Sartans หรือ angiotensin II receptor blockers (ARBs) เกิดขึ้นจากการศึกษาเชิงลึกเกี่ยวกับการเกิดโรค นี้ กลุ่มที่มีแนวโน้ม ยาซึ่งครองตำแหน่งที่แข็งแกร่งในด้านหทัยวิทยาแล้ว เราจะพูดถึงยาเหล่านี้ในบทความนี้
เมื่อลดลง ความดันโลหิตและการขาดออกซิเจน (ขาดออกซิเจน) สารพิเศษจะเกิดขึ้นในไต - เรนิน ภายใต้อิทธิพลของมัน angiotensinogen ที่ไม่ใช้งานจะถูกแปลงเป็น angiotensin I ส่วนอย่างหลังภายใต้การกระทำของเอนไซม์ที่ทำให้เกิด angiotensin จะถูกเปลี่ยนเป็น angiotensin II กลุ่มยาที่ใช้กันอย่างแพร่หลายคือสารยับยั้งเอนไซม์ที่ทำให้เกิด angiotensin ซึ่งทำหน้าที่เฉพาะกับปฏิกิริยานี้
ไม่ก่อให้เกิดผลที่ไม่พึงประสงค์ต่อความแรงของผู้ชาย พวกเขาสามารถทำให้เกิดการล่มสลายได้ ความดันโลหิตเมื่อยืดร่างกายโดยเฉพาะในผู้สูงอายุหรือผู้ป่วยโรคเบาหวานที่มีการควบคุมความดันโลหิตบกพร่อง จึงไม่เหมาะกับคนกลุ่มนี้
กลไกการออกฤทธิ์ - ลด catecholamines ต่อพ่วงและอัตราการเต้นของหัวใจและปริมาตรนาที ปรากฏการณ์การเด้งกลับที่รุนแรงซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของทั้งกลุ่ม เมื่อหยุดการรักษาด้วย alpha-blockers หรือ central alpha-agonists ความดันโลหิตอาจเพิ่มขึ้นมากกว่าก่อนที่จะเริ่มการรักษาด้วยยาเหล่านี้ Clonidine - มีผลการโจมตีที่รุนแรงและรวดเร็วเหมาะสำหรับข้อห้ามในการใช้ beta blockers ภาวะไตวาย- ผลข้างเคียง: ปากแห้ง, ซึมเศร้า, เหนื่อยล้า, มีออร์โธสแตท
Angiotensin II มีฤทธิ์สูง เมื่อจับกับตัวรับจะทำให้ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและต่อเนื่อง เป็นที่ชัดเจนว่าตัวรับ angiotensin II เป็นเป้าหมายที่ดีเยี่ยมสำหรับการแทรกแซงการรักษา ARB หรือซาร์แทน ออกฤทธิ์เฉพาะกับตัวรับเหล่านี้ เพื่อป้องกันความดันโลหิตสูง
Angiotensin I จะถูกแปลงเป็น angiotensin II ไม่เพียงแต่ภายใต้การกระทำของเอนไซม์ที่ทำให้เกิด angiotensin เท่านั้น แต่ยังเป็นผลมาจากการกระทำของเอนไซม์อื่น ๆ - ไคมาเอสอีกด้วย ดังนั้นสารยับยั้งเอนไซม์ที่ทำให้เกิด angiotensin จึงไม่สามารถป้องกันการหดตัวของหลอดเลือดได้อย่างสมบูรณ์ ARB เป็นยาที่มีประสิทธิภาพมากกว่าในเรื่องนี้
Methyldopa ใช้สำหรับความดันโลหิตสูงในหญิงตั้งครรภ์ ผลข้างเคียง ได้แก่ ปฏิกิริยาแพ้ภูมิตัวเองและความเสียหายของตับ Reserpine ซึ่งทำงานโดยการทำลายร้านค้า norepinephrine ส่วนกลางและส่วนปลายเนื่องจากเด่นชัด ผลข้างเคียง, ทุกวันนี้ไม่ค่อยได้ใช้. กลไกการออกฤทธิ์ - ยับยั้งการทำงานของเอนไซม์ที่ทำให้เกิดแองจิโอเทนซินซึ่งเป็นหนึ่งในตัวกระตุ้นหลอดเลือดที่ทรงพลังที่สุดในร่างกาย พวกมันมีผลมากที่สุดต่อภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายโตเกิน ลดโปรตีนในปัสสาวะได้อย่างมาก ปรับปรุงคราบจุลินทรีย์ในหลอดเลือด และชะลอโรคไตจากเบาหวานและจอประสาทตา
การจำแนกประเภท
โดย โครงสร้างทางเคมี Sartan มีสี่กลุ่ม:
- losartan, irbesartan และ candesartan เป็นอนุพันธ์ของ biphenyl tetrazole;
- telmisartan เป็นอนุพันธ์ของ non-biphenyl tetrazole;
- อีโพรซาร์แทน – ไม่ใช่ไบฟีนิลเนเททราโซล;
- วาซาซานทานเป็นสารประกอบที่ไม่ใช่ไซคลิก
Sartans เริ่มใช้เฉพาะในทศวรรษที่ 90 ของศตวรรษที่ยี่สิบเท่านั้น ตอนนี้มีค่อนข้างมาก ชื่อทางการค้ายาพื้นฐาน นี่คือรายการบางส่วน:
ควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดและไตรกลีเซอไรด์ ในช่วง 5-6 ปีที่ผ่านมา พวกเขาเป็นยาที่ถูกเลือกอย่างแท้จริงเนื่องจากมีผลเชิงบวกมากมาย สมาชิกคนอื่น ๆ ในกลุ่ม ได้แก่ Captopril, Enalapril, Lisinopril, Fosinopril, Trandolapril, Quinapril และอื่น ๆ ข้อเสียเปรียบหลักของยากลุ่มนี้คืออาการไอแห้งที่ระคายเคืองซึ่งพบได้ในผู้ป่วย 20% เหตุผลก็คือ จำนวนมาก bradykinin ที่สะสมอันเป็นผลมาจากการปิดล้อม ACE ก็ควรนำมาพิจารณาด้วย ระดับที่เพิ่มขึ้นโพแทสเซียมในเลือด
- โลซาร์แทน: บล็อคทราน, วาโซเทน, ซิซาคาร์, คาร์ซาร์แทน, โคซาร์, โลซัป, โลซาเรล, โลซาร์แทน, ลอริสตา, โลซาคอร์, โลเตอร์, พรีซาร์แทน, เรนิการ์ด;
- เอโปรซาร์แทน: เทเวเทน;
- วาลซาร์แทน: วาลาร์, วาลซ์, วาลซาฟอร์ส, วาลซาคอร์, ดิโอวาน, นอร์ติวาน, แทนตอร์ดิโอ, ทาเร็ก;
- irbesartan: aprovel, ibertan, irsar, Firmasta;
- candesartan: angiakand, atakand, hyposart, candecor, candesar, ordiss;
- เทลมิซาร์แทน: มิคาร์ดิส, ไพรเตอร์;
- olmesartan: cardosal, olimestra;
- อะซิลซาร์ตัน: edarbi.
นอกจากนี้ยังมีการผสมผสานระหว่าง sartan กับแคลเซียมคู่อริรวมทั้ง aliskiren ผู้ต่อต้านการหลั่ง renin อีกด้วย
สารยับยั้ง ACE ช่วยเพิ่มผลของยาเม็ดซัลโฟนิลยูเรียต่อการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด ผู้ที่เป็นเบาหวานชนิดที่ 2 ที่ได้รับยาผสมนี้จะมี ความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำโดยเฉพาะเมื่อดื่มแอลกอฮอล์! สำหรับความเสียหายของการบำบัดสิ่งสำคัญคือต้องพูดถึงความจริงที่ว่าหลังจากช่วงระยะเวลาหนึ่งผู้ป่วยในสัดส่วนที่มีนัยสำคัญจะเพิ่มความดันโลหิตอีกครั้ง การใช้สารยับยั้ง ACE มีข้อห้ามอย่างยิ่ง: ตัวบล็อคตัวรับ Angiotensin - sarant
ไม่มี bradykinin ดังนั้นอาการไอแห้งๆ จึงเกิดขึ้นได้ยากมาก และไม่มีวิธีที่วุ่นวายในการหลีกเลี่ยงการปิดล้อม มีสี่ประเด็นหลัก: โรคหัวใจและหลอดเลือด การเสียชีวิต กล้ามเนื้อหัวใจตาย โรคหลอดเลือดสมอง ภาวะหัวใจล้มเหลว การรักษาในโรงพยาบาล สมาชิกคนอื่น ๆ ของกลุ่ม ได้แก่ Losartan, Candesartan, Valsartan, Eprosartan, Irbesartan การใช้ sartans มีข้อห้ามอย่างยิ่ง: ระดับสูงโพแทสเซียมในเลือด - ตีบหลอดเลือดแดงไตทวิภาคี ตัวบล็อกช่องแคลเซียม
บ่งชี้ในการใช้งาน
ผลทางคลินิกเพิ่มเติม
ARB ปรับปรุงการเผาผลาญไขมันโดยการลดคอเลสเตอรอลรวม คอเลสเตอรอลไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ำ และไตรกลีเซอไรด์
กลไกการออกฤทธิ์ตามชื่อของมันคือการยับยั้งการแทรกซึมของแคลเซียมเข้าไป เซลล์กล้ามเนื้อหัวใจและหลอดเลือดขัดขวางเส้นทางการคมนาคม ส่งผลให้หัวใจและหลอดเลือดไม่โหลดและความดันโลหิตลดลงเนื่องจากความต้านทานของหลอดเลือดลดลง สารที่ต้องการคือสารออกฤทธิ์ช้าที่ช่วยรักษาการควบคุมความดันโลหิตที่มีประสิทธิภาพและคงที่ตลอดทั้งวัน สารป้องกันช่องแคลเซียมที่ออกฤทธิ์เร็วจะเพิ่มความเสี่ยงต่อภาวะหัวใจหยุดเต้นเฉียบพลัน และดังนั้นจึงถูกถอนออกจากการใช้เป็นสารควบคุมความดันโลหิต
ยาเหล่านี้ช่วยลดระดับเลือด กรดยูริกซึ่งมีความสำคัญในระหว่างการรักษาด้วยยาขับปัสสาวะในระยะยาวพร้อมกัน
ได้รับการพิสูจน์ผลของซาร์ตันบางชนิดต่อโรคแล้ว เนื้อเยื่อเกี่ยวพันโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับกลุ่มอาการ Marfan การใช้งานช่วยเสริมสร้างผนังหลอดเลือดในผู้ป่วยดังกล่าวและป้องกันการแตกร้าว โลซาร์แทนช่วยให้อาการดีขึ้น เนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อด้วยโรคกล้ามเนื้อเสื่อม Duchenne
สารปิดกั้นช่องแคลเซียมไม่ได้ทำให้การควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดและไตรกลีเซอไรด์แย่ลง ชะลอภาวะไตวายในผู้ป่วยโรคไตจากเบาหวาน และแสดงให้เห็นว่าสามารถลดอุบัติการณ์ของโรคหลอดเลือดสมองได้ ดังนั้นสมาชิกที่ออกฤทธิ์ช้าจึงถูกนำมาใช้ในการควบคุมความดันโลหิตสูงในผู้ป่วยโรคเบาหวานและผู้สูงอายุได้สำเร็จ พวกเขามีฤทธิ์ขยายหลอดเลือดและหัวใจเต้นช้าโดยตรง Phenylalkylamines - Verapamil มีผล bradycardic และหลอดเลือดหัวใจเด่นชัดมากขึ้น มีประโยชน์สำหรับภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะเหนือช่องท้อง ไม่มีผลข้างเคียงที่ไม่พึงประสงค์ และอาจเพิ่มการเกิด natriuresis
ผลข้างเคียงและข้อห้าม
พวกซาร์ตันก็อดทนได้ดี ไม่มีผลข้างเคียงเฉพาะเจาะจง เช่นเดียวกับยากลุ่มอื่นๆ (เช่น การไอ เมื่อใช้สารยับยั้งเอนไซม์ที่ทำให้เกิด angiotensin)
ARB ก็เหมือนกับยาอื่นๆ ที่สามารถทำให้เกิดอาการแพ้ได้
คู่อริแคลเซียม Dihydropyridine มีฤทธิ์ขยายหลอดเลือดและลดความดันโลหิตได้ดี บน เวทีนี้ใช้เฉพาะแบบฟอร์มที่ล่าช้าเท่านั้น ผลข้างเคียง: แฟลช, บวม, อิศวร ไม่แนะนำสำหรับผู้ป่วยโรคเบาหวานที่มีประวัติเป็นแผล ตัวแทน: รุ่นที่ 1: นิเฟดิพีน, รุ่นที่ 2: ไนเทรนดิพีน, เฟโลดิพีน, รุ่นที่ 3: แอมโลดิพีน, เลอร์คานิดิพีน ไม่ค่อยมีการใช้ในระยะที่ 3-4 ของการรักษาความดันโลหิตสูงอย่างรุนแรง ตัวแทน - ไฮดราซีน ร่วมกับไนเตรตซึ่งมีผลพิสูจน์แล้วในภาวะหัวใจล้มเหลว
ยาเหล่านี้บางครั้งทำให้เกิด ปวดศีรษะ, เวียนหัว, นอนไม่หลับ. ในบางกรณีการใช้งานจะมาพร้อมกับอุณหภูมิร่างกายที่เพิ่มขึ้นและการพัฒนาสัญญาณของการติดเชื้อ ระบบทางเดินหายใจ(ไอ, เจ็บคอ, น้ำมูกไหล).
อาจทำให้เกิดอาการคลื่นไส้ อาเจียน ปวดท้อง และท้องผูกได้ บางครั้งอาการปวดข้อและกล้ามเนื้อเกิดขึ้นหลังจากรับประทานยาในกลุ่มนี้
นอกจากนี้ยังใช้ทางหลอดเลือดดำสำหรับภาวะครรภ์เป็นพิษ ผลข้างเคียง นอกเหนือจากอาการหัวใจเต้นเร็ว ปวดศีรษะ และภาวะออร์โธสเตซิสแล้ว ยังรวมถึงโรคลูปัสที่เกิดจากยาด้วย Minoxidil ใช้เฉพาะในกรณีที่ทนไฟรุนแรงร่วมกับ beta blocker และยาขับปัสสาวะเนื่องจากการกักเก็บโซเดียมและน้ำ ผลกระทบเหล่านี้มีประโยชน์ต่อผู้ป่วยภาวะหัวใจล้มเหลว โรคหลอดเลือดหัวใจโรคหัวใจ โรคไตจากเบาหวาน และโรคหลอดเลือดสมอง ทุกสิ่งที่พิจารณาแล้ว ยาเหล่านี้มีศักยภาพที่จะใช้กันอย่างแพร่หลายอย่างแท้จริง
นอกจากนี้ยังมีผลข้างเคียงอื่นๆ (หัวใจและหลอดเลือด, ระบบสืบพันธุ์, ผิวหนัง) แต่ความถี่ของมันต่ำมาก
Sartans มีข้อห้ามใน วัยเด็กในระหว่างตั้งครรภ์และให้นมบุตร ควรใช้ด้วยความระมัดระวังในโรคตับ เช่นเดียวกับในหลอดเลือดแดงไตตีบและไตวายรุนแรง 
พยาธิสรีรวิทยาหลายปัจจัยของความดันโลหิตสูงจำเป็นต้องมีสารทางเภสัชวิทยาที่มีกลไกการออกฤทธิ์ต่างกัน ปัจจุบันมีการรู้จักตัวบล็อกตัวรับแอนจิโอเทนซินที่มีอยู่หลายชนิด: candesartan, eprosartan, irbesartan, losartan, olmesartan, telmisartan และ valsartan อย่างไรก็ตามมีผลประโยชน์เพิ่มเติมเกี่ยวกับ ระบบหัวใจและหลอดเลือดและอาจปรับปรุงการปฏิบัติตามของผู้ป่วยด้วยการบำบัดลดความดันโลหิตเนื่องจากอุบัติการณ์ของอาการไม่พึงประสงค์ลดลง
การแสดงออกของ Chymase จะเพิ่มขึ้นในหลอดเลือดแดงใหญ่ของหนูที่มีความดันโลหิตสูงตามธรรมชาติ ความไม่สมดุลระหว่างไนตริกออกไซด์และออกซิเจนที่เกิดปฏิกิริยานำไปสู่การกระตุ้นเอนโดทีลินและการควบคุมโมเลกุลของการยึดเกาะ คีโมไคน์ และผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบอื่นๆ ที่รบกวนความผิดปกติของหลอดเลือด
ใน ร่างกายมนุษย์ปฏิกิริยาทางชีวเคมีหลายอย่างเกิดขึ้น ฮอร์โมนมีบทบาทสำคัญในกระบวนการนี้ ด้วยสิ่งเหล่านี้ สารประกอบเคมีสมองส่งคำสั่งไปยังอวัยวะภายใน
ข้อมูลทั่วไป
ความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้นคือการตอบสนองของร่างกายต่อสารบางชนิด และกระบวนการเปลี่ยนแปลงทางเคมีสามารถเปลี่ยนแปลงได้ด้วยการใช้ยาเพื่อให้ความดันยังคงเป็นปกติ
กระบวนการเหล่านี้มีส่วนทำให้เกิดการลุกลามของรอยโรค - การพัฒนาของรอยโรคจากการเผาผลาญและการปิดของแผ่นโลหะหลอดเลือดหัวใจที่แตกออก กระบวนการเหล่านี้มีส่วนทำให้เกิดความก้าวหน้าของหลอดเลือดและเหตุการณ์ขาดเลือดเฉียบพลัน ดูเหมือนว่าการกระตุ้นส่งผลให้เกิดฤทธิ์ต้านการเพิ่มจำนวน การเร่งการตายของเซลล์ การขยายตัวของหลอดเลือด การสร้างความแตกต่างของเซลล์ และอาจเพิ่มการเกิด natriuresis อีกด้วย ตัวรับทั้งสองประเภทมีโครงสร้างเชิงพื้นที่คล้ายกัน
ความผิดปกติของเยื่อบุผนังหลอดเลือดและการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือด โครงสร้างและ การเปลี่ยนแปลงการทำงานภาชนะต้านทานอาจเพิ่มความต้านทานต่ออุปกรณ์ต่อพ่วงและอุบัติการณ์ของภาวะแทรกซ้อนของความดันโลหิตสูง การเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดแดงขนาดเล็กอาจเป็นหนึ่งในอาการแรกๆ ของความเสียหายของอวัยวะส่วนปลายและความดันโลหิตสูงเล็กน้อย ก่อนที่จะเกิดภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายโตมากเกินไป ภาวะชั้นในของหลอดเลือดแดงหนาขึ้น หรือไมโครอัลบูมินูเรีย เซลล์กล้ามเนื้อเรียบยั่วยวนและภาวะเจริญเกินอาจไม่สังเกตเห็นได้ชัดด้วย ความดันโลหิตสูงถึงแม้ว่าเซลล์ยั่วยวนทั่วไปของความดันโลหิตสูง renovascular.
| แอนติโอเทนซิน | นี่คือฮอร์โมนโอลิโกเปปไทด์ ส่งผลให้ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น การหดตัวของหลอดเลือด และการปล่อยฮอร์โมนอัลโดสเตอโรนจากต่อมหมวกไตเข้าสู่กระแสเลือด |
| แอนจิโอเทนซิโนเจน | ซึ่งเป็นโปรตีนจากชั้นทรงกลม ประกอบด้วยกรดอะมิโน 453 ชนิด โปรตีนนี้ถูกผลิตอย่างต่อเนื่อง (ส่วนใหญ่อยู่ในตับ) และเข้าสู่กระแสเลือด ระดับของมันเพิ่มขึ้นโดยเอสโตรเจน, คอร์ติโคสเตียรอยด์, ฮอร์โมนไทรอยด์ และแองจิโอเทนซิน II |
| แอนจิโอเทนซิน I | เกิดจากแอนจิโอเทนซิโนเจน สิ่งนี้เกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของเรนินซึ่งผลิตโดยไต การผลิตเกิดขึ้นภายใต้เงื่อนไขบางประการเท่านั้น |
| แอนจิโอเทนซิน II | ผลิตจาก angiotensin I ภายใต้ฤทธิ์ของ ACE มันทำให้หลอดเลือดหดตัวและเพิ่มการสังเคราะห์อัลโดสเตอโรน การหดตัวของหลอดเลือดทำให้เกิดแรงกดดันเพิ่มขึ้น |
เป็นระบบ angiotensin ที่เป็นเป้าหมายของยาที่ออกแบบมาเพื่อลดความดันโลหิต
กิจกรรมการทำงาน
ถ้าระดับ AT2 เป็นเวลานานยังคงสูงอยู่ ดังนั้น:
- ผนังหลอดเลือดหนาขึ้นและเส้นผ่านศูนย์กลางภายในลดลง
- หัวใจถูกบังคับให้หดตัวด้วยกำลังที่มากขึ้นเพื่อเอาชนะความต้านทานของหลอดเลือดที่แคบลง (นำไปสู่การเพิ่มขนาดของหัวใจ, เซลล์กล้ามเนื้อพร่อง, เสื่อม, หัวใจล้มเหลว);
- การไหลเวียนของเลือดในอวัยวะและเนื้อเยื่อแย่ลงเนื่องจากการกระตุกของหลอดเลือด (ไต, สมอง, หัวใจ, การมองเห็นต้องทนทุกข์ทรมาน; เซลล์หมดลงและตาย, ถูกแทนที่ด้วยเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน);
- ความไวต่ออินซูลินลดลง
ประเภทของยาแผนปัจจุบันสำหรับการรักษาความดันโลหิตสูง
ยาเบต้าบล็อคเกอร์ช่วยลดความแรงและความถี่ของการหดตัวของหัวใจ มีผลข้างเคียง ระบบทางเดินหายใจจึงไม่เหมาะกับผู้ป่วยทุกราย
เซลล์กล้ามเนื้อเรียบและเมทริกซ์นอกเซลล์ที่ขยายตัวและเปลี่ยนแปลงจะจัดระเบียบใหม่รอบๆ ลูเมนที่เล็กลง การเปลี่ยนแปลงของเมทริกซ์นอกเซลล์ รวมถึงไฟโบเนคติน และการสะสมของคอลลาเจนในหลอดเลือดแดงต้านทานเกิดขึ้นเองในหนูที่มีความดันโลหิตสูง เจ็บป่วยเล็กน้อยหลอดเลือดเป็นอันตรายต่อการไหลเวียนของเลือดในกล้ามเนื้อหัวใจเมื่อมีรอยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ ความผิดปกติของเยื่อบุผนังหลอดเลือดอาจมีคุณค่าในการพยากรณ์โรคในการพิจารณาความเสี่ยงที่เป็นไปได้ของการลุกลามของโรคและเหตุการณ์หัวใจและหลอดเลือด
ได้รับการยืนยันแล้วว่าการปรับปรุงความผิดปกติของ endothelial และผลกระทบต่อคุณสมบัติทางกล หลอดเลือดอาจปรับปรุงความดันโลหิตสูง ในทางตรงกันข้าม β-blocker atenolol ซึ่งช่วยลดความดันโลหิต ส่งผลต่อการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดและการทำงานของเยื่อบุผนังหลอดเลือด
คู่อริแคลเซียมจะบล็อกแคลเซียมไม่ให้เข้าสู่เส้นใยกล้ามเนื้อเรียบและผ่อนคลาย ยาเหล่านี้ยังช่วยลดอัตราการเต้นของหัวใจแม้ว่าจะสามารถทำให้เกิดภาวะหัวใจเต้นเร็วได้เช่นกัน
ยา Myotropic ขัดขวางการเข้าสู่แคลเซียมในเซลล์ด้วยวิธีอื่น ยาเหล่านี้ถูกกำหนดไว้สำหรับ ระยะเริ่มแรกความดันโลหิตสูง
ไนเตรตมักจะทำให้เกิด ลดลงอย่างรวดเร็วแรงกดดันซึ่งทำให้ความเป็นอยู่ของผู้ป่วยแย่ลง ยาเสพติดที่กำหนดไว้สำหรับกล้ามเนื้อหัวใจตายและโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ
ตัวรับ B-adrenergic ยับยั้งการสะสมของคอลลาเจน ดังนั้น B-blockers อาจเพิ่มการสะสมและการเปลี่ยนแปลงของคอลลาเจน ผนังหลอดเลือด- ยังช่วยลดอัตราการเจ็บป่วยและการเสียชีวิตในผู้ป่วยภาวะหัวใจล้มเหลว เช่นเดียวกับในผู้ป่วยที่รอดชีวิตจากภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย
ผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงเล็กน้อยจะได้รับประโยชน์จากการรักษาด้วยยาโลซาร์แทนตัวรับ angiotensin receptor blocker เป็นเวลาหนึ่งปีของความผิดปกติของเยื่อบุผนังหลอดเลือดและการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างหลอดเลือดแดงต้านทาน เนื่องจาก atenolol ไม่มีผลต่อพารามิเตอร์เหล่านี้ในการลดความดันโลหิตที่คล้ายคลึงกัน โรคหลอดเลือดสมองในหนูที่มีความดันโลหิตสูงที่เกิดขึ้นเองจะช่วยลดระดับของเออร์บีซาร์แทนเปอร์ออกไซด์ การปรากฏตัวของไนตริกออกไซด์เพิ่มขึ้น และปรับปรุงความผิดปกติของเยื่อบุผนังหลอดเลือด
อัลฟ่า adrenergic blockers และ ganglion blockers มีประสิทธิภาพ ยาลดความดันโลหิต- พวกเขาไม่ได้ถูกกำหนดให้กับผู้ป่วยที่เป็นโรคต้อหิน, โรคทางระบบประสาทและโรคหัวใจอย่างรุนแรง
Antispasmodics ทำหน้าที่เร่งการทำลาย norepinephrine เนื่องจากยาไม่เหมาะกับผู้ที่มี แผลในกระเพาะอาหารกระเพาะอาหารหรือลำไส้เล็กส่วนต้นและไม่แนะนำให้ใช้กับโรคกระเพาะ ในปัจจุบัน ไม่ค่อยมีการใช้ antispasmodics กับความดันโลหิตสูง
นอกจากนี้การลด "ความไม่สามารถเคลื่อนไหว" ของผนังหลอดเลือดแดงเล็กด้วยยาโลซาร์แทน แต่ไม่ใช่ในกรณีของการบริหารยา atenolol ในผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูง การบำบัดระยะสั้นด้วย Irbesartan ช่วยเพิ่มการขยายตัวของหลอดเลือดที่ขึ้นกับเอ็นโดทีเลียมในผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงเล็กน้อยถึงปานกลาง และควบคุมความหนาของสื่อภายใน รัศมีและการขยายตัว หลอดเลือดแดงคาโรติด- และการขยายตัวของหลอดเลือดที่ขึ้นกับเอ็นโดทีเลียมที่เกิดจาก bradykinin ในปลายแขนได้รับการปรับปรุงโดยผลของ candesartanna ในผู้ป่วยความดันโลหิตสูง
ในสัตว์ทดลอง การให้ยาบล็อกเกอร์แอนจิโอเทนซินจะช่วยลดส่วนผสมของออกซิเจนที่ทำปฏิกิริยา ซึ่งป้องกันความเสียหายต่อการผ่อนคลายหลอดเลือดด้วยอะเซทิลโคลีน ริ้วรอยไขมันจะถูกยับยั้งโดยการยับยั้งกลไกการงอกขยายและการตอบสนองการอักเสบต่อภาวะโคเลสเตอรอลในเลือดสูงที่เกิดจากอาหาร ผลลัพธ์นี้หมายความว่าประโยชน์ของการรักษาเนื่องมาจากผลของการปิดล้อมเรนิน-แองจิโอเทนซินต่อเอ็นโดทีเลียม ตัวบล็อกตัวรับ Angiotensin มีผลประโยชน์ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจและหลอดเลือด
ยาขับปัสสาวะช่วยลดความดันโลหิตโดยการเอาน้ำและไอออนโซเดียมออกจากปัสสาวะ ยาบางชนิดไม่ได้มีประสิทธิภาพในการลดความดันโลหิต
ตัวแทนออสโมติกไม่ได้ใช้มากนัก ความดันโลหิตสูงเนื่องจากในระยะแรกพวกเขาสามารถเพิ่มขึ้นได้ พวกมันกำจัดไอออนโซเดียมและโพแทสเซียม สิ่งนี้ส่งผลเสียต่อการทำงานของหัวใจ
เช่น การรักษาด้วยวาซาซานทานเป็นเวลา 6 เดือนจะช่วยลดปริมาณการตีบของหลอดเลือดหัวใจตีบลงได้อย่างมีนัยสำคัญ การบริหารยาโลซาร์แทนช่วยปรับปรุงผลของการขยายตัวของหลอดเลือดหัวใจอย่างมีนัยสำคัญในระหว่างนั้น การออกกำลังกายในผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดซึ่งนำไปสู่การกลับรายการของความผิดปกติของ endothelial โดยการเพิ่มการดูดซึมของไนตริกออกไซด์
การขยายตัวของหลอดเลือดที่ขึ้นกับเอ็นโดทีเลียมที่ใช้สื่อกลางการไหลเพิ่มขึ้นมากกว่า 75% และเปอร์ออกไซด์ดิสมิวเทสนอกเซลล์เพิ่มขึ้น 200% ในระหว่างการให้ยาโลซาร์แทนและรามิพริล สำหรับข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับการทำงานของ endothelial สามารถสรุปได้ว่าตัวบล็อกตัวรับ angiotensin อาจมีผลในเชิงบวกต่อการพยากรณ์โรค
สารกระตุ้นอัลฟ่าส่วนกลางค่อนข้างมีประสิทธิภาพ แต่มีผลข้างเคียงมากมาย - ความอ่อนแอ, อาการง่วงนอนและการประสานงานการเคลื่อนไหวบกพร่อง
สารยับยั้ง ACE มีผลเล็กน้อยและโดยทั่วไปผู้ป่วยจะยอมรับได้ดี
คู่อริ Angiotensin II ช่วยลดความดันโลหิตซิสโตลิกและไดแอสโตลิก แทบไม่มีผลกระทบต่อการทำงานของหัวใจ ผลข้างเคียงมีน้อยและหายาก
คู่อริของตัวรับ Angiotensin
ข้อมูลทั่วไป
ตัวบล็อกตัวรับเป็นหนึ่งในกลุ่มยาที่ใช้รักษาปัญหาความดันโลหิตในมนุษย์ ชื่อยาในหมวดหมู่นี้ลงท้ายด้วย “-artan” ยาเหล่านี้มีผลเชิงบวกมากมาย:
- ปรับปรุงการพยากรณ์โรคของผู้ป่วยความดันโลหิตสูง
- ปกป้องหัวใจ ไต สมอง
- มีผลข้างเคียงน้อยที่สุด
- ไม่ด้อยกว่าประสิทธิผลของยาประเภทอื่น
- ไม่ส่งผลต่อระดับคอเลสเตอรอลรวมในเลือด, กลูโคส, ไตรกลีเซอไรด์, กรดยูริก;
- อย่าปิดกั้นตัวรับฮอร์โมนและช่องไอออนอื่น ๆ
แนวคิดเป็นคำพ้องความหมาย:
- คู่อริตัวรับ angiotensin;
- ซาร์ตัน;
- ตัวบล็อคตัวรับ angiotensin II
กลไกการออกฤทธิ์
คู่อริ Angiotensin II (AT2) เลือกจับกับตัวรับ AT1 ด้วยเหตุนี้:
- AT2 ไม่สามารถเชื่อมต่อกับตัวรับ AT1 ได้เนื่องจากมีการเชื่อมต่อศัตรูกับพวกมันแล้ว (ผลกระทบของ AT2 ต่อความดันโลหิตลดลง)
- AT2 รวมกับตัวรับ AT2 (กระบวนการเริ่มต้นหลังจากนั้นความดันโลหิตลดลง)
- ระดับของ AT1 และ AT2 ในเนื้อเยื่อและเลือดเพิ่มขึ้นซึ่งเป็นเหตุให้ระดับของ angiotensin เพิ่มขึ้นด้วย (มีฤทธิ์ขยายหลอดเลือดและเพิ่มการขับถ่ายของโซเดียมและน้ำในปัสสาวะ)
การจำแนกประเภท
ตามโครงสร้างทางเคมีมีความโดดเด่น:
- อนุพันธ์ไบฟีนิลเตตราโซล;
- สารประกอบที่ไม่ใช่ไบฟีนิลที่ไม่ใช่เตตราโซล
- สารประกอบที่ไม่ใช่เฮเทอโรไซคลิก
กลุ่มแรกประกอบด้วย:
- โลซาร์แทน;
- แคนเดซาร์แทน;
- ไอร์บีซาร์แทน;
- ทาโซซาร์แทน.
ถึงวินาที:
- เอโปรซาร์แทน;
- เทลมิซาร์แทน
กลุ่มที่สาม ได้แก่ วาซาซานทาน
ยาเสพติด
มียาหลายชนิดที่จัดอยู่ในกลุ่มยาปฏิชีวนะตัวรับ angiotensin พวกเขาแตกต่างกัน ส่วนผสมที่ใช้งานอยู่และปริมาณของพวกเขา
บางส่วน:
| สารออกฤทธิ์ | ยาเสพติด |
| แคนเดซาร์แทน | อตาคันด์. |
| อิร์เบซาร์ตัน | อะโพรเวล |
| โลซาร์แทน |
|
| วาลซาร์ตัน |
|
| โลซาร์แทน |
|
| อิร์เบซาร์ตัน |
|
| คันเดอร์ซาร์ตัน |
|
| โอลเมซาร์แทน เมด็อกโซมิล | คาร์โดซัล 10 (20, 40) |
| เทลมิซาร์แทน | คำอธิษฐานของมิคาร์ดิส เทลมิซาร์ตัน-ริชเตอร์ |
| เตเวเทน | เอโปรซาร์แทน |
มีข้อมูลว่าผู้ป่วยที่ได้รับยา Sartan ใช้ยาเหล่านี้มาเป็นเวลานานและเสถียรซึ่งไม่สามารถพูดถึงยาอื่นได้ นี่เป็นเพราะอุบัติการณ์ของผลข้างเคียงต่ำและประสิทธิผลของยาสูง
คุณสมบัติของการรักษา
โดยปกติแล้วยาต้านตัวรับ Angiotensin จะรับประทานวันละครั้งในรูปแบบยาเม็ด ความดันจะลดลงเท่าๆ กันหลังจากผ่านไปประมาณ 2 ชั่วโมงนับจากรับประทานยาเม็ด และยังคงเป็นปกติเป็นเวลา 24 ชั่วโมง
ประสิทธิผลของการลดความดันโลหิตจะแตกต่างกันไปในแต่ละคน สามารถคำนวณได้จากการตรวจเลือด ผลการรักษาปรากฏภายใน 2-4 สัปดาห์หลังการรักษา เข้มข้นขึ้นภายใน 6-8 สัปดาห์ของการรักษา
ประสิทธิผลของการลดความดันโลหิต ส่วนใหญ่ยาขึ้นอยู่กับปริมาณ ยาไม่รบกวนจังหวะการเต้นของหัวใจ
เสพติด
กลไกการออกฤทธิ์ของตัวรับ angiotensin II receptor blockers จะทำให้ยาไม่ลดความดันโลหิตหากอยู่ภายในขอบเขตปกติ
ข้อสังเกตทางคลินิกแสดงให้เห็นว่าการใช้ในระยะยาวไม่ทำให้ติดและการหยุดยาไม่กระตุ้นให้เกิดความดันโลหิตเพิ่มขึ้น
ผลลัพธ์ของการบำบัดอย่างสม่ำเสมอ
ตัวบล็อกตัวรับ Angiotensin II ปกป้อง เปลือกด้านในหลอดเลือดจากการถูกทำลาย ยาเสพติดช่วยให้คุณสามารถรักษาเส้นผ่านศูนย์กลางที่เหมาะสมของลูเมนของหลอดเลือดและหลีกเลี่ยงความเครียดที่มากเกินไปต่อกล้ามเนื้อเรียบ การขยายตัวของกล้ามเนื้อเอเทรียมด้านซ้ายจะหยุดลง และสามารถกลับสู่ขนาดปกติได้
การพัฒนาความล้มเหลวในการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจช้าลงหรือหยุดลงโดยสิ้นเชิง ไม่มีการสะสมเกิดขึ้น ของเหลวส่วนเกินในเนื้อเยื่อและรักษาสมดุลของอิเล็กโทรไลต์ที่เหมาะสม
ยาก็มี คุ้มค่ามากเพื่อรักษาเนื้อเยื่อไตป้องกันการเกิดภาวะไตวาย การไหลเวียนโลหิตและไตเป็นปกติ และการสูญเสียโปรตีนในปัสสาวะจะลดลงหรือหยุดลง
การใช้ยาที่เลือกอย่างเหมาะสมเป็นประจำจะช่วยเพิ่มความต้านทานของผู้ป่วย การออกกำลังกายและเพิ่มระดับของกิจกรรมการเคลื่อนไหวทั่วไป
คุณสมบัติอื่นๆ
กลไกการออกฤทธิ์ของตัวรับ angiotensin ช่วยให้สามารถใช้งานได้ไม่เพียงลดความดันโลหิตเท่านั้น แต่ยังสำหรับ:
- การถดถอยของกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนซ้าย;
- การปรับปรุง การทำงานของไตด้วยโรคไตโรคเบาหวาน;
- การปรับปรุงตัวชี้วัดในภาวะหัวใจล้มเหลว
มีมุมมองว่ายาในกลุ่มนี้อาจเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายถึงแก่ชีวิตได้ ทฤษฎีนี้ยังไม่มีหลักฐานที่ร้ายแรง
ผลลัพธ์อื่น ๆ ของการใช้ angiotensin II receptor blockers:
- การปรับปรุงการทำงานของ diastolic;
- การลดลงของยั่วยวนของมวลของช่องซ้ายของหัวใจ;
- ลดการขับโปรตีนในปัสสาวะ
- ลดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ;
- การลดความต้านทานต่ออินซูลิน
- เพิ่มการไหลเวียนของเลือดในไต
ใช้ร่วมกับยาอื่น ๆ
ยาจากกลุ่มซาร์แทนมักใช้ร่วมกับยาขับปัสสาวะ ดังนั้นประสิทธิภาพจึงสามารถเพิ่มขึ้นจาก 56-70% เป็น 80-85% ยาขับปัสสาวะ Thiazide ช่วยเพิ่มและยืดอายุผลของ sartan
ข้อบ่งชี้
ตัวรับตัวรับ Angiotensin II ถูกกำหนดไว้สำหรับโรคและอาการ:
- โรคไตโรคเบาหวาน;
- หัวใจล้มเหลว;
- โปรตีนในปัสสาวะ/ไมโครอัลบูมินนูเรีย;
- กล้ามเนื้อหัวใจตายก่อนหน้า;
- ยั่วยวนของช่องซ้ายของหัวใจ;
- กลุ่มอาการเมตาบอลิซึม;
- ภาวะหัวใจห้องบน;
- การแพ้สารยับยั้ง ACE
ข้อห้ามและผลข้างเคียง
คู่อริตัวรับ Angiotensin มีข้อห้ามอย่างเคร่งครัดในสตรีมีครรภ์และให้นมบุตรตลอดจนผู้ที่แพ้ยา ควรใช้ยาด้วยความระมัดระวังในสตรีวัยเจริญพันธุ์หากเป็นไปได้ การตั้งครรภ์โดยไม่ได้วางแผนเนื่องจากส่งผลเสียต่อพัฒนาการของทารกในครรภ์
ไม่แนะนำให้ใช้ยาประเภทนี้ในกรณีที่ตับหรือไตวายรุนแรงและทางเดินน้ำดีอุดตัน กลไกการออกฤทธิ์ของยาเหล่านี้อาจทำให้การทำงานของไตแย่ลงหากการทำงานของไตบกพร่องไปแล้ว
ยาส่วนใหญ่มีข้อห้ามใน:
- การตั้งครรภ์และให้นมบุตร
- ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือด;
- การคายน้ำ;
- อายุต่ำกว่า 18 ปี;
- แพ้แลคโตส;
- กลุ่มอาการของการดูดซึมกลูโคสหรือกาแลคโตสบกพร่อง, กาแลคโตซีเมีย
ผลข้างเคียงเทียบได้กับยาหลอก บางครั้งก็สังเกตได้ว่า:
- ปวดศีรษะ;
- ความอ่อนแอ;
- เวียนหัว;
- ความขมขื่นในปาก
- ปวดกล้ามเนื้อ
- อาการง่วงนอนหรือนอนไม่หลับ;
- อาการอ่อนเปลี้ยเพลียแรง;
- อาการแพ้;
- ไมเกรน;
- คลื่นไส้
อาการไอแห้งเกิดขึ้นใน 0.5-0.8% ของทุกกรณี ผลข้างเคียงมักไม่รุนแรงและไม่จำเป็นต้องหยุดยา
การเลือกใช้ยาแต่ละชนิดควรดำเนินการโดยผู้เชี่ยวชาญ บางส่วนขายได้โดยไม่ต้องมีใบสั่งยาจากแพทย์ แต่จำเป็นต้องได้รับคำแนะนำจากเขา การใช้ยาด้วยตนเองในเรื่องการควบคุมความดันโลหิตอาจเป็นอันตรายถึงชีวิตได้!
การวินิจฉัยนอกเหนือจากความดันโลหิตสูงอาจเปลี่ยนแปลงการตัดสินใจของแพทย์ในการเลือกยาได้ ดังนั้นจึงเป็นเรื่องสำคัญที่จะต้องอธิบายสถานะสุขภาพของคุณให้ผู้เชี่ยวชาญทราบอย่างครบถ้วน
