารทางสายยางหรือทางสายยางตั้งแต่เนิ่นๆ เมื่อท่ออยู่ในกระเพาะอาหารหรือลำไส้เล็กแล้ว การใส่จะเริ่มขึ้น สารละลายไอโซโทนิก 6-8-12 ชั่วโมงหลังการผ่าตัดตามแผน (การฟื้นฟูฟังก์ชั่นการดูดซึมของลำไส้เล็กมักจะเกิดขึ้นพร้อมกับการปรากฏตัวของเสียง peristaltic)
10. วิธีการที่มีประสิทธิภาพการป้องกันอัมพฤกษ์ลำไส้หลังผ่าตัดคือการดูดซับ Enterosorption (ES) เป็นวิธีการที่ใช้การจับและการกำจัดออกจากระบบทางเดินอาหารเพื่อวัตถุประสงค์ในการรักษาหรือป้องกันโรคของสารภายนอกและภายนอก โครงสร้างและเซลล์เหนือโมเลกุล