กรด 2,5-ไดมิโนเพนทาโนอิก
คุณสมบัติทางเคมี
ออร์นิทีน – กรดไดอะมิโนวาเลอริก . สูตรโครงสร้าง สารประกอบเคมี: NH2CH2CH2CH2CH(NH2)COOH. ในลำดับเปปไทด์ สารนี้เรียกว่า อร ยานี้มีอยู่ในสิ่งมีชีวิตในรูปแบบอิสระและเป็นส่วนประกอบของบางชนิด
ถ้าคาร์บอนมอนอกไซด์ 4 ถูกแยกออกจากโมเลกุลของกรดไดอะมิโนวาเลอริก (ปฏิกิริยาเกิดขึ้นระหว่างกระบวนการสลายตัวของศพ) ดังนั้น เพตเรสซีน – หนึ่งในองค์ประกอบหลักของพิษจากซากศพ แอล-ออร์นิทีน (แอล-ออร์นิทีน) เป็นไอโซเมอร์เชิงแสงของสารนี้ สังเคราะห์ครั้งแรกจากเนื้อเยื่อตับปลาฉลามในปี พ.ศ. 2480 กรดอะมิโนเป็นผลึกไม่มีสีที่ละลายได้ง่ายในน้ำและแอลกอฮอล์ และละลายได้น้อยในอีเทอร์ น้ำหนักโมเลกุลของสารประกอบเคมี = 132.2 กรัมต่อโมล เหล็กชนิดนี้ผลิตได้ประมาณ 50 ตันต่อปีในโลก วิธี.
รวมอยู่ด้วย ยาต่างๆสารนี้มักพบอยู่ในรูปแบบ คีโตกลูตาเรต หรือ สารให้ความหวาน .
การดำเนินการทางเภสัชวิทยา
ป้องกันตับ , การล้างพิษ , ภาวะขาดออกซิเจน .
เภสัชพลศาสตร์และเภสัชจลนศาสตร์
ออร์นิทีนมีส่วนร่วมในกระบวนการสังเคราะห์ ยูเรีย (วี วงจรออร์นิทีน ) ส่งเสริมการใช้หมู่แอมโมเนียมลดความเข้มข้น แอมโมเนีย ในเลือด ด้วยยานี้ทำให้ความสมดุลของกรดเบสในร่างกายเป็นปกติและมีการผลิตฮอร์โมนการเจริญเติบโต
หากคุณใช้ยาสำหรับโรคที่ต้องการสารอาหารทางหลอดเลือดดำจะดีขึ้นอย่างมาก การเผาผลาญโปรตีน.
หลังจากรับประทานยาแล้ว ออร์นิทีน แอสพาเทต แยกตัวออกเป็น สารให้ความหวาน และ ออร์นิทีน ซึ่งซึมซาบเข้าสู่ผิวได้อย่างรวดเร็วและหมดจด ลำไส้เล็กใช้ปฏิกิริยาการขนส่งแบบแอคทีฟผ่านเนื้อเยื่อเยื่อบุผิว ยาจะถูกขับออกทางไตพร้อมกับปัสสาวะในระหว่างรอบยูเรีย
บ่งชี้ในการใช้งาน
มีการกำหนดยา:
- ที่ ภาวะแอมโมเนียสูง ;
- ผู้ป่วยที่มีหรือ;
- ที่มีความแฝงหรือเด่นชัด โรคสมองจากตับ ;
- เป็นส่วนหนึ่งของการรักษาความผิดปกติของสติที่ซับซ้อน ( พรีคอม ผม) เนื่องจาก โรคสมองจากตับ ;
- เป็นอาหารเสริมสำหรับผู้ป่วยที่ขาดโปรตีน
- เพื่อการวินิจฉัยการศึกษาแบบไดนามิกของงาน
ข้อห้าม
แอล-ออร์นิทีน มีข้อห้ามสำหรับการใช้งาน:
- สำหรับสารนี้
- ผู้ป่วยอาการหนัก ภาวะไตวาย (ครีเอตินีน มากกว่า 3 มก. ต่อ 100 มล.)
ผลข้างเคียง
ออร์นิทีนสามารถทนได้ดี ไม่ค่อยมีผื่นแพ้ที่ผิวหนัง, อาเจียน, คลื่นไส้ หากมีอาการแพ้เกิดขึ้นแนะนำให้ปรึกษาแพทย์
ออร์นิทีน คำแนะนำสำหรับการใช้งาน (วิธีการและปริมาณ)
ยานี้มีการกำหนดทางหลอดเลือดดำทางปากหรือทางกล้ามเนื้อ
ยาทางหลอดเลือดดำถูกกำหนดให้เป็นยา ขนาดยา ความถี่ และระยะเวลาของการให้ยาขึ้นอยู่กับพารามิเตอร์ต่างๆ และกำหนดโดยแพทย์ที่เข้ารับการรักษา เป็นรายบุคคล- โดยทั่วไปสาร 20 กรัมจะละลายใน 500 มล สารละลายแช่ - ความเร็วสูงสุดที่สามารถให้ยาได้คือ 5 กรัมต่อชั่วโมง ปริมาณสูงสุดต่อวันคือ 40 กรัม
ใช้ยาเกินขนาด
ไม่มีข้อมูลเกี่ยวกับการใช้ยาเกินขนาด
ปฏิสัมพันธ์
Ornithine เข้ากันไม่ได้ทางเภสัชกรรมกับ เบนซิลเพนิซิลลิน เบนซาทีน , , , และ เอไทโอนาไมด์ .
ไม่ควรผสมยาในกระบอกฉีดยาเดียวกันกับและ เบนซาทีน เบนซิลเพนิซิลลิน .
เงื่อนไขการขาย
ไม่จำเป็นต้องมีสูตร
คำแนะนำพิเศษ
ถ้าในระหว่าง การบริหารทางหลอดเลือดดำหากอาเจียนหรือคลื่นไส้ แนะนำให้ลดอัตราการให้ยาลง
มีความจำเป็นต้องปฏิบัติตามข้อกำหนดเฉพาะอย่างเคร่งครัด แบบฟอร์มการให้ยาข้อบ่งชี้ยาสำหรับการใช้งาน
ในระหว่างตั้งครรภ์และให้นมบุตร
เฉพาะแพทย์ที่เข้ารับการรักษาเท่านั้นที่สามารถสั่งยาให้กับหญิงตั้งครรภ์ตามข้อบ่งชี้โดยตรง ขอแนะนำให้หยุด ให้นมบุตรเนื่องจากผลิตภัณฑ์ถูกขับออกทางน้ำนม
ยาที่มี (แอนะล็อก)
รหัส ATX ระดับ 4 ตรงกัน:อะนาลอกเชิงโครงสร้างของสารนี้: , ออร์นิลาเท็กซ์ , ลาร์นามีน , ออร์นิตเซติล - เล็กอีกด้วย ผลิตภัณฑ์นี้รวมอยู่ใน: โซลูชันสำหรับการแช่ อะมิโนพลาสมาลเฮปา , อะมิโนพลาสมาล อี , .
กลุ่มเภสัชวิทยา: ยาลดภาวะแอมโมเนียม
การดำเนินการทางเภสัชวิทยา: ยาลดภาวะแอมโมนีมิก ลดระดับแอมโมเนียในร่างกายที่สูงขึ้น โดยเฉพาะในโรคตับ ผลของยามีความเกี่ยวข้องกับการมีส่วนร่วมในวงจรยูเรีย ornithine Krebs (การก่อตัวของยูเรียจากแอมโมเนีย) ส่งเสริมการผลิตฮอร์โมนโซมาโตโทรปิก ปรับปรุงการเผาผลาญโปรตีนในโรคที่ต้องการสารอาหารทางหลอดเลือด
ออร์นิทีนเป็นกรดอะมิโนที่มีบทบาทสำคัญในวงจรยูเรีย การขาด Ornithine carbamoyltransferase อาจทำให้เกิดการสะสมของ ornithine ในร่างกายผิดปกติ ออร์นิทีนเป็นหนึ่งในสามกรดอะมิโนที่มีส่วนร่วมในวงจรออร์นิทีน (ร่วมกับ และ) การใช้กรดอะมิโนเหล่านี้จะทำให้ระดับแอมโมเนียลดลง ซึ่งตามข้อมูลเบื้องต้นจะช่วยเพิ่มระดับประสิทธิภาพได้
อ้างอิง
แอล-ออร์นิทีนเป็นกรดอะมิโนที่ไม่ใช่โปรตีน (ไม่เกี่ยวข้องกับการผลิตโปรตีน) ที่เกี่ยวข้องกับวงจรออร์นิทีน และการที่ออร์นิทีนเข้าสู่เซลล์เป็นขั้นตอนการจำกัดอัตราของวงจร ออร์นิทีนจับกับโมเลกุลที่เรียกว่าคาร์บาโมอิลฟอสเฟต ซึ่งต้องใช้แอมโมเนียเพื่อก่อตัว จากนั้นจึงเปลี่ยนเป็นแอล-ซิทรูลีน ส่งผลให้เกิดการก่อตัวของยูเรีย เป็นขั้นตอนการแปลงที่ช่วยลดระดับแอมโมเนียในเลือดและในขณะเดียวกันก็เพิ่มระดับยูเรีย สันนิษฐานว่าแอล-ออร์นิทีนมีบทบาทสำคัญในสภาวะของร่างกายที่มีแอมโมเนียในระดับที่มากเกินไป ซึ่งส่วนใหญ่เป็นโรคสมองจากตับ ( โรคทางคลินิกตับ) และการฝึกคาร์ดิโอระยะยาว ในผู้ที่ทุกข์ทรมานจากโรคสมองจากโรคตับ ระดับแอมโมเนียในซีรั่มลดลง (ในการศึกษาส่วนใหญ่ให้ยาโดยการฉีดยา แม้ว่าจะได้รับผลที่คล้ายกันเมื่อรับประทานในปริมาณมากก็ตาม) ในขณะที่มีเพียงสองการศึกษาที่ประเมินผลของยา ระหว่างการออกกำลังกายแบบคาร์ดิโอ ในการศึกษาที่เหมาะสมกว่าในการประเมินการสัมผัสแอมโมเนีย (การออกกำลังกายระยะยาวกับการออกกำลังกายอย่างหนัก) พบว่าออร์นิทีนช่วยลดความเหนื่อยล้าได้ นอกจากนี้ อาการเหนื่อยล้าลดลงจากทั้งผู้ที่เป็นโรคสมองจากโรคตับและผู้ที่มีอาการเมาค้าง (การดื่มมากเกินไปจะทำให้ระดับแอมโมเนียในเลือดเพิ่มขึ้น) หากพวกเขารับประทานออร์นิทีนก่อนดื่มแอลกอฮอล์ จนถึงปัจจุบัน มีการศึกษาเพียงเรื่องเดียวเกี่ยวกับผลรวมของออร์นิทีนและอาร์จินีน ซึ่งพบว่ามวลเนื้อเยื่อไร้ไขมันเพิ่มขึ้นและแรงที่ส่งออกไปในนักยกน้ำหนัก แต่การศึกษานี้ดำเนินการเมื่อนานมาแล้วและไม่ได้ทำซ้ำตั้งแต่นั้นมา และ ความสำคัญในทางปฏิบัติไม่ชัดเจน ในที่สุดผลของออร์นิทีนต่อการเพิ่มการผลิตฮอร์โมนการเจริญเติบโตก็คล้ายคลึงกับผลของอาร์จินีน อย่างไรก็ตาม แม้ว่าในทางเทคนิคแล้วผลกระทบนี้จะเกิดขึ้น แต่ก็เกิดขึ้นได้ไม่นาน และร่างกายจะชดเชยการเปลี่ยนแปลงทั้งหมดภายในหนึ่งวัน ดังนั้นผลของฮอร์โมนการเจริญเติบโตจึงไม่มีนัยสำคัญ จากข้อเท็จจริงที่ว่าลักษณะสำคัญของฮอร์โมนการเจริญเติบโต (การเพิ่มมวลของเนื้อเยื่อไร้ไขมันและการเผาผลาญไขมัน) ทำหน้าที่ตลอดทั้งวันและไม่ใช่ในทันทีออร์นิทีนก็ไม่มีเวลาที่จะส่งผลสำคัญต่อร่างกาย โดยสรุป ออร์นิทีนมีศักยภาพบางประการเนื่องจากความสามารถในการลดความเข้มข้นของแอมโมเนียในเลือด จึงเพิ่มความแรงที่ส่งออกไปในระหว่างการออกกำลังกายเป็นเวลานาน (45 นาทีขึ้นไป) เนื่องจากส่วนหนึ่งเป็นผลมาจากการที่ยายังคงอยู่ในเลือดเป็นเวลาหลายชั่วโมงหลังการให้ยา แม้จะออกแรงกายก็ตาม ชื่ออื่นๆ: แอล-ออร์นิทีน หมายเหตุ:
เป็นที่ทราบกันว่าอาร์จินีนสามารถทำให้เกิดอาการท้องร่วงได้เมื่อรับประทานในปริมาณ 10 กรัมขึ้นไป และเนื่องจากออร์นิทีนใช้สารพาหะนำโรคในลำไส้แบบเดียวกัน (ซึ่งเมื่อดูดซึมเข้าสู่ลำไส้จะทำให้เกิดอาการท้องร่วง) จึงมีแนวโน้มว่าออร์นิทีนอาจลดปริมาณของอาร์จินีนลง จำเป็นสำหรับอาการท้องร่วง
ออร์นิทีนในปริมาณสูง 10-20 กรัม อาจทำให้เกิดอาการท้องร่วงได้เอง แต่มีโอกาสน้อยกว่าการได้รับอาร์จินีน
ความหลากหลาย:
อาหารเสริมกรดอะมิโน
เข้ากันได้ดีกับ:
เกลือประจุลบ เช่น อัลฟา-คีโตกลูตาเรต
ทำงานได้ดีที่สุดในสถานการณ์ต่อไปนี้:
ความเหนื่อยล้าและความเครียด (เรื้อรัง)
Hepa-Merz: คำแนะนำสำหรับการใช้งาน
ออร์นิทีน (ในรูปของไฮโดรคลอไรด์) รับประทานวันละ 2-6 กรัม การศึกษาเกือบทั้งหมดดำเนินการโดยใช้ขนาดมาตรฐานนี้ อย่างไรก็ตาม แม้ว่าระดับซีรัมในซีรั่มจะขึ้นอยู่กับขนาดยาเพียงบางส่วนเท่านั้น แต่ขนาดที่สูงกว่า 10 กรัมอาจทำให้เกิดอาการลำไส้ลำบาก การศึกษาส่วนใหญ่ใช้ออร์นิทีน ไฮโดรคลอไรด์ (ออร์นิทีน HCl) ซึ่งได้รับการพิสูจน์แล้วว่ามีประสิทธิภาพ ออร์นิทีน ไฮโดรคลอไรด์ โดยน้ำหนักคือออร์นิทีน 78% ดังนั้น สำหรับขนาดยาตั้งแต่ 2 ถึง 6 กรัม ปริมาณที่เทียบเท่าของแอล-ออร์นิทีน-แอล-แอสปาร์เตต (50%) จะเป็น 3.12-9.36 กรัม และปริมาณที่เทียบเท่าของ L -ออร์นิทีน α- คีโตกลูตาเรต (47%) จะเป็น 3.3-10 กรัม ตามทฤษฎีแล้ว ทั้งสองพันธุ์นี้มีประสิทธิภาพมากกว่า แต่ไม่มีข้อมูลเปรียบเทียบที่เหมาะสม
ที่มาและความหมาย
ต้นทาง
แอล-ออร์นิทีนเป็นหนึ่งในสามกรดอะมิโนที่มีส่วนร่วมในวงจรออร์นิทีน และคล้ายกับอีกชนิดหนึ่งคือ แอล-ซิทรูลีน แต่ไม่ใช่กับแอล-อาร์จินีน แอล-ออร์นิทีนเป็นกรดอะมิโนที่ไม่ใช่โปรตีนที่ไม่มีส่วนร่วมในการก่อตัวของเอนไซม์และโครงสร้างโปรตีน และยังไม่มีรหัสพันธุกรรมของตัวเองและไม่มีคุณค่าทางโภชนาการอีกด้วย แอล-อาร์จินีนในอาหารเป็นกรดอะมิโนจำเป็นตามเงื่อนไขที่หมุนเวียนแอล-ออร์นิทีนและแอล-ซิทรูลีน (อาจเกี่ยวข้องกับกลูตาเมตและกลูตามีนด้วย) ในเลือดเพื่อสนับสนุน ระดับที่ต้องการความเข้มข้นของการไหลเวียนของแอล-ออร์นิทีนในเลือดอยู่ที่ประมาณ 50 ไมโครโมล/มล. แอล-ออร์นิทีนสามารถเกิดขึ้นได้โดยตรงจากแอล-อาร์จินีนโดยใช้เอนไซม์อาร์จิเนส (ซึ่งส่งผลให้เกิดการสร้างยูเรีย) แอล-ออร์นิทีนเป็นกรดอะมิโนที่ไม่ใช่โปรตีนที่เกิดจากกรดอะมิโนอื่นๆ ซึ่งมีชื่อเสียงมากที่สุดซึ่งมีส่วนร่วมในวงจรออร์นิทีน - แอล-อาร์จินีน และ แอล-ซิทรูลีน
การเผาผลาญอาหาร
ออร์นิทีนไม่ได้มีส่วนร่วมในวงจรไนตริกออกไซด์ แต่เป็นผลิตภัณฑ์ขั้นกลางหลังจากการปล่อยยูเรีย ซึ่งรวมกับแอมโมเนีย (ผ่านคาร์บาโมอิลฟอสเฟต) เพื่อสร้างซิทรูลีนในภายหลัง วัฏจักรออร์นิทีนประกอบด้วยเอนไซม์ 5 ชนิดและกรดอะมิโน 3 ชนิด (อาร์จินีน ออร์นิทีน และซิทรูลีน) และสารตัวกลาง 1 ตัวที่ควบคุมความเข้มข้นของยูเรียและแอมโมเนียในร่างกาย บางครั้งคิดว่าวงจรนี้ทำให้เกิดไนตริกออกไซด์ (เพราะจะป้องกันระดับพิษของแอมโมเนีย ซึ่งเป็นสารประกอบที่มีไนโตรเจนเพียงเล็กน้อย ไม่ให้เพิ่มขึ้น) และการมีส่วนร่วมของออร์นิทีนจะจำกัดอัตราของปฏิกิริยานี้ แอล-อาร์จินีนจะถูกแปลงเป็นแอล-ออร์นิทีนโดยเอนไซม์อาร์จิเนส (ส่งผลให้มีการปล่อยยูเรีย) และต่อมาออร์นิทีน (โดยใช้คาร์บาโมอิลฟอสเฟตเป็นปัจจัยร่วม) ส่งเสริมการผลิตแอล-ซิทรูลีนโดยเอนไซม์ออร์นิทีน คาร์บาโมอิล ทรานสเฟอเรส ในแง่นี้ วิถีเมแทบอลิซึมจากอาร์จินีนไปจนถึงซิทรูลีน (ผ่านออร์นิทีน) ทำให้ยูเรียเพิ่มขึ้นและแอมโมเนียลดลงขนานกัน ซึ่งช่วยให้คาร์บาโมอิลฟอสเฟตซินเทสผลิตคาร์บาโมอิลฟอสเฟต และการขาดเอนไซม์นี้นำไปสู่ ระดับสูงความเข้มข้นของแอมโมเนียในเลือด ซึ่งอาจเป็นภาวะบกพร่องทางพันธุกรรมที่ใหญ่ที่สุดของวงจรออร์นิทีน หากจำเป็น อาร์จินีนสามารถเปลี่ยนเป็นแอล-ซิทรูลีนได้โดยตรงโดยการเพิ่มความเข้มข้นของแอมโมเนียโดยใช้เอนไซม์อาร์จินีนไดมิเนส วัฏจักรเริ่มต้นด้วยซิทรูลีน จากนั้นทำปฏิกิริยากับ L-aspartate (ไอโซเมอร์ซึ่งมีกรด D-aspartic) และด้วยความช่วยเหลือของเอนไซม์ argininosuccinate synthetase ทำให้เกิด argininosuccinate เป็นผลให้เอนไซม์อาร์จินิโนซัคซิเนตไลเอสสลายอาร์จินีโนซัคซิเนตให้เป็นอาร์จินีนอิสระและฟูมาเรต จากนั้นอาร์จินีนจะกลับเข้าสู่วงจรออร์นิทีนอีกครั้ง เฟอร์มาเรตสามารถเข้าสู่วงจรเครบส์ในฐานะพลังงานตัวกลางได้ ออร์นิทีนเกี่ยวข้องกับออร์นิทีน ซิทรูลีน และอาร์จินีน ซึ่งสามารถแทนที่กันเพื่อควบคุมความเข้มข้นของแอมโมเนียในเลือด โมเลกุลเริ่มต้นสำหรับการก่อตัวของโพลีเอมีน - พัตเรสซีน, สเปิร์มดีนและสเปิร์ม ออร์นิทีนเป็นสารตั้งต้นสำหรับการก่อตัวของสารประกอบโพลีเอมีน แอล-ออร์นิทีนสามารถเปลี่ยนเป็นสารเมตาโบไลท์ที่เรียกว่า แอล-กลูตามิล-ซี-เซมิอัลดีไฮด์ ซึ่งสามารถแปลงเป็นสารสื่อประสาทกลูตาเมตเพิ่มเติมได้โดยใช้ P5C ดีไฮโดรจีเนส กระบวนการที่อาจผันกลับได้นี้เกี่ยวข้องกับไพโรลีน-5-คาร์บรอกซิเลตในฐานะสารตัวกลาง กรดอะมิโนของวัฏจักรออร์นิทีนยังมีความเกี่ยวข้องบางส่วนกับประสาทวิทยา เนื่องจากออร์นิทีนสามารถเปลี่ยนเป็นกลูตาเมตได้ (ซึ่งสามารถแปลงเป็น GABA ได้ ซึ่งมีความสำคัญมากสำหรับประสาทวิทยา)
เภสัชวิทยาของออร์นิทีน
การดูดซึม
ออร์นิทีนเคลื่อนที่ผ่านร่างกายในลักษณะเดียวกับแอล-อาร์จินีน (และแอล-ซิสเตอีน) แต่ไม่ใช่ในลักษณะเดียวกับแอล-ซิทรูลีน ออร์นิทีนถูกดูดซึมในลักษณะเดียวกับอาร์จินีน แม้ว่าข้อมูลที่ได้จากการศึกษาการดูดซึมออร์นิทีนในช่องปากจะมีรายละเอียดไม่เท่ากับการศึกษาอาร์จินีนที่คล้ายกัน แต่ก็มีหลักฐานที่ชี้ให้เห็นว่าสิ่งเหล่านี้มีลักษณะเฉพาะด้วยลำดับกรดอะมิโนที่สม่ำเสมอ (การดูดซึมที่ดีในปริมาณที่ต่ำทางปากคือ 2 ถึง 6 กรัม และด้วยการลดและเพิ่มปริมาณอย่างเป็นระบบ การดูดซึมจะมีประสิทธิภาพน้อยลงเรื่อยๆ)
เซรั่มเลือด
ออร์นิทีนที่รับประทาน 40-170 มก./กก. (สำหรับผู้ที่มีน้ำหนัก 70 กก. คือ 3-12 กรัม) สามารถรับประทานได้ภายใน 45 นาที และขึ้นอยู่กับขนาดยา จะทำให้ระดับของออร์นิทีนในเลือดเพิ่มขึ้น (แม้จะไม่ทราบแน่ชัดว่าปริมาณออร์นิทีนจะมากน้อยเพียงใด) ) ซึ่งจะยังคงไม่เปลี่ยนแปลงในอีก 90 นาทีข้างหน้า การศึกษาชิ้นหนึ่งระบุว่ายา 100 มก./กก. เพิ่มระดับออร์นิทีนในซีรั่มจากประมาณ 50µmol/ml เป็น 300µmol/ml ภายในหนึ่งชั่วโมง ซึ่งคล้ายกับการออกกำลังกายอันแสนทรหดเป็นเวลา 15 นาที ตามด้วยการพัก 15 นาที ในการศึกษาอื่น ผู้เข้ารับการทดสอบได้รับออร์นิทีน 3 กรัมในตอนเช้า และอีก 2 ชั่วโมงต่อมา และพบว่าแม้หลังจากผ่านไป 340 นาที ระดับของออร์นิทีนในเลือดยังสูงกว่าผลของยาหลอกถึง 65.8% แม้ว่าตัวบ่งชี้นี้จะเริ่มไปแล้วก็ตาม ลดลง (หลังจาก 240 นาที ระดับออร์นิทีนเพิ่มขึ้น 314%) ออร์นิทีนถูกดูดซึมได้ค่อนข้างดี และผลกระทบสูงสุดจะเกิดขึ้นใน 45 นาทีหลังการให้ยา (หรือเร็วกว่านั้นเล็กน้อย) และคงอยู่ที่ระดับนี้เป็นเวลา 4 ชั่วโมง (การลดลงจะเริ่มที่ใดที่หนึ่งระหว่าง 4 ถึง 6 ชั่วโมง) สังเกตว่าการรับประทานออร์นิทีน 2,000 มก. จะไม่เพิ่มระดับของซิทรูลีนและอาร์จินีนในซีรั่มในเลือด - ไม่ว่าจะเพียงอย่างเดียวหรือเมื่อมีปฏิกิริยากับไฮโดรคลอไรด์ และมีเพียงออร์นิทีนในองค์ประกอบของออร์เนทีน-α-คีโตกลูตาเรต (สารประกอบอาหารพิเศษ) เท่านั้นที่สามารถทำได้ เพิ่มระดับอาร์จินีนในเลือด การรับประทานออร์นิทีน (100 มก./กก. ร่วมกับไฮโดรคลอไรด์) ก่อนการออกกำลังกายอันหนักหน่วงจะทำให้ระดับกลูตาเมตในเลือดเพิ่มขึ้น ทั้งในระหว่างพักผ่อนและหลังการออกกำลังกาย (แม้ว่าจะไม่มากนัก - สูงถึงประมาณ 50 ไมโครโมล/มล. หรือ 9%) การศึกษาชิ้นหนึ่งตั้งข้อสังเกตว่ากิจกรรมของกรดอะมิโนสายโซ่สามสายเพิ่มขึ้นชั่วคราวที่ 4.4-9% หลังจากออกกำลังกายอย่างหนักเป็นเวลาสี่ชั่วโมง ก่อนหน้านี้ผู้เข้ารับการทดลองได้รับออร์นิทีน 6 กรัม (2 โดสของ 3 กรัมในสองชั่วโมงต่อมา) หลังจากการฝึกฝนอย่างทรหด อาจสังเกตเห็นระดับกลูตาเมตเพิ่มขึ้นเล็กน้อย และออร์นิทีนในปริมาณเล็กน้อยแทบไม่มีผลกระทบต่อระดับอาร์จินีนหรือซิทรูลีนในเลือด
ออร์นิทีนในการเพาะกาย
กลไกการออกฤทธิ์ของยา
การสะสมของแอมโมเนียในกล้ามเนื้อโครงร่างสามารถกระตุ้นให้กล้ามเนื้อเมื่อยล้าเนื่องจากการยับยั้งการหดตัวของกล้ามเนื้อที่เกิดจากโปรตีน ในระหว่างออกกำลังกาย แอมโมเนียมีแนวโน้มที่จะสะสมในซีรั่มในเลือดและในสมอง และการสะสมในสมองทำให้เกิดความรู้สึกเหนื่อยล้า พบว่าหลังจากรับประทานแอล-ออร์นิทีน 100 มก./กก. ระดับแอมโมเนียอาจเพิ่มขึ้นหลังจากออกกำลังกายหนักหน่วงเป็นเวลาประมาณ 15 นาที โดยที่ไม่สังเกตเห็นผลกระทบดังกล่าวในขณะพัก ด้วยการฝึกซ้อมที่ยาวนานขึ้น (2 ชั่วโมงที่ 80% VO2max) ระดับแอมโมเนียในเลือดที่เพิ่มขึ้นจะเริ่มลดลง กล้ามเนื้อโครงร่างสามารถเพิ่มระดับแอมโมเนียได้อย่างอิสระ (ผ่านอะลานีนและกลูตามีน) และแอมโมเนียเองเมื่อไปถึงตับสามารถเปลี่ยนเป็นยูเรียได้ อย่างไรก็ตาม การเสริมออร์นิทีน 100 มก./กก. ดูเหมือนจะไม่ส่งผลต่อระดับยูเรียในระหว่างการออกกำลังกายหนักหน่วงเป็นเวลาประมาณ 15 นาที อย่างไรก็ตาม ในระหว่างสองชั่วโมงของการออกกำลังกายแบบปั่นจักรยานและการได้รับออร์นิทีน (2 กรัมต่อวันและ 6 กรัมในวันที่ออกกำลังกาย) ระดับยูเรียเพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับยาหลอก ซึ่งอาจเกิดจากปริมาณยาที่ลดลงก่อนการทดสอบ (ใน ในกลุ่มยาหลอกปริมาณยาลดลง 8.9% ในกลุ่มทดสอบ - ไม่มีการเปลี่ยนแปลง) แม้ว่าการรับประทานออร์นิทีนจะมีผลเชิงบวกต่อวงจรของออร์นิทีน แต่ออร์นิทีนแทบไม่มีผลกระทบต่อความเข้มข้นของยูเรียในซีรั่ม
การทดลองของมนุษย์
การศึกษาได้ดำเนินการโดยใช้ L-ออร์นิทีนในขนาด 1 กรัมและ 2 กรัม ร่วมกับ L-อาร์จินีนในปริมาณเท่ากัน (มากถึง 2 กรัมและ 4 กรัม) และตั้งข้อสังเกตว่าในช่วงระยะเวลา 5 สัปดาห์ ผู้ชายที่เป็นผู้ใหญ่ที่ฝึกความแข็งแกร่งได้รับมวลน้อยและ แสดงให้เห็นถึงความแข็งแกร่งที่เพิ่มขึ้น การศึกษาพบว่ามีการเพิ่มขึ้น มวลกล้ามเนื้ออย่างไรก็ตาม ข้อมูลที่ได้รับมีจำกัดเกินกว่าจะสรุปได้ นอกจากนี้ยายังได้รับการทดสอบร่วมกับอาร์จินีน การทดสอบเออร์โกมิเตอร์ของจักรยานหลังจากรับประทานแอล-ออร์นิทีน ไฮโดรคลอไรด์ 100 มก./กก. ไม่ได้แสดงผลอย่างมีนัยสำคัญของออร์นิทีนต่อสมรรถภาพทางกาย (เวลาถึงอาการอ่อนเพลีย อัตราการเต้นของหัวใจ, การใช้ออกซิเจน) ตลอดการทดสอบซึ่งกินเวลาประมาณ 15 นาที ในการทดลองที่นานกว่าสองชั่วโมง (ที่ VO2max 80%) ซึ่งดำเนินการหลังจากรับประทานออร์นิทีน 2 กรัมทุกวันเป็นเวลา 6 วัน และ 6 กรัมก่อนเริ่ม พบว่าออร์นิทีนมีประสิทธิภาพในการระงับความเหนื่อยล้ามากกว่ายาหลอกถึง 52% ตัวบ่งชี้ที่คล้ายกันได้รับในระหว่างการวิ่ง 10 วินาที (ด้วยตัวบ่งชี้ที่เท่ากันในช่วงเริ่มต้น ออร์นิทีนกลับกลายเป็นว่ามีประสิทธิภาพมากกว่ายาหลอก) แต่ทั้งออร์นิทีนและยาหลอกไม่มีผลต่อความเร็วเฉลี่ย ดูเหมือนว่าออร์นิทีนสามารถป้องกันความเหนื่อยล้าระหว่างการออกกำลังกายเป็นเวลานานเท่านั้น ซึ่งเกิดขึ้นพร้อมกับอาการแทรกซ้อนที่เกิดจากแอมโมเนียโดยประมาณ แม้จะมีสิ่งที่กล่าวมาข้างต้น แต่ก็มีการศึกษาน้อยเกินไปที่จะสรุปผลที่เฉพาะเจาะจงได้
ส่งผลกระทบต่อร่างกาย
ปฏิสัมพันธ์กับระบบอวัยวะ
ตับ
โรคสมองจากโรคตับคือภาวะตับ (ส่งผลกระทบต่อ 84% ของผู้ป่วยโรคตับแข็ง) ซึ่งเนื่องจากมีแอมโมเนียในเลือดและสมองอยู่ในระดับสูง จึงส่งผลเสียต่อการทำงานของการรับรู้ ในแง่หนึ่ง ภาวะนี้สามารถเรียกได้ว่าเป็นพิษต่อแอมโมเนีย การรักษาโรคสมองจากโรคตับมักขึ้นอยู่กับการลดความเข้มข้นของแอมโมเนียในเลือด การให้แอล-ออร์นิทีนทางหลอดเลือดดำสามารถลดความเข้มข้นของแอมโมเนียที่ไหลเวียนอยู่ในนั้นได้ การตั้งค่าทางคลินิก, ในทางตรงกันข้าม การบริหารช่องปาก L-ornithine-L-aspartate 6g สามครั้งต่อวัน (รวม 18g) เป็นเวลา 14 วันจะช่วยลดระดับแอมโมเนียในเลือดได้อย่างมีประสิทธิภาพ โดยไม่คำนึงถึงการรับประทานอาหาร บทวิจารณ์ในหัวข้อนี้ (หนึ่งในนั้นดูการทดลอง 4 ครั้งและการวิเคราะห์เมตาดาต้า) ค่อนข้างมีแนวโน้มดี แต่ถูกจำกัดด้วยขนาดของการศึกษา และข้อดีของมันอาจถูกจำกัดอยู่เพียงการสังเกตโรคไข้สมองอักเสบ แทนที่จะหาวิธีต่อสู้กับมัน โรคสมองจากโรคตับคือภาวะตับที่มีแอมโมเนียในเลือดและสมองมีความเข้มข้นสูง ซึ่งทำให้เกิดผลข้างเคียงทางการรับรู้ การเสริมออร์นิทีนอาจลดความเข้มข้นของแอมโมเนียในเลือดในผู้ที่เป็นโรคไข้สมองอักเสบที่เกี่ยวข้องกับโรคตับแข็ง แต่ข้อมูลเกี่ยวกับขนาดยาที่เฉพาะเจาะจงสำหรับการรับประทานยังมีจำกัด (การศึกษาส่วนใหญ่ดำเนินการทางหลอดเลือดดำในสถานพยาบาล)
ปฏิสัมพันธ์กับฮอร์โมน
ฮอร์โมนการเจริญเติบโต
สังเกตได้ว่าหลังจากรับประทานออร์นิทีน ความเข้มข้นของฮอร์โมนการเจริญเติบโตที่ไหลเวียนอยู่ในเลือดจะเพิ่มขึ้น ซึ่งขึ้นอยู่กับไฮโปทาลามัส การรับประทานออร์นิทีน 2,200 มก. ทุกวัน ร่วมกับอาร์จินีน 3,000 มก. และวิตามินบี 12 12 มก. เป็นเวลาสามสัปดาห์จะสามารถเพิ่มความเข้มข้นของฮอร์โมนการเจริญเติบโตในพลาสมาได้ 35.7% (วัดทันทีหลังออกกำลังกาย) และแม้ว่าความเข้มข้นจะเริ่มลดลงหลังจากผ่านไปหนึ่งชั่วโมง แต่ก็ยังสูงขึ้นอยู่ มากกว่ากลุ่มที่ได้รับยาหลอก การทดลองดำเนินการกับนักเพาะกาย 12 คน โดยได้รับออร์นิทีน ไฮโดรคลอไรด์ ในปริมาณสูง 40, 100 หรือ 170 มก./กก. และสังเกตว่ามีเพียงขนาดสูงสุดเท่านั้น (170 มก./กก. หรือ 12 กรัมต่อคนที่มีน้ำหนัก 70 กก.) สามารถเพิ่มความเข้มข้นของฮอร์โมนการเจริญเติบโตได้สูงกว่าระดับเริ่มต้น 318% ภายหลังการให้ยา 90 นาที ขณะที่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญเกิดขึ้นอีก 45 นาที แม้จะมีผลลัพธ์นี้ ผู้เขียนการศึกษาเชื่อว่าไม่มีนัยสำคัญอย่างยิ่งเนื่องจากการเพิ่มขึ้นเกิดขึ้นจาก 2.2+/-1.4ng/ml เป็น 9.2+/-3.0ng/ml ในขณะที่ความผันผวนของระดับฮอร์โมนการเจริญเติบโตในแต่ละวันจะแตกต่างกันไประหว่างศูนย์ถึง 16ng /มล. การบริหารออร์นิทีนอาจทำให้ระดับฮอร์โมนการเจริญเติบโตพุ่งสูงขึ้นอย่างรวดเร็ว อย่างไรก็ตาม เนื่องจากการทำงานร่วมกันระหว่างอาร์จินีนและฮอร์โมนการเจริญเติบโต (กล่าวคือ ความจริงที่ว่าอาร์จินีนเพิ่มขึ้นไม่คงอยู่ตลอดทั้งวัน) ออร์นิทีนจึงเป็นเพียงส่วนหนึ่งของกระบวนการทั้งหมด ผลลัพธ์เหล่านี้อาจไม่มีความสำคัญในทางปฏิบัติ
ฮอร์โมนเพศชาย
การบริหารออร์นิทีนและอาร์จินีนร่วมกันไม่มีผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่อความเข้มข้นของฮอร์โมนเทสโทสเทอโรนในเลือดของผู้ที่ออกกำลังกายแบบมีแรงต้านทาน โดยให้ออร์นิทีน 2,200 มก. และอาร์จินีน 3,000 มก. เป็นเวลา 3 สัปดาห์ ไม่มีหลักฐานที่แสดงถึงผลเชิงบวกของออร์นิทีนต่อระดับเทสโทสเทอโรน
คอร์ติซอล
มีหลักฐานที่แตกต่างกันของผลกระทบของออร์นิทีนทางหลอดเลือดดำต่อระดับคอร์ติซอล โดยมันสามารถกระตุ้นฮอร์โมนอะดรีโนคอร์ติโคโทรปิกและคอร์ติซอลได้ในภายหลัง และการศึกษาอื่นพบว่าการให้ออร์นิทีน 400 กรัมก่อนดื่มแอลกอฮอล์จะช่วยลดระดับคอร์ติซอลในเลือดในเช้าวันรุ่งขึ้น (แม้ว่าจะมีแนวโน้มมากกว่าก็ตาม อันเป็นผลมาจากการเผาผลาญแอลกอฮอล์เร่ง) นอกจากนี้ ในการทดลองความแรงของแอล-ออร์นิทีนและแอล-อาร์จินีนรวมกันเป็นเวลา 3 สัปดาห์ (2,200 มก. และ 3,000 มก. ตามลำดับ) ไม่มีผลกระทบที่มีนัยสำคัญต่อระดับคอร์ติซอล ออร์นิทีนมีผลต่อระดับคอร์ติซอลแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับสถานการณ์ การฉีดเพิ่มขึ้น (เพิ่มระดับฮอร์โมนการเจริญเติบโตในระดับหนึ่งและยังไม่ได้กำหนดความสำคัญในทางปฏิบัติของผลลัพธ์ที่ได้รับ) และในขณะเดียวกันออร์นิทีนก็ลดระดับคอร์ติซอลซึ่งเพิ่มขึ้นอันเป็นผลมาจากแอลกอฮอล์ ความมึนเมา ก่อนการฝึกความแข็งแกร่ง ยาไม่มีผล
ปฏิสัมพันธ์ของสารอาหาร
ออร์นิทีน และอัลฟ่า-คีโตกลูตาเรต
บางครั้งมีการใช้ออร์นิทีนเป็นส่วนหนึ่งของสารประกอบ L-ออร์นิทีน-α-คีโตกลูตาเรต ซึ่งมีโมเลกุล 2 ตัวในอัตราส่วนปริมาณสัมพันธ์ 1:2 โมเลกุลเหล่านี้ (ออร์นิทีนและ α-คีโตกลูตาเรต) มีความสัมพันธ์กันทางเมแทบอลิซึม เนื่องจากออร์นิทีนสามารถเปลี่ยนเป็น α-คีโตกลูตาเรตได้โดยการเปลี่ยนเป็นกลูตาเมตเซมิอัลดีไฮด์ กลูตามิลฟอสเฟต กลูตาเมต และสุดท้ายคือ α-คีโตกลูตาเรต การเปลี่ยนแปลงทางเมตาบอลิซึมนี้ยังทำงานในทิศทางตรงกันข้าม และเชื่อกันว่าการให้ α-คีโตกลูตาเรต ร่วมกับออร์นิทีนจะช่วยลดปริมาณของออร์นิทีนที่ถูกแปลงเป็น α-คีโตกลูตาเรต แทนที่จะส่งเสริมการก่อตัวของกรดอะมิโนอื่นๆ สิ่งนี้ได้รับการยืนยันโดยการศึกษาซึ่งมีการให้ออร์นิทีนเพียงอย่างเดียว (ออร์นิทีน ไฮโดรคลอไรด์ 6.4 กรัม) เป็นครั้งแรก จากนั้นให้ α-คีโตกลูตาเรต (3.6 กิโลไบต์ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของเกลือแคลเซียม) และสุดท้ายให้ทั้งสองแบบรวมกัน (10 กรัมของยาแต่ละตัว) และจากนั้นจึงเลือกใช้ทางเลือกหลัง มีส่วนทำให้ระดับอาร์จินีนและโพรลีนเพิ่มขึ้น (อย่างไรก็ตาม ในระหว่างทั้งสามขั้นตอน มีระดับกลูตาเมตเพิ่มขึ้น) การบริหารออร์นิทีนร่วมกับ α-คีโตกลูตาเรตสามารถยับยั้งการเปลี่ยนออร์นิทีนเป็น α-คีโตกลูตาเรต (ซึ่งเกิดขึ้นตามค่าเริ่มต้น) และกระตุ้นการสร้างกรดอะมิโนอื่นๆ เช่น อาร์จินีนทางอ้อม α-ketoglutarate ยังสามารถทำหน้าที่เป็นตัวกลางในการเผาผลาญกรดอะมิโนโดยทำปฏิกิริยากับแอมโมเนีย (ภายใต้อิทธิพลของตัวรีดิวซ์) และเป็นผลให้เกิดการสร้างกลูตามีนซึ่งมีผลในการบัฟเฟอร์สำหรับแอมโมเนียโดยไม่ขึ้นกับวงจรออร์นิทีน . ในตอนแรกสันนิษฐานว่าสารรีดิวซ์จะเป็น NADH หรืออีกทางหนึ่งคือรูปแบบ (ผลิตภัณฑ์ของวัฏจักรออร์นิทีน) α-คีโตกลูตาเรตสามารถเป็นตัวกลางในการเผาผลาญกลูตามีน ซึ่งสามารถให้คุณสมบัติบัฟเฟอร์แก่แอมโมเนีย โดยการลดกลูตามีน โดยไม่คำนึงถึงวงจรออร์นิทีน
ออร์นิทีนและอาร์จินีน
การจัดหาออร์นิทีนให้กับเซลล์ตับจะจำกัดอัตราการสังเคราะห์ออร์นิทีนและการล้างพิษแอมโมเนีย และการแนะนำของแอล-อาร์จินีน (218% ที่ 0.36 มิลลิโมล) และไอโซเมอร์ D-อาร์จินีน (204% ที่ 1 มิลลิโมล) สามารถกระตุ้นการดูดซึมของออร์นิทีนได้ การเสริมอาร์จินีนและ/หรือซิทรูลีน (ซึ่งให้อาร์จินีน) ไม่เพียงเพิ่มอัตราการดูดซึมออร์นิทีน แต่ยังช่วยลดระดับแอมโมเนียในเลือดอีกด้วย แม้ว่าการกระทำข้างต้นจะไม่ได้ผล และการทำงานร่วมกันของอาร์จินีนกับออร์นิทีนที่มุ่งเป้าไปที่การล้างพิษแอมโมเนียยังไม่ได้รับการศึกษาอย่างเหมาะสมในปัจจุบัน
ออร์นิทีน และแอล-แอสปาร์เตต
L-aspartate (เพื่อไม่ให้สับสนกับกรด D-aspartic) มักใช้ร่วมกับ ornithine ใน L-ornithine-L-aspartare เพื่อรักษาโรคสมองจากโรคตับ แนวทางนี้คาดว่าจะมีประสิทธิผลเนื่องจากจำเป็นต้องมีการล้างพิษด้วยแอมโมเนียในการรักษาโรคสมองจากโรคตับ และออร์นิทีนและแอสพาเทตต่างก็มีส่วนร่วมในวงจรออร์นิทีน (ออร์นิทีนจะถูกแปลงเป็นซิทรูลีนเพื่อแยกแอมโมเนียโดยการผลิตคาร์บาโมอิลฟอสเฟต จากนั้นซิทรูลีนจะถูกแปลงเป็นอาร์จินีนโดย แอล-แอสปาร์เตตเป็นโคแฟกเตอร์)
ออร์นิทีนและแอลกอฮอล์
เนื่องจากความสามารถของออร์นิทีนในการกระตุ้นวงจรของออร์นิทีนและเร่งการกำจัดแอมโมเนียออกจากร่างกาย และเนื่องจากการดื่มแอลกอฮอล์ทำให้ระดับแอมโมเนียเพิ่มขึ้นอย่างมาก (ยังมีหลักฐานว่ามีปฏิสัมพันธ์ระหว่างวิถีทางเมตาบอลิซึมของพวกมันด้วย) เชื่อกันว่าออร์นิทีนอาจช่วยลด ผลกระทบของอาการเมาค้างและเมาสุรา การให้แอล-ออร์นิทีน 400 มก. ครึ่งชั่วโมงก่อนดื่มแอลกอฮอล์ (0.4 กรัม/กก. 90 นาทีก่อนนอน) ช่วยลดมาตรการบางอย่างในเช้าวันรุ่งขึ้น (วัดจากความหงุดหงิด ความเกลียดชัง ความลำบากใจ ระยะเวลาการนอนหลับ และความเหนื่อยล้าที่รายงานด้วยตนเอง) ยังลดระดับคอร์ติซอลในคนที่เรียกว่า "ฟลัชเชอร์" (โดยทั่วไปคือชาวเอเชียที่ไม่มียีนอัลดีไฮด์ดีไฮโดรจีเนสที่รับผิดชอบในการเผาผลาญแอลกอฮอล์ "ฟลัชเชอร์" มีความไวต่อแอลกอฮอล์มากกว่าคนอื่นมาก) แต่ยานี้ไม่มีผลต่อระดับการเผาผลาญเอทานอลและ สถานะของความมึนเมานั้นเอง การศึกษาเดียวกันนี้อ้างถึงการศึกษาก่อนหน้านี้ (ซึ่งไม่พบทางออนไลน์) ซึ่ง ornithine-L-aspartate ขนาด 800 มก. สามารถส่งผลต่ออาการแสดงอาการฟุ้งซ่านเท่านั้น ในขณะที่ส่วนที่เหลือไม่มีผลใดๆ ข้อมูลมีจำกัด แต่ดูเหมือนว่ายานี้อาจบรรเทาอาการเมาค้างในผู้ที่ไวต่อแอลกอฮอล์ได้ ผลเบื้องต้นชี้ให้เห็นว่าจะไม่มีผลกระทบต่อผู้ที่ไม่มีอาการหน้าแดง ดังนั้นจึงไม่ทราบความเกี่ยวข้องในทางปฏิบัติของข้อมูลนี้สำหรับนักดื่ม
ยาเพื่อความงาม
หนัง
สันนิษฐานว่า L-ornithine-α-ketoglutarate (เฉพาะ) สามารถใช้ในการบำบัดด้วยการเผาไหม้ได้เนื่องจากเป็นสารตั้งต้นของทั้งอาร์จินีนและกลูตามีน (เช่นเดียวกับโพรลีน แต่มักจำไม่ได้) กรดอะมิโนทั้งสองที่กล่าวถึงอาจมีประโยชน์เป็นอาหารเสริมทางลำไส้ในสถานพยาบาล (อาร์จินีนและกลูตามีน ตามลำดับ) มีงานวิจัยหลายชิ้นที่ดำเนินการโดยใช้แอล-ออร์นิทีน-α-คีโตกลูตาเรต ฉีดเข้าเส้นเลือดดำเพื่อเร่งอัตราการฟื้นตัวจากแผลไหม้ L-ornithine-α-ketoglutarate ดูเหมือนจะเร่งการรักษาแผลไหม้ในคลินิก แต่ประโยชน์ของ L-ornithine-α-ketoglutarate ในการบำบัดเบื้องต้นยังไม่ได้รับการยอมรับ (การทดลองทางคลินิกไม่จำเป็นต้องสนับสนุนการใช้งานจริง)
ความปลอดภัยและพิษวิทยา
ข้อมูลทั่วไป
ออร์นิทีนมีการแพร่กระจายโดยพาหะนำโรคในลำไส้เช่นเดียวกับแอล-อาร์จินีน และออร์นิทีนในปริมาณมากอาจทำให้เกิดอาการท้องร่วงได้ เนื่องจากสิ่งนี้เกิดขึ้นกับพื้นหลังของความอิ่มตัวของตัวขนส่งโดยสมบูรณ์ ขีดจำกัดบนของปริมาณที่ปลอดภัย (4-6 กรัม ไม่ค่อยทำให้เกิดผลข้างเคียง) จะเหมือนกันสำหรับอาร์จินีน ออร์นิทีน และกรดอะมิโนอื่น ๆ ที่กระจายโดยตัวขนส่งเดียวกัน (L-cysteine ). อาการท้องร่วงเริ่มต้นเมื่อกรดอะมิโนกระตุ้นการผลิตไนตริกออกไซด์ ระบบทางเดินอาหารซึ่งไปกระตุ้นการดูดซึมน้ำในลำไส้และทำให้เกิดอาการท้องร่วงจากการดูดซึมน้ำ ในการศึกษาอื่นๆ ออร์นิทีน 20 กรัมได้รับการฉีดเข้าเส้นเลือดดำและทางจมูก และส่งผลให้มีอาการท้องร่วงด้วย สูง ปริมาณในช่องปากออร์นิทีนยังสามารถกระตุ้นให้เกิดอาการท้องร่วงได้ แต่ปริมาณออร์นิทีนที่ออกฤทธิ์ในการพัฒนาอาการท้องร่วงนั้นสูงกว่าปริมาณอาร์จินีนมาก (ในขณะที่ซิทรูลีนไม่มีผลข้างเคียงต่อระบบทางเดินอาหารเลย)
บทบาทในวงจรยูเรีย
แอล-ออร์นิทีนเป็นหนึ่งในผลิตภัณฑ์จากการทำงานของเอนไซม์อาร์จิเนสในการผลิตยูเรีย ดังนั้นออร์นิทีนจึงเป็นส่วนสำคัญของวัฏจักรยูเรีย ทำให้สามารถนำระดับไนโตรเจนส่วนเกินไปใช้ประโยชน์ได้ ออร์นิทีนเป็นตัวเร่งปฏิกิริยาสำหรับปฏิกิริยานี้ ขั้นแรก แอมโมเนียจะถูกแปลงเป็นคาร์บาโมอิลฟอสเฟต (ฟอสเฟต-CONH2) ออร์นิทีนจะถูกแปลงเป็นอนุพันธ์ของยูเรียบนไนโตรเจนเดลต้า (ปลาย) โดยคาร์บาโมอิลฟอสเฟต ไนโตรเจนอีกชนิดหนึ่งถูกเติมจากแอสพาเทต ทำให้เกิดเดไนโตรเจน สเตียริล ฟูมาเรต และผลลัพธ์ (สารประกอบกัวนิดีน) ผ่านการไฮโดรไลซิส ทำให้เกิดออร์นิทีน ทำให้เกิดยูเรีย ไนโตรเจนในยูเรียมาจากแอมโมเนียและแอสพาเทต ในขณะที่ไนโตรเจนในออร์นิทีนยังคงอยู่ครบถ้วน
การให้น้ำนมของออร์นิทีน
มีจำหน่าย:
ยา Hepa-Merz (Ornithine) ใช้สำหรับการรักษาโรคตับเฉียบพลันและเรื้อรังที่มาพร้อมกับภาวะไขมันในเลือดสูง เช่นเดียวกับโรคสมองจากตับ (แฝงหรือรุนแรง) ยานี้ได้รับการอนุมัติให้ใช้เป็นผลิตภัณฑ์ที่จำหน่ายหน้าเคาน์เตอร์
กรดแอสปาร์ติกเป็นกรดอะมิโนที่เป็นกรดที่ไม่จำเป็น สารภายนอกนี้มีบทบาทสำคัญในการทำงานที่เหมาะสมของระบบประสาทและ ระบบต่อมไร้ท่อและยังส่งเสริมการผลิตฮอร์โมนบางชนิด (ฮอร์โมนการเจริญเติบโต, เทสโทสเตอโรน, โปรเจสเตอโรน) มีอยู่ในโปรตีนและทำหน้าที่เหมือนสารสื่อประสาทกระตุ้นการทำงานของส่วนกลางในร่างกาย ระบบประสาท- นอกจากนี้ยังใช้เป็นผลิตภัณฑ์เสริมอาหาร สารต้านเชื้อแบคทีเรีย และเป็นส่วนหนึ่งของ ผงซักฟอก- นำออกมาในปี พ.ศ. 2411 จากหน่อไม้ฝรั่ง
ลักษณะทั่วไป
กรดแอสปาร์ติกตามธรรมชาติ มีสูตร C4H7NO4 เป็นผลึกไม่มีสีด้วย อุณหภูมิสูงละลาย ชื่ออื่นของสารคือกรดอะมิโนซัคซินิก
กรดอะมิโนทุกชนิดที่มนุษย์ใช้ในการสังเคราะห์โปรตีน (ยกเว้น ) มี 2 รูปแบบ และมีเพียงรูปแบบ L เท่านั้นที่ใช้สำหรับการสังเคราะห์โปรตีนและการเจริญเติบโตของกล้ามเนื้อ มนุษย์ก็สามารถใช้รูปตัว D ได้เช่นกัน แต่จะทำหน้าที่แตกต่างออกไปเล็กน้อย
กรดอะมิโนแอสปาร์ติกยังมีอยู่ใน 2 รูปแบบ กรด L-aspartic นั้นพบได้ทั่วไปและเกี่ยวข้องกับกระบวนการทางชีวเคมีหลายอย่าง บทบาททางชีวภาพรูปแบบ D นั้นไม่หลากหลายเท่ากับไอโซเมอร์กระจก อันเป็นผลมาจากการทำงานของเอนไซม์ร่างกายสามารถผลิตสารได้ทั้งสองรูปแบบซึ่งต่อมาเกิดเป็นส่วนผสมที่เรียกว่าราซิมิกของกรด DL-aspartic
สารที่มีความเข้มข้นสูงสุดจะพบได้ในเซลล์สมอง โดยส่งผลต่อระบบประสาทส่วนกลาง จะช่วยเพิ่มสมาธิและความสามารถในการเรียนรู้ ในเวลาเดียวกัน นักวิจัยกล่าวว่าความเข้มข้นของกรดอะมิโนที่เพิ่มขึ้นนั้นพบได้ในสมองของผู้ที่เป็นโรคลมบ้าหมู แต่ในผู้ที่เป็นโรคซึมเศร้า กลับมีน้อยกว่ามาก
กรดแอสปาร์ติกซึ่งทำปฏิกิริยากับกรดอะมิโนอีกตัวหนึ่งจะเกิดเป็นแอสปาร์แตม สารให้ความหวานเทียมนี้มีการใช้อย่างแข็งขันในอุตสาหกรรมอาหารและทำหน้าที่ระคายเคืองต่อเซลล์ของระบบประสาท ด้วยเหตุนี้ แพทย์จึงไม่แนะนำให้ใช้ผลิตภัณฑ์เสริมอาหารกรดแอสปาร์ติกบ่อยครั้ง โดยเฉพาะสำหรับเด็กที่ระบบประสาทมีความอ่อนไหวมากกว่า พวกเขาอาจพัฒนาออทิสติกโดยมีภูมิหลังเป็นแอสปาร์เตต นอกจากนี้กรดอะมิโนยังส่งผลต่อสุขภาพของผู้หญิงและควบคุมอีกด้วย องค์ประกอบทางเคมีของเหลวฟอลลิคูลาร์ซึ่งส่งผลต่อศักยภาพในการสืบพันธุ์ และการบริโภคแอสพาร์เทตบ่อยครั้งของหญิงตั้งครรภ์อาจส่งผลเสียต่อสุขภาพของทารกในครรภ์ได้
บทบาทในร่างกาย:
- กรดแอสปาร์ติกมีความสำคัญในการสร้างกรดอะมิโนอื่นๆ เช่น แอสพาราจีน และ
- บรรเทาความเหนื่อยล้าเรื้อรัง
- มีความสำคัญต่อการขนส่งแร่ธาตุที่จำเป็นสำหรับการสร้างและการทำงานของ DNA และ RNA
- เสริมสร้างความเข้มแข็ง ระบบภูมิคุ้มกันส่งเสริมการผลิตแอนติบอดีและอิมมูโนโกลบูลิน
- มีผลดีต่อการทำงานของระบบประสาทส่วนกลาง รักษาสมาธิ และทำให้การทำงานของสมองคมชัดขึ้น
- ช่วยขจัดสารพิษออกจากร่างกาย ได้แก่ แอมโมเนีย ซึ่งมีผลเสียอย่างมากต่อการทำงานของสมอง ระบบประสาท และตับ
- ภายใต้ความเครียด ร่างกายต้องการกรดอะมิโนในปริมาณเพิ่มเติม
- เป็นวิธีการรักษาภาวะซึมเศร้าที่มีประสิทธิภาพ
- ช่วยเปลี่ยนคาร์โบไฮเดรตให้เป็นพลังงาน
ความแตกต่างระหว่างแบบฟอร์ม
บนฉลากผลิตภัณฑ์เสริมอาหาร กรดอะมิโนในรูปแบบ L และ D มักเรียกด้วยชื่อสามัญว่า กรดแอสปาร์ติก แต่ถึงกระนั้นก็ตาม โครงสร้างแล้ว สารทั้งสองต่างกันและแต่ละสารก็มีบทบาทของตัวเองในร่างกาย
รูปแบบ L มีอยู่ในร่างกายของเราอย่างอุดมสมบูรณ์มากขึ้น ช่วยสังเคราะห์โปรตีนและทำความสะอาดร่างกายของแอมโมเนียส่วนเกิน กรดแอสปาร์ติกรูปแบบ D พบได้ในปริมาณเล็กน้อยในร่างกายของผู้ใหญ่ และมีหน้าที่ในการผลิตฮอร์โมนและการทำงานของสมอง
แม้ว่ากรดอะมิโนทั้งสองสายพันธุ์จะถูกสร้างขึ้นจากส่วนประกอบที่เหมือนกัน แต่อะตอมภายในโมเลกุลก็เชื่อมต่อกันในลักษณะที่รูปแบบ L และ D เป็นภาพสะท้อนในกระจกของกันและกัน ทั้งสองมีนิวเคลียสส่วนกลางและกลุ่มอะตอมติดอยู่ด้านข้าง รูป L มีกลุ่มอะตอมติดอยู่ทางด้านซ้าย ในขณะที่ภาพสะท้อนในกระจกมีกลุ่มอะตอมติดอยู่ทางด้านขวา ความแตกต่างเหล่านี้มีหน้าที่รับผิดชอบต่อขั้วของโมเลกุลและกำหนดหน้าที่ของไอโซเมอร์ของกรดอะมิโน จริงอยู่ เมื่อเข้าสู่ร่างกาย รูปแบบ L มักจะถูกเปลี่ยนเป็น D-isomer ในขณะเดียวกัน ดังการทดลองแสดงให้เห็นว่ากรดอะมิโนที่ "ถูกเปลี่ยนรูป" ไม่ส่งผลต่อระดับฮอร์โมนเทสโทสเตอโรน
บทบาทของแอล-ไอโซเมอร์
กรดอะมิโนเกือบทั้งหมดมีไอโซเมอร์สองตัวคือ L และ D กรด L-amino ใช้เป็นหลักในการผลิตโปรตีน ฟังก์ชั่นเดียวกันนี้ทำโดย L-isomer ของกรดแอสปาร์ติก นอกจากนี้สารนี้ยังส่งเสริมกระบวนการสร้างปัสสาวะและช่วยกำจัดแอมโมเนียและสารพิษออกจากร่างกาย นอกจากนี้ เช่นเดียวกับกรดอะมิโนอื่นๆ สารนี้มีความสำคัญต่อการสังเคราะห์กลูโคสและการผลิตพลังงาน เป็นที่รู้กันว่ากรดแอสปาร์ติกรูปแบบ L มีส่วนเกี่ยวข้องในการสร้างโมเลกุลสำหรับ DNA
ประโยชน์ของดี-ไอโซเมอร์
กรดแอสปาร์ติกรูปแบบ D มีความสำคัญต่อการทำงานของระบบประสาทและระบบสืบพันธุ์เป็นหลัก เข้มข้นในสมองและอวัยวะเพศเป็นหลัก รับผิดชอบในการผลิตฮอร์โมนการเจริญเติบโตและควบคุมการสังเคราะห์ฮอร์โมนเพศชาย และเมื่อเทียบกับพื้นหลังของฮอร์โมนเพศชายที่เพิ่มขึ้นความอดทนก็เพิ่มขึ้น (นักเพาะกายใช้คุณสมบัติของกรดนี้) และความใคร่ก็เพิ่มขึ้นเช่นกัน ในขณะเดียวกันกรดแอสปาร์ติกรูปแบบนี้ไม่ส่งผลต่อโครงสร้างและปริมาตรของกล้ามเนื้อแต่อย่างใด
การศึกษาพบว่าระดับฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในผู้ที่รับประทาน D-isomer ของกรดอะมิโนเป็นเวลา 12 วัน นักวิทยาศาสตร์โต้แย้งว่าจำเป็นต้องใช้รูปแบบ D ของสารนี้เพื่อเป็นอาหารเสริมสำหรับผู้ที่อายุต่ำกว่า 21 ปีหรือไม่ แต่ยังไม่มีความเห็นพ้องต้องกัน
นอกจากนี้การศึกษาพบว่าระดับกรด D-aspartic ในเนื้อเยื่อสมองเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องจนถึงอายุ 35 ปีจากนั้นกระบวนการย้อนกลับจะเริ่มขึ้น - ความเข้มข้นของสารลดลง
แม้ว่ากรด D-aspartic ไม่ค่อยเกี่ยวข้องกับโครงสร้างโปรตีน แต่ก็พบว่าสารนี้พบได้ในกระดูกอ่อนและเคลือบฟัน สามารถสะสมในเนื้อเยื่อสมอง และยังพบอยู่ในเยื่อหุ้มเซลล์เม็ดเลือดแดงด้วย ยิ่งไปกว่านั้น ปริมาณกรดอะมิโนนี้ในสมองของตัวอ่อนยังมากกว่าในสมองของผู้ใหญ่ถึง 10 เท่า นักวิทยาศาสตร์ยังได้เปรียบเทียบองค์ประกอบของสมองด้วย คนที่มีสุขภาพดีและผู้ที่เป็นโรคอัลไซเมอร์ ปรากฎว่าในผู้ป่วยความเข้มข้นของกรดแอสปาร์ติกสูงกว่า แต่การเบี่ยงเบนจากบรรทัดฐานจะถูกบันทึกเฉพาะในสสารสีขาวของสมองเท่านั้น เป็นที่น่าสนใจว่าในผู้สูงอายุความเข้มข้นของ D-isomer ในฮิบโปแคมปัส (dentate gyrus ของสมอง) นั้นต่ำกว่าในคนหนุ่มสาวอย่างมีนัยสำคัญ
บรรทัดฐานรายวัน
นักวิทยาศาสตร์ยังคงศึกษาผลของกรดแอสปาร์ติกต่อมนุษย์ต่อไป
บรรทัดฐานที่ปลอดภัยในปัจจุบันคือ 312 มก. ของสารต่อวันแบ่งออกเป็น 2-3 ปริมาณ
ขอแนะนำให้ใช้ผลิตภัณฑ์เสริมอาหารที่มีกรดอะมิโนเป็นเวลาประมาณ 4-12 สัปดาห์
รูปแบบ D ใช้เพื่อเพิ่มระดับฮอร์โมนเพศชาย การศึกษาพบว่าผู้ชายที่บริโภคกรด D-aspartic 3 กรัมเป็นเวลา 12 วันจะเพิ่มระดับฮอร์โมนเพศชายเกือบ 40 เปอร์เซ็นต์ แต่หลังจากไม่ได้รับประทานอาหารเสริมเพียง 3 วัน ระดับก็ลดลงประมาณร้อยละ 10
ใครต้องการปริมาณที่สูงกว่านี้?
ไม่ต้องสงสัยเลยว่าสารนี้จำเป็นอย่างยิ่งสำหรับคนทุกกลุ่มอายุ แต่ในบางกรณีความต้องการกรดแอสปาร์ติกก็เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว ประการแรก สิ่งนี้ใช้ได้กับผู้ที่มีภาวะซึมเศร้า ความจำไม่ดี โรคทางสมอง และความผิดปกติทางจิต สิ่งสำคัญคือต้องรับประทานเป็นประจำสำหรับผู้ที่สมรรถภาพลดลง โรคหัวใจ และปัญหาการมองเห็น
นอกจากนี้สิ่งสำคัญที่ควรรู้ก็คือ ความดันโลหิตสูงระดับฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนที่เพิ่มขึ้นและการมีคราบไขมันในหลอดเลือดในหลอดเลือดของสมองเป็นสาเหตุในการลดความเข้มข้นของการรับสาร
การขาดกรดอะมิโน
บุคคลที่รับประทานอาหารที่มีโปรตีนไม่เพียงพอมีความเสี่ยงที่จะเกิดการขาดกรดแอสปาร์ติกไม่เพียงเท่านั้น แต่ยังรวมถึงสารที่เป็นประโยชน์อื่นๆ ด้วย การขาดกรดอะมิโนเกิดจากการเหนื่อยล้าอย่างรุนแรง ซึมเศร้า และโรคติดเชื้อที่พบบ่อย
แหล่งอาหาร
ปัญหาของการบริโภคกรดแอสปาร์ติกในรูปแบบอาหารไม่ได้เป็นเรื่องที่เร่งด่วนนัก ร่างกายแข็งแรงสามารถจัดหาส่วนที่จำเป็นของสารได้อย่างอิสระ (ในสองรูปแบบ) แต่อย่างไรก็ตาม คุณยังสามารถได้รับกรดอะมิโนจากอาหารซึ่งมีโปรตีนสูงเป็นหลัก
แหล่งที่มาของสัตว์: ผลิตภัณฑ์จากเนื้อสัตว์ทั้งหมด รวมถึงเนื้อรมควัน อาหารจากนม ปลา ไข่
แหล่งที่มา ต้นกำเนิดของพืช: หน่อไม้ฝรั่ง, เมล็ดงอก, หญ้าชนิต, ข้าวโอ๊ตรีด, อะโวคาโด, หน่อไม้ฝรั่ง, กากน้ำตาล, ถั่ว, ถั่วเลนทิล, ถั่วเหลือง, ข้าวกล้อง, ถั่ว, ยีสต์ผู้ผลิตเบียร์, น้ำผลไม้จากผลไม้เมืองร้อน, น้ำแอปเปิ้ล (จากพันธุ์ Semerenko), มันฝรั่ง
กรดแอสปาร์ติกเป็นองค์ประกอบสำคัญในการรักษาสุขภาพ ในขณะเดียวกันเมื่อรับประทานสิ่งสำคัญคือต้องจำคำแนะนำของแพทย์เพื่อไม่ให้เป็นอันตรายต่อร่างกายของคุณ
1 กก. - ถุงพลาสติกโพลีเอทิลีนคู่ (1) - ถังไฟเบอร์
5 กก. - ถุงพลาสติกโพลีเอทิลีนคู่ (1) - ถังไฟเบอร์
10 กก. - ถุงพลาสติกโพลีเอทิลีนคู่ (1) - ถังไฟเบอร์
15 กก. - ถุงพลาสติกโพลีเอทิลีนคู่ (1) - ถังไฟเบอร์
25 กก. - ถุงพลาสติกโพลีเอทิลีนคู่ (1) - ถังไฟเบอร์
คำอธิบายของส่วนประกอบออกฤทธิ์ของยา " ออร์นิทีน»
การดำเนินการทางเภสัชวิทยา
ตัวแทนภาวะโพแทสเซียมต่ำ ลดระดับแอมโมเนียในร่างกายที่สูงขึ้น โดยเฉพาะในโรคตับ การกระทำนี้เกี่ยวข้องกับการมีส่วนร่วมในวงจร ornithine ของการสร้างยูเรีย Krebs (การก่อตัวของยูเรียจากแอมโมเนีย) ส่งเสริมการผลิตอินซูลินและฮอร์โมนการเจริญเติบโต ปรับปรุงการเผาผลาญโปรตีนในโรคที่ต้องการสารอาหารทางหลอดเลือด
ออร์นิทีนแอสพาเทตในร่างกายจะแยกตัวออกเป็นกรดอะมิโนออร์นิทีนและแอสพาเทต ซึ่งถูกดูดซึมในลำไส้เล็กโดยการขนส่งแบบแอคทีฟผ่านเยื่อบุผิวในลำไส้ ขับออกมาทางปัสสาวะ
ข้อบ่งชี้
โรคตับเฉียบพลันและเรื้อรังพร้อมด้วยภาวะแอมโมเนียในเลือดสูง โรคสมองจากตับ
สำหรับการศึกษาแบบไดนามิกของการทำงานของต่อมใต้สมอง
เป็นสารเติมแต่งแก้ไขยาสำหรับโภชนาการทางหลอดเลือดในผู้ป่วยที่ขาดโปรตีน
สูตรการใช้ยา
สำหรับการบริหารช่องปาก - 3-6 กรัม 3 ครั้งต่อวันหลังอาหาร V/m - 2-6 กรัม/วัน; กระแส IV 2-10 กรัม/วัน; ความถี่ในการบริหาร - 1-2 ครั้งต่อวัน IV หยด 10-50 กรัม/วัน ระยะเวลาของการแช่ ความถี่ และระยะเวลาของการรักษาจะถูกกำหนดเป็นรายบุคคล
ผลข้างเคียง
นานๆ ครั้ง:อาการทางผิวหนัง
ใน ในบางกรณี: คลื่นไส้อาเจียน
ข้อห้าม
ความผิดปกติของไตอย่างรุนแรง (ปริมาณครีเอตินีนในซีรั่มมากกว่า 3 มก. / 100 มล.)
การตั้งครรภ์และให้นมบุตร
ในระหว่างตั้งครรภ์ สามารถใช้งานได้ภายใต้การดูแลทางการแพทย์อย่างเข้มงวดเท่านั้น
หากจำเป็นต้องใช้ในระหว่างการให้นมบุตรควรตัดสินใจประเด็นเรื่องการหยุดให้นมบุตร
ใช้สำหรับภาวะไตวาย
ห้ามใช้ในกรณีที่ไตวายอย่างรุนแรง (ปริมาณครีเอตินีนในซีรั่มมากกว่า 3 มก./100 มล.)
คำแนะนำพิเศษ
หากมีอาการคลื่นไส้อาเจียน ควรปรับอัตราการให้ยาให้เหมาะสม
เมื่อใช้ ornithine รูปแบบขนาดยาเฉพาะ ต้องปฏิบัติตามข้อบ่งชี้เฉพาะ
ส่งผลกระทบต่อความสามารถในการขับขี่ยานพาหนะและการใช้เครื่องจักร
ออร์นิทีนอาจทำให้เกิดการรบกวนความเข้มข้นและความเร็วของปฏิกิริยาจิต
0
ในศูนย์คลินิกหลายแห่ง การศึกษาเปรียบเทียบศึกษาประสิทธิภาพและความปลอดภัยของ L-ornithine-L-aspartate (Hepa-Merz) ซึ่งอยู่ในกลุ่มของสารป้องกันตับที่ส่งผลต่อความผิดปกติของการเผาผลาญ การศึกษานี้รวมผู้ป่วย 232 รายที่เป็นโรคตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน เป็นที่ยอมรับกันว่า L-ornithine-L-aspartate (Hepa-Merz) ช่วยลดความรุนแรงของความผิดปกติทางระบบประสาทในเนื้อร้ายของตับอ่อน ยานี้มีคุณสมบัติในการป้องกันตับที่เด่นชัด
ตามวรรณกรรมและการสังเกตของเรา อุบัติการณ์ของตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง โดยความถี่อยู่ในอันดับที่สามรองจาก ไส้ติ่งอักเสบเฉียบพลันและถุงน้ำดีอักเสบ การรักษาโรคตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันโดยเฉพาะอย่างยิ่งรูปแบบการทำลายล้างยังคงเป็นปัญหาการผ่าตัดที่ยากเนื่องจากมีอัตราการเสียชีวิตสูง - จาก 25 ถึง 80%
ตับเป็นอวัยวะเป้าหมายแรกที่แบกรับความรุนแรงของภาวะโลหิตเป็นพิษในตับอ่อนในรูปแบบของการไหลเวียนของเอนไซม์ตับอ่อนและไลโซโซมจำนวนมากเข้าสู่กระแสเลือดที่ไหลผ่านหลอดเลือดดำพอร์ทัลทางชีววิทยา สารออกฤทธิ์ผลิตภัณฑ์ที่เป็นพิษจากการสลายเนื้อเยื่อตับอ่อนในระหว่างการตายของเนื้อร้ายและการกระตุ้นระบบ kallikrein-kinin
อันเป็นผลมาจากการกระทำของปัจจัยที่สร้างความเสียหายทำให้เกิดความผิดปกติของจุลภาคในระดับลึกในเนื้อเยื่อตับ การกระตุ้นของปัจจัยการตายของเซลล์ไมโตคอนเดรียและการเหนี่ยวนำให้เกิดการตายของเซลล์ตับเกิดขึ้นในเซลล์ตับ การย่อยสลายกลไกการล้างพิษภายในทำให้รุนแรงขึ้นในโรคตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันเนื่องจากการสะสมในร่างกายของสารพิษและสารเมตาบอไลต์จำนวนมากเข้มข้นในเลือดและสร้างผลกระทบต่อตับรอง
ภาวะตับวายเป็นหนึ่งในภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรงที่สุดของตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน มักเป็นตัวกำหนดระยะของโรคและผลที่ตามมา เป็นที่ทราบกันดีจากวรรณกรรมว่าใน 20.6% ของผู้ป่วยที่เป็นโรคตับอ่อนอักเสบบวมน้ำและ 78.7% ที่มีกระบวนการทำลายล้างในตับอ่อนมีการละเมิดเกิดขึ้น ฟังก์ชั่นต่างๆตับซึ่งทำให้ผลการรักษาแย่ลงอย่างมากและใน 72% ของกรณีเป็นสาเหตุการเสียชีวิตโดยตรง
ด้วยเหตุนี้ จึงมีความจำเป็นในการป้องกันและรักษาภาวะตับวายในผู้ป่วยตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันทุกรายโดยใช้มาตรการอนุรักษ์ทั้งหมดอย่างเพียงพอ ในปัจจุบัน หนึ่งในประเด็นสำคัญของการรักษาที่ซับซ้อนสำหรับภาวะตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันคือการใส่สารป้องกันตับในการรักษา โดยเฉพาะอย่างยิ่ง L-ornithine-L-aspartate (Hepa-Merz)
ยานี้อยู่ในตลาดเภสัชกรรมมาหลายปีแล้วและได้พิสูจน์ตัวเองแล้วและประสบความสำเร็จในการนำไปใช้ในการรักษา ระบบประสาท และพิษวิทยาสำหรับโรคตับเฉียบพลันและเรื้อรัง ยานี้กระตุ้นการทำงานของการล้างพิษในตับ ควบคุมการเผาผลาญในเซลล์ตับ และมีฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระที่เด่นชัด
ในช่วงตั้งแต่เดือนพฤศจิกายน 2552 ถึงเดือนมีนาคม 2553 ศูนย์หลายศูนย์ไม่มีการสุ่ม การทดลองทางคลินิกเพื่อศึกษาประสิทธิผลของสารป้องกันตับ แอล-ออร์นิทีน-แอล-แอสปาร์เทต (Hepa-Merz) ใน การรักษาที่ซับซ้อนผู้ป่วยโรคตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน การศึกษานี้รวมผู้ป่วย 232 ราย (ชาย 150 (64.7%) และหญิง 82 (35.3%)) ที่มีตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันที่ได้รับการยืนยันโดยทางคลินิก ห้องปฏิบัติการ และ วิธีการใช้เครื่องมือ- อายุของผู้ป่วยอยู่ระหว่าง 17 ถึง 86 ปี โดยเฉลี่ย 46.7 (34; 58) ปี ในผู้ป่วย 156 ราย (67.2%) ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคตับอ่อนอักเสบในรูปแบบบวมน้ำ 76 ราย (32.8%) - รูปแบบการทำลายล้าง: 21 ราย (9.1%) - เนื้อร้ายตับอ่อนตกเลือด 13 ราย (5.6%) - ไขมัน 41 ราย (17.7%) %) - ผสม 1 (0.4%) - หลังบาดแผล
ผู้ป่วยทุกรายได้รับความรู้พื้นฐานแบบครอบคลุม การบำบัดแบบอนุรักษ์นิยม(การปิดกั้นการทำงานของตับอ่อนภายนอก, การล้างพิษแบบแช่, สารต้านเชื้อแบคทีเรีย)
แอล-ออร์นิทีน-แอล-แอสพาร์เทต (เฮปา-เมิร์ซ) คอมเพล็กซ์ มาตรการรักษาใช้ในผู้ป่วย 182 ราย (78.4%) (กลุ่มหลัก); ผู้ป่วย 50 ราย (21.6%) เป็นกลุ่มควบคุมซึ่งไม่ได้ใช้ยานี้ กำหนดยาตั้งแต่วันที่ 1 ของการรวมผู้ป่วยในการศึกษาตามโครงการที่พัฒนาแล้ว: 10 กรัม (2 หลอด) ฉีดเข้าเส้นเลือดดำในอัตราไม่เกิน 5 กรัมต่อชั่วโมงต่อ 400 มล. น้ำเกลือโซเดียมคลอไรด์เป็นเวลา 5 วันตั้งแต่วันที่ 6 - รับประทาน (ยาในรูปเม็ด 1 ซอง 3 กรัม 3 ครั้งต่อวันเป็นเวลา 10 วัน)
ประเมินความรุนแรงของอาการของผู้ป่วยโดยใช้ระดับความรุนแรงของสถานะทางสรีรวิทยา SAPS II ขึ้นอยู่กับคะแนน SAPS II ทั้งหมด มีการระบุกลุ่มย่อย 2 กลุ่มของผู้ป่วยในทั้งสองกลุ่ม: ด้วยคะแนนรวม<30 и >30.
กลุ่มย่อยที่มีความรุนแรงของเงื่อนไขตาม SAPS II<30 баллов составили 112 (48,3%) пациентов, в том числе 97 (87%) - из основной группы: мужчин - 74 (76,3%), женщин - 23 (23,7%), วัยกลางคน- 40.9 (33; 45) ปี, ความรุนแรงของอาการ - 20.4±5.2 คะแนน; จากกลุ่มควบคุมมีผู้ป่วย 15 (13%): ผู้ชาย - 11 (73.3%) ผู้หญิง - 4 (26.7%) อายุเฉลี่ย - 43.3 (28.5; 53) ปี ความรุนแรงของอาการ - 25 ±6 คะแนน
กลุ่มย่อยที่มีคะแนน SAPS II ทั้งหมด >30 ประกอบด้วยผู้ป่วย 120 ราย (51.7%) รวมถึง 85 ราย (71%) จากกลุ่มหลัก: ผู้ชาย - 56 (65.9%) ผู้หญิง - 29 (34.1%) ) อายุเฉลี่ย - 58.2 (45; 66.7) ปีความรุนแรงของอาการ - 36.3+5.6 คะแนน; จากกลุ่มควบคุมมีผู้ป่วย 35 (29%) ผู้ชาย - 17 (48.5%) ผู้หญิง - 18 (51.4%) อายุเฉลี่ย - 55.4 (51; 63.5) ปี ความรุนแรงของอาการ - 39 .3±5.9 คะแนน .
การศึกษาระบุประเด็นพื้นฐาน 4 ประเด็น ได้แก่ วันที่ 1, 3, 5 และ 15 เพื่อประเมินประสิทธิผลของการรักษา ได้มีการกำหนดความรุนแรงของอาการของผู้ป่วยเมื่อเวลาผ่านไปโดยใช้ SOFA Integral Scale ตรวจสอบพารามิเตอร์ในห้องปฏิบัติการ: ความเข้มข้นของบิลิรูบิน, ระดับโปรตีน, ยูเรียและครีเอตินีน, เอนไซม์ไซโตไลซิส - อะลานีนอะมิโนทรานสเฟอเรส (ALT), แอสพาเทตอะมิโนทรานสเฟอเรส (AST) ระดับความบกพร่องของฟังก์ชันการรับรู้และอัตราการฟื้นตัวระหว่างการรักษาได้รับการประเมินโดยใช้การทดสอบ Number Link (NTT)
การประมวลผลทางคณิตศาสตร์ของเนื้อหาข้อเท็จจริงดำเนินการโดยใช้วิธีพื้นฐานของสถิติชีวการแพทย์โดยใช้แพ็คเกจแอปพลิเคชัน Microsoft Office Excel 2003 และ BIOSTAT เมื่ออธิบายคุณลักษณะของกลุ่ม เราคำนวณ ส่วนเบี่ยงเบนมาตรฐานค่าเฉลี่ยของคุณลักษณะที่มีการแจกแจงแบบอิงพารามิเตอร์ และช่วงระหว่างควอไทล์ที่มีการแจกแจงแบบไม่อิงพารามิเตอร์ ประเมินความสำคัญของความแตกต่างระหว่างพารามิเตอร์ 2 ตัวโดยใช้การทดสอบ Mann-Withney และ x2 ถือว่าความแตกต่างมีนัยสำคัญทางสถิติที่ p=0.05
ในคนไข้กลุ่มหลักที่มีความรุนแรงของอาการตาม SAPS II<30 баллов применение L-орнитин-L-аспартата (Гепа-Мерц) в комплексе лечения привело к более быстрому восстановлению нервно-психической сферы, что оценивалось в ТСЧ. При поступлении у пациентов обеих групп длительность счета была выше нормы (норма - не более 40 с) на 57,4% в основной группе и на 55,1% - в контрольной: соответственно 94 с (80; 98) и 89,5 с (58,5; 116). На фоне терапии отмечалась положительная динамика в обеих группах. На 3-й сутки длительность счета составила 74 с (68; 78) в основной группе и 82,3 с (52,5; 100,5) - в группе сравнения, что превышало норму на 45,9 и 51,2% соответственно (р=0,457, Mann-Withney). На 5-е сутки время в ТСТ составило 50 с (48; 54) в основной группе и 72,9 с (44; 92) - в контрольной, что превышало норму на 20 и 45,2% соответственно (р=0,256, Mann-Withney). Статистически достоверные изменения отмечены на 15-е сутки исследования: в основной группе - 41 с (35; 49), что превышало нормальное значение на 2,4%, а в контрольной — 61 с (41; 76) (больше нормы на 34,4%; р=0,038, Mann-Withney) - рисунок "Динамика состояния нервно-психической сферы у больных с суммарным баллом по SAPS II <30".
ในผู้ป่วยที่มีอาการรุนแรงตาม SAPS II >30 คะแนน การศึกษาเผยให้เห็นผลเชิงบวกของ L-ornithine-L-aspartate (Hepa-Merz) ต่อการเปลี่ยนแปลงของพารามิเตอร์ทางชีวเคมี การเปลี่ยนแปลงที่สำคัญที่สุดเกี่ยวข้องกับตัวบ่งชี้ของกลุ่มอาการไซโตไลติก (ALT, AST) และอัตราการฟื้นตัวของการทำงานของระบบประสาทจิต
ในระหว่างการตรวจสอบความรุนแรงของอาการของผู้ป่วยแบบไดนามิก ซึ่งประเมินโดยมาตราส่วน SOFA การทำให้เป็นมาตรฐานที่เร็วขึ้นก็ถูกบันทึกไว้ในกลุ่มหลักด้วย (รูปภาพ "ไดนามิกของความรุนแรงของอาการในผู้ป่วยที่มีคะแนนรวมใน SAPS II >30 ") ความรุนแรงของอาการของผู้ป่วยในกลุ่มหลักและกลุ่มควบคุมในวันที่ 1 ของการศึกษาในระดับ SOFA คือ 4 (3; 6.7) และ 4.2 (2; 7) คะแนนตามลำดับในวันที่ 3 ของการศึกษา - 2 (1; 3) ตามลำดับ .7) และ 2.9 (1; 4) คะแนน (p=0.456, มานน์-วิทนีย์) ในวันที่ 5 - 1 (0; 2) และ 1.4 (0; 2) คะแนน (p =0.179) ตามลำดับ Mann-Withney) ในวันที่ 15: ในกลุ่มหลักโดยเฉลี่ย 0 (0; 1) คะแนนในผู้ป่วย 13 (11%) - 1 คะแนน; ในกลุ่มควบคุมพบสัญญาณของความผิดปกติของอวัยวะในผู้ป่วย 12 ราย (34%) ค่า SOFA เฉลี่ยในกลุ่มนี้คือ 0.9 (0; 2) คะแนน (p = 0.028, Mann-Withney)
การใช้ L-ornithine-L-aspartate (Hepa-Merz) ในการศึกษาของเรานั้นมาพร้อมกับพารามิเตอร์ไซโตไลซิสที่ลดลงอย่างเด่นชัดมากกว่าในกลุ่มควบคุม (ตัวเลข “ไดนามิกของเนื้อหา ALT ในผู้ป่วยที่มีคะแนน SAPS II ทั้งหมด >30” และ “ไดนามิกของเนื้อหา AST ในผู้ป่วยที่มีคะแนน SAPS II ทั้งหมด >30")
ในวันที่ 1 เกินระดับ ALT และ AST ขีด จำกัด บนเป็นปกติสำหรับคนไข้ทุกคน ปริมาณ ALT เฉลี่ยในกลุ่มหลักคือ 137 U/l (27.5; 173.5) ในกลุ่มควบคุม - 134.2 U/l (27.5; 173.5), AST - 120.5 U/l ตามลำดับ ( 22.8; 99) และ 97.9 U /ลิตร (22.8; 99) ในวันที่ 3 ปริมาณ ALT ตามลำดับคือ 83 U/l (25; 153.5) และ 126.6 U/l (25; 153.5) (p-0.021, Mann-Withney), AST - 81.5 U /l (37; 127) และ 104.4 U/l (37; 127) (p=0.014, แมนน์-วิทนีย์) ในวันที่ 5 ปริมาณ ALT เฉลี่ยในกลุ่มหลักและกลุ่มควบคุมคือ 62 U/l (22.5; 103) และ 79.7 U/l (22.5; 103) ตามลำดับ (p=0.079, Mann-Withney), AST - 58 U/L (38.8; 80.3) และ 71.6 U/L (38.8; 80.3) (p=0.068, แมนน์-วิธนีย์) ความเข้มข้นของ ALT และ AST ในผู้ป่วยที่ได้รับ L-ornithine-L-aspartate (Hepa-Merz) ถึง ค่าปกติ- ระดับ ALT ในกลุ่มหลักคือ 38 U/l (22.5; 49) ในกลุ่มเปรียบเทียบ - 62 U/l (22.5; 49) (p = 0.007, Mann-Withney) ระดับ AST คือ 31.5 ตามลำดับ U /l (25; 54) และ 54.2 U/l (25; 70) (p=0.004, แมนน์-วิทนีย์)
การศึกษาความสนใจโดยใช้ TSC ในผู้ป่วยที่มีอาการรุนแรงตาม SAPS II >30 คะแนน ยังเผยให้เห็นผลลัพธ์ที่ดีกว่าในกลุ่มหลักด้วย (รูป "ไดนามิกส์ของสภาวะของทรงกลมประสาทจิตในผู้ป่วยที่มีคะแนนรวมตาม SAPS II > 30").
ความเร็วในการนับในวันที่ 3 สูงกว่าในกลุ่มเปรียบเทียบ 18.8%: ใช้เวลา 89 วินาที (69.3; 105) และ 109.6 วินาที (90; 137) ตามลำดับ (p = 0.163, Mann -Withney); ภายในวันที่ 5 ความแตกต่างถึง 34.7%: 59 วินาที (52; 80) และ 90.3 วินาที (66.5; 118) ตามลำดับ (p = 0.054, Mann-Withney) ในวันที่ 15 ในกลุ่มหลัก การนับใช้เวลาเฉลี่ย 49 วินาที (41.5; 57) ซึ่งมากกว่าตัวบ่งชี้เดียวกันในกลุ่มควบคุม 47.1%: 92.6 วินาที (60; 120); p=0.002, แมนน์-วิทนีย์
ผลลัพธ์ของการรักษาทันทีควรรวมถึงการลดเวลาการรักษาในโรงพยาบาลโดยเฉลี่ย 18.5% ในผู้ป่วยกลุ่มหลัก (p = 0.049, Mann-Withney)
ในกลุ่มควบคุมมีผู้เสียชีวิต 2 ราย (6%) จากภาวะอวัยวะล้มเหลวเพิ่มขึ้น (p = 0.15; Χ 2) ในกลุ่มหลัก ผู้เสียชีวิตไม่มี
การสังเกตพบว่าในกรณีส่วนใหญ่ ผู้ป่วยสามารถทนต่อแอล-ออร์นิทีน-แอล-แอสพาร์เทต (เฮปา-เมิร์ซ) ได้เป็นอย่างดี ผู้ป่วย 7 ราย (3.8%) มี ผลข้างเคียงใน 2 (1.1%) ยาถูกยกเลิกเนื่องจากการพัฒนา ปฏิกิริยาการแพ้, 5 ราย (2.7%) มีอาการป่วยเป็นอาการคลื่นไส้อาเจียน ซึ่งบรรเทาลงโดยการลดอัตราการให้ยา
การใช้ L-ornithine-L-aspartate (Hepa-Merz) อย่างทันท่วงทีในมาตรการรักษาโรคตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันที่ซับซ้อนนั้นมีเหตุผลทางพยาธิวิทยาและสามารถลดความรุนแรงของพิษภายนอกได้อย่างมาก L-ornithine-L-aspartate (Hepa-Merz) ได้รับการยอมรับอย่างดีจากผู้ป่วย
วรรณกรรม
1. บูเวรอฟ เอ.โอ. โรคสมองจากโรคตับเป็นอาการหลักของภาวะตับวาย // วัสดุของการประชุมสัมมนาดาวเทียม Merz เรื่อง "โรคตับและโรคสมองจากโรคตับ", 18 เมษายน 2547, มอสโก - ป.8.
2. อีวานอฟ ยู.วี. ลักษณะสมัยใหม่ของการเกิดความล้มเหลวของตับในตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน // สัณฐานวิทยาทางคณิตศาสตร์: วารสารทางคณิตศาสตร์อิเล็กทรอนิกส์และชีววิทยาทางการแพทย์ -1999; 3(2): 185-195.
3. Ivashkin V.T., Nadinskaya M.Yu., Bueverov A.O. โรคสมองจากตับและวิธีการแก้ไขการเผาผลาญ // ห้องสมุดมะเร็งเต้านม - 2544; 3(1): 25-27.
4. Laptev V.V., Nesterenko Yu.A., มิคาอิลลูซอฟ S.V. การวินิจฉัยและการรักษาโรคตับอ่อนอักเสบแบบทำลายล้าง - M.: Binom, 2004. - 304 p.
5. Nadinskaya M.Yu., Podymova S.D. การรักษาโรคสมองจากโรคตับด้วย Hepa-Merz // วัสดุของการประชุมสัมมนาผ่านดาวเทียมของ บริษัท Merz "โรคตับและโรคสมองจากโรคตับ", 18 เมษายน 2547, มอสโก - ป.12.
6. Ostapenko Yu.N., Evdokimov E.A., Boyko A.N. ประสบการณ์ของการดำเนินการศึกษาแบบหลายศูนย์ในสถาบันทางการแพทย์ในมอสโกเพื่อศึกษาประสิทธิผลของการใช้ Hepa-Merz ในการรักษาภาวะเป็นพิษต่อร่างกายจากสาเหตุต่างๆ // เนื้อหาของการประชุมทางวิทยาศาสตร์และการปฏิบัติครั้งที่สอง, มิถุนายน 2547, มอสโก - หน้า 31-32.
7. Popov T.V., Glushko A.V., Yakovleva I.I. และอื่น ๆ ประสบการณ์การใช้ยา Selenase ในการดูแลผู้ป่วยหนักที่เป็นโรคตับอ่อนอักเสบชนิดทำลายล้าง // Consilium Medicum, การติดเชื้อในการผ่าตัด - 2551; 6 (1): 54-56.
8. ซาเวลีเยฟ วี.เอส., ฟิลิโมนอฟ มิ.ย., เกลฟานด์ บี.อาร์. ฯลฯ ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันเนื่องจากปัญหาการผ่าตัดเร่งด่วนและการดูแลผู้ป่วยหนัก // Consilium Medicum. - 2000; 2(9): 367-373.
9. Spiridonova E.A., Ulyanova Ya.S., Sokolov Yu.V. การใช้ยา Hepa-Merz ในการรักษาที่ซับซ้อนของไวรัสตับอักเสบวายวายวาย // วัสดุของการประชุมสัมมนาผ่านดาวเทียมของ บริษัท Merz "โรคตับและโรคสมองจากตับ", 18 เมษายน 2547, มอสโก - น.19.
10. Kircheis G. ประสิทธิภาพการรักษาของการฉีด L-ornithine-L-aspartate ในผู้ป่วยที่เป็นโรคตับแข็งและโรคสมองจากตับ: ผลลัพธ์ของการศึกษาแบบ double-blind ที่ควบคุมด้วยยาหลอก // วิทยาตับ - 1997; 1351-1360.
11. เนกคัม เค. และคณะ ผลของการรักษาด้วย ornitine-aspartate hepamerz ภายในร่างกาย ต่อฤทธิ์และการแสดงออกของ superออกไซด์ dismutase SOD ในผู้ป่วยโรคตับแข็งในตับ// วิทยาตับ -1991; 11:75-81.
ชอบบทความทางการแพทย์ ข่าวสาร บรรยายการแพทย์จากหมวด
« / / / »:
