ภาวะแทรกซ้อนที่เป็นไปได้ของการรักษาด้วยยาต้านแบคทีเรีย ภาวะแทรกซ้อนของการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะการป้องกัน พิษจากยาปฏิชีวนะ

ภาวะแทรกซ้อนของการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ
ปฏิกิริยาการแพ้
ผลกระทบที่เป็นพิษยาปฏิชีวนะ
อาการไม่พึงประสงค์เกิดจากผลทางเภสัชพลศาสตร์โดยตรงของยาปฏิชีวนะ

ปฏิกิริยาภูมิแพ้

โรคภูมิแพ้เป็นที่เข้าใจกันว่าเป็นปฏิกิริยาที่เปลี่ยนแปลงของร่างกายต่อการกระทำของสารแปลกปลอมที่เกิดขึ้นหลังจากการสัมผัสครั้งก่อนหรือเนื่องจากความไวทางพันธุกรรมสูงของร่างกาย (Cooke, 1935)
ปฏิกิริยาการแพ้ไม่เกี่ยวข้องกับ คุณสมบัติทางเภสัชวิทยายาและเกิดเฉพาะกับผู้ที่แพ้ง่าย (มักแพ้ง่าย)

ในการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของร่างกายต่อแอนติเจนใด ๆ จะมีความแตกต่างระหว่างระยะการแพ้ (การเตรียมการ) และระยะการสำแดง โรคภูมิแพ้พัฒนาอย่างต่อเนื่อง: 1) การเกิดขึ้นของแอนติบอดีเพื่อตอบสนองต่อการกระตุ้นแอนติเจน;
2) การก่อตัวของแอนติเจนและแอนติบอดีที่ซับซ้อนในเนื้อเยื่อทำให้เกิดการปลดปล่อยสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพอย่างรวดเร็ว - ฮิสตามีน, เฮปาริน, เซโรโทนิน; 3) ผลของสารเหล่านี้ต่อหลอดเลือด, หลอดลม, ระบบประสาท.
ระยะที่ II และ III ไม่จำเพาะและเป็นชนิดเดียวกันเมื่อสัมผัสกับสารระคายเคือง (แอนติเจน) สิ่งนี้อธิบายถึงลักษณะทั่วไปของปฏิกิริยาการแพ้ ความรุนแรงและระยะเวลาซึ่งขึ้นอยู่กับตำแหน่งของปฏิกิริยาและความสามารถทางภูมิคุ้มกันของร่างกาย

คุณสมบัติของแอนติเจนของยาปฏิชีวนะนั้นอธิบายได้จากข้อเท็จจริงที่ว่ามันเรียกว่า แอนติเจนที่ไม่สมบูรณ์ - haptens (สารประกอบเคมีอย่างง่าย) Haptens ได้รับคุณสมบัติของแอนติเจนหลังจากจับกับโปรตีนในร่างกายเท่านั้น
ทำได้โดยการจับกับโปรตีนที่ละลายได้ในเลือดหรือ เยื่อหุ้มเซลล์- เป็นที่ยอมรับแล้วว่าแอนติบอดีต่อเพนิซิลลินอยู่ในคลาส IgG, IgM, IgE

อาการทางคลินิกปฏิกิริยาการแพ้สามารถเกิดขึ้นได้ทันที (ซึ่งเป็นปฏิกิริยาที่อันตรายที่สุด) หรืออาจเกิดขึ้นช้าก็ได้
สาเหตุหลักของปฏิกิริยาภูมิแพ้คือความเสียหายของเนื้อเยื่อโดยปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันของแอนติเจนและแอนติบอดี ในเวลาเดียวกันจะมีการเปิดใช้งานเอนไซม์โปรตีโอไลติกและไลโปไลติกฮิสตามีนเซโรโทนินและสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพอื่น ๆ จะถูกปล่อยออกมา พวกเขามีผลพิเศษต่ออุปกรณ์ของระบบประสาท, ทำให้เกิดการซึมผ่านของหลอดเลือดเพิ่มขึ้น, การกระตุกของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดลม, เพิ่มความสามารถในการชอบน้ำของเส้นใยหลวม เนื้อเยื่อเกี่ยวพันส่งผลให้เกิดอาการบวมน้ำอย่างกว้างขวาง กลไกการก่อโรคเหล่านี้ทำให้เกิดปฏิกิริยาภูมิแพ้ด้วยสีพิเศษซึ่งบางครั้งก็สว่างมากและกำหนดชุดอาการทางคลินิกที่ซับซ้อน

เราได้เน้นย้ำแล้วว่าอาการแพ้สะท้อนถึงคุณสมบัติส่วนบุคคลของร่างกายไม่ใช่ลักษณะทางเภสัชวิทยาของยา อย่างไรก็ตาม บ่อยครั้งปฏิกิริยาเหล่านี้เกิดขึ้นจากการให้สารบางชนิดซ้ำๆ ซึ่งทำให้ร่างกายเกิดอาการไวต่อความรู้สึก แม้ว่าจะมีการให้สารในปริมาณเล็กน้อยก็ตาม
(หนึ่งในพันของกรัม) ภาวะภูมิไวเกินสามารถคงอยู่ได้นานหลายเดือนและหลายปี การแพ้อาจเกิดจากโครงสร้างที่คล้ายคลึงกัน สารเคมี(“การทำให้เกิดอาการแพ้ข้าม”) ตัวอย่างคือการแพ้ข้ามกับซัลโฟนาไมด์ สเตรปโตมัยซิน และเพนิซิลลิน ปรากฏการณ์นี้อธิบายถึงกรณีของปฏิกิริยาการแพ้อย่างรุนแรงและแม้แต่อาการช็อกจากภูมิแพ้ในช่วงแรก
(เดี่ยว) การให้เพนิซิลิน ขณะนี้เป็นที่ยอมรับแล้วว่าในการพัฒนาปฏิกิริยาภูมิแพ้ต่อยาความโน้มเอียงของแต่ละบุคคลซึ่งโดยปกติจะเป็นครอบครัวมีบทบาท - รัฐธรรมนูญแห่งการแพ้

ประเภทของอาการแพ้

ช็อกแบบอะนาไฟแล็กติก

อาการช็อกจากภูมิแพ้ถือเป็นภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรงที่สุด การวินิจฉัยอย่างรวดเร็วและมาตรการรักษาทันที ตามกฎแล้วมันจะพัฒนาเร็วมาก อาจนำหน้าด้วยปรากฏการณ์ prodromal: อาการคัน, ลมพิษ, angioedema

อาการหลักของอาการช็อกจากภูมิแพ้คือ: ความดันโลหิตลดลงจนถึงยุบด้วยอิศวรหรือหัวใจเต้นช้า, หมดสติ, บวมที่ใบหน้าและเยื่อเมือก, ลมพิษ, ไม่ค่อยอาเจียนและท้องร่วง
ที่ รูปแบบที่รุนแรงเลือดออกในลำไส้, หายใจลำบาก, สมองบวม, ความเสียหายของตับ, และอาการโคม่า ความโน้มเอียงของร่างกายต่อการเกิดอาการช็อกนั้นเด่นชัดมากขึ้นในผู้ป่วยที่เคยได้รับความทุกข์ทรมานจากโรคต่างๆ โรคภูมิแพ้(โรคหอบหืดหลอดลม ไข้ละอองฟางฯลฯ)

การเสียชีวิตจากอาการช็อกอาจเกิดขึ้นได้ในนาทีและชั่วโมงแรกหลังการให้ยาปฏิชีวนะ อย่างไรก็ตาม มีการอธิบายกรณีที่ผู้ป่วยเสียชีวิตหลายวันหรือหลายสัปดาห์หลังจากสิ้นสุดการรักษา

กลุ่มอาการของโรคเซรั่ม

ปฏิกิริยาที่รุนแรง บางครั้งไม่สามารถรักษาให้หายได้ หรือยากต่อการขจัดอาการทั่วไป รวมถึงสิ่งที่เรียกว่าการเจ็บป่วยในซีรัม ซึ่งแสดงออกโดยปฏิกิริยาทางผิวหนังต่างๆ แองจิโออีดีมา อาการปวดข้อ ปวดข้อ มีไข้ eosinophilia ในเลือด ม้ามโต และ ต่อมน้ำเหลือง- ที่สุด อาการเริ่มแรกคืออาการบวมของต่อมน้ำเหลือง บางครั้งร่วมกับปฏิกิริยาการอักเสบและเนื้อตายบริเวณที่ฉีด (ปรากฏการณ์อาร์ธัส-ซาคารอฟ) ในกรณีส่วนใหญ่ เมื่อหยุดการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ กลุ่มอาการเจ็บป่วยจากซีรั่มจะหายไปโดยไม่ต้องได้รับการรักษาเป็นพิเศษ ในกรณีที่ยืดเยื้อจะมีการระบุการบำบัดแบบ desensitizing และการใช้ยาแก้แพ้และยาฮอร์โมน

แผลที่ผิวหนัง
แผลภูมิแพ้ของผิวหนังและเยื่อเมือกอาจมีลักษณะที่แตกต่างออกไป
ผื่น - macular, roseola ด่าง, maculopapular, ด่างขนาดใหญ่ (ชนิดไข้อีดำอีแดง) - ส่วนใหญ่มักปรากฏขึ้นเมื่อให้เพนิซิลลินกับผู้ป่วยที่แพ้ง่ายหรือมีอาการแพ้ก่อนหน้านี้ ปฏิกิริยาเหล่านี้สามารถถอดออกได้ง่ายและหายไปหลังจากหยุดยาปฏิชีวนะและกำหนดให้มีสารก่อภูมิแพ้ (ไดเฟนไฮดรามีน, พิโพลเฟน, แคลเซียมคลอไรด์) อย่างไรก็ตาม ในบางกรณีซึ่งพบไม่บ่อยนัก ปฏิกิริยาจากผิวหนังและเยื่อเมือกจะคงอยู่ยาวนาน และจำเป็นต้องมีการรักษาระยะยาวโดยใช้สารออกฤทธิ์ที่ออกฤทธิ์และมีฤทธิ์ในการก่อภูมิแพ้ การใช้ฮอร์โมนคอร์ติโคสเตียรอยด์อย่างมีประสิทธิภาพสูงสุด - เพรดนิโซน, เพรดนิโซโลน, ไตรแอมซิโนโลน ฯลฯ - อยู่ในปริมาณที่กำหนดโดยความรุนแรงของปฏิกิริยาการแพ้ที่เกิดขึ้น

โรคผิวหนัง: ผื่นแดง, ลมพิษหรือผื่นพุพอง (โรคผิวหนังอักเสบเรื้อรัง, บางครั้งก็เป็นทั่วไป) ติดต่อโรคผิวหนังมักพบในพนักงานผลิตยาปฏิชีวนะและบุคลากรทางการแพทย์ที่ต้องสัมผัสกับยาปฏิชีวนะอย่างต่อเนื่อง (โดยเฉพาะเพนิซิลลิน สเตรปโตมัยซิน เตตราไซคลิน คลอแรมเฟนิคอล รวมถึงยาปฏิชีวนะอื่นๆ) โรคผิวหนังอักเสบจากการสัมผัสอาจเกิดขึ้นได้เมื่อมีการทาขี้ผึ้งหรือสารละลายที่มียาปฏิชีวนะบนผิวหนัง โดยฉีดเข้าใต้ผิวหนังหรือใต้ผิวหนังเพื่อตรวจสอบอาการแพ้ยา

ลมพิษสามารถสังเกตได้ทั้งแบบเฉพาะที่และแบบเป็นระบบ
การให้ยาปฏิชีวนะ (ทางหลอดเลือดดำหรือทางปาก) และเป็นหนึ่งในภาวะแทรกซ้อนจากการแพ้ที่พบบ่อยที่สุดของการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ (ส่วนใหญ่มักใช้ร่วมกับการรักษาด้วยเพนิซิลลิน) ลมพิษเกิดขึ้นเร็ว (นาที ชั่วโมง) และบางครั้งอาจหลายวันและหลายสัปดาห์หลังการให้ยาปฏิชีวนะ

แองจิโออีดีมา(อาการบวมน้ำของ Quincke) เกิดขึ้นเฉพาะที่ (อาการบวมของริมฝีปาก เปลือกตา ใบหน้า) หรือแพร่กระจายไปยังบริเวณต่างๆ (กล่องเสียง หลอดลม ปอด) Angioedema อาจมีความหมายที่เป็นอิสระหรือเป็นส่วนหนึ่งของปฏิกิริยาการแพ้โดยทั่วไปต่อการให้ยาปฏิชีวนะ

Photodermatoses เป็นโรคผิวหนังที่เกิดจากยาต้านแบคทีเรียบางชนิดและปรากฏขึ้นหลังจากสัมผัสกับแสงแดด

การทดสอบผิวหนังมีดังนี้ หยดสารละลายยาปฏิชีวนะที่มีตัวยา 100-1,000 หน่วยลงบนพื้นผิวงอของปลายแขนและผิวหนังมีแผลเป็นเช่นเดียวกับที่ทำกับการทดสอบ Pirquet ถ้าผ่าน
ภายใน 15 นาที มีรอยแดงที่มีเส้นผ่านศูนย์กลางมากกว่า 1 ซม. ปรากฏขึ้น ปฏิกิริยาจะถูกประเมินว่าเป็นบวกเล็กน้อย (+) หากรอยแดงและมีเลือดคั่งเป็นบวก (++) หากมีเลือดคั่งหลายถุง ภาวะเลือดคั่งแบบกระจายเป็นบวกอย่างมาก (++ +). ในกรณีที่มีของมีคม ภูมิไวเกินปฏิกิริยาทั่วไปอาจเกิดขึ้นได้ - ลมพิษ, ผื่นลมพิษทั่วร่างกาย ฯลฯ
การทดสอบภายในผิวหนังประกอบด้วยการฉีดสารละลายยาปฏิชีวนะเข้าในผิวหนัง (เพนิซิลิน 200-2,000 หน่วย) ใน 0.2 มล. น้ำเกลือ.
ฉีดยาปฏิชีวนะที่พื้นผิวงอของปลายแขนและฉีดน้ำเกลือ 0.2 มล. ที่แขนอีกข้างในพื้นที่สมมาตร การปรากฏตัวของภาวะเลือดคั่งมากเกินไป (ขนาด papule มากกว่า 3 เหรียญ kopeck) อาการบวมและบางครั้งมีผื่นที่บริเวณที่ฉีดถือเป็นการทดสอบเชิงบวก
การทดสอบผิวหนังไม่ได้ให้ปฏิกิริยาทันทีเสมอไป แต่อาจเกิดขึ้นหลังจากนั้น
24-48 ชม.

พิษของยาปฏิชีวนะ
ปฏิกิริยาพิษต่อระบบประสาท
ปรากฏการณ์พิษต่อระบบประสาทเกิดขึ้นหลังจากการใช้ยาปฏิชีวนะหลายกลุ่มและแสดงออก:

1) รอยโรคที่สาขาการได้ยินของคู่ VIII เส้นประสาทสมอง(โมโมมัยซิน, คานามัยซิน, นีโอมัยซิน, สเตรปโตมัยซิน, ฟลอริไมซิน, ริสโตมัยซิน);

2) ผลต่ออุปกรณ์ขนถ่าย (สเตรปโตมัยซิน, ฟลอริไมซิน, คานามัยซิน, นีโอมัยซิน, เจนตามิซิน) ผลกระทบที่เป็นพิษของสเตรปโตมัยซินและอะมิโนไกลโคไซด์อื่น ๆ ต่อเส้นประสาทสมองคู่ที่ 8 แสดงออกในการสูญเสียการได้ยินและความผิดปกติของการทรงตัว ลักษณะของความเสียหายต่ออวัยวะการได้ยินมีความแตกต่างกันระหว่างสเตรปโตมัยซินและนีโอมัยซิน เมื่อรักษาด้วยสเตรปโตมัยซินจะเกิดปฏิกิริยาเหล่านี้ ส่วนใหญ่ชั่วคราว (ในบางกรณี ต่อเนื่องและก้าวหน้า เอาชนะ VIIIเส้นประสาทสมองคู่หนึ่ง) ผู้ป่วยวัณโรคจำนวนมากสามารถทนต่อการฉีดสเตรปโตมัยซินได้นานหลายเดือนโดยไม่มีภาวะแทรกซ้อน
นีโอมัยซินทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนบ่อยกว่ามากในระดับที่เด่นชัดและยั่งยืนมากขึ้น อาจเกิดขึ้นได้หลังจากใช้ยานี้ 7-10 วัน กำลังพิจารณา ข้อเท็จจริงนี้นีโอมัยซินสามารถใช้ได้ทั้งแบบทาและรับประทานเท่านั้น

3) ความเสียหายต่อเส้นประสาทตา (สเตรปโตมัยซิน, คลอแรมเฟนิคอล, ไซโคลซีรีน, โพลีไมซิน);

4) การพัฒนาของ polyneuritis (streptomycin, polymyxin, amphotericin B, cycloserine);

5) การเกิดอาชา, ปวดหัว, เวียนศีรษะ, ataxia
(โพลีไมซิน, สเตรปโตมัยซิน, ไซโคลซีรีน, แอมโฟเทอริซินบี);

6) การพัฒนา รอยโรคต่างๆระบบประสาทส่วนกลาง
(ไซโคลซีรีน, โพลีไมซิน, กริซีโอฟูลวิน, แอมโฟเทอริซินบี, เพนิซิลลิน, สเตรปโตมัยซิน);

7) การเกิดการปิดล้อมประสาทและกล้ามเนื้อ (aminoglycosides, polymyxin);

8) ผลกระทบที่เป็นพิษโดยตรงต่อการบริหารภายในเอวซึ่งแสดงออกในรูปแบบของภาพหลอน, การชัก epileptiform, ตะคริวของกล้ามเนื้อแต่ละกลุ่มและความดันโลหิตสูงของกล้ามเนื้อทั่วไป (เพนิซิลลิน, สเตรปโตมัยซิน, เตตราไซคลิน, คลอแรมเฟนิคอล และยาปฏิชีวนะอื่น ๆ อีกมากมาย)
ปฏิกิริยาพิษต่อระบบประสาทสามารถสังเกตได้เมื่อกำหนดเบนซิลเพนิซิลลินในปริมาณมาก (ทางหลอดเลือดดำมากกว่า 40,000,000 หน่วยต่อวัน)

ปฏิกิริยาพิษต่อไตอาจเกิดขึ้นพร้อมกับการรักษาด้วย polymyxin, amphotericin B, neomycin, monomycin, kanamycin, gentamicin, sisomycin, tobramycin, streptomycin, cephaloridine, griseofulvin, ristomycin, sulfonamides

ผู้ป่วยที่มีความบกพร่องในการขับถ่ายของไตจะอ่อนแอต่อผลกระทบต่อไตของยาเป็นพิเศษซึ่งสัมพันธ์กับการสะสมและการสร้างความเข้มข้นสูงในเลือดเนื่องจากการขับถ่ายบกพร่อง เมื่อการทำงานของไตบกพร่อง ความเป็นพิษต่อไตของยาหลายชนิดจะเพิ่มขึ้นพร้อมกับการแพร่กระจายของพิษไปยังตับไปพร้อมๆ กัน ในกรณีเหล่านี้จำเป็นต้องสั่งยาที่มีผลเป็นพิษต่อไตน้อยกว่าและส่วนใหญ่เป็นยาเพนิซิลลินและเซฟาโลสปอริน
เพนิซิลลิน - อนุพันธ์จากธรรมชาติและกึ่งสังเคราะห์ - แม้ในปริมาณมากก็มีความเป็นพิษค่อนข้างต่ำ

เซฟาโลสปอริน ปฏิกิริยาพิษต่อไตมักสังเกตได้จากการใช้เซฟาโลสปอริน "เก่า": เซฟาโลตินและเซฟาโลริดีน (อันหลังที่มีความถี่สูงกว่า) เมื่อใช้ยาเซฟาโลริดีนในปริมาณมาก ได้มีการอธิบายความเสียหายอย่างรุนแรงต่อท่อไต (จนถึงเนื้อตาย) อุบัติการณ์และความรุนแรงของพิษต่อไตจะเพิ่มขึ้นเมื่อ cephalosporins รวมกับ aminoglycosides สำหรับ cephalosporins รุ่นที่สองและสาม (cefazodin, cefamandole, cefoxitin, cefuroxime ฯลฯ ) ปฏิกิริยาเหล่านี้พบได้น้อยกว่าปกติ
อะมิโนไกลโคไซด์ ความเป็นพิษต่อไตหมายถึงผลข้างเคียงประการหนึ่งของยาปฏิชีวนะกลุ่มนี้ ในบรรดาอะมิโนไกลโคไซด์ที่ใช้กันมากที่สุดทางหลอดเลือด ยาที่มีประสิทธิภาพได้แก่ คานามัยซินและเจนตามิซิน และอะมิโนไกลโคไซด์ใหม่อื่น ๆ (โทบรามัยซิน, ซิซิมัยซิน, อะมิคาซิน)
ที่ การรักษาระยะยาวด้วยยาเหล่านี้และในปริมาณที่เกินขนาดรายวันปกติสามารถสังเกตความเสียหายต่อท่อใกล้เคียงซึ่งแสดงออกทางคลินิกในการลดการกรองของไต, การปรากฏตัวของอัลบูมินูเรีย, ไมโครฮีมาตูเรียและเอนไซม์ในปัสสาวะ การใช้ยาปฏิชีวนะเหล่านี้สำหรับ ภาวะไตวายต้องใช้ความระมัดระวังอย่างยิ่ง เมื่อกำหนด aminoglycosides จำเป็นต้องตรวจสอบการทำงานของไตอย่างต่อเนื่องและเลือกปริมาณยาปฏิชีวนะที่เหมาะสมในแต่ละวันตามเกณฑ์ทั้งประสิทธิผลและความปลอดภัย
Polymyxins มีฤทธิ์เป็นพิษต่อไต แต่ด้วยการทำงานของไตตามปกติและการให้ยาอย่างระมัดระวัง ผลกระทบเหล่านี้สามารถลดลงได้
Ristomycin, viomycin (florimycin) อาจเป็นสารพิษต่อไต ยาเหล่านี้ควรใช้เฉพาะในกรณีที่ยาปฏิชีวนะที่เป็นพิษน้อยกว่าอื่น ๆ ไม่สามารถให้ผลการรักษาได้
Tetracyclines ไม่มีผลโดยตรงต่อพิษต่อไต แต่ในผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายระดับยูเรียในเลือดอาจเพิ่มขึ้น ในกรณีไตวายอย่างรุนแรง ยาเตตราไซคลีนอาจทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดสูง ภาวะเลือดเป็นกรด และอาเจียนได้ เมื่อใช้การเตรียม tetracycline ที่หมดอายุซึ่งมีผลิตภัณฑ์ที่ย่อยสลาย ได้แก่ anhydrotetracycline และ epianhydrotetracycline อาจเกิดกลุ่มอาการ Fanconi (คลื่นไส้ อาเจียน albuminuria ความเป็นกรด ไกลโคซูเรีย aminoaciduria) ขณะเดียวกันก็มี การเปลี่ยนแปลงความเสื่อมในส่วนปลายของท่อไต glomeruli ยังคงไม่บุบสลาย ปรากฏการณ์นี้มักจะย้อนกลับได้

ปรากฏการณ์พิษต่อตับ ยาปฏิชีวนะหลายชนิดสะสมอยู่ในความเข้มข้นสูงในน้ำดี (เตตราไซคลีน, อิริโธรมัยซิน, ไรแฟมพิซิน) และอาจทำให้ตับถูกทำลายได้
มีการอธิบายโรคตับอักเสบที่เกี่ยวข้องกับผลกระทบที่เป็นพิษโดยตรงหรือเป็นพิษของซัลโฟนาไมด์ เนื่องจากตับมีหน้าที่ในการล้างพิษ และไตมีหน้าที่ขับถ่าย บ่อยครั้งที่อวัยวะทั้งสองนี้อาจเป็นเป้าหมายของผลข้างเคียงของยาไปพร้อมๆ กัน ด้วยความผิดปกติใด ๆ ของระบบเหล่านี้ เราต้องคำนึงถึงความเป็นไปได้ที่จะเกิดผลข้างเคียงที่เป็นพิษ
ดังนั้นแพทย์ควรติดตามการพัฒนาของอาการเหล่านี้อย่างระมัดระวังและเลือกยาที่มีพิษน้อยกว่าลดขนาดหรือหลีกเลี่ยงการสั่งยาที่มีผลข้างเคียงที่อาจเกิดขึ้นกับตับและไต เมื่อใช้ amphotericin B ตับอักเสบอาจเกิดขึ้นได้เมื่อกำหนด nitrofurans, lincomycin - ดีซ่าน; ในการรักษาเกลือบางชนิดของ erythromycin (estolate) - โรคตับอักเสบ cholestatic

ความเสียหายของตับอย่างรุนแรงในรูปแบบของการแทรกซึมของไขมันในเซลล์ตับสามารถสังเกตได้ด้วยการใช้ tetracyclines ในปริมาณมาก โดยเฉพาะอย่างยิ่งการให้ยาทางหลอดเลือด แม้ว่าตามกฎแล้วปรากฏการณ์เหล่านี้สามารถย้อนกลับได้หากผู้ป่วยมีประวัติของความเสียหายของตับอินทรีย์หรือหากตรวจพบปรากฏการณ์พิษต่อตับระหว่างการใช้ tetracyclines ยาปฏิชีวนะก็ควรหยุด เพื่อป้องกันความเป็นไปได้ที่จะเกิดความเสียหายที่ตับ ไม่แนะนำให้ฉีดยาเตตราไซคลินทางหลอดเลือดดำ ปริมาณรายวันมากกว่า 1 ปี

มีการอธิบายความเสียหายต่อตับและตับอ่อนระหว่างการรักษาด้วยยาเตตราไซคลีนในสตรีที่เป็นโรคไตอักเสบในระหว่างตั้งครรภ์

รูปแบบของเซลล์ตับของโรคดีซ่านเป็นลักษณะของ griseofulvin, streptomycin, tetracyclines, amphotericin B, florimycin และยาอื่น ๆ ผลข้างเคียงหยุดลงหลังจากหยุดยา
พิษต่อระบบทางเดินอาหารของยาปฏิชีวนะหลายชนิด
(tetracycline, erythromycin, griseofulvin, amphotericin B, fusidine ฯลฯ ) ที่เกี่ยวข้องกับผลการระคายเคืองต่อเยื่อเมือกแสดงออกในรูปแบบของอาการคลื่นไส้อาเจียนเบื่ออาหารปวดท้องท้องเสีย ฯลฯ
โดยปกติแล้วปรากฏการณ์เหล่านี้จะไม่เด่นชัดจนต้องหยุดยาปฏิชีวนะ อย่างไรก็ตาม ภาวะ dysbiosis ที่เกี่ยวข้องบ่อยครั้งภายใต้อิทธิพลของยาปฏิชีวนะในวงกว้าง เช่นเดียวกับ lincomycin และ clindamycin ทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนร้ายแรงได้ รวมถึง pseudomembranous enterocolitis
ผลต่อระบบเม็ดเลือด การยับยั้งการสร้างเม็ดเลือดในรูปแบบของโรคโลหิตจาง hypoplastic นั้นพบได้ในบางกรณีด้วยการใช้ chloramphenicol และ amphotericin B, โรคโลหิตจาง hemolytic ด้วยการใช้ chloramphenicol, streptomycin, โรคโลหิตจาง aplastic ด้วยการใช้ chloramphenicol มีการอธิบายภาวะเม็ดเลือดขาวที่มีภาวะเม็ดเลือดขาวลดลงในระหว่างการรักษาด้วย chloramphenicol, ristomycin, griseofulvin, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำด้วย ristomycin, chloramphenicol และ rifampicin ตามกฎแล้วเม็ดเลือดจะได้รับการฟื้นฟูหลังจากหยุดการรักษา จะสังเกตพบรอยโรคไขกระดูกรุนแรงด้วย การรักษาด้วยคลอแรมเฟนิคอลโดยเฉพาะการใช้งานในระยะยาว

ในการพัฒนา agranulocytosis และ hypoplasia ของเม็ดเลือด, บทบาทของกลไกภูมิต้านทานตนเองหรือความต้านทานของเซลล์เม็ดเลือดลดลง สารยาเนื่องจากการขาดเอนไซม์ (เช่นในการพัฒนาของโรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตกบางชนิด เช่น ภาวะฮีโมโกลบินนูเรียที่เกิดจากยา เป็นต้น) เมื่อพิจารณาถึงความหายากอย่างยิ่งของภาวะเม็ดเลือดผิดปกติในระหว่างการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ ผู้เขียนบางคนตั้งคำถามว่าภาวะแทรกซ้อนนี้เกิดขึ้นในบุคคลที่มีความบกพร่องทางพันธุกรรมในการสร้างเม็ดเลือดในไขกระดูกอยู่แล้ว ยาปฏิชีวนะสามารถมีบทบาทในการผลักดันการดำเนินการตามกระบวนการนี้ได้

ด้วยความถี่ที่ยิ่งใหญ่ที่สุด รอยโรคเม็ดเลือดรุนแรง (โรคโลหิตจาง aplastic) เกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของคลอแรมเฟนิคอล โรคโลหิตจางอาจเป็นภาวะ hypoplastic หรือ aplastic โดยธรรมชาติโดยมีภาวะเกล็ดเลือดต่ำและ agranulocytosis นำไปสู่ความตาย จากความเป็นไปได้ของปรากฏการณ์ที่รุนแรงดังกล่าว ควรจำกัดข้อบ่งชี้ในการใช้คลอแรมเฟนิคอลอย่างเคร่งครัด และควรใช้ยาภายใต้การดูแลของแพทย์ในโรงพยาบาลเท่านั้น ในกรณีที่ไม่สามารถกำหนดสารอื่นที่มีพิษน้อยกว่าได้

ผลของยาปฏิชีวนะต่อตัวอ่อนในครรภ์เป็นผลข้างเคียงของยาต่อทารกในครรภ์ที่เกี่ยวข้องกับการแทรกซึมผ่านสิ่งกีดขวางรก มีการอธิบายกรณีของความเสียหายต่อการได้ยินในทารกแรกเกิดระหว่างการรักษาสตรีมีครรภ์ด้วยสเตรปโตมัยซิน และการได้ยินและความเสียหายของไตระหว่างการรักษาด้วยนีโอมัยซินและกานามัยซิน ภายใต้อิทธิพลของ tetracycline เมื่อกำหนดให้หญิงตั้งครรภ์อาจมีการสร้างเม็ดสีฟันและความเสียหายต่อเคลือบฟันและมีแนวโน้มที่จะเกิดโรคฟันผุในเด็กเพิ่มขึ้น มีการอธิบายผลต่อการเจริญเติบโตของกระดูกของทารกในครรภ์ (การชะลอการสร้างโครงกระดูก) เมื่อให้ยาเตตราไซคลินในปริมาณมากกับหญิงตั้งครรภ์ เนื่องจากมีความเป็นไปได้ที่จะเกิดพิษต่อทารกในครรภ์เป็นเวลา 3-6 สัปดาห์ ก่อนคลอด ห้ามใช้คลอแรมเฟนิคอล เตตราไซคลิน สเตรปโตมัยซิน คานามัยซิน และยาอื่น ๆ

กลุ่มนี้รวมถึงการติดเชื้อขั้นสูงที่เกิดจากการกระทำทางชีวภาพของยาปฏิชีวนะและการติดเชื้อในโรงพยาบาลด้วย ผลข้างเคียงเกี่ยวข้องกับการรบกวนองค์ประกอบของจุลินทรีย์ปกติที่เรียกว่าร่างกายของผู้ป่วย (dysbacteriosis) ปฏิกิริยาการสลายแบคทีเรีย
(ยาริช-แฮร์กไฮเมอร์).

การติดเชื้อ superinfections อาจเป็นได้ทั้งภายนอกและภายนอก ในกระบวนการบำบัดด้วยยาปฏิชีวนะซึ่งช่วยให้มั่นใจได้ถึงการรักษาของกระบวนการพื้นฐานจุลินทรีย์ปกติที่ไวต่อยาตามที่กำหนดจะถูกระงับพร้อมกัน จุลินทรีย์ที่ไม่ทำให้เกิดโรคหรือฉวยโอกาสจำนวนมากเริ่มขยายตัวอย่างรวดเร็วและอาจกลายเป็นแหล่งของโรคใหม่ได้
(การติดเชื้อภายนอกภายนอก)

การติดเชื้อภายนอกภายนอกอาจเกิดจากจุลินทรีย์หลายชนิด - staphylococci, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Enterobacter, Serracia, Escherichia coli, anaerobes, เชื้อราที่ทำให้เกิดโรค ฯลฯ ซึ่งตามธรรมชาติไม่ไวต่อยาปฏิชีวนะที่กำหนดหรือได้รับการดื้อยาในระหว่างการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ

รูปแบบของการติดเชื้อ superinfections และการแปลอาจแตกต่างกัน: เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, ฝีในสมอง (เนื่องจากเยื่อบุหัวใจอักเสบและการติดเชื้อ), รอยโรคทางเดินปัสสาวะ, ระบบทางเดินอาหาร, ทางเดินน้ำดี, ทางเดินหายใจ, อวัยวะหู คอ จมูก, เยื่อเมือก และ ผิว, ตา ฯลฯ

การติดเชื้อภายนอกภายนอก (อันเป็นผลมาจากการติดเชื้อทุติยภูมิ) อาจเกิดจากจุลินทรีย์ชนิดเดียวกันที่ทำให้เกิดโรคหลัก กระบวนการทางพยาธิวิทยาแต่มีความไวต่อยาปฏิชีวนะในระดับที่แตกต่างกันรวมถึงเชื้อโรคชนิดใหม่ ปรากฏการณ์นี้สังเกตได้ในการรักษาโรคคอตีบ ปอดบวม วัณโรค ไข้อีดำอีแดง และสามารถใช้เป็นแหล่งที่มาของภาวะแทรกซ้อนใหม่ในผู้ป่วยรายนี้

มีการส่งผ่านการติดเชื้อจากภายนอก ทางอากาศหรือโดยการติดต่อโดยตรง แหล่งที่มาของการติดเชื้อ ได้แก่ ช่องจมูกของผู้ป่วยและเจ้าหน้าที่ อากาศภายในอาคาร อุปกรณ์ทางการแพทย์ เป็นต้น
เชื้อรา การติดเชื้อขั้นสูงกลุ่มนี้รวมถึงโรคที่เกิดจากเชื้อราคล้ายยีสต์ในสกุล Candida การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ (โดยเฉพาะการใช้ยาในวงกว้าง) ขัดขวางความสัมพันธ์ปกติระหว่างตัวแทนต่างๆ ของจุลินทรีย์ปกติ
(ยับยั้งการเจริญเติบโตของแบคทีเรียและเพิ่มการแพร่กระจายของเชื้อราที่มีลักษณะคล้ายยีสต์) และส่งเสริมการกระตุ้นการทำงานของ Candida และการแพร่กระจายของเชื้อราในผู้ป่วยที่อ่อนแอ

ตามการจำแนกประเภทของ A. N. Arabia รูปแบบของ Candidiasis หลักต่อไปนี้มีความโดดเด่น

A. เชื้อราภายนอก: แผลที่ผิวหนัง, แผลที่ส่วนต่อของผิวหนัง
(เล็บและสัน periungual หนังศีรษะ); รอยโรคของเยื่อเมือก (ช่องปากและเยื่อเมือกของอวัยวะสืบพันธุ์ภายนอก)

B. เกี่ยวกับอวัยวะภายใน, เชื้อราที่เป็นระบบ: ระบบทางเดินหายใจ, ระบบทางเดินอาหาร, ระบบสืบพันธุ์, ระบบกล้ามเนื้อ, ระบบโครงกระดูก, ระบบหัวใจและหลอดเลือด, ระบบประสาท; อวัยวะ ENT, อวัยวะที่มองเห็น, โรคทางระบบของอวัยวะ, ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดที่สร้างความเสียหายให้กับอวัยวะต่างๆ

B. levurides แพร่หลายและเฉพาะที่

ภาวะแทรกซ้อนของแคนดิดา

ในทางกลับกัน Candidiasis เกี่ยวกับอวัยวะภายในจะถูกแบ่ง (A M Arievich) ออกเป็นกลุ่มต่อไปนี้:

1) การติดเชื้อราเบื้องต้น;

2) การติดเชื้อแคนดิดาทุติยภูมิ (การติดเชื้อ superinfections);
3) การติดเชื้อราระยะสุดท้ายที่เกิดขึ้นในผู้ป่วยเรื้อรังและร่างกายอ่อนแอ
โรค Candidiasis มักส่งผลต่อทารกแรกเกิดที่มีการพัฒนาไม่เพียงพอ ปฏิกิริยาการป้องกันเช่นเดียวกับผู้ป่วยที่อ่อนแออย่างรุนแรงที่มีความผิดปกติของการเผาผลาญอย่างลึกซึ้ง
ควรสังเกตว่าการฉีดวัคซีน Candida จากเยื่อเมือก เสมหะ อุจจาระและปัสสาวะเป็นเรื่องปกติ โดยไม่เกี่ยวข้องกับการใช้ยาปฏิชีวนะ ในระยะสุดท้ายของโรค ในบุคคลที่อ่อนแอลงอย่างรุนแรงจากโรคประจำตัว การบุกรุกของ Candida โดยทั่วไปอาจเกิดขึ้นพร้อมกับความเสียหายต่ออวัยวะภายในและโดยไม่ต้องใช้ยาปฏิชีวนะ ความน่าจะเป็นของเชื้อราแคนดิดาซิซิสระหว่างการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะมีเปอร์เซ็นต์ต่ำ อย่างไรก็ตามความกลัวที่เกินจริงต่อการติดเชื้อแคนดิดาอาจทำให้สถาบันทางการแพทย์บางแห่งปฏิเสธการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะแม้ในกรณีที่จำเป็นต้องบังคับหรือ สัญญาณชีพไปจนถึงการใช้ยาปฏิชีวนะอย่างมหาศาล
เชื้อราเฉพาะที่และรอยโรคที่ผิวเผินของเยื่อเมือกไม่เป็นอันตรายและโดยปกติไม่ควรเป็นสัญญาณให้หยุดการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ ในขณะเดียวกันในหลายกรณีด้วยผลการรักษาที่ชัดเจนจากยาปฏิชีวนะที่ใช้จะถูกยกเลิกอย่างไม่มีเหตุผลเมื่อมีนักร้องหญิงอาชีพปรากฏบนเยื่อบุในช่องปากของผู้ป่วย
(แผ่นโลหะสีขาว) หรือองค์ประกอบแคนดิดของแต่ละบุคคล
การยกเลิกยาปฏิชีวนะในวงกว้างและการทดแทนยาปฏิชีวนะอื่น ๆ โดยเน้นที่การกระทำที่แคบลงตามชาติพันธุ์วิทยาของโรคการบริหาร nystatin หรือ levorin ร่วมกับวิตามินช่วยรักษาผู้ป่วยจากเชื้อราในพื้นที่ได้อย่างสมบูรณ์
อย่างไรก็ตาม ต้องใช้ความระมัดระวังตามสมควรทั้งในทางคลินิกและในห้องปฏิบัติการ มีความจำเป็นต้องกำจัดปัจจัยที่เอื้อต่อการพัฒนาของเชื้อราในทุกวิถีทางที่เป็นไปได้ปรับปรุงโภชนาการและความสมดุลของวิตามินของผู้ป่วยและเพิ่มความเข้มข้น กลไกการป้องกัน- หากจำเป็น ควรใช้มาตรการต่างๆ เช่น การบำบัดด้วยสเตียรอยด์และการถ่ายเลือด ควรรักษาโรคที่เป็นต้นเหตุอย่างจริงจัง และควรตรวจสอบสภาพของเยื่อเมือกอย่างระมัดระวัง การแพร่กระจายอย่างรวดเร็วของรอยโรคของเยื่อเมือกและผิวหนัง จำนวน Candida ที่เพิ่มขึ้นในการเพาะเลี้ยงของเศษจากเยื่อเมือก ปัสสาวะ เสมหะและอุจจาระเป็นสัญญาณของความเป็นไปได้ในการเกิดรอยโรคที่รุนแรงของ Candida ในกรณีเช่นนี้ เมื่อตัดสินใจเลือกการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะต่อไป ควรเข้าหาผู้ป่วยเป็นรายบุคคลอย่างเคร่งครัด เพื่อประเมินสถานะของกระบวนการพื้นฐาน ที่สัญญาณแรกของลักษณะทั่วไปของการติดเชื้อรา (การตรวจหาไมซีเลียมในระหว่างการตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ของการเตรียมปัสสาวะพื้นเมือง, เสมหะ, สารหลั่งในโพรง ฯลฯ การเพิ่มขึ้นขององค์ประกอบของเส้นใยและเซลล์ในระหว่างการตรวจซ้ำ; การปรากฏตัวของอาการทางคลินิกของการติดเชื้อในช่องปากหรือความเสียหาย ไปยังอวัยวะภายใน) การให้ยาปฏิชีวนะต้านเชื้อแบคทีเรียจะหยุดทันทีและทำการรักษาด้วยยาต้านเชื้อรา

การรักษาเชื้อราแคนดิดาคือ งานที่ท้าทายแม้ว่ามักจะหายเป็นปกติหลังจากหยุดยาปฏิชีวนะ

ปฏิกิริยาการสลายแบคทีเรียคือปฏิกิริยา Jarisch-Herxheimer (“การช็อกจากการรักษา”)
ในระหว่างการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะสำหรับการติดเชื้อบางชนิด ภาวะแทรกซ้อนที่แปลกประหลาดอาจเกี่ยวข้องกับการทำลายจุลินทรีย์อย่างรวดเร็วและการปล่อยเอนโดทอกซินจำนวนมาก ปรากฏการณ์เหล่านี้มักจะสังเกตได้ในช่วงเริ่มต้นของการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะเมื่อมีการให้ยาปฏิชีวนะฆ่าเชื้อแบคทีเรียและแบคทีเรียในปริมาณมาก

พวกมันพัฒนาอย่างรวดเร็วโดยเริ่มจากอาการหนาวสั่น มีไข้ หัวใจเต้นเร็ว เหงื่อออกมาก ท้องเสียที่เป็นไปได้ ในกรณีที่รุนแรงอุณหภูมิลดลงการล่มสลายการสูญเสียสติ oliguria anuria และในกรณีที่ไม่มีการรักษาอาจเกิดขึ้นได้อาการของปฏิกิริยาการสลายแบคทีเรียคล้ายกับปรากฏการณ์ที่สังเกตได้ในภาวะช็อกจากสารพิษในลำไส้และการถ่ายเลือด

การก่อตัวของเอนโดทอกซินเป็นเรื่องปกติสำหรับเชื้อโรคต่อไปนี้ของโรคติดเชื้อ: Salmonella, Shigella, Brucella, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, เชื้อโรคไอกรน, Pasteurella, spirochetes, mycobacteria

มีการอธิบายการแสดงออกของปฏิกิริยาการสลายแบคทีเรียที่มีความเข้มข้นต่างกันในระหว่างการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ ไข้ไทฟอยด์, ไอกรน, ซิฟิลิส, โรคแท้งติดต่อ, โรคเลปโตสไปโรซีส ฯลฯ โดยปกติแล้วอาการของพิษจะปรากฏขึ้นไม่นานหลังการให้ยาปฏิชีวนะและการเกิดขึ้นบ่งชี้ถึงความไวสูงของเชื้อโรคต่อยา etiotropic นี้

ในกรณีส่วนใหญ่ การพัฒนาของปฏิกิริยาการสลายแบคทีเรียอย่างรุนแรงสามารถป้องกันได้โดยการปฏิบัติตามสูตรยาปฏิชีวนะ โดยผสมผสานการใช้ยาปฏิชีวนะเข้ากับ ยาแก้แพ้ฯลฯ

ภาวะแทรกซ้อนของการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ

ปฏิกิริยาการแพ้

พิษจากยาปฏิชีวนะ

อาการไม่พึงประสงค์ที่เกิดจากฤทธิ์ทางเภสัชพลศาสตร์โดยตรงของยาปฏิชีวนะ

ปฏิกิริยาภูมิแพ้

โรคภูมิแพ้เป็นที่เข้าใจกันว่าเป็นปฏิกิริยาที่เปลี่ยนแปลงของร่างกายต่อการกระทำของสารแปลกปลอมที่เกิดขึ้นหลังจากนั้น

การติดต่อกับพวกมันครั้งก่อนหรือเนื่องจากความไวต่อพันธุกรรมสูงของสิ่งมีชีวิต (Cooke, 1935)

ปฏิกิริยาการแพ้ไม่เกี่ยวข้องกับคุณสมบัติทางเภสัชวิทยาของยาและเกิดขึ้นเฉพาะในผู้ที่มีเพิ่มขึ้นเท่านั้น

ความไว (มักจะไว)

ในการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของร่างกายต่อแอนติเจนใด ๆ จะมีความแตกต่างระหว่างระยะการแพ้ (การเตรียมการ) และระยะการสำแดง

โรคภูมิแพ้พัฒนาอย่างต่อเนื่อง: 1) การเกิดขึ้นของแอนติบอดีเพื่อตอบสนองต่อการกระตุ้นแอนติเจน; 2) การก่อตัวของคอมเพล็กซ์

แอนติเจน - แอนติบอดีในเนื้อเยื่อทำให้เกิดการปลดปล่อยสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพอย่างรวดเร็ว - ฮิสตามีน, เฮปาริน, เซโรโทนิน;

3) ผลของสารเหล่านี้ต่อหลอดเลือด หลอดลม และระบบประสาท ระยะที่ II และ III ไม่เฉพาะเจาะจงและเป็นประเภทเดียวกันเมื่อสัมผัสกับสิ่งใดสิ่งหนึ่ง

ระคายเคือง (แอนติเจน) สิ่งนี้จะอธิบายลักษณะทั่วไปของปฏิกิริยาการแพ้ ความรุนแรงและระยะเวลาของปฏิกิริยาภูมิแพ้

ขึ้นอยู่กับตำแหน่งของปฏิกิริยาและความสามารถทางภูมิคุ้มกันของร่างกาย

คุณสมบัติของแอนติเจนของยาปฏิชีวนะนั้นอธิบายได้จากข้อเท็จจริงที่ว่ามันเรียกว่า แอนติเจนที่ไม่สมบูรณ์ - haptens (ง่าย ๆ

สารประกอบเคมี) Haptens ได้รับคุณสมบัติของแอนติเจนหลังจากจับกับโปรตีนในร่างกายเท่านั้น นี้จะดำเนินการ

เมื่อจับกับโปรตีนที่ละลายได้ในเลือดหรือเยื่อหุ้มเซลล์ เป็นที่ยอมรับแล้วว่าแอนติบอดีต่อเพนิซิลลินเป็นของ

คลาส IgG, IgM, IgE

อาการทางคลินิกของอาการแพ้อาจเกิดขึ้นได้ทันที (ซึ่งเป็นปฏิกิริยาที่อันตรายที่สุด) หรืออาจเป็นได้

ประเภทช้า สาเหตุหลักของอาการแพ้คือความเสียหายต่อเนื้อเยื่อภูมิคุ้มกัน

ปฏิกิริยาแอนติเจนและแอนติบอดี ในเวลาเดียวกันจะมีการเปิดใช้งานเอนไซม์โปรตีโอไลติกและไลโปไลติกฮีสตามีนจะถูกปล่อยออกมา

เซโรโทนินและสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพอื่น ๆ พวกมันมีผลพิเศษต่ออุปกรณ์ของระบบประสาททำให้เกิด

เพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือด, กล้ามเนื้อเรียบของหลอดลมหดเกร็ง, เพิ่มความสามารถในการละลายน้ำของเส้นใยเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่หลวม

เนื้อเยื่อทำให้เกิดอาการบวมน้ำอย่างกว้างขวาง กลไกการเกิดโรคเหล่านี้ทำให้เกิดอาการแพ้เป็นพิเศษ

บางครั้งสีสว่างมากและกำหนดอาการทางคลินิกที่ซับซ้อน

เราได้เน้นย้ำแล้วว่าปฏิกิริยาภูมิแพ้สะท้อนถึงคุณสมบัติส่วนบุคคลของร่างกาย ไม่ใช่ทางเภสัชวิทยา

คุณสมบัติของยา อย่างไรก็ตาม ปฏิกิริยาเหล่านี้มักเกิดขึ้นเมื่อมีการให้สารบางชนิดซ้ำหลายครั้ง

ทำให้ร่างกายรู้สึกไวแม้ในปริมาณเล็กน้อย (หนึ่งในพันของกรัม) สถานะ

อาการภูมิแพ้อาจคงอยู่เป็นเวลาหลายเดือนหรือหลายปี การแพ้อาจเกิดจากโครงสร้างที่คล้ายคลึงกัน

สารเคมี (“การแพ้ข้าม”) ตัวอย่างคือการทำให้เกิดอาการแพ้ข้ามกับซัลโฟนาไมด์

สเตรปโตมัยซินและเพนิซิลลิน ปรากฏการณ์นี้อธิบายถึงกรณีของอาการแพ้อย่างรุนแรงและแม้กระทั่ง

ภาวะช็อกแบบอะนาไฟแลกติกด้วยการบริหารเพนิซิลลินครั้งแรก (ครั้งเดียว) ซึ่งขณะนี้ได้มีการกำหนดแล้วว่าในการพัฒนา

ของการแพ้ยา ความโน้มเอียงของแต่ละบุคคล มักเป็นเรื่องครอบครัว -

รัฐธรรมนูญภูมิแพ้

ประเภทของอาการแพ้

ช็อกแบบอะนาไฟแล็กติก

อาการช็อกจากภูมิแพ้เป็นภาวะแทรกซ้อนที่อันตรายที่สุด ซึ่งต้องได้รับการวินิจฉัยอย่างรวดเร็วและการรักษาทันที

มาตรการ ตามกฎแล้วมันจะพัฒนาเร็วมาก อาจนำหน้าด้วยปรากฏการณ์ prodromal: คัน, ลมพิษ,

แองจิโออีดีมา

อาการหลักของภาวะช็อกจากภูมิแพ้คือ: ความดันโลหิตลดลงจนยุบด้วยอิศวรหรือ

หัวใจเต้นช้า, หมดสติ, บวมที่ใบหน้าและเยื่อเมือก, ลมพิษ, ไม่ค่อยอาเจียนและท้องร่วง สำหรับรูปแบบที่รุนแรง

เลือดออกในลำไส้, หายใจลำบาก, สมองบวม, ความเสียหายของตับ, และอาการโคม่า ใจโอนเอียง

ร่างกายจะมีอาการช็อกมากขึ้นในผู้ป่วยที่เคยเป็นโรคภูมิแพ้ต่างๆ

(โรคหอบหืด, ไข้ละอองฟาง ฯลฯ )

การเสียชีวิตจากอาการช็อกอาจเกิดขึ้นได้ในนาทีและชั่วโมงแรกหลังการให้ยาปฏิชีวนะ ก็ได้อธิบายไว้แล้ว

กรณีผู้ป่วยเสียชีวิตไม่กี่วันหรือหลายสัปดาห์หลังสิ้นสุดการรักษา

กลุ่มอาการของโรคเซรั่ม

ปฏิกิริยาที่รุนแรง บางครั้งไม่สามารถกลับคืนสภาพเดิมได้ หรือยากที่จะกำจัดปฏิกิริยาที่มีลักษณะทั่วไป รวมถึงสิ่งที่เรียกว่า

เซรั่มเจ็บป่วย, แสดงออกโดยปฏิกิริยาทางผิวหนังต่างๆ, angioedema, อาการปวดข้อ,

ปวดข้อ, ไข้, eosinophilia ในเลือด, ม้ามโตและต่อมน้ำเหลือง เร็วที่สุด

อาการจะบวมที่ต่อมน้ำเหลือง บางครั้งอาจเกิดร่วมกับปฏิกิริยาอักเสบและเนื้อร้ายที่บริเวณนั้น

การแนะนำ. (ปรากฏการณ์อาร์ธัส-ซาคารอฟ) ในกรณีส่วนใหญ่ เมื่อหยุดการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ ซีรั่มซินโดรม

โรคนี้หายไปโดยไม่ต้องได้รับการรักษาเป็นพิเศษ ในกรณีที่ใช้เวลานาน การบำบัดแบบ desensitizing จะถูกระบุ การใช้

ยาแก้แพ้และยาฮอร์โมน

แผลที่ผิวหนัง

แผลภูมิแพ้ของผิวหนังและเยื่อเมือกอาจมีลักษณะที่แตกต่างออกไป

ผื่น - macular, roseola ด่าง, maculopapular, punctate ขนาดใหญ่ (ชนิดไข้อีดำอีแดง) - ปรากฏบ่อยขึ้น

เมื่อให้ยาเพนิซิลลินแก่ผู้ป่วยที่มีภาวะภูมิไวเกินหรือเคยแพ้มาก่อน ปฏิกิริยาเหล่านี้เป็นเรื่องง่าย

สามารถถอดออกได้และหายไปหลังจากเลิกใช้ยาปฏิชีวนะและการแต่งตั้งสารก่อภูมิแพ้ (diphenhydramine, pipolfen, คลอไรด์

แคลเซียม). อย่างไรก็ตาม ในบางกรณีที่เกิดขึ้นไม่บ่อยนัก ปฏิกิริยาจากผิวหนังและเยื่อเมือกจะคงอยู่มากและต้องใช้เวลานาน

การบำบัดโดยใช้สารก่อภูมิแพ้ที่ออกฤทธิ์และมีฤทธิ์ การใช้งานที่มีประสิทธิภาพสูงสุด

ฮอร์โมนคอร์ติโคสเตียรอยด์ - เพรดนิโซน, เพรดนิโซโลน, ไตรแอมซิโนโลน ฯลฯ - ในปริมาณที่กำหนดโดยความรุนแรงของปัญหา

ปฏิกิริยาการแพ้

โรคผิวหนัง: ผื่นแดง ลมพิษหรือผื่นนูน (โรคผิวหนังอักเสบเรื้อรัง บางครั้งก็พบโดยทั่วไป)

โรคผิวหนังอักเสบจากการสัมผัสมักเกิดขึ้นในหมู่ผู้ปฏิบัติงานด้านการผลิตยาปฏิชีวนะและบุคลากรทางการแพทย์ที่มี

การสัมผัสกับยาปฏิชีวนะอย่างต่อเนื่อง (โดยเฉพาะเพนิซิลลิน, สเตรปโตมัยซิน, เตตราไซคลิน, คลอแรมเฟนิคอลและอื่น ๆ

ยาปฏิชีวนะ) โรคผิวหนังอักเสบจากการสัมผัสอาจเกิดขึ้นได้เมื่อทาขี้ผึ้งหรือสารละลายที่มียาปฏิชีวนะบนผิวหนัง

แนะนำให้เข้าทางผิวหนังหรือใต้ผิวหนังเพื่อตรวจสอบอาการแพ้ยา

ลมพิษ สามารถสังเกตได้ทั้งหลังการให้ยาปฏิชีวนะในท้องถิ่นและหลังการให้ยาปฏิชีวนะอย่างเป็นระบบ (ทางหลอดเลือดดำ, ช่องปาก)

และเป็นหนึ่งในภาวะแทรกซ้อนจากการแพ้ที่พบบ่อยที่สุดของการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ (ส่วนใหญ่มักเกิดร่วมกับการรักษาด้วยเพนิซิลิน)

ลมพิษเกิดขึ้นเร็ว (นาที ชั่วโมง) และบางครั้งอาจหลายวันและหลายสัปดาห์หลังการให้ยาปฏิชีวนะ

แองจิโออีดีมา (Quincke's edema) เป็นเฉพาะที่ (บวมที่ริมฝีปาก เปลือกตา ใบหน้า) หรือลามไปเป็นจำนวนหนึ่ง

บริเวณต่างๆ (กล่องเสียง หลอดลม ปอด) Angioedema อาจมีความหมายอิสระหรือเป็นส่วนประกอบ

เป็นส่วนหนึ่งของปฏิกิริยาการแพ้ยาปฏิชีวนะโดยทั่วไป

โฟโตเดอร์มาโตส -แผลที่ผิวหนังเกิดจากสาเหตุบางอย่าง ยาต้านเชื้อแบคทีเรียและปรากฏภายหลัง

การสัมผัสกับแสงแดด

การกำหนดความไวต่อยาปฏิชีวนะ

การทดสอบผิวหนังมีดังนี้ หยดสารละลายยาปฏิชีวนะถูกนำไปใช้กับพื้นผิวเฟล็กเซอร์ของปลายแขน

สีแดงที่มีเส้นผ่านศูนย์กลางมากกว่า 1 ซม. ปฏิกิริยาจะประเมินว่าเป็นบวกเล็กน้อย (+) ถ้ารอยแดงและเลือดคั่งเป็นบวก

(++) หากมีเลือดคั่งหลายถุง กระจายภาวะเลือดคั่ง - เป็นบวกอย่างมาก (+++) ในกรณีที่เพิ่มขึ้นอย่างมาก

ความไวอาจเกิดปฏิกิริยาทั่วไป - ลมพิษ, ผื่นลมพิษทั่วร่างกาย ฯลฯ

การทดสอบภายในผิวหนังประกอบด้วยการฉีดสารละลายยาปฏิชีวนะเข้าในผิวหนัง (เพนิซิลิน 200-2,000 หน่วย) ใน 0.2 มล.

วิธีแก้ปัญหาทางสรีรวิทยา ฉีดยาปฏิชีวนะที่พื้นผิวกล้ามเนื้องอของแขนและอีกข้างหนึ่งในบริเวณที่สมมาตร

ฉีดน้ำเกลือ 0.2 มล. ลงในบริเวณนั้น การปรากฏตัวของภาวะเลือดคั่ง (ขนาดของ papule มากกว่า 3 kopecks), บวม,

บางครั้งผื่นบริเวณที่ฉีดก็ถือเป็นการทดสอบเชิงบวก

การทดสอบผิวหนังไม่ได้ให้ผลลัพธ์ทันทีเสมอไป อาจใช้เวลา 24-48 ชั่วโมงจึงจะปรากฏ

พิษของยาปฏิชีวนะ

ปฏิกิริยาพิษต่อระบบประสาท

ปรากฏการณ์พิษต่อระบบประสาทเกิดขึ้นหลังจากการใช้ยาปฏิชีวนะหลายกลุ่มและแสดงออก:

1) ความเสียหายต่อสาขาการได้ยินของเส้นประสาทสมองคู่ VIII (monomycin, kanamycin, neomycin, streptomycin,

ฟลอริมัยซิน, ริสโตมัยซิน);

2) ผลต่ออุปกรณ์ขนถ่าย (สเตรปโตมัยซิน, ฟลอริไมซิน, คานามัยซิน, นีโอมัยซิน, เจนตามิซิน) พิษ

ผลของสเตรปโตมัยซินและอะมิโนไกลโคไซด์อื่น ๆ ต่อเส้นประสาทสมองคู่ที่ 8 แสดงออกด้วยการสูญเสียการได้ยินและขนถ่าย

ความผิดปกติ ลักษณะของความเสียหายต่ออวัยวะการได้ยินมีความแตกต่างกันระหว่างสเตรปโตมัยซินและนีโอมัยซิน ระหว่างการรักษา

สเตรปโตมัยซิน ปฏิกิริยาเหล่านี้ส่วนใหญ่จะเกิดขึ้นชั่วคราว (ใน ในบางกรณีถาวรและ

ความเสียหายอย่างต่อเนื่องต่อเส้นประสาทสมองคู่ VIII) ผู้ป่วยวัณโรคจำนวนมากสามารถทนได้

ภาวะแทรกซ้อนจากการฉีดสเตรปโตมัยซินเป็นเวลาหลายเดือน นีโอมัยซินทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนบ่อยขึ้นมาก

ระดับที่เด่นชัดและมั่นคง อาจเกิดขึ้นได้หลังจากใช้ยานี้ 7-10 วัน เมื่อพิจารณาเรื่องนี้แล้ว

ความจริงแล้ว นีโอมัยซินสามารถใช้ได้ทั้งแบบทาและรับประทานเท่านั้น

3) ความเสียหายต่อเส้นประสาทตา (สเตรปโตมัยซิน, คลอแรมเฟนิคอล, ไซโคลซีรีน, โพลีไมซิน);

4) การพัฒนาของ polyneuritis (streptomycin, polymyxin, amphotericin B, cycloserine);

5) การเกิดอาชา, ปวดหัว, เวียนศีรษะ, ataxia (polymyxin, streptomycin, cycloserine,

แอมโฟเทอริซิน บี);

6) การพัฒนารอยโรคต่าง ๆ ของระบบประสาทส่วนกลาง (cycloserine, polymyxin, griseofulvin, amphotericin B,

เพนิซิลลิน, สเตรปโตมัยซิน);

7) การเกิดการปิดล้อมประสาทและกล้ามเนื้อ (aminoglycosides, polymyxin);

8) ผลกระทบที่เป็นพิษโดยตรงต่อการบริหารภายในเอวซึ่งแสดงออกในรูปแบบของภาพหลอน

อาการชักจากโรคลมชัก, การชักของกล้ามเนื้อบางกลุ่ม และความดันโลหิตสูงของกล้ามเนื้อทั่วไป (เพนิซิลลิน, สเตรปโตมัยซิน,

เตตราไซคลิน คลอแรมเฟนิคอล และยาปฏิชีวนะอื่นๆ อีกหลายชนิด) ปฏิกิริยาพิษต่อระบบประสาทอาจเกิดขึ้นหากได้รับในปริมาณมาก

เบนซิลเพนิซิลลิน (มากกว่า 40,000,000 ยูนิตต่อวัน)

ปฏิกิริยาพิษต่อไตอาจมาพร้อมกับการรักษาด้วย polymyxin, amphotericin B, neomycin, monomycin,

คานามัยซิน, เจนตามิซิน, ซิซิมัยซิน, โทบรามัยซิน, สเตรปโตมัยซิน, เซฟาโลริดีน, กริซีโอฟูลวิน, ริสโตมัยซิน,

ซัลโฟนาไมด์

ผู้ป่วยที่มีความบกพร่องในการขับถ่ายของไตจะไวต่อพิษต่อไตของยาเป็นพิเศษซึ่ง

เกี่ยวข้องกับการสะสมและการสร้างความเข้มข้นสูงในเลือดเนื่องจากการขับถ่ายบกพร่อง ในกรณีที่มีการละเมิด

ฟังก์ชั่นการขับถ่ายของไตความเป็นพิษต่อไตของยาหลายชนิดเพิ่มขึ้นพร้อมกับการแพร่กระจายของพิษไปพร้อม ๆ กัน

ผลต่อตับ ในกรณีเหล่านี้จำเป็นต้องสั่งยาที่มีผลเป็นพิษต่อไตน้อยกว่าและก่อนอื่น

เปลี่ยนเพนิซิลลินและเซฟาโลสปอริน

เพนิซิลลิน - อนุพันธ์จากธรรมชาติและอนุพันธ์กึ่งสังเคราะห์ - แม้ในปริมาณมากก็มีความเป็นพิษค่อนข้างต่ำ

เซฟาโลสปอริน ปฏิกิริยาพิษต่อไตมักสังเกตได้เมื่อใช้เซฟาโลสปอริน "เก่า":

cephalothin และ cephaloridine (อย่างหลังที่มีความถี่สูงกว่า) เมื่อใช้เซฟาโลริดีนในปริมาณมากจะรุนแรง

ความเสียหายต่อท่อไต (จนถึงเนื้อร้าย) อุบัติการณ์และความรุนแรงของพิษต่อไตเพิ่มขึ้นด้วย

การรวมกันของเซฟาโลสปอรินกับอะมิโนไกลโคไซด์ สำหรับเซฟาโลสปอรินในรุ่น II และ III (เซฟาโซดิน, เซฟามันโดล, เซโฟซิติน,

cefuroxime ฯลฯ ) ปฏิกิริยาเหล่านี้พบได้น้อย

อะมิโนไกลโคไซด์ - ความเป็นพิษต่อไตหมายถึงผลข้างเคียงประการหนึ่งของยาปฏิชีวนะกลุ่มนี้

ในบรรดาอะมิโนไกลโคไซด์ที่ใช้กันทั่วไปทางหลอดเลือด ยาที่มีประสิทธิภาพ ได้แก่ กานามัยซินและ

gentamicin และ aminoglycosides ใหม่อื่น ๆ (tobramycin, sisomycin, amikacin) ด้วยการรักษาระยะยาวด้วยยาเหล่านี้และค่ะ

ในขนาดที่เกินกว่าขนาดรายวันปกติ อาจสังเกตเห็นรอยโรคของ tubules ใกล้เคียงได้ ซึ่งมีผลทางคลินิก

แสดงออกในการกรองของไตลดลง, การปรากฏตัวของ albuminuria, microhematuria และเอนไซม์ในปัสสาวะ การประยุกต์ใช้สิ่งเหล่านี้

ยาปฏิชีวนะสำหรับภาวะไตวายต้องใช้ความระมัดระวังเป็นอย่างยิ่ง เมื่อสั่งจ่ายอะมิโนไกลโคไซด์ก็จำเป็น

ติดตามการทำงานของไตอย่างต่อเนื่อง และเลือกปริมาณยาปฏิชีวนะที่เหมาะสมในแต่ละวันตามเกณฑ์ทั้งประสิทธิผลและ

ความไม่เป็นอันตราย

โพลีไมซิน อย่างไรก็ตาม มีฤทธิ์เป็นพิษต่อไต โดยมีการทำงานของไตเป็นปกติและเป็นไปตามข้อกำหนด

ด้วยความระมัดระวังในการเลือกขนาดยา ปรากฏการณ์เหล่านี้สามารถลดลงได้

ริสโตมัยซิน, ไวโอมัยซิน (ฟลอริมัยซิน) อาจเป็นสารที่เป็นพิษต่อไต ยาเหล่านี้ควรจะเป็น

ใช้เฉพาะในกรณีที่ยาปฏิชีวนะที่เป็นพิษน้อยกว่าอื่น ๆ ไม่สามารถให้ผลการรักษาได้

เตตราไซคลีน ไม่มีฤทธิ์เป็นพิษต่อไตโดยตรงในผู้ป่วยไตวาย

ระดับยูเรียในเลือดอาจเพิ่มขึ้น ในภาวะไตวายอย่างรุนแรงอาจทำให้เกิดยาเตตราไซคลีนได้

ภาวะน้ำตาลในเลือด, ภาวะเลือดเป็นกรด, การอาเจียน เมื่อใช้ผลิตภัณฑ์ที่มีการเตรียมเตตราไซคลินที่หมดอายุ

การย่อยสลาย - anhydrotetracycline และ epianhydrotetracycline, การพัฒนาที่เป็นไปได้ของกลุ่มอาการ Fanconi (คลื่นไส้, อาเจียน, albuminuria,

ความเป็นกรด, ไกลโคซูเรีย, กรดอะมิโน) ในกรณีนี้จะสังเกตการเปลี่ยนแปลงความเสื่อมใน ส่วนปลายท่อไต

glomeruli ยังคงไม่บุบสลาย ปรากฏการณ์นี้มักจะย้อนกลับได้

ปรากฏการณ์พิษต่อตับ ยาปฏิชีวนะหลายชนิดสะสมอยู่ในความเข้มข้นสูงในน้ำดี (เตตราไซคลีน,

erythromycin, rifampicin) และอาจทำให้ตับถูกทำลายได้

มีการอธิบายโรคตับอักเสบที่เกี่ยวข้องกับผลกระทบที่เป็นพิษโดยตรงหรือเป็นพิษของซัลโฟนาไมด์ ตั้งแต่ตับ

มีฟังก์ชั่นการล้างพิษและไตมีหน้าที่ขับถ่าย บ่อยครั้งที่อวัยวะทั้งสองนี้สามารถเป็นวัตถุพร้อมกันได้

ผลข้างเคียงของยา ในกรณีที่ระบบเหล่านี้ทำงานผิดปกติ จะต้องคำนึงถึงความเป็นไปได้ที่จะเกิดสารพิษ

ผลข้างเคียง ดังนั้นแพทย์จึงควรติดตามพัฒนาการของอาการเหล่านี้อย่างใกล้ชิดและเลือกให้น้อยลง

ยาพิษ ลดขนาดยาหรือหลีกเลี่ยงการสั่งยาที่อาจเกิดผลข้างเคียงต่อตับและไต ที่

การใช้ amphotericin B อาจทำให้เกิดโรคตับอักเสบได้ เมื่อกำหนดให้ nitrofurans และ lincomycin อาจเกิดอาการตัวเหลืองได้ ที่

การรักษาด้วยเกลือบางชนิดของ erythromycin (estolate) - โรคตับอักเสบ cholestatic

ความเสียหายของตับอย่างรุนแรงในรูปแบบของการแทรกซึมของไขมันของเซลล์ตับสามารถสังเกตได้เมื่อใช้ขนาดใหญ่

ขนาดของยาเตตราไซคลิน โดยเฉพาะยาที่ฉีดเข้าเส้นเลือด แม้ว่าตามกฎแล้วปรากฏการณ์เหล่านี้สามารถย้อนกลับได้หากมี

ประวัติของผู้ป่วยเกี่ยวกับความเสียหายของตับอินทรีย์หรือหากตรวจพบปรากฏการณ์พิษต่อตับระหว่างการใช้งาน

ควรหยุดยาปฏิชีวนะเตตราไซคลิน เพื่อป้องกันความเป็นไปได้ที่จะเกิดความเสียหายกับตับ ไม่แนะนำ

ให้ยาเตตราไซคลินทางหลอดเลือดดำในปริมาณมากกว่า 1 กรัมต่อวัน

มีการอธิบายรอยโรคของตับและตับอ่อนในระหว่างการรักษาด้วยยาเตตราไซคลีนในสตรีที่เป็นโรคไตอักเสบในไต

ระยะเวลาตั้งครรภ์

รูปแบบของเซลล์ตับของโรคดีซ่านของยาเป็นลักษณะของ griseofulvin, streptomycin, tetracyclines, amphotericin

B, ฟลอริไมซิน และยาอื่นๆ ผลข้างเคียงหยุดลงหลังจากหยุดยา

พิษต่อระบบทางเดินอาหารของยาปฏิชีวนะหลายชนิด (เตตราไซคลิน, อิริโธรมัยซิน, กรีซีโอฟูลวิน,

amphotericin B, fusidine ฯลฯ ) ที่เกี่ยวข้องกับผลการระคายเคืองต่อเยื่อเมือกแสดงออกมาในรูปแบบของอาการคลื่นไส้

อาเจียน เบื่ออาหาร ปวดท้อง ท้องร่วง ฯลฯ โดยปกติแล้วอาการเหล่านี้จะไม่เด่นชัดจนต้องยกเลิก

ยาปฏิชีวนะ อย่างไรก็ตามด้วย dysbacteriosis บ่อยครั้งภายใต้อิทธิพลของยาปฏิชีวนะในวงกว้างเช่นกัน

lincomycin และ clindamycin อาจทำให้เกิดโรคแทรกซ้อนร้ายแรง รวมถึง pseudomembranous enterocolitis

ผลต่อระบบเม็ดเลือด การยับยั้งการสร้างเม็ดเลือดในรูปแบบของโรคโลหิตจางชนิด hypoplastic พบได้น้อยมาก

กรณีเมื่อใช้ chloramphenicol และ amphotericin B, โรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตก - เมื่อใช้ chloramphenicol, streptomycin

โรคโลหิตจาง aplastic - เมื่อใช้ chloramphenicol มีการอธิบายเม็ดเลือดขาวที่มีภาวะ agranulocytosis ในระหว่างการรักษาด้วย chloramphenicol

ristomycin, griseofulvin, thrombocytopenia - เมื่อใช้ ristomycin, chloramphenicol, rifampicin ตามกฎแล้ว

การสร้างเม็ดเลือดจะกลับคืนมาหลังจากหยุดการรักษา สังเกตรอยโรคไขกระดูกอย่างรุนแรงในระหว่างการรักษา

คลอแรมเฟนิคอลโดยเฉพาะเมื่อใช้เป็นเวลานาน

ในการพัฒนา agranulocytosis และ hypoplasia ของเม็ดเลือด, บทบาทของกลไกภูมิต้านทานผิดปกติหรือลดลง

ความต้านทานของเซลล์เม็ดเลือดต่อยาเนื่องจากการขาดเอนไซม์ (เช่นในการพัฒนาบางชนิด

โรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตก เช่น ภาวะฮีโมโกลบินนูเรียที่เกิดจากยา เป็นต้น) เมื่อพิจารณาถึงความหายากอย่างยิ่งของภาวะเม็ดเลือดแดง hypoplasia ใน

ข้อบกพร่องของเม็ดเลือดไขกระดูก ยาปฏิชีวนะสามารถมีบทบาทในการผลักดันการดำเนินการตามกระบวนการนี้ได้

ด้วยความถี่ที่ยิ่งใหญ่ที่สุด รอยโรคเม็ดเลือดรุนแรง (โรคโลหิตจาง aplastic) เกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของคลอแรมเฟนิคอล

โรคโลหิตจางอาจเป็นภาวะ hypoplastic หรือ aplastic ในธรรมชาติโดยมีภาวะเกล็ดเลือดต่ำและ agranulocytosis ซึ่งนำไปสู่

ผลลัพธ์ที่ร้ายแรง จากความเป็นไปได้ของปรากฏการณ์ที่รุนแรงดังกล่าว ควรมีข้อบ่งชี้ในการใช้คลอแรมเฟนิคอลอย่างเคร่งครัด

จำกัดและใช้ยาภายใต้การดูแลของแพทย์ ในโรงพยาบาล เท่านั้น ในกรณีที่อื่นๆ น้อยกว่า

สารพิษ

ผลของยาปฏิชีวนะต่อตัวอ่อน - ผลข้างเคียงของยาต่อทารกในครรภ์ที่เกี่ยวข้องกับการเจาะทะลุ

สิ่งกีดขวางรก มีการอธิบายกรณีความเสียหายของการได้ยินในทารกแรกเกิดในระหว่างการรักษาสตรีมีครรภ์ด้วยสเตรปโตมัยซิน การได้ยิน และไต

ระหว่างการรักษาด้วยนีโอมัยซินและกานามัยซิน ภายใต้อิทธิพลของ tetracycline เมื่อกำหนดให้หญิงตั้งครรภ์อาจมีการสร้างเม็ดสี

ฟันและความเสียหายต่อเคลือบฟัน" เพิ่มความไวต่อโรคฟันผุในเด็ก มีการอธิบายผลกระทบต่อการเจริญเติบโตของกระดูกของทารกในครรภ์ (การชะลอตัว

การสร้างโครงกระดูก) เมื่อหญิงตั้งครรภ์ได้รับยาเตตราไซคลินในปริมาณมาก เนื่องจากมีความเป็นไปได้ที่จะเกิดผลเป็นพิษต่อทารกในครรภ์

ภายใน 3-6 สัปดาห์ ก่อนคลอด ห้ามใช้คลอแรมเฟนิคอล เตตราไซคลิน สเตรปโตมัยซิน คานามัยซิน และยาอื่น ๆ

เหตุการณ์ข้างเคียงที่เกี่ยวข้องกับการกระทำทางชีวภาพของยาปฏิชีวนะ

กลุ่มนี้รวมถึงการติดเชื้อขั้นสูงที่เกิดจากการกระทำทางชีวภาพของยาปฏิชีวนะและการติดเชื้อในโรงพยาบาล และ

ผลข้างเคียงที่เกี่ยวข้องกับการละเมิดองค์ประกอบของจุลินทรีย์ปกติที่เรียกว่าร่างกายของผู้ป่วย

(dysbacteriosis), ปฏิกิริยาการสลายแบคทีเรีย (Jarisch-Herxheimer)

การติดเชื้อ superinfections อาจเป็นได้ทั้งภายนอกและภายนอก ระหว่างการให้ยาปฏิชีวนะ

การรักษากระบวนการพื้นฐานในขณะที่ระงับจุลินทรีย์ปกติที่ไวต่อยาตามที่กำหนด

จุลินทรีย์ที่ไม่ทำให้เกิดโรคหรือจุลินทรีย์ฉวยโอกาสจำนวนมากเริ่มขยายตัวอย่างรวดเร็วและสามารถกลายเป็นแหล่งของจุลินทรีย์ใหม่ได้

โรค (การติดเชื้อภายนอกภายนอก)

การติดเชื้อภายนอกภายนอกอาจเกิดจากจุลินทรีย์หลายชนิด - staphylococci, Pseudomonas aeruginosa,

Proteus, Enterobacter, Serration, Escherichia coli, ไม่ใช้ออกซิเจน, เชื้อราที่ทำให้เกิดโรค ฯลฯ ซึ่งไม่ไวต่อธรรมชาติ

ต่อยาปฏิชีวนะนี้หรือได้รับการดื้อยาระหว่างการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ

รูปแบบของการติดเชื้อ superinfections และการแปลอาจแตกต่างกัน: เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, ฝีในสมอง (เนื่องจากเยื่อบุหัวใจอักเสบ

และภาวะติดเชื้อ), ทำอันตรายต่อระบบทางเดินปัสสาวะ, ระบบทางเดินอาหาร, ทางเดินน้ำดี, ระบบทางเดินหายใจ, อวัยวะหู คอ จมูก, เยื่อเมือก

เยื่อหุ้มและผิวหนัง ดวงตา ฯลฯ

การติดเชื้อภายนอก (อันเป็นผลมาจากการติดเชื้อทุติยภูมิ) อาจเกิดจากจุลินทรีย์ชนิดเดียวกัน

ซึ่งเป็นสาเหตุของกระบวนการทางพยาธิวิทยาหลัก แต่มีความไวต่อยาปฏิชีวนะในระดับที่แตกต่างกันรวมทั้งชนิดใหม่

เชื้อโรค ปรากฏการณ์นี้สังเกตได้ในการรักษาโรคคอตีบ ปอดบวม วัณโรค ไข้ผื่นแดง และสามารถทำหน้าที่เป็นต้นตอได้

ภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยที่สุดของเคมีบำบัดด้วยยาต้านจุลชีพคือ:

ผลกระทบที่เป็นพิษของยา - การพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนนี้ขึ้นอยู่กับคุณสมบัติของตัวยาขนาดยาเส้นทางการบริหารสภาพของผู้ป่วยและแสดงออกเฉพาะกับการใช้ยาเคมีบำบัดต้านจุลชีพในระยะยาวและเป็นระบบเมื่อมีการสร้างเงื่อนไข เพื่อการสะสมในร่างกาย

การป้องกันภาวะแทรกซ้อนประกอบด้วยการหลีกเลี่ยงยาที่มีข้อห้ามสำหรับผู้ป่วยรายหนึ่ง การติดตามสถานะของตับ ไต ฯลฯ

โรคดิสไบโอซิส (dysbacteriosis) ยาเคมีบำบัดต้านจุลชีพโดยเฉพาะอย่างยิ่งในวงกว้างสามารถส่งผลกระทบไม่เพียง แต่สารติดเชื้อเท่านั้น แต่ยังส่งผลต่อจุลินทรีย์ที่ละเอียดอ่อนของจุลินทรีย์ปกติด้วย เป็นผลให้เกิด dysbiosis ดังนั้นการทำงานของระบบทางเดินอาหารจึงหยุดชะงัก การป้องกันผลที่ตามมาของภาวะแทรกซ้อนประเภทนี้ประกอบด้วยการสั่งจ่ายยาสเปกตรัมแคบหากเป็นไปได้รวมการรักษาโรคที่อยู่ภายใต้การรักษาด้วยยาต้านเชื้อรา การบำบัดด้วยวิตามิน การใช้ยูไบโอติกส์ เป็นต้น

ผลกระทบด้านลบต่อ ระบบภูมิคุ้มกัน- อาการแพ้ สาเหตุของการพัฒนาภูมิไวเกินอาจเป็นเพราะตัวยาเองผลิตภัณฑ์ที่สลายตัวรวมถึงความซับซ้อนของยาที่มีเวย์โปรตีน การป้องกันภาวะแทรกซ้อนประกอบด้วยการรวบรวมประวัติการแพ้อย่างระมัดระวังและการสั่งจ่ายยาตามความไวของแต่ละบุคคล นอกจากนี้ยาปฏิชีวนะยังมีผลกดภูมิคุ้มกันและอาจมีส่วนช่วยในการพัฒนา โรคภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิและระบบภูมิคุ้มกันอ่อนแอลง

ช็อกจาก Endotoxic (การรักษา) นี่เป็นปรากฏการณ์ที่เกิดขึ้นเมื่อรักษาโรคติดเชื้อที่เกิดจากแบคทีเรียแกรมลบ การให้ยาปฏิชีวนะทำให้เซลล์ตายและถูกทำลาย และปล่อยเอนโดทอกซินในปริมาณมาก

ปฏิสัมพันธ์กับยาอื่น ๆ ยาปฏิชีวนะสามารถช่วยกระตุ้นการออกฤทธิ์หรือยับยั้งยาอื่น ๆ ได้ (เช่น erythromycin ช่วยกระตุ้นการผลิตเอนไซม์ตับซึ่งเริ่มเผาผลาญยาอย่างรวดเร็วเพื่อวัตถุประสงค์ต่างๆ)

ผลข้างเคียงสู่จุลินทรีย์

การใช้ยาเคมีบำบัดต้านจุลชีพไม่เพียงแต่มีผลยับยั้งหรือทำลายจุลินทรีย์โดยตรงเท่านั้น แต่ยังสามารถนำไปสู่การก่อตัวได้อีกด้วย รูปแบบที่ผิดปกติ

การป้องกันการเกิดภาวะแทรกซ้อนประกอบด้วยการปฏิบัติตามหลักการของการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะอย่างมีเหตุผลเป็นหลัก

หลักการทางจุลชีววิทยา ก่อนที่จะสั่งยาควรระบุสาเหตุของการติดเชื้อและควรพิจารณาความไวของแต่ละบุคคลต่อยาเคมีบำบัดต้านจุลชีพ จากผลของยาปฏิชีวนะผู้ป่วยจะได้รับยาที่มีขอบเขตการออกฤทธิ์ที่แคบ หากไม่ทราบสาเหตุของโรคก็มักจะกำหนดให้ยาที่มีสเปกตรัมกว้างขึ้นซึ่งออกฤทธิ์ต่อจุลินทรีย์ที่เป็นไปได้ทั้งหมดที่มักก่อให้เกิดพยาธิสภาพนี้

หลักการทางเภสัชวิทยา คำนึงถึงลักษณะของยา - เภสัชจลนศาสตร์และเภสัชพลศาสตร์, การกระจายในร่างกาย, ความถี่ของการบริหารและความเป็นไปได้ของการรวมยา ปริมาณยา ระยะเวลาการรักษา,

หลักการทางคลินิก เมื่อสั่งยาจะคำนึงถึงความปลอดภัยสำหรับผู้ป่วยแต่ละรายซึ่งขึ้นอยู่กับ ลักษณะเฉพาะส่วนบุคคลสภาพของผู้ป่วย หลักการทางระบาดวิทยา การเลือกใช้ยา โดยเฉพาะผู้ป่วยใน ควรคำนึงถึงสถานะการดื้อยาของสายพันธุ์จุลินทรีย์ที่หมุนเวียนอยู่ในแผนก โรงพยาบาล และแม้แต่ภูมิภาคที่กำหนด

หลักการทางเภสัชกรรม มีความจำเป็นต้องคำนึงถึงวันหมดอายุและปฏิบัติตามกฎในการจัดเก็บยาเนื่องจากหากกฎเหล่านี้ถูกละเมิดยาปฏิชีวนะไม่เพียง แต่จะสูญเสียกิจกรรมเท่านั้น แต่ยังเป็นพิษเนื่องจากการย่อยสลายอีกด้วย ราคายาก็สำคัญเช่นกัน

87. สาเหตุของการติดเชื้อเอชไอวี

ไวรัสโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์ทำให้เกิดการติดเชื้อเอชไอวี ส่งผลให้เกิดกลุ่มอาการภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้มา

สาเหตุของการติดเชื้อ HIV คือไวรัส lymphotropic ซึ่งเป็นไวรัส RNA อนุภาคของไวรัสมีรูปร่างเป็นทรงกลม ซองประกอบด้วยไขมันสองชั้นที่ถูกแทรกซึมโดยไกลโคโปรตีน เปลือกไขมันมีต้นกำเนิดมาจากพลาสมาเมมเบรนของเซลล์เจ้าบ้านซึ่งเป็นที่ที่ไวรัสแพร่พันธุ์ โมเลกุลไกลโคโปรตีนประกอบด้วย 2 หน่วยย่อยที่อยู่บนพื้นผิวของ virion และเจาะเข้าไปในชั้นไขมันของมัน

แกนกลางของไวรัสเป็นรูปกรวยและประกอบด้วยโปรตีนแคปซิด เมทริกซ์โปรตีนจำนวนหนึ่ง และโปรตีนโปรตีเอส จีโนมสร้าง RNA สองเส้นเพื่อดำเนินกระบวนการสืบพันธุ์ HIV มี transcriptase ย้อนกลับหรือย้อนกลับ

จีโนมของไวรัสประกอบด้วยยีนโครงสร้างหลัก 3 ยีน และยีนควบคุมและยีนทำงาน 7 ยีน ยีนเชิงฟังก์ชันทำหน้าที่ควบคุมและรับรองการดำเนินการตามกระบวนการสืบพันธุ์และการมีส่วนร่วมของไวรัสในกระบวนการติดเชื้อ

ไวรัสส่วนใหญ่ส่งผลกระทบต่อ T- และ B-lymphocytes, เซลล์โมโนไซต์บางชนิด (มาโครฟาจ, เม็ดเลือดขาว) และเซลล์ของระบบประสาท มีความไวต่อปัจจัยทางกายภาพและเคมี ตายเมื่อถูกความร้อน ไวรัสสามารถอยู่รอดได้เป็นเวลานานในสภาวะแห้ง ในเลือดแห้ง

คลินิก: ได้รับผลกระทบ ระบบทางเดินหายใจ(โรคปอดบวม, หลอดลมอักเสบ); ระบบประสาทส่วนกลาง (ฝี, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ); ระบบทางเดินอาหาร (ท้องเสีย), เนื้องอกมะเร็ง (เนื้องอกของอวัยวะภายใน) เกิดขึ้น

การติดเชื้อเอชไอวีเกิดขึ้นได้หลายระยะ ได้แก่ 1) ระยะฟักตัว เฉลี่ยประมาณ 2-4 สัปดาห์; 2) ระยะของอาการเบื้องต้นซึ่งมีลักษณะตั้งแต่เริ่มต้น ไข้เฉียบพลัน, ท้องเสีย; ระยะจบลงด้วยระยะไม่มีอาการและการคงอยู่ของไวรัส การฟื้นฟูความเป็นอยู่ที่ดี แต่ตรวจพบแอนติบอดีต่อ HIV ในเลือด 3) ระยะของโรคทุติยภูมิซึ่งแสดงออกโดยความเสียหายต่อระบบทางเดินหายใจและระบบประสาท การติดเชื้อ HIV สิ้นสุดอันดับที่ 4 เวทีเทอร์มินัล- โรคเอดส์

การวินิจฉัยทางจุลชีววิทยา

การศึกษาทางไวรัสวิทยาและเซรุ่มวิทยารวมถึงวิธีการตรวจหาแอนติเจนและแอนติบอดีของเอชไอวี เพื่อจุดประสงค์นี้ จะใช้ ELISA, IB และ PCR แอนติบอดีต่อเอชไอวีจะปรากฏขึ้นหลังจากการติดเชื้อ 2-4 สัปดาห์ และตรวจพบได้ในทุกระยะของเอชไอวี

การรักษา: การใช้สารยับยั้ง Reverse Transcriptase ที่ออกฤทธิ์ในเซลล์ที่ถูกกระตุ้น ยาเสพติดเป็นอนุพันธ์ของไทมิดีน - อะซิโดไทมิดีนและฟอสฟาไซด์

การป้องกัน เฉพาะเจาะจง - ไม่

ยาปฏิชีวนะและการป้องกัน

ภาวะแทรกซ้อนในการรักษาด้วยยาต้านแบคทีเรียมีสองกลุ่ม: จากมาโครและจากจุลินทรีย์

ภาวะแทรกซ้อนกลุ่มแรกของการรักษาด้วยยาต้านแบคทีเรีย ได้แก่:

• 1. ปฏิกิริยาการแพ้เป็นอาการแทรกซ้อนที่เป็นที่รู้จักและพบบ่อยที่สุด ความรุนแรงของการแพ้อาจแตกต่างกันไป (ตั้งแต่รูปแบบไม่รุนแรงไปจนถึงอาการรุนแรง จนถึงภาวะช็อกจากภูมิแพ้)
• 2. พิษโดยตรง (organotoxic) ของยา ยาปฏิชีวนะต้านมะเร็งมีความเป็นพิษต่อเม็ดเลือด ตับ และหัวใจ ส่วนอะมิโนไกลโคไซด์ทั้งหมดมีความเป็นพิษต่อตับและไต Ciprofloxacin (Tsiprobay, Tsifran) อาจมีผลเป็นพิษต่อระบบประสาทส่วนกลางและ fluoroquinolones อาจทำให้เกิดลักษณะของโรคข้ออักเสบได้ ยาปฏิชีวนะบางชนิด (เตตราไซคลีน) สามารถผ่านรกและถูกขับออกมาในน้ำนมแม่ ซึ่งต้องคำนึงถึงเมื่อสั่งยา เตตราไซคลีนยังขัดขวางการก่อตัวของฟันและกระดูกในทารกในครรภ์ เด็ก และวัยรุ่น และทำให้เกิดภาวะเคลือบฟัน hypoplasia และฟันเปลี่ยนสีเป็นสีเหลืองในผู้ใหญ่
• 3. ผลข้างเคียงที่เป็นพิษ (organotropic) พวกมันไม่เกี่ยวข้องกับทางตรง แต่เกี่ยวข้องกับผลทางอ้อมของยาปฏิชีวนะ Furagin ทะลุรกทำให้เกิด โรคโลหิตจาง hemolyticทารกในครรภ์เนื่องจากระบบเอนไซม์ยังไม่สมบูรณ์ Chloramphenicol (chloramphenicol) สามารถยับยั้งการสังเคราะห์โปรตีนได้ไม่เพียง แต่ในเซลล์จุลินทรีย์เท่านั้น แต่ยังอยู่ในเซลล์ไขกระดูกด้วยซึ่งนำไปสู่การพัฒนาของเม็ดเลือดขาวแบบถาวรในผู้ป่วยบางราย ยาปฏิชีวนะที่ทำหน้าที่เกี่ยวกับการสังเคราะห์โปรตีนและการเผาผลาญกรดนิวคลีอิกจะยับยั้งระบบภูมิคุ้มกันของมนุษย์โดยรวม
• 4. ปฏิกิริยาการกำเริบ การใช้ยาปฏิชีวนะฆ่าเชื้อแบคทีเรียในวันแรกของการเจ็บป่วยในสภาวะร้ายแรงโดยทั่วไปของผู้ป่วยมักจะทำให้สภาพของเขาแย่ลงอย่างมากจนถึงการพัฒนาของภาวะช็อกจากสารพิษในลำไส้ ปรากฏการณ์นี้ขึ้นอยู่กับการตายของเชื้อโรคจำนวนมาก (แบคทีเรียแกรมลบ) พร้อมด้วยการปลดปล่อย ปริมาณมากเอนโดท็อกซินและผลิตภัณฑ์สลายสารพิษอื่น ๆ ของเซลล์แบคทีเรีย ปฏิกิริยานี้มักเกิดขึ้นในเด็ก ซึ่งกลไกของกระบวนการล้างพิษมีการพัฒนาน้อยกว่าในผู้ใหญ่
• 5. ดิสแบคทีเรีย เมื่อเทียบกับพื้นหลังของการใช้ยาปฏิชีวนะในวงกว้างพบว่ามีการพัฒนาของ dysbacteriosis ซึ่งเป็นการละเมิดองค์ประกอบเชิงคุณภาพและเชิงปริมาณของจุลินทรีย์ปกติ

ภาวะแทรกซ้อนของการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะของกลุ่มที่สองส่วนใหญ่รวมถึงการพัฒนาการดื้อยาของเชื้อโรค โรคต่างๆ- ในบรรดา Staphylococci - สาเหตุของโรคอักเสบเป็นหนองต่างๆ - มักจะระบุสายพันธุ์ที่สามารถต้านทานยาหลายชนิดพร้อมกัน (5-10 หรือมากกว่า) นอกจากนี้เชื้อโรคบิดมากถึง 80% สามารถต้านทานยาปฏิชีวนะหลายชนิดที่ใช้ได้

การพัฒนาของการดื้อยาปฏิชีวนะขึ้นอยู่กับการกลายพันธุ์ของยีนโครโมโซมหรือการได้มาของพลาสมิดที่ดื้อยา

ประการแรก มีสกุลและตระกูลของจุลินทรีย์ที่ต้านทานต่อยาปฏิชีวนะตามธรรมชาติ โดยจีโนมประกอบด้วยยีนที่ควบคุมลักษณะนี้ ตัวอย่างเช่น สำหรับสกุล Acipetobacter การดื้อยาเพนิซิลลินเป็นลักษณะทางพิษวิทยา ซูโดโมแนสที่ดื้อยาปฏิชีวนะ, แอนแอโรบีที่ไม่ใช่คลอสตริเดียม และอื่นๆ จุลินทรีย์เหล่านี้ก่อตัวเป็นธนาคารตามธรรมชาติ (แหล่งเก็บข้อมูล) ของยีนดื้อยา

ดังที่ทราบ การกลายพันธุ์ รวมถึงการดื้อยา เกิดขึ้นเองและเกิดขึ้นเสมอ

การต้านทานพลาสมิดได้มาจากเซลล์จุลินทรีย์อันเป็นผลมาจากกระบวนการแลกเปลี่ยนทางพันธุกรรม ความถี่สูงของการส่งผ่านของ R-plasmids ช่วยให้มั่นใจได้ถึงการแพร่กระจายของแบคทีเรียดื้อยาในวงกว้างและรวดเร็วพอสมควร และแรงกดดันในการเลือกใช้ยาปฏิชีวนะช่วยให้มั่นใจในการเลือกและการจัดตั้งใน biocenoses

№ 41 ภาวะแทรกซ้อนของการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะการป้องกัน
เช่นเดียวกับยาอื่นๆ ยาเคมีบำบัดต้านจุลชีพเกือบทุกกลุ่มสามารถมีผลข้างเคียงทั้งต่อมหภาคและต่อจุลินทรีย์และยาอื่นๆ
ภาวะแทรกซ้อนจากเชื้อมหภาค
ภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยที่สุดของเคมีบำบัดด้วยยาต้านจุลชีพคือ:
พิษจากยา . ตามกฎแล้วการพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนนี้ขึ้นอยู่กับคุณสมบัติของตัวยาขนาดเส้นทางการให้ยาและสภาพของผู้ป่วยและจะปรากฏเฉพาะกับการใช้ยาเคมีบำบัดต้านจุลชีพเป็นเวลานานและเป็นระบบเมื่อมีการสร้างเงื่อนไขสำหรับการสะสมใน ร่างกาย ภาวะแทรกซ้อนดังกล่าวเกิดขึ้นบ่อยครั้งโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อเป้าหมายของยาคือกระบวนการหรือโครงสร้างที่คล้ายคลึงกันในองค์ประกอบหรือโครงสร้างกับโครงสร้างที่คล้ายคลึงกันของเซลล์ของสิ่งมีชีวิตขนาดใหญ่ เด็ก สตรีมีครรภ์ รวมถึงผู้ป่วยที่มีความบกพร่องในการทำงานของตับและไต มีความเสี่ยงเป็นพิเศษต่อพิษของยาต้านจุลชีพ
ผลข้างเคียงที่เป็นพิษอาจปรากฏว่าเป็นพิษต่อระบบประสาท (เช่น ไกลโคเปปไทด์และอะมิโนไกลโคไซด์มีฤทธิ์เป็นพิษต่อหู จนกระทั่งสูญเสียการได้ยินโดยสมบูรณ์เนื่องจากส่งผลต่อเส้นประสาทการได้ยิน) พิษต่อไต (โพลีอีน, โพลีเปปไทด์, อะมิโนไกลโคไซด์, มาโครไลด์, ไกลโคเปปไทด์, ซัลโฟนาไมด์); พิษทั่วไป (ยาต้านเชื้อรา - โพลีอีน, อิมิดาโซล); การยับยั้งการสร้างเม็ดเลือด (tetracyclines, sulfonamides, chloramphenicol / chloramphenicol ซึ่งมีไนโตรเบนซีน - ตัวยับยั้งการทำงานของไขกระดูก); สารก่อมะเร็ง (อะมิโนไกลโคไซด์, เตตราไซคลีนขัดขวางการพัฒนาของกระดูก, กระดูกอ่อนในทารกในครรภ์และเด็ก, การก่อตัวของเคลือบฟัน (ฟันสีน้ำตาล), คลอแรมเฟนิคอล/คลอแรมเฟนิคอล เป็นพิษต่อทารกแรกเกิดที่เอนไซม์ตับยังสร้างไม่เต็มที่ (“กลุ่มอาการทารกสีเทา” ), ควิโนโลน - ทำหน้าที่ในการพัฒนากระดูกอ่อนและเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน]
คำเตือนภาวะแทรกซ้อนประกอบด้วยการหลีกเลี่ยงยาที่มีข้อห้ามสำหรับผู้ป่วย การติดตามสถานะของตับ ไต ฯลฯ
โรคดิสไบโอซิส (dysbacteriosis) . ยาเคมีบำบัดต้านจุลชีพโดยเฉพาะอย่างยิ่งในวงกว้างสามารถส่งผลกระทบไม่เพียง แต่สารติดเชื้อเท่านั้น แต่ยังส่งผลต่อจุลินทรีย์ที่ละเอียดอ่อนของจุลินทรีย์ปกติด้วย เป็นผลให้เกิด dysbiosis ดังนั้นการทำงานของระบบทางเดินอาหารจะหยุดชะงักการขาดวิตามินเกิดขึ้นและการติดเชื้อทุติยภูมิสามารถพัฒนาได้ (รวมถึงภายนอกเช่น Candidiasis, Pseudomembranous colitis ). การป้องกันผลที่ตามมาจากภาวะแทรกซ้อนประเภทนี้ประกอบด้วยการสั่งจ่ายยาสเปกตรัมแคบหากเป็นไปได้ การรวมการรักษาโรคที่เป็นต้นเหตุด้วยการรักษาด้วยยาต้านเชื้อรา (เช่น การสั่งยาไนสแตติน) การบำบัดด้วยวิตามิน การใช้ยูไบโอติก เป็นต้น
ผลเสียต่อระบบภูมิคุ้มกัน ถึง ภาวะแทรกซ้อนกลุ่มนี้รวมถึงปฏิกิริยาภูมิแพ้ก่อนอื่น สาเหตุของการพัฒนาภูมิไวเกินอาจเป็นเพราะตัวยาเองผลิตภัณฑ์ที่สลายตัวรวมถึงความซับซ้อนของยาที่มีเวย์โปรตีน การเกิดภาวะแทรกซ้อนประเภทนี้ขึ้นอยู่กับคุณสมบัติของยา วิธีการและความถี่ในการให้ยา และความไวต่อยาของผู้ป่วยแต่ละราย ปฏิกิริยาการแพ้จะเกิดขึ้นในผู้ป่วยประมาณ 10% และแสดงออกในรูปแบบของผื่น คัน ลมพิษ และอาการบวมน้ำของ Quincke อาการแพ้อย่างรุนแรงเช่นอาการช็อกจากภูมิแพ้นั้นค่อนข้างหายาก ภาวะแทรกซ้อนนี้มักเกิดจากเบต้าแลคตัม(เพนิซิลลิน), ไรแฟมพิซิน ซัลโฟนาไมด์อาจทำให้เกิดภูมิไวเกินชนิดล่าช้า การป้องกันภาวะแทรกซ้อนประกอบด้วยการรวบรวมประวัติการแพ้อย่างระมัดระวังและการสั่งจ่ายยาตามความไวของแต่ละบุคคล นอกจากนี้ยาปฏิชีวนะยังมีฤทธิ์กดภูมิคุ้มกันและอาจมีส่วนทำให้เกิดภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิและทำให้ระบบภูมิคุ้มกันอ่อนแอลง
ช็อกจาก Endotoxic (การรักษา) นี่เป็นปรากฏการณ์ที่เกิดขึ้นเมื่อรักษาโรคติดเชื้อที่เกิดจากแบคทีเรียแกรมลบ การให้ยาปฏิชีวนะทำให้เซลล์ตายและถูกทำลาย และปล่อยเอนโดทอกซินในปริมาณมาก นี่เป็นปรากฏการณ์ทางธรรมชาติซึ่งมาพร้อมกับการเสื่อมสภาพชั่วคราวในสภาพทางคลินิกของผู้ป่วย
ปฏิสัมพันธ์กับยาอื่น ๆ ยาปฏิชีวนะสามารถช่วยกระตุ้นการออกฤทธิ์หรือยับยั้งยาอื่น ๆ ได้ (เช่น erythromycin ช่วยกระตุ้นการผลิตเอนไซม์ตับซึ่งเริ่มเผาผลาญยาอย่างรวดเร็วเพื่อวัตถุประสงค์ต่างๆ)
ผลข้างเคียงต่อจุลินทรีย์
การใช้ยาเคมีบำบัดต้านจุลชีพไม่เพียงมีผลในการยับยั้งหรือทำลายจุลินทรีย์โดยตรงเท่านั้น แต่ยังสามารถนำไปสู่การก่อตัวของจุลินทรีย์ในรูปแบบที่ผิดปกติ (ตัวอย่างเช่นการก่อตัวล -รูปแบบของแบคทีเรียหรือการเปลี่ยนแปลงคุณสมบัติอื่น ๆ ของจุลินทรีย์ซึ่งทำให้การวินิจฉัยโรคติดเชื้อมีความซับซ้อนอย่างมาก) และจุลินทรีย์ในรูปแบบถาวร การใช้ยาต้านจุลชีพอย่างแพร่หลายยังนำไปสู่การก่อตัวของการพึ่งพายาปฏิชีวนะ (ไม่ค่อย) และการดื้อยา - การดื้อยาปฏิชีวนะ (ค่อนข้างบ่อย)