เนื้องอกผสม เนื้องอกของต่อมน้ำลาย เนื้องอกผสมของต่อมน้ำลาย เนื้องอกของต่อมน้ำลาย

ความพ่ายแพ้ ต่อมน้ำลาย pleomorphic adenoma (เนื้องอกแบบผสม) ได้รับการอธิบายครั้งแรกโดย Minssen ในปี พ.ศ. 2417 เนื้องอกนี้คิดเป็นร้อยละ 60 ของรอยโรคทางเนื้องอกทั้งหมดในอวัยวะนี้ ความพ่ายแพ้ ระบบทางเดินหายใจเกิดขึ้นไม่บ่อยนัก ชิโรคาวา เอ.พี. และคณะ (1985) ระบุเนื้องอกในหลอดลมที่ไม่ร้ายแรงเพียง 3 ชิ้นจากทั้งหมด 137 ชิ้น ในกล่องเสียง มีการอธิบายเนื้องอกนี้ในผู้ป่วย 5 รายในวรรณกรรมภายในประเทศ [Darovsky B.P. และคณะ 1973; ชูมาคอฟ เอฟ.ไอ. และคณะ 1982; คลูชิคิน เอ.แอล. และคณะ 1996; แซมสันอฟ วี.เอ., 1995]

เนื้องอกแบบผสมของหลอดลมได้รับการอธิบายครั้งแรกโดย S. Kay (1970) ต่อจากนั้น จำนวนข้อความดังกล่าวก็เริ่มเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว จนถึงปัจจุบัน มีการอธิบายข้อสังเกตมากกว่า 30 ข้อในต่างประเทศ

เนื้องอกมักจะยื่นออกมาในช่องของหลอดลมในรูปแบบของโปลิปบนฐานกว้างหรือบนก้าน (รูปที่ 29 a, b) ได้รับผลกระทบบ่อยขึ้น ผนังด้านหลัง- ในกรณีของการเจริญเติบโตของหลอดลมสามารถขยายขนาดใหญ่ได้ คุณสมบัติพิเศษคือการมีโครงสร้างเยื่อบุผิวที่มีความแตกต่างอย่างมากซึ่งมีลักษณะเฉพาะของหลอดลมและหลอดลม มีองค์ประกอบของ papillary, tubular type, cuboidal epithelium และองค์ประกอบที่คล้ายกับเซลล์ Clara

โรคนี้มีการพยากรณ์โรคที่ดีโดยทั่วไป เนื่องจากความหายากของตัวแปรเนื้องอกนี้ จึงมีการศึกษาคุณลักษณะของความล้มเหลวในเชิงลึก คำถามเกี่ยวกับการดำรงอยู่ของ adenoma pleomorphic ในรูปแบบร้ายได้รับการพูดคุยกันเป็นเวลานาน เป็นที่ยอมรับกันโดยทั่วไปว่าในกรณีส่วนใหญ่ ความขัดแย้งเกิดขึ้นเนื่องจากข้อผิดพลาดในการวินิจฉัย: เนื้องอก dysontogenetic อื่น ๆ โดยเฉพาะมะเร็งซาร์โคมาหรือเนื้องอกของเยื่อเมือกถูกเข้าใจผิดว่าเป็นมะเร็งต่อมน้ำเหลือง

อย่างไรก็ตาม S. Mori (1997) บรรยายถึงการผ่าตัดหลอดลมแบบวงกลมสำหรับเนื้องอกในเยื่อหุ้มปอดในผู้ป่วยอายุ 69 ปี การวินิจฉัยทำโดยการตรวจชิ้นเนื้อ อย่างไรก็ตาม ตัวอย่างดังกล่าวเผยให้เห็นมะเร็งจากเนื้องอก และพบองค์ประกอบเนื้อร้ายบริเวณขอบของการผ่าตัด ทำการฉายรังสีเพิ่มเติมในขนาด 60 Gy ผู้ป่วยได้รับการสังเกตโดยไม่มีอาการกำเริบอีกเป็นเวลาหนึ่งปี การเปลี่ยนแปลงที่ร้ายแรงของ adenoma pleomorphic ต่อมน้ำลาย 12-37 ปีหลังจากการผ่าตัดแบบไม่ใช้ความรุนแรงโดย S.W. Duck (1992) เป็นที่ทราบกันว่าเนื้องอกของอวัยวะนี้กลายเป็นมะเร็งใน 1.4-5.3% ของกรณี

ลักษณะทางเซลล์วิทยา- ส่วนประกอบของเยื่อบุผิวนั้นแสดงโดยเซลล์ที่มีไซโตพลาสซึมแบบเบาและนิวเคลียสไฮเปอร์โครมิก ไมโตสทางพยาธิวิทยานั้นหาได้ยาก อาจมีโครงสร้างคล้ายองค์ประกอบของ squamous epithelium (28a)...

ส่วนประกอบของ mesenchymal ถูกกำหนดในรูปแบบของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน, พื้นที่ myxoid chondroid และบางครั้งชิ้นส่วนของจุดโฟกัสของการสร้างกระดูก (?) อัตราส่วนของส่วนประกอบของเยื่อบุผิวและเนื้อเยื่อมีเซนไคม์อาจแตกต่างกัน เมื่อเทียบกับพื้นหลังของเนื้อเยื่อคั่นระหว่างหน้าจะพบเซลล์ที่ขยายตัวที่มีอาการทางสัณฐานวิทยาของเยื่อบุผิวต่อม เซลล์ถูกจัดเรียงในรูปแบบของเส้นหรือ "ฝัง" ในสารคั่นระหว่างหน้าซึ่งมีลักษณะและสีต่างกัน: มวลเนื้อเดียวกันที่ไม่ขึ้นรูปจะถูกรวมเข้ากับพื้นที่ของวัสดุเส้นใยที่มีสีชมพูม่วง (รูปที่ 30 ก)

- Pleomorphic adenoma เช่นเดียวกับเนื้องอกที่คล้ายกันของต่อมน้ำลายมีโครงสร้างทางจุลทรรศน์ที่แตกต่างกัน: การเจริญเติบโตของเยื่อบุผิว squamous ที่มีอาการของ keratinization เซลล์ของเซลล์ขนาดเล็กที่มีไซโตพลาสซึมที่เป็นเนื้อเดียวกัน (myoepithelial) โครงสร้างมากมายที่มีเยื่อบุผิวสองนิวเคลียร์ (เลียนแบบ ท่อ), โครงสร้างต่อมของแสง, เซลล์ที่อุดมด้วยไกลโคเจน (ไซโตพลาสซึมของพวกมันมีเม็ดหลั่ง) และสุดท้ายคือ myxomatous, พื้นที่ที่อุดมด้วยเมือกโพลีแซ็กคาไรด์ในสโตรมาโดยมี chondroid และ chondromatous รวมอยู่ด้วย (รูปที่ 30 b)

องค์ประกอบของเนื้องอกมีความหนาแน่น เนื้อเยื่อเส้นใยบางครั้งอยู่ในบริเวณ myxoid หรือ chondroid บางครั้งอยู่ในเซลล์รูปทรงแกนหมุนที่จัดกลุ่มเป็นกลุ่มที่พันกัน เฉพาะสำหรับ pleomorphic adenoma คือบริเวณเมือกที่อุดมไปด้วย mucopolysaccharides โดยมีปฏิกิริยาเชิงลบต่อ alcian blue และ mucicarmine

เยื่อเมือกของหลอดลมมักไม่เป็นแผล เซลล์เนื้องอก ท่อ และต่อมต่างๆ อยู่ในความหนาของผนัง แพร่กระจายออกไปนอกแผ่นกระดูกอ่อนโดยไม่ถูกทำลาย

โครงสร้างพิเศษ- กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนเผยให้เห็นเซลล์ต่อมคัดหลั่ง องค์ประกอบของเยื่อบุผิว squamous เซลล์ myoepithelial จำนวนมาก และองค์ประกอบ mesenchymal ของสโตรมา

เซลล์ Myoepithelial จะอยู่ในกลุ่มรอบๆ ช่องว่างที่มีเนื้อหาสัณฐาน เนื้อหาของไมโอฟิลาเมนต์สามารถมีได้ในปริมาณที่มีนัยสำคัญจากนั้นพวกมันในรูปแบบของการมัดตามยาวจะดันนิวเคลียสไปที่รอบนอก มีออร์แกเนลล์ไม่กี่ออร์แกเนลล์ที่มีไมโอฟิลาเมนต์จำนวนมาก มีการกำหนดเมมเบรนชั้นใต้ดินและเดสโมโซมไว้อย่างชัดเจน เป็นลักษณะเฉพาะที่บริเวณที่มีการสะสมของไมอีพิเธเลียม สารระหว่างเซลล์มีรูปแบบเส้นใยที่ละเอียดอ่อน

องค์ประกอบของเยื่อบุผิว squamous - มีระดับความแตกต่างที่แตกต่างกัน บางส่วนมีโทโนไฟบริลจำนวนมาก เดสโมโซมที่แตกต่างกัน และไรโบโซมจำนวนมาก เซลล์ที่มีความแตกต่างของเยื่อบุผิว squamous ที่แตกต่างกันจะมีอำนาจเหนือกว่า เซลล์ต่อมมีนิวเคลียสขนาดใหญ่ ซึ่งเป็นโครงข่ายเอนโดพลาสมิกแบบหยาบที่ได้รับการพัฒนามาอย่างดี โดยมีแวคิวโอลหลั่งจำนวนต่างกันคั่นด้วยเยื่อหุ้มเซลล์ โดยทั่วไปในทั้ง pleomorphic adenoma และ mucoepidermoid เนื้องอก องค์ประกอบของ squamous และต่อมจะมีการจัดโครงสร้างพิเศษที่คล้ายคลึงกัน อย่างไรก็ตาม adenoma ประกอบด้วยเนื้อเยื่อเกี่ยวพันทั่วไปและองค์ประกอบของเซลล์กระดูกอ่อน

การสร้างเนื้อเยื่อของเนื้องอก "แบบผสม" รวมถึงความเป็นไปได้ของการเปลี่ยนแปลงเป็นมะเร็งมักจะเกี่ยวข้องกับเยื่อบุผิวและ myoepithelium ของท่อ (เซลล์สำรอง) และการเปลี่ยนแปลงในสโตรมาเป็นผลมาจากอิทธิพลของ " ความลับ” ของ myoepithelium (I.V. Dvorakovskaya, 1979; N. T. Raikhlin et al., 1981; T. A. Belous, 1982)

ควรคำนึงว่าการตรวจทางเซลล์วิทยาอาจทำให้เกิดความสงสัยเกี่ยวกับเนื้องอกมะเร็งเกรดต่ำซึ่งนำไปสู่การขยายขอบเขตของการผ่าตัดอย่างไม่ยุติธรรม (Klyuchikhin A.L. และคณะ 1996]

ลักษณะทางจุลพยาธิวิทยา- เนื้องอกประกอบด้วยเยื่อบุผิวและส่วนประกอบของไมโอเอพิเทเลียมที่โดดเด่น พบ myxoid ที่มีจุดโฟกัสของเมทริกซ์ chondroid ในปริมาณที่มากเกินไปในสโตรมา

การตรวจทางอิมมูโนฮิสโตเคมีเผยให้เห็นเคราตินที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำ แอนติบอดีต่อเคราติน แอกติน และไวเมนตินประเภทอื่นพบได้น้อยกว่า องค์ประกอบของเซลล์ทำปฏิกิริยาแตกต่างกับโปรตีน S-100 และโปรตีนที่เป็นกรดของ glial fibrils ในคนไข้ที่ไม่ปกติ โดยภาพเนื้องอกหลังการผ่าตัดภายใน 2-3 ปี มีโอกาสกลับเป็นซ้ำสูง

A. Hemmi และคณะ (1988) บรรยายถึงความแปรปรวนของมะเร็งต่อมน้ำเหลืองในหลอดลมในผู้ป่วยอายุ 65 ปี 11 ปีหลังจากการกำจัด polypoid submucosal primary lesion ที่มีเส้นผ่านศูนย์กลาง 1.3 ซม. ออกอย่างสมบูรณ์ พบว่ามีการแพร่กระจายในปอดและ ผนังหน้าอก- เนื้องอกหลักประกอบด้วยองค์ประกอบเยื่อบุผิว (โครงสร้างต่อม) และ myxochondroid stroma; มีการระบุพื้นที่ของ metaplasia แบบ squamous เซลล์เนื้องอกจำนวนมากมีต้นกำเนิดจากเยื่อหุ้มเซลล์ ซึ่งยืนยันด้วยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน ตรวจอิมมูโนฮิสโตเคมีพบโปรตีน S-100 และ GFAP??. ส่วนประกอบของเยื่อบุผิวดูผิดปกติ โดยมีไมโตสหลายตัว การเติบโตแบบแทรกซึมของเนื้องอกเป็นสิ่งที่น่าสังเกต

เราดำเนินการกับคนไข้ 5 รายที่มีเนื้องอกในหลอดลมเยื่อหุ้มปอด คุณลักษณะของการสังเกตแสดงไว้ในตารางที่ 15 ไม่สามารถระบุลักษณะของเนื้องอกก่อนการผ่าตัดในการสังเกตใดๆ ข้อสรุปทั่วไปที่สุด: adenoma, cylindroma, polyp การกลับเป็นซ้ำเกิดขึ้นใน 8 ปีต่อมาในการสังเกตครั้งหนึ่งในผู้ป่วยอายุ 65 ปี หลังจากการตัดเนื้องอกออกอย่างประหยัด (ช่องอกแตกตัว) โดยไม่มีการฉายรังสี หลังจาก การบำบัดด้วยรังสีด้วยขนาดยารวม 46 Gy ผู้ป่วยจะมีชีวิตอยู่โดยไม่มีอาการกำเริบอีกเป็นเวลา 4 ปี

ตารางที่ 15. ผลการรักษาผู้ป่วยที่มีเนื้องอกในเยื่อหุ้มปอด

ดังนั้นจึงควรเน้นว่าความเสียหายต่อหลอดลมและต่อมน้ำลายสามารถเกิดขึ้นได้ทั้งในเส้นทางที่ร้ายกาจและไม่เป็นพิษเป็นภัย การพยากรณ์โรคค่อนข้างมั่นใจโดยขนาดของรอยโรคปฐมภูมิ ธรรมชาติของการแทรกซึมของเส้นขอบ และระดับของกิจกรรมไมโทติคของเนื้องอก นอกจากนี้วิธีการรักษาก็มีบทบาทสำคัญเช่นกัน ในกรณีส่วนใหญ่ ควรเลือกใช้การรักษาร่วมกับการฉายรังสีหลังการผ่าตัดจากสองหรือสามสาขา (ROD 2 Gy, SOD 46 Gy)

สำหรับใบเสนอราคา: Selchuk V.Yu., บาโรนิน A.A., Filimonyuk A.V. เนื้องอกปฐมภูมิและระยะลุกลามของต่อมหมวกไต // มะเร็งเต้านม. พ.ศ. 2548 ฉบับที่ 13. ป.862

เนื้องอกต่อมหมวกไตปฐมภูมิเป็นหนึ่งในพื้นที่การวินิจฉัยและการรักษาที่สำคัญและยากของเนื้องอกทางคลินิก โรคเหล่านี้รวมกลุ่มกัน ตัวเลือกต่างๆเนื้องอกซึ่งรวมถึงเนื้องอกต่อมหมวกไตที่ทำงานด้วยฮอร์โมน เป็นที่ยอมรับกันโดยทั่วไปในการจำแนกเนื้องอกต่อมหมวกไตเป็นแบบอ่อนโยนและเป็นเนื้อร้าย สิ่งนี้มีความสำคัญในทางปฏิบัติที่สำคัญเกี่ยวกับการพยากรณ์โรคตั้งแต่การผ่าตัดออก เนื้องอกอ่อนโยนนำไปสู่ ฟื้นตัวเต็มที่ในขณะที่การพยากรณ์โรคของเนื้องอกมะเร็งยังเป็นที่น่าสงสัย ในเวลาเดียวกัน ลักษณะทางสัณฐานวิทยาความร้ายกาจของเนื้องอกต่อมหมวกไตยังคงเป็นที่ถกเถียงกันอยู่
หากเมื่อไม่นานมานี้เชื่อกันว่าเนื้องอกต่อมหมวกไตเป็นพยาธิสภาพที่หายากและมีสัดส่วนไม่เกิน 0.6% ของทั้งหมด เนื้องอกร้ายในปัจจุบันต้องขอบคุณการแนะนำการปฏิบัติทางคลินิกในชีวิตประจำวันอย่างกว้างขวางถึงวิธีการที่ไม่รุกราน แต่มาก วิธีการให้ข้อมูลการวินิจฉัยเช่นอัลตราซาวนด์, CT, MRI, จำนวนเนื้องอกที่ตรวจพบในช่องว่าง retroperitoneal เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว การก่อตัวเหล่านี้บางส่วนเกิดขึ้นเฉพาะที่ในต่อมหมวกไต และในกรณีส่วนใหญ่เป็นเนื้องอกที่เล็ดลอดออกมาจากชั้นเยื่อหุ้มสมองหรือชั้นไขกระดูก
ต่อมหมวกไตมีความซับซ้อน โครงสร้างทางจุลพยาธิวิทยาและประกอบด้วยชั้นเอ็มบริโอวิทยาและสัณฐานวิทยาที่แตกต่างกันสองชั้น - เยื่อหุ้มสมองและไขกระดูก
ในวรรณคดีในประเทศและต่างประเทศมีการจำแนกประเภทของเนื้องอกต่อมหมวกไตเป็นจำนวนมาก ปัจจุบันการจำแนกประเภทตามหลักการฮิสโทเจเนติกส์ส่วนใหญ่จะใช้:
I. เนื้องอกเยื่อบุผิวของต่อมหมวกไต:
– เนื้องอก
– มะเร็ง
ครั้งที่สอง เนื้องอก mesenchymal:
– มะเร็งไขกระดูก
– เนื้องอกไขมัน,
– ไฟโบรมา
– แองจิโอมา
III. เนื้องอกของไขกระดูกต่อมหมวกไต:
– ฟีโอโครโมไซโตมา
– นิวโรบลาสโตมา
– ปมประสาท
– ซิมพาโทโกโนมา
การจำแนกประเภททางคลินิกและสัณฐานวิทยาที่สะดวกที่สุดประการหนึ่งคือการจำแนกประเภทที่เสนอโดย Micali F. และคณะ (2528) (ตารางที่ 1).
จำเป็นต้องมีเนื้องอกมะเร็งต่อมหมวกไต การจำแนกทางคลินิกตามขั้นตอน Macfarlan D.A. เป็นหนึ่งในคนกลุ่มแรกๆ ที่พยายามแก้ไขปัญหานี้ ในปี พ.ศ. 2501 และต่อมาคือ Sullivan M. ในปี พ.ศ. 2521 ซึ่งได้ปรับเปลี่ยนการจัดประเภท Macfarlan D.A. ตามระบบ TNM:
T1 – ขนาดเนื้องอกค่อนข้างเล็ก – สูงถึง 5 ซม.
T2 – ขนาดเนื้องอกค่อนข้างใหญ่ – มากกว่า 5 ซม.
T3 – ขนาดของเนื้องอกใดๆ ที่มีการบุกรุกของเนื้อเยื่อโดยรอบ
T4 – เนื้องอกทุกขนาดที่มีการบุกรุกเข้าไปในอวัยวะโดยรอบ ตับ ไต ตับอ่อน และ inferior vena cava
N0 – ภูมิภาค ต่อมน้ำเหลืองไม่ขยาย
N1 – มีการแพร่กระจายไปยังต่อมน้ำเหลืองพาราเอออร์ติกและพาราคาวาล
N2 – มีความเสียหายต่อต่อมน้ำเหลืองของตำแหน่งอื่น
M0 - ไม่มีการแพร่กระจายระยะไกล
M1 – มีการแพร่กระจายระยะไกล
ด่าน 1 – T1N0M0
ด่านที่สอง – T2N0M0
ด่านที่สาม - T1N1M0, T2N1M0, T3N0M0
ด่านที่ 4 – T4N2M0, T4N2M1
อย่างไรก็ตาม การจำแนกประเภทนี้จำเป็นต้องได้รับการปรับปรุงและยังไม่มีการใช้อย่างแพร่หลายในทางการแพทย์ ในประเทศของเรามีการใช้การจำแนกประเภทที่เสนอโดย O.V. Nikolaev (1963) ตามที่เนื้องอกแบ่งออกเป็นประเภทต่อไปนี้: corticosteroma, androsteroma, corticoandrosteroma, aldosteroma, corticoestroma และเนื้องอกรวม แต่ละคนสามารถเป็นพิษเป็นภัยหรือเป็นอันตรายได้ เยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตพัฒนาจากเนื้อเยื่อ mesodermal และเยื่อหุ้มสมองประกอบด้วยสามโซน (ไต, พังผืดและไขว้กันเหมือนแห) และถูกสร้างขึ้นโดยเนื้อเยื่อต่อมและเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน zona glomerulosa เป็นชั้นผิวเผินที่สุดที่สร้างแร่ธาตุคอร์ติคอยด์ ซึ่งควบคุมความเข้มข้นของโซเดียมและโพแทสเซียมภายในและภายนอกเซลล์ zona fasciculata (กว้างที่สุด) ผลิตฮอร์โมนเยื่อหุ้มสมองถึง 70% ตัวแทนหลักของพวกเขาคือคอร์ติโซน ไฮโดรคอร์ติโซน และคอร์ติโคสเตอโรน ซึ่งควบคุมการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต โปรตีน และไขมัน ในโซนไขว้กันเหมือนแหฮอร์โมนเพศสเตียรอยด์จะถูกสังเคราะห์ - แอนโดรเจน: androstenedione, dehydroepiandrosterone รวมถึงเอสโตรเจน: estradiol, estrone, estriol
ไขกระดูกประกอบด้วยเซลล์โครมาฟินซึ่งย้อมด้วยเกลือโครเมียม และเซลล์ประสาทที่เห็นอกเห็นใจ ไขกระดูกสังเคราะห์คาเทโคลามีน เราควรคำนึงถึงการพัฒนาของเนื้องอกที่หลั่ง catecholamine จากเซลล์ที่ไม่ใช่โครมาฟินของระบบซิมพาเทติกและต่อมหมวกไต ความเป็นไปได้ของต้นกำเนิดนี้อธิบายได้จากการสร้างเอ็มบริโอของฟีโอโครโมไซต์และเซลล์อื่น ๆ ของเนื้อเยื่อประสาท Pheochromocytomas พัฒนาจากตัวอ่อนสองชนิด ได้แก่ ท่อประสาทและยอดของมัน โดยที่เซลล์ต้นกำเนิด (sympathogonia) แยกความแตกต่างออกเป็น sympathoblasts และ chromaffinoblasts ประชากรเซลล์ทั้งสองได้รับความแตกต่างเพิ่มเติมในระหว่างการกำเนิดเอ็มบริโอ สิ่งนี้จะอธิบายความหลากหลายของโครงสร้างทางเนื้อเยื่อวิทยาของฟีโอโครโมไซโตมา เนื้องอกที่เกิดจากไขกระดูกต่อมหมวกไตอาจเป็น pheochromocytoma, neuroblastoma, ganglioneuroblastoma หรือ ganglioneuroma องค์ประกอบเด่นในเนื้องอกที่ซับซ้อนดังกล่าวมักเป็น pheochromocytomas มีกรณีของโครงสร้างการนำส่งบ่อยครั้งตั้งแต่ pheochromocytoma ไปจนถึง neuroblastoma นอกจากเนื้องอกประเภทนี้แล้ว ยังมีเนื้องอกของฮิสโตเจเนซิสที่เกิดจากระบบประสาทล้วนๆ: gangliomas, ganglioneuromas, neurofibromas ตามกฎแล้วเนื้องอกเหล่านี้ไม่เป็นพิษเป็นภัยและมีโครงสร้างของเนื้องอกที่สอดคล้องกันในตำแหน่งอื่น เป็นเรื่องยากมากที่จะพบ hemangiomas, angiosarcomas, lymphangiomas, leiomyomas, leiomyosarcomas, lymphomas, เนื้องอก stromal cord stromal ของอวัยวะสืบพันธุ์และ melanomas หลักสามารถพบได้ในต่อมหมวกไต พวกเขายังไม่มีโครงสร้างที่แตกต่างกันจากเนื้องอกที่สอดคล้องกันของการแปลทั่วไป
ในบรรดาการก่อตัวของพื้นที่ครอบครองของต่อมหมวกไตที่เกิดขึ้นโดยไม่มีความผิดปกติของต่อมไร้ท่อจะพบ myelolipomas สิ่งเหล่านี้เป็นรูปแบบที่ไม่เป็นพิษเป็นภัยซึ่งประกอบด้วยไขมันที่โตเต็มที่ เนื้อเยื่อเกี่ยวพันและองค์ประกอบของเม็ดเลือด มักใช้ร่วมกับเนื้องอกต่อมหมวกไตที่ทำงานโดยฮอร์โมนและ "เงียบ" เนื้องอกเหล่านี้มีขนาดใหญ่อาจทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของต่อมหมวกไตและทำให้เกิดภาวะ hypocortisolism ได้ พวกมันมักอยู่นอกต่อมหมวกไต: ในเนื้อเยื่อรอบไตและรอบไตและไม่ได้ห่อหุ้มเสมอไป
ภาพทางคลินิกของเนื้องอกที่ทำงานด้วยฮอร์โมนของต่อมหมวกไตนั้นเกิดจากการมีการผลิตฮอร์โมนสเตียรอยด์มากเกินไป ขึ้นอยู่กับโครงสร้างของเนื้องอก มักสังเกตเห็นภาพของภาวะไฮเปอร์คอร์ติซอลแบบผสมเมื่อเนื้องอกผลิตฮอร์โมนหลายชนิดซึ่งมีผลทางชีวภาพต่อร่างกายแตกต่างกัน
ในบรรดาเนื้องอกที่ออกฤทธิ์ของฮอร์โมนของต่อมหมวกไตมีความโดดเด่นดังต่อไปนี้
Aldosteroma เป็นเนื้องอกที่ก่อให้เกิด aldosterone และทำให้เกิด aldosteronism หลัก Primary aldosteronism (Conn's syndrome) มีลักษณะเฉพาะด้วยอาการบางอย่างที่ซับซ้อน: ความดันโลหิตสูง, กล้ามเนื้ออ่อนแรงและภาวะความเป็นด่างร่วมกับภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ สารตั้งต้นทางสัณฐานวิทยาของฮอร์โมนอัลโดสเตอโรนิซึมปฐมภูมิคือเนื้องอก ซึ่งพบได้น้อยกว่าคือภาวะเจริญเกินของต่อมหมวกไต จากข้อมูลของ Conn J. (1964) พบว่า adenomas เดี่ยว (aldosteromas) เกิดขึ้นในผู้ป่วย 70–90% มีหลายรายใน 10–15% ต่อมหมวกไตมีมากเกินไปใน 9% โดยทั่วไป รอยโรคเนื้องอกของต่อมหมวกไตซึ่งเป็นสาเหตุของภาวะอัลโดสเตอโรนิซึมปฐมภูมิพบได้ในผู้ป่วย 84% และในผู้ป่วย 2-6% พบว่าเป็นมะเร็ง
ในทางคลินิก Conn's syndrome มีความโดดเด่นด้วยความดันโลหิตสูง (systolic และ diastolic), polyuria ปานกลางและกลุ่มกล้ามเนื้อแต่ละส่วนอ่อนแรงลงอย่างเด่นชัดไม่มากก็น้อย ผู้ป่วยเกือบทั้งหมดอาจมีอาการของ Trousseau และ Chvostek ในเชิงบวก ความอ่อนแอของกล้ามเนื้อแต่ละกลุ่มสามารถพัฒนาไปสู่ภาวะอัมพฤกษ์ชั่วคราวที่เกิดจากภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ อาการเหล่านี้มาพร้อมกับความอยากอาหารเพิ่มขึ้น รู้สึกปากแห้ง และปวดศีรษะ
ที่ การวิจัยในห้องปฏิบัติการอาจจะสังเกตได้ การหลั่งเพิ่มขึ้นกับอัลโดสเตอโรนในปัสสาวะ การทดสอบ spironolactone ใช้เพื่อวินิจฉัยภาวะฮอร์โมนเกิน เมื่อทดสอบด้วย dichlothiazide ระดับโพแทสเซียมในเลือดในกรณีที่ไม่มี aldosteronism และในคนไข้ที่มี aldosteronism ทุติยภูมิจะไม่เปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญ ในคนไข้ที่เป็นโรคอัลโดสเตอโรนิซึมปฐมภูมิจะลดลงอย่างรวดเร็ว
ระดับโพแทสเซียมต่ำจะมาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจ อัลคาโลซิสก็คือ คุณลักษณะเฉพาะซินโดรม
Corticosteroma (glucosteroma) - หลั่งกลูโคคอร์ติคอยด์และแสดงอาการทางคลินิกโดยกลุ่มอาการ Itsenko-Cushing Itsenko-Cushing syndrome ภายนอกมีสามประเภท:
1) กลุ่มอาการ Cushing's ต่อมใต้สมอง (โรค Cushing) ซึ่งเกิดจากการหลั่ง ACTH มากเกินไปใน adenohypophysis โดยไม่ได้รับการควบคุม ACTH ส่วนเกินจะช่วยกระตุ้นการผลิตกลูโคคอร์ติคอยด์ในต่อมหมวกไตซึ่งนำไปสู่ภาวะไขมันในเลือดสูง
2) กลุ่มอาการต่อมหมวกไต Itsenko-Cushing ซึ่งเกิดจากการหลั่งคอร์ติซอลมากเกินไปโดยไม่ได้รับการควบคุมโดยเนื้องอกของต่อมหมวกไตหรือเนื้อเยื่อ hyperplastic ของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต (เป็นก้อนกลม, โดยทั่วไปน้อยกว่า, hyperplasia เป็นก้อนกลมขนาดเล็ก) ในต่อมหมวกไต Itsenko – Cushing syndrome ระดับ ACTH ในพลาสมาจะลดลง
3) กลุ่มอาการ Itsenko-Cushing นอกมดลูกซึ่งเกิดจากการหลั่ง ACTH มากเกินไปโดยไม่ได้รับการควบคุมโดยเนื้องอกมะเร็งที่ไม่ใช่ต่อมใต้สมองและมีลักษณะเฉพาะโดย ACTH เพิ่มขึ้นอย่างมากในพลาสมาในเลือด
Cushing's syndrome มีอาการหลายประการ เช่น โรคอ้วนโดยมีไขมันส่วนเกินกระจายตัว (โดยหลักอยู่ที่ร่างกาย) รูปหน้ากลม ("หน้าพระจันทร์") ผิวหนังบางลง และเส้นใยยืดหยุ่นลีบ ส่งผลให้หน้าท้อง ต้นขาและก้น dermoectasias สีแดงปรากฏขึ้น, กล้ามเนื้ออ่อนแอ, โรคกระดูกพรุนปรากฏขึ้น, การเปลี่ยนแปลงของเส้นโลหิตตีบในหลอดเลือด, พร้อมด้วยความดันโลหิตสูง, เบาหวานสเตียรอยด์, เกิดขึ้นกับความอยากอาหารมากเกินไปและ polyuria และในที่สุด, อัลคาโลซิสที่มีระดับโพแทสเซียมและคลอรีนในเลือดต่ำ
นอกเหนือจากการหลั่งคอร์ติซอลมากเกินไป การก่อตัวของ 17-ketosteroids ที่มีผลต่อแอนโดรเจนก็เพิ่มขึ้น ส่งผลให้เกิดอาการต่างๆ เช่น ขนขึ้นมากเกินไป เสียงหมองคล้ำ สิว ประจำเดือนล่าช้า และอวัยวะเพศโตมากเกินไป ความดันโลหิตสูง ระดับต่ำโพแทสเซียม ระดับโซเดียมที่เพิ่มขึ้นเป็นผลมาจากการผลิตอัลโดสเตอโรนที่เพิ่มขึ้น
ในผู้ป่วยทุกรายที่เป็นโรคอ้วนพร้อมกับความดันโลหิตสูง ความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต โรคผิวหนังผิวหนัง และโรคกระดูกพรุน ควรถือว่ามีอาการของ Itsenko-Cushing syndrome
การศึกษาตามปกติสามารถเปิดเผยนิวโทรฟิเลียพร้อมกับลิมโฟไซโตพีเนียและอีโอซิโนฟิเลีย ระดับที่เพิ่มขึ้นน้ำตาล, ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ, ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ
เมื่อพิจารณากิจกรรมของฮอร์โมนของต่อมหมวกไตแนะนำให้ทำการทดสอบสั้น ๆ ด้วย dexamethasone - การเพิ่มความเข้มข้นของคอร์ติซอลในซีรั่มในเลือดบ่งบอกถึงภาวะไขมันในเลือดสูง ระดับสูงการขับถ่ายของ corticosteroids ในปัสสาวะยังยืนยันการวินิจฉัยโรค Cushing's
โดยมีวัตถุประสงค์ การวินิจฉัยแยกโรคต่อมใต้สมองและต่อมหมวกไต Itsenko-Cushing syndrome แนะนำให้ทำการทดสอบระยะยาวกับ dexamethasone ซึ่งคอร์ติซอลลดลงมากกว่า 50% เมื่อเทียบกับระดับเริ่มต้นในกลุ่มอาการต่อมใต้สมอง ในกลุ่มอาการต่อมใต้สมอง การทดสอบการกระตุ้นด้วย corticoliberin จะเพิ่มระดับ ACTH และคอร์ติซอลเกือบ 90% ในคนไข้ที่เป็นโรค ectomy และ adrenal syndrome ไม่มีการตอบสนองต่อสารคัดหลั่งต่อ corticoliberin
Androsteroma เป็นเนื้องอกที่หลั่งแอนโดรเจนเป็นส่วนใหญ่ Androsteroma เป็นเนื้องอกที่มีฤทธิ์กระตุ้นฮอร์โมนซึ่งผลิตฮอร์โมนเพศชาย โดยปกติจะมีการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในเนื้อเยื่อต่อมหมวกไตที่อยู่นอกมดลูก (รังไข่ เอ็นกว้างของมดลูก) Androsteromas เป็นพยาธิสภาพที่หายาก (1–3% ของเนื้องอกทั้งหมด) ในเกือบ 60% ของกรณี แอนโดรสเตโรมาเป็นมะเร็ง โดยแพร่กระจายไปยังตับ ปอด และต่อมน้ำเหลืองในช่องท้อง Androsteroma มักเกิดในผู้หญิง โดยส่วนใหญ่มีอายุต่ำกว่า 35-40 ปี มีเนื้องอกเนื้อร้ายในเปอร์เซ็นต์สูงเป็นพิเศษ วัยเด็กและในเด็กผู้หญิง เนื้องอกจะเกิดขึ้นบ่อยกว่าเด็กผู้ชายถึง 5 เท่า
อาการทางคลินิกของเนื้องอกเกิดจากคุณสมบัติของไวรัสและอะนาโบลิกของแอนโดรเจน ระดับของการทำให้เป็นไวรัสขึ้นอยู่กับกิจกรรมของฮอร์โมนของเนื้องอกและระยะเวลาของโรค สำหรับสาวๆ อายุยังน้อยโรคนี้มีลักษณะเป็นปรากฏการณ์ของการมีเพศสัมพันธ์และการคลอดก่อนกำหนด การพัฒนาทางกายภาพ: ภาวะไขมันในเลือดสูง, คลิตอริสขยายใหญ่, เสียงต่ำ, หยาบ, สิวบนใบหน้าและลำตัว
ภายใต้อิทธิพลของผลแอนโดรเจนของแอนโดรเจนการพัฒนากล้ามเนื้อจะเพิ่มขึ้นกระบวนการการเจริญเติบโตจะถูกเร่งไปพร้อม ๆ กับการปิดโซนการเจริญเติบโตของ epiphyseal ก่อนกำหนด โดดเด่นด้วยความสูงสั้นและมีแขนขาสั้นลงอย่างไม่สมส่วนและดี พัฒนากล้ามเนื้อการพัฒนาลักษณะทางเพศทุติยภูมิตามประเภทต่างเพศ คลอดก่อนกำหนด พัฒนาการทางเพศไม่สามารถพิจารณาได้ว่าเป็นจริงเนื่องจากมักแสดงออกมาโดยลักษณะทางเพศรองในขณะที่อวัยวะสืบพันธุ์สอดคล้องกับอายุของเด็ก เมื่อระยะเวลาของโรคเพิ่มขึ้น ร่างกายของผู้ชายจะเด่นชัดมากขึ้น ลักษณะของผู้หญิงจะถูกปรับให้เรียบขึ้น ชั้นไขมันใต้ผิวหนังลดลง กล้ามเนื้อจะโดดเด่นและมวลของมันจะเพิ่มขึ้น ต่อมน้ำนมได้รับการฝ่อเด่นชัดมากหรือน้อย
การมีประจำเดือนจะไม่ปรากฏเลยหรือหยุดชะงักเมื่อมีประจำเดือนมาก และประจำเดือนก็มาในไม่ช้า ผู้หญิงเริ่มไว้หนวดเคราและหนวด และศีรษะเริ่มล้าน ความเป็นอยู่ที่ดีของผู้ป่วย ระยะแรกยังคงเป็นที่น่าพอใจ ภายใต้อิทธิพลของแอนโดรเจนพวกมันอาจเพิ่มขึ้นด้วยซ้ำ การออกกำลังกายและประสิทธิภาพ
ในเด็กผู้ชาย พัฒนาการของแอนโดรสเตโรมาจะมาพร้อมกับพัฒนาการทางเพศก่อนวัยอันควร องคชาตขยายใหญ่ขึ้นอย่างเห็นได้ชัด แต่อัณฑะยังคงด้อยพัฒนา ลักษณะทางเพศรองแสดงออกมาได้ดี ความต้องการทางเพศปรากฏขึ้นตั้งแต่เนิ่นๆ
ในผู้ป่วยที่เป็น androsteroma ไม่มีนัยสำคัญ ความผิดปกติของการเผาผลาญ- ปริมาณแอนโดรเจนที่ตรวจพบในเลือดและปัสสาวะเพิ่มขึ้นสิบเท่า
Corticoesteroma เป็นเนื้องอกที่หลั่งฮอร์โมนเอสโตรเจน มันหายากมาก กลุ่มอาการฮอร์โมนเอสโตรเจนและอวัยวะเพศมักพบในชายหนุ่มเป็นหลัก ผู้ป่วยบ่นเรื่องความอ่อนแอทั่วไปเพิ่มขึ้น ต่อมน้ำนม, โรคอ้วน, ผมร่วง, ความอ่อนแอทางเพศ- อาการที่แสดงไว้ไม่ได้เกิดขึ้นพร้อมๆ กันเสมอไป อาการที่พบบ่อยที่สุดของ corticoesteroma คือ gynecomastia
เนื้องอกผสม เนื้องอก “บริสุทธิ์” เช่น อัลโดสเตอร์, คอร์ติโคสเตอร์, แอนโดรสเตอร์, คอร์ติโคเอสเตอร์ และอื่นๆ ในทำนองเดียวกันนั้นพบได้ยาก บ่อยครั้งที่พบเนื้องอกแบบผสมโดยมีอาการเด่นของโรคอย่างใดอย่างหนึ่งขึ้นอยู่กับการก่อตัวของสเตียรอยด์บางชนิดที่เพิ่มขึ้น เนื้องอกเหล่านี้ส่วนใหญ่มักมีโครงสร้างทางเนื้อเยื่อแบบผสม
เนื้องอกที่ไม่ใช้งานฮอร์โมนของต่อมหมวกไตมักเกิดขึ้นโดยไม่มีอาการทางคลินิกและทางชีวเคมีของความผิดปกติของชั้นที่สอดคล้องกันของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต พบได้ทุกเพศทุกวัยใน 0.5–10% ของกรณี และมักตรวจพบระหว่างการตรวจโรคอื่น คำว่า “incidentaloma” (จากภาษาอังกฤษบังเอิญ – สุ่ม) มักใช้เพื่ออ้างถึงเนื้องอกดังกล่าว
เนื้องอกที่เกี่ยวข้องกับเนื้องอกต่อมหมวกไตที่ไม่ใช้งานฮอร์โมนตามกฎแล้วเป็นเป้าหมายของการวิจัยการสังเกตและการรักษาของผู้เชี่ยวชาญด้านเนื้องอกวิทยา ก่อนถึงช่วงการใช้งานที่มีความอ่อนไหวสูงดังกล่าว วิธีการใช้เครื่องมือการศึกษาเช่นอัลตราซาวนด์, CT, MRI และอื่น ๆ วิธีการที่ทันสมัยการตรวจผู้ป่วยที่มีเนื้องอกในต่อมหมวกไตโดยเฉพาะอย่างยิ่งตัวแปรที่เป็นมะเร็งนั้นได้รับการวินิจฉัยเป็นหลักเฉพาะเมื่อมีอาการทางคลินิกของโรคที่เกิดขึ้นในผู้ป่วย
ปัจจุบัน ต้องขอบคุณการแนะนำวิธีการตรวจผู้ป่วยแบบไม่รุกรานที่ไม่รุกราน แต่มีข้อมูลที่เป็นประโยชน์มากมายในการปฏิบัติงานทางคลินิกในแต่ละวัน ทำให้จำนวนคนไข้ที่เป็นเนื้องอกในช่อง retroperitoneal เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว เนื้องอกเหล่านี้บางส่วนมีการแปลในต่อมหมวกไตและในกรณีส่วนใหญ่เป็นเนื้องอกที่เกิดจากเยื่อหุ้มสมองหรือไขกระดูกของต่อมหมวกไต
เนื้องอกเหล่านี้มักเกิดขึ้นโดยไม่มีอาการทางคลินิกและทางชีวเคมีของความผิดปกติของต่อมหมวกไต พบได้ทุกเพศทุกวัยใน 0.5–10% ของกรณี; นอกจากนี้ยังตรวจพบในระหว่างการชันสูตรศพของบุคคลที่เสียชีวิตด้วย โรคต่อมไร้ท่อด้วยความถี่ 1.5–8.7% ในบรรดาเนื้องอกที่ไม่ใช้งานฮอร์โมนของต่อมหมวกไต ส่วนใหญ่ประกอบด้วยอะดีโนมา - เซลล์ใส (ตัวแปรเด่น) เซลล์ผสม (ประกอบด้วยเซลล์แสงและเซลล์สีเข้ม) และเซลล์มืด (ตัวแปรที่หายากที่สุด) เช่นเดียวกับมะเร็งเนื้องอก adenomas มีมากถึง 30% หรือมากกว่าของเนื้องอกที่ไม่ได้ใช้งานของฮอร์โมนทั้งหมด เนื้องอกจำนวนมากเหล่านี้ถูกสร้างขึ้นอย่างชัดเจนและโหนดที่มีโครงสร้างแข็งห่อหุ้มอย่างดี: ขึ้นอยู่กับประเภทของเซลล์ที่ก่อตัวขึ้น ในส่วนที่มีตั้งแต่สีเหลืองอ่อนไปจนถึงสีน้ำตาลเข้ม เส้นผ่านศูนย์กลางอยู่ระหว่างน้อยกว่า 1.0 ถึง 4.0–5.0 ซม.
จากข้อมูลของนักวิจัยจำนวนหนึ่ง เนื้องอกมากถึง 94% ที่พบในช่องว่าง retroperitoneal นั้นถูกแปลเป็นภาษาท้องถิ่นโดยตรงในต่อมหมวกไตหรือหลอมรวมเข้ากับต่อมหมวกไต ในจำนวนนี้ 57% ของเนื้องอกส่วนใหญ่เป็นเยื่อหุ้มสมอง และ 14% เป็นโครมาฟิโนมาที่เกิดจากไขกระดูกต่อมหมวกไต การก่อตัวของเนื้องอกจำนวนมากจะมีแคปซูลเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่มีความหนาต่างกัน โดยมีลักษณะเป็นทรงกลมหรือรูปไข่ที่มีเส้นผ่านศูนย์กลางใหญ่ที่สุดตั้งแต่น้อยกว่า 1.0 ถึง 15.0 ซม. หรือมากกว่านั้น โดยเฉพาะอย่างยิ่งในเนื้องอกมะเร็งของทั้งชั้นเยื่อหุ้มสมองและไขกระดูก และในผู้ป่วยที่สังเกตได้ในช่วง 80-90 ของศตวรรษที่ผ่านมา
มะเร็งต่อมหมวกไตพบได้น้อยกว่ามาก (ประมาณ 4 เท่า) กว่าเนื้องอก ซึ่งคิดเป็นดังนี้ ผู้เขียนต่างๆไม่เกินหนึ่งในสิบหรือร้อยเปอร์เซ็นต์ของเนื้องอกต่อมหมวกไตทั้งหมด มักจะตรวจพบช้าเมื่อมีขนาดใหญ่ - 10-30 ซม. ขึ้นไปแม้ว่าจะมีเส้นผ่านศูนย์กลางเล็กกว่าก็ได้ - 6-10 ซม. เช่นเดียวกับ adenomas พวกมันถูกห่อหุ้มอย่างดี แต่มีการเปลี่ยนแปลงของเนื้อตายและการตกเลือดที่เด่นชัด ตรวจพบโดยบังเอิญหรือเมื่อมีอาการ “พิษจากมะเร็ง” ปรากฏขึ้น การกดทับของอวัยวะข้างเคียง หรือการตรวจพบการแพร่กระจาย ส่วนใหญ่เป็นมะเร็งปฐมภูมิ
ด้วยกล้องจุลทรรศน์ ทั้ง adenomas และมะเร็งต่อมหมวกไตซึ่งจัดอยู่ในประเภท "เงียบ" นั้นแยกไม่ออกจากเนื้องอกที่ไม่ใช้งานของฮอร์โมน ยิ่งกว่านั้นทั้งสองยังทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางโภชนาการในเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต แต่แตกต่างจากเนื้องอกที่ทำงานด้วยฮอร์โมน เนื้องอก "เงียบ" ไม่ส่งผลกระทบต่อสถานะของต่อมหมวกไตฝั่งตรงข้าม ในเวลาเดียวกัน พวกมันมีรูปแบบการเจริญเติบโตเชิงรุกและเส้นทางการแพร่กระจายที่คล้ายกัน
ตามวรรณกรรมพบว่าเนื้องอกในเยื่อหุ้มสมอง "เงียบ" นั้นพบได้น้อยกว่าโครมาฟิโนมา "เงียบ" ที่เล็ดลอดออกมาจากไขกระดูกประมาณ 4 เท่าและสิ่งนี้แม้ว่าใน 95% ของผู้ป่วยจะตรวจการตรวจพบเนื้องอกในพื้นที่ retroperitoneal โดยเฉพาะอย่างยิ่งใน ทศวรรษที่ผ่านมาก็มีการเปิดเผย ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือด- อัตราส่วนของตัวแปรที่เป็นพิษเป็นภัยและเป็นพิษเป็นภัยคือ 2:1 ไม่ใช่ 1:1 เมื่อเทียบกับเนื้องอกที่สร้างคาเทโคลามีน ในโครงสร้าง ขนาด และรูปแบบการเจริญเติบโต โครมาฟินที่ไม่ทำงานของฮอร์โมนที่มีต้นกำเนิดจากต่อมหมวกไตแทบไม่แตกต่างจากโครมาฟินของต่อมหมวกไตที่ทำงานด้วยฮอร์โมน
เนื้องอกของไขกระดูกต่อมหมวกไต - pheochromocytomas - เป็นของเนื้องอกเซลล์ต่อมไร้ท่อของระบบ APUD ฮิสโตเจเนซิสของพวกมันมีความเกี่ยวข้อง เซลล์ประสาทยอดของท่อประสาทและสิ่งนี้จะเป็นตัวกำหนดการพัฒนาในไขกระดูกต่อมหมวกไตของเนื้องอกทั้งต่อมไร้ท่อและระบบประสาทตลอดจนเนื้องอกที่มีองค์ประกอบผสม ตามวรรณกรรมพบว่าเนื้องอกของไขกระดูกต่อมหมวกไตมากถึง 80% ตั้งอยู่ในต่อมหมวกไตอันใดอันหนึ่ง จี.เอ. โปลยาโควา และคณะ (1995) เน้นย้ำว่า pheochromocytomas ประมาณ 10% เป็นมะเร็ง (pheochromoblastomas) ใน 10% มีการแปลนอกต่อมหมวกไตใน 10% เป็นทวิภาคีหรือหลายเท่าใน 10% ของกรณีที่พบในเด็กใน 10% พวกเขาจะถูกรวมเข้ากับ พยาธิวิทยาทางพันธุกรรม- การจัดเรียงที่กะทัดรัดที่สุดพบได้ใน adrenal medulla แม้ว่าสามารถพบได้ทั้งสองด้านของเอออร์ตาที่จุดกำเนิดของหลอดเลือดแดงมีเซนเทอริกส่วนล่าง (อวัยวะของ Zuckerkandl) ในปมประสาทพาราเอออร์ติกที่เห็นอกเห็นใจ ผนัง กระเพาะปัสสาวะที่ประตูตับและไต Pheochromocytomas มักเกิดในคนอายุ 20-50 ปี ไม่มีข้อมูลในงานวิจัยเกี่ยวกับอุบัติการณ์ที่เด่นชัดของ pheochromocytoma ในผู้ชายหรือผู้หญิง เซลล์ต่อมไร้ท่อที่เป็นผู้ใหญ่ (chromaffin) ของต่อมหมวกไตจะหลั่ง catecholamines: dopamine, norepinephrine, adrenaline การพัฒนาเนื้องอกของไขกระดูกสามารถใช้งานฮอร์โมนและฮอร์โมนไม่ทำงาน การวินิจฉัยทางคลินิกอย่างหลังอาจเป็นเรื่องยากเป็นเวลานานเนื่องจากไม่ปรากฏ ความผิดปกติของฮอร์โมนและตรวจพบโดยบังเอิญหรือเมื่อถึงขนาดที่กำหนด Pheochromocytomas มีความหลากหลายมากในทางคลินิกและการพยากรณ์โรค มักพบปัญหาที่สำคัญในการตรวจทางสัณฐานวิทยา โดยเฉพาะอย่างยิ่งในแง่ของการวินิจฉัยแยกโรค และโดยหลักแล้ว จะเป็นการกำหนดระดับของมะเร็ง ขนาดเนื้องอก ความหลากหลายของเซลล์และนิวเคลียร์ของ pheochromocytomas แม้กระทั่งความสับสนที่เด่นชัด โครงสร้างเซลล์การงอกในแคปซูลและการบุกรุกเข้าไปในหลอดเลือดไม่สอดคล้องกับหลักสูตรที่เป็นมะเร็งทางคลินิกเสมอไป สัญญาณที่น่าเชื่อถือที่สุดของความร้ายกาจใน pheochromocytomas ควรพิจารณาว่ามีการแพร่กระจาย
ตามหลักสูตรทางคลินิก pheochromocytomas หลายรูปแบบมีความโดดเด่น: ไม่มีอาการ, sympathoadrenal ที่มีความดันโลหิตสูง paroxysmal และมีความดันโลหิตสูงคงที่
กลุ่มที่แยกจากกัน (1–2% ของกรณี) รวมถึงเนื้องอกที่ไม่ทำงานของเนื้อเยื่อโครมาฟินซึ่งค้นพบโดยบังเอิญระหว่างการตรวจโรคอื่น
สิ่งที่รู้จักกันดีที่สุดคือรูปแบบคลาสสิก - รูปแบบ paroxysmal ซึ่งเกิดวิกฤตความดันโลหิตสูง ในช่วงระหว่างวิกฤต ความดันโลหิตยังคงเป็นปกติ เพิ่มขึ้นอย่างกะทันหัน ความดันโลหิตอาจมาพร้อมกับความซีดหรือรอยแดงของผิวหนัง ความรู้สึกกลัว ใจสั่น และอาชา หลังจากการขยายตัวในระยะสั้น รูม่านตาจะแคบลงอย่างมากและการมองเห็นบกพร่อง สังเกตอาการบวมที่หลอดเลือดดำที่คอ ชัก เหงื่อออกกะทันหัน หนาวสั่น และอุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้น หายใจถี่, ปวดท้อง, บริเวณเอวและหลังกระดูกสันอกมักปรากฏขึ้น ระยะเวลาของการโจมตีอาจยาวนานตั้งแต่หลายนาทีไปจนถึงหลายชั่วโมง โดยผลลัพธ์ที่ได้คือความเป็นอยู่ที่ดีขึ้น บางครั้งอาจมีองค์ประกอบของความอิ่มเอิบ เหงื่อออก และปัสสาวะมาก
สำคัญ สัญญาณการวินิจฉัยวิกฤต catecholamine ได้แก่ เม็ดเลือดขาว, น้ำตาลในเลือดสูงและไกลโคซูเรีย ในช่วงวิกฤตระหว่างกาล ผู้ป่วยบางรายแสดงความทนทานต่อคาร์โบไฮเดรตบกพร่อง
แบบฟอร์มถาวร ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดมีลักษณะเป็นความดันโลหิตเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องโดยไม่มีภาวะวิกฤติและมีลักษณะคล้ายกับความดันโลหิตสูงซึ่งอาจแยกแยะได้ยาก บ่อยครั้งการขาดประสิทธิผลของการรักษาด้วยยาลดความดันโลหิตแบบดั้งเดิมเท่านั้นที่บ่งบอกถึงความเป็นไปได้ของความดันโลหิตสูงถาวรจากต่อมหมวกไต
รูปแบบผสมมีความโดดเด่นด้วยความจริงที่ว่าวิกฤตความดันโลหิตสูงเกิดขึ้นกับพื้นหลังของความดันโลหิตสูงอย่างต่อเนื่อง ซึ่งมักเกิดขึ้นน้อยกว่าในผู้ป่วยที่มีรูปแบบ paroxysmal;
เนื้องอกมะเร็งของต่อมหมวกไตนั้นมีลักษณะไม่เพียงแต่ตามระดับของกิจกรรมของฮอร์โมนเท่านั้น แต่ยังรวมถึงลักษณะของการแพร่กระจายด้วย พวกเขามีลักษณะโดย ทางเดินน้ำเหลืองการแพร่กระจายและการสร้างเม็ดเลือด
เนื้องอกที่ร้ายแรงของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตมีแนวโน้มที่จะแพร่กระจายของเม็ดเลือดเป็นส่วนใหญ่ซึ่งอธิบายได้จากการเคลื่อนไหวพิเศษของเซลล์ที่มีต้นกำเนิดจาก mesenchymal โดยทั่วไปความอุดมสมบูรณ์ของหลอดเลือดที่มีผนังบางในเนื้องอก stroma เช่นเดียวกับฤทธิ์กดภูมิคุ้มกันของกลูโคคอร์ติคอยด์ ปล่อยออกมาในช่วงเนื้อร้ายและการตกเลือดในเนื้องอก โดยทั่วไป การแพร่กระจายของเม็ดเลือดจะสังเกตได้ในปอด ระบบโครงกระดูก สมอง ระบบทางเดินอาหาร ไต ตับ มดลูก และต่อมไร้ท่อ
เนื้องอกเนื้อร้ายของเนื้อเยื่อโครมาฟินของต่อมหมวกไตมีลักษณะเฉพาะคือการแพร่กระจายอย่างรวดเร็วของการแพร่กระจายไปยังปอด กระดูก สมอง และต่อมน้ำเหลือง
การระบายน้ำเหลืองจากต่อมหมวกไตเกิดขึ้นในทิศทางที่ต่างกัน จากขั้วที่เหนือกว่าของต่อมหมวกไต abducens เรือน้ำเหลืองมาพร้อมกับหลอดเลือดแดงต่อมหมวกไตและหลอดเลือดแดงส่วนล่าง พวกมันเจาะเข้าไปในกะบังลมและระบายลงสู่ต่อมน้ำเหลืองที่อยู่ตรงกลางด้านหลัง ซึ่งอยู่ที่ระดับ Th IX–X ต่อมน้ำเหลืองบริเวณต่อมหมวกไตทั้งสองต่อมคือต่อมน้ำเหลืองที่อยู่ด้านหลังเอออร์ตาที่ระดับ Th XI–XII
ต่อมน้ำเหลืองในภูมิภาคของต่อมหมวกไตด้านซ้ายตั้งอยู่ที่ระดับต้นกำเนิดของหลอดเลือดแดงไต, หลอดเลือดแดงต่อมหมวกไตและหลอดเลือดแดงอัณฑะ (รังไข่) จากหลอดเลือดแดงใหญ่ ต่อมน้ำเหลืองภายหลังออร์ตาข้างซ้ายและต่อมน้ำเหลืองพรีออร์ติกมักจะอยู่ในระยะห่างระหว่างจุดกำเนิดของหลอดเลือดแดงมีเซนเทอริกส่วนบนและส่วนล่างจากเอออร์ตา
ต่อมน้ำเหลืองในภูมิภาคของต่อมหมวกไตด้านขวาตั้งอยู่ด้านหน้าของหลอดเลือดแดงใหญ่ ระหว่างหลอดเลือดแดงใหญ่และด้อยกว่า vena cava ด้านหลังด้อยกว่า vena cava และทางด้านขวาของเส้นเลือดใหญ่ ส่วนใหญ่มักจะอยู่ที่ระดับของหลอดเลือดแดงไตและต่อมหมวกไตที่เกิดขึ้น จากเอออร์ตา (แต่สามารถอยู่ที่รากของหลอดเลือดแดงมีเซนเทอริกส่วนล่างและซูพีเรียร์ได้เช่นกัน)
การแพร่กระจายไปยังต่อมหมวกไต ต่อมหมวกไตอยู่ในอันดับที่ 4 รองจากปอด ตับ และกระดูก ในแง่ของอุบัติการณ์ของการแพร่กระจาย หลังพบได้ใน 9–27% ของกรณี เนื้องอกมะเร็งอวัยวะอื่น ๆ การแพร่กระจายมักเป็นแบบทวิภาคี (41% ของกรณี) ส่วนใหญ่แล้วมะเร็งปอดและต่อมน้ำนมจะแพร่กระจายไปยังต่อมหมวกไตซึ่งไม่บ่อยนัก - มะเร็งของไต, ระบบทางเดินอาหาร, ตับอ่อน, เซมิโนมา, มะเร็งผิวหนัง การแพร่กระจายสามารถเกิดขึ้นได้เพียงลำพังและหลายครั้ง เมื่อเนื้อเยื่อต่อมหมวกไตมากกว่า 90% ถูกทำลายโดยการแพร่กระจาย ผู้ป่วยจะเกิดภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ การแพร่กระจายเป็นเนื้องอกที่ไม่ห่อหุ้มซึ่งแตกต่างจากเนื้องอกต่อมหมวกไตปฐมภูมิ การแพร่กระจายขนาดใหญ่อาจมาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงเนื้อร้าย
การวินิจฉัย
การวินิจฉัยเนื้องอกต่อมหมวกไตที่ทำงานด้วยฮอร์โมนเมื่อมีความเหมาะสม อาการทางคลินิกประกอบด้วยการวินิจฉัยเฉพาะที่ ระดับความชุก การยืนยันการวินิจฉัยโดยศึกษาสถานะของฮอร์โมนและทำการทดสอบที่เหมาะสม
การวินิจฉัยเนื้องอกที่ไม่ใช้งานฮอร์โมนจะยากกว่ามากเมื่อไม่มีข้อมูลเฉพาะเจาะจง อาการทางคลินิกทำลายต่อมหมวกไตและสถานะของฮอร์โมนไม่เปลี่ยนแปลง
ภารกิจหลัก ระยะเริ่มแรกการตรวจผู้ป่วยตามข้อร้องเรียน การตรวจร่างกาย และ การศึกษาฮอร์โมนไม่ได้วินิจฉัยให้ถูกต้องเท่าการสงสัยว่าผู้ป่วยมีเนื้องอกที่ต่อมหมวกไต
การไม่มีเนื้องอกในการคลำในภาวะ hypochondrium ด้านขวาหรือด้านซ้ายไม่รวมถึงความจำเป็นในการตรวจอวัยวะทั้งหมดเพิ่มเติม เมื่อค้นพบเนื้องอกแล้ว จำเป็นต้องพิจารณาความคล่องตัว ขนาด และความสม่ำเสมอของเนื้องอก
ขั้นตอนต่อไปในการตรวจผู้ป่วยที่สงสัยว่าเป็นเนื้องอกต่อมหมวกไตคือการค้นหาตำแหน่งและตำแหน่งของเนื้องอก ความท้าทายหลักที่เผชิญอยู่ วิธีการพิเศษการวินิจฉัยเฉพาะที่ในด้านหนึ่งคือการสร้างการวินิจฉัยโดยเร็วที่สุด และอีกด้านหนึ่งคือการประเมินขอบเขตของกระบวนการเนื้องอกเพื่อพิจารณาความเป็นไปได้และขอบเขตของการแทรกแซงการผ่าตัดที่เสนอ
ปัจจุบันสถานที่สำคัญในวิธีการใช้เครื่องมือในการศึกษาเนื้องอกในต่อมหมวกไตถูกครอบครองโดย การตรวจอัลตราซาวนด์(อัลตราซาวนด์) ประการแรกคือเนื่องจากความเรียบง่ายของการนำไปปฏิบัติ ความน่าเชื่อถือสูงของผลลัพธ์ที่ได้รับ ตลอดจนความเร็วและการเข้าถึงของการนำไปปฏิบัติ ตามที่ผู้เขียนส่วนใหญ่อัลตราซาวนด์สามารถตรวจพบเนื้องอกต่อมหมวกไตที่มีเส้นผ่านศูนย์กลางขั้นต่ำ 1.0 ถึง 2.0 ซม.
ปรับปรุงการวินิจฉัยเนื้องอกต่อมหมวกไตได้อย่างมีนัยสำคัญโดยใช้ X-ray เอกซเรย์คอมพิวเตอร์(ซีที). ขนาดเนื้องอกขั้นต่ำที่กำหนดโดยวิธีนี้คือ 0.5 ถึง 1.0 ซม. ช่วยให้คุณกำหนดภูมิประเทศของต่อมหมวกไต รูปร่าง ขนาด โครงสร้าง
ตามที่ผู้เขียนหลายคนความแม่นยำของการวินิจฉัย angiographic ของเนื้องอกต่อมหมวกไตคือ 78–95% เมื่อเนื้องอกอยู่ทางด้านขวา โดยเฉพาะขนาดใหญ่ เพื่อระบุความสัมพันธ์กับ inferior vena cava จำเป็นต้องทำ inferior cavagraphy โดยควรฉายสองครั้ง
ตั้งแต่ต้นทศวรรษที่ 80 ของศตวรรษที่ 20 โดยพื้นฐานแล้ว วิธีการใหม่การวินิจฉัย - การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก (MRI)
ข้อได้เปรียบหลักของ MRI ได้แก่ การไม่รุกราน ความไม่เป็นอันตราย และลักษณะการรับภาพสามมิติ อย่างไรก็ตามวิธีนี้เป็นวิธีที่แพงที่สุดและมีความคิดเห็นที่ขัดแย้งกันเกี่ยวกับการใช้ MRI สำหรับเนื้องอกต่อมหมวกไต ตามที่ Nakao Y. และคณะ (1993) MRI มีแนวโน้มในการระบุเนื้องอกขนาดเล็ก และ N. Lavin (1999) เชื่อว่า MRI ในบางกรณีช่วยเสริมผลลัพธ์ของ CT แต่สำหรับเนื้องอกต่อมหมวกไตขนาดเล็ก ความไวของวิธีนี้ไม่เกินความไวของ CT อย่างไรก็ตามแม้จะใช้วิธีการใช้เครื่องมือต่างๆ แต่การวินิจฉัยที่แม่นยำโดยเฉพาะเนื้องอกที่ไม่ใช้งานฮอร์โมนก็สามารถทำได้เท่านั้น การศึกษาทางสัณฐานวิทยาซึ่งเป็นไปได้เมื่อตรวจสอบวัสดุที่ได้จากการตรวจชิ้นเนื้อแบบเจาะเข็มละเอียดภายใต้อัลตราซาวนด์หรือการควบคุม CT ความแม่นยำของวิธีการคือ 80–90% อย่างไรก็ตาม ในกรณีของเนื้องอกที่มีฤทธิ์ของฮอร์โมน การตรวจชิ้นเนื้อนั้นเต็มไปด้วยการพัฒนาของวิกฤต
การรักษาเนื้องอกต่อมหมวกไต
วิธีการรักษาหลักสำหรับเนื้องอกต่อมหมวกไตในปัจจุบันคือการผ่าตัด
การผ่าตัดรักษา
การปรากฏตัวของเนื้องอกต่อมหมวกไตเป็นข้อบ่งชี้ในการผ่าตัดรักษาอยู่แล้ว โรคที่เกิดร่วมกันและขนาดเนื้องอกขนาดใหญ่ไม่ได้เป็นข้อห้ามอย่างแน่นอนในการผ่าตัดรักษา
ข้อห้ามในการผ่าตัดอาจรวมถึง: โรคร่วมที่รุนแรงซึ่งมีอยู่ การผ่าตัด- เนื้องอกที่มีการแพร่กระจายระยะไกลหลายครั้ง
การแทรกแซงการผ่าตัดสำหรับเนื้องอกต่อมหมวกไตจัดว่าซับซ้อน เนื่องจากความลึกของตำแหน่งของอวัยวะนี้ ความสัมพันธ์ทางกายวิภาคที่ซับซ้อนกับอวัยวะโดยรอบ และความเสี่ยงต่อความเสียหายต่อหลอดเลือดขนาดใหญ่และอวัยวะใกล้เคียง ดังนั้นการเลือกการผ่าตัดเข้าถึงต่อมหมวกไตอย่างเหมาะสมที่สุดจะต้องเป็นไปตามข้อกำหนดต่อไปนี้: มีบาดแผลต่ำ, สร้างพื้นที่ในแผลให้มากที่สุด, ให้ทัศนวิสัยที่ดี, ให้โอกาสในการตรวจสอบอวัยวะในวงกว้าง ช่องท้องและวิถีการแพร่กระจาย การเลือกวิธีการผ่าตัดขึ้นอยู่กับขนาดของเนื้องอก การทำงานของฮอร์โมน และตำแหน่ง
ปัจจุบันมีการอธิบายวิธีการผ่าตัดต่อมหมวกไตที่แตกต่างกันจำนวนมาก โดยพื้นฐานแล้วพวกเขาสามารถแบ่งออกเป็น 4 กลุ่ม: transperitoneal, transthoracic, extraperitoneal และรวมกัน
แต่ละวิธีมีข้อดีและข้อเสียในตัวเอง ดังนั้นจึงไม่มีข้อบ่งชี้ที่เข้มงวดในการเลือกการเข้าถึงวันที่อย่างใดอย่างหนึ่ง
ประเด็นหลักในการรับรองความรุนแรงของการผ่าตัดคือการกำจัดเนื้อเยื่อ perinephric ที่อยู่รอบต่อมหมวกไตพร้อมกับเนื้องอกรวมถึงเนื้อเยื่อของช่อง aortocaval ซึ่งเป็นที่ตั้งของต่อมน้ำเหลืองในระดับภูมิภาคสำหรับต่อมหมวกไต
ข้อกำหนดต่อไประหว่างการผ่าตัดเนื้องอกต่อมหมวกไตคือการรักษาความสมบูรณ์ของแคปซูล เนื้องอกในต่อมหมวกไตส่วนใหญ่มักก่อตัวแบบยืดหยุ่นอ่อนโดยมีแคปซูลบาง ๆ การจัดการที่หยาบและเร่งรีบในระหว่างการระดมเนื้องอกอาจนำไปสู่การหยุดชะงักของความสมบูรณ์ของแคปซูลและการเข้าสู่ก้อนเนื้องอกในแผล
ยังไม่มีการเข้าถึงต่อมหมวกไตที่เหมาะสมที่สุด อย่างเต็มที่เป็นไปตามหลักการด้านเนื้องอกวิทยาทั้งหมดในการผ่าตัด ใน เมื่อเร็วๆ นี้สำหรับเนื้องอกต่อมหมวกไตขนาดใหญ่ (มากกว่า 6 ซม.) มีการใช้ thoracophrenotomy มากขึ้นในช่องว่างระหว่างซี่โครงที่ 10 เป็นไปตามข้อกำหนดที่อธิบายไว้ข้างต้นในทางปฏิบัติ แต่มีภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้องกับ pneumothorax และการติดเชื้อในเยื่อหุ้มปอด
วิธีการผ่าตัดช่องท้องที่หลากหลายที่นำเสนอมีผลเพียงเล็กน้อยต่อเทคนิคการผ่าตัดในการเคลื่อนย้ายและการกำจัดต่อมหมวกไต พวกเขาเดือดดาลจนถึงการระดมพล ลำไส้เล็กส่วนต้นด้วยการผ่าตัดต่อมหมวกไตด้านขวาและการเคลื่อนย้ายมุมม้ามโตของลำไส้ใหญ่ - ด้วยด้านซ้าย
จากการวิเคราะห์วรรณกรรมเกี่ยวกับข้อดีและข้อเสียของวิธีเกี่ยวกับเอว ช่องท้อง และช่องอกของต่อมหมวกไต พบว่าวิธีการรักษาเกี่ยวกับเอวส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับการผ่ามวลกล้ามเนื้อขนาดใหญ่และการผ่าตัดกระดูกซี่โครงส่วนล่าง และไม่ได้ให้น้ำเหลืองเพียงพอ การผ่าโหนด วิธีการผ่านช่องท้องทั้งหมด (โดยไม่คำนึงถึงทิศทางของแผล) ก็มีบาดแผลเช่นกันและไม่ได้อำนวยความสะดวกเพียงพอในการมองเห็นต่อมหมวกไต ภาวะแทรกซ้อนที่เกิดขึ้นระหว่างการผ่าตัดมีเลือดออกจากหลอดเลือดดำส่วนกลางของต่อมหมวกไต หลอดเลือดกระบังลมและม้ามโต รวมถึงความเสียหายต่อม้ามและตับอ่อน ถึงช่วงต้น ภาวะแทรกซ้อนหลังการผ่าตัดที่เกี่ยวข้องกับประเภทของการเข้าถึงคือการติดเชื้อเป็นหนอง - การแข็งตัวของแผลผ่าตัด, อัมพาตอักเสบ, เยื่อบุช่องท้องอักเสบ, เยื่อหุ้มปอดอักเสบ
การปรับปรุง วิธีการผ่าตัดสิ่งเดียวที่รุนแรงสำหรับพยาธิวิทยานี้ยังคงเป็นหนึ่งในนั้น ปัญหาในปัจจุบันเนื้องอกวิทยาสมัยใหม่ สาเหตุหลักมาจากการแพร่กระจายของเนื้องอกในพื้นที่และสภาพการผ่าตัดที่ยากลำบาก
ในช่วงปลายยุค 80 - ต้นยุค 90 ของศตวรรษที่ 20 สิ่งพิมพ์ปรากฏในวรรณกรรมเกี่ยวกับการใช้วิธีการใหม่ในการกำจัดต่อมหมวกไต - การผ่าตัดต่อมหมวกไตผ่านกล้อง มีการอธิบายวิธีการผ่าตัดเอ็นโดวีดิโอหลายประเภทไปยังต่อมหมวกไต: ช่องท้อง, ช่องท้องย้อนหลัง, ช่องท้อง การผ่าตัดต่อมหมวกไตผ่านกล้องเป็นวิธีที่แพร่หลายที่สุด ข้อดีของการผ่าตัดต่อมหมวกไตผ่านกล้องคือ: ภาวะแทรกซ้อนระหว่างการผ่าตัดจำนวนเล็กน้อยเล็กน้อย อาการปวด, การบาดเจ็บต่ำ, ทำให้การพักรักษาตัวในโรงพยาบาลของผู้ป่วยสั้นลง, การฟื้นฟูสมรรถภาพอย่างรวดเร็ว อย่างไรก็ตาม ในปัจจุบันยังไม่มีความเห็นพ้องต้องกันเกี่ยวกับข้อบ่งชี้ของการผ่าตัดต่อมหมวกไตผ่านกล้อง อย่างไรก็ตาม ศัลยแพทย์ส่วนใหญ่เชื่อว่าไม่ควรใช้วิธีการส่องกล้องกับเนื้องอกเนื้อร้ายและขนาดของเนื้องอกที่ใหญ่กว่า 8.0 ซม.
ความสำเร็จ การผ่าตัดรักษาเนื้องอกต่อมหมวกไตส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับการเตรียมการก่อนการผ่าตัด ความเพียงพอของการบรรเทาอาการปวด และการจัดการระยะหลังการผ่าตัด การเตรียมการก่อนการผ่าตัดควรคำนึงถึงระดับของการทำงานของฮอร์โมนของเนื้องอก อาการของโรค ภาวะแทรกซ้อนและพยาธิสภาพร่วมกัน
บ่อยครั้งที่การเตรียมการก่อนการผ่าตัดอาจใช้เวลานานหลายสัปดาห์ และต้องใช้ความพยายามร่วมกันของแพทย์-แพทย์ด้านต่อมไร้ท่อ ศัลยแพทย์ และวิสัญญีแพทย์-ผู้ช่วยชีวิต โดยทั่วไปประกอบด้วยการแก้ไขความผิดปกติของระบบเผาผลาญ การรักษา โรคที่เกิดร่วมกัน, การสุขาภิบาลจุดโฟกัสของการติดเชื้อ
ในทุกขั้นตอนของการผ่าตัด ภาวะแทรกซ้อนที่คุกคามถึงชีวิตอาจเกิดขึ้นได้ แต่ขั้นตอนที่สำคัญที่สุดคือการจัดการกับเนื้องอกโดยตรง ดังนั้นจึงจำเป็นต้องมีองค์กรที่ชัดเจนในการติดตามอวัยวะและระบบสำคัญที่สำคัญ ข้อกำหนดที่จำเป็นได้แก่ การตรวจติดตามการเต้นของหัวใจในทุกขั้นตอนของการผ่าตัด การควบคุมความดันโลหิตแบบไดนามิก และความดันเลือดดำส่วนกลาง
ในช่วงต้น ระยะเวลาหลังการผ่าตัดผู้ป่วยจำเป็นต้องได้รับการตรวจติดตามอย่างเข้มข้นและการรักษาอย่างมีเหตุผลด้วยฮอร์โมนสเตียรอยด์ การแก้ไขการเผาผลาญอิเล็กโทรไลต์ และปริมาณสำรองในเลือดที่เป็นด่าง นอกจากการป้องกันและรักษาภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอแล้ว ยังจำเป็นต้องคำนึงถึงสภาพร่างกายที่รุนแรงของผู้ป่วยด้วย ความผิดปกติของการเผาผลาญแร่ธาตุซึ่งมักแสดงโดยภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำควรได้รับการชดเชยโดยการให้อาหารเสริมโพแทสเซียมร่วมกับคู่อริ aldosterone (spironolactone) การติดตามระดับน้ำตาลในเลือดอย่างต่อเนื่อง การบริหารของเหลวอย่างเพียงพอ สารละลายอัลคาไลน์ตัวแทนที่ปรับปรุงการเผาผลาญและการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ
การรักษาด้วยเคมีบำบัดด้วยรังสี
ในวรรณคดีสำหรับ ปีที่ผ่านมามีรายงานแยกต่างหากเกี่ยวกับการรักษาด้วยเคมีบำบัดของเนื้องอกมะเร็งของต่อมหมวกไต ตามกฎแล้ว มันจะใช้สำหรับเนื้องอกระยะลุกลามขั้นปฐมภูมิ หรือเมื่อการแพร่กระจายปรากฏขึ้นหลังจากการกำจัดเนื้องอกหลักออก ยาที่ใช้บ่อยที่สุดคือ: สำหรับเนื้องอกของต่อมหมวกไต, สูตร VEP คือ bleomycin 30 มก. IV สัปดาห์ละครั้ง, 9 สัปดาห์; อีโตโพไซด์ 100 มก./ม.2, วันที่ 1–5; ซิสพลาติน 20 มก./ม.2 วันที่ 1–5 Cisplatin และ etoposide ทำซ้ำทุกๆ 3 สัปดาห์
ในกรณีที่มีเนื้องอกมะเร็งที่ไม่สามารถผ่าตัดได้ของไขกระดูกต่อมหมวกไต การกลับเป็นซ้ำของเนื้องอก และการแพร่กระจาย มักใช้ระบบการปกครอง DOC: dacarbazine 250 มก./ม. IV, วันที่ 1–5; วินคริสทีน 1.5 มก./ม.2, วันที่ 5; ไซโคลฟอสฟามีน 750 มก./ม2 IV, วันที่ 1 วงจรจะทำซ้ำทุกๆ 3 สัปดาห์
มีรายงานไม่กี่ฉบับในวรรณกรรมเกี่ยวกับการใช้รังสีรักษา อย่างไรก็ตาม พวกเขาเกี่ยวข้องกับการใช้รังสีบำบัดเมื่อมีการแพร่กระจายเพื่อลดความเจ็บปวดเท่านั้น

วรรณกรรม
1. Avdeeva T.F., Kazeev K.N., Demidov V.N., Artemova A.M. ความเป็นไปได้ของวิธีการวิจัยแบบไม่รุกรานในการวินิจฉัยเฉพาะที่ของเนื้องอกต่อมหมวกไตที่ทำงานด้วยฮอร์โมน // การผ่าตัดต่อมหมวกไต เนื้อหาของการประชุม I All-Union – Sn. – ปีเตอร์สเบิร์ก – 1992. – หน้า 54–56.
2. บาโรนิน เอ.เอ. เนื้องอกปฐมภูมิและระยะแพร่กระจายของต่อมหมวกไต (คลินิก การวินิจฉัย การรักษา ปัจจัยการพยากรณ์โรคทางสัณฐานวิทยาและทางชีวภาพ) //ดิส. ... หมอ น้ำผึ้ง. วิทยาศาสตร์ รอสส์ อมน. RONC ตั้งชื่อตาม เอ็น.เอ็น. บลคินา ม.; 2546
3. บีริวโควา M.S. โรคและอาการต่อมไร้ท่อ ไวรัสนิยม -ความรู้. – ม. – 2000. – หน้า. 165.
4. บลิโนวา แอล.ไอ. น้ำเหลืองและ ระบบไหลเวียนโลหิตต่อมหมวกไตของมนุษย์ในด้านอายุ // บทคัดย่อ. ดิส ...แคนด์ น้ำผึ้ง. วิทยาศาสตร์ –อิวาโนโว.–1971.–หน้า 24.
5. Bondar Yu.S., Kotova L.N., Kulagin S.V. และคณะ pheochromocytoma ที่เป็นมะเร็งพร้อมอาการลิ่มเลือดอุดตันหลายอย่าง // ปัญหา ต่อมไร้ท่อ – 1988 – ข้อ 34, ไม่ใช่. – หน้า 43–45.
6. Grigoryan S.V., Kuchinsky T.A., Molchanov G.V. คุณสมบัติของหลักสูตรทางคลินิกและการวินิจฉัยเนื้องอกขนาดยักษ์ของต่อมหมวกไต // Ter. 124–128
7. โซกราฟสกี้ เซนต์. การผ่าตัดต่อมไร้ท่อ โซเฟีย.–1977.–หน้า 594.
8. Kazantseva I.A., Kalinin A.P., Polyakova G.A. และอื่น ๆ สัณฐานวิทยาทางคลินิกของเนื้องอกในเยื่อหุ้มสมองของต่อมหมวกไตมีมากเกินไป // คู่มือสำหรับแพทย์ – ม.–1998.–p.Z–18
9. Kalinin A.P. , Davydova I.V. Pheochromocytoma และระบบหัวใจและหลอดเลือด // Ter. – 1982. – ฉบับที่ 54. – ลำดับที่ 5. 143–148.
10. เคิร์ทสแมน วี.พี. คลินิกและการรักษาเนื้องอกที่สร้างฮอร์โมนของต่อมหมวกไต // เยเรวาน-ฮายาสถาน – 1977. – หน้า 319
11. แชตคิน เอ็น.เอ. เกี่ยวกับรูปแบบที่หายากของ pheochromocytoma // ระบบทางเดินปัสสาวะ – 196O. – หมายเลข 2. –หน้า42–46.
12. Petrov Yu.L., Stebakova L.N. เซลล์ SIF และความสัมพันธ์กับระบบ APUD (ปัญหาบางประการของสัณฐานวิทยาการทำงานในสภาวะปกติและในความดันโลหิตสูงในการทดลอง) // ระบบ APUD: ด้านเนื้องอกวิทยาและพยาธิวิทยาทั่วไป – Obninsk – 1988 – หน้า 18–19
13. พิลเควิช โอ.ยา. ลักษณะระเบียบวิธีของการแทรกแซงการผ่าตัดส่องกล้องสำหรับเนื้องอกต่อมหมวกไต // บทคัดย่อของวิทยานิพนธ์ของผู้สมัครสาขาวิทยาศาสตร์การแพทย์ Sn.-Petersburg.-2000.-p.23.
14. Polyakova G.A., Bezuglova T.V., Bogatyrev O.P. และคณะ ถึง ลักษณะทางสัณฐานวิทยาฟีโอโครโมไซโตมา เสื่อ. การประชุมวิชาการรัสเซียครั้งที่ 4 เรื่องการผ่าตัดต่อมไร้ท่อ “การผ่าตัดต่อมไร้ท่อ” – อูฟา – 1995. 107–111.
15. ฟรอเมน แอล.เอ., เฟลิก เอฟ., บรอดัส เอ.อี., แบ็กซ์เตอร์ เจ.ดี. อาการทางคลินิกของโรคต่อมไร้ท่อ ต่อมไร้ท่อและการเผาผลาญ (Ed. Felig F., Baxter J.D., Brodus A.E., Fromen L.A.) // M. – แพทยศาสตร์ – 1985. – เล่ม 1.
16. Chinnaiyan A.M., O'Rourke K., Yu G.L., Lyons R.H., Garg M., Duan D.R., Xing L., Gentz ​​​​R., Ni J., Dixit V.M. การส่งสัญญาณโดย DR–3 ซึ่งเป็นโดเมนการตายที่มีตัวรับที่เกี่ยวข้องกับ TNFR–1 และ CD95 วิทยาศาสตร์.–1996.–เล่ม 274.–หน้า 990–992.
17. ดาร์มอน เอ.เจ., นิโคลสัน ดี.ดับเบิลยู., เบลคลีย์ อาร์.ซี. การเปิดใช้งานโปรตีเอส apoptotic CPP32 โดย granzyme ที่ได้มาจากเซลล์ T-cell ที่เป็นพิษต่อเซลล์ B. Nature.–1995.–Vol.377.–p.446–448
18. Enari M. , Talanian R.V. , Wong W.W. , Nagata S. การเปิดใช้งานลำดับของโปรตีเอสที่คล้าย ICE และ CPP32 เหมือนตามลำดับระหว่างการตายของเซลล์แบบ Fas-mediated ธรรมชาติ. – พ.ศ. 2539 – เล่มที่ 380. – หน้า 723–726.
19. Gajewski T.F., ทอมป์สัน ซีดี การตายของเซลล์เป็นไปตามการส่งสัญญาณ: การกำจัดอิทธิพลที่ไม่ดี เซลล์–1996.–เล่ม 87.–หน้า 589–592
20. Grimelius L. ศึกษาปฏิกิริยาอาร์จิโรฟิลในเซลล์ไอส์เลตของตับอ่อนของมนุษย์ที่โตเต็มวัยด้วยกระบวนการซิลเวอร์แบบใหม่ Acta Soc.Med.Upsal.–1968.–เล่ม 73.–หน้า 271–294
21. เฮลเลอร์ R.A., Song K., Onasch M.A., Fischer W.H., Chang D., Ringold G.M. การโคลนดีเอ็นเอเสริมของตัวรับสำหรับปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอกและการสาธิตรูปแบบการหลั่งของตัวรับ โปรค Natl. อคาด. วิทยาศาสตร์ สหรัฐอเมริกา–1990.–ฉบับที่ 87.–หน้า 6151–6155
22. คาเคจิ วาย., มาชาระ วาย., โอริตะ เอช. และคณะ ภูมิภาคผู้จัดเยื่อเมือก Argyrophilic ในเนื้อเยื่อตรวจชิ้นเนื้อที่ได้รับจากการส่องกล้อง: ตัวทำนายที่มีประโยชน์ของการแพร่กระจายของก้อนเนื้อและการพยากรณ์โรคในมะเร็งในกระเพาะอาหาร //J.Am.College of Surgeons.–1996.–Vol. 182.–N6.–หน้า 482–487.
23. คนุดสัน เอส.เอ็ม., ตุง เค.เอส., ทูร์เทลล็อตเต้ ดับเบิลยู.จี., บราวน์ จี.เอ., คอร์สเมเยอร์ เอส.เจ. หนูที่ขาด Bax ที่มีภาวะต่อมน้ำเหลืองโตและการตายของเซลล์สืบพันธุ์เพศชาย วิทยาศาสตร์.–2538. –เล่มที่ 270.–หน้า 96–99.
24. Masson C, Andre C, Arnoult J., Geratid G., Herman-dez-Verdun D. แอนติเจนของ Nucleolur เฉพาะสำหรับส่วนประกอบไฟบริลลาร์หนาแน่นของนิวคลีโอลี เจ.เซลล์.วิทย์. – พ.ศ. 2533 – เล่มที่ 95. –หน้า 371–381.
25. เมเดรอส แอล.เจ., ไวส์ แอล.เอ็ม. การพัฒนาใหม่ในการวินิจฉัยทางพยาธิวิทยาของเนื้องอกในเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต // การทบทวน Am.J.Clin.Pathol.–1992.–Vol.97.–p.–73–83
26. Nagata S. Apoptosis โดย Death Factor เซลล์–1997.–เล่ม 88.–หน้า 355–365
27. Ochs R.Z., Lischwe M.A., Spohn W.H., Busch H. Fibrillarin: โปรตีนใหม่ของนิวเคลียสที่ระบุโดย autoimmune sera // Biol Ctll.–1985.–เล่ม 54.–หน้า 123–134
28. พาเทล ที., กอร์ส จี.เจ. การตายของเซลล์และโรคตับและท่อน้ำดี // เฮปาทอล. – 1995. – เล่ม 21.–p.l725–1741.
29. Sirri R., Pession A., Trere D. และคณะ การส่งนิวคลีโอลินและโปรตีน B 23 ในเชิงปริมาณคงที่ตามสัดส่วนในเซลล์มะเร็งแบบปั่นจักรยาน // J.Clin ปทุม. – 1995. – เล่มที่ 48.–หน้า 264–368.
30. Tokano Y., Miyake S., Kayagaki N., Nozawa K., Morimoto S., Azuma M., Yagita H., Takasaki Y., Okumura K., Hashimoto H. โมเลกุล Fas ที่ละลายน้ำได้ในซีรั่มของผู้ป่วยที่มี โรคลูปัส Erythematosus ระบบ เจ.คลิน.อิมมูนอล.–1996.–เล่มl6.–หน้า 261–265
31. Zhang J., Cado D., Chen A., Kabra N., Winoto A. apoptosis ที่เป็นสื่อกลางของ Fas และการแพร่กระจายของ T-cell ที่เกิดจากการกระตุ้นมีข้อบกพร่องในหนูที่ไม่มี FADD/Mortl ธรรมชาติ.–1998.–เล่ม 392.–หน้า 296–299.

เนื้องอก "ผสม"เป็นเนื้องอกที่พบบ่อยที่สุดของต่อมน้ำลาย มีการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นส่วนใหญ่ในต่อมน้ำลายบริเวณหู โดยพบน้อยมากในต่อมน้ำลายใต้ขากรรไกรล่างและต่อมน้ำลายรอง และพบน้อยมากในต่อมใต้ลิ้น เนื้องอกมีโครงสร้างจุลทรรศน์ที่หลากหลายอย่างยิ่ง: พร้อมกับโครงสร้างเยื่อบุผิวนั้นประกอบด้วยเส้นใย, myxomatous, ไขมัน, คล้าย chondro, กล้ามเนื้อและแม้แต่ การก่อตัวของกระดูกซึ่งไม่มีขอบเขตที่ชัดเจนและค่อยๆแปรเปลี่ยนไปเป็นกันและกัน

เนื้องอก "ผสม"เกิดขึ้นในบุคคล ที่มีอายุต่างกันมักพบบ่อยขึ้นหลังจากผ่านไป 30 ปี โดยส่วนใหญ่เกิดในผู้หญิง ในกรณีส่วนใหญ่จะไม่เป็นพิษเป็นภัย หลักสูตรทางคลินิกมีแนวโน้มที่จะกำเริบและบางครั้งก็เป็นเนื้อร้าย เนื้องอก "แบบผสม" พัฒนาอย่างช้าๆ และไม่เจ็บปวด ในบางกรณีเท่านั้นที่จะสังเกตได้ การเติบโตอย่างรวดเร็วและในบางกรณี - การปรากฏตัวของความเจ็บปวดเล็กน้อยที่ไม่ระบุรายละเอียดในพื้นที่ของสถานที่ตั้ง

เนื้องอก "แบบผสม" ในทางคลินิกมีลักษณะเป็นก้อนหนาแน่นหรือยืดหยุ่น เคลื่อนที่ได้ ไม่เจ็บปวด มีเส้นผ่านศูนย์กลางตั้งแต่ 3 ถึง 5 ซม. ขึ้นไป มีลักษณะกลมหรือรูปไข่ มีพื้นผิวเรียบหรือเป็นก้อนหยาบ ซึ่งแบ่งเขตอย่างดีจากเนื้อเยื่อที่อยู่ติดกันของต่อม ผิวเหนือเนื้องอกตามกฎแล้วจะไม่เปลี่ยนแปลง ด้วยเนื้องอกขนาดเล็กพวกมันจะรวมตัวกันเป็นรอยพับได้ง่าย เนื้องอกมักเคลื่อนที่ได้ แม้ว่าในเชิงลึกแล้ว เนื้องอกจะหลอมรวมกับเนื้อเยื่อที่อยู่เบื้องล่าง เมื่อขนาดของเนื้องอกมีความสำคัญ เนื้องอกจะไม่ทำงาน ผิวหนังบริเวณนั้นจะยืดและบางลง

ความพ่ายแพ้ เส้นประสาทใบหน้าไม่ได้ระบุไว้ ไม่พบการขยายตัวของต่อมน้ำเหลืองในระดับภูมิภาค การเปิดปากไม่ใช่เรื่องยาก

เมื่อเนื้องอกอยู่บนเพดานปาก เยื่อเมือกที่ปกคลุมอยู่ก็ไม่เปลี่ยนแปลงเช่นกัน และเมื่อเท่านั้น ขนาดใหญ่เนื้องอกจะยืดและบางลงและมีรูปแบบเครือข่ายที่ชัดเจน หลอดเลือด- มักไม่สังเกตเห็นการเป็นแผลของเนื้องอก

ไซโลแกรมแสดงการเคลื่อนตัวของท่อต่อมโดยเนื้องอก และสามารถตรวจสอบบริเวณเคลียร์แบบโค้งมนได้ตามตำแหน่งของเนื้องอก ตามกฎแล้วท่อที่ถูกกดทับไม่มีการเปลี่ยนแปลง ภาพดังกล่าวเป็นตัวกำหนดคุณภาพที่ไม่เป็นพิษเป็นภัยของเนื้องอกเท่านั้น แต่ไม่สามารถตัดสินโครงสร้างทางสัณฐานวิทยาได้

การวินิจฉัยมักทำบนพื้นฐานของการตรวจชิ้นเนื้อ ในการตรวจทางจุลพยาธิวิทยา เนื้อเยื่อของเนื้องอก "แบบผสม"ปรากฏในรูปแบบของทุ่งนา สายไฟ และเซลล์ของเซลล์เยื่อบุผิวที่อยู่หนาแน่น มีเส้นและการสะสมของเยื่อบุผิวที่ไม่ทำให้เกิดเคราติไนซ์และเคราตินไนซ์หลายชั้นซึ่งบางครั้งอาจมี "ไข่มุก" ที่มีเขา ในเนื้อเยื่อเนื้องอก ท่อต่อมที่เรียงรายไปด้วยเยื่อบุผิวแบบเรียงเป็นแนวและมีรูที่มีลักษณะคล้ายรอยกรีดหรือเป็นซีสติกก็ถูกเผยให้เห็นเช่นกัน โครงสร้างเยื่อบุผิวจะค่อยๆ แปรสภาพเป็นรูปแบบคล้ายไมโซมา ในกรณีนี้ เซลล์สเตเลทที่วางอยู่อย่างหลวมๆ จะถูกแช่อยู่ในสารที่มีลักษณะคล้ายเมือกเบสโซฟิลิก การก่อตัวของเนื้องอกที่มีลักษณะคล้าย Myxoma จะค่อยๆ เปลี่ยนเป็นโครงสร้างที่มีลักษณะคล้าย chondro ซึ่งคล้ายกับกระดูกอ่อนใส

เนื้องอกสโตรมาประกอบด้วยเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่มีเส้นใยแคบหรือกว้างซึ่งมีหลอดเลือดไม่ดี บางครั้งพื้นที่เล็กๆ ของเนื้อเยื่อไขมันและการสะสมโฟกัสของลิมโฟไซต์จะรวมอยู่ในสโตรมาด้วย นอกจากนี้ยังมีจุดโฟกัสของการกลายเป็นปูน และบางครั้งก็มีบริเวณเล็กๆ ของเนื้อเยื่อกระดูก

เนื้องอกผสมเนื้อร้าย

มะเร็งในเนื้องอกในเยื่อหุ้มปอด เนื้องอกแบบผสมระยะลุกลาม สร้างเนื้องอกของต่อมได้ถึง 6% และมะเร็งมากถึง 20% พัฒนาในบุคคลอายุ 30-60 ปี รองรับหลายภาษา - หน้าหู, ต่อมเล็ก ๆ ของเพดานปากน้อยกว่า มองเห็นได้ด้วยตาเปล่าเป็นโหนดคลุมเครือเติบโตอย่างรวดเร็ว สีขาวเทา เหลือง เส้นผ่านศูนย์กลางไม่เกิน 25 ซม. ด้วยกล้องจุลทรรศน์การรวมกันของ pleomorphic adenoma และมะเร็งเป็นลักษณะเฉพาะ (โดยปกติจะเป็นมะเร็งของต่อมที่มีความแตกต่างต่ำ, adenoid cystic, mucoepidermoid, มะเร็งที่ไม่แตกต่าง) เนื้องอกแบบผสมระยะลุกลามมีโครงสร้างของเนื้องอก แต่มีการแพร่กระจาย มะเร็งชนิดที่หายากชนิดนี้คือคาร์ซิโนซาร์โคมา ซึ่งประกอบด้วยมะเร็งที่มีความแตกต่างไม่ดีและส่วนประกอบของมะเร็งซาร์โคมาโตส (คอนโดร- หรือออสทีโอซาร์โคมา)

การพยากรณ์โรคไม่ดีนัก เนื่องจากหลังจากผ่านไป 1.5-3 ปี การแพร่กระจายของเม็ดเลือดและมะเร็งต่อมน้ำเหลือง (โดยทั่วไปน้อยกว่า) จะเกิดขึ้นในกระดูก (ใน 50% ของกรณีทั้งหมด) และปอด (ใน 30%) ความตายมักเกิดขึ้นภายใน 3-4 ปี

มะเร็งเซลล์อะซิโน

มะเร็งเซลล์ Acinic คิดเป็นประมาณ 2-3% ของเนื้องอกของต่อมน้ำลาย พัฒนาในผู้ที่มีอายุมากกว่า 50 ปี ค่อนข้างบ่อยในผู้หญิง รองรับหลายภาษา - หน้าหู, น้อยกว่า submandibular, ต่อมเล็ก ๆ ใน ในบางกรณี- ในกระดูกขากรรไกร ใน 5% ของกรณีเนื้องอกมีการเจริญเติบโตหลายจุด เมื่อมองด้วยตาเปล่าจะสังเกตเห็นโหนดสีน้ำตาลอ่อนที่มีความยืดหยุ่นหนาแน่นซึ่งมีเส้นผ่านศูนย์กลางไม่เกิน 4 ซม. ซึ่งมีลักษณะเป็นแฉกเจ็บปวดซึ่งเติบโตช้าๆดังนั้นจึงเป็นไปได้ที่จะเกิดการก่อตัวของแคปซูล มีลักษณะเฉพาะด้วยกล้องจุลทรรศน์, ของแข็ง, microcystic, cystic-papillary, follicular ซึ่งประกอบด้วยเซลล์ที่มี PAS-positive, ไซโตพลาสซึมแบบเม็ดเช่นเดียวกับในเซลล์ acinar ของส่วนปลาย

การพยากรณ์โรคคือการกำเริบของโรคบ่อยครั้ง เช่นเดียวกับการแพร่กระจายของเม็ดเลือดและต่อมน้ำเหลือง โดยเฉพาะอย่างยิ่งพบได้บ่อยในประเภท microcystic

มะเร็งของต่อมในเซลล์ต้นกำเนิด

มะเร็งของต่อมในเซลล์ต้นกำเนิดเป็นสาเหตุถึง 2% ของเนื้องอกมะเร็งของต่อมน้ำลาย เกิดขึ้นในผู้ที่มีอายุมากกว่า 50 ปีในช่องหู (ใน 90% ของกรณีทั้งหมด) และต่อมใต้ผิวหนัง มีโครงสร้างของมะเร็งต่อมน้ำเหลืองในเซลล์ต้นกำเนิดซึ่งมีกิจกรรมไมโทติคสูง มีการเจริญเติบโตแบบแทรกซึม การแพร่กระจาย และการบุกรุกของฝีเย็บ (ใน 30% ของกรณีทั้งหมด) ถือเป็นมะเร็งระดับต่ำ (คล้ายกับมะเร็งเซลล์ต้นกำเนิดผิวหนัง) โดยมีการพยากรณ์โรคที่ดี การกำเริบของโรคเกิดขึ้นใน 25% ในขณะที่การแพร่กระจายไปยังต่อมน้ำเหลืองที่ปากมดลูกเกิดขึ้นในผู้ป่วย 12% การแพร่กระจายของเลือดไปยังปอดมีน้อยมาก

มะเร็งต่อมน้ำลายที่ไม่แตกต่าง

คิดเป็น 1% ของเนื้องอกต่อมในผู้ที่มีอายุ 60 ปีขึ้นไป ต่อมหูติดใต้ขากรรไกรล่าง และต่อมเล็ก ๆ ที่ไม่ปกติจะได้รับผลกระทบในรูปแบบของโหนดคลุมเครือที่เติบโตเข้าไปในผิวหนัง ผ้านุ่ม- ด้วยกล้องจุลทรรศน์ เซลล์ต่อมน้ำเหลือง เซลล์ขนาดใหญ่ และเซลล์ขนาดเล็กมีความโดดเด่น เนื้องอกมีลักษณะเป็นกิจกรรมไมโทติคสูงและเนื้อร้าย

การพยากรณ์โรคคือการกำเริบของโรคบ่อยครั้ง การแพร่กระจายของน้ำเหลืองและเม็ดเลือด โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับเนื้องอกที่มีเส้นผ่านศูนย์กลางมากกว่า 4 ซม. อัตราการรอดชีวิตห้าปีคือ 30–40%

ไม่ค่อยพบมะเร็ง papillary, cystic และ follicular ของต่อมน้ำลายซึ่งคล้ายกับมะเร็ง papillary และ follicular ของต่อมไทรอยด์