เนื้อหาของบทความ

โรคตับอักเสบเอ(คำพ้องสำหรับโรค: โรคของบ็อตคิน, ติดเชื้อหรือโรคระบาด, โรคตับอักเสบ) - โรคติดเชื้อเฉียบพลันที่เกิดจากไวรัสตับอักเสบเอโดยส่วนใหญ่มีกลไกการติดเชื้อในช่องปากและอุจจาระ โดดเด่นด้วยการปรากฏตัวของช่วงเริ่มแรกโดยมีอุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้น, อาการป่วย, อาการคล้ายไข้หวัดใหญ่, ความเสียหายของตับที่เด่นชัด, อาการของโรคตับอักเสบ, ความผิดปกติของการเผาผลาญและมักเป็นโรคดีซ่าน

ข้อมูลประวัติของโรคไวรัสตับอักเสบเอ

เป็นเวลานานที่โรคนี้ถือเป็นโรคดีซ่านหวัดโดยไม่ได้ตั้งใจซึ่งเกิดจากการอุดตันของท่อน้ำดีร่วมกับเมือกและอาการบวมของเยื่อเมือก (R. Virchow, 1849) เป็นครั้งแรกที่ตำแหน่งที่เรียกว่าโรคดีซ่านหวัดเป็นโรคติดเชื้อได้รับการพิสูจน์ทางวิทยาศาสตร์โดย S. P. Botkin (1883) สาเหตุของโรคคือไวรัสตับอักเสบเอ (HAV) ถูกค้นพบในปี พ.ศ. 2516 เอส. ไฟน์สโตน.

สาเหตุของโรคตับอักเสบเอ

สาเหตุของโรคตับอักเสบเออยู่ในตระกูล Picornaviridae(พิคอลโลอิตาลี - เล็ก, เล็ก; RNA ภาษาอังกฤษ - กรดไรโบนิวคลีอิก), สกุลของเอนเทอโรไวรัส (ประเภท 72) แตกต่างจากไวรัสเอนเทอโรอื่นๆ ตรงที่การจำลองแบบ HAV ในลำไส้ยังไม่ได้รับการพิสูจน์ขั้นสุดท้าย HAV เป็นอนุภาคที่มีขนาด 27 - 32 นาโนเมตร ซึ่งไม่มีไขมันและคาร์โบไฮเดรต ไวรัสสามารถแพร่พันธุ์ได้ในการเพาะเลี้ยงเซลล์หลักและต่อเนื่องของมนุษย์และลิง ไวรัสสามารถทนต่อปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม สามารถอยู่รอดได้ที่อุณหภูมิห้องเป็นเวลาหลายเดือน มีความไวต่อฟอร์มาลิน สารละลายเข้มข้นของคลอรามีนและสารฟอกขาว ทนต่อการแช่แข็ง และยังคงมีชีวิตอยู่ได้สองปีที่อุณหภูมิ -20 ° C
การฆ่าเชื้อด้วยไอน้ำที่อุณหภูมิ 120 ° C เป็นเวลา 20 นาที จะหยุดการทำงานของสารติดเชื้อโดยสิ้นเชิง

ระบาดวิทยาของโรคไวรัสตับอักเสบเอ

แหล่งที่มาของการติดเชื้อเพียงแหล่งเดียวคือผู้ป่วยการปล่อยเชื้อโรคออกสู่สิ่งแวดล้อมภายนอกด้วยอุจจาระจะเริ่มขึ้นในช่วงระยะฟักตัว 1-3 สัปดาห์ก่อนเริ่มมีอาการทางคลินิก การติดต่อรุนแรงที่สุดคือในช่วง 1-2 วันแรกของโรค และหยุดหลังจากวันที่ 10-14 ของโรค เชื้อโรคนี้พบได้ในปัสสาวะ เลือดประจำเดือน และน้ำอสุจิ ซึ่งมีความสำคัญทางระบาดวิทยาน้อย
ไม่มีเชื้อโรคในน้ำนมแม่ บ่อยครั้งที่แหล่งที่มาของการติดเชื้อคือผู้ป่วยที่มีไวรัสตับอักเสบเอในรูปแบบ anicteric และ inparant ซึ่งจำนวนนี้อาจเกินจำนวนผู้ป่วยที่มีรูปแบบรายการได้อย่างมีนัยสำคัญ ไม่พบการขนส่งไวรัส
กลไกหลักของการติดเชื้อคือ อุจจาระ-ปาก โดยติดต่อทางน้ำ อาหาร และติดต่อในครัวเรือน มีกรณีการระบาดของอาหารและน้ำจำนวนมาก การระบาดของโรคไวรัสตับอักเสบเอแบบกลุ่มมักเกิดขึ้นในสถาบันก่อนวัยเรียนและโรงเรียน มีความเป็นไปได้ที่จะติดเชื้อทางหลอดเลือดด้วยโรคตับอักเสบเอในระหว่างขั้นตอนทางการแพทย์ อย่างไรก็ตาม ระยะเวลาสั้นๆ ของภาวะไวรัสในเลือดทำให้เส้นทางการติดเชื้อนี้เป็นรอง การติดต่อทางเพศสัมพันธ์เป็นไปได้
ความอ่อนแอของคนต่อการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบเอคือ 100% เนื่องจากการแพร่กระจายของโรคอย่างเข้มข้น คนส่วนใหญ่จึงสามารถฟื้นตัวจากการติดเชื้อในรูปแบบไอเทอริกหรือแอนนิเทอริกได้ก่อนอายุ 14 ปี ในแง่ของโครงสร้างอายุ อุบัติการณ์ของโรคตับอักเสบเอมีความใกล้เคียงกับโรคติดเชื้อในเด็ก (หัด ไข้อีดำอีแดง) ผู้ใหญ่คิดเป็นประมาณ 10-20% ของผู้ป่วยโรคไวรัสตับอักเสบเอทั้งหมด
ฤดูกาลคือฤดูใบไม้ร่วง-ฤดูหนาว พบได้เฉพาะในเด็กเท่านั้น ช่วงเวลาของอุบัติการณ์ที่เพิ่มขึ้นโดยมีช่วงเวลา 5-5 ปีเป็นลักษณะเฉพาะ
โรคตับอักเสบเอเป็นการติดเชื้อที่พบบ่อยมาก อัตราอุบัติการณ์ขึ้นอยู่กับสถานะของวัฒนธรรมสุขาภิบาลและสิ่งอำนวยความสะดวกสาธารณะ ภูมิคุ้มกันจะแข็งแกร่งและตลอดชีวิต

กลไกการเกิดโรคและพยาธิวิทยาของโรคตับอักเสบเอ

การเกิดโรคยังไม่ได้รับการศึกษาเพียงพอ สาเหตุหลักมาจากการขาดแบบจำลองของโรคที่เพียงพอและการขาดข้อมูลเกี่ยวกับการจำลองแบบของเชื้อโรค ตามโครงการที่พัฒนาโดย A.F. Bluger และ I. GI Novitsky (1988) การเกิดโรคมีเจ็ดขั้นตอนหลัก
I. ระยะระบาดวิทยา หรือการแทรกซึมของเชื้อโรคเข้าสู่ร่างกายมนุษย์
ครั้งที่สอง ระยะลำไส้ ไวรัสเข้าสู่ลำไส้ แต่ไม่สามารถตรวจพบได้ในเซลล์ของเยื่อเมือกในลำไส้ สมมติฐานที่ว่าไวรัสแพร่ขยายในลำไส้ได้รับการยืนยันจากการทดลองในลิงทามาริน จากการศึกษาทางสัณฐานวิทยาของอิเล็กตรอนเมื่อเริ่มมีอาการของโรคจะพบสัญญาณของไซโตไลซิสในระดับที่แตกต่างกันใน enterocytes คล้ายกับที่พบในการติดเชื้อไวรัสต่างๆ
ที่สาม ต่อมน้ำเหลืองอักเสบในระดับภูมิภาค
IV. ลักษณะทั่วไปเบื้องต้นของการติดเชื้อคือการแทรกซึมของเชื้อโรคผ่านทางเลือดเข้าสู่อวัยวะเนื้อเยื่อ
V. ระยะตับซึ่งเริ่มต้นด้วยการแทรกซึมของไวรัสเข้าสู่ตับ ความเสียหายของตับมีสองรูปแบบ ในกรณีหนึ่ง การเปลี่ยนแปลงครอบคลุมถึงมีเซนไคม์ เซลล์ตับไม่ได้รับความเสียหาย และกระบวนการจะสิ้นสุดในระยะการแพร่กระจายของเนื้อเยื่อ ในรูปแบบที่สองจะสังเกตเห็นความเสียหายปานกลางต่อเซลล์ตับ เชื่อกันว่าความเสียหายของเซลล์มีสาเหตุมาจากผลทางไซโตพาติกของไวรัส (CPE) เท่านั้น อย่างไรก็ตามการพัฒนาของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในตับเกิดขึ้นพร้อมกับการปรากฏตัวของแอนติบอดีต่อไวรัสและการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญที่สุดจะเกิดขึ้นหลังจากการหยุดการจำลองแบบของไวรัส ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าไวรัสสามารถทำให้เกิดการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่แข็งแกร่งและรวดเร็ว แอนติบอดีจะปรากฏขึ้นก่อนที่จะเริ่มแสดงอาการทางคลินิก และอาการแพ้ของอิมมูโนไซต์จะเกิดขึ้นตั้งแต่เนิ่นๆ ทั้งหมดนี้ให้เหตุผลที่เชื่อได้ว่าการทำลายเซลล์ตับส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับกระบวนการทางภูมิคุ้มกัน
วี. ระยะของภาวะ Viremia ทุติยภูมิที่เกี่ยวข้องกับการปล่อยไวรัสออกจากเซลล์ตับที่เสียหาย
ปกเกล้าเจ้าอยู่หัว ระยะพักฟื้น
ภาวะ Viremia ทุติยภูมิจบลงด้วยการเสริมสร้างระบบภูมิคุ้มกัน การปลดปล่อยร่างกายจากไวรัส และความเด่นของกระบวนการซ่อมแซม
การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาในกรณีของโรคไวรัสตับอักเสบเอค่อนข้างแตกต่างจากที่พบในผู้ป่วยไวรัสตับอักเสบบี ลักษณะทางสัณฐานวิทยาของความเสียหายของตับในโรคไวรัสตับอักเสบเอคือพอร์ทัลหรือไวรัสตับอักเสบในช่องท้อง ตามกฎแล้วไม่พบการเปลี่ยนแปลงการอักเสบและทางเลือกในโซนกลางของ lobule ตับรอบหลอดเลือดดำตับ การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนไม่ได้ตรวจพบไวรัสตับอักเสบเอในเนื้อเยื่อตับ

คลินิกโรคตับอักเสบ เอ

รูปแบบทางคลินิกของโรคไวรัสตับอักเสบเอมีความโดดเด่นดังต่อไปนี้: ไอซ์เทอริก (กับกลุ่มอาการไซโตไลซิส; กับกลุ่มอาการ cholestasis), anicteric, ไม่แสดงอาการ
โรคนี้มักเกิดขึ้นในรูปแบบเฉียบพลันแม้ว่าจะอาจมีอาการกำเริบกำเริบยืดเยื้อและเปลี่ยนเป็นรูปแบบเรื้อรังได้ (0.3-0.5% ของผู้ป่วย)
แบ่งช่วงเวลาของการเจ็บป่วยได้ดังต่อไปนี้:การฟักตัว; เริ่มต้นหรือก่อน Zhovtyanichny; ไอเทอริก; การพักฟื้น ระยะฟักตัวนาน 10-50 วัน โดยเฉลี่ย 15-30 วัน

แบบฟอร์มดีซ่าน

ช่วงเริ่มแรก. ในกรณีส่วนใหญ่โรคนี้จะเริ่มรุนแรง อุณหภูมิที่เพิ่มขึ้น (ไม่เกิน 38.5 ° C) สังเกตได้ภายใน 2-3 วัน ผู้ป่วยบ่นว่ามีอาการอ่อนแรงทั่วไป เบื่ออาหาร คลื่นไส้ บางครั้งอาเจียน ปวดหรือรู้สึกหนักหน่วงในบริเวณภาวะ hypochondrium ด้านขวาและบริเวณส่วนบนของกระเพาะอาหาร จากการตรวจร่างกาย ตับและม้ามบางครั้งจะขยายใหญ่ขึ้นปานกลาง การโจมตีของโรคนี้จะสังเกตได้ในรูปแบบอาการป่วย อาการคล้ายไข้หวัดใหญ่ในช่วงเริ่มแรกมีลักษณะเป็นไข้ระยะสั้น (2-3 วัน) ปวดเมื่อยตามร่างกายระยะสั้น และเจ็บคอ
เมื่อสิ้นสุดช่วงเริ่มแรก ปัสสาวะจะมีสีเข้ม (ชาหรือเบียร์เข้มข้น) ซึ่งเกิดจากการมีเม็ดสีน้ำดีและมีอาการดีซ่านก่อน 2-3 วัน
ผู้ป่วยอาจบ่นว่ามีอาการคันที่ผิวหนัง ในช่วงเริ่มแรกของโรค สัญญาณทางห้องปฏิบัติการที่สำคัญของไวรัสตับอักเสบคือการเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของเอนไซม์ในซีรั่ม โดยหลักๆ คืออะลานีนอะมิโนทรานสเฟอเรส (ALT) ระยะเวลาของช่วงแรกเฉลี่ยอยู่ที่ 3-7 วัน

ระยะตัวเหลือง

Subictericity ของลูกตาบ่งบอกถึงการสิ้นสุดของช่วงเริ่มต้นและการเปลี่ยนไปเป็นไอเทอริก อาการดีซ่านจะพัฒนาสูงสุดภายใน 2-3 วัน หลังจากนั้นจะคงอยู่ประมาณ 5-7 วันโดยเฉลี่ย ขั้นแรกจะปรากฏบนตาขาว, เยื่อเมือกของเพดานอ่อน, ลิ้นของลิ้น, จากนั้นบนผิวหนังของใบหน้าและลำตัว ด้วยการพัฒนาของโรคดีซ่านส่วนสำคัญของอาการทางคลินิกของโรคในช่วงแรกหายไปสภาพทั่วไปของผู้ป่วยจะดีขึ้นส่วนใหญ่ความอยากอาหารจะเป็นปกติอาการคลื่นไส้และอาการมึนเมาหายไป
ในกรณีส่วนใหญ่ โรคนี้มีอาการไม่รุนแรง มีผู้ป่วยเพียง 3-5% เท่านั้นที่มีอาการปานกลาง โรคตับอักเสบเอรูปแบบรุนแรงพบได้น้อย (1-2%) เมื่อตรวจดูผู้ป่วย (การคลำ) ความสนใจจะถูกดึงไปที่การขยายตัวของตับเพิ่มเติม ซึ่งอาจหนาแน่น ไวต่อความรู้สึก และแม้กระทั่งเจ็บปวด บ่อยกว่าในช่วงเริ่มแรกจะตรวจพบม้ามโต
ในช่วงที่มีอาการตัวเหลืองเพิ่มขึ้นตัวบ่งชี้หลักในห้องปฏิบัติการคือระดับบิลิรูบินในเลือด ความเข้มข้นของบิลิรูบินในเลือดของผู้ป่วยโรคตับอักเสบเออาจแตกต่างกันอย่างมาก โดยสูงถึง 300-500 ไมโครโมล/ลิตร ในรูปแบบที่รุนแรงของโรค แม้ว่าจะไม่พบระดับที่สูงเช่นนี้ก็ตาม ภาวะบิลิรูบินในเลือดสูงมีลักษณะเฉพาะคือการสะสมของเม็ดสีในเลือดที่มีขอบเขต (โดยตรงและละลายได้) ซึ่งคิดเป็น 70-80% ของจำนวนทั้งหมด ระดับบิลิรูบินอิสระที่ค่อนข้างต่ำ (20-30%) บ่งชี้ว่าการทำงานของเซลล์ตับที่เกี่ยวข้องกับการจับบิลิรูบินกับกรดกลูโคโรนิกนั้นมีความเสี่ยงน้อยที่สุด ฟังก์ชั่นการขับถ่ายจะบกพร่องมากขึ้น การขับถ่ายบิลิรูบินในลำไส้บกพร่องทำให้อุจจาระเปลี่ยนสี ดังนั้นทางคลินิกความผิดปกติของการเผาผลาญเม็ดสีจึงเกิดจากอาการตัวเหลือง ปัสสาวะคล้ำ และอุจจาระเปลี่ยนสี Urobilinuria หยุดในเวลานี้เนื่องจากไม่มีการผลิต urobilinogen และไม่เข้าสู่กระแสเลือดเนื่องจาก acholia อาการตัวเหลืองจะค่อยๆ ลดลง สัญญาณแรกของการต่ออายุการทำงานของการขับถ่ายของเซลล์ตับคือสีของอุจจาระ ตั้งแต่นี้เป็นต้นไป ระดับบิลิรูบินในเลือดและความรุนแรงของโรคดีซ่านจะลดลง
ในช่วงที่โรคลุกลาม กิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของ ALT ยังคงอยู่ ในบรรดาตัวบ่งชี้ทางห้องปฏิบัติการอื่น ๆ ควรสังเกตการเพิ่มขึ้น (บางครั้งก็มีนัยสำคัญ) ในการทดสอบไทมอลและการเพิ่มขึ้นของความถ่วงจำเพาะของแกมมาโกลบูลินในซีรั่มในเลือด ในผู้ป่วยที่เป็นโรคตับอักเสบชนิดรุนแรงอาจมีอาการเลือดออกบนผิวหนังได้ ในกรณีเหล่านี้จะตรวจพบความผิดปกติของระบบการแข็งตัวของเลือด (ดัชนี prothrombin ลดลงรวมถึงความเข้มข้นในพลาสมาของปัจจัยการแข็งตัวของเลือด V, II, VI, X)
เมื่อตรวจเลือด - เม็ดเลือดขาวที่มีลิมโฟไซโตซิสสัมพัทธ์หรือลิมโฟไซต์จำนวนปกติ ESR ตามกฎจะไม่เปลี่ยนแปลง
กลุ่มอาการอหิวาตกโรคไม่ปกติสำหรับโรคตับอักเสบเอ โดยมีลักษณะเฉพาะคือการปรากฏตัวของ cholestasis โดยไม่มีสัญญาณเด่นชัดของความล้มเหลวของเซลล์ตับ ระยะเวลาของแบบฟอร์ม cholestatic อาจอยู่ที่ C-4 เดือน นอกจากอาการตัวเหลือง อาการอุจจาระเหลว อาการทางคลินิกของภาวะ cholestasis ยังรวมถึงอาการคันที่ผิวหนังด้วย การตรวจเลือดพบว่ามีเม็ดเลือดขาวปานกลาง, ESR เพิ่มขึ้น, กิจกรรมของอัลคาไลน์ฟอสฟาเตส, โคเลสเตอรอลและเบต้าไลโปโปรตีนเพิ่มขึ้น
รูปแบบ anicteric ของโรคตับอักเสบ A รวมถึงกรณีของโรคที่ไม่มีอาการตัวเหลืองเมื่อระดับบิลิรูบินในเลือดไม่เกิน 25-30 µmol / l อาการทางคลินิกหลักอื่น ๆ ของไวรัสตับอักเสบเอในรูปแบบไอเทอริกและแอนนิเทอริกจะเหมือนกัน แต่ในระยะหลังจะอ่อนแอกว่าและระยะเวลาของโรคสั้นลง การเปลี่ยนแปลงของเลือดไม่มีนัยสำคัญ ยกเว้นระดับกิจกรรม ALT ซึ่งเพิ่มขึ้นในทุกรูปแบบทางคลินิกของโรคตับอักเสบเอ
รูปแบบของโรคเรื้อรังเป็นไปได้ (0.5-1% ของกรณี)

ภาวะแทรกซ้อนของโรคตับอักเสบเอ

การกำเริบและการกำเริบของโรคพบได้ในผู้ป่วย 2-5% พวกเขามักจะเกี่ยวข้องกับการละเมิดอาหารและกฎเกณฑ์การใช้ glycocorticosteroids อย่างไม่มีเหตุผลการเพิ่มโรคระหว่างกาลและอื่น ๆ ในผู้ป่วยบางรายอาการกำเริบเกิดขึ้นจากการเสื่อมสภาพของพารามิเตอร์ในห้องปฏิบัติการ (การกำเริบทางชีวเคมี) ในกรณีที่มีอาการกำเริบในระยะห่างไกล จะต้องคำนึงถึงความเป็นไปได้ของการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบี ในกรณีเช่นนี้ จำเป็นต้องมีการทดสอบเครื่องหมายของไวรัสตับอักเสบบี (HBsAg, anti-HBc)
การพยากรณ์โรคสำหรับผู้ป่วยโรคตับอักเสบเอเป็นสิ่งที่ดี

การวินิจฉัยโรคตับอักเสบเอ

อาการหลักของการวินิจฉัยทางคลินิกของโรคไวรัสตับอักเสบเอในทุกช่วงเวลาเริ่มต้น (ก่อน zhovtyanichny) คือความเจ็บปวดหรือความรู้สึกหนักในภาวะ hypochondrium ด้านขวาบางครั้งมีอาการคันของผิวหนังการขยายและความไวของตับการทำให้สีเข้มขึ้น ปัสสาวะ. สัญญาณเหล่านี้บ่งบอกถึงความเสียหายต่อตับ สิ่งสำคัญคือต้องเพิ่มกิจกรรมของ ALT ในซีรั่มในเลือด ในช่วงน้ำแข็งอาการข้างต้นจะมาพร้อมกับโรคดีซ่าน, อะโชเลีย (อุจจาระสีขาว), เนื้อหาของบิลิรูบินในซีรั่มในเลือดจะเพิ่มขึ้นตามความเด่นของเศษส่วนที่ถูกผูกไว้ (โดยตรง) และกิจกรรมของ ALT เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ โดยคำนึงถึงข้อมูลทางระบาดวิทยา การสื่อสารกับผู้ป่วย และระยะเวลาระยะฟักตัวที่แน่นอน เมื่อพิจารณาว่าโรคตับอักเสบเอส่งผลกระทบต่อเด็กเป็นหลัก

การวินิจฉัยโรคไวรัสตับอักเสบเอโดยเฉพาะ

การวินิจฉัยเฉพาะเจาะจงนั้นขึ้นอยู่กับการตรวจหาแอนติบอดีต่อไวรัสตับอักเสบเอเป็นหลัก ซึ่งเป็นของอิมมูโนโกลบูลินคลาส M หรือที่เรียกว่าแอนติบอดีระยะเริ่มแรก (anti-HAV IgM) การตรวจหาไวรัสในอุจจาระต่อหน้าอาการทางคลินิกของโรคเกือบจะหยุดลง ดังนั้นการตรวจทางสัตววิทยาจึงเป็นประโยชน์เมื่อตรวจดูบุคคลที่ติดต่อกับผู้ป่วยในการระบาดโดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงที่มีการระบาดในสถาบันเด็ก

การวินิจฉัยแยกโรคไวรัสตับอักเสบเอ

ในช่วงเริ่มแรกของโรค (ก่อน zhovtyanichny) โรคตับอักเสบเอมักต้องแยกความแตกต่างจากไข้หวัดใหญ่และโรคทางเดินหายใจอื่น ๆ โรคกระเพาะเฉียบพลันและอาหารเป็นพิษ ตับ, ความเจ็บปวดหรือความรู้สึกหนักในภาวะ hypochondrium ด้านขวา, ความไวของตับในการคลำ, ความรู้สึกขมในปาก, บางครั้งมีอาการคันที่ผิวหนัง, ปัสสาวะคล้ำ, ม้ามโตไม่ได้สังเกตในโรคเหล่านี้ บางครั้งการขยายตัวของตับอย่างรวดเร็วด้วยการยืดแคปซูลเส้นใยและการขยายตัวของต่อมน้ำเหลืองที่พอร์ตตาตับทำให้เกิดอาการปวดที่คล้ายกับภาพทางคลินิกของไส้ติ่งอักเสบเฉียบพลัน ในกรณีส่วนใหญ่ การเก็บประวัติทางการแพทย์อย่างรอบคอบช่วยให้เราสามารถระบุได้ว่าผู้ป่วยมีอาการเบื่ออาหาร คลื่นไส้ และปัสสาวะสีเข้มหลายวันก่อนเริ่มมีอาการของช่องท้องเฉียบพลัน การตรวจผู้ป่วยอย่างละเอียดจะเผยให้เห็นการขยายตัวของตับและบางครั้งม้าม
แทนที่จะเป็นเม็ดเลือดขาวที่คาดหวัง จะมีการสังเกตจำนวนเม็ดเลือดขาวหรือเม็ดเลือดขาวปกติที่มีลิมโฟไซโตซิสแบบสัมพัทธ์ ข้อมูลประวัติทางระบาดวิทยามีความสำคัญอย่างยิ่ง
การกำหนดระดับของกิจกรรมอะลานีนอะมิโนทรานสเฟอเรสในซีรั่มช่วยในการวินิจฉัยโรคตับอักเสบเอในระยะเริ่มแรกของโรคหรือในกรณีของรูปแบบแอนนิเทริก
ในช่วงระยะเวลาไอเทอริกของไวรัสตับอักเสบจำเป็นต้องค้นหาที่มาของโรคดีซ่าน
โรคดีซ่านก่อนตับเกิดจากการแตกของเม็ดเลือดแดงที่เพิ่มขึ้น (โรคดีซ่านจากเม็ดเลือดแดง) และการสะสมของส่วนบิลิรูบินที่ไม่เกาะติด (ทางอ้อมและไม่ละลายน้ำ) ในเลือด ซึ่งบ่งบอกถึงโรคไวรัสตับอักเสบ ในบุคคลดังกล่าว ซึ่งแตกต่างจากผู้ป่วยที่เป็นโรคไวรัสตับอักเสบ ระดับ ALT จะไม่เพิ่มขึ้น สีของปัสสาวะไม่เปลี่ยนแปลง และไม่มี Acholia - อุจจาระมีสีเข้มข้น
การแยกความแตกต่างของโรคดีซ่านในช่องท้อง (อุดกั้น) จากรูปแบบ cholestatic ของไวรัสตับอักเสบอาจทำให้เกิดปัญหาที่สำคัญ ในกรณีเช่นนี้การวิเคราะห์ลักษณะของช่วงก่อน zhovtyanichny อย่างละเอียดจะช่วยให้การวินิจฉัยชัดเจนขึ้น ในกรณีของโรคตับอักเสบจะมีอาการค่อนข้างเด่นชัด แต่ในกรณีของโรคดีซ่านในตับ (อุดกั้น) ไม่มีเลย ในทางคลินิก ความเป็นไปได้ที่จะเป็นโรคดีซ่านใต้ตับจะแสดงได้จากสีผิวสีเทาเอิร์ธโทน อาการคันอย่างรุนแรง และปวดท้องอย่างรุนแรง
บ่อยครั้งที่การพัฒนาของโรคดีซ่านเกิดขึ้นก่อนการโจมตีของอาการจุกเสียดในทางเดินน้ำดีหรือตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน การตรวจผู้ป่วยมีความสำคัญอย่างยิ่ง - การมีอาการของ Courvoisier, ความตึงเครียดของกล้ามเนื้อเฉพาะที่, อาการของ Ortner เป็นต้น หากโรคดีซ่านเกิดจากโรคนิ่วในถุงน้ำดี มักมีไข้ หนาวสั่น เม็ดเลือดขาว และ ESR เพิ่มขึ้น
การวินิจฉัยแยกโรคของไวรัสตับอักเสบกับมะเร็งของตุ่มลำไส้เล็กส่วนต้นนั้นค่อนข้างยาก ในกรณีเหล่านี้ โรคดีซ่านมักมีอาการคันที่ผิวหนังเป็นเวลานานก่อน ในขณะที่ปากของท่อน้ำดีและท่อตับอ่อนจะถูกปิดกั้นเพียงบางส่วนเท่านั้น ในผู้ป่วยดังกล่าวอาจเกิดอาการตับอ่อนอักเสบและท่อน้ำดีอักเสบได้ โดยมีลักษณะสลับกัน (เป็นสัญญาณสำคัญของพยาธิวิทยานี้)
ในทุกรูปแบบของโรคดีซ่านอุดกั้น การทดสอบบิลิรูบินไม่มีค่าในการวินิจฉัยแยกโรค ควรให้ความสนใจมากขึ้นเพื่อกำหนดกิจกรรมของ ALT ในซีรั่มในเลือดซึ่งในรูปแบบของโรคดีซ่านในรูปแบบนี้เป็นปกติหรือเพิ่มขึ้นเล็กน้อยในขณะที่ไวรัสตับอักเสบจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ สิ่งสำคัญเสริมคืออัตราส่วนของทรานซามิเนส - AST / ALT ในผู้ป่วยที่เป็นโรคไวรัสตับอักเสบ กิจกรรมของ ALT จะเพิ่มขึ้นเป็นส่วนใหญ่ ดังนั้นค่าสัมประสิทธิ์นี้จึงน้อยกว่า 1 ในกรณีของโรคดีซ่านอุดกั้นจะมีมากกว่าหนึ่ง กิจกรรมของอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสในไวรัสตับอักเสบเป็นปกติหรือเพิ่มขึ้นปานกลาง และในโรคดีซ่านอุดกั้นจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ อย่างไรก็ตามด้วยรูปแบบของไวรัสตับอักเสบ cholestatic กิจกรรมของเอนไซม์ในซีรั่มในเลือดจะเพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัดดังนั้นค่าการวินิจฉัยแยกโรคจึงลดลง ในกรณีที่ยากจะใช้เครื่องมือพิเศษ (รวมถึงการส่องกล้อง) อัลตราซาวนด์ ลำไส้เล็กส่วนต้น และหากจำเป็น จะมีการส่องกล้อง
ไวรัสตับอักเสบแตกต่างจากโรคตับอักเสบเรื้อรังและโรคตับแข็งบนพื้นฐานของลักษณะทางคลินิกของโรคและพารามิเตอร์ทางห้องปฏิบัติการ - ระยะเวลาของหลักสูตรสัญญาณของความดันโลหิตสูงพอร์ทัลความผิดปกติของการเผาผลาญโปรตีนอย่างลึกซึ้งการสังเคราะห์อัลบูมินลดลงการเพิ่มปริมาณของ แกมมาโกลบูลินมากกว่า 30% มีอาการตับคล้ายกัน ในกรณีที่ซับซ้อน การสแกนตับมีคุณค่าในการวินิจฉัย
โรคดีซ่านสามารถเกิดขึ้นได้จากโรคติดเชื้อ เช่น โรคติดเชื้อโมโนนิวคลีโอซิส โรคฉี่หนู โรคไซโตเมกาโลไวรัส โรคท็อกโซพลาสโมซิส โรควัณโรคเทียม เป็นต้น ตัวอย่างเช่น โรคเลปโตสไปโรซีสมีลักษณะเฉพาะคือเริ่มมีอาการเฉียบพลัน มีไข้ ปวดกล้ามเนื้อน่อง ไตถูกทำลาย โรคเลือดออกตามไรฟัน โรคไขข้ออักเสบ เม็ดเลือดขาว และ ESR เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ โดยมีลักษณะเฉพาะคือ เจ็บคอ ภาวะโพลีอะเดนอักเสบ เม็ดเลือดขาว และ การปรากฏตัวของเซลล์โมโนนิวเคลียร์ที่ผิดปกติในเลือด Pseudotuberculosis มีลักษณะโดยการโจมตีเฉียบพลัน, ความเจ็บปวดในบริเวณภาคผนวก, ภาพทางคลินิกของโรคเยื่อหุ้มปอดอักเสบ, อาการของถุงเท้า, ถุงมือ, ข้อมือ, ผื่นต่างๆ รวมถึงไข้อีดำอีแดง
การวินิจฉัยแยกโรคไวรัสตับอักเสบเอกับไวรัสตับอักเสบชนิดอื่น (B, C, E) ดำเนินการโดยใช้วิธีการวิจัยเฉพาะ ข้อมูลทางระบาดวิทยาจะถูกนำมาพิจารณาด้วย

การรักษาโรคตับอักเสบเอ

การรักษาผู้ป่วยโรคตับอักเสบเอในรูปแบบที่ไม่รุนแรงถึงปานกลางไม่จำเป็นต้องใช้ยา พื้นฐานของการรักษาคือการบำบัดขั้นพื้นฐานที่เพียงพอระบอบการปกครองที่อ่อนโยนในระยะเฉียบพลัน - การนอนพักและการรับประทานอาหารครั้งที่ 5 ซึ่งจัดให้มีการยกเว้นอาหารที่มีไขมันรมควันอาหารดองอาหารทอดอาหารกระป๋องน้ำซุปเนื้อ ครีมเปรี้ยว ฯลฯ ห้ามบริโภคอาหารที่มีไขมันทนไฟ (เช่น น้ำมันหมู) ชารสเข้มข้น กาแฟ โกโก้ และแอลกอฮอล์ทุกประเภท แนะนำให้ใช้ชีสไขมันต่ำ ซุปมังสวิรัติและผลิตภัณฑ์จากนม ข้าวโอ๊ต เซโมลินา บัควีต โจ๊กข้าว เคเฟอร์ โยเกิร์ต พาสต้า เนื้อสัตว์ไขมันต่ำ และปลา อนุญาตให้บริโภคไขมันพืชและเนยได้ภายในขอบเขตความต้องการทางสรีรวิทยา เพื่อเสริมคุณค่าอาหารด้วยวิตามิน เบอร์รี่ ผลไม้ ผัก (บีทรูท แครอท กะหล่ำปลี) ในรูปแบบขูด เช่นเดียวกับผลไม้แช่อิ่ม เยลลี่ มูส และเยลลี่จากน้ำผลไม้ ควรเตรียมอาหารโดยไม่มีเกลือ (จำกัด ในระหว่างมื้ออาหาร) ในรูปแบบขูดเนื้อ (ในรูปของเนื้อสับ) จะถูกนึ่ง ปริมาณของของเหลวควรเกินความต้องการทางสรีรวิทยา 30-40% ของยา choleretic ในระยะเฉียบพลันขอแนะนำให้กำหนดเฉพาะซอร์บิทอลและแมกนีเซียมซัลเฟตซึ่งโดยไม่เพิ่มการผลิตน้ำดีส่งเสริมการไหลออกเนื่องจากการกระทำของออสโมติกและการปล่อยฮอร์โมน cholecystokinin คุณต้องแน่ใจว่าคุณมีการเคลื่อนไหวของลำไส้ทุกวัน
หากจำเป็น ให้ใช้การล้างพิษและการบำบัดด้วยการแช่ ในกรณีที่มีอาการมึนเมาอย่างมีนัยสำคัญให้ใช้สารละลายน้ำตาลกลูโคส 5-10% พร้อมเติมกรดแอสคอร์บิก
ผู้ป่วยจะออกจากโรงพยาบาลตามข้อบ่งชี้ทางคลินิก หลังจากการเผาผลาญเม็ดสีเป็นปกติอย่างสมบูรณ์

การตรวจทางคลินิก

หนึ่งเดือนหลังจากออกจากโรงพยาบาล ผู้ป่วยจะได้รับการตรวจในโรงพยาบาลโรคติดเชื้อที่เขาเข้ารับการรักษา หากพารามิเตอร์ทางชีวเคมีเป็นปกติ ผู้ป่วยจะต้องได้รับการตรวจเพิ่มเติมโดยแพทย์ CIZ หรือแพทย์ระบบทางเดินอาหาร หรือแพทย์ประจำท้องถิ่น ณ สถานที่อยู่อาศัย พร้อมการตรวจอีกครั้งหลังจาก 3 และ 6 เดือน
ในกรณีที่ผลตกค้างของไวรัสตับอักเสบ ผู้ป่วยจะต้องได้รับการดูแลผู้ป่วยนอกโดยแพทย์ที่โรงพยาบาลโรคติดเชื้อทุกเดือน และหากระบุไว้ ให้เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล

การป้องกันโรคตับอักเสบเอ

ผู้ป่วยจะเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลและบางครั้งก็แยกตัวอยู่ที่บ้านภายใต้การดูแลของนักระบาดวิทยา มาตรการสุขอนามัยและระบาดวิทยาขั้นพื้นฐานเพื่อป้องกันการแพร่กระจายของการติดเชื้อในช่องปากและอุจจาระ
การเฝ้าระวังบุคคลที่สัมผัสกับผู้ป่วยในการระบาดจะดำเนินการเป็นเวลา 35 วัน ในสถานสงเคราะห์เด็กมีการกักกันเป็นเวลา 35 วัน ภายในสองเดือนหลังจากกรณีสุดท้ายของโรคตับอักเสบเอจะไม่มีการฉีดวัคซีนตามปกติ การป้องกันโรคไวรัสตับอักเสบเอเกี่ยวข้องกับการให้อิมมูโนโกลบูลินตามข้อบ่งชี้ทางระบาดวิทยา (ความรุนแรงของอุบัติการณ์) ในกลุ่มอายุที่อ่อนแอที่สุดของประชากร: เด็กอายุตั้งแต่ 1 ถึง 6 ปี - 0.75 มล., อายุ 7-10 ปี - 1.5 มล. ขึ้นไป อายุ 10 ปีและผู้ใหญ่ - 3 มล.

ในบรรดาไวรัสตับอักเสบทั้งหมด ไวรัสตับอักเสบบีและซีเป็นโรคที่พบบ่อยที่สุดโรคเหล่านี้แพร่เชื้อทางหลอดเลือดดำ (ผ่านทางเลือด) และทางเพศสัมพันธ์ ส่วนใหญ่ไม่มีอาการและนำไปสู่การพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรง

เราขอแนะนำให้อ่าน:

อันตรายจากไวรัสตับอักเสบบีและซี

จากข้อมูลของ WHO ผู้คนประมาณ 240 ล้านคนในโลกเป็นโรคตับอักเสบบีเรื้อรัง และประมาณ 780,000 คนเสียชีวิตจากการติดเชื้อนี้ทุกปี โรคตับอักเสบซีพบได้น้อย - ส่งผลกระทบต่อผู้คนประมาณ 150 ล้านคน แต่อัตราการเสียชีวิตจากการติดเชื้อนี้ไม่ต่ำกว่า - ผู้ป่วยประมาณ 500,000 คนเสียชีวิตทุกปี

โรคตับอักเสบซีมักถูกเรียกว่า “นักฆ่าที่แสนหวาน” เพราะมันปลอมแปลงเป็นโรคที่แตกต่างกันโดยสิ้นเชิงหรือไม่ปรากฏเลย แต่จะทำลายตับอยู่ตลอดเวลา ประมาณ 30% ของผู้ป่วยที่เป็นโรคเรื้อรังจะเป็นโรคตับแข็งหากปล่อยทิ้งไว้โดยไม่ได้รับการรักษาเป็นเวลา 10-20 ปี

ในสหพันธรัฐรัสเซียในปี 2558 มีการตรวจพบผู้ป่วยโรคตับอักเสบบีเรื้อรังมากกว่า 12,000 รายและผู้ป่วยโรคตับอักเสบซีเรื้อรังมากกว่า 40,000 รายเป็นครั้งแรก แพทย์วินิจฉัยรูปแบบเฉียบพลันของโรคได้น้อยกว่ามาก (โดยเฉลี่ย 2,000 รายต่อปี) . สิ่งนี้อธิบายได้จากความถี่สูงของโรคแฝงหรือการพัฒนาของโรคเรื้อรังในทันที

สาเหตุของโรคตับอักเสบบี

เราขอแนะนำให้อ่าน:

สาเหตุของโรคตับอักเสบบีเป็นไวรัสในตระกูล hepadnavirus (มักเรียกสั้น ๆ ว่า HBV หรือ HBV) มีความทนทานต่ออิทธิพลทางเคมีและกายภาพต่างๆ อย่างมาก ดังนั้นการล้างและการต้มแบบง่ายๆ จึงไม่เพียงพอที่จะฆ่าเชื้อวัตถุที่สัมผัสกับเลือดของผู้ป่วยได้ สิ่งนี้อธิบายถึงการแพร่กระจายของการติดเชื้อที่ก้าวหน้าในหมู่ประชากรโลก

เมื่อเร็ว ๆ นี้ มีการค้นพบไวรัส HBV สายพันธุ์กลายพันธุ์ในผู้ป่วยมากขึ้น สายพันธุ์ “กลายพันธุ์” มักนำไปสู่การพัฒนารูปแบบเรื้อรังของโรค ซึ่งสามารถรักษาได้น้อยกว่า และโดยทั่วไปถือว่าไม่เอื้ออำนวยในการพยากรณ์มากกว่าโรคที่เกิดจากไวรัสตับอักเสบบีสายพันธุ์ “ตามธรรมชาติ” ตามปกติ

สาเหตุของโรคตับอักเสบซี

เราขอแนะนำให้อ่าน:

ไวรัสตับอักเสบค(HCV หรือ HCV) เป็นไวรัส flavivirus ที่แสดงโดย 11 จีโนไทป์ แต่ละคนมีการกระจายทางภูมิศาสตร์ของตัวเอง ความไวต่อการรักษาด้วยยาต้านไวรัส และความสามารถในการทำให้เกิดลักษณะบางอย่างของโรค สำหรับรัสเซียและภูมิภาคยุโรป ไวรัสจีโนไทป์ 1, 2 และ 3 มีความเกี่ยวข้องมากที่สุด โรคที่เกิดจากไวรัสตับอักเสบซีจีโนไทป์ 1 สามารถรักษาได้น้อยกว่าและมักนำไปสู่การเกิดภาวะแทรกซ้อน

เส้นทางการติดเชื้อ

แหล่งที่มาของโรคตับอักเสบจากหลอดเลือดมีทั้งผู้ป่วยและเป็นพาหะของการติดเชื้อ และแพทย์รู้เพียงตัวเลขโดยประมาณเท่านั้น จริงๆ แล้วอาจมีคนประเภทนี้มากกว่านั้นอีกมาก ดังนั้นทุกคนควรรู้ว่าไวรัสตับอักเสบซีและไวรัสตับอักเสบบีติดต่ออย่างไร

คุณสามารถติดเชื้อโรคอันตรายเหล่านี้ได้ด้วยวิธีต่อไปนี้:

การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบไม่ได้เกิดจากการกอด การจูบ หรือการสัมผัสกันในครอบครัว อย่างไรก็ตาม ญาติของผู้ป่วยควรคำนึงว่าแหล่งที่มาของไวรัสอันตรายได้แก่ อุปกรณ์โกนหนวด แปรงสีฟัน อุปกรณ์ทำเล็บมือและเล็บเท้าของผู้ป่วยตลอดจนวัตถุอื่น ๆ ที่ได้รับเลือด

เมื่อคำนึงถึงเส้นทางการแพร่เชื้อเหล่านี้สามารถแยกแยะได้ดังต่อไปนี้: กลุ่มเสี่ยงต่อการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบทางหลอดเลือดดำ:

• ผู้ติดยาแบบฉีด.
• คนที่มีเซ็กส์สำส่อน
• คู่นอนของผู้ป่วยโรคตับอักเสบ
• ญาติและผู้อยู่ร่วมของผู้ป่วยโรคตับอักเสบ
• บุคลากรทางการแพทย์
• คนรักร่วมเพศและผู้ที่ชอบมีเพศสัมพันธ์ในรูปแบบที่ผิด (ด้วยการมีเพศสัมพันธ์ในทางที่ผิดมีโอกาสสูงที่จะได้รับบาดเจ็บที่เยื่อเมือกและด้วยเหตุนี้จึงเกิดการติดเชื้อ)
• เด็กที่เกิดจากมารดาที่เป็นโรคตับอักเสบ
• ผู้ที่ทุกข์ทรมานจากการเจ็บป่วยที่ต้องได้รับการถ่ายเลือดหรือการฟอกไต
• ผู้ที่มักให้ร่างกายโดนสักและเจาะร่างกายบ่อยๆ

อาการของโรคตับอักเสบจากหลอดเลือด

โรคตับอักเสบบีและไวรัสตับอักเสบซีมีอาการคล้ายกัน ตั้งแต่วินาทีที่ไวรัสเข้าสู่ร่างกายจนกระทั่งมีอาการป่วยด้วยโรคตับอักเสบบีผ่านไปโดยเฉลี่ย 2-6 เดือนโดย C - 1.5-2 เดือน การโจมตีของโรคอาจเป็นแบบเฉียบพลันหรือซ่อนเร้น

เมื่อเริ่มมีอาการเฉียบพลันจะมีลักษณะดังนี้: สัญญาณของโรคตับอักเสบ:

• ความเหลืองของผิวหนังและตาขาว;
• ปัสสาวะคล้ำ;
• การลดน้ำหนักของอุจจาระ;
• อุณหภูมิร่างกายสูง
• ความอ่อนแอสุขภาพไม่ดี
• คลื่นไส้

ผลลัพธ์ของโรคตับอักเสบเฉียบพลันคือการฟื้นตัวอย่างสมบูรณ์หรือการเปลี่ยนแปลงของโรคไปสู่รูปแบบเรื้อรังซึ่งส่วนใหญ่จะถูกกำหนดโดยภูมิคุ้มกันของผู้ป่วย หากการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบเกิดขึ้นในวัยเด็ก ความเสี่ยงของการติดเชื้อเรื้อรังจะสูงขึ้นมาก ตัวอย่างเช่นในเด็กในปีแรกของชีวิตโรคตับอักเสบเรื้อรังจะเกิดขึ้นใน 80-90% ของกรณี สิ่งนี้อธิบายถึงความจำเป็นที่ต้องทำทันทีหลังคลอด

บ่อยครั้งเนื่องจากไม่มีอาการของโรคผู้ป่วยจึงเรียนรู้เกี่ยวกับสภาพของเขาเมื่อกระบวนการอักเสบเรื้อรังในตับนำไปสู่การขยายอวัยวะและการหยุดชะงักของการทำงานของมัน ในกรณีนี้ความรู้สึกเจ็บปวดอันไม่พึงประสงค์จะปรากฏในภาวะ hypochondrium ด้านขวา (เนื่องจากการยืดตัวของเยื่อหุ้มตับ) อาการคลื่นไส้และความผิดปกติของระบบย่อยอาหาร การตรวจเลือดทางชีวเคมีของผู้ป่วยดังกล่าวก็จะมีการเบี่ยงเบนที่สอดคล้องกันเช่นกัน ดังนั้นหากคุณกังวลเกี่ยวกับอาการที่อธิบายไว้หรือในระหว่างการตรวจมีการเปลี่ยนแปลงพารามิเตอร์ทางชีวเคมีของเลือดที่สะท้อนถึงสภาพของตับ (แม้ว่าจะไม่มีข้อร้องเรียนก็ตาม) ก็จำเป็นต้องตรวจไวรัสตับอักเสบ

ภาวะแทรกซ้อน

ภาวะแทรกซ้อนของไวรัสตับอักเสบอาจเป็นอันตรายต่อชีวิตของผู้ป่วย ภาวะแทรกซ้อนดังกล่าว ได้แก่:

• โรคตับแข็งในตับโดยมีผลที่ตามมาทั้งหมด - น้ำในช่องท้อง, ความดันโลหิตสูงพอร์ทัล, เลือดออก
• ตับวาย
• มะเร็งตับ.

เพื่อป้องกันการเกิดภาวะเหล่านี้ ผู้ที่มีความเสี่ยงควรได้รับการตรวจเลือดเพื่อตรวจหาโรคตับอักเสบเป็นประจำ

โรคตับอักเสบทางหลอดเลือดดำและการตั้งครรภ์

เนื่องจากเด็กสามารถติดเชื้อไวรัสตับอักเสบจากแม่ได้ หญิงตั้งครรภ์ทุกคนจึงได้รับการตรวจหาแอนติเจนของ HBV ในเลือด และสตรีจากกลุ่มเสี่ยงจะได้รับการตรวจเพิ่มเติมเพื่อหาไวรัสตับอักเสบซี การติดเชื้อของทารกในครรภ์จาก แม่ที่ป่วยเป็นไปได้ในมดลูกด้วยการหยุดชะงักของรกและขั้นตอนที่ละเมิดความสมบูรณ์ของเยื่อหุ้มเซลล์ (เช่นการเจาะน้ำคร่ำ) ในกรณีส่วนใหญ่การติดเชื้อจะเกิดขึ้นในระหว่างการคลอดบุตร ดังนั้น แพทย์จึงแนะนำให้ผู้ป่วยดังกล่าวเข้ารับการผ่าตัดคลอด ซึ่งถือว่าปลอดภัยกว่าในสถานการณ์ดังกล่าว ทางเลือกสุดท้ายขึ้นอยู่กับสภาพของผู้หญิงและกิจกรรมของกระบวนการติดเชื้อ

ทันทีหลังคลอดลูกของมารดาที่เป็นโรคตับอักเสบบีจะได้รับอิมมูโนโกลบูลินและฉีดวัคซีนตามโครงการพิเศษ สำหรับโรคไวรัสตับอักเสบซีนั้นเป็นไปไม่ได้ ดังนั้นเด็ก ๆ จะได้รับการตรวจร่างกายเป็นประจำเพื่อตรวจพบการเกิดโรคได้ทันท่วงที

การให้นมบุตรหากแม่มีเชื้อไวรัสตับอักเสบบีหรือซีไม่มีข้อห้าม

การวินิจฉัยโรคตับอักเสบบี

เพื่อยืนยันว่าผู้ป่วยเป็นโรคไวรัสตับอักเสบบี , และเพื่อตรวจสอบรูปแบบ (เฉียบพลันหรือเรื้อรัง) จะทำการตรวจเลือดเป็นพิเศษเพื่อหาเครื่องหมายของโรคตับอักเสบ มีเครื่องหมายเหล่านี้ค่อนข้างมาก และไม่ได้ค้นหาทั้งหมดพร้อมกัน การตรวจวินิจฉัยขั้นแรกสุดคือการตรวจหา HBsAg ซึ่งเป็นแอนติเจนที่พื้นผิวของ HBV ซึ่งมีอยู่ในเลือดของทั้งผู้ป่วยและพาหะ

หากตรวจพบ HBsAg ผู้ป่วยจะต้องได้รับการทดสอบอื่น ๆ - (ค้นหา DNA ของไวรัส), HBeAg, แอนติบอดี ฯลฯ จากผลการทดสอบเหล่านี้จะพิจารณาว่ามีโรคหรือไม่และกระบวนการติดเชื้ออยู่ในระยะใด

เครื่องหมายได้รับการประเมินดังนี้:

การวินิจฉัยโรคตับอักเสบซี

ในระยะแรกของการวินิจฉัย จะตรวจพบแอนติบอดีต่อไวรัสตับอักเสบซี หากมีอยู่ จะทำการตรวจ HCV PCR (การตรวจจับ RNA ของไวรัสเป็นเชิงคุณภาพ) ผลบวกของการทดสอบนี้เป็นการยืนยันว่ามีการติดเชื้อในร่างกาย ในระยะต่อไป จะพิจารณาปริมาณไวรัส (PCR เชิงปริมาณของ HCV) และจีโนไทป์ของไวรัสตับอักเสบซี . นอกจากนี้ จะต้องตรวจตับของผู้ป่วยโดยใช้การตรวจชิ้นเนื้อหรืออีลาสโตเมทรี (วิธีการที่ไม่รุกรานซึ่งช่วยให้สามารถระบุระดับของพังผืดในตับได้) ข้อมูลทั้งหมดนี้จำเป็นต่อการเลือกกลยุทธ์การรักษา

การรักษาโรคไวรัสตับอักเสบบี

ในรูปแบบเฉียบพลันของโรคจะไม่มีการรักษาด้วยยาต้านไวรัสโดยเฉพาะ ผู้ป่วยแนะนำให้รับประทานอาหาร พักผ่อน และบำบัดด้วยการล้างพิษ หากตรวจพบโรคตับอักเสบเรื้อรัง การรักษาด้วยไวรัสสามารถป้องกันการเกิดโรคตับแข็งและทำให้อาการของผู้ป่วยดีขึ้น แต่ไม่รับประกันว่าจะฟื้นตัวได้อย่างสมบูรณ์ สูตรการรักษาผู้ป่วยโรคตับอักเสบเรื้อรังบี รวมถึง:

คุณสมบัติของการรักษาโรคไวรัสตับอักเสบซี

สำหรับโรคไวรัสตับอักเสบซี การรับประทานอาหารและการหลีกเลี่ยงเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ก็มีความสำคัญเช่นกัน สูตรการรักษามาตรฐานสำหรับโรครวมถึงการบริหารให้เพกิเลตอินเตอร์เฟียรอนและไรบาวิริน ผู้ป่วยไม่สามารถทนต่อยาเหล่านี้ได้ดีเสมอไป โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อรับประทานเป็นเวลานาน

ยาใหม่สำหรับโรคตับอักเสบซี (Ledipasvir, Sofosbuvir ฯลฯ ) ได้กลายเป็นความก้าวหน้าทางวิทยาศาสตร์การแพทย์อย่างแท้จริง แต่การวิจัยในทิศทางนี้ยังคงดำเนินอยู่

การป้องกันโรคไวรัสตับอักเสบ

สำหรับโรคตับอักเสบบีมาตรการป้องกันที่มีประสิทธิภาพที่สุดคือการฉีดวัคซีนดำเนินการตามรูปแบบต่อไปนี้: เด็กจะได้รับยาสามโดสในวันแรกของชีวิตต่อเดือนและหกเดือน ภูมิคุ้มกันจะเกิดขึ้นในผู้ที่ได้รับการฉีดวัคซีนเกือบทั้งหมดและคงอยู่เป็นเวลา 10 ปีขึ้นไป การฉีดวัคซีนซ้ำทุกๆ 10 ปีจะดำเนินการตามที่ระบุไว้ (เช่น หากบุคคลมีความเสี่ยง) ผู้ใหญ่ควรได้รับการฉีดวัคซีนด้วย

มาตรการอื่นๆ ในการป้องกันโรคตับอักเสบบีจะเหมือนกับโรคไวรัสตับอักเสบซี ซึ่งไม่มีการฉีดวัคซีน ได้แก่ การมีเพศสัมพันธ์ที่มีการป้องกัน การใช้กระบอกฉีดยาแบบใช้แล้วทิ้ง ลดการไปร้านทำเล็บ เจาะเล็บ และร้านสักให้น้อยที่สุด หากเป็นไปได้ ปฏิบัติตามมาตรการความปลอดภัยที่บ้าน ( สำหรับญาติของผู้ที่เป็นโรคตับอักเสบ) ทัศนคติที่รับผิดชอบของบุคลากรทางการแพทย์ในการปฏิบัติหน้าที่ (การฆ่าเชื้อเครื่องมือ) เป็นต้น

การทดสอบออนไลน์

• ทดสอบระดับการปนเปื้อนของร่างกาย (คำถาม: 14)

  มีหลายวิธีในการค้นหาว่าร่างกายของคุณมีมลพิษเพียงใด การทดสอบพิเศษ การศึกษา และการทดสอบจะช่วยคุณระบุการละเมิดระบบต่อมไร้ท่อในร่างกายของคุณอย่างรอบคอบและตั้งใจ...

ไวรัสตับอักเสบเอ

ไวรัสตับอักเสบเอ คืออะไร -

ไวรัสตับอักเสบเอ- การติดเชื้อไวรัสไซคลิกเฉียบพลันที่ไม่เป็นพิษเป็นภัยจากกลุ่มโรคตับอักเสบในช่องปากและอุจจาระพร้อมด้วยเนื้อร้ายของเซลล์ตับ อาการทางคลินิกแสดงอาการมึนเมา, hepatosplenomegaly และมักเป็นโรคดีซ่าน คำพ้องความหมาย - โรคบ็อตคิน, ไวรัสตับอักเสบชนิดเอ

เป็นครั้งแรกที่มีการแสดงแนวคิดเกี่ยวกับลักษณะการติดเชื้อของ "โรคดีซ่านหวัด" โดย SP บ็อตคิน (2431); ตั้งแต่บัดนี้โรคนี้จึงถูกเรียกว่า “โรคบ็อตคิน” มาช้านาน ในปี พ.ศ. 2490 F. McCollum เสนอคำว่า "โรคตับอักเสบเอ"; สาเหตุของโรคถูกค้นพบในภายหลัง (S. Finestone, 1973)

อะไรกระตุ้น / สาเหตุของไวรัสตับอักเสบ A:

สาเหตุของไวรัสตับอักเสบเอ- ไวรัสจีโนม RNA ของสกุล Hepatovirus ในตระกูล Picornaviridae Virions มีขนาดเล็ก มีโครงสร้างเรียบง่าย และไม่มี supercapsid จีโนมถูกสร้างขึ้นโดย RNA สายเดี่ยว ปัจจุบันรู้จักไวรัสซีโรวาร์เพียงชนิดเดียวเท่านั้น ในสภาพแวดล้อมภายนอกจะมีเสถียรภาพมากกว่าเอนเทอโรไวรัสทั่วไป สามารถเก็บไว้ในสภาพแวดล้อมภายนอกเป็นเวลาหลายเดือนที่อุณหภูมิ 4 °C เป็นเวลาหลายปีที่อุณหภูมิ -20 °C เป็นเวลาหลายสัปดาห์ที่อุณหภูมิห้อง ไวรัสจะถูกทำให้หมดฤทธิ์โดยการต้มหลังจากผ่านไป 5 นาที เมื่อสัมผัสกับรังสีอัลตราไวโอเลต เชื้อโรคจะตายภายใน 60 วินาที หากมีคลอรีนที่ความเข้มข้น 0.5-1 มิลลิลิตร/ลิตร ที่ pH 7.0 คลอรีนจะคงอยู่ได้เป็นเวลา 30 นาทีขึ้นไป ซึ่งกำหนดความสามารถในการคงอยู่ในน้ำประปาที่มีคลอรีนในช่วงระยะเวลาหนึ่ง

แหล่งกักเก็บและแหล่งที่มาของการติดเชื้อ- บุคคลที่มีอาการใด ๆ ของโรค (ไอเทอริก, แอนนิเทอริก, รูปแบบที่ไม่ปรากฏอาการ) ผู้ติดเชื้อส่วนใหญ่ประสบกับโรคนี้ในรูปแบบที่ไม่มีอาการจึงตรวจไม่พบ ในเด็กค่านี้ถึง 90-95% ในผู้ใหญ่ - 25-50% คนป่วยเป็นอันตรายต่อผู้อื่นตั้งแต่สัปดาห์ที่ 2 ของระยะฟักตัวของโรค การแพร่กระจายของไวรัสสูงสุดเกิดขึ้นในสัปดาห์แรกของการเจ็บป่วย การติดเชื้อของผู้ป่วยที่มีอาการตัวเหลืองลดลงอย่างมีนัยสำคัญ: ในสัปดาห์แรกของระยะดีซ่านความถี่ของการค้นพบเชิงบวกคือ 30-50% ในครั้งที่สอง - 15-25% ต่อมาการแยกไวรัสจะสังเกตได้เฉพาะใน ผู้ป่วยไม่กี่คน ยังไม่มีการสร้างการขนส่งไวรัสแบบเรื้อรัง มีการอธิบายกรณีการติดเชื้อในมนุษย์จากชิมแปนซีและลิงสายพันธุ์อื่นๆ

กลไกการส่งสัญญาณ- อุจจาระช่องปาก ไวรัสจะหลั่งออกมาในอุจจาระ อุจจาระ 1 มิลลิลิตรสามารถบรรจุเชื้อไวรัสได้ถึง 108 ชนิด ผู้คนติดเชื้อจากการบริโภคน้ำและอาหารที่ปนเปื้อนไวรัส บางครั้งเกิดจากการสัมผัสกันในครัวเรือน มีการพูดคุยถึงความเป็นไปได้ของการแพร่เชื้อทางเพศ โดยเฉพาะในกลุ่มรักร่วมเพศ ในหลายประเทศ (สหรัฐอเมริกา ประเทศในยุโรป) มีการอธิบายกรณีของโรคที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อโดยการฉีดสารออกฤทธิ์ต่อจิตประสาท การถ่ายเลือด และการเตรียมสารต่างๆ บทบาทของเส้นทางการส่งข้อมูลแต่ละเส้นทางจะแตกต่างกันไปตามการตั้งค่าที่แตกต่างกัน โดยทั่วไปแล้วทางน้ำจะนำไปสู่การระบาดของโรคในหมู่บุคคลที่ใช้น้ำที่ปนเปื้อนหรือว่ายน้ำในสระน้ำและทะเลสาบที่มีการปนเปื้อน เนื่องจากไวรัสตับอักเสบ A สามารถอยู่รอดได้ในน้ำตั้งแต่ 12 สัปดาห์ถึง 10 เดือน การติดเชื้อจึงอาจเกิดขึ้นได้จากการบริโภคหอยและหอยดิบต่างๆ ที่เก็บจากพื้นที่ปนเปื้อนสิ่งปฏิกูล

การระบาดของอาหารมักเกี่ยวข้องกับการปนเปื้อนของผลิตภัณฑ์ในสถานประกอบการด้านอาหารโดยบุคลากรที่มีโรคไม่รุนแรงและไม่ปฏิบัติตามกฎสุขอนามัยส่วนบุคคล อาจเป็นไปได้ว่าผักและผลเบอร์รี่ (โดยเฉพาะสตรอเบอร์รี่ ผักกาดหอม) อาจติดเชื้อได้เมื่อผสมกับอุจจาระของมนุษย์ การแพร่เชื้อแบบสัมผัสในครัวเรือนมักเกิดขึ้นในเด็กก่อนวัยเรียน บ้านเด็ก และสถาบันอื่นๆ ที่คล้ายคลึงกัน โดยเฉพาะอย่างยิ่งในสภาพสุขอนามัยที่ไม่น่าพอใจ

ความอ่อนไหวตามธรรมชาติของมนุษย์สูง. หลังจากการติดเชื้อจะมีการพัฒนาภูมิคุ้มกันที่แข็งแกร่งและแข็งแกร่ง เด็กอายุ 2 ถึง 14 ปีจะอ่อนแอที่สุด รูปแบบที่ไม่แสดงอาการจะทำให้ระบบภูมิคุ้มกันเครียดน้อยลง

ลักษณะทางระบาดวิทยาหลัก- ไวรัสตับอักเสบเอมีลักษณะเฉพาะคือการแพร่กระจายในวงกว้าง ความรุนแรงไม่สม่ำเสมอในบางพื้นที่ วัฏจักรในการเปลี่ยนแปลงระยะยาว ฤดูกาลในฤดูใบไม้ร่วง-ฤดูหนาวที่เด่นชัด และผลกระทบหลักต่อเด็กก่อนวัยเรียน วัยรุ่น และผู้ใหญ่วัยหนุ่มสาว

ไวรัสตับอักเสบเอเป็นหนึ่งในการติดเชื้อในลำไส้ที่แพร่หลายมากที่สุดในโลก ในบรรดาไวรัสตับอักเสบหลายรูปแบบ เป็นโรคที่พบบ่อยที่สุด WHO รายงานกรณีไวรัสตับอักเสบเอประมาณ 1.4 ล้านรายเกิดขึ้นทุกปี โดยเฉลี่ยแล้ว ค่าใช้จ่ายทั้งทางตรงและทางอ้อมที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้ออาจสูงถึง 2,459 ดอลลาร์สหรัฐฯ ต่อกรณีสำหรับผู้ใหญ่ และ 1,492 ดอลลาร์สหรัฐฯ สำหรับเด็ก ค่าใช้จ่ายที่เกี่ยวข้องกับไวรัสตับอักเสบคาดว่าจะอยู่ระหว่าง 1.5 ถึง 3 พันล้านดอลลาร์สหรัฐต่อปีทั่วโลก

แม้ว่าโรคนี้จะมีลักษณะเฉพาะในประเทศโลกที่สามที่มีสุขอนามัยและสุขอนามัยไม่ดี แต่ก็สามารถสังเกตกรณีโดดเดี่ยวหรือการระบาดของไวรัสตับอักเสบเอได้แม้ในประเทศที่พัฒนาแล้วส่วนใหญ่ ในสหรัฐอเมริกา ประมาณกันว่าประมาณ 33% ของประชากรมีเครื่องหมายทางซีรัมวิทยาที่บ่งชี้ว่ามีการติดเชื้อครั้งก่อน มีการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบเอประมาณ 143,000 รายต่อปี

อุบัติการณ์ของไวรัสตับอักเสบเอในเด็กจะสูงกว่าในประชากรผู้ใหญ่อย่างต่อเนื่อง ระดับการเจ็บป่วยในวัยเด็กถูกกำหนดโดยกลุ่มอายุ 3-6 ปี อัตราในหมู่พวกเขาในปี 2541 อยู่ที่ 82.7 ต่อประชากร 100,000 คนในปี 2542 - 77.0 อุบัติการณ์ของประชากรในเมืองและชนบทเกือบจะเท่ากัน โดยมีอัตราอยู่ที่ 30.0 และ 32.6 ต่อประชากร 100,000 คน ตามลำดับ

ในปี 1999 มีการศึกษาวัตถุด้านสิ่งแวดล้อม 14,152 ครั้งสำหรับแอนติเจนของไวรัสตับอักเสบเอ ซึ่ง 474 (3.4%) เป็นผลบวก ผลลัพธ์เชิงบวกจำนวนมากที่สุดได้รับเมื่อศึกษาน้ำจากแหล่งน้ำที่มีการกระจายอำนาจ (9.6%) และน้ำเสียอุจจาระ (6.4%) สิ่งนี้บ่งบอกถึงการไหลเวียนของเชื้อโรคอย่างกว้างขวางในสภาพแวดล้อมภายนอกพร้อมกับการพัฒนาของการระบาดซึ่งส่วนใหญ่มาจากแหล่งน้ำในภูมิภาคที่มีสภาพสุขอนามัยและชุมชนที่ไม่น่าพอใจ

พลวัตในระยะยาวมีลักษณะเฉพาะคืออุบัติการณ์เพิ่มขึ้นเป็นระยะ (ทุก 4-6 ปี) ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีอุบัติการณ์เพิ่มขึ้นอีกครั้ง คุณลักษณะของการเพิ่มขึ้นล่าสุดคือการเกิดขึ้นของการระบาดของโรคด้วยการแพร่เชื้อจากอาหาร

มีการบันทึกอุบัติการณ์ตามฤดูกาลในฤดูร้อน-ฤดูใบไม้ร่วง ซึ่งสะท้อนถึงการเพิ่มขึ้นอย่างเด่นชัดในการแนะนำ (การนำเข้า) ของการติดเชื้อจากดินแดนด้อยโอกาสซึ่งมีการอพยพย้ายถิ่นของประชากรและอุปทานของผลิตภัณฑ์อาหารคุณภาพต่ำต่างๆ ที่จำหน่ายในการขายส่งขนาดเล็กและไม่ได้รับอนุญาต (ถนน) การค้าขาย ในหมู่ผู้ใหญ่ พนักงานในสถานบริการจัดเลี้ยงสาธารณะทั้งหมด รวมถึงหน่วยงานจัดเลี้ยงของการแพทย์ สถานพยาบาล และสถาบันอื่นๆ มีความเสี่ยงหลักที่จะติดเชื้อไวรัสตับอักเสบเอ กลุ่มที่มีความเสี่ยงสูงยังรวมถึงบุคลากรทางทหารและบุคคลที่เดินทางหรืออาศัยอยู่ในพื้นที่ที่มีสุขอนามัยและการบริการชุมชนไม่ดี การใช้น้ำจากอ่างเก็บน้ำเปิดเพื่อใช้ในครัวเรือน ตลอดจนบุคลากรทางการแพทย์ ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา ผู้ที่เป็นโรคเรื้อรังของตับและทางเดินน้ำดี กลุ่มรักร่วมเพศ และผู้ติดยา ถือเป็นกลุ่มเสี่ยง เนื่องจากมีการอธิบายกรณีกลุ่มของโรคไวรัสตับอักเสบ A ในกลุ่มคนเหล่านี้

กลไกการเกิดโรค (จะเกิดอะไรขึ้น) ระหว่างไวรัสตับอักเสบ A:

ช่องทางปกติของการเข้าสู่ไวรัสตับอักเสบเอคือเยื่อเมือกของคอหอยและลำไส้เล็ก บริเวณที่มีการเจาะจะเกิดกระบวนการอักเสบทำให้เกิดโรคหวัดอาการป่วยและปฏิกิริยาของอุณหภูมิ การแทรกซึมของเชื้อโรคเข้าสู่กระแสเลือดทำให้เกิดภาวะ viremia เนื่องจากไปถึงตับ ปัจจุบันสันนิษฐานว่าความเสียหายต่อเซลล์ตับเกิดจากปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันที่เป็นพิษต่อเซลล์ ในเวลาเดียวกันไม่สามารถตัดผลทางไซโตพาติกโดยตรงของไวรัสต่อเซลล์ตับได้ ในผู้ป่วยที่เป็นโรคไวรัสตับอักเสบ A การตรวจชิ้นเนื้อตับเผยให้เห็นความเสียหายที่สำคัญต่อโซนพอร์ทัลด้วยการแทรกซึมของเซลล์อย่างรุนแรงและการทำลายแผ่นขอบซึ่งเป็นสัญญาณที่เด่นชัดของ cholestasis

แม้ว่าจะมีความเสียหายเล็กน้อยต่อเซลล์ตับ แต่กลุ่มอาการตับก็เกิดขึ้นและมีการพัฒนาดายสกินทางเดินน้ำดี หากตับถูกทำลายอย่างรุนแรงจะเกิดอาการตัวเหลือง ต่อจากนั้น จะใช้เวลาหลายสัปดาห์ในการฟื้นฟูเซลล์ตับ และหลายเดือนเพื่อฟื้นฟูโครงสร้างไซโตอาร์คิเทคเจอร์ของตับโดยสมบูรณ์

แอนติเจนของไวรัสตับอักเสบเอมีภูมิคุ้มกันสูง: การกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกันและการกระตุ้นอาการแพ้เฉพาะของเซลล์เม็ดเลือดขาวเริ่มต้นตั้งแต่ช่วงเวลาที่เชื้อโรคเข้ามา

แอนติเจนของไวรัส (โปรตีนจากซองจดหมาย) จะแสดงออกมาบนเยื่อหุ้มเซลล์ตับในรูปแบบที่ซับซ้อนโดยมีแอนติเจนชนิดที่ 1 ที่ซับซ้อนทางเนื้อเยื่อวิทยาที่สำคัญ (HLA) และเซลล์ที่ติดเชื้อจะถูกฆ่าโดยเซลล์เม็ดเลือดขาว T เป็นพิษต่อเซลล์และเซลล์ T นักฆ่า

ความคล้ายคลึงกันของแอนติเจนของไวรัสและแอนติเจนของเซลล์ตับเป็นตัวกำหนดการพัฒนาของกระบวนการแพ้ภูมิตัวเองโดยทั่วไปซึ่งความรุนแรงจะเป็นตัวกำหนดผลลัพธ์ของโรคเป็นส่วนใหญ่ บุคคลที่มีความบกพร่องทางพันธุกรรมเนื่องจากไวรัสตับอักเสบ A อาจทำให้เกิดโรคตับอักเสบจากภูมิต้านตนเองชนิดเรื้อรังชนิดที่ 1 ได้ มีการอธิบายกลุ่มอาการของโรคไตที่มีการพัฒนาของ mesangioproliferative glomerulonephritis, โรคข้ออักเสบ, vasculitis, cryoglobulinemia; ในกรณีนี้ไวรัสตับอักเสบเอทำหน้าที่เป็นปัจจัยกระตุ้น ในกรณีที่หายากมาก (0.1%) อาจเกิดรูปแบบไวรัสตับอักเสบเอชนิดวายเฉียบพลันได้

ในช่วงระยะฟักตัวจะตรวจพบ IgM ที่เฉพาะเจาะจง ระยะเวลาของการฟักตัวอธิบายได้จากลักษณะเฉพาะของการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน เมื่อแอนติบอดีไทเตอร์เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว อาการดีซ่านจะไม่เกิดขึ้น

ปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันโดยส่วนใหญ่แล้วการฟื้นตัวจะเกิดขึ้นค่อนข้างเร็วภายใน 2-3 สัปดาห์ โดยที่ร่างกายจะปลอดจากไวรัสอย่างสมบูรณ์ ไม่พบการขนส่งของไวรัสและรูปแบบเรื้อรังของไวรัสตับอักเสบเอ

อาการของโรคไวรัสตับอักเสบเอ:

ระยะฟักตัวใช้เวลาประมาณ 3-4 สัปดาห์ ไวรัสตับอักเสบเอเกิดขึ้นเป็นโรคไซคลิกเฉียบพลันและมีลักษณะโดยการเปลี่ยนแปลงตามลำดับของหลายช่วงเวลา - prodromal (pre-icteric), จุดสูงสุด (icteric) และระยะเวลาพักฟื้น

ช่วงก่อนเกิดน้ำแข็ง- มีลักษณะอาการที่ค่อนข้างหลากหลายโดยแบ่งกลุ่มตามเงื่อนไขออกเป็นหลายรูปแบบ
1. คล้ายไข้หวัดใหญ่ (ไข้หวัด)ตัวแปรที่มีไวรัสตับอักเสบเอเป็นเรื่องธรรมดาที่สุด โดยทั่วไปแล้ว โรคนี้เริ่มต้นค่อนข้างเฉียบพลันด้วยอุณหภูมิร่างกายที่เพิ่มขึ้น (จากระดับต่ำไปจนถึงระดับสูง) อ่อนแรง อาการไม่สบาย ปวดกล้ามเนื้อ และการพัฒนาอาการของโรคหวัดเล็กน้อย (คัดจมูก ปวดหรือเจ็บคอ ไอ) อย่างไรก็ตาม อาการคล้ายไข้หวัดใหญ่ในผู้ป่วยส่วนใหญ่จะมาพร้อมกับอาการป่วยผิดปกติซึ่งมีความรุนแรงต่างกันไป
2. ตัวเลือกอาการป่วย- ไม่มีอาการหวัดและมีอาการเกี่ยวกับระบบทางเดินอาหารมาก่อน ผู้ป่วยมีความกังวลเกี่ยวกับความรู้สึกไม่สบายบริเวณส่วนบนของกระเพาะอาหาร เบื่ออาหารจนถึงขั้นเบื่ออาหาร คลื่นไส้ และบางครั้งอาจอาเจียน ซึ่งเกิดขึ้นบ่อยขึ้นหลังรับประทานอาหาร อาจมีอาการปวดหมองคล้ำในภาวะ hypochondrium ด้านขวา, ความขมขื่นในปาก, เรอ, ท้องผูกหรืออุจจาระหลวม
3. ตัวเลือก Asthenovegetative- เป็นลักษณะอาการที่ไม่เฉพาะเจาะจงหลายประการ: การพัฒนาของความอ่อนแอทั่วไป, การสูญเสียประสิทธิภาพ, ความหงุดหงิดหรือไม่แยแส, นอนไม่หลับอย่างต่อเนื่องหรือในทางกลับกัน, อาการง่วงนอน

ไวรัสตับอักเสบเอสามารถแสดงอาการทางคลินิกได้ทันทีเมื่อมีการพัฒนาของโรคดีซ่าน ในกรณีนี้ ไม่มีสัญญาณ prodromal (ตัวแปรแฝงของช่วงเริ่มต้น)

ควรเน้นย้ำว่าอาการทางคลินิกที่เกิดจากช่วงก่อนไอเทอริกที่หลากหลายสามารถรวมกันได้หลายรูปแบบ ในกรณีเหล่านี้พวกเขาพูดถึงเวอร์ชันผสม

ภาวะแทรกซ้อนของไวรัสตับอักเสบเอ
พวกมันพัฒนาค่อนข้างน้อย ซึ่งรวมถึงอาการกำเริบของกระบวนการอักเสบในท่อน้ำดี (ถุงน้ำดีอักเสบ, ท่อน้ำดีอักเสบ, ดายสกิน) รวมถึงการพัฒนาของการติดเชื้อทุติยภูมิ (โรคปอดบวม ฯลฯ ) โรคสมองจากตับเฉียบพลันที่มีไวรัสตับอักเสบเอเกิดขึ้นน้อยมาก

การวินิจฉัยไวรัสตับอักเสบเอ:

การวินิจฉัยไวรัสตับอักเสบเอในช่วงแรกนั้นเป็นเรื่องยากมาก จำเป็นต้องอาศัยข้อมูลประวัติทางระบาดวิทยา (การสัมผัสกับผู้ป่วยไอเทอริก) เมื่อตรวจสอบผู้ป่วย ในเวลานี้เราสามารถตรวจพบตับที่ขยายใหญ่ขึ้นและระดับอะมิโนทรานสเฟอเรสที่เพิ่มขึ้น

ระยะเริ่มแรกของโรคจะคงอยู่ประมาณ 2 ถึง 7-10 วันและค่อยๆ เปลี่ยนเป็นไอเทอริก เมื่อถึงจุดนี้ ปฏิกิริยาของอุณหภูมิจะเป็นปกติ อาการของโรคหวัดหายไป แต่อาการป่วยยังคงมีอยู่หรืออาจรุนแรงขึ้นด้วยซ้ำ

ต้องพิจารณาจุดเริ่มต้นของช่วงน้ำแข็งตั้งแต่วินาทีที่ปัสสาวะสีเข้มปรากฏขึ้น ต่อจากนี้ น้ำแข็งจะปรากฏบนโพรงลิ้น เพดานอ่อน ตาขาว และต่อมาบนผิวหนัง ความรุนแรงจะดำเนินไปอย่างรวดเร็ว โดยปกติจะถึงระดับสูงสุดหลังจากผ่านไป 3-4 วัน ในกรณีนี้ อาการตัวเหลืองมักเปลี่ยนเป็นสีเหลือง เป็นที่ยอมรับกันโดยทั่วไปว่าความรุนแรงของโรคดีซ่านเป็นสัดส่วนโดยตรงกับความรุนแรงของโรค แต่จำเป็นต้องให้ความสำคัญกับความรุนแรงของกลุ่มอาการมึนเมามากขึ้น: การอาเจียนซ้ำ ๆ โรคอาหารไม่ย่อยระดับของการสูญเสียความอยากอาหาร เมื่อโรครุนแรงขึ้น รอยช้ำอาจปรากฏบนผิวหนัง โดยเฉพาะบริเวณที่ฉีดยา ผู้ป่วยบางรายมีอาการเลือดกำเดาไหล

ลิ้นมักจะถูกเคลือบ การคลำจะกำหนดตับที่ขยายใหญ่ขึ้นและไวต่อการคลำ ระดับของการเพิ่มขึ้นอาจแตกต่างกันไป ใน 30-40% ของกรณีนี้ตรวจพบม้ามโตในเวลานี้ ในผู้ป่วยบางราย เมื่อมีอาการตัวเหลืองสูง อุจจาระจะมีสีเปลี่ยนไป จากระบบหัวใจและหลอดเลือดหัวใจเต้นช้าและแนวโน้มที่จะลดความดันโลหิตเป็นลักษณะเฉพาะ นอกเหนือจากอาการป่วยแล้วผู้ป่วยยังทราบถึงความอ่อนแอเวียนศีรษะและบางครั้งความผิดปกติของการนอนหลับเมื่อเทียบกับพื้นหลังของโรคดีซ่าน

ระยะเวลาของระยะเวลาน้ำแข็งกับไวรัสตับอักเสบเอไม่เกิน 30 วัน มักใช้เวลาประมาณ 2 สัปดาห์และเข้าสู่ระยะพักฟื้น มาถึงตอนนี้ความรุนแรงของกลุ่มอาการไอเทอริกลดลงอย่างค่อยเป็นค่อยไปตับจะมีขนาดลดลงและอาการมึนเมาจะหายไป ระยะเวลาพักฟื้นจะนานกว่าระยะดีซ่านมากและอาจอยู่ได้นานถึง 3-6 เดือน

ใน 5-10% ของผู้ป่วยที่ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบ A สามารถได้รับระยะเวลานานกว่าโดยมีลักษณะอาการเล็กน้อยหรือไม่มีอาการมึนเมาบิลิรูบินในเลือดและภาวะไขมันในเลือดสูงจำนวนเล็กน้อยและขนาดของตับเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง บ่อยครั้งที่สิ่งนี้อธิบายถึงการพัฒนาของ cholestasis แม้จะมีระยะเวลาเพิ่มขึ้น แต่โรคนี้ก็จบลงด้วยดี

ไวรัสตับอักเสบ A มักเกิดขึ้นในรูปแบบที่ไม่รุนแรงหรือปานกลาง แต่ไม่รวมรูปแบบที่รุนแรงและการกำเริบของโรค

การวินิจฉัยโรคไวรัสตับอักเสบ A ส่วนใหญ่จะดำเนินการกับกลุ่มอาการไอเทริกที่รุนแรง แต่มีรายงานจำนวนมากที่สะสมว่าไวรัสตับอักเสบ A มักเกิดขึ้นในรูปแบบ anicteric ซึ่งในกรณีส่วนใหญ่ไม่ได้รับการวินิจฉัย ตามที่นักวิจัยจำนวนหนึ่ง อัตราส่วนของรูปแบบไอเทอริกและแอนนิเทอริกสามารถสูงถึง 3:7

ในช่วงก่อนเกิดไอเทอริก จะต้องวินิจฉัยโรคไวรัสตับอักเสบเอด้วยการติดเชื้อทางเดินหายใจและลำไส้แบบเฉียบพลันที่แตกต่างกัน ข้อมูลประวัติทางระบาดวิทยาสามารถให้ความช่วยเหลือในการวินิจฉัยแยกโรคได้: การติดต่อกับผู้ป่วยไอเทอริก การเข้าพักของผู้ป่วยในพื้นที่ที่ไม่เอื้ออำนวยต่อโรคตับอักเสบเอ ในบางกรณี ในช่วงก่อนไอเทอริกแล้ว ตับที่ขยายใหญ่สามารถตรวจพบได้ เช่นเดียวกับการเพิ่มขึ้น ในกิจกรรมอะมิโนทรานสเฟอเรส

ในช่วงไอเทอริก โรคจะแตกต่างจากโรคดีซ่านอุดกั้นและเม็ดเลือดแดงแตก โมโนนิวคลีโอซิส เยอร์ซินิโอซิส และเลปโตสไปโรซีส ภาพทางคลินิกซึ่งคล้ายกับโรคที่ระบุไว้ในหลาย ๆ ด้านจำเป็นต้องมีการตรวจวิเคราะห์ตัวบ่งชี้ไวรัสตับอักเสบโดยใช้ ELISA และ PCR การตรวจวัดบิลิรูบินและเศษส่วนในเลือด

การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการ
การทดสอบในห้องปฏิบัติการมีความสำคัญอย่างยิ่งในการกำหนดสาเหตุของโรคตับอักเสบและประเมินความรุนแรง เมื่อวิเคราะห์เลือดจำเป็นต้องคำนึงถึงการมีอยู่ของเม็ดเลือดขาว, เม็ดเลือดขาวสัมพันธ์กันและ ESR ที่ช้า

ความรุนแรงของโรคดีซ่านจะพิจารณาจากการกำหนดระดับบิลิรูบินในเลือด (โดยเฉพาะเศษส่วนที่ถูกผูกไว้) กิจกรรมของอะมิโนทรานสเฟอเรส (อะลานีนอะมิโนทรานสเฟอเรส (ALT) และแอสพาเทตอะมิโนทรานสเฟอเรส (ACT)] เพิ่มขึ้นหลายครั้งและระดับของการเพิ่มขึ้นบ่งบอกถึงความรุนแรงของไซโตไลซิสของเซลล์ตับ การรบกวนการทำงานของการสังเคราะห์โปรตีนของตับสะท้อนถึงการเปลี่ยนแปลงในพารามิเตอร์ของการทดสอบคอลลอยด์ (การระเหิดลดลงและเพิ่มขึ้นในตัวอย่างไทมอล) การลดลงของระดับอัลบูมินและพรีอัลบูมินในเลือดรวมถึงดัชนีโปรทรอมบินที่ลดลง .

คุณสามารถแยกไวรัสตับอักเสบเอออกจากอุจจาระได้ แต่การศึกษาด้านไวรัสวิทยาไม่ได้ถูกนำมาใช้ในทางการแพทย์อย่างแพร่หลาย เพื่อตรวจสอบการวินิจฉัยจะใช้ปฏิกิริยาทางซีรัมวิทยา - ELISA, RIA ซึ่งเปิดเผยการเพิ่มขึ้นของ IgM เฉพาะในช่วงไอเทริกและการเพิ่มขึ้นของ IgG titers ในช่วงพักฟื้น วิธีการวินิจฉัยที่น่าเชื่อถือที่สุดคือการตรวจหาไวรัส RNA ในเลือดโดยใช้ PCR

การรักษาโรคไวรัสตับอักเสบเอ:

เมื่อได้รับการวินิจฉัยโรคไวรัสตับอักเสบเอแล้ว ผู้ป่วยจะได้รับการรักษาแบบผู้ป่วยนอก ผู้ป่วยที่มีอาการรุนแรงของโรครูปแบบยืดเยื้อในที่ที่มีโรคร่วมที่รุนแรงรวมทั้งบุคคลของกลุ่มที่กำหนดจะเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล

ผู้ป่วยจะได้รับการกำหนดให้นอนพักในช่วงที่มีอาการมึนเมารุนแรงและโภชนาการที่เหมาะสม อาหารไม่รวมไขมันทนไฟ เนื้อสัตว์ที่ย่อยยาก (เนื้อแกะ เนื้อหมู นกน้ำ) อาหารทอด อาหารกระป๋อง น้ำหมัก หัวหอม กระเทียม และเครื่องเทศ ห้ามดื่มแอลกอฮอล์โดยเด็ดขาด แนะนำให้ใช้ผลิตภัณฑ์จากนม-ผัก นอกจากนี้ ยังมีการเพิ่มวิตามินซีและบีในผลิตภัณฑ์อาหารอีกด้วย

เนื่องจากขาดการบำบัดแบบ etiotropic จึงมีการดำเนินการรักษาโรคด้วย เพื่อบรรเทาอาการมึนเมา ขึ้นอยู่กับระดับของมัน ให้ใช้ของเหลวหรือสารละลายสำหรับการแช่จำนวนมาก สำหรับการทำความสะอาดลำไส้ทุกวันและการยับยั้งพืชที่ไม่ใช้ออกซิเจนแนะนำให้กำหนดอนุพันธ์แลคโตโลสโดยเลือกขนาดยาเป็นรายบุคคล เพื่อลดส่วนประกอบของ cholestatic จะใช้ antispasmodics (no-spa, aminophylline) และอนุพันธ์ของกรด ursodeoxycholic

หลังจากหายโรคแล้วผู้ป่วยจะต้องเข้ารับการสังเกตทางคลินิกเป็นเวลา 3-6 เดือน

การป้องกันโรคไวรัสตับอักเสบเอ:

ขั้นพื้นฐาน มาตรการป้องกันการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบเอ- จัดหาน้ำที่มีคุณภาพดีแก่ประชากรและสร้างเงื่อนไขที่รับประกันการปฏิบัติตามกฎสุขอนามัยสำหรับการจัดหา การจัดเก็บ การเตรียม และการขายผลิตภัณฑ์อาหาร การดูแลให้มีระบอบการปกครองต่อต้านการแพร่ระบาดอย่างเหมาะสมในกลุ่มเด็กและผู้ใหญ่ที่มีการจัดการเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่ง ในฤดูใบไม้ร่วง (ช่วงเวลาที่มีความเสี่ยงสูง) พวกเขาควรได้รับลักษณะของการต่อต้านการแพร่ระบาด: โดยเฉพาะสถาบันก่อนวัยเรียนและสถาบันการศึกษาแม้ว่าจะไม่มีโรค แต่ก็ควรได้รับการพิจารณาว่าเป็นจุดโฟกัสของไวรัสตับอักเสบเอ กิจกรรม ควรมุ่งเป้าไปที่การค้นหาแหล่งที่มาของการติดเชื้ออย่างจริงจัง รวมถึงการระบุ IgM ใน ELISA การเสริมสร้างระบบการฆ่าเชื้อ การศึกษาด้านสุขอนามัยที่สำคัญสำหรับเด็กและผู้ใหญ่ที่เกี่ยวข้องกับอันตรายที่แท้จริงของการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบ A ในช่วงก่อนฤดูกาลอุบัติการณ์เพิ่มขึ้น การป้องกันอิมมูโนโกลบูลินมีประสิทธิผลโดยให้ความคุ้มครองเป็นเวลา 3-4 เดือน ความครอบคลุมของการฉีดวัคซีนของเด็กก่อนวัยเรียน 50-60% และเด็กนักเรียน 70-80% ช่วยให้อัตราการเจ็บป่วยในกลุ่มเหล่านี้ลดลง 2-3 เท่า เด็กก่อนวัยเรียนจะได้รับอิมมูโนโกลบูลินที่ 0.75 มล. เด็กนักเรียนประถม - 1.5 มล. เด็กโตและผู้ใหญ่ขึ้นอยู่กับน้ำหนัก - มากถึง 3 มล. อนุญาตให้บริหารอิมมูโนโกลบูลินได้ไม่เกิน 4 ครั้งในช่วงชีวิตโดยมีช่วงเวลาอย่างน้อย 1 ปี

ปัจจุบันมีการเสนอวัคซีนป้องกันไวรัสตับอักเสบเอเพื่อเป็นแนวทางในการป้องกันโดยเฉพาะ เนื่องจากการให้อิมมูโนโกลบูลินให้การป้องกันที่รวดเร็วแต่ในระยะสั้น การป้องกันด้วยวัคซีนจะสร้างภูมิคุ้มกันแบบแอคทีฟ ควบคู่ไปกับการไหลเวียนของแอนติบอดีของตัวเองเป็นเวลานาน พวกเขาผลิตวัคซีนป้องกันไวรัสตับอักเสบ A ที่มีประสิทธิภาพและไม่เป็นอันตรายสำหรับเด็กและผู้ใหญ่ โดยรับประกันการรักษาภูมิคุ้มกันได้นานถึง 10 ปี อย่างไรก็ตาม การฉีดวัคซีนป้องกันไวรัสตับอักเสบเออย่างแพร่หลายนั้นถูกขัดขวางเนื่องจากค่าใช้จ่ายที่ค่อนข้างสูง อย่างไรก็ตามเป็นที่ทราบกันดีว่าความเสียหายที่เกิดจากไวรัสตับอักเสบเอนั้นเกินค่าใช้จ่ายในการฉีดวัคซีนอย่างมาก เมื่อพิจารณาถึงอุบัติการณ์ที่สูงของเด็กและความจริงที่ว่า เด็กเหล่านี้เป็นแหล่งการติดเชื้อหลักสำหรับผู้ใหญ่ ทิศทางที่น่าหวังคือวัคซีนป้องกันเชื้อไวรัสตับอักเสบเอในเด็กเล็กและเด็กนักเรียน ซึ่งดำเนินการกันอย่างแพร่หลายในสหรัฐอเมริกามายาวนานและอีกจำนวนหนึ่ง ประเทศต่างๆ (อิสราเอล สเปน อิตาลี)

วัคซีนดังกล่าวเป็นไวรัสตับอักเสบเอชนิดฟอร์มาลดีไฮด์ที่ยับยั้งการทำงานของฟอร์มาลดีไฮด์ซึ่งดูดซับบนอะลูมิเนียมไฮดรอกไซด์ พวกเขาจะฉีดเข้ากล้าม วัคซีนนี้ใช้กับเด็กอายุตั้งแต่ 3 ปีขึ้นไปและในผู้ใหญ่ สำหรับผู้ใหญ่ วัคซีนจะฉีดเข้ากล้ามเนื้อเดลทอยด์ในขนาด 0.5 มล. หลักสูตร - การฉีดวัคซีน 3 ครั้งตามโครงการ 0, 1 และ 6 เดือน เด็กจะถูกฉีดเข้ากล้ามเนื้อเดลทอยด์ 0.25 มล. สองครั้งในช่วงเวลา 1 เดือน วัคซีน Avaxim (ฝรั่งเศส) มอบให้กับเด็กอายุตั้งแต่ 2 ปีและผู้ใหญ่เมื่อฉีดเข้ากล้าม การฉีดวัคซีนซ้ำจะดำเนินการหนึ่งครั้งหลังจาก 6-18 เดือน การฉีดวัคซีนครั้งต่อไปจะดำเนินการทุกๆ 10 ปี วัคซีน Vakta (สหรัฐอเมริกา) บริหารตั้งแต่อายุ 2 ปีโดยให้วัคซีนหลักครั้งเดียว (เด็ก 25 หน่วยแอนติเจน - 0.5 มล. ผู้ใหญ่ 50 หน่วยแอนติเจน - 1 มล.) โดยให้ยาซ้ำหลังจาก 6-18 เดือน วัคซีน Havrix (เบลเยียม) ใช้ทั้งในเด็กอายุตั้งแต่ 1 ปีและในผู้ใหญ่ มีจำหน่ายในหลอดขนาด 0.5 มล. (720 ยูนิต) สำหรับเด็กและ 1 มล. (1440 ยูนิต) สำหรับผู้ใหญ่

การฉีดวัคซีนช่วยกระตุ้นการพัฒนาภูมิคุ้มกันหลังจาก 21-28 วัน ระดับแอนติบอดีแม้จะต่ำกว่าหลังเกิดโรค แต่ก็ให้การป้องกันการติดเชื้อที่เชื่อถือได้

คุณควรติดต่อแพทย์คนไหนหากคุณมีเชื้อไวรัสตับอักเสบเอ:

มีอะไรรบกวนคุณหรือเปล่า? คุณต้องการทราบข้อมูลโดยละเอียดเพิ่มเติมเกี่ยวกับไวรัสตับอักเสบเอ สาเหตุ อาการ วิธีการรักษาและป้องกัน ระยะของโรค และการรับประทานอาหารหลังจากนั้นหรือไม่ หรือต้องตรวจ? คุณสามารถ นัดหมายกับแพทย์– คลินิก ยูโรห้องปฏิบัติการพร้อมให้บริการคุณเสมอ! แพทย์ที่ดีที่สุดจะตรวจสอบคุณ ศึกษาสัญญาณภายนอก และช่วยคุณระบุโรคตามอาการ ให้คำแนะนำและให้ความช่วยเหลือที่จำเป็น และทำการวินิจฉัย คุณยังสามารถ โทรหาหมอที่บ้าน- คลินิก ยูโรห้องปฏิบัติการเปิดให้คุณตลอดเวลา

วิธีการติดต่อคลินิก:
หมายเลขโทรศัพท์ของคลินิกของเราในเคียฟ: (+38 044) 206-20-00 (หลายช่องทาง) เลขานุการคลินิกจะเลือกวันและเวลาที่สะดวกให้คุณมาพบแพทย์ พิกัดและทิศทางของเราระบุไว้ ดูรายละเอียดเพิ่มเติมเกี่ยวกับบริการทั้งหมดของคลินิก

(+38 044) 206-20-00

หากคุณเคยทำการวิจัยมาก่อน อย่าลืมนำผลไปพบแพทย์เพื่อขอคำปรึกษาหากไม่มีการศึกษา เราจะทำทุกอย่างที่จำเป็นในคลินิกของเราหรือกับเพื่อนร่วมงานในคลินิกอื่นๆ

ของคุณ? คุณจำเป็นต้องดูแลสุขภาพโดยรวมของคุณอย่างระมัดระวัง คนไม่ค่อยสนใจ. อาการของโรคและไม่รู้ว่าโรคเหล่านี้เป็นอันตรายถึงชีวิตได้ มีหลายโรคที่ในตอนแรกไม่ปรากฏในร่างกายของเรา แต่สุดท้ายกลับกลายเป็นว่าน่าเสียดายที่สายเกินไปที่จะรักษา แต่ละโรคมีอาการเฉพาะของตนเองลักษณะอาการภายนอก - ที่เรียกว่า อาการของโรค- การระบุอาการเป็นขั้นตอนแรกในการวินิจฉัยโรคโดยทั่วไป ในการทำเช่นนี้คุณเพียงแค่ต้องทำปีละหลายครั้ง ได้รับการตรวจโดยแพทย์เพื่อไม่เพียงเพื่อป้องกันโรคร้ายเท่านั้น แต่ยังเพื่อรักษาจิตวิญญาณที่แข็งแรงทั้งในร่างกายและสิ่งมีชีวิตโดยรวม

หากคุณต้องการถามคำถามกับแพทย์ ให้ใช้ส่วนการให้คำปรึกษาออนไลน์ บางทีคุณอาจพบคำตอบสำหรับคำถามของคุณที่นั่นและอ่าน เคล็ดลับการดูแลตัวเอง- หากคุณสนใจรีวิวเกี่ยวกับคลินิกและแพทย์ ลองค้นหาข้อมูลที่คุณต้องการในส่วนนี้ ลงทะเบียนบนพอร์ทัลการแพทย์ด้วย ยูโรห้องปฏิบัติการเพื่อติดตามข่าวสารล่าสุดและข้อมูลอัปเดตบนเว็บไซต์ ซึ่งจะถูกส่งถึงคุณทางอีเมลโดยอัตโนมัติ

โรคตับอักเสบเอ (โรคบ็อตคิน) เป็นโรคตับจากไวรัสติดเชื้อเฉียบพลันที่ไม่เป็นพิษเป็นภัยซึ่งอยู่ในกลุ่มของการติดเชื้อในลำไส้ โรคนี้แพร่หลายในประเทศกำลังพัฒนา นี่เป็นเพราะความแออัดยัดเยียดของประชากรจำนวนมากและสภาพความเป็นอยู่ที่ถูกสุขอนามัยและสุขอนามัยที่ไม่ดี ในประเทศที่พัฒนาแล้ว อัตราอุบัติการณ์ของโรคไวรัสตับอักเสบ เอ ลดลงทุกปี เนื่องจากทักษะด้านสุขอนามัยที่พัฒนาขึ้นในหมู่ประชากร เช่นเดียวกับการฉีดวัคซีน

ระยะดีซ่านของโรคตับอักเสบเอ

สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

สาเหตุที่ทำให้เกิดโรคตับอักเสบเอเป็นของไวรัสที่มี RNA ของสกุล Hepatovirus มีความเสถียรในสภาพแวดล้อมภายนอก ยังคงทำงานที่อุณหภูมิห้องเป็นเวลาหลายสัปดาห์ และตายภายใต้อิทธิพลของรังสีอัลตราไวโอเลตและอุณหภูมิสูง

แหล่งที่มาของการติดเชื้อคือผู้ป่วยที่ปล่อยไวรัสออกสู่สิ่งแวดล้อมพร้อมกับอุจจาระตั้งแต่วันสุดท้ายของระยะ prodromal จนถึงวันที่ 15-20 ของระยะไอเทอริก คนไข้ที่เป็นโรคตับอักเสบเอในรูปแบบแอนนิเทอริก (ถูกลบออก) รวมถึงพาหะของไวรัส มีบทบาทสำคัญในการแพร่กระจายของการติดเชื้อ

เส้นทางหลักของการแพร่กระจายของไวรัสคืออาหารและน้ำ การแพร่เชื้อจากการสัมผัสในครัวเรือน (ผ่านอุปกรณ์สุขอนามัยส่วนบุคคล เครื่องใช้) ก็เป็นไปได้เช่นกัน แต่พบได้น้อยกว่ามาก ความเสี่ยงของการติดเชื้อส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับหลักปฏิบัติด้านสุขอนามัยที่ไม่ดีและการใช้น้ำที่ไม่ผ่านการบำบัด

โรคตับอักเสบเอแพร่หลายในประเทศกำลังพัฒนา ซึ่งมีประชากรหนาแน่นและมีสภาพความเป็นอยู่ที่ถูกสุขลักษณะและสุขอนามัยที่ไม่ดี

ผู้ใหญ่และเด็กทุกวัย รวมถึงทารก มีความเสี่ยงต่อโรคตับอักเสบเอ

รูปแบบของโรค

โรคตับอักเสบเอมีสองรูปแบบขึ้นอยู่กับภาพทางคลินิก:

• โดยทั่วไป (น้ำแข็ง);
• ผิดปกติ (anicteric, ลบ)

อาการของไวรัสตับอักเสบเอในรูปแบบน้ำแข็ง

ระยะของโรค

ในภาพทางคลินิกของไวรัสตับอักเสบเอ มีหลายขั้นตอนติดต่อกัน:

1. ระยะฟักตัว. มันคงอยู่ตั้งแต่ช่วงเวลาที่ติดเชื้อจนกระทั่งสัญญาณแรกของโรคปรากฏขึ้นจาก 20 ถึง 40 วัน (โดยเฉลี่ย 14–28)
2. ระยะประชิด. อาการป่วยไข้ทั่วไปปรากฏขึ้น (อ่อนแรง มีไข้ อาการอาหารไม่ย่อย) ระยะเวลา – 7–10 วัน
3. ระยะตัวเหลือง. อาการอาหารไม่ย่อยรุนแรงขึ้น การเปลี่ยนสีของตาขาวและผิวหนังเป็นน้ำแข็งปรากฏขึ้น ในระยะที่ผิดปกติของโรค อาการดีซ่านของผิวหนังจะแสดงออกมาน้อยที่สุดและมักไม่สังเกตเห็นโดยผู้ป่วยเองหรือโดยคนรอบข้าง ระยะเวลา – 5–30 วัน (เฉลี่ย – 15)
4. ระยะเวลาของการพักฟื้น อาการของโรคจะค่อยๆ หายไป อาการของผู้ป่วยจะดีขึ้น ระยะเวลาเป็นรายบุคคล - จากหลายสัปดาห์ถึงหลายเดือน

ในกรณีส่วนใหญ่โรคตับอักเสบเอจะส่งผลให้หายเป็นปกติภายใน 3-6 เดือน

อาการ

ไวรัสตับอักเสบเอ มักเริ่มเฉียบพลัน ระยะก่อนเกิดสามารถเกิดขึ้นได้ในรูปแบบทางคลินิกที่แตกต่างกัน: อาการป่วย, ไข้ หรือ asthenovegetative

รูปแบบของไข้ (คล้ายไข้หวัดใหญ่) ของระยะ prodromal มีลักษณะดังนี้:

• อุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้น
• ความอ่อนแอทั่วไป
• ปวดหัวและปวดกล้ามเนื้อ
• เจ็บคอ, ไอแห้ง;
• โรคจมูกอักเสบ

ในรูปแบบอาการป่วยในช่วงก่อนไอเทอริกอาการมึนเมาจะไม่รุนแรง โดยทั่วไปแล้วผู้ป่วยจะบ่นเกี่ยวกับความผิดปกติของระบบย่อยอาหารต่างๆ (เรอ, ความขมขื่นในปาก, ท้องอืด), ความเจ็บปวดใน epigastrium หรือภาวะ hypochondrium ด้านขวา, ความผิดปกติของการถ่ายอุจจาระ (ท้องผูก, ท้องเสียหรือสลับกัน)

รูปแบบ asthenovegetative ของระยะเวลา prodromal ในไวรัสตับอักเสบเอไม่เฉพาะเจาะจง แสดงออกด้วยความอ่อนแอ ความเกียจคร้าน ความคล่องตัว และความผิดปกติของการนอนหลับ

การเปลี่ยนแปลงของโรคไปสู่ระยะน้ำแข็งนั้นมีลักษณะเฉพาะคือการปรับปรุงสภาพทั่วไปการทำให้อุณหภูมิของร่างกายเป็นปกติเทียบกับพื้นหลังของการพัฒนาโรคดีซ่านอย่างค่อยเป็นค่อยไป อย่างไรก็ตามความรุนแรงของอาการป่วยในช่วงน้ำแข็งไม่เพียง แต่ไม่ลดลง แต่ในทางกลับกันก็ทวีความรุนแรงมากขึ้น

ในกรณีที่รุนแรงของไวรัสตับอักเสบเอ ผู้ป่วยอาจเกิดอาการเลือดออกได้ (เลือดกำเดาไหลที่เกิดขึ้นเอง, อาการตกเลือดบนผิวหนังและเยื่อเมือก, ผื่นที่ผิวหนัง)

การคลำเผยให้เห็นตับที่เจ็บปวดปานกลางที่ยื่นออกมาจากภาวะไฮโปคอนเดรีย ในประมาณ 30% ของกรณี จะมีม้ามโต

เมื่ออาการตัวเหลืองเพิ่มขึ้น อุจจาระจะจางลงและปัสสาวะจะมีสีเข้มขึ้น หลังจากนั้นครู่หนึ่งปัสสาวะจะมีสีเข้มและอุจจาระจะกลายเป็นสีเทาอ่อน (อุจจาระแบบอะฮอลิก)

ยุคน้ำแข็งทำให้เกิดระยะพักฟื้น มีการทำให้พารามิเตอร์ของห้องปฏิบัติการเป็นมาตรฐานอย่างค่อยเป็นค่อยไปและการปรับปรุงสภาพทั่วไปของผู้ป่วย ระยะเวลาพักฟื้นอาจนานถึงหกเดือน

การวินิจฉัย

การวินิจฉัยโรคไวรัสตับอักเสบเอนั้นขึ้นอยู่กับลักษณะอาการทางคลินิกของโรคการตรวจร่างกายของผู้ป่วยและการทดสอบในห้องปฏิบัติการ การตรวจเลือดทางชีวเคมีเผยให้เห็น:

• บิลิรูบินในเลือด (ความเข้มข้นของบิลิรูบินเพิ่มขึ้นเนื่องจากรูปแบบที่ถูกผูกไว้);
• กิจกรรมของเอนไซม์ตับเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ (AST, ALT);
• ดัชนี prothrombin ลดลง;
• ปริมาณอัลบูมินลดลง
• ไทมอลลดลงและตัวอย่างระเหิดเพิ่มขึ้น

มีการเปลี่ยนแปลงในการตรวจเลือดโดยทั่วไป: ESR เพิ่มขึ้น, lymphocytosis, leukopenia

การวินิจฉัยเฉพาะนั้นดำเนินการโดยการตรวจหาแอนติบอดีโดยใช้ RIA และ ELISA วิธีการวินิจฉัยโรคซีโรไดนามิกที่แม่นยำที่สุดคือการตรวจหา RNA ของไวรัสในเลือดโดยใช้ปฏิกิริยาลูกโซ่โพลีเมอเรส (PCR)

การวิจัยทางไวรัสวิทยาที่มีการแยกไวรัสนั้นไม่ได้ดำเนินการในทางคลินิกเนื่องจากวิธีนี้มีความซับซ้อนสูง

การรักษา

กรณีส่วนใหญ่ของโรคตับอักเสบเอจะได้รับการรักษาแบบผู้ป่วยนอก การเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลจะแสดงด้วยเหตุผลทางระบาดวิทยาหรือในกรณีของโรคร้ายแรงเท่านั้น

ไวรัสตับอักเสบเอ มักเริ่มเฉียบพลัน ระยะก่อนเกิดสามารถเกิดขึ้นได้ในรูปแบบทางคลินิกที่แตกต่างกัน: อาการป่วย, ไข้ หรือ asthenovegetative

• กินวันละ 5-6 ครั้งในส่วนเล็ก ๆ
• การยกเว้นอาหารที่มีไขมันและรสเผ็ดรวมถึงอาหารที่กระตุ้นการสังเคราะห์น้ำดี
• รวมพืชและผลิตภัณฑ์นมในปริมาณที่เพียงพอในอาหาร

ยังไม่มีการพัฒนาการบำบัดเชิงสาเหตุสำหรับโรคดังนั้นมาตรการการรักษาจึงมุ่งเป้าไปที่การขจัดอาการ ในกรณีที่มีอาการมึนเมารุนแรง ผู้ป่วยจะได้รับของเหลวจำนวนมาก (ยาต้มโรสฮิป น้ำแร่นิ่ง) การให้สารละลายคริสตัลลอยด์แบบหยดทางหลอดเลือดดำ และการบำบัดด้วยวิตามิน เพื่อปรับปรุงการทำงานของระบบย่อยอาหารจะมีการระบุการใช้แลคโตโลส เพื่อป้องกันไม่ให้ cholestasis ใช้ยา antispasmodic

ภาวะแทรกซ้อนและผลที่ตามมาที่เป็นไปได้

ไวรัสตับอักเสบ A มักเกิดขึ้นในรูปแบบที่ไม่รุนแรงหรือปานกลาง และไม่มีอาการแทรกซ้อนใดๆ ในบางกรณีที่เกิดขึ้นไม่บ่อยนัก ไวรัสสามารถกระตุ้นให้เกิดกระบวนการอักเสบในระบบทางเดินน้ำดี ซึ่งอาจส่งผลให้:

• ถุงน้ำดีอักเสบ;
• ท่อน้ำดีอักเสบ;
• ดายสกินทางเดินน้ำดี

โรคสมองจากตับเฉียบพลันที่มีโรคตับอักเสบเอเกิดขึ้นน้อยมาก

พยากรณ์

การพยากรณ์โรคไวรัสตับอักเสบเอเป็นสิ่งที่ดี ในกรณีส่วนใหญ่โรคนี้จะจบลงด้วยการฟื้นตัวอย่างสมบูรณ์ภายใน 3-6 เดือน การขนส่งไวรัสและความเรื้อรังของกระบวนการทางพยาธิวิทยาในตับไม่ใช่เรื่องปกติสำหรับโรคตับอักเสบชนิดนี้

ในประเทศที่พัฒนาแล้ว อัตราอุบัติการณ์ของโรคไวรัสตับอักเสบ เอ ลดลงทุกปี เนื่องจากทักษะด้านสุขอนามัยที่พัฒนาขึ้นในหมู่ประชากร เช่นเดียวกับการฉีดวัคซีน

การป้องกัน

มาตรการป้องกันทั่วไปที่มุ่งป้องกันการแพร่กระจายของไวรัสตับอักเสบเอ ได้แก่ :

• การจัดหาน้ำดื่มที่มีคุณภาพแก่ประชากร
• การควบคุมการปล่อยน้ำเสียอย่างระมัดระวัง
• ควบคุมการปฏิบัติตามข้อกำหนดด้านสุขอนามัยและสุขอนามัยโดยพนักงานของสถานประกอบการจัดเลี้ยงสาธารณะ หน่วยจัดเลี้ยงของสถาบันการแพทย์และเด็ก

ในกรณีที่มีการระบาดของไวรัสตับอักเสบ มาตรการกักกันจะดำเนินการในทีมที่จัดขึ้น ผู้ป่วยจะถูกแยกออกเป็นเวลา 15 วัน เนื่องจากตั้งแต่วันที่ 14-15 ตั้งแต่ต้นยุคน้ำแข็ง การปล่อยไวรัสจะหยุดลง บุคคลที่ติดต่อจะต้องได้รับการสังเกตทางการแพทย์เป็นเวลา 35 วัน การฆ่าเชื้อจะดำเนินการที่แหล่งที่มาของการติดเชื้อ ผู้ที่เป็นโรคตับอักเสบเอจะได้รับอนุญาตให้เรียนหรือทำงานหลังจากการรักษาทางคลินิกเสร็จสิ้นแล้วเท่านั้น

สามารถป้องกันโรคตับอักเสบเอโดยเฉพาะได้โดยการฉีดวัคซีน วัคซีนนี้แนะนำสำหรับเด็กอายุมากกว่า 1 ปี และผู้ใหญ่ที่อาศัยอยู่ในภูมิภาคที่มีอัตราโรคตับอักเสบ A สูง รวมถึงผู้ที่เดินทางไปยังภูมิภาคเหล่านี้

วิดีโอจาก YouTube ในหัวข้อของบทความ:

ไวรัสตับอักเสบเออยู่ในตระกูล picornavirus ซึ่งเป็นสกุลของเอนเทอโรไวรัส

ไวรัสตับอักเสบเอมีลักษณะทางสัณฐานวิทยาคล้ายคลึงกับตัวแทนอื่น ๆ ของสกุล enterovirus
ก่อตัวเป็นโมเลกุล +RNA สายเดี่ยว ประกอบด้วยโปรตีนหลักสามชนิด ไม่มีเปลือก supercapsid
โครงสร้างแอนติเจน: มีโปรตีนชนิดหนึ่งที่จำเพาะต่อไวรัส
ไวรัสมีความสามารถในการแพร่พันธุ์ลดลง

ในการเพาะเลี้ยงเซลล์ การสืบพันธุ์ของไวรัสไม่ได้มาพร้อมกับผลทางไซโตพาติก
ไวรัสสามารถต้านทานปัจจัยทางกายภาพและเคมีได้

ไวรัสตับอักเสบเอที่สำคัญคือ ผู้ป่วยจะขับถ่ายเชื้อโรคภายใน 2-3 สัปดาห์ก่อนเริ่มมีอาการไอเทอริกและ 8-10 วันหลังจากสิ้นสุด ไวรัสสามารถทำให้เกิดโรคได้เฉพาะกับมนุษย์เท่านั้น
ไวรัสตับอักเสบเอเข้าสู่ร่างกายมนุษย์ด้วยน้ำหรืออาหาร และแพร่พันธุ์ในเยื่อบุของเยื่อเมือกของลำไส้เล็กและเนื้อเยื่อน้ำเหลืองในภูมิภาค เชื้อโรคจะเข้าสู่กระแสเลือดเมื่อมีการพัฒนาของไวรัส viremia ในระยะสั้น
ตรวจพบระดับไวรัสในเลือดสูงสุดเมื่อสิ้นสุดระยะฟักตัวและระยะก่อนไอเทอริก ในเวลานี้เชื้อโรคจะถูกขับออกทางอุจจาระ เป้าหมายหลักสำหรับการกระทำของไซโตพาเจนิกคือเซลล์ตับ การสืบพันธุ์ของไวรัสในไซโตพลาสซึม
นำไปสู่การหยุดชะงักของกระบวนการเผาผลาญภายในเซลล์และการตายของเซลล์ ผลกระทบของไซโตพาทิกได้รับการปรับปรุงโดยกลไกภูมิคุ้มกัน โดยเฉพาะเซลล์ NK ซึ่งการสังเคราะห์เกิดขึ้นจากไวรัส
ความเสียหายต่อเซลล์ตับจะมาพร้อมกับการพัฒนาของโรคดีซ่าน และเพิ่มระดับทรานซามิเนส
- จากนั้นเชื้อโรคจะเข้าสู่ลำไส้ด้วยน้ำดีและถูกขับออกทางอุจจาระซึ่งมีไวรัสที่มีความเข้มข้นสูง
ไวรัสตับอักเสบเอทำให้เกิดโรคเฉียบพลันและติดต่อได้สูง ซึ่งอาจเป็นโรคที่ไม่แสดงอาการหรือก่อให้เกิดรูปแบบทางคลินิกทั่วไป

หลังจากได้รับการติดเชื้อที่เด่นชัดทางคลินิกหรือไม่แสดงอาการ ระบบร่างกายจะเกิดขึ้นตลอดชีวิต

การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการ:
1) การกำหนดเนื้อหาของเม็ดสีน้ำดีและอะมิโนทรานสเฟอเรสในซีรั่ม
2) การเพาะเลี้ยงเม็ดเลือดขาวหรือการเพาะเลี้ยงอวัยวะ
3) วิธี ELISA และโซลิดเฟส RIA - เพื่อตรวจจับการต่อต้าน
ร่างกาย (IgM) ซึ่งจะปรากฏในซีรั่มในเลือดในตอนท้ายและคงอยู่เป็นเวลา 2-3 เดือนหลังหาย ตั้งแต่กลางยุคน้ำแข็ง
มีการผลิต IgG ซึ่งคงอยู่ตลอดชีวิต

4) วิธีอณูพันธุศาสตร์ - การตรวจหาไวรัส RNA ใน

การรักษา:

ไม่มีการรักษาด้วยยาต้านไวรัสโดยเฉพาะ

การป้องกันเฉพาะ:

วัคซีนฆ่าตายจากสายพันธุ์ CR 326

ไวรัสตับอักเสบบี
ไวรัสที่มี DNA ห่อหุ้ม ซึ่งทำให้เกิดโรคในสัตว์และมนุษย์หลายชนิด
สร้างโมเลกุล DNA เกลียวคู่แบบวงกลมที่ไม่สมบูรณ์ (โดยขาดเป็นเส้นเดียว)

นิวคลีโอแคปซิดประกอบด้วยโปรตีนไพรเมอร์และ DNA polymerase ที่เกี่ยวข้องกับ DNA
เพื่อการจำลองแบบที่มีประสิทธิภาพ จำเป็นต้องมีการสังเคราะห์ Reverse Transcriptase ที่เกิดจากไวรัส เนื่องจาก DNA ของไวรัสถูกสร้างขึ้นบนเมทริกซ์ ในการเปลี่ยนแปลงของกระบวนการ DNA ของไวรัสจะรวมเข้ากับ DNA ของเซลล์

การสังเคราะห์ DNA และการประกอบไวรัสเกิดขึ้นในไซโตพลาสซึมของเซลล์ที่ติดเชื้อ ประชากรวัยผู้ใหญ่จะถูกปล่อยออกมาโดยการแตกหน่อจากเยื่อหุ้มเซลล์

โครงสร้างแอนติเจน
1) HBsAg (รวมถึงชิ้นส่วนโพลีเปปไทด์สองชิ้น):
ก) โพลีเปปไทด์ preS1 มีคุณสมบัติทางภูมิคุ้มกันที่เด่นชัด ดัดแปลงพันธุกรรม
โพลีเปปไทด์สามารถใช้ในการเตรียมการเตรียมวัคซีนได้
b) preS2 polypeptide (ตัวรับโพลีโกลบูลินที่ทำให้เกิดการดูดซับในเซลล์ตับ; สามารถโต้ตอบกับซีรั่มอัลบูมินซึ่งเป็นผลมาจากการที่ส่วนหลังถูกแปลงเป็นโพลีอัลบูมิน)
2) HBcorAg (เป็นนิวคลีโอโปรตีนซึ่งมีแอนติเจนชนิดเดียวพบได้ในแกนกลางของไวรัสเท่านั้น)
3) HBeAg (แยกออกจาก HBcorAg เนื่องจากทางผ่าน
ผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ตับ)
การติดเชื้อเกิดขึ้นจากการฉีดเลือดที่ติดเชื้อ

หรือผลิตภัณฑ์เลือด ผ่านเครื่องมือทางการแพทย์ที่ปนเปื้อนทั้งทางเพศและในครรภ์ทำให้เกิดการติดเชื้อในมดลูกได้
ไม่ทราบตำแหน่งของการจำลองแบบของไวรัสหลัก การสืบพันธุ์
ในเซลล์ตับจะสังเกตได้เพียง 2 สัปดาห์หลังการติดเชื้อ ในกรณีนี้ วงจรการสืบพันธุ์ไม่ได้มาพร้อมกับความตาย
เซลล์ตับ ในช่วงครึ่งหลังของไวรัส
แยกได้จากเลือด น้ำอสุจิ ปัสสาวะ อุจจาระ และสารคัดหลั่งจากโพรงจมูก
กระบวนการทางพยาธิวิทยาเริ่มต้นหลังจากการรับรู้ถึงภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องที่เกิดจากไวรัสบนเยื่อหุ้มเซลล์ตับ
เซลล์เต็นท์นั่นคือ เกิดจากกลไกภูมิคุ้มกัน
อาการทางคลินิกมีตั้งแต่ไม่มีอาการ
และสารก่อมะเร็งก่อให้เกิดการเสื่อมของตับอย่างรุนแรง ไหล
โรคตับอักเสบบีมีความรุนแรงมากขึ้นโดยมีอาการค่อยเป็นค่อยไปและยาวนานขึ้น

การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการ

วงจรการติดเชื้ออัตราการเสียชีวิตสูงกว่าโรคตับอักเสบเอ กระบวนการนี้อาจกลายเป็นเรื้อรัง
1) การตรวจหาอิมมูโนฟลูออเรสเซนต์ของไวรัส
วิธี; วัสดุ - วัสดุตรวจชิ้นเนื้อเลือดและตับ
2) การศึกษาทางซีรั่มรวมถึงการพิจารณา
แอนติเจนและการใช้รีเอเจนต์ - HBsAg, HBeAg;
แอนติเจนของ HBsAg, HBcorAg, HBeAg และ IgM ถึง HBcorAg;

3) การกำหนด DNA polymerase

ไม่มีการรักษาด้วยยาโดยเฉพาะ ส่วนใหญ่จะรักษาตามอาการ

การป้องกันโดยเฉพาะ

1) การสร้างภูมิคุ้มกันแบบพาสซีฟ - มีการแนะนำการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกันแบบจำเพาะ

โกลบูลิน (HBIg);
2) การสร้างภูมิคุ้มกันแบบแอคทีฟ (วัคซีนรีคอมบิแนนท์, กึ่ง-
ดัดแปลงพันธุกรรม)
มีการระบุการสร้างภูมิคุ้มกันให้กับกลุ่มเสี่ยงทุกกลุ่ม รวมถึงทารกแรกเกิด

เชื้อโรคอื่น ๆ ของไวรัสตับอักเสบ

ไวรัสตับอักเสบซี- อาร์เอ็นเอไวรัส ตำแหน่งทางอนุกรมวิธานยังไม่ถูกกำหนดอย่างแม่นยำ มันอยู่ใกล้กับตระกูลฟลาวิไวรัส
เป็นอนุภาคทรงกลมที่ประกอบด้วย
นิวคลีโอแคปซิดล้อมรอบด้วยเปลือกโปรตีนลิพิด ขนาด - 80 นาโนเมตร
มีโซนที่เข้ารหัสการสังเคราะห์โปรตีนที่มีโครงสร้างและไม่ใช่โครงสร้างของไวรัส การสังเคราะห์โปรตีนเชิงโครงสร้างถูกเข้ารหัสโดยโซน C และ E และการสังเคราะห์โปรตีนที่ไม่ใช่โครงสร้าง
ไวรัสเข้ารหัสโซน NS-1, NS-2, NS-3, NS-4 และ NS-5 RNA
ไวรัสตับอักเสบซีมีลักษณะเฉพาะจากความแปรปรวนของแอนติเจน มีไวรัสอยู่ 7 สายพันธุ์หลัก
แหล่งที่มาของการติดเชื้อคือผู้ป่วยที่เป็นโรคตับอักเสบซีเฉียบพลันและเรื้อรังและพาหะของไวรัส ไวรัสสามารถติดต่อทางหลอดเลือด ทางเพศ และจากแม่สู่ทารกในครรภ์ (ระหว่างการติดเชื้อในครรภ์และหลังคลอด)
โดดเด่นด้วยความเด่นของรูปแบบ anicteric และบ่อยครั้ง
การลุกลามไปสู่รูปแบบเรื้อรังของโรค ไวรัสก็เป็นหนึ่งในนั้น

การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการ

ปัจจัยในการพัฒนามะเร็งตับปฐมภูมิ
1) การจำแนกไวรัส RNA โดยใช้

2) การตรวจวิเคราะห์ไวรัสใน ELISAไวรัสตับอักเสบดี
ไม่ได้เป็นของใครที่รู้จัก
ครอบครัวของไวรัสในสัตว์ เป็นอนุภาคทรงกลมที่มีเส้นผ่านศูนย์กลางเฉลี่ย 36 นาโนเมตร
มันถูกแสดงด้วยโมเลกุล RNA ไซคลิกแบบเกลียวเดี่ยวซึ่งก่อตัวเป็นโครงสร้างรูปแท่งและไม่มีกิ่งก้าน ไวรัสเฉพาะไวรัสถูกเข้ารหัสใน RNA

โพลีเปปไทด์ - HDAg (แอนติเจนตนเองของนิวคลีโอแคปซิด) บน-
เปลือกนอกก่อให้เกิดแอนติเจนที่พื้นผิวการจำลองแบบของไวรัสตับอักเสบ D RNA เกิดขึ้นในนิวเคลียสของเซลล์ตับที่ติดเชื้อ
แหล่งที่มาของการติดเชื้อ
- คนป่วยและเป็นพาหะของไวรัส
ทางหลอดเลือดดำ ไวรัสตับอักเสบดีไม่สามารถเข้าร่วมได้
มีส่วนทำให้เกิดการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบโดยไม่ต้องทำซ้ำพร้อมกัน
การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบี ข้อเท็จจริงนี้กำหนดความเป็นไปได้สองประการ
รูปแบบปฏิสัมพันธ์ของพวกเขา:
1) การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีและดีพร้อมกัน
(การแปลง);

2) การติดเชื้อของพาหะของไวรัสตับอักเสบดีกับตับ
ไททัสบี (การติดเชื้อขั้นสูง)
เมื่อมีการติดเชื้อ superinfection จะเกิดความเสียหายอย่างรวดเร็วต่อเนื้อเยื่อเรามีตับที่มีเนื้อร้ายมาก

การวินิจฉัย:
นี่คือไวรัส RNA ทรงกลม ขนาด 20-30 นาโนเมตร
- น้ำ อาหาร ติดต่อได้
แหล่งที่มาของการติดเชื้อ- ผู้ป่วยที่มีอาการเฉียบพลันหรือเรื้อรัง
ภาพทางคลินิกใกล้เคียงกับโรคตับอักเสบเอ
เมื่อมีการติดเชื้อ superinfection จะเกิดความเสียหายอย่างรวดเร็วต่อเนื้อเยื่อการตรวจหาแอนติบอดีใน ELISA