วิธีการศึกษาพารามิเตอร์การเผาผลาญไขมัน สเปกตรัมไขมันในเลือด ความสำคัญทางคลินิกและการวินิจฉัยของการศึกษา

กรดไพรูวิคในเลือด

ความสำคัญทางคลินิกและการวินิจฉัยของการศึกษา

ปกติ: 0.05-0.10 มิลลิโมล/ลิตร ในเลือดของผู้ใหญ่

เนื้อหาของ PVK เพิ่มขึ้นในภาวะขาดออกซิเจนที่เกิดจากโรคหลอดเลือดหัวใจอย่างรุนแรง ปอด หัวใจล้มเหลว ระบบหัวใจและหลอดเลือด โรคโลหิตจาง เนื้องอกเนื้อร้าย โรคตับอักเสบเฉียบพลัน และโรคตับอื่น ๆ (เด่นชัดที่สุดใน ขั้นตอนเทอร์มินัลโรคตับแข็งในตับ), พิษ, เบาหวานที่พึ่งอินซูลิน, กรดคีโตซิสจากเบาหวาน, อัลคาโดซิสทางเดินหายใจ, ยูรีเมีย, สมองเสื่อม, การทำงานของต่อมใต้สมอง - ต่อมหมวกไตและต่อมหมวกไต - ต่อมหมวกไตมากเกินไป, เช่นเดียวกับการบริหารการบูร, สตริกนีน, อะดรีนาลีนและในระหว่างการออกกำลังกายหนัก การออกแรง, บาดทะยัก, ชัก (ด้วยโรคลมบ้าหมู)

คุณค่าทางคลินิกและการวินิจฉัยในการพิจารณาปริมาณกรดแลคติคในเลือด

กรดแลคติก(MK) เป็นผลิตภัณฑ์ขั้นสุดท้ายของไกลโคไลซิสและไกลโคจีโนไลซิส จำนวนมากเกิดขึ้นภายใน กล้ามเนื้อจาก เนื้อเยื่อกล้ามเนื้อ MK เดินทางผ่านกระแสเลือดไปยังตับ ซึ่งใช้สำหรับการสังเคราะห์ไกลโคเจน ในเวลาเดียวกัน ส่วนหนึ่งของกรดแลคติคจากเลือดจะถูกดูดซึมโดยกล้ามเนื้อหัวใจ ซึ่งใช้เป็นวัสดุให้พลังงาน

ระดับ SUA ในเลือด เพิ่มขึ้นในสภาวะที่ไม่เป็นพิษ, ความเสียหายของเนื้อเยื่ออักเสบเฉียบพลันเป็นหนอง, โรคตับอักเสบเฉียบพลัน, โรคตับแข็ง, ไตวาย, เนื้องอกมะเร็ง, เบาหวาน (ในผู้ป่วยประมาณ 50%), uremia เล็กน้อย, การติดเชื้อ (โดยเฉพาะ pyelonephritis), เยื่อบุหัวใจอักเสบเฉียบพลัน, โปลิโอ, โรคร้ายแรง หลอดเลือด มะเร็งเม็ดเลือดขาว รุนแรง และยาวนาน โหลดกล้ามเนื้อ, โรคลมบ้าหมู, บาดทะยัก, บาดทะยัก, ภาวะชัก, หายใจเร็วเกินไป, การตั้งครรภ์ (ในไตรมาสที่สาม)

ไขมันเป็นสารที่มีโครงสร้างทางเคมีต่างๆ ที่มีคุณสมบัติทางกายภาพ เคมีกายภาพ และชีวภาพทั่วไปหลายประการ มีลักษณะเฉพาะคือความสามารถในการละลายในอีเทอร์ คลอโรฟอร์ม และตัวทำละลายไขมันอื่นๆ และในน้ำเพียงเล็กน้อย (และไม่เสมอไป) และยังก่อตัวร่วมกับโปรตีนและคาร์โบไฮเดรตซึ่งเป็นองค์ประกอบโครงสร้างหลักของเซลล์ที่มีชีวิต คุณสมบัติโดยธรรมชาติของไขมันนั้นพิจารณาจากคุณสมบัติเฉพาะของโครงสร้างของโมเลกุล

บทบาทของไขมันในร่างกายมีความหลากหลายมาก บางส่วนทำหน้าที่เป็นรูปแบบหนึ่งของการสะสม (triacylglycerols, TG) และการขนส่ง (กรดไขมันอิสระ-FFA) ของสาร ซึ่งการสลายตัวจะปล่อยพลังงานจำนวนมากออกมา ส่วนอื่นๆ ที่สำคัญที่สุด ส่วนประกอบโครงสร้างเยื่อหุ้มเซลล์ (โคเลสเตอรอลอิสระและฟอสโฟลิพิด) ไขมันมีส่วนร่วมในกระบวนการควบคุมอุณหภูมิและการปกป้องสิ่งสำคัญ อวัยวะสำคัญ(เช่น ไต) จากความเครียดทางกล (การบาดเจ็บ) การสูญเสียโปรตีน ในการสร้างความยืดหยุ่น ผิวปกป้องพวกเขาจากการกำจัดความชื้นที่มากเกินไป

ไขมันบางชนิดเป็นสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่มีคุณสมบัติเป็นตัวควบคุมผลของฮอร์โมน (พรอสตาแกลนดิน) และวิตามิน (กรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อน) นอกจากนี้ไขมันยังส่งเสริมการดูดซึมของไขมันที่ละลายได้ วิตามิน A, D, E, K- ทำหน้าที่เป็นสารต้านอนุมูลอิสระ (วิตามิน A, E) ซึ่งส่วนใหญ่ควบคุมกระบวนการออกซิเดชันของอนุมูลอิสระของสารประกอบที่สำคัญทางสรีรวิทยา กำหนดความสามารถในการซึมผ่านของเยื่อหุ้มเซลล์ต่อไอออนและสารประกอบอินทรีย์

ไขมันทำหน้าที่เป็นสารตั้งต้นของสเตียรอยด์หลายชนิดที่มีผลทางชีวภาพที่เด่นชัด ได้แก่ กรดน้ำดี วิตามินดี ฮอร์โมนเพศ และฮอร์โมนต่อมหมวกไต

แนวคิดเรื่อง “ไขมันรวม” ในพลาสมาประกอบด้วย ไขมันที่เป็นกลาง(ไตรเอซิลกลีเซอรอล), อนุพันธ์ฟอสโฟรีเลต (ฟอสโฟลิพิด), โคเลสเตอรอลอิสระและที่จับกับเอสเตอร์, ไกลโคลิพิด, กรดไขมันที่ไม่เป็นเอสเทอร์ไฟด์ (ฟรี)

คุณค่าทางคลินิกและการวินิจฉัยในการกำหนดระดับไขมันรวมในเลือด (ซีรั่ม)

อัตราปกติคือ 4.0-8.0 กรัม/ลิตร

ภาวะไขมันในเลือดสูง (ไขมันในเลือดสูง) - การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของไขมันในพลาสมาทั้งหมดเป็นปรากฏการณ์ทางสรีรวิทยาสามารถสังเกตได้ 1.5 ชั่วโมงหลังมื้ออาหาร ภาวะไขมันในเลือดสูงทางโภชนาการจะเด่นชัดมากขึ้น ระดับไขมันในเลือดของผู้ป่วยในขณะท้องว่างก็จะยิ่งลดลง

ความเข้มข้นของไขมันในเลือดเปลี่ยนแปลงไปในสภาวะทางพยาธิวิทยาหลายประการ ดังนั้นในผู้ป่วยโรคเบาหวานพร้อมกับภาวะน้ำตาลในเลือดสูงจะสังเกตเห็นภาวะไขมันในเลือดสูงอย่างเด่นชัด (มักจะสูงถึง 10.0-20.0 กรัมต่อลิตร) ในกลุ่มอาการไตอักเสบ โดยเฉพาะอย่างยิ่งภาวะไตอักเสบจากไขมัน ปริมาณไขมันในเลือดอาจสูงถึง 10.0-50.0 กรัม/ลิตร

ภาวะไขมันในเลือดสูงเป็นปรากฏการณ์ที่เกิดขึ้นอย่างต่อเนื่องในผู้ป่วยโรคตับแข็งน้ำดีและในผู้ป่วยโรคตับอักเสบเฉียบพลัน (โดยเฉพาะในช่วงไอเทริก) ระดับไขมันในเลือดที่สูงขึ้นมักพบในผู้ที่เป็นโรคไตอักเสบเฉียบพลันหรือเรื้อรัง โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากโรคนี้มาพร้อมกับอาการบวมน้ำ (เนื่องจากการสะสมของ LDL และ VLDL ในพลาสมา)

กลไกทางพยาธิสรีรวิทยาที่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในเนื้อหาของเศษส่วนทั้งหมดของไขมันทั้งหมดจะกำหนดในระดับที่มากหรือน้อย การเปลี่ยนแปลงที่เด่นชัดความเข้มข้นของเศษส่วนย่อยที่เป็นส่วนประกอบ: โคเลสเตอรอล, ฟอสโฟลิปิดรวมและไตรเอซิลกลีเซอรอล

ความสำคัญทางคลินิกและการวินิจฉัยของการศึกษาคอเลสเตอรอล (CH) ในเลือด (พลาสมา)

การศึกษาระดับคอเลสเตอรอลในเลือด (พลาสมา) ไม่ได้ให้ข้อมูลการวินิจฉัยที่ถูกต้องเกี่ยวกับโรคเฉพาะเจาะจง แต่สะท้อนถึงพยาธิสภาพของการเผาผลาญไขมันในร่างกายเท่านั้น

จากการศึกษาทางระบาดวิทยา ระดับคอเลสเตอรอลในพลาสมาในเลือดของผู้ที่มีสุขภาพดีในช่วงอายุ 20-29 ปีอยู่ที่ 5.17 มิลลิโมล/ลิตร

ในพลาสมาในเลือด คอเลสเตอรอลส่วนใหญ่พบใน LDL และ VLDL โดย 60-70% อยู่ในรูปของเอสเทอร์ (คอเลสเตอรอลที่ถูกผูกไว้) และ 30-40% อยู่ในรูปของคอเลสเตอรอลอิสระและไม่มีเอสเทอร์ คอเลสเตอรอลที่ถูกผูกไว้และอิสระประกอบขึ้นเป็นคอเลสเตอรอลทั้งหมด

ความเสี่ยงสูงที่จะเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบในผู้ที่มีอายุ 30-39 ปี และมากกว่า 40 ปี เกิดขึ้นเมื่อระดับคอเลสเตอรอลเกิน 5.20 และ 5.70 มิลลิโมลต่อลิตร ตามลำดับ

ไขมันในเลือดสูงเป็นปัจจัยเสี่ยงที่ได้รับการพิสูจน์แล้วมากที่สุดสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจ สิ่งนี้ได้รับการยืนยันจากการศึกษาทางระบาดวิทยาและทางคลินิกจำนวนมากที่สร้างความเชื่อมโยงระหว่างไขมันในเลือดสูงกับโรคหลอดเลือดหัวใจ อุบัติการณ์ของโรคหลอดเลือดหัวใจและกล้ามเนื้อหัวใจตาย

ระดับคอเลสเตอรอลสูงสุดสังเกตได้จากความผิดปกติทางพันธุกรรมในการเผาผลาญไขมัน: ไขมันในเลือดสูงแบบโฮโม - เฮเทอโรไซกัสในครอบครัว, ไขมันในเลือดสูงรวมในครอบครัว, ไขมันในเลือดสูงโพลีเจนิก

ในสภาวะทางพยาธิวิทยาหลายประการจะเกิดภาวะไขมันในเลือดสูงทุติยภูมิ . มันถูกพบในโรคตับ, ความเสียหายของไต, เนื้องอกมะเร็งของตับอ่อนและต่อมลูกหมาก, โรคเกาต์, โรคหัวใจขาดเลือด, กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน, ความดันโลหิตสูง, ความผิดปกติของต่อมไร้ท่อ, โรคพิษสุราเรื้อรังเรื้อรัง, ไกลโคจีโนซิสประเภทที่ 1, โรคอ้วน (50-80% ของกรณี)

การลดลงของระดับคอเลสเตอรอลในพลาสมาจะสังเกตได้ในผู้ป่วยที่ขาดสารอาหารโดยมีความเสียหายต่อส่วนกลาง ระบบประสาท, ปัญญาอ่อน, ความล้มเหลวเรื้อรังระบบหัวใจและหลอดเลือด, cachexia, ภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน, โรคติดเชื้อเฉียบพลัน, ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน, กระบวนการอักเสบเป็นหนองเฉียบพลันค่ะ เนื้อเยื่ออ่อน, ภาวะไข้, วัณโรคปอด, โรคปอดบวม, ซาร์คอยโดซิสทางเดินหายใจ, หลอดลมอักเสบ, โรคโลหิตจาง, โรคดีซ่านเม็ดเลือดแดงแตก, โรคตับอักเสบเฉียบพลัน, เนื้องอกในตับที่เป็นมะเร็ง, โรคไขข้อ

การกำหนดองค์ประกอบเศษส่วนของคอเลสเตอรอลในเลือดและไขมันแต่ละตัว (โดยหลักคือ HDL) ได้รับความสำคัญในการวินิจฉัยอย่างมากในการตัดสินสถานะการทำงานของตับ ตามแนวคิดสมัยใหม่ esterification ของคอเลสเตอรอลอิสระเป็น HDL เกิดขึ้นในพลาสมาในเลือดด้วยเอนไซม์เลซิติน - โคเลสเตอรอลอะซิลทรานสเฟอเรสซึ่งเกิดขึ้นในตับ (นี่คือเอนไซม์ตับเฉพาะอวัยวะ) ของส่วนประกอบพื้นฐานของ HDL - apo-Al ซึ่งถูกสังเคราะห์อย่างต่อเนื่องในตับ

ตัวกระตุ้นที่ไม่จำเพาะของระบบเอสเทอริฟิเคชันของคอเลสเตอรอลในพลาสมาคืออัลบูมินซึ่งผลิตโดยเซลล์ตับเช่นกัน กระบวนการนี้สะท้อนให้เห็นเป็นหลัก สถานะการทำงานตับ. หากโดยปกติค่าสัมประสิทธิ์เอสเทอริฟิเคชันของคอเลสเตอรอล (อัตราส่วนของเนื้อหาของคอเลสเตอรอลที่จับกับเอสเตอร์ต่อทั้งหมด) เท่ากับ 0.6-0.8 (หรือ 60-80%) ดังนั้นในกรณีของโรคตับอักเสบเฉียบพลัน อาการกำเริบของโรคตับอักเสบเรื้อรัง โรคตับแข็งในตับ โรคดีซ่านอุดกั้น รวมทั้งโรคพิษสุราเรื้อรังเรื้อรังก็ลดลง การลดลงอย่างรวดเร็วของความรุนแรงของกระบวนการเอสเทอริฟิเคชันของคอเลสเตอรอลบ่งชี้ว่าการทำงานของตับไม่เพียงพอ

ความสำคัญทางคลินิกและการวินิจฉัยของการศึกษาความเข้มข้นของฟอสโฟลิปิดทั้งหมดในซีรั่มในเลือด

ฟอสโฟลิปิด (PL) คือกลุ่มของไขมันที่นอกเหนือไปจากกรดฟอสฟอริก (เป็นส่วนประกอบสำคัญ) แอลกอฮอล์ (โดยปกติคือกลีเซอรอล) กรดไขมันตกค้าง และเบสไนโตรเจน เมื่อคำนึงถึงการพึ่งพาธรรมชาติของแอลกอฮอล์ PLs จะถูกแบ่งออกเป็นฟอสโฟกลีเซอไรด์, ฟอสฟอสฟิงโกซีนและฟอสโฟอินโนไซด์

ระดับของ PL ทั้งหมด (ลิพิดฟอสฟอรัส) ในซีรั่มในเลือด (พลาสมา) เพิ่มขึ้นในผู้ป่วยที่มีภาวะไขมันในเลือดสูงระดับปฐมภูมิและทุติยภูมิประเภท IIa และ IIb การเพิ่มขึ้นนี้เด่นชัดที่สุดในการเกิดไกลโคจีโนซิสประเภท 1, cholestasis, โรคดีซ่านอุดกั้น, โรคตับแข็งจากแอลกอฮอล์และทางเดินน้ำดี ไวรัสตับอักเสบ(ไม่รุนแรง), อาการโคม่าไต, โรคโลหิตจางหลังตกเลือด, ตับอ่อนอักเสบเรื้อรัง, เบาหวานชนิดรุนแรง, โรคไต

ในการวินิจฉัยโรคจำนวนหนึ่งการศึกษาองค์ประกอบเศษส่วนของฟอสโฟลิปิดในซีรั่มนั้นมีข้อมูลมากกว่า ด้วยเหตุนี้ใน ปีที่ผ่านมาวิธีโครมาโทกราฟีแบบชั้นบางของไขมันถูกนำมาใช้กันอย่างแพร่หลาย

องค์ประกอบและสมบัติของไลโปโปรตีนในเลือด

ไขมันในพลาสมาเกือบทั้งหมดเกี่ยวข้องกับโปรตีนซึ่งทำให้สามารถละลายน้ำได้ดี คอมเพล็กซ์ไขมันและโปรตีนเหล่านี้มักเรียกว่าไลโปโปรตีน

ตามแนวคิดสมัยใหม่ ไลโปโปรตีนเป็นอนุภาคที่ละลายน้ำได้โมเลกุลสูง ซึ่งเป็นส่วนประกอบเชิงซ้อนของโปรตีน (อะพอโปรตีน) และลิพิดที่เกิดจากพันธะที่อ่อนแอและไม่มีโควาเลนต์ ซึ่งมีโพลาร์ลิพิด (PL, CXC) และโปรตีน (“apo”) สร้างชั้นโมโนโมเลกุลที่ชอบน้ำที่พื้นผิวล้อมรอบและปกป้องเฟสภายใน (ประกอบด้วย ECS, TG เป็นส่วนใหญ่) จากน้ำ

กล่าวอีกนัยหนึ่ง LP เป็นทรงกลมที่แปลกประหลาดซึ่งภายในมีไขมันหยดซึ่งเป็นแกนกลาง (ส่วนใหญ่เกิดจากสารประกอบที่ไม่มีขั้วซึ่งส่วนใหญ่เป็นไตรอะซิลกลีเซอรอลและเอสเทอร์ของคอเลสเตอรอล) ซึ่งคั่นด้วยน้ำโดยชั้นผิวของโปรตีน ฟอสโฟลิปิด และคอเลสเตอรอลอิสระ .

คุณสมบัติทางกายภาพไลโปโปรตีน (ขนาดน้ำหนักโมเลกุลความหนาแน่น) เช่นเดียวกับการแสดงคุณสมบัติทางเคมีกายภาพเคมีและชีวภาพส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับอัตราส่วนระหว่างส่วนประกอบโปรตีนและไขมันของอนุภาคเหล่านี้ในอีกด้านหนึ่ง องค์ประกอบของส่วนประกอบของโปรตีนและไขมัน , แทร็ก.ë. ธรรมชาติของพวกเขา

อนุภาคที่ใหญ่ที่สุดซึ่งประกอบด้วยไขมัน 98% และมีสัดส่วนโปรตีนที่เล็กมาก (ประมาณ 2%) คือไคโลไมครอน (CM) ΟHUᴎ ก่อตัวในเซลล์ของเยื่อเมือกของลำไส้เล็ก และเป็นรูปแบบการขนส่งสำหรับไขมันในอาหารที่เป็นกลาง แทร.อ. TG ภายนอก

ตารางที่ 7.3 องค์ประกอบและคุณสมบัติบางประการของไลโปโปรตีนในซีรั่ม (Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000)

เกณฑ์การประเมินไลโปโปรตีนแต่ละประเภท	HDL (อัลฟา-LP)	LDL (เบต้า-LP)	VLDL (ก่อนเบต้า-LP)	HM
ความหนาแน่น กก./ลิตร	1,063-1,21	1,01-1,063	1,01-0,93	0,93
น้ำหนักโมเลกุลของยา kD	180-380		3000- 128 000	-
ขนาดอนุภาค นาโนเมตร	7,0-13,0	15,0-28,0	30,0-70,0	500,0 - 800,0
โปรตีนทั้งหมด, %	50-57	21-22	5-12
ไขมันทั้งหมด, %	43-50	78-79	88-95
คอเลสเตอรอลฟรี%	2-3	8-10	3-5
เอสเทอริไฟด์โคเลสเตอรอล, %	19-20	36-37	10-13	4-5
ฟอสโฟไลปิด, %	22-24	20-22	13-20	4-7
ไตรเอซิลกลีเซอรอล, %
4-8	11-12	50-60	84-87

หาก TG จากภายนอกถูกขนส่งเข้าสู่กระแสเลือดโดยไคโลไมครอน ก็จะเกิดรูปแบบการขนส่ง ไตรกลีเซอไรด์ภายนอกคือ VLDLการศึกษาของพวกเขาคือ ปฏิกิริยาการป้องกันของร่างกายโดยมุ่งป้องกันการแทรกซึมของไขมันและต่อมาเกิดการเสื่อมของตับ

ขนาดของ VLDL นั้นเล็กกว่าขนาดของ CM โดยเฉลี่ย 10 เท่า (อนุภาค VLDL แต่ละตัวจะเล็กกว่าอนุภาค CM 30-40 เท่า) ประกอบด้วยไขมัน 90% ซึ่งมากกว่าครึ่งหนึ่งเป็น TG 10% ของคอเลสเตอรอลในพลาสมาทั้งหมดถูกพาโดย VLDL เนื่องจากเนื้อหาของ TG จำนวนมาก VLDL จึงแสดงความหนาแน่นไม่มีนัยสำคัญ (น้อยกว่า 1.0) กำหนดไว้แล้วว่า LDL และ VLDLมี 2/3 (60%) ของทั้งหมด คอเลสเตอรอลพลาสมา ในขณะที่ 1/3 คือ HDL

เอชดีแอล– คอมเพล็กซ์ไขมันและโปรตีนที่หนาแน่นที่สุดเนื่องจากปริมาณโปรตีนในพวกมันมีค่าประมาณ 50% ของมวลของอนุภาค ส่วนประกอบของไขมันประกอบด้วยฟอสโฟลิปิดครึ่งหนึ่ง ครึ่งหนึ่งของโคเลสเตอรอล ซึ่งส่วนใหญ่เป็นอีเธอร์ HDL ยังเกิดขึ้นอย่างต่อเนื่องในตับและบางส่วนในลำไส้ เช่นเดียวกับในพลาสมาในเลือดอันเป็นผลมาจาก "การย่อยสลาย" ของ VLDL

ถ้า LDL และ VLDLส่งมอบ คอเลสเตอรอลจากตับไปยังเนื้อเยื่ออื่นๆ(อุปกรณ์ต่อพ่วง) รวมทั้ง ผนังหลอดเลือด, ที่ HDL ลำเลียงคอเลสเตอรอลจากเยื่อหุ้มเซลล์ (โดยเฉพาะผนังหลอดเลือด) ไปยังตับ- ในตับจะไปเกิดกรดน้ำดี ตามการมีส่วนร่วมในการเผาผลาญคอเลสเตอรอลนี้ วีแอลดีแอลและตัวพวกเขาเอง แอลดีแอลถูกเรียก ไขมันอุดตัน, ก เอชดีแอล– ยาต้านมะเร็ง- ภาวะหลอดเลือดมักเป็นที่เข้าใจกันว่าเป็นความสามารถของสารเชิงซ้อนของไขมันและโปรตีนในการแนะนำ (ส่ง) คอเลสเตอรอลอิสระที่มีอยู่ในยาไปยังเนื้อเยื่อ

HDL แข่งขันกับ LDL เพื่อหาตัวรับเยื่อหุ้มเซลล์ ดังนั้นจึงต่อต้านการใช้ไลโปโปรตีนจากไขมันในหลอดเลือด เนื่องจากพื้นผิว monolayer ของ HDL มีฟอสโฟลิปิดจำนวนมาก ณ จุดที่อนุภาคสัมผัสกับเยื่อหุ้มชั้นนอกของเยื่อบุผนังหลอดเลือด กล้ามเนื้อเรียบและเซลล์อื่น ๆ เงื่อนไขที่เอื้ออำนวยจึงถูกสร้างขึ้นสำหรับการถ่ายโอนคอเลสเตอรอลอิสระส่วนเกินไปยัง HDL

ในกรณีนี้ ส่วนหลังยังคงอยู่ในพื้นผิว HDL monolayer ในช่วงเวลาสั้น ๆ เท่านั้น เนื่องจากด้วยการมีส่วนร่วมของเอนไซม์ LCAT มันจะเกิดเอสเทอริฟิเคชัน ECS ที่ก่อตัวขึ้นซึ่งเป็นสารไม่มีขั้วจะเคลื่อนเข้าสู่ระยะไขมันภายใน ปล่อยตำแหน่งว่างเพื่อทำซ้ำการจับโมเลกุล ECS ใหม่จากเยื่อหุ้มเซลล์ จากที่นี่: ยิ่งกิจกรรมของ LCAT สูงเท่าใด ฤทธิ์ต้านการแข็งตัวของเลือดของ HDL ก็จะยิ่งมีประสิทธิภาพมากขึ้นเท่านั้นซึ่งถือเป็นตัวกระตุ้น LCAT

เมื่อความสมดุลระหว่างกระบวนการของการไหลเข้าของไขมัน (คอเลสเตอรอล) เข้าสู่ผนังหลอดเลือดและการไหลออกของพวกเขาถูกรบกวนเงื่อนไขจะถูกสร้างขึ้นสำหรับการก่อตัวของ lipoidosis มากที่สุด การสำแดงที่ทราบแล้วซึ่งเป็น หลอดเลือด.

ตามระบบการตั้งชื่อ ABC ของไลโปโปรตีน ไลโปโปรตีนหลักและรองมีความโดดเด่น LP หลักเกิดขึ้นจากอะโพโปรตีนที่มีลักษณะทางเคมีอย่างใดอย่างหนึ่ง ซึ่งรวมถึง LDL ซึ่งมีอะพอโปรตีนบีประมาณ 95% ส่วนที่เหลือทั้งหมดเป็นไลโปโปรตีนรองซึ่งเป็นส่วนประกอบเชิงซ้อนของอะพอโปรตีน

โดยปกติ ประมาณ 70% ของคอเลสเตอรอลในพลาสมาจะพบใน LDL และ VLDL ที่ "ทำให้เกิดไขมันในเลือด" ในขณะที่ประมาณ 30% ไหลเวียนอยู่ใน HDL ที่ "ต้านการเกิดมะเร็ง" ด้วยอัตราส่วนนี้ค่ะ ผนังหลอดเลือด(และเนื้อเยื่ออื่นๆ) จะรักษาสมดุลระหว่างอัตราการไหลเข้าและไหลออกของคอเลสเตอรอล สิ่งนี้จะกำหนดค่าตัวเลข อัตราส่วนคอเลสเตอรอล atherogenicity ซึ่งเป็นส่วนประกอบของการกระจายไลโปโปรตีนที่ระบุของโคเลสเตอรอลทั้งหมด 2,33 (70/30).

จากผลการสังเกตทางระบาดวิทยาจำนวนมาก ที่ความเข้มข้นของคอเลสเตอรอลรวมในพลาสมา 5.2 มิลลิโมล/ลิตร จะรักษาสมดุลของคอเลสเตอรอลในผนังหลอดเลือดเป็นศูนย์ การเพิ่มขึ้นของระดับคอเลสเตอรอลรวมในพลาสมาในเลือดมากกว่า 5.2 มิลลิโมล/ลิตร ทำให้เกิดการสะสมในหลอดเลือดอย่างค่อยเป็นค่อยไป และที่ความเข้มข้น 4.16-4.68 มิลลิโมล/ลิตร จะสังเกตเห็นความสมดุลของคอเลสเตอรอลติดลบในผนังหลอดเลือด ระดับคอเลสเตอรอลรวมในเลือด (ซีรั่ม) เกิน 5.2 มิลลิโมล/ลิตร ถือเป็นพยาธิสภาพ

ตารางที่ 7.4 มาตราส่วนในการประเมินโอกาสเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจและอาการอื่น ๆ ของหลอดเลือด

(Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000)

– กลุ่มของสารที่มีโครงสร้างทางเคมีและคุณสมบัติทางกายภาพและเคมีต่างกัน ในซีรั่มในเลือดจะแสดงโดยกรดไขมัน, ไตรกลีเซอไรด์, โคเลสเตอรอลและฟอสโฟลิปิดเป็นหลัก

ไตรกลีเซอไรด์เป็นรูปแบบหลักในการกักเก็บไขมันในเนื้อเยื่อไขมันและการขนส่งไขมันในเลือด การศึกษาระดับไตรกลีเซอไรด์เป็นสิ่งจำเป็นเพื่อกำหนดชนิดของไขมันในเลือดสูงและประเมินความเสี่ยงในการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือด

คอเลสเตอรอลทำหน้าที่ที่สำคัญที่สุด: มันเป็นส่วนหนึ่งของเยื่อหุ้มเซลล์, เป็นสารตั้งต้นของกรดน้ำดี, ฮอร์โมนสเตียรอยด์และวิตามินดีทำหน้าที่เป็นสารต้านอนุมูลอิสระ ประชากรรัสเซียประมาณ 10% มีระดับคอเลสเตอรอลในเลือดสูง ภาวะนี้ไม่แสดงอาการและอาจนำไปสู่ โรคร้ายแรง(รอยโรคหลอดเลือดแข็งตัว โรคหลอดเลือดหัวใจหัวใจ)

ไขมันไม่ละลายในน้ำ ดังนั้นพวกมันจึงถูกขนส่งโดยซีรั่มในเลือดร่วมกับโปรตีน เรียกว่าคอมเพล็กซ์ไขมัน+โปรตีน ไลโปโปรตีน- และโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับการขนส่งไขมันเรียกว่า อะโพโปรตีน.

มีหลายคลาสในซีรั่มเลือด ไลโปโปรตีน: ไคโลไมครอน, ไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำมาก (VLDL), ไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำ (LDL) และไลโปโปรตีน ความหนาแน่นสูง(เอชดีแอล).

ส่วนของไลโปโปรตีนแต่ละส่วนมีหน้าที่ของตัวเอง สังเคราะห์ในตับและขนส่งไตรกลีเซอไรด์เป็นหลัก มีบทบาทสำคัญในการสร้างหลอดเลือด ไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ำ (LDL)อุดมไปด้วยคอเลสเตอรอล ส่งคอเลสเตอรอลไปยังเนื้อเยื่อส่วนปลาย ระดับ VLDL และ LDL ส่งเสริมการสะสมของคอเลสเตอรอลในผนังหลอดเลือด และถือเป็นปัจจัยทำให้เกิดไขมันในหลอดเลือด ไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง (HDL)มีส่วนร่วมในการขนส่งโคเลสเตอรอลย้อนกลับจากเนื้อเยื่อ โดยนำออกจากเซลล์เนื้อเยื่อที่บรรทุกมากเกินไปและถ่ายโอนไปยังตับ ซึ่งจะ "ใช้" และกำจัดออกจากร่างกาย HDL ในระดับสูงถือเป็นปัจจัยต่อต้านการเกิดหลอดเลือด (ปกป้องร่างกายจากหลอดเลือด)

บทบาทของคอเลสเตอรอลและความเสี่ยงในการเกิดภาวะหลอดเลือดขึ้นอยู่กับส่วนของไลโปโปรตีนที่รวมอยู่ในนั้น เพื่อประเมินอัตราส่วนของไลโปโปรตีนที่เกิดจากไขมันและไขมันในเลือด ดัชนีไขมันในเลือด

อะโพลิโปโปรตีน- เหล่านี้เป็นโปรตีนที่อยู่บนพื้นผิวของไลโปโปรตีน

อะโพลิโพโปรตีนเอ (โปรตีนอะโปเอ)เป็นส่วนประกอบโปรตีนหลักของไลโปโปรตีน (HDL) ซึ่งทำหน้าที่ขนส่งคอเลสเตอรอลจากเซลล์เนื้อเยื่อส่วนปลายไปยังตับ

อะโพลิโพโปรตีนบี (โปรตีน ApoB)เป็นส่วนหนึ่งของไลโปโปรตีนที่ขนส่งไขมันไปยังเนื้อเยื่อส่วนปลาย

การวัดความเข้มข้นของอะโพลิโพโปรตีน A และอะโพลิโปโปรตีน B ในซีรั่มในเลือดช่วยให้สามารถกำหนดอัตราส่วนของคุณสมบัติการเกิดไขมันในหลอดเลือดและการป้องกันการเกิดลิ่มเลือดของไลโปโปรตีนได้อย่างแม่นยำและชัดเจนที่สุด ซึ่งประเมินว่าเป็นความเสี่ยงในการเกิดรอยโรคหลอดเลือดในหลอดเลือดและโรคหลอดเลือดหัวใจในอีก 5 ปีข้างหน้า .

เพื่อการศึกษา โปรไฟล์ไขมันรวมถึงตัวชี้วัดต่อไปนี้: คอเลสเตอรอล, ไตรกลีเซอไรด์, VLDL, LDL, HDL, สัมประสิทธิ์การแข็งตัวของหลอดเลือด, อัตราส่วนคอเลสเตอรอล/ไตรกลีเซอไรด์, กลูโคส โปรไฟล์นี้ให้ข้อมูลที่ครบถ้วนเกี่ยวกับการเผาผลาญไขมัน ช่วยให้คุณสามารถระบุความเสี่ยงของการเกิดรอยโรคหลอดเลือดแข็งตัว โรคหลอดเลือดหัวใจ ระบุการมีอยู่ของภาวะไขมันผิดปกติและพิมพ์ข้อมูลดังกล่าว และหากจำเป็น ให้เลือกการรักษาเพื่อลดไขมันที่เหมาะสม

ข้อบ่งชี้

ความเข้มข้นเพิ่มขึ้นคอเลสเตอรอลมีค่าวินิจฉัยภาวะไขมันในเลือดสูงในครอบครัวปฐมภูมิ (รูปแบบทางพันธุกรรมของโรค) การตั้งครรภ์, พร่อง, โรคไต, โรคตับอุดกั้น, โรคตับอ่อน (ตับอ่อนอักเสบเรื้อรัง, เนื้องอกมะเร็ง), เบาหวาน

ความเข้มข้นลดลงคอเลสเตอรอลมีค่าวินิจฉัยโรคตับ (ตับแข็ง, ตับอักเสบ), ความอดอยาก, ภาวะติดเชื้อ, ต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน, โรคโลหิตจางชนิดเมกาโลบลาสติก

ความเข้มข้นเพิ่มขึ้นไตรกลีเซอไรด์มีค่าวินิจฉัยภาวะไขมันในเลือดสูงปฐมภูมิ (รูปแบบทางพันธุกรรมของโรค); โรคอ้วน, การบริโภคคาร์โบไฮเดรตมากเกินไป, โรคพิษสุราเรื้อรัง, เบาหวาน, พร่อง, โรคไต, ภาวะไตวายเรื้อรัง, โรคเกาต์, ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรัง

ความเข้มข้นลดลงไตรกลีเซอไรด์มีค่าวินิจฉัยภาวะ hypolipoproteinemia, hyperthyroidism, malabsorption syndrome

ไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำมาก (VLDL)ใช้ในการวินิจฉัยภาวะไขมันผิดปกติ (ประเภท IIb, III, IV และ V) VLDL ที่มีความเข้มข้นสูงในซีรั่มในเลือดสะท้อนโดยอ้อมถึงคุณสมบัติการเกิดไขมันในหลอดเลือดของซีรั่ม

ความเข้มข้นเพิ่มขึ้นไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ำ (LDL)มีค่าการวินิจฉัยสำหรับภาวะไขมันในเลือดสูงปฐมภูมิ, ดิสไลโปโปรตีนในเลือด (ประเภท IIa และ IIb); สำหรับโรคอ้วน, โรคดีซ่านอุดกั้น, โรคไต, เบาหวาน, พร่อง การกำหนดระดับ LDL เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการสั่งจ่ายยา การรักษาระยะยาวโดยมีวัตถุประสงค์เพื่อลดความเข้มข้นของไขมัน

ความเข้มข้นเพิ่มขึ้นมีค่าวินิจฉัยโรคตับแข็งและโรคพิษสุราเรื้อรัง

ความเข้มข้นลดลงไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง (HDL)มีค่าวินิจฉัยภาวะไขมันในเลือดสูง, หลอดเลือด, โรคไต, เบาหวาน, การติดเชื้อเฉียบพลัน,โรคอ้วน,การสูบบุหรี่.

การกำหนดระดับ อะโพลิโปโปรตีน เอระบุไว้สำหรับการประเมินความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดหัวใจตั้งแต่เนิ่นๆ การระบุผู้ป่วยที่มีความผิดปกติทางพันธุกรรมต่อหลอดเลือดตั้งแต่อายุยังน้อย ติดตามการรักษาด้วยยาลดไขมัน

ความเข้มข้นเพิ่มขึ้นอะโพลิโปโปรตีน เอมีค่าวินิจฉัยโรคตับและการตั้งครรภ์

ความเข้มข้นลดลงอะโพลิโปโปรตีน เอมีค่าวินิจฉัยโรคไต, ภาวะไตวายเรื้อรัง, ไตรกลีเซอไรด์ในเลือด, cholestasis, ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด

ค่าวินิจฉัยอะโพลิโปโปรตีนบี- ตัวบ่งชี้ที่แม่นยำที่สุดเกี่ยวกับความเสี่ยงในการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจและเป็นตัวบ่งชี้ประสิทธิผลของการรักษาด้วยสแตตินที่เพียงพอที่สุด

ความเข้มข้นเพิ่มขึ้นอะโพลิโปโปรตีนบีมีค่าวินิจฉัยสำหรับภาวะไขมันผิดปกติในเลือด (ประเภท IIa, IIb, IV และ V), โรคหลอดเลือดหัวใจ, เบาหวาน, ภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ, กลุ่มอาการไต, โรคตับ, กลุ่มอาการ Itsenko-Cushing, พอร์ฟีเรีย

ความเข้มข้นลดลงอะโพลิโปโปรตีนบีมีค่าวินิจฉัยภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน, โรคการดูดซึมผิดปกติ, โรคโลหิตจางเรื้อรัง, โรคข้ออักเสบ, myeloma

ระเบียบวิธี

การพิจารณาจะดำเนินการโดยใช้เครื่องวิเคราะห์ทางชีวเคมี “Architect 8000”

การตระเตรียม

เพื่อศึกษาโปรไฟล์ไขมัน (โคเลสเตอรอล, ไตรกลีเซอไรด์, HDL-C, LDL-C, Apo-โปรตีนของไลโปโปรตีน (Apo A1 และ Apo-B)

จำเป็นต้องงดเว้นจากการออกกำลังกาย การดื่มแอลกอฮอล์ การสูบบุหรี่ และ ยาการเปลี่ยนแปลงอาหารอย่างน้อยสองสัปดาห์ก่อนการเจาะเลือด

เลือดจะถ่ายเฉพาะตอนท้องว่าง 12-14 ชั่วโมงหลังมื้อสุดท้าย

แนะนำให้รับประทานยาในตอนเช้าหลังจากเจาะเลือด (ถ้าเป็นไปได้)

ไม่ควรทำขั้นตอนต่อไปนี้ก่อนบริจาคเลือด: การฉีด การเจาะ การนวดตัวทั่วไป การส่องกล้อง การตรวจชิ้นเนื้อ คลื่นไฟฟ้าหัวใจ การตรวจเอ็กซ์เรย์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อใช้สารทึบแสง การฟอกไต

หากยังมีการออกกำลังกายเล็กน้อยต้องพักอย่างน้อย 15 นาทีก่อนบริจาคโลหิต

การทดสอบไขมันจะไม่ทำเมื่อใด โรคติดเชื้อเนื่องจากมีระดับคอเลสเตอรอลรวมและ HDL-C ลดลง โดยไม่คำนึงถึงชนิดของเชื้อหรือสภาวะทางคลินิกของผู้ป่วย ควรตรวจสอบโปรไฟล์ไขมันหลังจากที่ผู้ป่วยฟื้นตัวเต็มที่แล้วเท่านั้น

เป็นสิ่งสำคัญมากที่จะต้องปฏิบัติตามคำแนะนำที่ระบุอย่างเคร่งครัด เนื่องจากในกรณีนี้เท่านั้นที่จะปฏิบัติตาม ผลลัพธ์ที่เชื่อถือได้การตรวจเลือด

ไขมันเป็นสารที่มีโครงสร้างทางเคมีต่างๆ ที่มีคุณสมบัติทางกายภาพ เคมีกายภาพ และชีวภาพทั่วไปหลายประการ มีลักษณะพิเศษคือสามารถละลายในอีเทอร์ คลอโรฟอร์ม ตัวทำละลายไขมันอื่นๆ และในน้ำเพียงเล็กน้อย (และไม่เสมอไป) และยังก่อตัวร่วมกับโปรตีนและคาร์โบไฮเดรตซึ่งเป็นองค์ประกอบโครงสร้างหลักของเซลล์ที่มีชีวิต คุณสมบัติโดยธรรมชาติของไขมันนั้นพิจารณาจากคุณสมบัติเฉพาะของโครงสร้างของโมเลกุล

บทบาทของไขมันในร่างกายมีความหลากหลายมาก บางส่วนทำหน้าที่เป็นรูปแบบหนึ่งของการสะสม (triacylglycerols, TG) และการขนส่ง (กรดไขมันอิสระ - FFAs) ของสารซึ่งการสลายตัวจะปล่อยพลังงานจำนวนมาก ...
ส่วนประกอบอื่นๆ เป็นองค์ประกอบโครงสร้างที่สำคัญที่สุดของเยื่อหุ้มเซลล์ (โคเลสเตอรอลอิสระและฟอสโฟลิปิด) ไขมันมีส่วนร่วมในกระบวนการควบคุมอุณหภูมิ ปกป้องอวัยวะสำคัญ (เช่น ไต) จากความเครียดทางกล (การบาดเจ็บ) การสูญเสียโปรตีน การสร้างความยืดหยุ่นของผิวหนัง และปกป้องอวัยวะจากการกำจัดความชื้นที่มากเกินไป

ไขมันบางชนิดเป็นสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่มีคุณสมบัติเป็นตัวควบคุมผลของฮอร์โมน (พรอสตาแกลนดิน) และวิตามิน (กรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อน) นอกจากนี้ไขมันยังส่งเสริมการดูดซึมวิตามินที่ละลายในไขมัน A, D, E, K; ทำหน้าที่เป็นสารต้านอนุมูลอิสระ (วิตามิน A, E) ซึ่งส่วนใหญ่ควบคุมกระบวนการออกซิเดชันของอนุมูลอิสระของสารประกอบที่สำคัญทางสรีรวิทยา กำหนดความสามารถในการซึมผ่านของเยื่อหุ้มเซลล์ต่อไอออนและสารประกอบอินทรีย์

แนวคิดของ "ไขมันรวม" ในพลาสมาประกอบด้วยไขมันที่เป็นกลาง (ไตรเอซิลกลีเซอรอล) อนุพันธ์ฟอสโฟรีเลชั่น (ฟอสโฟลิพิด) โคเลสเตอรอลอิสระและที่จับกับเอสเตอร์ ไกลโคลิพิด และกรดไขมันที่ไม่เป็นเอสเทอร์ไฟด์ (ฟรี)

คุณค่าทางคลินิกและการวินิจฉัยในการกำหนดระดับไขมันรวมในเลือด (ซีรั่ม)

อัตราปกติคือ 4.0-8.0 กรัม/ลิตร

กลไกทางพยาธิสรีรวิทยาที่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในเนื้อหาของเศษส่วนทั้งหมดของไขมันทั้งหมดในระดับมากหรือน้อยจะกำหนดการเปลี่ยนแปลงที่เด่นชัดในความเข้มข้นของการแยกย่อยที่เป็นส่วนประกอบ: คอเลสเตอรอล, ฟอสโฟลิปิดทั้งหมดและไตรอะซิลกลีเซอรอล

ระดับคอเลสเตอรอลสูงสุดสังเกตได้จากความผิดปกติทางพันธุกรรมในการเผาผลาญไขมัน: ไขมันในเลือดสูงแบบโฮโมและเฮเทอโรไซกัสในครอบครัว, ไขมันในเลือดสูงรวมในครอบครัว, ไขมันในเลือดสูงโพลีเจนิก

ในสภาวะทางพยาธิวิทยาหลายประการจะเกิดภาวะไขมันในเลือดสูงทุติยภูมิ . มันถูกพบในโรคตับ, ความเสียหายของไต, เนื้องอกมะเร็งของตับอ่อนและต่อมลูกหมาก, โรคเกาต์, โรคหลอดเลือดหัวใจ, กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน, ความดันโลหิตสูง, ความผิดปกติของต่อมไร้ท่อ, โรคพิษสุราเรื้อรังเรื้อรัง, ไกลโคจีโนซิสประเภทที่ 1, โรคอ้วน (ใน 50-80% ของกรณี) .

การลดลงของระดับคอเลสเตอรอลในพลาสมาสังเกตได้ในผู้ป่วยที่มีภาวะทุพโภชนาการ, ความเสียหายต่อระบบประสาทส่วนกลาง, ปัญญาอ่อน, ความล้มเหลวเรื้อรังของระบบหัวใจและหลอดเลือด, cachexia, ภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน, โรคติดเชื้อเฉียบพลัน, ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน, กระบวนการอักเสบเป็นหนองเฉียบพลันในเนื้อเยื่ออ่อน ภาวะไข้, วัณโรคปอด, โรคปอดบวม, ซาร์คอยโดซิสทางเดินหายใจ, หลอดลมอักเสบ, โรคโลหิตจาง, โรคดีซ่านเม็ดเลือดแดงแตก, โรคตับอักเสบเฉียบพลัน, เนื้องอกในตับที่เป็นมะเร็ง, โรคไขข้อ

การกำหนดองค์ประกอบเศษส่วนของคอเลสเตอรอลในเลือดและไขมันแต่ละตัว (โดยหลักคือ HDL) ได้รับความสำคัญในการวินิจฉัยอย่างมากในการตัดสินสถานะการทำงานของตับ ตามแนวคิดสมัยใหม่ เอสเทอริฟิเคชันของคอเลสเตอรอลอิสระไปเป็น HDL เกิดขึ้นในพลาสมาในเลือดด้วยเอนไซม์เลซิติน-โคเลสเตอรอล อะซิลทรานสเฟอเรส ซึ่งเกิดขึ้นในตับ (นี่คือเอนไซม์ตับเฉพาะอวัยวะ) ตัวกระตุ้นของเอนไซม์นี้เป็นหนึ่งในองค์ประกอบหลักของ HDL - apo - Al ซึ่งสังเคราะห์อย่างต่อเนื่องในตับ

ตัวกระตุ้นที่ไม่จำเพาะของระบบเอสเทอริฟิเคชันของคอเลสเตอรอลในพลาสมาคืออัลบูมินซึ่งผลิตโดยเซลล์ตับเช่นกัน กระบวนการนี้สะท้อนถึงสถานะการทำงานของตับเป็นหลัก หากโดยปกติค่าสัมประสิทธิ์เอสเทอริฟิเคชันของคอเลสเตอรอล (เช่น อัตราส่วนของเนื้อหาของคอเลสเตอรอลที่จับกับอีเทอร์ต่อทั้งหมด) เท่ากับ 0.6-0.8 (หรือ 60-80%) ดังนั้นในโรคตับอักเสบเฉียบพลัน อาการกำเริบของโรคตับอักเสบเรื้อรัง โรคตับแข็งในตับ การอุดกั้น โรคดีซ่าน และยังลดอาการโรคพิษสุราเรื้อรังเรื้อรังอีกด้วย การลดลงอย่างรวดเร็วของความรุนแรงของกระบวนการเอสเทอริฟิเคชันของคอเลสเตอรอลบ่งชี้ว่าการทำงานของตับไม่เพียงพอ

คุณค่าทางคลินิกและการวินิจฉัยของการศึกษาความเข้มข้น

ฟอสโฟลิปิดทั้งหมดในซีรั่มในเลือด

ฟอสโฟลิปิด (PL) คือกลุ่มของไขมันที่นอกเหนือไปจากกรดฟอสฟอริก (เป็นส่วนประกอบสำคัญ) แอลกอฮอล์ (โดยปกติคือกลีเซอรอล) กรดไขมันตกค้าง และเบสไนโตรเจน ขึ้นอยู่กับลักษณะของแอลกอฮอล์ PL จะถูกแบ่งออกเป็นฟอสโฟกลีเซอไรด์, ฟอสฟอสฟิงโกซีนและฟอสโฟอินโนไซด์

ระดับของ PL ทั้งหมด (ลิพิดฟอสฟอรัส) ในซีรั่มในเลือด (พลาสมา) เพิ่มขึ้นในผู้ป่วยที่มีภาวะไขมันในเลือดสูงระดับปฐมภูมิและทุติยภูมิประเภท IIa และ IIb การเพิ่มขึ้นนี้เด่นชัดที่สุดในภาวะไกลโคจีโนซิสประเภท 1, cholestasis, โรคดีซ่านอุดกั้น, โรคตับแข็งจากแอลกอฮอล์และทางเดินน้ำดี, ไวรัสตับอักเสบ (ไม่รุนแรง), โคม่าไต, โรคโลหิตจางหลังตกเลือด, ตับอ่อนอักเสบเรื้อรัง, เบาหวานรุนแรง, โรคไต

ในการวินิจฉัยโรคจำนวนหนึ่งการศึกษาองค์ประกอบเศษส่วนของฟอสโฟลิปิดในซีรั่มนั้นมีข้อมูลมากกว่า เพื่อจุดประสงค์นี้ วิธีการโครมาโตกราฟีแบบชั้นไขมันบางจึงถูกนำมาใช้กันอย่างแพร่หลายในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา

องค์ประกอบและสมบัติของไลโปโปรตีนในเลือด

ไขมันในพลาสมาเกือบทั้งหมดจับกับโปรตีน ซึ่งทำให้ละลายในน้ำได้สูง คอมเพล็กซ์ไขมันและโปรตีนเหล่านี้มักเรียกว่าไลโปโปรตีน

กล่าวอีกนัยหนึ่ง ไขมันเป็นทรงกลมที่แปลกประหลาด ซึ่งภายในมีหยดไขมันซึ่งเป็นแกนกลาง (ก่อตัวขึ้นโดยสารประกอบที่ไม่มีขั้ว ส่วนใหญ่เป็นไตรอะซิลกลีเซอรอลและเอสเทอร์ของคอเลสเตอรอล) ซึ่งคั่นด้วยน้ำโดยชั้นผิวของโปรตีน ฟอสโฟลิปิด และคอเลสเตอรอลอิสระ .

ลักษณะทางกายภาพของไลโปโปรตีน (ขนาด, น้ำหนักโมเลกุล, ความหนาแน่น) เช่นเดียวกับการแสดงคุณสมบัติทางเคมีกายภาพเคมีและชีวภาพส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับอัตราส่วนระหว่างส่วนประกอบโปรตีนและไขมันของอนุภาคเหล่านี้ ในทางกลับกันองค์ประกอบของส่วนประกอบโปรตีนและไขมันเช่น ธรรมชาติของพวกเขา

อนุภาคที่ใหญ่ที่สุดซึ่งประกอบด้วยไขมัน 98% และมีสัดส่วนโปรตีนที่เล็กมาก (ประมาณ 2%) คือไคโลไมครอน (CM) พวกมันถูกสร้างขึ้นในเซลล์ของเยื่อเมือกของลำไส้เล็กและเป็นรูปแบบการขนส่งสำหรับไขมันในอาหารที่เป็นกลางเช่น TG ภายนอก

ตารางที่ 7.3 องค์ประกอบและคุณสมบัติบางประการของไลโปโปรตีนในซีรั่ม

เกณฑ์การประเมินไลโปโปรตีนแต่ละประเภท	HDL (อัลฟา-LP)	LDL (เบต้า-LP)	VLDL (ก่อนเบต้า-LP)	HM
ความหนาแน่น กก./ลิตร	1,063-1,21	1,01-1,063	1,01-0,93	0,93
น้ำหนักโมเลกุลของยา kD	180-380		3000- 128 000	—
ขนาดอนุภาค นาโนเมตร	7,0-13,0	15,0-28,0	30,0-70,0	500,0 — 800,0
โปรตีนทั้งหมด, %	50-57	21-22	5-12
ไขมันทั้งหมด, %	43-50	78-79	88-95
คอเลสเตอรอลฟรี %	2-3	8-10	3-5
เอสเทอริไฟด์โคเลสเตอรอล, %	19-20	36-37	10-13	4-5
ฟอสโฟไลปิด, %	22-24	20-22	13-20	4-7
ไตรเอซิลกลีเซอรอล, %
4-8	11-12	50-60	84-87

หาก TG จากภายนอกถูกขนส่งเข้าสู่กระแสเลือดโดยไคโลไมครอน ก็จะเกิดรูปแบบการขนส่ง ไตรกลีเซอไรด์ภายนอกคือ VLDLการก่อตัวของพวกมันคือปฏิกิริยาป้องกันของร่างกายที่มีจุดมุ่งหมายเพื่อป้องกันการแทรกซึมของไขมันและการเสื่อมของตับในเวลาต่อมา

ถ้า LDL และ VLDLส่งมอบ คอเลสเตอรอลจากตับไปยังเนื้อเยื่ออื่นๆ(อุปกรณ์ต่อพ่วง) รวมทั้ง ผนังหลอดเลือด, ที่ HDL ลำเลียงคอเลสเตอรอลจากเยื่อหุ้มเซลล์ (โดยเฉพาะผนังหลอดเลือด) ไปยังตับ- ในตับจะไปเกิดกรดน้ำดี ตามการมีส่วนร่วมในการเผาผลาญคอเลสเตอรอลนี้ วีแอลดีแอลและตัวพวกเขาเอง แอลดีแอลถูกเรียก ไขมันอุดตัน, ก เอชดีแอล– ยาต้านมะเร็ง- ภาวะหลอดเลือดหมายถึงความสามารถของคอมเพล็กซ์ไขมันและโปรตีนในการแนะนำ (ส่ง) คอเลสเตอรอลอิสระที่มีอยู่ในยาไปยังเนื้อเยื่อ

อย่างไรก็ตาม ส่วนหลังยังคงอยู่ในพื้นผิว HDL monolayer ในช่วงเวลาสั้น ๆ เท่านั้น เนื่องจากมันผ่านเอสเทอริฟิเคชันโดยมีส่วนร่วมของเอนไซม์ LCAT ECS ที่ก่อตัวขึ้นซึ่งเป็นสารไม่มีขั้วจะเคลื่อนเข้าสู่ระยะไขมันภายใน ปล่อยตำแหน่งว่างเพื่อทำซ้ำการจับโมเลกุล ECS ใหม่จากเยื่อหุ้มเซลล์ จากที่นี่: ยิ่งกิจกรรมของ LCAT สูงเท่าใด ฤทธิ์ต้านการแข็งตัวของเลือดของ HDL ก็จะยิ่งมีประสิทธิภาพมากขึ้นเท่านั้นซึ่งถือเป็นตัวกระตุ้น LCAT

หากความสมดุลถูกรบกวนระหว่างกระบวนการของการไหลเข้าของไขมัน (คอเลสเตอรอล) เข้าสู่ผนังหลอดเลือดและการไหลออกของพวกมันจะสามารถสร้างเงื่อนไขสำหรับการก่อตัวของ lipoidosis ซึ่งเป็นอาการที่มีชื่อเสียงที่สุดก็คือ หลอดเลือด.

ตามระบบการตั้งชื่อ ABC ของไลโปโปรตีน ไลโปโปรตีนหลักและรองมีความโดดเด่น LP หลักเกิดขึ้นจากอะโพโปรตีนที่มีลักษณะทางเคมีอย่างใดอย่างหนึ่ง สิ่งเหล่านี้สามารถรวม LDL ตามเงื่อนไขซึ่งประกอบด้วย apoprotein B ประมาณ 95% ส่วนที่เหลือทั้งหมดเป็นไลโปโปรตีนรองซึ่งเป็นส่วนประกอบเชิงซ้อนของอะพอโปรตีน

โดยปกติ ประมาณ 70% ของคอเลสเตอรอลในพลาสมาจะพบใน LDL และ VLDL ที่ "ทำให้เกิดไขมันในเลือด" ในขณะที่ประมาณ 30% ไหลเวียนอยู่ใน HDL ที่ "ต้านการเกิดมะเร็ง" ด้วยอัตราส่วนนี้ จะรักษาสมดุลของอัตราการไหลเข้าและออกของคอเลสเตอรอลในผนังหลอดเลือด (และเนื้อเยื่ออื่น ๆ) สิ่งนี้จะกำหนดค่าตัวเลข อัตราส่วนคอเลสเตอรอลภาวะหลอดเลือดเป็นส่วนประกอบที่มีการกระจายไลโปโปรตีนของโคเลสเตอรอลทั้งหมดที่ระบุ 2,33 (70/30).

สำหรับ การวินิจฉัยแยกโรค IHD ใช้ตัวบ่งชี้อื่น -ค่าสัมประสิทธิ์ไขมันคอเลสเตอรอล - สามารถคำนวณได้โดยใช้สูตร: LDL คอเลสเตอรอล + VLDL คอเลสเตอรอล / HDL คอเลสเตอรอล

มักใช้ในการปฏิบัติทางคลินิก ค่าสัมประสิทธิ์คลิมอฟซึ่งคำนวณได้ดังนี้ คอเลสเตอรอลรวม – HDL คอเลสเตอรอล / HDL คอเลสเตอรอล ในคนที่มีสุขภาพดี ค่าสัมประสิทธิ์ Klimovไม่ เกิน "3"ยิ่งค่าสัมประสิทธิ์นี้สูงเท่าไร ความเสี่ยงในการเกิด IHD ก็จะยิ่งสูงขึ้นเท่านั้น

ระบบ “lipid peroxidation – ป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระของร่างกาย”

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา ความสนใจในด้านทางคลินิกในการศึกษากระบวนการของการเกิดออกซิเดชันของไขมันจากอนุมูลอิสระได้เพิ่มขึ้นอย่างล้นหลาม สาเหตุส่วนใหญ่มาจากความจริงที่ว่าข้อบกพร่องในการเชื่อมโยงการเผาผลาญนี้สามารถลดความต้านทานของร่างกายต่อผลกระทบของปัจจัยที่ไม่เอื้ออำนวยของสภาพแวดล้อมภายนอกและภายในได้อย่างมีนัยสำคัญตลอดจนสร้างข้อกำหนดเบื้องต้นสำหรับการก่อตัว การเร่งการพัฒนา และทำให้รุนแรงขึ้นของความรุนแรงของ โรคต่างๆ ของอวัยวะสำคัญ เช่น ปอด หัวใจ ตับ ไต ฯลฯ คุณลักษณะเฉพาะสิ่งที่เรียกว่าพยาธิวิทยาจากอนุมูลอิสระนี้เกี่ยวข้องกับความเสียหายต่อเยื่อหุ้มเซลล์ ซึ่งเป็นเหตุว่าทำไมจึงเรียกว่าพยาธิวิทยาของเยื่อหุ้มเซลล์

ความเสื่อมโทรมของสถานการณ์สิ่งแวดล้อมที่ระบุไว้ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา ซึ่งเกี่ยวข้องกับการสัมผัสกับผู้คนในระยะยาว รังสีไอออไนซ์, มลพิษทางอากาศที่ลุกลามทั้งฝุ่นละออง ก๊าซไอเสีย และอื่นๆ สารมีพิษเช่นเดียวกับดินและน้ำที่มีไนไตรต์และไนเตรตการทำให้เป็นสารเคมีของอุตสาหกรรมต่าง ๆ การสูบบุหรี่การใช้แอลกอฮอล์ในทางที่ผิดนำไปสู่ความจริงที่ว่าภายใต้อิทธิพลของการปนเปื้อนของสารกัมมันตภาพรังสีและสารแปลกปลอมสารที่มีปฏิกิริยามากเริ่มก่อตัวในปริมาณมากรบกวนอย่างมีนัยสำคัญ หลักสูตรกระบวนการเผาผลาญ สิ่งที่สารเหล่านี้มีเหมือนกันคือการมีอิเล็กตรอนที่ไม่มีการจับคู่อยู่ในโมเลกุลของพวกมัน ซึ่งทำให้สามารถจำแนกตัวกลางเหล่านี้ได้ตามที่เรียกว่า อนุมูลอิสระ (FR)

อนุมูลอิสระเป็นอนุภาคที่แตกต่างจากอนุภาคทั่วไปตรงที่ในชั้นอิเล็กตรอนของอะตอมหนึ่งของพวกมันในวงโคจรรอบนอกนั้นไม่มีอิเล็กตรอนสองตัวจับกันไว้ด้วยกัน ทำให้วงโคจรนี้เต็ม แต่มีเพียงวงเดียวเท่านั้น

เมื่อวงโคจรด้านนอกของอะตอมหรือโมเลกุลเต็มไปด้วยอิเล็กตรอนสองตัว อนุภาคของสสารจะมีความเสถียรทางเคมีมากขึ้นหรือน้อยลง ในขณะที่ถ้ามีอิเล็กตรอนเพียงตัวเดียวในวงโคจร เนื่องจากอิทธิพลที่มันเกิดขึ้น โมเมนต์แม่เหล็กที่ไม่มีการชดเชยและ ความคล่องตัวสูงของอิเล็กตรอนภายในโมเลกุล - กิจกรรมทางเคมีของสารเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว.

CP สามารถเกิดขึ้นได้โดยการดึงอะตอมไฮโดรเจน (ไอออน) ออกจากโมเลกุล เช่นเดียวกับการเติม (การรีดักชันที่ไม่สมบูรณ์) หรือการบริจาค (ออกซิเดชันที่ไม่สมบูรณ์) ของอิเล็กตรอนตัวใดตัวหนึ่ง ตามมาว่าอนุมูลอิสระสามารถแสดงได้ด้วยอนุภาคที่เป็นกลางทางไฟฟ้าหรือโดยอนุภาคที่มีประจุลบหรือบวก

อนุมูลอิสระที่แพร่หลายมากที่สุดในร่างกายคือผลจากการลดโมเลกุลออกซิเจนที่ไม่สมบูรณ์ - อนุมูลไอออนซูเปอร์ออกไซด์ (O 2 -)มันเกิดขึ้นอย่างต่อเนื่องโดยการมีส่วนร่วมของระบบเอนไซม์พิเศษในเซลล์ของแบคทีเรียที่ทำให้เกิดโรคหลายชนิด, เม็ดเลือดขาวในเลือด, มาโครฟาจ, ถุงลม, เซลล์ของเยื่อเมือกในลำไส้ซึ่งมีระบบเอนไซม์ที่ก่อให้เกิดอนุมูลอิสระไอออนไอออนและออกซิเจนซูเปอร์ออกไซด์ ไมโตคอนเดรียมีส่วนสำคัญในการสังเคราะห์ O2 ซึ่งเป็นผลมาจากการ "ระบาย" อิเล็กตรอนบางตัวจากสายโซ่ไมโตคอนเดรียและถ่ายโอนโดยตรงไปยังโมเลกุลออกซิเจน กระบวนการนี้จะเปิดใช้งานอย่างมีนัยสำคัญภายใต้สภาวะของภาวะขาดออกซิเจน (ออกซิเจนในเลือดสูง) ซึ่งอธิบายถึงผลกระทบที่เป็นพิษของออกซิเจน

ติดตั้งแล้วสองอัน เส้นทางการเกิดออกซิเดชันของไขมัน:

1) ไม่ใช่เอนไซม์, ขึ้นอยู่กับแอสคอร์เบตกระตุ้นโดยไอออนของโลหะ ความจุตัวแปร- เนื่องจากในระหว่างกระบวนการออกซิเดชัน Fe ++ กลายเป็น Fe +++ ความต่อเนื่องของมันต้องมีการลด (ด้วยการมีส่วนร่วมของกรดแอสคอร์บิก) ของเหล็กออกไซด์ให้เป็นเหล็กเหล็ก

2) เอนไซม์, ขึ้นอยู่กับ NADPHดำเนินการด้วยการมีส่วนร่วมของ microsomal dioxygenase ที่ขึ้นกับ NADP H ทำให้เกิด O — 2 .

ไลปิดเปอร์ออกซิเดชันเกิดขึ้นผ่านทางเดินแรกในเยื่อหุ้มทั้งหมด ในขณะที่ครั้งที่สองจะเกิดขึ้นเฉพาะในเอนโดพลาสมิกเรติคูลัมเท่านั้น จนถึงปัจจุบัน เอนไซม์พิเศษอื่นๆ เป็นที่รู้จัก (ไซโตโครม P-450, ไลโปออกซีเจเนส, แซนทีนออกซิเดส) ซึ่งก่อให้เกิดอนุมูลอิสระและกระตุ้นการเกิดออกซิเดชันของไขมันในไมโครโซม (การเกิดออกซิเดชันของไมโครโซม) ออร์แกเนลล์ของเซลล์อื่นๆ ที่มีส่วนร่วมของ NADPH, ไพโรฟอสเฟต และเหล็กที่เป็นเหล็กเป็นปัจจัยร่วม เมื่อ pO2 ในเนื้อเยื่อลดลงเนื่องจากภาวะขาดออกซิเจน แซนทีน ดีไฮโดรจีเนสจะถูกแปลงเป็นแซนทีนออกซิเดส ควบคู่ไปกับกระบวนการนี้ มีการเปิดใช้งานอีกอย่างหนึ่ง - การแปลง ATP เป็นไฮโปแซนทีนและแซนทีน เมื่อแซนทีนออกซิเดสทำปฏิกิริยากับแซนทีนจะก่อตัวขึ้น แอนไอออนอนุมูลออกซิเจนซูเปอร์ออกไซด์- กระบวนการนี้สังเกตได้ไม่เพียง แต่ในระหว่างภาวะขาดออกซิเจนเท่านั้น แต่ยังรวมถึงในระหว่างการอักเสบพร้อมด้วยการกระตุ้นของ phagocytosis และการกระตุ้นการแบ่งเฮกโซสโมโนฟอสเฟตในเม็ดเลือดขาว

ระบบต้านอนุมูลอิสระ

กระบวนการที่อธิบายไว้จะพัฒนาอย่างควบคุมไม่ได้หาก องค์ประกอบของเซลล์เนื้อเยื่อไม่มีสาร (เอนไซม์และไม่ใช่เอนไซม์) ที่ขัดขวางการไหลของมัน พวกเขากลายเป็นที่รู้จักในนาม สารต้านอนุมูลอิสระ

ไม่ใช่เอนไซม์ สารยับยั้งการเกิดออกซิเดชันของอนุมูลอิสระเป็นสารต้านอนุมูลอิสระตามธรรมชาติ - อัลฟาโทโคฟีรอล, ฮอร์โมนสเตียรอยด์, ไทรอกซีน, ฟอสโฟไลปิด, โคเลสเตอรอล, เรตินอล, วิตามินซี

เป็นธรรมชาติขั้นพื้นฐาน สารต้านอนุมูลอิสระอัลฟาโทโคฟีรอลไม่เพียงพบในพลาสมาเท่านั้น แต่ยังพบในเซลล์เม็ดเลือดแดงด้วย เชื่อกันว่าเป็นโมเลกุล อัลฟาโทโคฟีรอลถูกฝังอยู่ในชั้นไขมันของเยื่อหุ้มเม็ดเลือดแดง (เช่นเดียวกับเยื่อหุ้มเซลล์อื่น ๆ ทั้งหมดของร่างกาย) ปกป้องกรดไขมันไม่อิ่มตัวของฟอสโฟลิปิดจากเปอร์ออกซิเดชัน การรักษาโครงสร้างของเยื่อหุ้มเซลล์ส่วนใหญ่จะเป็นตัวกำหนดกิจกรรมการทำงานของพวกมัน

สารต้านอนุมูลอิสระที่พบมากที่สุดก็คือ อัลฟาโทโคฟีรอล (วิตามินอี)ที่มีอยู่ในพลาสมาและเยื่อหุ้มเซลล์พลาสมา เรตินอล (วิตามินเอ), วิตามินซี,เอนไซม์บางชนิด เป็นต้น ซูเปอร์ออกไซด์ดิสมิวเตส (SOD)เซลล์เม็ดเลือดแดงและเนื้อเยื่ออื่น ๆ เซรูโลพลาสมิน(ทำลายอนุมูลซุปเปอร์ออกไซด์ แอนไอออน ของออกซิเจนในเลือด) กลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดส, กลูตาไธโอนรีดักเตส, คาตาเลสฯลฯ ซึ่งมีอิทธิพลต่อเนื้อหาของผลิตภัณฑ์ LPO

เมื่อเพียงพอ เนื้อหาสูงอัลฟ่าโทโคฟีรอในร่างกายผลิตผลิตภัณฑ์ lipid peroxidation เพียงเล็กน้อย ซึ่งเกี่ยวข้องกับการควบคุมกระบวนการทางสรีรวิทยาหลายอย่าง รวมถึง: การแบ่งเซลล์ การขนส่งไอออน การสร้างเยื่อหุ้มเซลล์ใหม่ ในการสังเคราะห์ฮอร์โมน พรอสตาแกลนดิน และใน การนำออกซิเดชั่นฟอสโฟรีเลชั่นไปใช้ การลดลงของเนื้อหาของสารต้านอนุมูลอิสระในเนื้อเยื่อ (ทำให้การป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระของร่างกายอ่อนแอลง) นำไปสู่ความจริงที่ว่าผลิตภัณฑ์ของการเกิดออกซิเดชันของไขมันเริ่มก่อให้เกิดผลทางพยาธิวิทยาแทนที่จะเป็นผลทางสรีรวิทยา

เงื่อนไขทางพยาธิวิทยา, ลักษณะ เพิ่มการก่อตัวของอนุมูลอิสระและกระตุ้นการเกิด lipid peroxidationอาจเป็นอิสระ ส่วนใหญ่คล้ายกันในพยาธิชีวเคมี และ อาการทางคลินิกโรค ( การขาดวิตามินอี, ความเสียหายจากรังสี, พิษบางชนิด สารเคมี - ในเวลาเดียวกัน การเริ่มต้นของการเกิดออกซิเดชันของอนุมูลอิสระของไขมันมีบทบาทสำคัญใน การก่อตัวของโรคทางร่างกายต่างๆเกี่ยวข้องกับความพ่ายแพ้ อวัยวะภายใน.

ผลิตภัณฑ์ LPO ที่เกิดขึ้นมากเกินไปทำให้เกิดการหยุดชะงักไม่เพียงแต่ปฏิกิริยาของไขมันในไบโอเมมเบรนเท่านั้น แต่ยังรวมถึงส่วนประกอบโปรตีนด้วย เนื่องจากการจับกับกลุ่มเอมีน ซึ่งนำไปสู่การหยุดชะงักของความสัมพันธ์ระหว่างโปรตีนกับไขมัน เป็นผลให้การเข้าถึงชั้นที่ไม่ชอบน้ำของเมมเบรนสำหรับฟอสโฟไลเปสและเอนไซม์โปรตีโอไลติกเพิ่มขึ้น สิ่งนี้ช่วยเพิ่มกระบวนการโปรตีโอไลซิสและโดยเฉพาะอย่างยิ่งการสลายโปรตีนไลโปโปรตีน (ฟอสโฟลิปิด)

ออกซิเดชันจากอนุมูลอิสระทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของเส้นใยยืดหยุ่น เริ่มกระบวนการไฟโบรพลาสติก และ ริ้วรอยคอลลาเจน ในกรณีนี้สิ่งที่อ่อนแอที่สุดคือเยื่อหุ้มเซลล์เม็ดเลือดแดงและเอ็นโดทีเลียมของหลอดเลือดเนื่องจากมีฟอสโฟลิปิดที่ถูกออกซิไดซ์ค่อนข้างสูงจึงสัมผัสกับออกซิเจนที่มีความเข้มข้นค่อนข้างสูง การทำลายชั้นยืดหยุ่นของเนื้อเยื่อของตับ, ไต, ปอดและหลอดเลือด พังผืด, รวมทั้ง โรคปอดบวม(สำหรับโรคปอดอักเสบ) หลอดเลือดและการกลายเป็นปูน.

บทบาทของการทำให้เกิดโรคนั้นไม่ต้องสงสัยเลย การเปิดใช้งานเพศในการก่อตัวของความผิดปกติในร่างกายภายใต้ความเครียดเรื้อรัง

พบความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดระหว่างการสะสมของผลิตภัณฑ์ lipid peroxidation ในเนื้อเยื่อของอวัยวะสำคัญ พลาสมา และเม็ดเลือดแดง ซึ่งทำให้สามารถใช้เลือดเพื่อตัดสินความรุนแรงของการเกิดออกซิเดชันของไขมันในเนื้อเยื่ออื่น ๆ ได้

บทบาทที่ทำให้เกิดโรคของการเกิดออกซิเดชันของไขมันในการก่อตัวของหลอดเลือดและโรคหลอดเลือดหัวใจ เบาหวาน เนื้องอกมะเร็ง ตับอักเสบ ถุงน้ำดีอักเสบ โรคไหม้ วัณโรคปอด หลอดลมอักเสบ และโรคปอดบวมที่ไม่เฉพาะเจาะจง ได้รับการพิสูจน์แล้ว

พื้นฐานของการกระตุ้น LPO ในโรคต่างๆ ของอวัยวะภายใน ใช้กับ วัตถุประสงค์ในการรักษาสารต้านอนุมูลอิสระจากธรรมชาติต่างๆ.

การใช้งานให้ผลเชิงบวกในโรคหัวใจขาดเลือดเรื้อรัง วัณโรค (ยังก่อให้เกิดการกำจัด อาการไม่พึงประสงค์บน ยาต้านเชื้อแบคทีเรีย: สเตรปโตมัยซิน เป็นต้น) โรคอื่นๆ อีกมากมาย ตลอดจนเคมีบำบัดสำหรับเนื้องอกเนื้อร้าย

สารต้านอนุมูลอิสระมีการใช้กันมากขึ้นเพื่อป้องกันผลที่ตามมาจากการสัมผัสสารพิษบางชนิด ลดภาวะ "อาการอ่อนแรงในฤดูใบไม้ผลิ" (เชื่อกันว่ามีสาเหตุมาจากการเกิดออกซิเดชันของไขมันที่เข้มข้นขึ้น) ป้องกันและรักษาโรคหลอดเลือด และโรคอื่นๆ อีกมากมาย

แอปเปิ้ล จมูกข้าวสาลี แป้งสาลี มันฝรั่ง และถั่ว มีปริมาณอัลฟาโทโคฟีรอลค่อนข้างสูง

เพื่อวินิจฉัยสภาวะทางพยาธิวิทยาและประเมินประสิทธิผลของการรักษา เป็นเรื่องปกติที่จะต้องพิจารณาเนื้อหาของผลิตภัณฑ์ LPO หลัก (ไดอีนคอนจูเกต) ทุติยภูมิ (malondialdehyde) และสุดท้าย (ฐานชิฟฟ์) ในพลาสมาในเลือดและเม็ดเลือดแดง ในบางกรณีมีการศึกษากิจกรรมของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ: SOD, เซรูโลพลาสมิน, กลูตาไธโอนรีดักเตส, กลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดสและคาตาเลส การทดสอบแบบองค์รวมเพื่อประเมินเพศเป็น การกำหนดความสามารถในการซึมผ่านของเยื่อหุ้มเม็ดเลือดแดงหรือความต้านทานออสโมติกของเม็ดเลือดแดง

ควรสังเกตว่าเงื่อนไขทางพยาธิวิทยาที่โดดเด่นด้วยการก่อตัวของอนุมูลอิสระที่เพิ่มขึ้นและการกระตุ้นของการเกิดออกซิเดชันของไขมันสามารถ:

1) โรคอิสระที่มีภาพทางคลินิกที่มีลักษณะเฉพาะ เช่น การขาดวิตามินอี การบาดเจ็บจากรังสี พิษจากสารเคมีบางชนิด

2) โรคทางร่างกายที่เกี่ยวข้องกับความเสียหายต่ออวัยวะภายใน ประการแรกได้แก่ โรคหัวใจขาดเลือดเรื้อรัง โรคเบาหวาน, เนื้องอกมะเร็ง, โรคปอดอักเสบ (วัณโรค, ไม่เฉพาะเจาะจง) กระบวนการอักเสบปอด), โรคตับ, ถุงน้ำดีอักเสบ, โรคไหม้, แผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น

โปรดทราบว่าการใช้ยาที่รู้จักกันดีจำนวนหนึ่ง (สเตรปโตมัยซิน, ทูบาไซด์ ฯลฯ ) ในกระบวนการเคมีบำบัดสำหรับวัณโรคปอดและโรคอื่น ๆ สามารถกระตุ้นการทำงานของ lipid peroxidation ได้และส่งผลให้อาการรุนแรงขึ้น ความรุนแรงของโรค

ภาวะไขมันในเลือดสูง (hyperlipemia) -การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของไขมันในพลาสมาทั้งหมดเป็นปรากฏการณ์ทางสรีรวิทยาสามารถสังเกตได้ 1-4 ชั่วโมงหลังมื้ออาหาร ภาวะไขมันในเลือดสูงทางโภชนาการจะเด่นชัดมากขึ้น ระดับไขมันในเลือดของผู้ป่วยในขณะท้องว่างก็จะยิ่งลดลง

ความเข้มข้นของไขมันในเลือดเปลี่ยนแปลงไปในสภาวะทางพยาธิวิทยาหลายประการ:

โรคไต, โรคไตจากไขมัน, โรคไตอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรัง;

โรคตับแข็งทางเดินน้ำดีของตับ, โรคตับอักเสบเฉียบพลัน;

โรคอ้วน - หลอดเลือด;

ภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ;

ตับอ่อนอักเสบ ฯลฯ

การศึกษาระดับคอเลสเตอรอล (CH) สะท้อนถึงพยาธิสภาพของการเผาผลาญไขมันในร่างกายเท่านั้น ไขมันในเลือดสูงเป็นปัจจัยเสี่ยงที่ได้รับการบันทึกไว้สำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจ CS เป็นองค์ประกอบสำคัญของเมมเบรนของเซลล์ทั้งหมด คุณสมบัติทางเคมีกายภาพพิเศษของผลึก CS และโครงสร้างของโมเลกุลมีส่วนช่วยให้ฟอสโฟลิปิดในเยื่อหุ้มเซลล์มีความเป็นระเบียบเรียบร้อยและเคลื่อนที่ได้เมื่ออุณหภูมิเปลี่ยนแปลง ซึ่งทำให้เมมเบรนอยู่ในสถานะระยะกลาง (“เจล-ผลึกเหลว”) และรักษาการทำงานทางสรีรวิทยา CS ถูกใช้เป็นสารตั้งต้นในการสังเคราะห์ฮอร์โมนสเตียรอยด์ (กลูโคและมิเนอรัลโลคอร์ติคอยด์ ฮอร์โมนเพศ) วิตามินดี 3 และกรดน้ำดี โดยทั่วไปเราสามารถแยกแยะคอเลสเตอรอลได้ 3 กลุ่ม:

เอ - แลกเปลี่ยนอย่างรวดเร็ว (30 กรัม)

B – ค่อยๆ แลกเปลี่ยน (50 กรัม)

B – แลกเปลี่ยนช้ามาก (60 กรัม)

คอเลสเตอรอลภายนอกถูกสังเคราะห์ในปริมาณที่มีนัยสำคัญในตับ (80%) คอเลสเตอรอลภายนอกเข้าสู่ร่างกายโดยเป็นส่วนหนึ่งของผลิตภัณฑ์จากสัตว์ มีการขนส่งคอเลสเตอรอลจากตับไปยังเนื้อเยื่อนอกตับ

แอลดีแอล. การกำจัดคอเลสเตอรอลออกจากตับจากเนื้อเยื่อนอกตับเข้าไปในตับนั้นเกิดจาก HDL ในรูปแบบที่เจริญเต็มที่ (50% - LDL, 25% HDL, 17% VLDL, 5% -CM)

ไขมันในเลือดสูงและไขมันในเลือดสูง (การจำแนกประเภทของเฟรดริกสัน):

ประเภทที่ 1 – ภาวะเลือดคั่งในเลือดสูง;

ประเภทที่ 2 - a - hyper-β-lipoproteinemia, b - hyper-βและ hyperpre-β-lipoproteinemia;

ประเภทที่ 3 – dys-β-lipoproteinemia;

ประเภทที่ 4 – ไฮเปอร์-พรี-β-ไลโปโปรตีนเมีย;

ประเภทที่ 5 – ไฮเปอร์พรี-เบต้า-ไลโปโปรตีนเมียและไฮเปอร์ไคโลไมโครนีเมีย

ไขมันที่ก่อให้เกิดไขมันมากที่สุดคือประเภท 2 และ 3

ฟอสโฟลิปิดคือกลุ่มของไขมันที่นอกเหนือไปจากกรดฟอสฟอริก (ส่วนประกอบสำคัญ) แอลกอฮอล์ (โดยปกติคือกลีเซอรอล) กรดไขมันตกค้าง และเบสไนโตรเจน ในการปฏิบัติทางคลินิกและห้องปฏิบัติการมีวิธีในการกำหนดระดับของฟอสโฟลิปิดทั้งหมดซึ่งระดับดังกล่าวจะเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยที่มีภาวะไขมันในเลือดสูงระดับปฐมภูมิและทุติยภูมิ IIa และ IIb การลดลงเกิดขึ้นในหลายโรค:

เสื่อมทางโภชนาการ;

ภาวะไขมันพอกตับเสื่อม

โรคตับแข็งพอร์ทัล;

ความก้าวหน้าของหลอดเลือด;

ภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน เป็นต้น

Lipid peroxidation (LPO) เป็นกระบวนการอนุมูลอิสระซึ่งการเริ่มต้นเกิดขึ้นพร้อมกับการก่อตัว แบบฟอร์มที่ใช้งานอยู่ออกซิเจน - ซูเปอร์ออกไซด์ไอออน O 2 . - ไฮดรอกซิลหัวรุนแรง H2O . - ไฮโดรเปอร์ออกไซด์หัวรุนแรง H O 2 . - เสื้อกล้ามออกซิเจน O 2 ; ไฮโปคลอไรต์ไอออน ClO - . สารตั้งต้นหลักของ LPO คือกรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อนที่พบในโครงสร้างของเมมเบรนฟอสโฟลิปิด ตัวเร่งปฏิกิริยาที่แข็งแกร่งที่สุดคือไอออนของโลหะเหล็ก LPO เป็นกระบวนการทางสรีรวิทยาที่มีความสำคัญต่อร่างกาย เนื่องจากควบคุมการซึมผ่านของเยื่อหุ้มเซลล์ ส่งผลต่อการแบ่งตัวและการเจริญเติบโตของเซลล์ เริ่มการสังเคราะห์ทางฟาโกซิน และเป็นวิถีทางสำหรับการสังเคราะห์ทางชีวภาพของสารบางชนิด สารชีวภาพ(พรอสตาแกลนดิน, ทรอมบอกเซน) ระดับของการเกิดออกซิเดชันของไขมันถูกควบคุมโดยระบบต้านอนุมูลอิสระ (กรดแอสคอร์บิก กรดยูริค, เบต้าแคโรทีน เป็นต้น) การสูญเสียสมดุลระหว่างทั้งสองระบบนำไปสู่การตายของเซลล์และโครงสร้างเซลล์

เพื่อวัตถุประสงค์ในการวินิจฉัย เป็นเรื่องปกติที่จะต้องพิจารณาปริมาณของผลิตภัณฑ์ลิพิดเปอร์ออกซิเดชัน (ไดอีนคอนจูเกต, มาลอนไดอัลดีไฮด์, ชิฟฟ์เบส) และความเข้มข้นของสารต้านอนุมูลอิสระตามธรรมชาติหลัก - อัลฟาโทโคฟีรอลในพลาสมาและเซลล์เม็ดเลือดแดงด้วยการคำนวณ MDA/TF ค่าสัมประสิทธิ์ การทดสอบที่สำคัญสำหรับการประเมิน LPO คือการพิจารณาความสามารถในการซึมผ่านของเยื่อหุ้มเม็ดเลือดแดง

2. การแลกเปลี่ยนเม็ดสีชุดของการเปลี่ยนแปลงที่ซับซ้อนของสารสีต่างๆ ในร่างกายมนุษย์และสัตว์

เม็ดเลือดที่รู้จักกันดีที่สุดคือเฮโมโกลบิน (โครโมโปรตีนที่ประกอบด้วยส่วนโปรตีนของโกลบินและกลุ่มเทียมที่มี 4 hemes แต่ละ heme ประกอบด้วยนิวเคลียส pyrrole 4 อันซึ่งเชื่อมต่อกันด้วยสะพานมีไทน์ ตรงกลางมี ไอออนเหล็กที่มีสถานะออกซิเดชัน 2 +) . อายุขัยเฉลี่ยของเม็ดเลือดแดงคือ 100-110 วัน เมื่อสิ้นสุดช่วงเวลานี้จะเกิดการทำลายและทำลายฮีโมโกลบิน กระบวนการสลายตัวเริ่มต้นขึ้นแล้วในเตียงหลอดเลือดและสิ้นสุดในองค์ประกอบเซลล์ของระบบของเซลล์โมโนนิวเคลียร์ phagocytic (เซลล์ Kupffer ของตับ, ฮิสทีโอไซต์เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน, เซลล์พลาสมาไขกระดูก) เฮโมโกลบินในหลอดเลือดจับกับพลาสมาแฮปโตโกลบินและคงอยู่ในหลอดเลือดโดยไม่ผ่านตัวกรองไต เนื่องจากการกระทำที่คล้ายทริปซินของสายเบต้าของแฮปโตโกลบินและการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างที่เกิดจากอิทธิพลของมันในวงแหวนพอร์ไฟรินของฮีม เงื่อนไขจึงถูกสร้างขึ้นเพื่อให้ทำลายฮีโมโกลบินในองค์ประกอบเซลล์ของระบบโมโนนิวเคลียร์ phagocytic ได้ง่ายขึ้น -เม็ดสีเขียวโมเลกุล เวอร์โดโกลบิน(คำพ้องความหมาย: verdohemoglobin, choleglobin, pseudohemoglobin) เป็นสารเชิงซ้อนที่ประกอบด้วยโกลบิน ระบบวงแหวนพอร์ไฟรินที่แตกหัก และเหล็กเฟอร์ริก การเปลี่ยนแปลงเพิ่มเติมนำไปสู่การสูญเสียธาตุเหล็กและโกลบินโดย verdoglobin ซึ่งเป็นผลมาจากการที่วงแหวน porphyrin แผ่ออกไปเป็นสายโซ่และเกิดเม็ดสีน้ำดีสีเขียวที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำ - บิลิเวอร์ดิน- เกือบทั้งหมดได้รับการคืนสภาพด้วยเอนไซม์ให้เป็นเม็ดสีแดงเหลืองที่สำคัญที่สุดของน้ำดี - บิลิรูบิน,ซึ่งเป็นส่วนประกอบทั่วไปของพลาสมาในเลือด โดยจะเกิดการแยกตัวออกจากกันบนพื้นผิวของพลาสมาเมมเบรนของเซลล์ตับ ในกรณีนี้บิลิรูบินที่ปล่อยออกมาจะก่อให้เกิดการเชื่อมโยงชั่วคราวกับไขมันของพลาสมาเมมเบรนและเคลื่อนที่ผ่านมันเนื่องจากการทำงานของระบบเอนไซม์บางชนิด การผ่านบิลิรูบินอิสระเข้าไปในเซลล์เพิ่มเติมเกิดขึ้นจากการมีส่วนร่วมของโปรตีนพาหะสองชนิดในกระบวนการนี้: ลิแกนดิน (มันขนส่งบิลิรูบินในปริมาณหลัก) และโปรตีน Z

ลิแกนดินและโปรตีน Z ยังพบได้ในไตและลำไส้ ดังนั้นในกรณีที่ตับทำงานไม่เพียงพอ จึงมีอิสระที่จะชดเชยกระบวนการล้างพิษที่อ่อนแอลงในอวัยวะนี้ ทั้งสองค่อนข้างละลายในน้ำ แต่ไม่มีความสามารถในการเคลื่อนที่ผ่านชั้นไขมันของเมมเบรน โดยการผูกบิลิรูบินกับกรดกลูโคโรนิก ความเป็นพิษโดยธรรมชาติของบิลิรูบินอิสระจะหายไปอย่างมาก บิลิรูบินปราศจากไลโปบิกที่ไม่ชอบน้ำ ละลายได้ง่ายในไขมันของเมมเบรนและแทรกซึมเข้าไปในไมโตคอนเดรีย ยกเลิกการหายใจและออกซิเดชั่นฟอสโฟรีเลชั่นในพวกมัน รบกวนการสังเคราะห์โปรตีน การไหลของโพแทสเซียมไอออนผ่านเยื่อหุ้มเซลล์และออร์แกเนลล์ สิ่งนี้ส่งผลเสียต่อสถานะของระบบประสาทส่วนกลางทำให้เกิดอาการหลายอย่างในผู้ป่วย อาการทางระบบประสาท.

บิลิรูบินกลูโคโรไนด์ (หรือบิลิรูบินคอนจูเกตที่ถูกผูกมัด) ต่างจากบิลิรูบินอิสระตรงที่ทำปฏิกิริยากับไดอาโซรีเอเจนต์ (“บิลิรูบินโดยตรง”) ทันที ควรระลึกไว้ว่าในพลาสมาในเลือดนั้นบิลิรูบินที่ไม่ได้เชื่อมต่อกับกรดกลูโคโรนิกสามารถเชื่อมโยงกับอัลบูมินหรือไม่ก็ได้ ส่วนสุดท้าย (บิลิรูบินไม่เกี่ยวข้องกับอัลบูมิน ไขมัน หรือส่วนประกอบอื่นๆ ของเลือด) เป็นพิษมากที่สุด

บิลิรูบินกลูโคโรไนด์ต้องขอบคุณระบบเอนไซม์เมมเบรนที่เคลื่อนผ่านพวกมันอย่างแข็งขัน (เทียบกับการไล่ระดับความเข้มข้น) เข้าไปในท่อน้ำดีโดยถูกปล่อยพร้อมกับน้ำดีเข้าไปในรูของลำไส้ ภายใต้อิทธิพลของเอนไซม์ที่ผลิตโดยจุลินทรีย์ในลำไส้พันธะกลูโคโรไนด์จะถูกทำลาย บิลิรูบินอิสระที่ปล่อยออกมาจะถูกรีดิวซ์ให้กลายเป็นเมโซบิลิรูบินตัวแรก จากนั้นจึงกลายเป็นเมโซบิลิโนเจน (urobilinogen) ในลำไส้เล็ก โดยปกติ mesobilinogen บางส่วนจะถูกดูดซึมในลำไส้เล็กและ ส่วนบนหนาผ่านระบบหลอดเลือดดำพอร์ทัลเข้าสู่ตับซึ่งถูกทำลายเกือบทั้งหมด (โดยการเกิดออกซิเดชัน) กลายเป็นสารประกอบ dipyrrolic - propent-diopent และ mesobileucane

เมโซบิลิโนเจน (urobilinogen) ไม่เข้าสู่การไหลเวียนทั่วไป ส่วนหนึ่งพร้อมกับผลิตภัณฑ์แห่งการทำลายล้างจะถูกส่งไปยังลำไส้ของลำไส้อีกครั้งโดยเป็นส่วนหนึ่งของน้ำดี (การไหลเวียนของลำไส้) อย่างไรก็ตาม แม้ว่าตับจะมีการเปลี่ยนแปลงเล็กน้อยที่สุด แต่การทำงานของสิ่งกีดขวางของตับก็จะถูก "ลบออก" เป็นส่วนใหญ่ และเมโซบิลิโนเจนจะเข้าสู่กระแสเลือดทั่วไปเป็นลำดับแรก จากนั้นจึงเข้าไปในปัสสาวะ ส่วนใหญ่ถูกส่งจากลำไส้เล็กไปยังลำไส้ใหญ่ซึ่งภายใต้อิทธิพลของจุลินทรีย์แบบไม่ใช้ออกซิเจน (Escherichia coli และแบคทีเรียอื่น ๆ ) จะถูกลดลงอีกด้วยการก่อตัวของ stercobilinogen สเตอร์โคบิลิโนเจนที่เกิดขึ้น (ปริมาณรายวัน 100-200 มก.) จะถูกขับออกทางอุจจาระเกือบทั้งหมด ในอากาศ มันจะออกซิไดซ์และเปลี่ยนเป็นสเตอร์โคบิลิน ซึ่งเป็นเม็ดสีหนึ่งของอุจจาระ ส่วนเล็กๆสเตอร์โคบิลิโนเจนถูกดูดซึมผ่านเยื่อเมือกของลำไส้ใหญ่เข้าสู่ระบบ vena cava ที่ด้อยกว่า ส่งในเลือดไปยังไตและขับออกทางปัสสาวะ

ดังนั้นในปัสสาวะ คนที่มีสุขภาพดีไม่มีเมโซบิลิโนเจน (urobilinogen) แต่มีสเตอร์โคบิลินอยู่บ้าง (ซึ่งมักเรียกผิดๆ ว่า “urobilin”)

เพื่อตรวจสอบเนื้อหาของบิลิรูบินในซีรั่มในเลือด (พลาสมา) ส่วนใหญ่ใช้วิธีการวิจัยทางเคมีและเคมีกายภาพซึ่งรวมถึงการวัดสี, สเปกโตรโฟโตเมตริก (แบบแมนนวลและแบบอัตโนมัติ), โครมาโตกราฟี, ฟลูออไรเมตริกและอื่น ๆ

สัญญาณส่วนตัวที่สำคัญอย่างหนึ่งของความผิดปกติของการเผาผลาญเม็ดสีคือการปรากฏตัวของโรคดีซ่าน ซึ่งมักจะสังเกตได้เมื่อระดับบิลิรูบินในเลือดอยู่ที่ 27-34 µmol/l หรือมากกว่า สาเหตุของภาวะบิลิรูบินในเลือดสูงอาจเป็น: 1) ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกเพิ่มขึ้น (มากกว่า 80% ของบิลิรูบินทั้งหมดแสดงด้วยเม็ดสีที่ไม่เชื่อมต่อกัน); 2) การทำงานของเซลล์ตับบกพร่อง และ 3) การไหลของน้ำดีล่าช้า (ภาวะบิลิรูบินในเลือดสูงมีต้นกำเนิดจากตับ หากบิลิรูบินมากกว่า 80% รวมกันเป็นบิลิรูบินแบบคอนจูเกต) ในกรณีแรกพวกเขาพูดถึงสิ่งที่เรียกว่าโรคดีซ่าน hemolytic ในส่วนที่สอง - เกี่ยวกับโรคดีซ่านในเนื้อเยื่อ (อาจเกิดจากข้อบกพร่องทางพันธุกรรมในกระบวนการขนส่งบิลิรูบินและกลูโคโรไนด์ของมัน) ในส่วนที่สาม - เกี่ยวกับกลไก (หรือสิ่งกีดขวาง , แออัด) อาการตัวเหลือง

ด้วยโรคดีซ่านในรูปแบบเนื้อเยื่อการเปลี่ยนแปลงแบบทำลายล้าง - dystrophic จะถูกบันทึกไว้ในเซลล์เนื้อเยื่อของตับและการเปลี่ยนแปลงที่แทรกซึมใน stroma ซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของความดันในตับ ท่อน้ำดี- ความเมื่อยล้าของบิลิรูบินในตับยังได้รับการอำนวยความสะดวกด้วยกระบวนการเผาผลาญที่ลดลงอย่างรวดเร็วในเซลล์ตับที่ได้รับผลกระทบซึ่งสูญเสียความสามารถในการดำเนินการทางชีวเคมีและ กระบวนการทางสรีรวิทยาโดยเฉพาะอย่างยิ่ง ถ่ายโอนบิลิรูบินที่ถูกผูกไว้จากเซลล์ไปยังน้ำดีโดยเทียบกับการไล่ระดับความเข้มข้น การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของบิลิรูบินคอนจูเกตในเลือดทำให้ปรากฏในปัสสาวะ

สัญญาณที่ "ละเอียดอ่อน" ที่สุดของความเสียหายของตับในโรคตับอักเสบคือรูปลักษณ์ภายนอก มีโซบิลิโนเจน(urobilinogen) ในปัสสาวะ

เมื่อมีอาการดีซ่านในเนื้อเยื่อความเข้มข้นของบิลิรูบินที่ถูกผูกมัด (คอนจูเกต) ในเลือดจะเพิ่มขึ้นเป็นหลัก ปริมาณบิลิรูบินอิสระเพิ่มขึ้นแต่ในปริมาณที่น้อยลง

การเกิดโรคดีซ่านอุดกั้นนั้นขึ้นอยู่กับการหยุดการไหลของน้ำดีเข้าสู่ลำไส้ซึ่งนำไปสู่การหายไปของ stercobilinogen จากปัสสาวะ เมื่อมีอาการดีซ่านคั่งปริมาณบิลิรูบินคอนจูเกตในเลือดจะเพิ่มขึ้นเป็นส่วนใหญ่ โรคดีซ่าน cholestatic นอกตับจะมาพร้อมกับอาการทางคลินิกสามประการ ได้แก่ อุจจาระเปลี่ยนสี ปัสสาวะสีเข้ม และคันที่ผิวหนัง cholestasis ในช่องท้องแสดงออกทางคลินิกโดยอาการคันที่ผิวหนังและโรคดีซ่าน การศึกษาในห้องปฏิบัติการเผยให้เห็นภาวะบิลิรูบินในเลือดสูง (เนื่องจากเกี่ยวข้อง), บิลิรูบินูเรีย, อัลคาไลน์ฟอสฟาเตสที่เพิ่มขึ้นด้วยค่าปกติของทรานซามิเนสในเลือด

โรคดีซ่านจากเม็ดเลือดแดงแตกเกิดจากการแตกของเม็ดเลือดแดงและทำให้การสร้างบิลิรูบินเพิ่มขึ้น การเพิ่มขึ้นของบิลิรูบินอิสระเป็นสัญญาณหลักของโรคดีซ่านจากเม็ดเลือดแดงแตก

ในการปฏิบัติทางคลินิกภาวะบิลิรูบินในเลือดสูงที่มีมา แต่กำเนิดและได้มานั้นมีความโดดเด่นซึ่งเกิดจากการละเมิดการกำจัดบิลิรูบินออกจากร่างกาย (การมีข้อบกพร่องในเอนไซม์และระบบอื่น ๆ สำหรับการถ่ายโอนบิลิรูบินผ่านเยื่อหุ้มเซลล์และกลูโคโรนิเดชันในพวกมัน) กลุ่มอาการของกิลเบิร์ตเป็นโรคเรื้อรังที่ไม่เป็นพิษเป็นภัยทางพันธุกรรมซึ่งเกิดขึ้นกับภาวะบิลิรูบินในเลือดสูงแบบไม่ผันแปรที่ไม่เป็นเม็ดเลือดแดงปานกลาง Post-hepatitis hyperbilirubinemia Kalka - ข้อบกพร่องของเอนไซม์ที่ได้มาซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของระดับบิลิรูบินอิสระในเลือด, โรคดีซ่านที่ไม่ใช่เม็ดเลือดแดงในครอบครัวที่มีมา แต่กำเนิดของ Crigler - Nayjar (ไม่มี glucuronyltransferase ในเซลล์ตับ), โรคดีซ่านที่มีภาวะพร่องไทรอยด์ แต่กำเนิด (thyroxine กระตุ้น ระบบเอนไซม์กลูโคโรนิลทรานสเฟอเรส), โรคดีซ่านทางสรีรวิทยาของทารกแรกเกิด, โรคดีซ่านจากยา ฯลฯ

การรบกวนในการเผาผลาญเม็ดสีอาจเกิดจากการเปลี่ยนแปลงไม่เพียง แต่ในกระบวนการสลายตัวของฮีมเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการก่อตัวของสารตั้งต้นด้วย - porphyrins (สารประกอบอินทรีย์แบบไซคลิกที่มีพื้นฐานอยู่บนวงแหวน porphin ซึ่งประกอบด้วย 4 pyrroles ที่เชื่อมต่อกันด้วยสะพานมีไทน์) พอร์ฟิเรีย – กลุ่ม โรคทางพันธุกรรมมาพร้อมกับการขาดทางพันธุกรรมในกิจกรรมของเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์ฮีมซึ่งตรวจพบการเพิ่มขึ้นของเนื้อหาของ porphyrins หรือสารตั้งต้นในร่างกายซึ่งทำให้เกิดอาการทางคลินิกหลายอย่าง (การก่อตัวของผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมมากเกินไป ทำให้เกิดอาการทางระบบประสาทและ (หรือ) เพิ่มความไวแสงของผิวหนัง)

วิธีการตรวจวัดบิลิรูบินที่ใช้กันอย่างแพร่หลายนั้นขึ้นอยู่กับปฏิสัมพันธ์กับไดอะโซรีเอเจนต์ (รีเอเจนต์ของเออร์ลิช) วิธี Jandrassik-Grof แพร่หลายมากขึ้น ในวิธีนี้ ส่วนผสมของคาเฟอีนและโซเดียมเบนโซเอตในบัฟเฟอร์อะซิเตตถูกใช้เป็น "ตัวปลดปล่อย" ของบิลิรูบิน การตรวจหาเอนไซม์ของบิลิรูบินขึ้นอยู่กับการเกิดออกซิเดชันโดยบิลิรูบินออกซิเดส เป็นไปได้ที่จะระบุบิลิรูบินที่ไม่เชื่อมต่อโดยวิธีอื่นของการออกซิเดชันของเอนไซม์

ในปัจจุบัน การตรวจวัดบิลิรูบินโดยใช้วิธี "เคมีแห้ง" กำลังแพร่หลายมากขึ้น โดยเฉพาะอย่างยิ่งในการวินิจฉัยอย่างรวดเร็ว

วิตามิน

วิตามินเป็นสารโมเลกุลต่ำที่จำเป็นซึ่งเข้าสู่ร่างกายด้วยอาหารจากภายนอกและมีส่วนเกี่ยวข้องในการควบคุมกระบวนการทางชีวเคมีในระดับเอนไซม์

ความเหมือนและความแตกต่างระหว่างวิตามินและฮอร์โมน

ความคล้ายคลึงกัน– ควบคุมการเผาผลาญในร่างกายมนุษย์ผ่านเอนไซม์:

· วิตามินเป็นส่วนหนึ่งของเอนไซม์และเป็นโคเอ็นไซม์หรือโคแฟคเตอร์

· ฮอร์โมนหรือควบคุมการทำงานของเอนไซม์ที่มีอยู่ในเซลล์ หรือเป็นตัวเหนี่ยวนำหรือตัวกดในการสังเคราะห์ทางชีวภาพของเอนไซม์ที่จำเป็น

ความแตกต่าง:

· วิตามิน– สารประกอบอินทรีย์โมเลกุลต่ำ ปัจจัยภายนอกที่ควบคุมการเผาผลาญและมาจากอาหารจากภายนอก

· ฮอร์โมน– สารประกอบอินทรีย์โมเลกุลสูง ปัจจัยภายนอกที่สังเคราะห์ในต่อมไร้ท่อของร่างกายเพื่อตอบสนองต่อการเปลี่ยนแปลงของสภาพแวดล้อมภายนอกหรือภายในของร่างกายมนุษย์ และยังควบคุมการเผาผลาญ

วิตามินแบ่งออกเป็น:

1. ละลายได้ในไขมัน : A, D, E, K, A.

2. ละลายน้ำได้: กลุ่ม B, PP, H, C, THFA (กรดเตตระไฮโดรโฟลิก), กรดแพนโทธีนิก (B 3), P (รูติน)

วิตามินเอ (เรตินอล, แอนตี้ซีโรทามิก) –โครงสร้างทางเคมีแสดงด้วยวงแหวน β-ionone และไอโซพรีน 2 ตัว ความต้องการของร่างกายคือ 2.5-30 มก. ต่อวัน

สัญญาณแรกสุดและเฉพาะเจาะจงที่สุดของภาวะ hypovitaminosis A คือ hemeralopia (ตาบอดกลางคืน) - การมองเห็นพลบค่ำบกพร่อง มันเกิดจากการขาดเม็ดสีที่มองเห็น - โรดอปซิน Rhodopsin มีจอประสาทตา (วิตามินเออัลดีไฮด์) เป็นกลุ่มที่ใช้งานอยู่และอยู่ในแท่งจอประสาทตา เซลล์ (แท่ง) เหล่านี้รับรู้สัญญาณแสงที่มีความเข้มต่ำ

Rhodopsin = opsin (โปรตีน) + cis-retinal

เมื่อโรดอปซินตื่นเต้นกับแสง ซิส-เรตินัลซึ่งเป็นผลมาจากการจัดเรียงใหม่ของเอนไซม์ภายในโมเลกุล จะเปลี่ยนเป็นทรานส์เรตินัลทั้งหมด (ในแสง) สิ่งนี้นำไปสู่การจัดเรียงใหม่ของโมเลกุลโรดอปซินทั้งหมด โรดอปซินแยกตัวออกเป็นออปซินและทรานส์จอประสาทตา ซึ่งเป็นตัวกระตุ้นที่กระตุ้นแรงกระตุ้นที่ปลายประสาทตา ซึ่งส่งต่อไปยังสมอง

ในความมืด อันเป็นผลมาจากปฏิกิริยาของเอนไซม์ ทรานส์เรตินัลจะถูกแปลงกลับเป็นซิสเรตินัล และเมื่อรวมกับออปซินจะเกิดเป็นโรดอปซิน

วิตามินเอยังส่งผลต่อกระบวนการเจริญเติบโตและการพัฒนาของเยื่อบุผิวอีกด้วย ดังนั้นเมื่อขาดวิตามินจะสังเกตเห็นความเสียหายต่อผิวหนังเยื่อเมือกและดวงตาซึ่งแสดงออกในการเกิดเคราตินทางพยาธิวิทยาของผิวหนังและเยื่อเมือก ผู้ป่วยพัฒนา xerophthalmia - กระจกตาแห้งเนื่องจากคลองน้ำตาถูกปิดกั้นอันเป็นผลมาจาก keratinization ของเยื่อบุผิว เนื่องจากดวงตาหยุดถูกล้างด้วยน้ำตาซึ่งมีฤทธิ์ฆ่าเชื้อแบคทีเรีย, เยื่อบุตาอักเสบ, แผลและทำให้กระจกตาอ่อนลง - keratomalacia - พัฒนา การขาดวิตามินเออาจส่งผลเสียต่อเยื่อเมือกในทางเดินอาหาร ระบบทางเดินหายใจ และ ทางเดินปัสสาวะ- ความต้านทานของเนื้อเยื่อทั้งหมดต่อการติดเชื้อลดลง เมื่อขาดวิตามินในวัยเด็กจะเกิดการชะลอการเจริญเติบโต

ปัจจุบันมีการแสดงการมีส่วนร่วมของวิตามินเอในการปกป้องเยื่อหุ้มเซลล์จากสารออกซิแดนท์ กล่าวคือ วิตามินเอมีหน้าที่ต้านอนุมูลอิสระ

การศึกษาเมแทบอลิซึมของไขมันและไลโปโปรตีน (LP), โคเลสเตอรอล (CH) ซึ่งแตกต่างจากการทดสอบวินิจฉัยอื่น ๆ มีความสำคัญทางสังคมเนื่องจากพวกเขาต้องการ มาตรการเร่งด่วนเพื่อป้องกันโรคหัวใจและหลอดเลือด ปัญหาโรคหลอดเลือดหัวใจตีบแสดงให้เห็นความสำคัญทางคลินิกที่ชัดเจนของตัวบ่งชี้ทางชีวเคมีแต่ละตัวที่เป็นปัจจัยเสี่ยงต่อโรคหลอดเลือดหัวใจ (CHD) และในทศวรรษที่ผ่านมา แนวทางในการประเมินความผิดปกติของการเผาผลาญไขมันและไลโปโปรตีนได้เปลี่ยนไป

ประเมินความเสี่ยงในการเกิดรอยโรคหลอดเลือดในหลอดเลือดตีบโดยใช้การทดสอบทางชีวเคมีต่อไปนี้:

การกำหนดอัตราส่วน TC/HDL-C, LDL-C/HDL-C

ไตรกลีเซอไรด์

TG เป็นไขมันที่ไม่ละลายน้ำเป็นกลางซึ่งเข้าสู่พลาสมาจากลำไส้หรือตับ

ในลำไส้เล็ก TG จะถูกสังเคราะห์จากกรดไขมันในอาหารภายนอก กลีเซอรอล และโมโนเอซิลกลีเซอรอล
TG ที่จัดตั้งขึ้นเริ่มแรกเข้าสู่ เรือน้ำเหลืองจากนั้นอยู่ในรูปของไคโลไมครอน (CM) ผ่านทางทรวงอก ท่อน้ำเหลืองเข้าสู่กระแสเลือด อายุการใช้งานของสารเคมีในพลาสมานั้นสั้นเนื่องจากจะเข้าสู่คลังไขมันของร่างกาย

การมีอยู่ของ CM จะอธิบายสีขาวของพลาสมาหลังการให้ยา อาหารที่มีไขมัน- ChMs จะถูกปล่อยออกมาอย่างรวดเร็วจาก TG โดยการมีส่วนร่วมของ lipoprotein lipase (LPL) ทิ้งไว้ในเนื้อเยื่อไขมัน โดยปกติ หลังจากการอดอาหาร 12 ชั่วโมง CM จะไม่ถูกตรวจพบในพลาสมา เนื่องจากมีปริมาณโปรตีนต่ำและปริมาณ TG สูง CM จึงยังคงเป็นจุดเริ่มต้นในอิเล็กโตรโฟรีซิสทุกประเภท

นอกจาก TG ที่มาพร้อมกับอาหารแล้ว TG ภายนอกยังถูกสร้างขึ้นในตับจากกรดไขมันที่สังเคราะห์จากภายนอกและไตรฟอสโฟกลีเซอรอล ซึ่งเป็นแหล่งที่มาของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต TG เหล่านี้ถูกขนส่งโดยเลือดไปยังคลังไขมันของร่างกายโดยเป็นส่วนหนึ่งของไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ำมาก (VLDL) VLDL เป็นรูปแบบการขนส่งหลักของ TG ภายนอก ปริมาณ VLDL ในเลือดมีความสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของระดับ TG เมื่อระดับ VLDL สูง พลาสมาในเลือดจะมีสีขุ่น

ในการศึกษา TG จะใช้ซีรั่มในเลือดหรือพลาสมาหลังจากการอดอาหาร 12 ชั่วโมง สามารถเก็บตัวอย่างได้เป็นเวลา 5-7 วันที่อุณหภูมิ 4 °C ไม่อนุญาตให้แช่แข็งและละลายตัวอย่างซ้ำ ๆ

คอเลสเตอรอล

CS เป็นส่วนสำคัญของเซลล์ทั้งหมดในร่างกาย มันเป็นส่วนหนึ่งของเยื่อหุ้มเซลล์ LP และเป็นสารตั้งต้นของฮอร์โมนสเตียรอยด์ (แร่ธาตุและกลูโคคอร์ติคอยด์ แอนโดรเจนและเอสโตรเจน)

CS ถูกสังเคราะห์ขึ้นในเซลล์ทั้งหมดของร่างกาย แต่ส่วนใหญ่จะเกิดขึ้นในตับและมาพร้อมกับอาหาร ร่างกายสังเคราะห์คอเลสเตอรอลได้มากถึง 1 กรัมต่อวัน

CS เป็นสารประกอบที่ไม่ชอบน้ำซึ่งเป็นรูปแบบการขนส่งหลักซึ่งในเลือดคือสารประกอบเชิงซ้อนไมเซลล์โปรตีน - ไขมัน ชั้นผิวของพวกมันถูกสร้างขึ้นโดยหัวของฟอสโฟลิพิดที่ชอบน้ำ, อะโพลิโพโปรตีน, คอเลสเตอรอลเอสเทอริฟายด์นั้นชอบน้ำมากกว่าโคเลสเตอรอลดังนั้นเอสเทอร์ของคอเลสเตอรอลจึงเคลื่อนจากพื้นผิวไปยังศูนย์กลางของไมเซลล์ไลโปโปรตีน

คอเลสเตอรอลจำนวนมากถูกขนส่งในเลือดในรูปของ LDL จากตับไปยังเนื้อเยื่อส่วนปลาย อะโพลิโพโปรตีนของ LDL คือ apo-B LDL ทำปฏิกิริยากับตัวรับ apo-B บนเยื่อหุ้มพลาสมาของเซลล์และถูกจับโดยพวกมันผ่านทางเอ็นโดโทซิส คอเลสเตอรอลที่ปล่อยออกมาในเซลล์จะถูกใช้เพื่อสร้างเยื่อหุ้มเซลล์และถูกเอสเทอริฟายด์ CS จากพื้นผิวของเยื่อหุ้มเซลล์จะเข้าสู่ไมเซลล์คอมเพล็กซ์ที่ประกอบด้วยฟอสโฟลิพิด, apo-A และเกิดเป็น HDL คอเลสเตอรอลใน HDL จะเกิดเอสเทอริฟิเคชันภายใต้การกระทำของเลซิตินโคเลสเตอรอลอะซิลทรานสเฟอเรส (LCAT) และเข้าสู่ตับ ในตับ คอเลสเตอรอลที่ได้รับซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของ HDL จะผ่านกระบวนการไฮดรอกซิเลชันของไมโครโซมและถูกแปลงเป็นกรดน้ำดี ถูกขับออกมาทั้งในน้ำดีและในรูปของคอเลสเตอรอลอิสระหรือเอสเทอร์

การศึกษาระดับคอเลสเตอรอลไม่ได้ให้ข้อมูลการวินิจฉัยเกี่ยวกับโรคเฉพาะเจาะจง แต่เป็นลักษณะทางพยาธิวิทยาของการเผาผลาญไขมันและไขมัน ระดับคอเลสเตอรอลสูงสุดเกิดขึ้นกับความผิดปกติทางพันธุกรรมของการเผาผลาญไขมัน: ไขมันในเลือดสูงแบบโฮโมและเฮเทอโรไซกัสในครอบครัว, ไขมันในเลือดสูงรวมในครอบครัว, ไขมันในเลือดสูงโพลีเจนิก ในหลายโรค ภาวะไขมันในเลือดสูงทุติยภูมิจะเกิดขึ้น: กลุ่มอาการไต, เบาหวาน, พร่อง, โรคพิษสุราเรื้อรัง

เพื่อประเมินสถานะของการเผาผลาญไขมันและไขมัน จะกำหนดค่าของคอเลสเตอรอลรวม, TG, คอเลสเตอรอล HDL, คอเลสเตอรอล VLDL และคอเลสเตอรอล LDL

การกำหนดค่าเหล่านี้ทำให้สามารถคำนวณค่าสัมประสิทธิ์การเกิดไขมันในหลอดเลือด (Ka):

Ka = TC - คอเลสเตอรอล HDL / คอเลสเตอรอล VLDL

และตัวชี้วัดอื่นๆ ในการคำนวณคุณต้องทราบสัดส่วนต่อไปนี้ด้วย:

VLDL คอเลสเตอรอล = TG (มิลลิโมล/ลิตร) /2.18; LDL โคเลสเตอรอล = TC – (HDL โคเลสเตอรอล + VLDL โคเลสเตอรอล)