โรคหลอดเลือดหัวใจตีบแปรปรวน โรคหลอดเลือดหัวใจตีบของ Prinzmetal คืออะไรและมีวิธีการรักษาอย่างไร? วิธีการวินิจฉัยการทำงาน

• การรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจตีบด้วยวิธีต่างๆ
• การป้องกันโรคพรินซ์เมทัลและการพยากรณ์โรคสำหรับโรคประเภทนี้

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบของ Prinzmetal เกิดขึ้นพร้อมกับอาการกระตุกของหลอดเลือดหัวใจเมื่อหัวใจทำงานหนักเกินไปก่อนที่จะเกิดการโจมตี โรคนี้เป็นโรคกล้ามเนื้อหัวใจรูปแบบหนึ่ง โรคหลอดเลือดหัวใจตีบของ Prinzmetal เป็นโรคหัวใจขาดเลือดชนิดหนึ่งที่หายาก เกิดขึ้นใน 4% ของผู้ป่วยทั้งหมดที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ การแบ่งโรคนี้ออกเป็น กลุ่มพิเศษเนื่องจากอาการและวิธีการวินิจฉัยโรคอื่น ๆ เมื่อเทียบกับโรคกล้ามเนื้อหัวใจปกติ การรักษาโรคนี้ยังมีลักษณะเฉพาะของตัวเอง

ภาพทางคลินิกที่ Prinzmetal's angina ให้เป็นกลุ่มอาการที่แยกจากกันหรือร่วมกับสภาวะปกติที่ตึงเครียด โดยปกติอาการของโรคดังกล่าวจะปรากฏระหว่างอายุสามสิบถึงหกสิบปี นี่แสดงให้เห็นว่าโรคนี้ส่งผลกระทบต่อคนรุ่นเยาว์มากกว่ารอยโรคหัวใจปกติที่พัฒนาด้วยหลอดเลือดหัวใจตีบ

โรคนี้ได้รับการอธิบายเป็นครั้งแรกโดยแพทย์โรคหัวใจชาวอเมริกัน M.Prinzmetal ในอายุหกสิบเศษต้น ๆ และวิธีการวินิจฉัยและการรักษาได้รับการพัฒนาโดยแพทย์ในอีกยี่สิบปีข้างหน้า

สาเหตุของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบของ Prinzmetal

โรคนี้เกิดจากการกระตุกอย่างกะทันหันของกิ่งก้านของการไหลเวียนของเลือดดำ การกระทำนี้คงอยู่จนกระทั่งเกิดการอุดตันอย่างสมบูรณ์ ซึ่งจะขัดขวางการไหลเวียนของเลือดที่ไปเลี้ยงกล้ามเนื้อหัวใจบางส่วนหรือทั้งหมด หนึ่งในปัจจัยหลักสำหรับการปรากฏตัวของสัญญาณเหล่านี้คือหลอดเลือดซึ่งมักจะเกิดขึ้นในช่วงเวลานี้ ชั้นต้นของการพัฒนา โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ (Variant angina) (อีกชื่อหนึ่งของโรคนี้) เกิดขึ้นในผู้ที่สูบบุหรี่จัด และมักมีอาการตามมาด้วย โรคต่างๆหลอดลม, ความดันโลหิตสูง, แผลในกระเพาะอาหาร, ถุงน้ำดีอักเสบ, โรคภูมิแพ้ชนิดต่างๆ และอื่น ๆ ที่สามารถระบุได้ว่าเป็นความไม่สมดุลของระบบประสาทและ ระบบพืชสิ่งมีชีวิต สิ่งนี้มักจะนำไปสู่การกระตุก โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่เกิดขึ้นเองจะแสดงออกมาในรูปแบบของอาการชักเมื่อสัมผัสกับปัจจัยต่างๆ เช่น:

1. ภาวะอุณหภูมิในร่างกายต่ำ (ทั่วไปหรือเฉพาะที่)
2. การพัฒนาความเครียดทางอารมณ์ในผู้ป่วย
3. alkalosis ทางเดินหายใจที่มีภาวะ hyperventilation
4. เพิ่มกิจกรรม ระบบประสาทมนุษย์ (ขี้สงสารและกระซิก)
5. การได้รับสารฮีสตามีน ทรอมบอกเซน หรือเซโรโทนิน
6. ความผิดปกติของหลอดเลือดแดงและการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดหัวใจไม่เพียงพอ

แต่โรคสามารถแสดงออกได้โดยไม่ต้อง เหตุผลที่มองเห็นได้เป็นอาการที่สำคัญที่สุดของโรคนี้ การโจมตีสามารถเริ่มต้นได้ในขณะพัก โดยไม่มีอิทธิพลจากปัจจัยใดๆ หรือเมื่อออกกำลังกายเล็กน้อย การกระตุกเกิดขึ้นในหลอดเลือดแดงที่ได้รับผลกระทบบางส่วนจากหลอดเลือดในบางพื้นที่ ความสามารถของหลอดเลือดที่ลดลงสามารถเกิดขึ้นได้ตลอดความยาว ครอบคลุมแม้แต่กิ่งก้านที่เล็กที่สุด ด้วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบชนิดนี้ อาการกระตุกอาจปรากฏขึ้นในหลอดเลือดที่แข็งแรง

กลับไปที่ดัชนี

อาการหลักของโรคพรินซ์เมทัล

โรคนี้พัฒนาที่เหลือ ซึ่งมักเกิดขึ้นในตอนเช้าตรู่หรือตอนกลางคืน อาการปวดอาจปรากฏขึ้นเล็กน้อย การออกกำลังกายในเวลาเดียวกันทั้งกลางวันและกลางคืน

การโจมตีของโรคนั้นมีลักษณะเฉพาะคือความเจ็บปวดอย่างกะทันหันในบริเวณหัวใจ มีตัวเลือกเหล่านี้:

1. ความดันรุนแรงในหน้าอก
2. การเผาไหม้
3. ตัวละครตัด ความเจ็บปวด.
4. เหงื่อออกรุนแรงที่บริเวณกล้ามเนื้อกระตุก
5. สัญญาณของอิศวร
6. สามารถเพิ่มหรือลดความดันโลหิตได้
7. ผู้ป่วยบ่นเกี่ยวกับ ปวดศีรษะเขาคลื่นไส้และซีดเซียวปรากฏบนใบหน้าของเขา
8. บางครั้งอาการกระตุกจะมาพร้อมกับการเป็นลม
9. บ่อยครั้งที่มีการละเมิดจังหวะการเต้นของหัวใจในรูปแบบต่างๆ

การโจมตีของโรคอาจใช้เวลาห้าถึงสิบห้านาที บางครั้งก็กินเวลานานถึง ½ ชั่วโมงด้วยซ้ำ ผู้ป่วยต้องทนทุกข์ทรมานจากการระเบิดที่รุนแรงกว่าโรคหลอดเลือดหัวใจตีบธรรมดา อาการกระตุกอาจเกิดขึ้นอีกเป็นชุดของอาการชัก ช่วงเวลาระหว่างพวกเขาอาจมาจากสองถึงสิบสองนาทีหรือมากกว่านั้น แต่ส่วนใหญ่มักจะเป็นโสดโดยธรรมชาตินั่นคือสามารถเกิดขึ้นได้วันละครั้ง (สัปดาห์, เดือน) หากไม่มีอาการกระตุกแสดงว่าผู้ป่วยรู้สึกสมบูรณ์ คนที่มีสุขภาพดี. ด้วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบประเภทนี้ระหว่างกล้ามเนื้อกระตุก กล้ามเนื้อหัวใจตายหรือหัวใจหยุดเต้นฉับพลันอาจเกิดขึ้นได้

ลักษณะทางคลินิกที่สำคัญของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบชนิดนี้คืออาการกระตุกอย่างรุนแรงที่ปรากฏในขณะพักซึ่งแสดงถึงการละเมิดในร่างกายของผู้ป่วยในลักษณะของพืชความผิดปกติในจังหวะของกล้ามเนื้อหัวใจและอาการที่อาจนำไปสู่ความตาย ในกรณีนี้ อาการอาจเกิดจากภาวะหัวใจห้องล่างอุดตันหรือหัวใจเต้นเร็ว

กลับไปที่ดัชนี

วิธีการวินิจฉัยโรคพรินซ์เมทัล

สำหรับ คำจำกัดความที่แน่นอนโรคจะใช้คลื่นไฟฟ้าหัวใจซึ่งจะถูกลบออกเมื่อมีอาการกระตุกครั้งต่อไปในผู้ป่วย ในฐานะที่เป็นปัจจัยกำหนดของโรคจะใช้การเพิ่มขึ้นที่มองเห็นได้ในส่วน ST ซึ่งแสดงออกในกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด (transmural) ด้วยอาการหัวใจวายปกติ ส่วนนี้จะอยู่ในสถานะยกขึ้นเป็นเวลานานกว่าหนึ่งเดือน และด้วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่เกิดขึ้นเอง อาการนี้จะคงที่ในช่วงเวลาสั้นๆ (ตั้งแต่ 5 ถึง 20 นาที) ในขณะที่ผู้ป่วยมีอาการกระตุก สัญญาณของโรคอีกอย่างคือแอมพลิจูดของคลื่น R บนคลื่นไฟฟ้าจะขยายและเพิ่มขึ้น หรือฟันรูปตัว U กลับด้าน ซึ่งหมายถึงการนำไฟฟ้าที่ไม่ดีและการรบกวนในจังหวะการเต้นของหัวใจ

หากภาพทางคลินิกไม่ชัดเจนจะใช้วิธีคลื่นไฟฟ้าหัวใจของ Holter พร้อมการตรวจสอบ วิธีนี้ช่วยให้คุณระบุตอนที่รวดเร็วของการพัฒนาของโรคซึ่งอาจเกิดขึ้นได้โดยไม่มีการเปลี่ยนแปลงที่สังเกตได้ชัดเจนในความถี่ของกล้ามเนื้อหัวใจ

หากแพทย์สงสัยว่าผู้ป่วยเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบชนิดนี้ เขาอาจถูกส่งไปตรวจ (การยั่วยุการหายใจเกิน) หรือการทดสอบต่างๆ อาจใช้การบริหาร acetylcholine หรือ ergometrine หรือการทดสอบการออกกำลังกายด้วยจักรยาน ergonometer ผู้ป่วยจะถูกส่งไปตรวจหลอดเลือดหัวใจซึ่งช่วยให้คุณสามารถกำหนดระดับการตีบของหลอดเลือดแดงได้

Variant angina pectoris เป็นรูปแบบหนึ่งของ angina pectoris ซึ่งได้รับการบันทึกครั้งแรกในช่วงกลางศตวรรษที่แล้วโดยแพทย์โรคหัวใจชาวอเมริกัน M.Prinzmetal ซึ่งยังคงเรียกชื่อนี้อยู่ เรียกอีกอย่างว่าเกิดขึ้นเองและขยายหลอดเลือด (angiospastic)

สาเหตุและการพัฒนาของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบแปรปรวน

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบเป็นโรคที่โดดเด่นด้วยการโจมตีของความเจ็บปวดระยะสั้นเฉียบพลันหลังกระดูกสันอกซึ่งเกิดจากการขาดออกซิเจนในเซลล์ของกล้ามเนื้อหัวใจ - กล้ามเนื้อหัวใจ กล้ามเนื้อหัวใจเป็นกล้ามเนื้อที่ไม่เคยพัก ดังนั้นจึงต้องการออกซิเจนอย่างต่อเนื่อง ในกรณีที่ไม่มีหรือมีข้อจำกัดอย่างรวดเร็วภายในไม่กี่นาที เซลล์ของกล้ามเนื้อหัวใจจะเริ่มตาย นั่นคือเกิดกล้ามเนื้อหัวใจตาย

สาเหตุหลักของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบตันคือหลอดเลือดซึ่งเป็นโรคที่มีคราบไขมันสะสมอยู่ในหลอดเลือดซึ่งนำไปสู่การตีบตันของหลอดเลือด เมื่อ atherosclerosis กระทบกับผนังของหลอดเลือดแดงที่นำเลือดไปเลี้ยงกล้ามเนื้อหัวใจ (myocardium arteries) ก็จะพูดถึง โรคหลอดเลือดหัวใจหัวใจ (CHD) ในกรณีส่วนใหญ่ angina pectoris พัฒนาจากภูมิหลังของโรคหลอดเลือดหัวใจ ในกรณีนี้ จุดเริ่มต้นคือภาระทางร่างกายและจิตใจ

แต่เมื่อประมาณ 60 ปีที่แล้วมีการระบุรูปแบบของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบหน้าอกเป็นครั้งแรกซึ่งไม่เกี่ยวข้องกับหลอดเลือด เจ็บป่วยเรื้อรังหลอดเลือดแดง . เรียกว่าตัวแปรที่เกิดขึ้นเองหรือ vasospastic ชื่อทั้งหมดเหล่านี้สะท้อนถึงลักษณะของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบหน้าอกรูปแบบนี้ ตัวแปร - หนึ่งในรูปแบบที่ไม่บ่อยนักของการพัฒนาของโรคที่เกิดขึ้นเอง - การโจมตีไม่เกี่ยวข้องกับปัจจัยกระตุ้นใด ๆ vasospastic (บางครั้งเรียกว่า angiospastic ซึ่งเป็นสิ่งเดียวกัน) - เกี่ยวข้องกับการกระตุกของหลอดเลือดหัวใจ

Variant angina pectoris เป็นรูปแบบหนึ่งของโรคที่ยังไม่ได้รับการศึกษาอย่างเต็มที่ เชื่อว่าสาเหตุของมันคือการพัฒนาภายใต้อิทธิพลของปัจจัยต่างๆ ภูมิไวเกินเซลล์บุผนังหลอดเลือด ( เปลือกชั้นใน) ผนัง หลอดเลือดไปต่างๆ ปัจจัยภายใน. นั่นคือภายใต้เงื่อนไขบางประการร่างกายจะผลิตสารที่ทำให้เกิดการกระตุกของหลอดเลือดหัวใจและการปลดปล่อยสารที่ก่อให้เกิดการขยายตัวจะถูกระงับ

มีกลไกอื่นๆ ในการพัฒนาโรคหลอดเลือดหัวใจตีบชนิดต่างๆ รวมถึงนักวิจัยบางคนที่เชื่อว่าสาเหตุมักเกิดจากหลอดเลือดแดงแข็งที่ไม่ได้รับการวินิจฉัย ซึ่งก็คือแผ่นไขมันในหลอดเลือดแบนราบที่ตรวจพบได้ยาก

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบแปรปรวนเป็นอย่างไร?

หลักสูตรของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่แตกต่างกันมีคุณสมบัติหลายประการ การโจมตีของความเจ็บปวดในช่องท้องไม่ได้เกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของปัจจัยภายนอกใด ๆ แต่เกิดขึ้นเองโดยปกติจะเป็นตอนกลางคืนหรือตอนเช้าตรู่เมื่อผู้ป่วยยังคงหลับอยู่ ตามกฎแล้วการโจมตีจะเริ่มต้นพร้อมกัน

ผู้ป่วยตื่นขึ้นมาด้วยความเจ็บปวดซึ่งมักมาพร้อมกับความกลัวตาย ความเจ็บปวดเกิดขึ้นอย่างฉับพลันแต่มีความก้าวหน้า เป็นแบบเฉียบพลัน กดหรือบีบ ผ่านไปเร็วพอสมควรภายใน 10-15 นาที แม้จะไม่ได้รับการรักษาก็ตาม อย่างไรก็ตาม ไม่ว่าในกรณีใดไม่ควรทนต่อความเจ็บปวดนี้: ภาวะขาดเลือดขาดเลือดเป็นเวลานาน - เมื่อสมองปฏิเสธที่จะทำงาน

(การขาดออกซิเจน) สามารถนำไปสู่การพัฒนาของกล้ามเนื้อหัวใจตายขนาดใหญ่เนื่องจากโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ pectoris แปรปรวนหลอดเลือดหัวใจขนาดใหญ่ส่วนใหญ่ได้รับผลกระทบ

คุณลักษณะที่สองของการโจมตีของ angina pectoris ที่แปรปรวนคือการพัฒนาการละเมิดที่เกิดขึ้นบ่อยครั้งกับภูมิหลังของมัน อัตราการเต้นของหัวใจ. นี่เป็นอาการที่คุกคามซึ่งส่วนใหญ่มักนำไปสู่ความตายของผู้ป่วย

ในที่สุด ลักษณะอื่นของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเกิดขึ้นเอง โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่เกิดขึ้นเองเป็นรูปแบบที่หายากที่สุดของโรคนี้ คือในคลื่นไฟฟ้าหัวใจระหว่างการโจมตี คุณสามารถเห็นสัญญาณของกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันได้ กล้ามเนื้อหัวใจตายเป็นการวินิจฉัยที่น่ากลัวที่สุด ซึ่งจะหายไปประมาณ 10 นาทีหลังจากสิ้นสุดการโจมตี

การวินิจฉัยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบแปรปรวนเป็นอย่างไร?

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบแปรปรวนนั้นไม่ง่ายนักที่จะระบุโดยเฉพาะอย่างยิ่งหากไม่มีสัญญาณของหลอดเลือด วิธีการวินิจฉัยที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดวิธีหนึ่งคือการศึกษาสถานะของหัวใจด้วย ECG ในระหว่างวัน (การตรวจ ECG Holter) ตามด้วยการเปรียบเทียบข้อร้องเรียนของผู้ป่วยและข้อมูล ECG

การตรวจหลอดเลือดหัวใจก็มีประสิทธิภาพเช่นกัน - การศึกษาหลอดเลือดหัวใจด้วยความช่วยเหลือของสารตัดกันและ รังสีเอ็กซ์เรย์. ในกรณีนี้ เป็นไปได้ที่จะระบุอาการกระตุกของเรือซึ่งเกิดขึ้นจากการตอบสนองต่อการแนะนำ วัตถุแปลกปลอม(สายสวน), สารทึบแสงหรือสารเตรียมพิเศษเข้าทางหลอดเลือดหัวใจ.

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบแปรปรวนเป็นอันตรายจากภาวะแทรกซ้อนในรูปแบบของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะและกล้ามเนื้อหัวใจตายอย่างรุนแรง ดังนั้นผู้ป่วยดังกล่าวควรอยู่ภายใต้การดูแลของแพทย์โรคหัวใจอย่างต่อเนื่อง

กาลิน่า โรมาเนนโก้

www.womenhealthnet.ru

ข้อมูลทั่วไปเกี่ยวกับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบแปรปรวน

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบชนิดนี้เกิดขึ้นใน 5% ของผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจ การโจมตีด้วยความเจ็บปวดของหัวใจเกิดขึ้นกับพื้นหลังของการพักผ่อนโดยไม่มีการโอเวอร์โหลดทั้งทางร่างกายและประสาท สาเหตุของการโจมตีทันทีคืออาการกระตุกของหลอดเลือดหัวใจ ในเวลาเดียวกันไม่มีการเพิ่มขึ้นของความต้องการออกซิเจนของหัวใจ

อาจมีมากที่สุด vasospastic angina ระยะแรกหลอดเลือด อาจยังไม่เกิดแผ่นคอเลสเตอรอลและมีการละเมิดการแจ้งเตือนของเรือขนาดใหญ่อยู่แล้ว

ทริกเกอร์การโจมตี:

• สูบบุหรี่
• อุณหภูมิ,
• กินจุ.

โรคนี้แสดงออกอย่างไร?

อาการของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบแปรปรวนนั้นคล้ายกับอาการแน่นหน้าอกที่คงที่ ในกรณีนี้ ไม่มีการเชื่อมต่อกับโหลด โดยเฉลี่ยแล้วการโจมตีจะกินเวลาตั้งแต่ 5 ถึง 15 นาที บางครั้งอาจนานถึง 30 นาที ผู้ป่วยยากที่จะทนต่อการโจมตีของ Prinzmetal's angina และค่อนข้างยากที่จะหยุด

อาการ:

• ความเจ็บปวดเฉียบพลันในบริเวณหัวใจของตัวละครที่กดและไหม้
• เพิ่มความดันโลหิต
• บุคคลนั้นซีดเซียว ชุ่มไปด้วยเหงื่อ
• ปวดศีรษะ,
• คลื่นไส้
• หัวใจเต้นผิดจังหวะ
• อาจสูญเสียสติ

การวินิจฉัย

การวินิจฉัยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบชนิดนี้อาจเป็นเรื่องยากเนื่องจากอาการของมันคล้ายกับโรคประเภทอื่น รูปแบบคลื่นไฟฟ้าหัวใจในช่วงเวลาของการโจมตีมักจะคล้ายกับภาพของกล้ามเนื้อหัวใจตาย อย่างไรก็ตาม ในกรณีของ vasospastic angina การเปลี่ยนแปลงของ ECG จะอยู่ได้ไม่นาน: เพียงไม่กี่วินาทีหรือหลายนาที ในขณะที่อาการหัวใจวายสามารถคงอยู่ได้ประมาณหนึ่งเดือน

สำหรับการวินิจฉัย ความแตกต่างระหว่างการพักผ่อนและการออกแรงของหลอดเลือดหัวใจตีบ กล้ามเนื้อตาย และการอุดตันของลิ่มเลือดเป็นสิ่งสำคัญ จำเป็นต้องมีการตรวจที่ซับซ้อนรวมถึงไม่เพียง แต่ ECG ตามปกติเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการยศาสตร์ของจักรยาน, การตรวจสอบรายวัน, อัลตราซาวนด์ของหัวใจ ปัจจัยที่กำหนดคือการไม่มีโคเลสเตอรอลใน ภาพทางคลินิกลักษณะของโรคหัวใจขาดเลือด

จะรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจตีบของ Prinzmetal ได้อย่างไร?

การรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจตีบแบบแปรปรวนนั้นคล้ายคลึงกับการรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจตีบโดยทั่วไป สิ่งสำคัญคือต้องทำการวินิจฉัยร่างกายของผู้ป่วยอย่างสมบูรณ์เพื่อระบุ โรคภัยไข้เจ็บที่ตามมาโดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ที่สามารถทำให้รุนแรงขึ้นของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ การรักษามีวัตถุประสงค์เพื่อป้องกันกล้ามเนื้อหัวใจตายและปรับปรุงคุณภาพชีวิต

การรักษาแบบไม่ใช้ยา

การปรับวิถีชีวิต: โภชนาการ การออกกำลังกายเป็นพื้นฐานสำหรับชีวิตในอนาคตของผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ การปฏิบัติตามคำแนะนำของแพทย์ในทิศทางนี้จะช่วยรักษาสภาพของหัวใจและหลอดเลือดให้อยู่ในรูปแบบที่ยอมรับได้ จำเป็นต้องหยุดสูบบุหรี่ ระดับของการออกกำลังกายเป็นประจำจะถูกเลือกเป็นรายบุคคล

การรักษาทางการแพทย์

• การใช้ยาต้านเกล็ดเลือดเป็นเวลานาน
• Beta-blockers ซึ่งต่อต้านผลกระทบของความเครียดต่อหัวใจ
• คู่อริของแคลเซียมจะลดความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจ
• ไนเตรต (ไนโตรกลีเซอรีน ไดไนเตรต) ช่วยลดภาระของหัวใจ เนื่องจากทำให้หลอดเลือดขยายตัว

การรักษาที่รุกราน

เมื่อไม่สามารถช่วยเหลือผู้ป่วยได้อย่างมีประสิทธิภาพ วิธีการอนุรักษ์นิยมหันไปพึ่งการผ่าตัด นี่อาจเป็นการผ่าตัดขยายหลอดเลือดหัวใจหรือการปลูกถ่ายอวัยวะบายพาสหลอดเลือดหัวใจ อย่างไรก็ตามด้วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่แตกต่างกันเปอร์เซ็นต์ของการกลับเป็นซ้ำของโรคค่อนข้างสูงดังนั้นการตัดสินใจจึงเกิดขึ้นหลังจากการตรวจสอบและวิเคราะห์ข้อมูลทั้งหมดอย่างละเอียดเท่านั้น

moesertse.ru

กลไกการพัฒนา

ย้อนกลับไปในปี 1959 ผู้ค้นพบโรคนี้เสนอว่าสาเหตุของโรคนี้เกี่ยวข้องโดยตรงกับความผิดปกติของชั้นในของหลอดเลือด (endothelium) อันเป็นผลมาจากปัจจัยต่าง ๆ เซลล์กล้ามเนื้อเรียบจะไวต่อ vasoconstrictors (thromboxane, endothelin, angiotensin II) มากขึ้นการผลิตที่เพิ่มขึ้น มีบทบาทสำคัญในการพัฒนา vasospastic angina pectoris โดย vasodilator หลัก (ไนตริกออกไซด์) ซึ่งความเข้มข้นจะลดลง นี่เป็นเพราะการลดลงของการสังเคราะห์โดยเซลล์บุผนังหลอดเลือดและการทำลายที่เพิ่มขึ้น

กลไกอื่น ๆ สำหรับการพัฒนาของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่เกิดขึ้นเอง ได้แก่ :

• อิทธิพลที่เพิ่มขึ้นของระบบประสาทขี้สงสารผ่านตัวรับ alpha-adrenergic;
• การเพิ่มความหนาแน่นของตัวรับฮีสตามีนบนพื้นผิวของเรือ
• จำนวนมากช่องแคลเซียมในเซลล์กล้ามเนื้อเรียบ
• การปรากฏตัวของแผ่นโลหะ atherosclerotic แบนในหลอดเลือดหัวใจที่ไม่สามารถตรวจพบได้ด้วยวิธีการทั่วไป

เมื่อหลอดเลือดแดงหดเกร็งเซลล์บุผนังหลอดเลือดจะถูกทำลายและเกล็ดเลือดจะสะสมในบริเวณนี้ เป็นผลให้การผลิต thromboxane เพิ่มขึ้นซึ่งช่วยเพิ่มการหดตัวของกล้ามเนื้อเรียบ มีการเปิดตัววงจรอุบาทว์ของกระบวนการทางพยาธิวิทยา

สัญญาณ

อาการหลักของ Prinzmetal angina คือความเจ็บปวดร่วมกับ รุ่นคลาสสิกโรคของเธอโดดเด่นด้วยสัญญาณหลายประการ:

• อาการปวดส่วนใหญ่เกิดขึ้นในเวลากลางคืนเกือบทุกครั้งในเวลาเดียวกัน
• ไม่มีความเกี่ยวข้องที่ชัดเจนกับปัจจัยกระตุ้น
• ระยะเวลาของการโจมตีไม่เกิน 15-20 นาที
• ผ่านไปอย่างรวดเร็วเมื่อรับประทานไนโตรกลีเซอรีนใต้ลิ้น
• ปวดแสบปวดร้อนหรือกดทับบริเวณหลังกระดูกอกหรือซีกซ้าย หน้าอกมักจะยอมแพ้ มือซ้าย.

ใน ECG ในช่วงเวลาของการโจมตีส่วน ST จะเพิ่มขึ้นถึง 30 มม. จำเป็นต้องปรากฏขึ้น ใน กรณีนี้นี่เป็นสัญญาณของความเสียหายต่อชั้น subepicardial (ชั้นนอก) ของกล้ามเนื้อหัวใจ หลังเลิกจ้าง อาการปวด ECG กลับสู่พารามิเตอร์เดิมอย่างรวดเร็ว

บ่อยครั้งที่การโจมตีมีความซับซ้อนโดยการพัฒนาของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะรวมถึงอันตรายถึงชีวิต เป็นผลมาจากการสูญเสียสติหรือความตายเกิดขึ้น

ความยากลำบากในการวินิจฉัยเกี่ยวข้องกับการขาดวิธีการที่เป็นกลาง การวินิจฉัยด้วยเครื่องมือ. ข้อมูลที่ให้ข้อมูลมากที่สุดคือการตรวจหลอดเลือดหัวใจ (การตรวจหลอดเลือดหัวใจโดยใช้สารคอนทราสต์และเอ็กซเรย์) ด้วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่แปรผันสามารถตรวจพบการกระตุกของหลอดเลือดซึ่งเกิดขึ้นจากการตอบสนองต่อการนำวัตถุแปลกปลอม (สายสวน) หรือการตรงกันข้ามเข้าไปในหลอดเลือดหัวใจ เพื่อวัตถุประสงค์เหล่านี้ คุณสามารถใช้ ยาพิเศษ(ergonovine) ซึ่งกระตุ้นการหดตัวของกล้ามเนื้อเรียบ หากคุณป้อนไนโตรกลีเซอรีนทางหลอดเลือดดำการลดลงของหลอดเลือดจะหายไปอย่างรวดเร็ว

เพื่อลงทะเบียนการเปลี่ยนแปลงลักษณะเฉพาะใน ECG ผู้ป่วยที่สงสัยว่าเป็นโรคนี้จะต้องได้รับการเฝ้าติดตาม Holter ตลอด 24 ชั่วโมง การศึกษานี้ช่วยให้คุณประเมินภาวะขาดเลือดในระหว่างวันและโดยตรงในเวลาที่เกิดอาการปวด เป็นสิ่งสำคัญมากที่ผู้ป่วยจะเก็บบันทึกประจำวัน ซึ่งเขาจะอธิบายรายละเอียดเกี่ยวกับความรู้สึกและการกระทำของเขาทุกชั่วโมง โดยการเปรียบเทียบ ECG ที่ได้รับกับบันทึกเหล่านี้ แพทย์จะสามารถเห็นภาพที่สมบูรณ์ของพยาธิสภาพได้

ในบางกรณี การทดสอบการช่วยหายใจแบบไฮเปอร์เวนติเลชันจะดำเนินการโดยให้ผู้ป่วยหายใจอย่างรวดเร็วและลึกในช่วงเวลาสั้นๆ ในระหว่างการทดสอบนี้ ความเข้มข้นของไฮโดรเจนไอออนซึ่งเป็นปฏิปักษ์กับแคลเซียมจะลดลงอย่างรวดเร็ว อันเป็นผลให้กล้ามเนื้อเรียบหดตัว การทดสอบนี้ไม่มีข้อมูลเพียงพอ ดังนั้นจึงใช้ใน เมื่อเร็วๆ นี้ไม่บ่อยนัก

การบำบัด

การรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจตีบตันของ Prinzmetal เป็นทางการแพทย์โดยเฉพาะและรวมถึงยาหลายประเภท:

1. ควรมีไนเตรตที่ออกฤทธิ์สั้น (ไนโตรกลีเซอรีนในรูปของยาเม็ดหรือสเปรย์) ในผู้ป่วยโรคนี้ ตามกฎแล้วการพาพวกเขาไปในช่วงเวลาของการโจมตีจะครอบคลุมอาการ สำหรับการป้องกันคุณสามารถใช้รูปแบบที่ยาวนาน (kardiket, nitrosorbide)
2. แม้ว่าโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่แปรปรวนจะไม่ค่อยเกี่ยวข้องกับโรคหลอดเลือดตีบตัน แต่ก็เป็นที่พึงปรารถนาที่จะกำหนดยาต้านเกล็ดเลือด (แอสไพริน) เพื่อป้องกันลิ่มเลือด
3. คู่อริแคลเซียมเป็นยาทางเลือกสำหรับโรคนี้ ฉันใช้ตัวบล็อกแคลเซียมช้า (verapamil, nifedipine) เป็นหลัก ซึ่งต้องรับประทานทุกวันในปริมาณที่เลือกทีละรายการ กลไกการทำงานคือการผ่อนคลายกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดหัวใจ
4. หายาก หากอาการแน่นหน้าอกของ Prinzmetal ไม่ตอบสนองต่อยามาตรฐาน จะใช้ alpha-blockers (prazosin)

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่เกิดขึ้นเองเป็นโรค ของระบบหัวใจและหลอดเลือดเกี่ยวข้องกับการกระตุกของหลอดเลือดหัวใจ เนื่องจากพยาธิสภาพนี้ทำให้ปริมาณเลือดที่ไปเลี้ยงหัวใจลดลงอย่างต่อเนื่อง ผู้ป่วยทุกรายจึงควรได้รับการรักษาอย่างเพียงพอและอยู่ภายใต้การดูแลของแพทย์โรคหัวใจ เพื่อลดความเสี่ยงในการเกิดโรคนี้คุณควรปฏิบัติตาม วิถีการดำเนินชีวิตที่มีสุขภาพดีการใช้ชีวิต การรับประทานอาหาร และการเลิกสูบบุหรี่ การพยากรณ์โรคสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบแปรปรวนนั้นค่อนข้างรุนแรง: ประมาณ 10% ของผู้ป่วยเสียชีวิตในปีแรกของโรคจากการรบกวนจังหวะ 20% พัฒนากล้ามเนื้อหัวใจตายโฟกัสขนาดใหญ่

serdec.ru

คำอธิบายสั้น

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบแปรปรวน- โรคหลอดเลือดหัวใจตีบหน้าอกมีลักษณะของความเจ็บปวดที่เหลือและมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นชั่วคราวในส่วน ST โรคหลอดเลือดหัวใจตีบชนิดนี้เกิดจากการหดเกร็งชั่วคราวของหลอดเลือดหัวใจ ดังนั้นจึงมักเกิดขึ้นโดยไม่เกี่ยวข้องกับการออกกำลังกาย ข้อมูลสถิติ.ความชุกไม่เป็นที่รู้จัก แต่โรคนี้ดูเหมือนจะค่อนข้างหายาก

รหัสโดย การจำแนกระหว่างประเทศโรค ICD-10:

• I20.8 โรคหลอดเลือดหัวใจตีบแบบอื่น

สาเหตุ

สาเหตุและการเกิดโรค. โทนสีของหลอดเลือดหัวใจขึ้นอยู่กับความสมดุลของปัจจัยการขยายหลอดเลือดและหลอดเลือด ปัจจัยกระตุ้นการขยายตัวของหลอดเลือด ได้แก่ ไนตริกออกไซด์ (NO) ซึ่งเรียกว่าปัจจัยที่ทำให้ร่างกายผ่อนคลายภายในร่างกาย ในการปรากฏตัวของหลอดเลือดและไขมันในเลือดสูงเห็นได้ชัดว่าการผลิตปัจจัยนี้โดย endothelium ลดลงหรือสลายตัวในระดับที่มากขึ้นเช่น ลดการทำงานของ endothelial vasodilator สิ่งนี้นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของตัวแทน vasoconstrictive ซึ่งก่อให้เกิดการพัฒนาของกล้ามเนื้อกระตุกของหลอดเลือดหัวใจ กล้ามเนื้อกระตุกอย่างรุนแรงทำให้เกิดภาวะขาดเลือดในช่องท้อง ซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของผนังกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย dyskinesia ซึ่งพบได้จากการตรวจหัวใจด้วยคลื่นเสียงสะท้อน (echocardiography) และการยกระดับส่วน ST บนคลื่นไฟฟ้าหัวใจ โรคหลอดเลือดหัวใจตีบแปรปรวนอาจเกิดขึ้นได้กับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่คงที่ในผู้ป่วย 50% มักสังเกตเห็นลักษณะที่ปรากฏในผู้ป่วยที่มี ระยะเฉียบพลัน MI และหลังการผ่าตัด การทำบายพาสหลอดเลือดหัวใจและการขยายหลอดเลือดหัวใจผ่านผิวหนังผ่านผิวหนัง

อาการ (สัญญาณ)

อาการทางคลินิก.อาการเจ็บแน่นหน้าอกโดยทั่วไป ซึ่งเกิดขึ้นบ่อยในตอนกลางคืนหรือในช่วงเช้าตรู่ ระยะเวลาของการโจมตีอาจนานกว่า 15 นาที การให้ไนโตรกลีเซอรีนใต้ลิ้นในกรณีส่วนใหญ่จะหยุดการโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่แปรปรวน มีลักษณะอาการปวดตอนกลางคืนหรือตอนเช้าโดยไม่มีการเชื่อมต่อกับปัจจัยภายนอก เมื่อถึงจุดสูงสุดของความเจ็บปวด อาจเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะหรือ AV blockade ได้ อาการเป็นลมหมดสติเนื่องจากภาวะหัวใจห้องล่างเต้นผิดจังหวะหรือบล็อก AV อาจเป็นการวินิจฉัยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่แปรปรวน อาการที่เกิดขึ้นพร้อมกันคือไมเกรนซึ่งเกิดขึ้นใน 25% ของผู้ป่วย ในผู้ป่วย 25% โรคหลอดเลือดหัวใจตีบแปรปรวนร่วมกับปรากฏการณ์ของ Raynaud โรคนี้สามารถดำเนินต่อไปในระลอก - หลังจากการโจมตีหลายครั้ง การให้อภัยเป็นระยะเวลานานเป็นไปได้ จากนั้นจึงเริ่มการโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบชนิดแปรปรวนอีกครั้ง

การวินิจฉัย

ข้อมูลเครื่องมือหากเป็นไปได้ที่จะบันทึก ECG ในระหว่างการโจมตีด้วยความเจ็บปวด การเพิ่มขึ้นของส่วน ST จะถูกบันทึก (บ่อยครั้งขึ้นในหลายๆ ลีดพร้อมกัน) และการกลับสู่ isoline หลังจากบรรเทาอาการปวด การตรวจติดตามคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบผู้ป่วยนอกยังสามารถตรวจจับตอนของการยกระดับส่วน ST คลื่นไฟฟ้าหัวใจในระหว่างการทดสอบการออกกำลังกายกระตุ้น angina pectoris ด้วยความสูงของส่วน ST ใน 30% ของผู้ป่วยในระยะที่ใช้งานของโรค การทดสอบที่เร้าใจ: การทดสอบความเย็น, การทดสอบการหายใจเกิน, การทดสอบทางเภสัชวิทยาด้วยโดปามีน, อะเซทิลโคลีน การทดสอบด้วยความเย็นสามารถตรวจจับการโจมตีของ angina pectoris และการเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจในผู้ป่วย 10% (วางมือถึงกลางแขนในน้ำที่อุณหภูมิ +4 ° C เป็นเวลา 3-5 นาที การทดสอบถือเป็นบวก หากการเปลี่ยนแปลงของภาวะขาดเลือดปรากฏใน ECG ระหว่างการดำน้ำหรือในช่วง 10 นาทีถัดไป) การตรวจหลอดเลือดหัวใจเผยให้เห็นการกระตุกชั่วคราวของหลอดเลือดหัวใจ ซึ่งมักจะอยู่ที่ตำแหน่งของรอยโรค atherosclerotic (โดยไม่คำนึงถึงความรุนแรง)

การรักษา

การรักษา

การรักษาด้วยยา.เพื่อหยุดการโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบชนิดต่าง ๆ จะใช้ไนโตรกลีเซอรีนใต้ลิ้น ด้วยอาการกำเริบของโรค (การโจมตีบ่อยขึ้น) คุณสามารถใช้ไนเตรตที่ออกฤทธิ์นานได้: isosorbide mononitrate กำหนดในขนาด 10-40 มก. 2-4 r / วันและรูปแบบชะลอ - 40-120 มก. 1 -2 r / วัน อาจแนะนำให้ใช้ตัวบล็อกช่องแคลเซียมช้า - การเตรียม nifedipine เป็นเวลานาน (10-30 มก. / วัน), verapamil (480 มก. / วัน), diltiazem (360 มก. / วัน) การรวมกันของนิเฟดิพีนและเวราปามิล, นิเฟดิพีนและดิลเทียเซมเป็นไปได้ เช่นเดียวกับการรวมกันสามอย่าง: ไนเตรตเป็นเวลานาน + 2 ตัวบล็อกแคลเซียมแบบช้า มีผลในเชิงบวกของการใช้ a-blockers, amiodarone, guanethidine, clonidine ในโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่แตกต่างกัน b - Adrenoblockers สามารถยืดอายุการโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบได้ ดังนั้นจึงไม่ระบุในผู้ป่วยประเภทนี้ ผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบชนิดต่างๆ เช่นเดียวกับโรคหลอดเลือดหัวใจรูปแบบอื่นๆ จะใช้กรดอะซิติลซาลิไซลิกในการป้องกัน MI

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบเป็นรูปแบบหนึ่งของโรคหลอดเลือดหัวใจ การเกิดโรคขึ้นอยู่กับความแตกต่างระหว่างความต้องการของกล้ามเนื้อหัวใจสำหรับออกซิเจนและการไหลเวียนของเลือด รูปแบบหนึ่งของโรคนี้คือโรคหลอดเลือดหัวใจตีบของ Prinzmetal ซึ่งความคลาดเคลื่อนนี้เกิดขึ้นได้จากการกระตุกชั่วคราวของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดหัวใจ

Variant angina (VSC) หรือที่เรียกว่า vasospastic หรือ Prinzmetal's angina ซึ่งตั้งชื่อตามนักวิทยาศาสตร์คนแรกที่อธิบายถึงอาการนี้ มีความโดดเด่นว่าเป็นรูปแบบหนึ่งของอาการแน่นหน้าอกที่ไม่คงที่

ลักษณะเฉพาะที่แตกต่างจากรูปแบบอื่นของโรคนี้คือ:

สาเหตุ การเกิดโรค และปัจจัยเสี่ยง

ดำเนินการโดย Prinzmetal ย้อนกลับไปในปี 1959 ชุดของการทดลองในสุนัขซึ่งได้ทำการอุดตันของกิ่งก้านของหลอดเลือดหัวใจชั่วคราว ความคิดทั่วไปเกี่ยวกับสาเหตุของโรคนี้ จากการทดลองพบว่า รบกวนท้องถิ่นการไหลเวียนของกล้ามเนื้อหัวใจในระหว่างการโจมตีทางทวารหนักเกิดขึ้นเนื่องจากเสียงของหลอดเลือดหัวใจขนาดใหญ่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว ในทางกลับกันสิ่งนี้นำไปสู่การแคบลงอย่างมากของลูเมนของเรือจนถึงการปิดชั่วคราว

การเกิดโรคของ vasospasm ที่รุนแรงเช่นนี้ซึ่งนำไปสู่การตีบตันของหลอดเลือดหัวใจนั้นไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด แต่สมมติฐานของความผิดปกติของ endothelial นั้นมีความเกี่ยวข้องมากที่สุด

บทบาทของ endothelium ในกระบวนการควบคุมการทำงานของหลอดเลือดเป็นเรื่องยากที่จะประเมินค่าสูงไป เนื่องจากมวลรวมในร่างกายมนุษย์อยู่ที่ประมาณ 1,600-1,900 กรัมซึ่งมากกว่ามวลของตับ นอกจากนี้ผู้ไกล่เกลี่ยจำนวนมากยังถูกสังเคราะห์ใน endothelium ซึ่งเกี่ยวข้องโดยตรงกับกระบวนการ vasoconstriction และ vasodilation

หนึ่งในสิ่งที่สำคัญที่สุดคือไนตริกออกไซด์ (NO) ซึ่งมีจุดประสงค์เพื่อผ่อนคลายหลอดเลือด เมื่อ endothelium หยุดชะงัก (ความผิดปกติของมัน) จะมีการผลิต NO และสารขยายหลอดเลือดที่ขึ้นกับ endothelium อื่น ๆ ลดลง ซึ่งปฏิกิริยาของหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้นพร้อมกันจะนำไปสู่การหดเกร็งของหลอดเลือดที่มีนัยสำคัญทางคลินิก

ปัจจัยเสี่ยงในการพัฒนาโรคหลอดเลือดหัวใจตีบของ Prinzmetal รวมถึง:

อาการ

การโจมตีแบบ Anginal ในรูปแบบ vasoplastic นั้นมีความรุนแรงและระยะเวลานานขึ้น - จาก 10 นาทีถึงครึ่งชั่วโมง นอกจากนี้ยังไม่ใช่เรื่องแปลกที่การชัก 2-5 ครั้งติดต่อกันจะเกิดขึ้นในช่วงเวลาสั้นๆ

การแปลความรู้สึกเจ็บปวดนั้นคล้ายกับในรูปแบบอื่น ๆ ของ angina pectoris - ในบริเวณของหัวใจ, ความรู้สึกทางใจหลังกระดูกสันอก, มักจะแผ่ไปถึง ขากรรไกรล่าง,แขนซ้าย,สะบัก. ลักษณะของความเจ็บปวดมักอธิบายโดยผู้ป่วยว่าเป็นการกด การบีบ การเผาไหม้หรือการตัดที่มีความรุนแรงสูง

นอกจากนี้การโจมตีมักมาพร้อมกับอาการต่อไปนี้:

• สีซีดของผิวหนัง
• ปวดศีรษะ;
• เหงื่อออกมาก
• คลื่นไส้, ไม่ค่อยอาเจียน;
• อิศวร;
• ความดันเลือดต่ำหรือความดันโลหิตสูง

ช่วงเวลาที่ไม่มีการโจมตีอาจไม่ได้มาพร้อมกับสัญญาณของการละเมิดระบบหัวใจและหลอดเลือด แม้ว่าจะไม่ได้ออกกำลังกายก็ตาม

ลักษณะทางพยาธิวิทยาและความจำเพาะของอาการทางคลินิก โรคนี้นำไปสู่การพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนต่อไปนี้:

• ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ (อิศวร paroxysmal, บล็อกสาขามัด, ภาวะกระเป๋าหน้าท้อง, กระเป๋าหน้าท้อง extrasystole, บล็อก AV);
• กล้ามเนื้อหัวใจตาย transmural;
• ภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง
• โป่งพองของหัวใจ;
• หลอดเลือดหัวใจตีบตันกะทันหัน

ขั้นตอนการวินิจฉัย

มาตรฐานสำหรับการวินิจฉัยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบแบบแปรปรวนมีดังนี้: ขั้นตอนการวินิจฉัยอธิบายไว้ในตาราง

วิธีการวินิจฉัย	ตัวบ่งชี้และคุณสมบัติเฉพาะ
วิธีการทางกายภาพ โดยเฉพาะอย่างยิ่งการฟังเสียงหัวใจ	พวกเขามีค่าการวินิจฉัยต่ำ แต่ในบางกรณีจะได้ยินเสียงบ่น mitral สำรอก systolic
คลื่นไฟฟ้าหัวใจ	ความสูงของส่วน ST, การปรากฏตัวของคลื่น Q ทางพยาธิวิทยา, การขยายตัวของ QRS complex
การตรวจสอบ Holter	อาการของปฏิกิริยากระตุกไม่ได้เกิดขึ้นพร้อมกับอาการหัวใจเต้นเร็วอย่างรุนแรง ST elevation จะปรากฏขึ้นอย่างรวดเร็วและหายไปอย่างรวดเร็วเมื่อสิ้นสุด vasospasm
การตรวจหลอดเลือดหัวใจ (CAG)	การลดลงของลูเมนของเรือ ในกรณีของรูปแบบผสม การปรากฏตัวของโล่ atherosclerotic
การทดสอบการออกกำลังกายแบบเร้าใจ (การออกกำลังกายในตอนเช้า การทดสอบการหายใจเกิน การทดสอบความเย็น)	เมื่อทำการทดสอบเหล่านี้ในผู้ป่วยจำนวนหนึ่งจะสังเกตเห็นปฏิกิริยากระตุกซึ่งยืนยันการวินิจฉัย อย่างไรก็ตาม แม้จะมีการกระจายกว้าง แต่ก็มีความไวต่ำ
การทดสอบการทำงานทางเภสัชวิทยา (ส่วนใหญ่มักจะใช้ ergometrine หรือ acetylcholine)	ที่ การบริหารทางหลอดเลือดดำ ergometrine มีอาการกระตุกทีละน้อยในระดับปานกลาง อย่างไรก็ตาม วิธีการที่มีความไวสูง การใช้งานอย่างแพร่หลายจะจำกัดข้อห้ามใช้จำนวนมาก รวมถึงความเสี่ยงของอาการกระตุกที่กว้างขวางและมีความเป็นไปได้ที่จะเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย
การให้ acetylcholine ในหลอดเลือดมีความเฉพาะเจาะจงและเนื้อหาข้อมูลสูง แต่มีความเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนที่ต่ำกว่ามาก เนื่องจากการให้ VC ทำให้เกิดอาการกระตุกแยกของสาขาใดสาขาหนึ่งของหลอดเลือดหัวใจ

แม้ว่าวิธีการเหล่านี้จะทำให้การค้นหาการวินิจฉัยง่ายขึ้นมาก แต่บางครั้งก็กลายเป็นข้อมูลไม่เพียงพอ เมื่อพิจารณาถึงลักษณะชั่วคราวของการเปลี่ยนแปลง ECG การใช้วิธีนี้ซึ่งมีความสำคัญจากมุมมองของการวินิจฉัย เป็นไปได้เฉพาะในรูปแบบของการตรวจสอบ Holter (รายวัน) ท้ายที่สุดแล้วในช่วงเวลาที่ไม่มีการโจมตีจะไม่มีการละเมิด cardiogram

อย่างไรก็ตาม แม้ว่าจะสามารถบันทึกอาการเจ็บหน้าอกในการตรวจติดตามรายวันได้ แต่ช่วง ST ที่เพิ่มขึ้นอย่างเฉพาะเจาะจงอาจไม่ถูกสังเกต นี่คือคำอธิบายโดยความจริงที่ว่า vasospasm ปกติและการขาดออกซิเจนของเนื้อเยื่อที่ตามมากระตุ้นกระบวนการชดเชยการก่อตัวของหลอดเลือดเพิ่มเติม (อัลลีล) เพื่อชดเชยการไหลเวียนโลหิตที่บกพร่องบางส่วน

มาตรการรักษาและการป้องกัน

เนื่องจากความรุนแรงของโรคและมีความเสี่ยงสูงที่จะเกิดภาวะแทรกซ้อน การรักษา Prinzmetal's angina ควรดำเนินการใน สภาพนิ่ง. การรักษาด้วยยารวมถึงกลุ่มยาต่อไปนี้:

• ตัวบล็อกช่องแคลเซียม (,);
• ไนเตรตในรูปแบบที่ยาวนาน (Isosorbide dinitrate, Nikoraldin);
• ยาต้านเกล็ดเลือด (แอสไพริน)

หากจำเป็นให้ การดูแลฉุกเฉินเมื่อมีอาการกระตุกของหลอดเลือดหัวใจจะมีการระบุยาสลบ สำหรับสิ่งนี้ใช้:

1. Fentanyl กับ Droperidol หรือ Promedol
2. ไนโตรกลีเซอรีนอมใต้ลิ้นได้ถึง 6-8 มก./ชม.
3. (นิเฟดิพีน) - 10-20 มก. อมใต้ลิ้น

ในกรณีที่ไม่มีผลกระทบหรือการโจมตีครั้งแรกให้เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลอย่างเร่งด่วนในหอผู้ป่วยหนัก

การป้องกันภาวะกระตุกในผู้ป่วยที่มีรูปแบบ vasoplastic ของโรคนี้รวมถึง:

• เลิกสูบบุหรี่
• การหลีกเลี่ยงสิ่งกระตุ้นที่เป็นที่รู้จักของการโจมตี: การกระแทกทางอารมณ์อย่างรุนแรง, ภาวะอุณหภูมิต่ำ, การหายใจถี่ของปอด, การออกกำลังกายตอนเช้า;
• การยกเว้นการใช้ยา vasoconstrictor;
• คำแนะนำทั่วไปสำหรับเงื่อนไขทั้งหมดที่เกี่ยวข้องกับโรคหลอดเลือดหัวใจ: การควบคุมน้ำหนัก ระดับคอเลสเตอรอล การยกเว้นการใช้ชีวิตแบบไฮไดนามิก ฯลฯ

การคาดการณ์

ด้วยความรุนแรงของโรค การพยากรณ์โรคค่อนข้างรุนแรง การศึกษาแสดงให้เห็นว่าการรอดชีวิตของผู้ป่วยอยู่ที่ 95% ในช่วงปีแรก 90% - หลังจาก 2 ปีนับจากช่วงเวลาของการวินิจฉัย และ 87% - ในผู้ป่วยที่มี "ประสบการณ์" สามปี จำนวนที่ใหญ่ที่สุดภาวะแทรกซ้อนจะเกิดขึ้นในช่วงสามเดือนแรกนับจากเริ่มมีอาการ

อย่างไรก็ตาม ด้วยการรักษาที่ดำเนินการอย่างเพียงพอและการตรวจติดตามแบบไดนามิกโดยแพทย์ รวมถึงการปฏิบัติตามคำแนะนำในการป้องกันและการรักษา ผู้ป่วยสามารถบรรลุ ผลลัพธ์ดีด้วยอายุขัยและคุณภาพสูงสุด

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบชนิด Vasospastic เกิดจากการหดตัวของหลอดเลือดทางพยาธิวิทยา ซึ่งทำให้เกิดอาการปวดเฉียบพลัน ร่วมกับการให้ออกซิเจนไม่เพียงพอไปยังกล้ามเนื้อหัวใจ ในการเชื่อมต่อกับอาการที่ก้าวร้าวมากขึ้นเมื่อเทียบกับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบชนิดอื่น ๆ จำเป็นต้องมีการดูแลอย่างใกล้ชิดโดยแพทย์การรักษาในโรงพยาบาลอย่างทันท่วงที

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบแบบแปรปรวนคือโรคหลอดเลือดหัวใจตีบชนิดหนึ่งซึ่งความเจ็บปวดเกิดขึ้นในขณะพัก โดยเพิ่มขึ้นชั่วคราวในส่วน 5G สิ่งนี้อธิบายได้จากอาการกระตุกชั่วคราวของหลอดเลือดหัวใจ นักวิจัย Prinzmetal ได้อธิบายถึงโรคหลอดเลือดหัวใจตีบนี้ในปี 1959 ดังนั้นชื่อที่สองจึงตามหลังชื่อของนักวิจัยคนนี้ ไม่มีข้อมูลเกี่ยวกับความชุกของโรค

กลไกการเกิดโรค

กลไกการทำให้เกิดโรคที่สำคัญคือการกระตุกของหลอดเลือดหัวใจ การพังทลายของ endothelium จะเกิด fibromuscular dysplasia และจำนวนเซลล์ใน adventitia จะเพิ่มขึ้น โทนสีของหลอดเลือดหัวใจขึ้นอยู่กับความสมดุลของปัจจัยการขยายหลอดเลือดและหลอดเลือด ในบรรดาปัจจัยขยายหลอดเลือดเรียกว่าไนตริกออกไซด์ ด้วยหลอดเลือด การผลิตปัจจัยนี้โดย endothelium น่าจะลดลงหรือสลายตัวอย่างแข็งขัน อันเป็นผลมาจากกระบวนการนี้กิจกรรมของตัวแทน vasoconstrictive เพิ่มขึ้นและการพัฒนาของหลอดเลือดหัวใจกระตุก มีบทบาทสำคัญในการขาด NO และ endothelin ในปริมาณที่มากเกินไป

กล้ามเนื้อกระตุกอย่างรุนแรงนำไปสู่การขาดเลือดของ transmural ซึ่งเป็นลักษณะของ dyskinesia ของผนังกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย คุณสามารถแก้ไขได้ด้วยความช่วยเหลือของ EchoEKG สาเหตุของการขาดเลือดคือการลดลงของการส่งออกซิเจนที่เด่นชัด ปัจจัยต่อไปนี้นำไปสู่การกระตุกของหลอดเลือดหัวใจ:

• เสพโคเคน
• สูบบุหรี่
• ภาวะขาดแมกนีเซียม
• รับประทานสุมาทริปแทนหรือ
• การขาดวิตามินอี
• อยู่ในที่เย็น
• หายใจถี่

อาการและการวินิจฉัย

อาการของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบแบบแปรปรวนคืออาการเจ็บหน้าอกบริเวณทรวงอก ปรากฏบ่อยที่สุดในตอนกลางคืนหรือตอนเช้า การโจมตีกินเวลา 15 นาทีหรือมากกว่านั้น ที่จุดสูงสุดของความเจ็บปวด อาจเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะหรือ AV blockade คุณสามารถหยุดการโจมตีได้โดยการอมไนโตรกลีเซอรีนไว้ใต้ลิ้น แต่ไม่ใช่ในทุกกรณี

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบแปรปรวนอาจเกิดขึ้นได้กับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่คงที่ในผู้ป่วย 50% ในผู้ป่วย อาจปรากฏในระยะเฉียบพลันของกล้ามเนื้อหัวใจตาย หลังการปลูกถ่ายอวัยวะทางเบี่ยงหลอดเลือดหัวใจ และการผ่าตัดขยายหลอดเลือดหัวใจผ่านผิวหนัง นอกจากนี้หนึ่งในอาการของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบคือไมเกรนซึ่งพบได้ในผู้ป่วยหนึ่งในสี่

นอกจากนี้ ในผู้ป่วย ¼ คนยังมีอาการของ angina pectoris ร่วมกับปรากฏการณ์ของ Raynaud ร่วมด้วย นอกจากนี้ โรคหอบหืดแอสไพรินสามารถพัฒนาควบคู่กันไปได้ด้วยโรคที่กำลังพิจารณา ท่ามกลาง คุณสมบัติการวินิจฉัยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบแปรปรวนเป็นลมหมดสติที่เกิดขึ้นเนื่องจากภาวะหัวใจห้องล่างเต้นผิดจังหวะหรือ AV blockade ระยะของโรคสามารถเป็นคลื่นได้โดยมีระยะเวลานานในการบรรเทาอาการ

คลื่นไฟฟ้าหัวใจ. หากมีการบันทึกคลื่นไฟฟ้าหัวใจระหว่างการโจมตีด้วยความเจ็บปวด การเพิ่มขึ้นของส่วน 5T และการกลับสู่ isoline หลังจากบรรเทาอาการปวดจะมองเห็นได้ คลื่นไฟฟ้าหัวใจยังแสดงการผกผันของคลื่น G, การทำให้เป็นปกติของคลื่น G-คลื่น และการกดส่วน 5T

การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจทุกวัน. วิธีนี้ช่วยในการระบุตอนของการยกระดับของส่วน 5G

ECG ระหว่างการทดสอบการออกกำลังกาย. มันกระตุ้นให้เกิดโรคหลอดเลือดหัวใจตีบด้วยการเพิ่มขึ้นของส่วน 5T ใน 30% ของผู้ป่วยในระยะที่ใช้งานของโรค

การทดสอบที่เร้าใจประเภทเหล่านี้ใช้ในการวินิจฉัยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบชนิดต่างๆ:

• ทดสอบด้วยการช่วยหายใจ
• เย็น;
• การทดสอบทางเภสัชวิทยากับ dopamine, acetylcholine

การทดสอบความเย็นทำให้สามารถตรวจจับการโจมตีของหลอดเลือดหัวใจตีบได้ในผู้ป่วย 10 รายจาก 100 รายเท่านั้น สาระสำคัญของวิธีการคือให้มือจุ่มลงในน้ำที่มีอุณหภูมิ +4 ° C ถึงกลางแขน ระยะเวลาของการดำน้ำอยู่ที่ 3 ถึง 5 นาที การทดสอบจะถือว่าเป็นผลบวกหากในระหว่างการดำน้ำหรือมากกว่า 10 นาทีหลังจากนั้น การเปลี่ยนแปลงของภาวะขาดเลือดปรากฏขึ้นบนคลื่นไฟฟ้าหัวใจ

การตรวจหลอดเลือดหัวใจ. ช่วยให้คุณระบุอาการกระตุกชั่วคราวเฉพาะที่ของหลอดเลือดหัวใจ ซึ่งมักจะอยู่ที่ตำแหน่งของรอยโรค atherosclerotic (แม้จะไม่คำนึงถึงความรุนแรงก็ตาม)

การรักษา

หากต้องการหยุดการโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบชนิดต่างๆ ตามที่ระบุไว้ข้างต้น ให้ใช้ไนโตรกลีเซอรีน (หยดใต้ลิ้น) หากการโจมตีบ่อยขึ้นซึ่งบ่งชี้ว่าอาการกำเริบของโรคแพทย์อาจสั่งไนเตรตที่ปล่อยออกมาเป็นเวลานาน มีผล: ให้ผู้ป่วยวันละ 2-4 ครั้งในขนาด 10 ถึง 40 มก. ควรใช้รูปแบบชะลอ 1-2 ครั้งต่อวันสูงถึง 40-120 มก.

นอกจากนี้ตัวบล็อกช่องแคลเซียมช้ามักใช้สำหรับการรักษา - การเตรียม nifedipine เป็นเวลานาน (ขนาด 10-30 มก. ต่อวัน), verapamil (480 มก. ต่อวัน), diltiazem (360 มก. ต่อวัน) แพทย์ยังเสนอการผสมผสานระหว่างนิเฟดิพีนและนิเฟดิพีนและเวอราปามิล ไนเตรตที่ออกฤทธิ์นานสามารถใช้ร่วมกับตัวบล็อกช่องแคลเซียมช้าสองตัวได้

ผลในเชิงบวกจะได้รับจากการใช้α-blockers ในโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่แตกต่างกัน คุณไม่สามารถใช้ β-blockers ได้ เนื่องจากยาเหล่านี้สามารถยืดเวลาการโจมตีได้เท่านั้น เพื่อป้องกันการโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบชนิดต่าง ๆ จะใช้ตัวบล็อกช่องแคลเซียมช้า ควรรักษาต่อเนื่องเป็นเวลา 3 ถึง 6 เดือน ในช่วงเวลานี้มีความเป็นไปได้ที่จะเกิดภาวะแทรกซ้อน ยาในกลุ่มนี้จะถูกยกเลิกโดยแพทย์ทีละน้อย ไม่ควรใช้การรักษาด้วย β-blockers เพียงอย่างเดียว พวกเขาสามารถใช้ร่วมกับตัวบล็อกช่องแคลเซียมช้าในที่ที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบออกแรงคงที่ ผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบชนิดต่างๆ เช่นเดียวกับโรคหลอดเลือดหัวใจรูปแบบอื่นๆ จะใช้กรดอะซิติลซาลิไซลิกเพื่อป้องกันกล้ามเนื้อหัวใจตาย

การผ่าตัด

เมื่อตรวจพบการตีบตันของหลอดเลือดแดงอย่างเด่นชัดโดยใช้การตรวจหลอดเลือดหัวใจ แนะนำให้ทำบายพาสหลอดเลือดหัวใจหรือการขยายบอลลูน อย่างไรก็ตาม ตามที่ผู้เขียนบางคนระบุว่าอัตราการเสียชีวิตจากการผ่าตัดและกล้ามเนื้อหัวใจตายหลังผ่าตัดในผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบแบบแปรปรวนนั้นสูงกว่าผู้ป่วยที่ไม่มีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบแบบแปรปรวน

พยากรณ์

ในผู้ป่วย อาการชักสามารถหยุดลงได้เองโดยไม่ต้องรักษา ซึ่งในเอกสารทางการแพทย์เรียกว่าการทุเลาโดยธรรมชาติ ในผู้ป่วยบางรายจะปรากฏภายใน 3 เดือน การพยากรณ์โรคได้รับอิทธิพลอย่างมากจากขอบเขตของหลอดเลือดแดงของหลอดเลือดหัวใจ

การพยากรณ์โรคที่ไม่เอื้ออำนวยคือการมีปัจจัยเสี่ยงสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจ, หลอดเลือดหัวใจตีบ (ตรวจพบโดยใช้หลอดเลือดหัวใจ), กล้ามเนื้อหดเกร็งกำเริบ

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบตันของ Prinzmetal (ความแปรปรวน, vasospastic หรือ spontaneous angina) เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบชนิดที่หายากซึ่งเกิดขึ้นในขณะพักอันเป็นผลมาจากการหดเกร็งของหลอดเลือดหัวใจ ความเจ็บปวดอย่างรุนแรงในบริเวณของหัวใจที่เกิดขึ้นในเวลากลางคืนหรือในตอนเช้าด้วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบชนิดนี้คือการกด การเผาไหม้ หรือบีบโดยธรรมชาติ และมาพร้อมกับความรู้สึกหนักใจ จังหวะการเต้นของหัวใจผิดปกติ เหงื่อออกมากความดันเลือดต่ำ หายใจถี่ และในบางรายอาจเป็นลมได้ มักมีความกลัวตาย

ICD-10	I20.1
ICD-9	413.1
โรคDB	13727
เมดไลน์พลัส	000159
ยาอี	ยา/447
ตาข่าย	D000788

ฝากคำขอและภายในไม่กี่นาทีเราจะเลือกแพทย์ที่เชื่อถือได้สำหรับคุณและช่วยคุณนัดหมายกับเขา หรือเลือกแพทย์ด้วยตนเองโดยคลิกที่ปุ่ม "ค้นหาแพทย์"

ข้อมูลทั่วไป

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบแบบแปรปรวนได้รับการอธิบายครั้งแรกในปี 1959 โดย M. Printsmetal และเพื่อนร่วมงาน (John Robert Kennamer และคนอื่นๆ) M. Prinzmetal ตั้งสมมติฐานเกี่ยวกับการเพิ่มขึ้นของเสียงของหลอดเลือดหัวใจในพื้นที่ของแผ่นโลหะ atherosclerotic เนื่องจากโรคหลอดเลือดหัวใจตีบส่วนที่เหลือเกิดขึ้นและแนวทางการรักษาโดยการใช้ vasodilators (ยาขยายหลอดเลือด)

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบตันของ Prinzmetal มักเกิดขึ้นในคนที่มีอายุค่อนข้างน้อย (30 ถึง 50 ปี) ในขณะที่โรคในรูปแบบอื่นมักพบได้บ่อยในผู้สูงอายุ กลุ่มอายุ(10-20% ของคดีใน 65-74)

พบได้บ่อยในผู้ชาย (70-90%) มากกว่าผู้หญิง

ความชุกของโรคอยู่ที่ 2-3% ของประชากรทั้งหมดในยุโรปและสหรัฐอเมริกา และในญี่ปุ่นอุบัติการณ์ของโรคจะสูงขึ้นเล็กน้อย (9% ของกรณีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบทั้งหมด)

สามารถสังเกต angina vasospastic ร่วมกับ angina exertional (สังเกตได้ใน 50-75% ของกรณี)

เหตุผลในการพัฒนา

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบของ Prinzmetal เกิดขึ้นจากอาการกระตุกชั่วคราวของหลอดเลือดหัวใจเส้นใดเส้นหนึ่ง การอุดตันที่สำคัญหรือทั้งหมด (การอุดตัน) ของหลอดเลือดแดงที่เกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของอาการกระตุกทำให้การไหลเวียนของเลือดไปยังกล้ามเนื้อหัวใจลดลงและนำไปสู่การเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ

อาจจะ:

• การแสดงตนใน องศาที่แตกต่างการตีบคงที่ (ตีบ) ของหลอดเลือดแดงโคโรนารีส่วนต้นอันเป็นผลมาจากการมีแผ่นโลหะ atherosclerotic ทำให้ลูเมนแคบลง
• ไม่มีการตีบอย่างรุนแรงของหลอดเลือดหัวใจขนาดใหญ่ (ตาม CAG) เนื่องจากอาการกระตุกเกิดขึ้นที่ระดับของหลอดเลือดหัวใจภายในขนาดเล็ก การเปลี่ยนแปลงที่ตรวจพบได้ยากใน CAG

Vasospasm มักจะพัฒนาในส่วนใกล้เคียงของหลอดเลือดหัวใจ (ที่เว็บไซต์ การเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือด) แต่ยังสามารถกระจายไปยังทุกสาขาของหลอดเลือดแดงในพื้นที่ที่ไม่เปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยา

สาเหตุหลักของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบของ Prinzmetal คือหลอดเลือด ซึ่งสามารถกระตุ้นให้เกิดโรคหลอดเลือดหัวใจตีบตันได้แม้กระทั่ง ชั้นต้นของการพัฒนา

นอกจากนี้สาเหตุของการพัฒนารูปแบบของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบนี้รวมถึง:

• การสูบบุหรี่ (ตามสถิติผู้ป่วยส่วนใหญ่เป็นผู้สูบบุหรี่จัด)
• การใช้โคเคน
• ภาวะขาดแมกนีเซียม;
• ภาวะดื้อต่ออินซูลิน
• ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือด;
• ถุงน้ำดีอักเสบ;
• การขาดวิตามินอี
• แผลในกระเพาะอาหาร;
• โรคอื่น ๆ ที่มาพร้อมกับการทำงานที่ไม่สมดุลของระบบประสาทอัตโนมัติและแนวโน้มที่จะเกิด vasospasm
• ความเครียดทางอารมณ์
• อุณหภูมิทั่วไป
• hyperventilation ซึ่งทำให้เกิด akalosis ทางเดินหายใจ ( ปฏิกิริยาอัลคาไลน์เลือดอันเป็นผลมาจากความเข้มข้นของคาร์บอนไดออกไซด์ลดลง)

เนื่องจากอาการแน่นหน้าอกของ Prinzmetal เกิดจากภาวะหลอดเลือดหดเกร็ง สาเหตุของการโจมตียังสามารถเป็น:

• เพิ่มกิจกรรมของระบบประสาทกระซิกและเห็นอกเห็นใจ;
• รับประทานฮีสตามีน ซูมาทริปแทน ทรอมบอกเซน เออร์โกตามีน และเซโรโทนิน

มักไม่มีสาเหตุที่ชัดเจนของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ

กลไกการเกิดโรค

กลไกการเกิดโรคของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบจะขึ้นอยู่กับการหดเกร็งของหลอดเลือดหัวใจ การเชื่อมโยงที่สำคัญในการพัฒนาของโรคคือ:

• การพังทลายของเอ็นโดทีเลียมที่บุผิวด้านในของหลอดเลือด (เซลล์สความัสชั้นเดียว) ความเสียหายต่อ endothelium ส่งผลต่อการพัฒนาของหลอดเลือด
• Fibromuscular dysplasia. เนื่องจากแผลที่ไม่อักเสบของผนังหลอดเลือด (เนื่องจากการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรม) เซลล์กล้ามเนื้อเรียบของเยื่อหุ้มชั้นกลางจึงเปลี่ยนไป หลอดเลือดแดงในไฟโบรบลาสต์ที่ขอบกับเปลือกนอกของเรือจะมีการรวมกลุ่มของเส้นใยยืดหยุ่นและเกิด "การหดตัว" ทั่วไป เป็นผลให้ลูเมนของเรือแคบลงและเยื่อชั้นในที่ยืดหยุ่นจะแยกส่วนหรือบางลง
• ความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้นของเซลล์ใน Adventitia (เยื่อบุชั้นนอกของหลอดเลือด)

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบของ Prinzmetal เกิดขึ้นพร้อมกับการเพิ่มขึ้นชั่วคราวของหลอดเลือดหัวใจขนาดใหญ่ โทนเสียงของหลอดเลือดหัวใจได้รับอิทธิพลจากปัจจัยขยายหลอดเลือด (ขยายหลอดเลือด) และปัจจัยที่ทำให้หลอดเลือดหดตัว

ปัจจัยขยายหลอดเลือดคือไนตริกออกไซด์ซึ่งผลิตโดย endothelium อันเป็นผลมาจากหลอดเลือดและโคเลสเตอรอลในเลือดสูง การผลิตไนตริกออกไซด์จะลดลง (หรือลดลงมากขึ้น) และการทำงานของหลอดเลือดขยายหลอดเลือดจะลดลง สิ่งนี้ทำให้กิจกรรมของปัจจัย vasoconstrictor เพิ่มขึ้นและกระตุ้นการพัฒนาของอาการกระตุก

ทั้งการขาดไนตริกออกไซด์ (NO) และ endothelin มากเกินไป (เปปไทด์ vasoconstrictor ของ endothelial) มีผลเสีย

นอกจากนี้ยังอาจสังเกตการกลายพันธุ์ในยีน NO synthase ของ endothelial

อาการกระตุกอย่างรุนแรงกระตุ้นให้เกิดภาวะขาดเลือดในช่องท้อง ซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของผนังกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย และตรวจพบความสูงของส่วน ST บนคลื่นไฟฟ้าหัวใจ สาเหตุของการขาดเลือดที่เกิดขึ้นไม่ใช่ความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจที่เพิ่มขึ้น แต่เป็นการลดลงชั่วคราวอย่างมีนัยสำคัญในการคลอด

อาการ

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบของ Prinzmetal อาการทางคลินิกแตกต่างจากโรคหลอดเลือดหัวใจตีบทั่วไป การโจมตีด้วยความเจ็บปวดซึ่งมักเกิดขึ้นระหว่างการนอนหลับตอนกลางคืนหรือตอนเช้าไม่ได้มาพร้อมกับปัจจัยกระตุ้นที่ชัดเจน (ไม่มีความดันโลหิตและอัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นซึ่งทำให้ความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มขึ้น)

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบแปรปรวนมีลักษณะดังนี้:

• รู้สึกปวดอย่างรุนแรงหลังกระดูกสันอก ซึ่งมักจะแผ่กระจายไปที่ไหล่ สะบัก หรือแขนซ้าย การโจมตีใช้เวลา 5-10 ถึง 20-30 นาทีและเป็นวัฏจักร (เกิดขึ้นซ้ำในเวลาเดียวกันโดยประมาณ)
• ในระยะเริ่มต้นของการโจมตีซึ่งกลายเป็นหัวใจเต้นเร็วด้วยการกระตุ้นการทำงานของระบบซิมพาเทติก-อะดรีนัลที่เกิดจากความเจ็บปวด การตื่นตัว หรือการรับประทานไนโตรกลีเซอรีน

เมื่อการหดตัวของช่องซ้ายลดลง, หายใจถี่, รู้สึกอ่อนแอ, เหงื่อออก, เวียนศีรษะ

การมีอยู่ที่เป็นไปได้:

• ความผิดปกติของพืชที่เด่นชัด;
• การปิดล้อมภายในช่องท้องและ atrioventricular ชั่วคราว
• extrasystoles กระเป๋าหน้าท้องบ่อยของเกรดสูง;
• อิศวร paroxysmal (เริ่มต้นและสิ้นสุดการชักอย่างกะทันหันซึ่งมีความถี่ต่างกันประมาณ 140-240 ครั้งต่อนาทีและในจังหวะที่ถูกต้อง);
• ภาวะกระเป๋าหน้าท้อง (การหดตัวของเส้นใยกล้ามเนื้อของกล้ามเนื้อหัวใจกระจัดกระจายและไม่พร้อมเพรียงกัน)

ในบางกรณี บล็อก AV ระดับที่สองหรือสามอาจพัฒนา ทำให้เกิดการหยุดที่โหนดไซนัสและมีอาการเป็นลมหมดสติร่วมด้วย

ความเจ็บปวดไม่ได้ถูกกำจัดด้วยการใช้ไนโตรกลีเซอรีนเสมอไป

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบของ Prinzmetal ในรูปแบบเรื้อรังของโรคหลอดเลือดหัวใจสามารถมีได้ 2 รูปแบบทางคลินิก:

• ในที่ที่มีอาการกระตุกของหลอดเลือดหัวใจ, การโจมตีตอนกลางคืนเกิดขึ้นเองตามธรรมชาติ, ความอดทนในการออกกำลังกายจะลดลง แต่ไม่มีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ;
• ในกรณีที่มีการตีบคงที่ของหลอดเลือดหัวใจ การโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบชนิดต่างๆ ในเวลากลางคืนจะรวมกับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบชนิดออกแรงที่มีความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มขึ้นในเวลากลางวัน

ในวัยเด็กด้วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบแปรปรวนการออกกำลังกายจะยอมรับได้ค่อนข้างดี

การวินิจฉัย

การวินิจฉัยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบของ Prinzmetal ขึ้นอยู่กับ:

• ประวัติและการวิเคราะห์ข้อร้องเรียนของผู้ป่วย
• ข้อมูลคลื่นไฟฟ้าหัวใจ การศึกษาดำเนินการในช่วงเวลาของการโจมตีเนื่องจากกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด transmural รุนแรงมีลักษณะเฉพาะโดยการเพิ่มขึ้นเหนือ isoline ของส่วน RS-T (เนื่องจากการอุดตันแบบไดนามิกชั่วคราวของหลอดเลือดหัวใจ) ใน แต่ละกรณีส่วน ST อยู่ต่ำกว่า isoline - นี่เป็นเพราะการปรากฏตัวของภาวะขาดเลือดในหลอดเลือดใต้สมองซึ่งเกิดขึ้นเมื่อหลอดเลือดแดงใหญ่ไม่อุดตันอย่างสมบูรณ์หรือเมื่อหลอดเลือดหัวใจเล็ก ๆ เกิดการกระตุก เมื่อการโจมตีสงบลง ส่วน RS-T จะกลับสู่เส้นไอโซอิเล็กทริก
• ข้อมูลการตรวจสอบคลื่นไฟฟ้าหัวใจ Holter ระยะยาว ซึ่งทำให้สามารถตรวจจับการเปลี่ยนแปลงอย่างกะทันหันของส่วน RS-T ในระยะเริ่มต้นของการโจมตีและการหายไปอย่างรวดเร็วเมื่อสิ้นสุดการโจมตี การตรวจสอบคลื่นไฟฟ้าหัวใจของ Holter ช่วยให้คุณแก้ไขการไม่มีอัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นในขณะที่เกิดการโจมตี (อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นไม่เกิน 5 ครั้งต่อนาที) ซึ่งทำให้สามารถแยกแยะความแตกต่างของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบจากโรคหลอดเลือดหัวใจตีบและ การหายไปของการโจมตีด้วยอัตราการเต้นของหัวใจที่เพิ่มขึ้นอันเป็นผลมาจากปฏิกิริยาสะท้อนกลับต่อความเจ็บปวด
• ข้อมูลหลอดเลือดหัวใจช่วยในการระบุการตีบของหลอดเลือดแดง
• ข้อมูลจากการทดสอบความเครียดจากการทำงาน ซึ่งในผู้ป่วยส่วนใหญ่ให้ผลเชิงลบ (การโจมตีในบางกรณีอาจเกิดขึ้นที่ความสูงของการออกกำลังกาย) ความอดทนในการออกกำลังกายผันผวนเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดหัวใจ
• ข้อมูล การทดสอบการทำงาน. โดยปกติจะทำการทดสอบการหายใจเกินและการทดสอบความเย็นโดยให้มือของผู้ป่วยอยู่ในน้ำเป็นเวลา 3-5 นาที (อุณหภูมิของน้ำคือ + 4 ° C) ด้วย vasospastic angina การเปลี่ยนแปลงของภาวะขาดเลือดในส่วน RS-T นั้นพบได้ในผู้ป่วย 15-20%

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบของ Prinzmetal ในผู้ป่วยที่ไม่มีการตีบตามหลอดเลือดหัวใจจะตรวจพบได้อย่างมีประสิทธิภาพมากที่สุดโดยการทดสอบ ergometrine แต่เนื่องจากการทดสอบนี้เต็มไปด้วยภาวะแทรกซ้อนร้ายแรง จึงใช้เฉพาะในสถาบันวิจัยเฉพาะทางเท่านั้น

การรักษา

การรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจตีบของ Prinzmetal รวมถึง:

• บรรเทาอาการปวดและกำจัดอาการกระตุกที่ทำให้เกิดอาการนี้ด้วยความช่วยเหลือของยาที่มีไนเตรต (ไนโตรกลีเซอรีน) เพื่อป้องกันอาการชักใช้ยาที่มีไนเตรตเป็นเวลานาน (sustak, nitrong ฯลฯ ) ซึ่งจะใช้ในตอนเย็น
• ใช้ยาขยายหลอดเลือดที่ช่วยขจัดอาการกระตุกของหลอดเลือดหัวใจและทำให้เลือดไหลเวียนได้ดีขึ้น แคลเซียมแชนแนลบล็อกเกอร์ verapamil, nifedipine หรือ diltiazem, antispasmodics หรือ selective beta-blockers ถูกนำมาใช้ (เนื่องจาก beta-blockers สามารถกระตุ้นการเสื่อมสภาพอย่างรวดเร็วในสภาวะที่มี vasospastic angina pectoris ขอแนะนำให้ใช้เสียงระฆังที่มีคุณสมบัติขยายหลอดเลือด)
• รับประทานยาต้านการแข็งตัวของเลือดและยาต้านเกล็ดเลือดที่ป้องกันการจับตัวกันของเซลล์เม็ดเลือด (เฮปาริน โคลพิโดเกรล ฯลฯ)

นอกจากนี้เพื่อป้องกันการก่อตัวของ atherosclerotic plaques ไขมันจากสัตว์จะไม่รวมอยู่ในอาหารและมีการกำหนดโภชนาการเสริม

การรักษาด้วยการผ่าตัดมักไม่ใช้เพราะการผ่าตัดอาจทำให้เกิดภาวะหัวใจห้องล่างเต้นผิดจังหวะและกล้ามเนื้อหัวใจตายที่คุกคามถึงชีวิตได้

พยากรณ์

ภาวะแทรกซ้อนที่เป็นไปได้ของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบชนิดต่างๆ ขึ้นอยู่กับระดับของการอุดตันของหลอดเลือด ระยะเวลา ความถี่ และความรุนแรงของการโจมตี การไม่มีโรคหลอดเลือดหัวใจอุดตันช่วยลดความเสี่ยงของ เสียชีวิตอย่างกะทันหัน(คิดเป็นร้อยละ 0.5 ของทุกกรณีต่อปี) การโจมตีรุนแรงที่เกิดขึ้นซ้ำๆ เป็นเวลานานจะเพิ่มความเสี่ยง ผลร้ายแรงมากถึง 20-25%

การป้องกัน

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบตันของ Prinzmetal ถือเป็นตัวแปรหนึ่งของภาวะหัวใจล้มเหลวขั้นรุนแรง ดังนั้นผู้ป่วยจึงต้องลงทะเบียนกับแผนกจ่ายยา ผู้ป่วยยังต้องงดการสูบบุหรี่และแอลกอฮอล์ รวมถึงการเดินตอนเย็นในกิจวัตรประจำวันและการนอนหลับให้เป็นปกติ (ควรเป็นเวลาอย่างน้อย 8 ชั่วโมง) ทำให้การทำงานของระบบประสาทอัตโนมัติเป็นปกติ และติดตามระดับไขมันในเลือด

Liqmed เตือน: ยิ่งคุณขอความช่วยเหลือจากผู้เชี่ยวชาญเร็วเท่าไหร่ คุณก็ยิ่งมีโอกาสที่จะรักษาสุขภาพและลดความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนได้มากขึ้นเท่านั้น

พบข้อผิดพลาด? เลือกและคลิก Ctrl+Enter

รุ่นพิมพ์