คำอธิบายประกอบ
มีความเชื่อมโยงทางคลินิกและสายวิวัฒนาการอย่างใกล้ชิดระหว่างกระบวนการทางพยาธิวิทยาทางผิวหนัง สภาพจิตใจ และความผิดปกติของระบบตับและท่อน้ำดี นำเสนอการศึกษาประสิทธิผลเปรียบเทียบของการรักษาด้วยยาต้านเชื้อราแบบเป็นระบบร่วมกับยา terbinafine และการใช้ร่วมกับ ademetionine ซึ่งเป็นสารป้องกันตับที่มีฤทธิ์ต้านอาการซึมเศร้า ในผู้ป่วย (n=108) ที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคเชื้อราที่เล็บร่วมกับโรคผิวหนังอักเสบคัน (pruritic dermatoses) การใช้ ademetionine ได้รับการตั้งข้อสังเกตว่าประสบความสำเร็จในการลดความเสี่ยงของพิษต่อตับ ทำให้พารามิเตอร์ทางชีวเคมีเป็นปกติ และสถานะทางประสาทจิต
สำหรับการอ้างอิง:
Gerasimchuk E.V., Gladko V.V., Gerasimchuk M.Y. วิทยาวิทยาทางการแพทย์ จิตเวชศาสตร์ วิทยาตับ - ปัญหาทางคลินิกแบบสหวิทยาการที่เกิดขึ้นจริง การพัฒนาวิธีแก้ปัญหา ลักษณะเฉพาะของการรักษา หอจดหมายเหตุอายุรศาสตร์ของรัสเซีย- 2016;6(6):68-71.
(ในรัสเซีย) https://doi.org/10.20514/2226-6704-2016-6-6-68-71
ISSN 2226-6704 (พิมพ์)
ISSN 2411-6564 (ออนไลน์). เจเบนเน็ตต์
–ม. ด.,
เบเทสดา (สหรัฐอเมริกา)
สถาบันโรคภูมิแพ้และโรคติดเชื้อแห่งชาติ ห้องปฏิบัติการโรคติดเชื้อทางคลินิก
แผนกเชื้อราคลินิก
หัวหน้าศศ.ม. วิเวียน
– นพ.
มิลาน (อิตาลี)
Universita degli Studi,
ห้องปฏิบัติการวิทยาวิทยาการแพทย์ กรมสามัญศึกษา
จุลชีววิทยาและไวรัสวิทยา ภาควิชาสาธารณสุข รองศาสตราจารย์ ภาควิชาสุขอนามัยวี.ไอ. โกลูเบฟ
– ปริญญาเอก
พุชชิโน (รัสเซีย)
คอลเลกชันจุลินทรีย์ All-Russian สถาบันชีวเคมีและสรีรวิทยาของจุลินทรีย์ที่ตั้งชื่อตาม G.K. Skryabin หัวหน้าภาคส่วนเชื้อรายีสต์ นักวิจัยทางวิทยาศาสตร์ชั้นนำบี. ดูปองท์
– นพ. ศาสตราจารย์;
ปารีส (ฝรั่งเศส),
สถาบันปาสเตอร์
ยูไนต์ เดอ ไมโคโลจี,
เชฟศศ.ม. วิเวียน
เค.พี. แคชกิน
นักวิชาการของ RAMS ศาสตราจารย์; มอสโก (รัสเซีย),
Russian Medical Academy of Postgraduate Education, หัวหน้าภาควิชาภูมิคุ้มกันวิทยาเช่น. โคลบิน –
พญ. ศาสตราจารย์
เซนต์. เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก (รัสเซีย),
เฟิร์สเซนต์ การแพทย์แห่งรัฐปีเตอร์สเบิร์ก
มหาวิทยาลัยตั้งชื่อตาม Acad ไอ.พี. พาฟลอฟ
หัวหน้าภาควิชาเภสัชวิทยาคลินิกและการแพทย์เชิงประจักษ์– นพ., ศาสตราจารย์, ผู้ปฏิบัติงานที่มีเกียรติด้านวิทยาศาสตร์ของ RF, สมาชิกที่เกี่ยวข้องของ RAMS, นักวิชาการของ RAMS; หัวหน้าเลขาธิการฝ่ายวิทยาศาสตร์ของรัฐสภา RAMS
เซนต์. เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก (รัสเซีย);
เซนต์. คณะกรรมการสุขภาพเซนต์ปีเตอร์สเบิร์กโดยมีหัวหน้าผู้เชี่ยวชาญอิสระ;
หัวหน้าที่ปรึกษาด้านวิทยาศาสตร์
หัวหน้าภาควิชาบำบัดโรคข้อ ตรวจความพิการชั่วคราวและคุณภาพการรักษาพยาบาล
เอส.เอ็ม. โอเซอร์สกายาวี.ไอ. โกลูเบฟ
มอสโก (รัสเซีย),
สถาบันชีวเคมีและสรีรวิทยาของจุลินทรีย์, Russian Academy of Sciences, หัวหน้าห้องปฏิบัติการเชื้อราใยของ "คอลเลกชันจุลินทรีย์ทั้งหมดของรัสเซีย"
ไอ. โปลาเชค– นพ. -
ไอน์ เคเรม, เยรูซาเลม (อิสราเอล),
ศูนย์การแพทย์มหาวิทยาลัย Hadassah-Hebrew
ภาควิชาจุลชีววิทยาคลินิกและโรคติดเชื้อ
ผู้อำนวยการห้องปฏิบัติการ
เอ.วี. ซัมซอฟ– นพ. ศาสตราจารย์
พญ. ศาสตราจารย์
โรงเรียนแพทย์ทหารตั้งชื่อตาม S.M. Kirov แพทย์ผิวหนังหลักของกระทรวงกลาโหมแห่งสหพันธรัฐรัสเซีย หัวหน้าภาควิชาโรคผิวหนังและกามโรค
เอส.วี. ซิโดเรนโก –เช่น. โคลบิน –
พญ. ศาสตราจารย์
สถาบันวิจัยการติดเชื้อในเด็ก หัวหน้าภาควิชาจุลชีววิทยาโมเลกุลและระบาดวิทยา
มหาวิทยาลัยการแพทย์วิจัยแห่งชาติรัสเซียตั้งชื่อตาม N.I. Pirogov ศาสตราจารย์ภาควิชาเภสัชวิทยาคลินิก;
มหาวิทยาลัยการแพทย์แห่งรัฐนอร์ธเวสเทิร์นตั้งชื่อตาม I.I. เมชนิคอฟ,
ศาสตราจารย์ภาควิชาจุลชีววิทยาการแพทย์
เอช.เจ. ทิตซ์– นพ. ศาสตราจารย์
เบอร์ลิน (เยอรมนี),
Institut für Pilzerkrankungen และ Mikrobiologie
ศาสตราจารย์
โอ.จี. เฮอร์ซิลาวาศศ.ม. วิเวียน
พญ. ศาสตราจารย์
มหาวิทยาลัยการแพทย์แห่งรัฐนอร์ธเวสเทิร์นตั้งชื่อตาม I.I. เมชนิคอฟ,
ประธาน
ศาสตราจารย์ประจำภาควิชาสาธารณสุข เศรษฐศาสตร์ และการจัดการสุขภาพ
วีเอ ซินเซอร์ลิง– นพ. ศาสตราจารย์
พญ. ศาสตราจารย์
สถาบันวิจัย Phthisiopulmonology
หัวหน้าห้องปฏิบัติการพยาธิสัณฐานวิทยา
เอฟ จาง –นพ. &ปริญญาเอก , ศาสตราจารย์ ฮาร์บิน (จีน)
วิทยาลัยวิทยาศาสตร์การแพทย์ขั้นพื้นฐาน คณบดี;
สถาบัน Wu Lien-Teh กรรมการบริหาร
มหาวิทยาลัยการแพทย์ฮาร์บิน,
หัวหน้า
ภาควิชาจุลชีววิทยา
เอ็มวี ชูลจินาวี.ไอ. โกลูเบฟ
พญ. ศาสตราจารย์
มหาวิทยาลัยการแพทย์แห่งรัฐนอร์ธเวสเทิร์นตั้งชื่อตาม I.I. เมชนิคอฟ,
รองผู้อำนวยการงานวิทยาศาสตร์ ศาสตราจารย์ ภาควิชาจุลชีววิทยาการแพทย์
ในกรณีที่เป็นเรื่องยากที่จะระบุเชื้อที่แยกได้ในระดับสายพันธุ์ ไม่ว่าจะด้วยเหตุผลใดก็ตาม สิ่งสำคัญคือต้องหาไมโครไมซีตในวัสดุทางคลินิกที่สดใหม่ด้วยกล้องจุลทรรศน์ และแยกเชื้อราชนิดเดียวกันออกจากคลินิกเดียวกันอีกครั้ง ตัวอย่าง (หรือจากที่อื่นๆในร่างกาย) . ในส่วนของเนื้อเยื่อ แอสเปอร์จิลลีมักปรากฏอยู่ในรูปของเส้นใยไฮยะลินที่มีผนังเซลล์ขนานกันและมีผนังกั้นใสสม่ำเสมอ เส้นผ่านศูนย์กลางของเกลียวไมซีเลียมอยู่ระหว่าง 3 ถึง 6 ไมครอน เกลียวจะแตกแขนงออกเป็นสองขั้วในมุมแหลม (รูปที่ 3)
เส้นใยในเนื้อเยื่ออาจถูกย้อมด้วยฮีมาทอกซิลินและอีโอซินหากเนื้อเยื่อได้รับการแก้ไขอย่างดีและไม่ตาย เส้นใยที่มีชีวิตมักมีลักษณะเป็นเบสฟิลิก (ถึงแอมโฟฟิลิก) ในขณะที่เนื้อเยื่อที่เน่าเปื่อยหรือเนื้อตายจะเป็นอีโอซิโนฟิลิก “การวินิจฉัยทางจุลพยาธิวิทยา” โดยสันนิษฐานควรได้รับการยืนยันทางวัฒนธรรมหรือทางภูมิคุ้มกันเสมอ ไม่ควรลืมว่าเป็นการยากที่จะแยกเส้นใยของแอสเปอร์จิลลัสออกจากเส้นใยของลิวโก (ไฮยาโล)ไฮโฟไมซีตที่ฉวยโอกาสอื่น ๆ เช่น ฟิวซาเรียมเอสพีพี . และ Scedosporium apiospermum.หากหัว Conidial พัฒนาในเนื้อเยื่อใด ๆ การวินิจฉัยโรคโดยใช้หัว Conidial จะง่ายกว่าและระบุสาเหตุโดยการเปรียบเทียบสัณฐานวิทยากับวัฒนธรรมที่บริสุทธิ์
องค์ประกอบของไมซีเลียมยังสามารถได้รับรูปร่างที่ผิดปกติ - ทรงกลม, โค้ง, สั้นลง, โดยมีผนังกั้นที่มองเห็นได้ไม่ดี ในกรณีเช่นนี้ เราต้องระวังอย่าเข้าใจผิดว่าชิ้นส่วนของไมซีเลียมเป็นของไซโกไมซีตใดๆ
มีการกล่าวไปแล้วว่าวิธีการทางภูมิคุ้มกันมีประโยชน์ เช่น ในการพิจารณาการไหลเวียนของแอนติเจนของแอสเปอร์จิลลัส สามารถใช้ตรวจหาแอนติบอดีต่อเชื้อ Aspergillus ได้อย่างเท่าเทียมกัน
ในกรณีของการก่อตัวของแอสเปอร์จิลโลมาในปอดจำเป็นต้องแยกความแตกต่างจากก้อนเชื้อราที่มีรูปร่างคล้ายกันหากเชื้อโรคเป็น Pseudoallescheria boydiiและไม่ได้รับเชื้อจากวัสดุทางพยาธิวิทยา
ในโรคแอสเปอร์จิลโลซิสที่รุกราน การวินิจฉัยทางซีรั่มวิทยาอย่างรวดเร็วเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่ง เนื่องจากจำเป็นต้องมีการรักษาโรคติดเชื้อราในรูปแบบที่รุนแรงนี้ตั้งแต่เนิ่นๆ แอนติเจนของเชื้อ Aspergillus ที่หมุนเวียนอยู่ถูกกำหนดโดยใช้วิธี radioimmunoassay (RIA-Radioimmunoassay) หรือวิธี ELISA (Enzyme-Linked Imunosorbent Assay) ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีการใช้ PCR (ปฏิกิริยาลูกโซ่โพลีเมอเรส) แม้ว่าในบางกรณีจะมีการระบุเปอร์เซ็นต์ผลบวกลวงที่ค่อนข้างสูง (มากถึง 25%) ของ PCR ในผู้ป่วยที่ไม่มีโรคแอสเปอร์จิลโลสิสจริงๆ
ปฏิกิริยาอิมมูโนฟลูออเรสเซนต์ทางอ้อมของแอนติบอดีนั้นค่อนข้างให้ข้อมูลและเฉพาะเจาะจง (จาก 80 ถึง 100%)
รูปแบบทางคลินิกของ aspergillosis และการวินิจฉัย
โรคแอสเปอร์จิลโลซิสมีความหลากหลายในอาการทางคลินิก และเห็นได้ชัดว่าไม่มีการจำแนกทางคลินิกเพียงอย่างเดียวที่จะสนองความต้องการของนักวิทยาวิทยาทางการแพทย์ได้อย่างเต็มที่ อย่างไรก็ตาม ผู้เขียนหลายคนรู้จักโรคแอสเปอร์จิลโลซิส 3 รูปแบบหลัก: การรุกรานที่เกี่ยวข้องกับอวัยวะและระบบต่าง ๆ แอสเปอร์จิลโลมาในปอด และหลอดลมอักเสบจากภูมิแพ้ แอสเปอร์จิลโลซิส ( ABLA).
ผู้เขียนคนอื่นๆ ระบุรูปแบบของโรคแอสเปอร์จิลโลซิสได้เจ็ดรูปแบบ: แอสเปอร์จิลโลสิส, แอสเปอร์จิลโลซิสที่รุกราน, แอสเปอร์จิลโลซิสที่เป็นพิษ, แอสเปอร์จิลโลสิสของโรคหอบหืด, แอสเปอร์จิลโลซิสแบบแทรกซึมในถุงลม, ABPA, แอสเปอร์จิลโลมาในสมอง โดยคำนึงถึงอาการทางคลินิกเช่นหายใจลำบาก, อาการหอบหืด, การตกเลือด, การสะสมของอิมมูโนโกลบูลินประเภท G และ E (IgG, IgE), eosinophilia, ข้อมูลทางรังสีวิทยา, การแยกเชื้อโรคในวัฒนธรรม, ขั้นต่ำของพวกเขาที่ระบุไว้ใน aspergillosis ที่เป็นพิษคือหายใจลำบาก; อาการหอบหืดและการสะสมของ IgE - ในโรคแอสเปอร์จิลโลซิสของโรคหอบหืด; หายใจลำบาก, การเปลี่ยนแปลงของรังสีเอกซ์ในปอด, การสะสมของ IgG ที่เป็นไปได้และการได้รับการเพาะเลี้ยง micromycete จากวัสดุทางพยาธิวิทยา - ด้วย aspergillosis ที่รุกราน; หายใจลำบาก, เพิ่มขึ้นปานกลางในระดับ IgG, eosinophilia บางส่วน, การเปลี่ยนแปลงข้อมูลทางรังสีวิทยาและการได้รับเชื้อโรคในการเพาะเลี้ยงจากวัสดุทางพยาธิวิทยา - ด้วย aspergillosis แทรกซึมของถุงลม; เกือบจะคล้ายกับอาการก่อนหน้านี้ระบุไว้ใน ABPA ยกเว้น eosinophilia แต่มีระดับ IgE เพิ่มขึ้นเล็กน้อย ด้วย aspergilloma การตกเลือดและการปล่อยเชื้อโรคเป็นไปได้การเพิ่มขึ้นของระดับ IgG และ IgE ที่อ่อนแอลงและการเปลี่ยนแปลงทางรังสีวิทยาในปอด
แอสเปอร์จิลโลมาในสมองถือได้ว่าเป็นหนึ่งในตำแหน่งรองที่พบบ่อยที่สุดของภาวะแอสเปอร์จิลโลซิสที่รุกรานของระบบประสาทส่วนกลาง (CNS) ซึ่งเป็นผลมาจากการแพร่กระจายของเม็ดเลือด แอสเปอร์จิลลัสเอสพี ด้วยการอุดตันของหลอดเลือดในกะโหลกศีรษะและเนื้อร้ายของเนื้อเยื่อตามมา การวินิจฉัยทางคลินิกได้รับการยืนยันโดยการตรวจหาเชื้อโรคในตัวอย่างเนื้อเยื่อวิทยาจากตัวอย่างชิ้นเนื้อ หากเป็นไปได้ในการตรวจชิ้นเนื้อ รวมถึงการตรวจหาแอนติเจนในน้ำไขสันหลัง (CSF) ความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันจะเด่นชัดน้อยลง แอสเปอร์จิลโลมาในสมองสามารถประเมินได้ว่าเป็นฝีในกะโหลกศีรษะ
ตามการจำแนกประเภทโรคเชื้อราระหว่างประเทศ ฉบับปรับปรุงครั้งที่ 10 (พ.ศ. 2538) มีการกล่าวถึงรูปแบบของโรคแอสเปอร์จิลโลซิสต่อไปนี้:
10.1. รถม้า
10.1.1. หัวต่อหัวเลี้ยว
10.3. ไซนัสอักเสบ
10.4. โพรงสมอง
10.5. หลอดลม (หลอดลมอักเสบ)
10.5.1. กระจาย
10.5.2. แกรนูโลมาทัส
10.5.3. มีหนอง
10.6. ปอด
10.6.1. โรคปอดบวมจากแอสเปอร์จิลลัส
10.6.1.1. โดดเดี่ยว
10.6.1.2. การตายของเนื้อเยื่อเรื้อรัง
10.6.2. การแพร่กระจายของโรคแอสเปอร์จิลโลซิสในปอด
10.6.3. แอสเปอร์จิลโลมา
10.6.3.1. ทั่วไป
10.6.3.2. ผิดปกติ (หลายห้อง หลายห้อง)
10.6.4. aspergillosis หลอดลมและปอดภูมิแพ้
10.6.5. Aspergillus alveolitis ที่เป็นภูมิแพ้จากภายนอก
10.6.6. เยื่อหุ้มปอดอักเสบแห้ง
10.6.7. เอมปีมา
10.6.8. แอสเปอร์จิลโลซิสในปอดแบบแทรกซึม
10.6.9. โรคหอบหืดหลอดลมที่มีภูมิไวเกิน แอสเปอร์จิลลัส
10.7. ผิวหนัง (อินเตอร์ทริโก)
10.8. เล็บ (โอนีเชีย)
10.9. โรคหูน้ำหนวก (ภายนอก)
10.10. ไซนัส Paranasal
10.11. อวัยวะที่มองเห็น (keratitis, panophthalmitis, dacryocystitis)
10.12.1. โรคไข้สมองอักเสบ
10.12.2. ไมโคมาของสมอง
10.13. ไต
10.13.1. กรวยไตอักเสบ
10.13.2. โรคไตอักเสบ
10.7. ลำไส้
10.7.1. ลำไส้อักเสบ
10.7.2. อาการลำไส้ใหญ่บวม
10.8. เยื่อบุหัวใจอักเสบ
10.9. ภาวะโลหิตเป็นพิษ (แพร่กระจาย, ทั่วไป, แอสเปอร์จิลลัส-แบคทีเรีย)
แอสเปอร์จิลโลซิสที่รุกราน ที่เกี่ยวข้องกับเนื้อเยื่อ อวัยวะ และระบบต่าง ๆ มักเกิดขึ้นเมื่อมีปัจจัยจูงใจ เช่น โรคพิษสุราเรื้อรังที่มีการทำงานของตับบกพร่อง การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะแบบเข้มข้นและระยะยาวด้วยยาต้านแบคทีเรียในวงกว้าง ภูมิคุ้มกันบกพร่อง ภาวะนิวโทรพีเนียในเลือด (น้อยกว่า 500x10 9 เซลล์/ l) มะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน การปลูกถ่ายอวัยวะ โรคเรื้อรังที่ทำให้มหภาคอ่อนแอลงอย่างมาก
ในบรรดาการติดเชื้อแอสเปอร์จิลลัสที่รุกรานสถานที่แรกควรดำเนินการโดยแอสเปอร์จิลโลซิสในปอดซึ่งเป็นโรคเชื้อราที่รุนแรงซึ่งมีความเสียหายหลักต่อปอดและบ่อยครั้งที่ไซนัสพารานาซาลกล่องเสียงหลอดลมและหลอดลมจากนั้น - แอสเปอร์จิลโลซิสของระบบประสาทส่วนกลาง (เดี่ยวหรือ ฝีในสมองหลายอย่าง, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, ฝีแก้ปวดหรือมีเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองอักเสบ), กล้ามเนื้อหัวใจตายจากแอสเปอร์จิลลัส, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบและเยื่อบุหัวใจอักเสบ, กระดูกอักเสบและแผ่นดิสก์อักเสบ, เยื่อบุช่องท้องอักเสบ, หลอดอาหารอักเสบ; หลัก aspergillus granulomatosis; aspergillosis ของผิวหนังและหู; โรคเยื่อบุตาอักเสบจากแอสเปอร์จิลลัส
สำหรับบุคคลที่เป็นโรคแอสเปอร์จิลโลซิสในปอดที่รุกรานจำเป็นต้องมีการวินิจฉัยอย่างรวดเร็วและการรักษาด้วยยาต้านเชื้อราโดยคำนึงว่าระบบเปิดของมาโครออร์แกนิกมักจะได้รับความเสียหายจากส่วนผสมของเชื้อโรคจุลินทรีย์หรือเชื้อโรคที่มีเงื่อนไข (การติดเชื้อแบบมิกซ์) ซึ่งไมโครไมซีสมีอิทธิพลเหนือ ยิ่งไปกว่านั้น Aspergillus ยังไม่ค่อยพบในเลือด ไขกระดูก และน้ำไขสันหลัง (CSF) ในการวินิจฉัยโรคแอสเปอร์จิลโลซิสที่รุกรานวิธีการทางเนื้อเยื่อวิทยาที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดคือการเตรียมการย้อมสีด้วยกรดชิฟฟ์และโกโมริเมธามีนซิลเวอร์เป็นระยะ หากการศึกษาทางจุลวิทยาทางวัฒนธรรมของสารทางพยาธิวิทยาเป็นผลบวกต่อ Aspergillus ในผู้ป่วยที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องก็เชื่อว่าในกรณีเหล่านี้การตั้งอาณานิคมเกิดขึ้น หากวัฒนธรรมเป็นบวกในบุคคลที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง สิ่งนี้อาจบ่งบอกถึงภาวะแอสเปอร์จิลโลซิสที่รุกราน ในที่สุด หากการแยกเชื้อ Aspergillus เกิดขึ้นในผู้ป่วยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวที่ได้รับการวิเคราะห์ 80-90% หรือหลังการปลูกถ่ายไขกระดูก โรคที่เป็นสาเหตุของโรคจะมีความซับซ้อนจากโรคแอสเปอร์จิลโลสิสในปัจจุบัน
แนวคิดของเราเกี่ยวกับการขนส่ง การปนเปื้อน การล่าอาณานิคม การบุกรุก การแพร่กระจายของไมโครไมซีต ได้รับการกำหนดสูตรไว้ก่อนหน้านี้โดยใช้ตัวอย่าง แคนดิดาเอสพีพี และตีพิมพ์เป็นสิ่งพิมพ์
หากสงสัยว่าเป็นโรคแอสเปอร์จิลโลซิสที่แพร่กระจายในผู้ป่วยในระยะเริ่มแรกและระยะลุกลาม การถ่ายภาพเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ (CT) สามารถให้ข้อมูลได้มาก ในระยะหลัง ๆ การถ่ายภาพรังสี (XR) อาจเป็นข้อมูลที่เป็นประโยชน์มาก ในกรณีแรก ลำดับของการเปลี่ยนแปลงเกิดขึ้นตามลำดับต่อไปนี้: การก่อตัวของพื้นที่หายาก (รัศมี) รอบข้อบกพร่องโฟกัสของเนื้อเยื่อปอด → การก่อตัวของช่องอากาศในรูปแบบของเสี้ยวรอบโหนดปอดเนื่องจาก การบีบตัวของเนื้อเยื่อตาย ในวินาที - การปรากฏตัวของพื้นที่รูปลิ่มของความมืดหรือฟันผุที่อยู่ติดกับเยื่อหุ้มปอด ความสำคัญของ CT และ RG ในพลวัตของแอสเปอร์จิลโลซิสที่รุกรานได้ถูกบันทึกไว้ในงานอื่น ๆ เช่นกัน
สารกำหนดแอนติเจนของเชื้อราแอสเปอร์จิลลัส และเหนือสิ่งอื่นใด ก. รมควันคือไกลแคน - กาแลคโตแมนแนน ซึ่งสามารถตรวจพบได้ในการล้างหลอดลม, น้ำไขสันหลัง, เลือด, ปัสสาวะโดยใช้ enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) หรือ EIA (Enzyme-Linked Assay)
ผลลัพธ์ที่เป็นบวกอย่างแท้จริงในการตรวจหากาแลกโตแมนแนนมีแนวโน้มมากขึ้นเมื่อระดับไทเทอร์ของมันสูงในผู้ป่วยที่เป็นผู้ใหญ่ และผลลัพธ์ที่เป็นบวกลวงมีแนวโน้มมากขึ้นในเด็ก
ค่าการวินิจฉัยของวิธีการทางภูมิคุ้มกันจะเพิ่มขึ้นในกรณีของการตรวจพบเชื้อโรคในการเตรียมเนื้อเยื่อ (ด้วยกล้องจุลทรรศน์) และการแยกตัวออกจากวัสดุทางพยาธิวิทยา (ทางวัฒนธรรม)
ในแอสเปอร์จิลโลซิสที่รุกราน PCR เพื่อตรวจจับชิ้นส่วนกรดนิวคลีอิกของเชื้อโรค รวมถึงการตรวจหาผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมของแอสเปอร์จิลลัส เช่น ไกลแคนและแมนนิทอล สามารถมีประโยชน์ในการวินิจฉัยได้ มีการสะสมหลักฐานในทิศทางนี้และหวังว่าในอนาคตอันใกล้นี้นักวิจัยจะได้ข้อสรุปขั้นสุดท้ายเกี่ยวกับความสำคัญและคุณค่าในการวินิจฉัยโรคนี้
สำหรับรสเผ็ด aspergillosis ไซนัสที่รุกราน โดดเด่นด้วยการแทรกซึมของเชื้อโรคเข้าไปในเยื่อเมือกด้วยการก่อตัวของพื้นที่เนื้อร้ายและการแพร่กระจายของกระบวนการตามมาตลอด
ในบุคคลที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องจำเป็นต้องวินิจฉัยโรคอย่างรวดเร็วโดยใช้ทางกายภาพ (การประเมินสภาพของอวัยวะ ENT - การตรวจ turbinates ในจมูกการเปลี่ยนแปลงทางรังสีวิทยาในรูจมูก paranasal, CT) และวิธีการวิจัยทางเห็ดวิทยา (กล้องจุลทรรศน์และการเพาะเลี้ยงชิ้นเนื้อ ในสื่อสารอาหาร การวินิจฉัยโรคแอสเปอร์จิลโลซิสที่รุกรานของไซนัสจมูกที่ล่าช้าอาจทำให้ผู้ป่วยเสียชีวิตได้ - อัตราการเสียชีวิตสูงถึง 20% -100% (ตัวเลขที่น้อยกว่าสำหรับผู้ป่วยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวในการบรรเทาอาการด้วยการบำบัดแบบบำรุงรักษาตัวเลขที่มากขึ้นสำหรับการกำเริบของมะเร็งเม็ดเลือดขาวและหลังการปลูกถ่ายไขกระดูก - บีเอ็มที)
เมื่อพิจารณาถึงความเป็นจริงของการพัฒนาที่เป็นไปได้ของ Alternaria และ zygomycosis ที่รุกรานของไซนัส paranasal จำเป็นต้องแยกความแตกต่างระหว่างเชื้อโรคเหล่านี้จาก Aspergillus อย่างชัดเจน ข้อมูลทางเนื้อเยื่อวิทยาและเชื้อรามีบทบาทชี้ขาดที่นี่ (รูปที่ 4)
แอสเปอร์จิลโลซิสแบบไม่รุกรานของรูจมูกพารานาซาล – โรคที่ค่อนข้างหายากในบุคคลที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง มักปรากฏในไซนัสเดียวในรูปแบบของเชื้อราทรงกลม (aspergilloma) และสามารถคงอยู่ในรูปแบบนี้ได้เป็นเวลาหลายเดือนหรือหลายปี
แอสเปอร์จิลโลซิสแบบไม่แสดงอาการเรื้อรังของไซนัสจมูก เกิดขึ้นและพัฒนาในบุคคลที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง สาเหตุที่ทำให้เกิดโรคมักเป็น Aspergillus สีเหลือง - แอสเปอร์จิลลัส ฟลาวัส(ไม่เหมือน ก. รมควัน– สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของแอสเปอร์จิลโลซิสในบุคคลที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง – ดูภาพประกอบ 2.) ภาวะแอสเปอร์จิลโลซิสในรูปแบบนี้มักเกี่ยวข้องกับภาวะโคนิเดียในปริมาณสูง ก. รสในสิ่งแวดล้อม โดยเฉพาะในประเทศที่มีภูมิอากาศร้อนและแห้งในเขตร้อนและทะเลทราย โรคนี้ดำเนินต่อไปหลายปีโดยมีแนวโน้มที่จะแพร่กระจายไปยังเนื้อเยื่อใกล้เคียง - จนถึงการเกิดกระดูกอักเสบของกระดูกกะโหลกศีรษะและโครงสร้างในกะโหลกศีรษะ
ในบุคคลที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องในวัยเยาว์ที่มีอาการคัดจมูกและเป็นโรคจมูกอักเสบจากภูมิแพ้เป็นเวลานาน ภาวะโรคหอบหืด ปวดศีรษะ ติ่งเนื้อในจมูกไม่สามารถแยกออกได้ ไซนัสอักเสบจากเชื้อราที่เป็นภูมิแพ้ - ในกรณีขั้นสูงอาจเกิดความเสียหายต่อกระดูกเอทมอยด์ของกะโหลกศีรษะได้ วิธีการวินิจฉัยที่นี่เหมือนกับรูปแบบอื่น ๆ ของ aspergillosis ที่รุกรานของรูจมูก paranasal
มีรายงานในวรรณกรรมทางวิทยาศาสตร์เกี่ยวกับการแปล aspergillosis ของกล่องเสียง, หลอดลมและหลอดลม ในผู้ป่วยโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่เกิดจากโรคเอดส์ การปลูกถ่ายอวัยวะที่เป็นของแข็ง
แอสเปอร์จิลโลสิส ระบบประสาทส่วนกลาง ได้ถูกกล่าวถึงโดยเราก่อนหน้านี้ในบทความนี้ ควรสังเกตที่นี่ว่าอัตราการเสียชีวิตถึง 90% หรือมากกว่านั้น อาจมีฝีในสมอง เยื่อหุ้มสมองอักเสบจากไขสันหลัง หรืออาจมีเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองอักเสบ
ยกเว้น แอสเปอร์จิลลัสการติดเชื้อในระบบประสาทส่วนกลางอาจเกิดจากตัวแทนของ Opaco(pheo)hyphomycetes, Fusaria และ Pseudoallecheria ในกรณีนี้ความแตกต่างของพวกเขาจาก แอสเปอร์จิลลัสฤดูใบไม้ผลิ เป็นไปได้โดยอาศัยการเตรียมทางเนื้อเยื่อวิทยาและข้อมูลจากการศึกษาวัฒนธรรมของตัวอย่างชิ้นเนื้อ ซึ่งเป็นสิ่งสำคัญในการเลือกกลยุทธ์การรักษาสำหรับผู้ป่วยที่เกี่ยวข้อง
กรณีที่อธิบายไว้ โรคกล้ามเนื้อหัวใจตายจากแอสเปอร์จิลลัส ดังกล่าวตลอดจนร่วมกันกับ เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ - อย่างไรก็ตามเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบถือเป็นภาวะแทรกซ้อนที่หาได้ยากของ aspergillosis ที่แพร่กระจายเนื่องจากการเปิดฝีในกล้ามเนื้อหัวใจการแพร่กระจายของเชื้อ Aspergillus ทางเม็ดเลือดหรือในที่สุดการถ่ายโอนเชื้อโรค ต่อเนื่องกันจากปอด
เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบจากเชื้อ Aspergillus (เพียงอย่างเดียวหรือมีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ) มักมาพร้อมกับภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ อาการเจ็บหน้าอก หายใจลำบาก และภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ มักถูกมองว่าเป็นภาวะแทรกซ้อนของเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ
การตรวจหาแอนติเจน แอสเปอร์จิลลัสเอสพี ในน้ำเยื่อหุ้มหัวใจอาจมีประโยชน์ในการวินิจฉัยโรคได้
ในบางกรณี อาจเป็นสัญญาณของการแพร่กระจายของแอสเปอร์จิลโลซิส เยื่อบุหัวใจอักเสบปฐมภูมิและทุติยภูมิ เมื่อเชื้อโรคเจริญเติบโตอย่างหนาแน่นบนลิ้นหัวใจ ความเปราะบางของพืชพรรณทำให้เกิดโรคแทรกซ้อนในหลอดเลือด แม้ว่าเชื้อโรคจะไม่ค่อยแยกออกจากการเพาะเลี้ยงในเลือดของผู้ป่วยก็ตาม
การติดเชื้อของกระดูกแอสเปอร์จิลลัส ส่วนใหญ่มักส่งผลต่อกระดูกสันหลังและหมอนรองกระดูกสันหลัง เชื้อโรคจะเข้ามา ในร่างกายในกรณีเหล่านี้อันเป็นผลมาจากการบาดเจ็บ การผ่าตัด การแพร่กระจายของเม็ดเลือดในผู้ติดยา หรือจากภูมิหลังของโรคเม็ดเลือดเรื้อรัง
ภาวะเยื่อบุช่องท้องอักเสบจากเชื้อ Aspergillus อาจเกิดขึ้นได้จากภาวะแทรกซ้อนของการฟอกไตทางช่องท้องแบบเรื้อรัง ระหว่างการเผยแพร่ แอสเปอร์จิลลัส sp- ภาวะแอสเปอร์จิลโลซิสของอวัยวะในเนื้อเยื่อสามารถเกิดขึ้นได้: ตับ, ม้าม, ระบบทางเดินปัสสาวะและระบบทางเดินอาหาร และเหนือสิ่งอื่นใดคือหลอดอาหารที่มีแผลเปื่อย เนื้อร้าย และการทะลุ มักจะจบลงอย่างร้ายแรง ในผู้ป่วยเบาหวาน มะเร็งเม็ดเลือดขาว โรคเม็ดเลือดเรื้อรังเรื้อรัง แอสเปอร์จิลลัสเอสพี แพร่กระจายทางเม็ดเลือดและอาจมีความเสี่ยงที่จะเกี่ยวข้องกับเนื้อเยื่อ (เนื้อเยื่อ) ของไตและกระดูกเชิงกรานของไตตลอดจนท่อปัสสาวะและกระเพาะปัสสาวะ
ที่ ฝีต่อมลูกหมาก และความละเอียดที่ไม่สมบูรณ์ด้วย เนื้อร้ายของ papillae ของไต , กระดูกเชิงกรานไตที่ติดเชื้อ แอสเปอร์จิลโลมา (“แอสเปอร์จิลลัสบอล”) อาจก่อตัวขึ้น
ข้อมูลปรากฏในวรรณกรรมทางวิทยาศาสตร์เกี่ยวกับความสามารถ แอสเปอร์จิลลัสเอสพี . ชักนำ aspergillosis ของ granulomatous ปฐมภูมิของต่อมน้ำเหลือง .
Aspergillus flavus, A. fumigatus, A. terreus- เชื้อโรคที่พบบ่อยที่สุด แอสเปอร์จิลโลซิสทางผิวหนังที่รุกรานขั้นต้น ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่องอย่างรุนแรงในผู้ป่วย ในระยะเริ่มแรกของกระบวนการทางพยาธิวิทยาอันเป็นผลมาจากการแพร่กระจายของเชื้อโรคจากปอดมีเลือดคั่งเม็ดเลือดแดงปรากฏบนผิวหนังซึ่งต่อมาเปลี่ยนเป็นตุ่มหนองที่เป็นแผลที่มีขอบยกขึ้นและเปลือกสีเข้ม ในกรณีเช่นนี้ aspergillosis ที่รุกรานขั้นต้นเป็นผลมาจากการใช้ผ้าพันแผลที่มีกาวในตัวที่ปนเปื้อนเชื้อรา conidia ในบริเวณของสายสวนหลอดเลือดดำ ควรให้ความสนใจกับความจริงที่ว่า แอสเปอร์จิลลัสเอสพี . สามารถเจาะผิวหนังที่บอบบางและหยาบกร้านของทารกได้โดยตรง แอสเปอร์จิลลัสสามารถแพร่เชื้อสู่บาดแผลไฟไหม้ได้เป็นครั้งที่สอง
การวินิจฉัยที่เชื่อถือได้ของ aspergillosis ที่รุกรานนั้นดำเนินการบนพื้นฐานของการศึกษาทางเซลล์วิทยาและวัฒนธรรมของการตรวจชิ้นเนื้อผิวหนัง
เมื่อเทียบกับภูมิหลังของโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องร้ายแรง (มะเร็งเม็ดเลือดขาว, โรคเอดส์) อาจเกิดขึ้นและพัฒนาได้ แอสเปอร์จิลโลซิสที่รุกรานของช่องหูภายนอก (หูชั้นกลางอักเสบ) บางครั้งอาจมีการเพิ่มของแอสเปอร์จิลลัส โรคเต้านมอักเสบ
เชื้อราในหูสามารถตั้งอาณานิคมในขี้หูได้โดยไม่ทำให้เกิดโรคเชื้อราในหู ในกรณีนี้ เราสามารถพูดคุยเกี่ยวกับการตั้งอาณานิคมของปลั๊กอุดหูแบบ saprotrophic เพื่อเป็นสารตั้งต้นสำหรับไมโครไมซีต
ค่อนข้างจะไม่ค่อยพบเห็น. โรคแอสเปอร์จิลโลซิสที่ตา ประเภทของฝี scleral ค่อนข้างบ่อยกว่า - โรคเยื่อบุตาอักเสบจากแอสเปอร์จิลลัส สาเหตุอาจเป็นการแทรกแซงการผ่าตัดการบาดเจ็บการแพร่กระจายของเม็ดเลือดในผู้ที่เป็นโรคเยื่อบุหัวใจอักเสบจากเชื้อ Aspergillus รวมถึงผู้ติดยาและผู้ที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง
การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการของแอสเปอร์จิลโลซิสในตานั้นดำเนินการโดยกล้องจุลทรรศน์ของรอยเปื้อนและการตรวจวัฒนธรรมของของเหลวในลูกตาและร่างกายน้ำเลี้ยง
เมื่อสรุปเนื้อหาเกี่ยวกับแอสเปอร์จิลโลซิสที่รุกรานเราพิจารณาว่าเหมาะสมที่จะนำเสนอตัวชี้วัดที่เรียกว่าโรคนี้:
สำหรับโรคเอดส์:
อาการทางระบบทางเดินหายใจ, การเอ็กซเรย์ทรวงอกผิดปกติหรือการตรวจหลอดลม;
การจำแนกเชื้อโรคโดยการมองเห็นเส้นใย
การปรากฏตัวของรอยโรคในสมองเพียงครั้งเดียวพร้อมกับ aspergillosis;
การทดสอบแอนติเจนเชิงบวก (ซีรั่ม/ปัสสาวะ);
การยืนยันทางเนื้อเยื่อวิทยาหรือทางเซลล์วิทยาของการมีอยู่ของเส้นใยที่แตกแขนงจากผนังกั้นจากตำแหน่งใดๆ (วัฒนธรรมไม่ได้แยกออกหรือคาดว่าจะแยกออก)
สำหรับการปลูกถ่ายอวัยวะที่เป็นของแข็งหรือการปลูกถ่ายไขกระดูกแบบอัลโลจีนิก:
“รังสี” แทรกซึมเข้าไปอย่างโดดเดี่ยว
การทดสอบแอนติเจนเชิงบวก (ซีรั่ม/ปัสสาวะ);
หลักฐานของแผล / หลอดลมอักเสบจากการส่องกล้องหลอดลมด้วยเส้นใยที่มองเห็นได้ในน้ำหลอดลม
การยืนยันทางเนื้อเยื่อวิทยาหรือทางเซลล์วิทยาของการตรวจพบเส้นใยจากเนื้อเยื่อใด ๆ
ด้วยภาวะนิวโทรพีเนีย (จำนวนเซลล์น้อยกว่า
การจัดสรร
การทดสอบการตรวจหาแอนติเจนเชิงบวก (การทดสอบ PLATELIA ® Aspergillus - ELISA);
การแทรกซึมของปอดใหม่ในการส่องกล้องหน้าอกโดยไม่มีคำอธิบายอื่น
แทรกซึมเข้าไปในการสแกน CT scan ของหน้าอกโดยมีลักษณะเฉพาะเช่นรัศมี (เสี้ยว, รอยโรคมุมเฉียบพลันของเยื่อหุ้มปอด, รอยโรคเยื่อหุ้มปอดที่มี pneumothorax);
มีไข้ต่อเนื่อง (มากกว่า 7 วัน) ไม่ตอบสนองต่อยาปฏิชีวนะ โดยมีอาการใดๆ ต่อไปนี้: ไอแห้ง เลือดกำเดาไหล รอยโรคที่ผิวหนังใหม่ที่เกี่ยวข้องกับแอสเปอร์จิลโลซิส เจ็บหน้าอก เจ็บใบหน้า ปวดไซนัส เสียงแหบ
นอกจากโรคแอสเปอร์จิลลัสที่กล่าวถึงข้างต้นซึ่งรวมอยู่ในกลุ่มรูปแบบหลักกลุ่มแรก - รุกรานแล้วยังเป็นที่รู้จักกันดี แอสเปอร์จิลโลมาในปอด – รูปแบบหลักที่สองของ aspergillosis (pleuropulmonary) มักพัฒนาในบุคคลที่มีภูมิหลังก่อนเจ็บป่วยที่ไม่เอื้ออำนวยและการทำงานของปอดบกพร่อง Aspergilloma เป็นกลุ่มของเส้นใยที่พันกันของ Aspergillus mycelium ซึ่งถูกชุบด้วยองค์ประกอบของเซลล์ ไฟบริน เมือก และอยู่ในโพรงปอดหรือโรคหลอดลมโป่งพอง ในบรรดาโรคพื้นฐานที่มีแนวโน้มที่จะเกิด aspergilloma, fibrocystic sarcoidosis, วัณโรคโพรง, ถุงลมโป่งพอง bullous, พังผืดในปอดและฮิสโตพลาสโมซิสเป็นสิ่งสำคัญ แอสเปอร์จิลโลมาสามารถทำให้เกิดการพัฒนาของโรคแอสเปอร์จิลโลซิสในปอดที่รุกราน (มักเป็นอันตรายถึงชีวิต) รูปแบบการตายของแอสเปอร์จิลโลซิสแบบเรื้อรังยังเกิดขึ้นได้เมื่อมีแอสเปอร์จิลโลมาจากการเอ็กซเรย์ โดยมีอาการของการบุกรุกของเนื้อเยื่อปอดเมื่อตรวจชิ้นเนื้อ โดยมีอาการทั่วไป เช่น มีไข้ ไอ น้ำหนักลด และอื่นๆ (ก อาจเกิดการติดเชื้อแบบผสมระหว่างเชื้อราและแบคทีเรียได้)
การวินิจฉัยโรคแอสเปอร์จิลโลมามักขึ้นอยู่กับข้อมูลทางคลินิก (ไอเป็นเลือดเป็นสัญญาณทางพยาธิวิทยา) และ RG ในการเอ็กซเรย์ แอสเปอร์จิลโลมาเป็นทรงกลม บางครั้งเคลื่อนที่ได้ ซึ่งอยู่ภายในแคปซูลรูปไข่หรือทรงกลม แยกออกจากกันด้วยชั้นอากาศที่มีรูปร่างและขนาดต่างๆ ตามระดับความมืดมันสอดคล้องกับของเหลว ในกรณีของตำแหน่งต่อพ่วงของแอสเปอร์จิลโลมา เยื่อหุ้มปอดจะหนาขึ้น
จากปฏิกิริยาทางซีรั่มวิทยาจะใช้ปฏิกิริยาการตกตะกอน (ความไวต่อแอสเปอร์จิลโลมาสูงกว่า 95% โดยไม่ลืมว่าเมื่อเทียบกับพื้นหลังของการรักษาด้วยคอร์ติโคสเตียรอยด์ผู้ป่วยจะกลายเป็นซีโรเนกาทีฟ)
การติดเชื้อในปอดก็เป็นได้ aspergillosis หลอดลมอักเสบจากภูมิแพ้ หรือ ABPA เป็นรูปแบบหลักที่สามของแอสเปอร์จิลโลซิส ซึ่งทำให้เกิดภาวะภูมิไวเกินในปอด โดยสาเหตุหลักคือ ก. รมควัน.ในปี พ.ศ. 2520 มีการเสนอเกณฑ์ 7 ข้อสำหรับการวินิจฉัยขั้นสุดท้ายของ ABPA หากยืนยันเกณฑ์ 6 ข้อ การวินิจฉัยจะถือว่าเป็นไปได้
เกณฑ์เหล่านี้คืออะไร?
การอุดตันของหลอดลมแบบตอน (โรคหอบหืด)
eosinophilia ในเลือดส่วนปลาย
การทดสอบรอยขีดข่วนเชิงบวกสำหรับแอนติเจนของ Aspergillus
การปรากฏตัวของแอนติบอดีที่ตกตะกอน (precipitins) ต่อแอนติเจนของ Aspergillus
เพิ่มระดับ IgE ในเลือด
มีประวัติแทรกซึมเข้าไปในปอด (ชั่วคราวหรือถาวร)
โรคหลอดลมโป่งพองส่วนกลาง
บริเวณที่มีการบดอัดในปอดด้านเดียวหรือสองด้านที่เปลี่ยนแปลงได้ โดยส่วนใหญ่อยู่ที่ส่วนบน เป็นสัญญาณทางรังสีวิทยาโดยทั่วไปของ ABPA การบดอัดเหล่านี้เกี่ยวข้องกับการอุดตันของหลอดลมโดยปลั๊กเมือกและการไอ ดังนั้นภาพรังสีจึงสะท้อนถึงลักษณะสีเข้มของ ABPA โดยเปลี่ยนรูปร่างเป็นเงาริบบิ้นหรือรูปนิ้ว หลอดลมอักเสบสามารถเห็นได้จากภาพถ่ายในรูปของวงแหวนหรือเงาคู่ขนานเช่น "รางรถราง"
ในทางปฏิบัติ มีแนวโน้มมานานแล้วที่จะสรุปได้ว่าผู้ป่วยทุกรายที่เป็นโรคหอบหืดในหลอดลมที่ขึ้นกับฮอร์โมน หรือเมื่อรวมกับข้อมูลทางรังสีวิทยาที่กล่าวข้างต้นมี ABPA ในกรณีที่มีความก้าวหน้าของ ABPA ระยะสุดท้ายของการเกิดพังผืดในปอดจะเกิดขึ้น - "ปอดรังผึ้ง" ที่น่าสังเกตคือความจริงที่ว่าในผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดเรื้อรัง (cystic fibrosis) ระบบทางเดินหายใจมักถูกตั้งอาณานิคมโดย A. fumigatus โดยมีการพัฒนา ABPA ในภายหลัง
การรักษาโรคแอสเปอร์จิลโลซิส
ในการรักษาโรคแอสเปอร์จิลโลสิส แพทย์มักได้รับหลักฐานที่ชัดเจนว่าผู้ป่วยเป็นโรคนี้อย่างช้าๆ จากสมมติฐานเกี่ยวกับโรคแอสเปอร์จิลโลสิส โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง จำเป็นต้องสั่งยาต้านเชื้อรา มิฉะนั้นอาจเกิดสถานการณ์ที่ไม่สามารถแก้ไขได้สำหรับผู้ป่วยรายดังกล่าว
ความสมดุลของหลักฐานสำหรับคำแนะนำในการรักษาโรคแอสเปอร์จิลโลซิสและคำจำกัดความมีดังต่อไปนี้: หากความต้องการคำแนะนำสำหรับการรักษาโรคแอสเปอร์จิลโลซิสได้รับการพิสูจน์ในการทดลองแบบสุ่มที่มีกลุ่มควบคุมอย่างน้อยหนึ่งครั้ง สิ่งนี้จะถูกกำหนดให้เป็นคุณภาพระดับแรกของ หลักฐาน (I) ระดับที่สอง (II) ควรมีการทดลองทางคลินิกอย่างน้อยหนึ่งครั้งโดยไม่มีการสุ่ม การศึกษาตามรุ่นหรือกลุ่มควบคุมต่อกรณี (และที่ศูนย์มากกว่าหนึ่งแห่ง) การสังเกตหลายครั้ง หรือผลลัพธ์ที่น่าทึ่งจากการศึกษาที่ไม่มีการควบคุม คุณภาพของหลักฐานระดับที่สาม (III) ยอมรับคำให้การของผู้เชี่ยวชาญที่มีชื่อเสียงโดยพิจารณาจากผลการศึกษาทางคลินิก ข้อมูลที่อธิบายไว้ หรือรายงานของคณะกรรมการผู้เชี่ยวชาญ
ดังนั้นหากมีเหตุผลที่น่าสนใจสำหรับคำแนะนำดังกล่าว โรคดังกล่าวจะถูกจัดอยู่ในประเภท A หากมีเหตุผลบางประการสำหรับคำแนะนำในการรักษา โรคแอสเปอร์จิลโลสิสจะถูกจัดอยู่ในประเภท B; หากหลักฐานความถูกต้องของการรักษาโรคแอสเปอร์จิลโลสิสไม่สามารถสรุปได้ โรคนี้จัดอยู่ในประเภท C หากมีเหตุผลบางประการในการแนะนำการรักษา โรคนี้จัดอยู่ในประเภท D; และสุดท้าย หากมีเหตุผลหนักแน่นที่จะแนะนำให้ไม่ได้รับการรักษา โรคนี้จะถูกจัดอยู่ในประเภท E
ตัวอย่าง:
ในระหว่างการกำเริบของ ABPA, corticosteroids จะถูกระบุ - กำหนดให้เป็น A II และรูปแบบไขมันของ amphotericin B (AMB) - ระบุในผู้ป่วยที่มีการทำงานของไตบกพร่องหรือเป็นพิษต่อไตหลังจากการใช้ AMB deoxycholate - ถูกกำหนดให้เป็น A II;
ด้วยข้อมูลเชิงบวกทางรังสีวิทยาเกี่ยวกับการเปลี่ยนแปลงของปอดและไซนัสพารานาซัล รวมถึงการศึกษาทางเชื้อราทางวัฒนธรรม การมีเลือดกำเดาไหลและมีไข้ โรคนี้จัดอยู่ในประเภท A III
ความจำเป็นในการรักษาผู้ป่วยด้วย corticosteroids (B II) และการใช้ itraconazole เพื่อลดปริมาณฮอร์โมนก็ถูกกำหนดให้เป็น B II;
สำหรับการโจมตีของโรคหอบหืดหลายครั้งในผู้ป่วย ABPA เป็นสิ่งที่จำเป็นสำหรับการสั่งจ่ายยา prednisolone (ปกติในขนาด ≥ 10 มก./วัน) - B III; หมวดหมู่นี้ยังรวมถึงข้อบ่งชี้สำหรับการใช้วิธีการผ่าตัด (B III)
การรักษาด้วยยาต้านจุลชีพอย่างเป็นระบบจะไม่ใช้หากไม่มีสัญญาณของการบุกรุกหรือการแพร่กระจายของการติดเชื้อในกะโหลกศีรษะหรือในวงโคจร (C III) กลุ่ม C III เดียวกันนี้รวมถึงสถานการณ์ที่การควบคุมเชื้อรายังไม่มีข้อโต้แย้งหรือไม่สามารถสรุปได้
สำหรับโรคแอสเปอร์จิลโลซิสในปอดที่ลุกลาม แนะนำให้ทำการรักษาต่อไปจนกว่าเชื้อโรคจะถูกกำจัดให้หมดสิ้น (กำจัดให้สิ้นซาก) และภาวะที่มีแนวโน้มในการกลับคืนสภาพเดิมจะลดลง (B III)
ในกรณีที่ร้ายแรงและเป็นอันตรายถึงชีวิตของโรคแอสเปอร์จิลโลสิสที่รุกราน มาตรฐานการดูแลคือให้ยาแอมโฟเทอริซิน บี ทางหลอดเลือดดำ ในกรณีของพิษต่อไตของ AMB จะต้องกำหนดรูปแบบไขมันของ AMB - ambisome หรือ abelset ซึ่งต้องใช้ในขั้นต้นหากผู้ป่วยมีความบกพร่องในการทำงานของไต หรือ (ยา) ต้องใช้ร่วมกับยาที่เป็นพิษต่อไตอื่น ๆ
เป็นเรื่องปกติที่จะคาดหวังว่าผลการรักษาจะเชื่อถือได้มากขึ้นหากได้รับการทดสอบความไวของเชื้อโรคต่อยาปฏิชีวนะก่อนหน้านี้ ในหลอดทดลองและปรากฏว่าค่อนข้างสูง จากข้อมูลของเราเองและวรรณกรรม ช่วงความไว ก. รมควันอยู่ในช่วง 0.25-2 ไมโครกรัม/มิลลิลิตร (ความเข้มข้นในการยับยั้งขั้นต่ำ - MIC สำหรับ 58 สายพันธุ์) และ MIC 90 = 5 ไมโครกรัม/มิลลิลิตร สำหรับ ก.ฟลาวัส(24 สายพันธุ์) – MIC = 0.25-4 ไมโครกรัม/มิลลิลิตร, MIC 90 = 5 ไมโครกรัม/มิลลิลิตร; ความเข้มข้นของสารฆ่าเชื้อราขั้นต่ำ (MFK 90) คือ 5 μg/ml (สำหรับทั้งสองสายพันธุ์และสายพันธุ์เดียวกัน)
อย่างไรก็ตาม ประสิทธิผลของการรักษาแอสเปอร์จิลโลซิสที่รุกรานด้วยยา amphotericin B โดยเฉลี่ยอยู่ที่ 35-36.5% (โดยมีช่วงตั้งแต่ 12-14% ถึง 82-83%) ซึ่งขึ้นอยู่กับลักษณะและขอบเขตของการติดเชื้อราของ ร่างกาย การมีหรือไม่มีภาวะนิวโทรพีเนีย ระยะสังเกต และตัวชี้วัดอื่นๆ
สำหรับ aspergillosis ที่รุกรานนั้นก็มีการกำหนด itraconazole ซึ่ง Aspergillus มีความไว MIC และ MIC 90 เทียบกับ 40 สายพันธุ์ ก. รมควันเท่ากับ 0.025 → 16 และ 0.5 ไมโครกรัม/มิลลิลิตร ตามลำดับ (MPC 90 = -10 ไมโครกรัม/มิลลิลิตร) และสำหรับ 24 สายพันธุ์ ก. รส– 0.25-2 และ 2 ไมโครกรัม/มิลลิลิตร ตามลำดับ (MFK 90 = 5 ไมโครกรัม/มิลลิลิตร)
Itraconazole เป็นทางเลือกที่เป็นประโยชน์แทน AMB สำหรับโรคแอสเปอร์จิลลิสที่แพร่กระจายอย่างรวดเร็วสำหรับผู้ป่วยที่ปฏิบัติตามคำแนะนำทางการแพทย์อย่างเคร่งครัด
ควรคำนึงถึงข้อมูลต่อไปนี้กับยานี้:
อย่ากำหนดแอสเทมมิโซล มิดาโซแลมในช่องปาก ไพโมไซด์ เทอร์เฟนาดีน ไตรอะโซแลม ควินิดีน ร่วมกับไอทราโคนาโซล
ยาที่กระตุ้นเอนไซม์ - isoniazid, carbamazepine, rifabutin, rifampicin - ลดการดูดซึมของ itraconazole อย่างเห็นได้ชัด
สารยับยั้งที่มีศักยภาพของ cytochrome P3A4 (indinavir, clarithromycin, ritonavir) สามารถเพิ่มการดูดซึมของ itraconazole ได้อย่างมีนัยสำคัญ
Itraconazole อาจยับยั้งการเผาผลาญของยาที่ถูกเผาผลาญในร่างกายโดยตระกูล cytochrome 3A ซึ่งอาจมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นและ/หรือยืดเยื้อของการออกฤทธิ์ รวมถึงผลข้างเคียงด้วย
ที่ แอสเปอร์จิลโลซิสที่รุกรานแบบเฉียบพลัน กำหนด: AMB - 1-1.5 มก./กก. น้ำหนักตัวต่อวัน, Ambizom - 3-5 มก./กก./วัน หรือมากกว่า, อาเบลเซต - 5 มก./กก./วัน, แอมโฟซิล - 3-4 มก./กก./วัน ( สูงถึง 6 มก./กก./วัน) หรือไอทราโคนาโซล ต่อระบบปฏิบัติการ- 400-600 มก./วัน เป็นเวลา 4 วัน จากนั้น 200 มก. วันละสองครั้ง
นอกจากนี้ พวกเขายังหันไปใช้การผ่าตัดเอารอยโรคออกในบางกรณีของภาวะแอสเปอร์จิลโลซิสในปอดที่ลุกลาม โดยส่วนใหญ่จะเป็นรอยโรคที่อยู่ตรงกลางใกล้กับเมดิแอสตินัม เมื่อมีเลือดออกมาก
ที่ aspergillosis ของไซนัส paranasal หันไปใช้วิธีการรักษาโดยการผ่าตัดที่เกี่ยวข้องกับผู้ป่วยที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง นอกจากนี้ยังมีการระบุการล้างไซนัส paranasal หลังการผ่าตัดด้วย
ที่ ไซนัสอักเสบจากเชื้อราที่เป็นภูมิแพ้ นอกเหนือจากการระบายน้ำทิ้งโดยการผ่าตัดแบบอนุรักษ์นิยมแล้ว ยังมีการระบุ AMB (สารละลาย) และในบางกรณี ให้ยา itraconazole ทางปาก
ที่ ไซนัสอักเสบเรื้อรังแฝงของแอสเปอร์จิลลัส ในบุคคลที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องจะใช้การผ่าตัดบริเวณที่ได้รับผลกระทบและการระบายน้ำ บทบาทของการรักษาด้วยยาต้านเชื้อราที่นี่เป็นเรื่องรอง
ที่ แอสเปอร์จิลโลซิสที่รุกรานเฉียบพลันของไซนัส ในผู้ป่วยที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องสามารถเข้ารับการผ่าตัดได้ แต่ด้วยภาวะนิวโทรพีเนียอัตราการเสียชีวิตจะเพิ่มขึ้นหลังจากนี้ AMB ถูกระบุสำหรับการล้างไซนัสหรือการล้างไซนัสหลังการผ่าตัดเอาเนื้อเยื่อที่ได้รับผลกระทบออก หรือ Ambisom 3-5 มก./กก./วัน Abelset 5 มก./กก./วัน หรือ itraconazole 400-600 มก./วัน
ในกรณีที่ การ์นูโลมาพารานาซัล เข้ารับการผ่าตัด debridement และให้ยา itraconazole 200-400 มก./วัน วิธีการเดียวกันนี้ใช้กับการรักษาภาวะแอสเปอร์จิลโลซิสในปอดที่มีเนื้อตายเรื้อรัง
ในกรณีที่ aspergillosis ของกล่องเสียง, หลอดลมและหลอดลม ใช้การรักษาด้วยยาต้านเชื้อราอย่างเป็นระบบบางครั้งอาจมีการเพิ่มการผ่าตัดบริเวณรอยโรคหรือการขูดมดลูกบริเวณที่ได้รับผลกระทบ
CNS aspergillosis มีการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี การบำบัดจะดำเนินการด้วยยาแอมโซมโซม (3-5 มก./กก./วัน หรือมากกว่า), ไอทราโคนาโซล (600 มก./วัน หรือมากกว่า)
เยื่อบุหัวใจอักเสบจากเชื้อ Aspergillus, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบและกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ รับการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะต้านเชื้อราที่เป็นระบบ, การระบายน้ำของโพรงเยื่อหุ้มหัวใจด้วยการผ่าตัดเยื่อหุ้มหัวใจที่เป็นไปได้ AMV แทรกซึมเข้าไปในพืชวาล์วได้ไม่ดีและเนื่องจากมีความเสี่ยงสูงต่อการเกิดเส้นเลือดอุดตัน พวกเขาจึงพยายามเปลี่ยนลิ้นหัวใจให้เร็วที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้และเหนือสิ่งอื่นใดในกรณีของเยื่อบุหัวใจอักเสบที่ลิ้นทุติยภูมิ ในช่วงก่อนการผ่าตัด AMB ถูกกำหนดไว้ บางครั้งการรวมกันของ AMB และ fluorocytosine ก็ประสบความสำเร็จ
โรคแอสเปอร์จิลโลซิสของกระดูก รักษาโดยการผ่าตัดและฉีดเข้าเส้นเลือดดำด้วย itraconazole ซึ่งแทรกซึมเข้าไปในเนื้อเยื่อกระดูกได้ดี
ผลลัพธ์ของโรคแอสเปอร์จิลลัสในช่องท้องมักจะไม่ดีแม้ว่าจะได้รับการรักษาด้วยยาต้านเชื้อราอย่างเป็นระบบก็ตาม อย่างไรก็ตาม บางครั้งอาจเป็นไปได้ที่จะบรรลุการเปลี่ยนแปลงเชิงบวกด้วยการใช้ ambisome/abelset หรือ itraconazole สำหรับโรคแอสเปอร์จิลโลซิสในตับ ยาเหล่านี้สะสมในตับในระดับความเข้มข้นค่อนข้างสูง
เมื่อสั่งยา Ambizome ให้ปฏิบัติตามคำแนะนำต่อไปนี้: ขนาดยาเริ่มต้น 1 มก./กก. เพิ่มขึ้นเป็น 3 มก./กก. หรือสูงกว่า ฉีดยาในช่วงเวลาอย่างน้อย 0.5-1 ชั่วโมง; ปริมาณแอมเบียมสะสมโดยทั่วไปคือ 1-3 กรัมในช่วงระยะเวลา 3-4 สัปดาห์ ปริมาณสะสม 30 กรัมเป็นไปได้โดยไม่มีความเป็นพิษอย่างมีนัยสำคัญ ทารกแรกเกิดจะได้รับยา 1-5 มก./กก./วัน
ปริมาณของอะเบลเซ็ตคือ 5 มก./กก. ฉีดเข้าไปภายใน 2 ชั่วโมงและน้อยที่สุดเป็นเวลาสองสัปดาห์ ปริมาณสะสม 73 กรัมไม่ก่อให้เกิดความเป็นพิษที่เห็นได้ชัดเจน Itraconazole ในรูปแบบยาทางหลอดเลือดเช่นการบริหารทางหลอดเลือดดำกำหนดไว้ในวันที่ 1 และ 2, 200 มก. วันละสองครั้ง (แต่ละครั้งที่ฉีดเกิน 1 ชั่วโมง) ตั้งแต่วันที่สาม - การฉีดยา 200 มก. ทุกวันในหนึ่งชั่วโมง - 2 สัปดาห์
ที่ aspergillosis ของระบบทางเดินปัสสาวะ หันไปใช้การบำบัดด้วยยาต้านเชื้อราอย่างเป็นระบบ ฝีและก้อนแอสเปอร์จิลลัสจะถูกเอาออกโดยการผ่าตัด โรคแอสเปอร์จิลโลซิสของไต ต่อมลูกหมาก และท่อปัสสาวะรักษาได้ด้วยยา AMB
แอสเปอร์จิลโลซิสแบบเม็ดปฐมภูมิ ต่อมน้ำเหลืองได้รับการรักษาด้วยยาต้านเชื้อราที่เป็นระบบ และหากไม่สำเร็จ ต่อมน้ำเหลืองที่ได้รับผลกระทบจะถูกผ่าตัดออก
ที่ แอสเปอร์จิลโลซิสทางผิวหนังที่รุกรานขั้นต้น ประการแรก สายสวนหลอดเลือดดำจะถูกลบออกและรักษาด้วยยาต้านเชื้อราที่เป็นระบบ พวกเขายังหันไปใช้การแทรกแซงการผ่าตัดร่วมกับการรักษาด้วยยาต้านเชื้อราอย่างเป็นระบบสำหรับการติดเชื้อแอสเปอร์จิลลัสหลังบาดแผลหรือแอสเปอร์จิลโลซิสของแผลไหม้ของเนื้อเยื่ออ่อน
สื่อ Aspergillus โรคหูน้ำหนวก มักจะได้รับการรักษาเป็นเวลานานโดยใช้ยาที่กำหนดในท้องถิ่น (สารละลาย 3% ของ AMB, กรดบอริก, ไทมอล, เจนเชียนไวโอเล็ต, 5-ฟลูออโรไซโตซีนในรูปแบบของครีม, ไนโตรฟังจิน, โคลไตรมาโซล, คีโตโคนาโซล ฯลฯ ) สำหรับผู้ป่วยที่ไม่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง สำหรับบุคคลที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องที่เป็นโรคแอสเปอร์จิลลัสหูชั้นกลางอักเสบและอาจเป็นโรคเต้านมอักเสบร่วมด้วย จำเป็นต้องใช้ยาต้านเชื้อราที่เป็นระบบ
ระหว่างการรักษา โรคแอสเปอร์จิลโลซิสที่ตา ควรจำไว้ว่า AMB และ itraconazole แทรกซึมเข้าไปในน้ำเลี้ยงและของเหลวในดวงตาได้ไม่ดี การผ่าตัด vitrectomy ด้วยการชลประทาน AMB หรือการฉีดเข้าไปในน้ำแก้วจะช่วยต่อสู้กับการติดเชื้อ วิธีการผ่าตัดในการรักษาโรคแอสเปอร์จิลโลสิสในตาเป็นวิธีการที่ใช้กันทั่วไปในการกำจัดเชื้อโรคที่ต้องการ
การรักษา แอสเปอร์จิลโลมา โดยปกติจะเป็นการผ่าตัด (การผ่าตัด) ภายใต้การคุ้มครองของ AMB หรือการแนะนำ AMB 10-20 มก. ในน้ำกลั่น 10-20 มล. เข้าไปในโพรง น่าเสียดายที่ภาวะแทรกซ้อนหลังการผ่าตัดร้ายแรงไม่ใช่เรื่องแปลก ผู้เขียนบางคนถามคำถาม: จำเป็นต้อง "รักษาแอสเปอร์จิลโลมาเลยหรือไม่" เนื่องจากภาวะตกเลือดในปอดที่คุกคามถึงชีวิตเกิดขึ้นกับผู้ป่วยส่วนน้อยเท่านั้น จึงอาจไม่สมเหตุสมผลที่จะให้ผู้ป่วยทุกรายรับการรักษาที่ตัวเองเองมีความเสี่ยงอย่างมีนัยสำคัญของโรคแทรกซ้อนรุนแรง” เห็นได้ชัดว่านี่คือเหตุผลว่าทำไมการตัดสินใจเกี่ยวกับการแทรกแซงการผ่าตัดจึงเป็นเรื่องยาก: การผ่าตัดแอสเปอร์จิลโลมาสามารถทำได้เฉพาะในผู้ป่วยที่มีภาวะไอเป็นเลือดในปอดจำนวนมากและมีการทำงานของปอดเพียงพอ Itraconazole แสดงให้เห็นประสิทธิภาพในการรักษาแอสเปอร์จิลโลมา
aspergillosis หลอดลมและปอดภูมิแพ้ หรือ เอบลา ให้รักษาด้วยเพรดนิโซโลน 1 มก./กก./วัน จนกว่าข้อมูล WG ใกล้เคียงกับปกติ จากนั้นจึงเปลี่ยนขนาดยาเป็น 0.5 มก./กก./วัน เป็นเวลา 2 สัปดาห์ ตามด้วยสลับขนาดยารายวันเป็นเวลา 3-6 เดือน
สิ่งสำคัญในการรักษา ABPA คือการป้องกันโรคหอบหืดและการพัฒนาระยะสุดท้ายของการเกิดพังผืดในปอด
ในทางปฏิบัติมีหลายกรณีที่ผู้ป่วยที่เป็นโรคนิวโทรพีเนียมีอุณหภูมิไข้คงที่เป็นเวลา 3-4 วันหากไม่มีการวินิจฉัยโรคโดยเฉพาะและการดื้อต่อยาต้านแบคทีเรีย จากนั้นพวกเขาก็หันไปใช้สิ่งที่เรียกว่าการบำบัดเชิงประจักษ์ - กำหนดขนาดทดสอบของ AMB - 1 มก. จากนั้นภายใน 24 ชั่วโมงขนาดยาจะถูกปรับขนาดเป็นระดับการรักษา (1 มก. / กก.)
หาก AMB ปกติมีข้อห้าม ให้ใช้ Ambizome 1-3 มก./กก. จนกว่าโรคจะหายไป
บทสรุป
ในบทความนี้ เราพยายามที่จะสะท้อนแนวคิดสมัยใหม่เกี่ยวกับโรคแอสเปอร์จิลลัสที่เกิดจากแอสเปอร์จิลลัสประเภทต่างๆ การวินิจฉัยและการรักษา ในเวลาเดียวกัน เราหวังว่าเนื้อหาที่นำเสนอจะดึงดูดความสนใจของผู้อ่านที่สนใจ รวมถึงผู้จัดงานด้านการดูแลสุขภาพในรัสเซีย เนื่องจากเชื้อราฉวยโอกาสยังไม่รวมอยู่ในบัตรรูปแบบพิเศษสำหรับการบันทึกโรคติดเชื้อในประเทศของเรา
วรรณกรรม
Rex J.H., Walsh T.J., Sobel J.D. และคณะแนวทางปฏิบัติในการรักษาโรคเชื้อรา Candidiasis // Clin.Infect. โรค -2000.-เล่มที่ 30.-ป.662-678.
Klimko N.N. , Vasilyeva N.V. , Antonov V.B.และอื่น ๆ ร่างคำแนะนำสำหรับการรักษาเชื้อราในช่องปาก // J. ปัญหาด้านวิทยาเชื้อราทางการแพทย์. -2001. -ต. 3, หมายเลข 3. -ส. 12-25.
รินัลดี เอ็ม.จี.แอสเปอร์จิลโลซิสที่รุกราน สาธุคุณ ติดเชื้อ โรค -1983. -V.5. - หน้า 1061-1066.
Swatek F., Halde C., Rinaldi M.J. และ Shadomy H.J. แอสเปอร์จิลลัสและไฮโปไมซีตไฮยาลีนแบบฉวยโอกาสอื่น ๆ ในคู่มือจุลชีววิทยาคลินิก. สหพันธ์ อี.เอช. เลนเน็ตต์, เอ. บาโลว์ส, ดับเบิลยู.เจ. เฮาส์เลอร์ จูเนียร์ และเอช.เจ. ชาโดมี. ฉบับที่ 4 ASM วอชิงตัน ดี.ซี. - 1985.-หน้า 584-594.
Sekhon A. S. , Standard P. G. , Kauffman L. , และคณะการจัดกลุ่มของ แอสเปอร์จิลลัสสายพันธุ์ที่มีเอ็กโซแอนติเจน // วินิจฉัยอิมมูนอล -1986. -ฉบับที่ 4 -ป.112-116.
รินัลดี เอ็ม.จี.- โรคแอสเปอร์จิลโลสิส ในการวินิจฉัยโรคติดเชื้อทางห้องปฏิบัติการ: หลักการและการปฏิบัติ โรคแบคทีเรีย เชื้อรา และปรสิต สหพันธ์ เอ. บาโลว์ส, ดับเบิลยู.เจ. เฮาส์เลอร์ จูเนียร์, เอ็ม. โอฮาชิ และเอ. ทูราโน สปริงเกอร์-แวร์แลก, นิวยอร์ก, 1988. -ฉบับที่ 1. - ป.559-577.
Denning D.W., Stevens D.A.การรักษาด้วยยาต้านเชื้อราและการผ่าตัดของ aspergillosis ที่รุกราน: การทบทวนผู้ป่วยที่ตีพิมพ์ 2,121 ราย // Rev. ติดเชื้อ โรค -1990. -เล่มที่ 12. -ป.1147-1201.
โรเจอร์ส เอ.แอล. และเคนเนดี เอ็ม.เจ.- ไฮยาลีน Hyphomycetes ฉวยโอกาส ในจุลชีววิทยาคลินิกด้วยตนเอง สหพันธ์ เอ. บาโลว์ส, ดับเบิลยู.เจ. Hausler Jr., K.L. เฮอร์มันน์. ASM ฉบับที่ 4 วอชิงตัน ดี.ซี.-1991 -ป. 659-673.
Noppen M., Claes I., Maillet B. และคณะ aspergillosis ตอหลอดลมสามกรณี สี่ปีหลังการผ่าตัด lobectomy // Chest.-1993.-Vol.104.- P. 295-296.
โรเซนเบิร์ก เอ.เอส., อาร์มสตรอง ดี.- การติดเชื้อแอสเปอร์จิลลัสในผู้ป่วยมะเร็ง //ติดเชื้อ.. ยา -2536.-เล่ม 10 ฉบับที่ 8.- ป.10-40.
เดนนิ่ง ดี.ดับบลิว.ผลการรักษาใน aspergillosis ที่รุกราน // Clin ติดเชื้อ โรค -1996.-เล่มที่ 23.-ฉบับที่ 3. - ป.608-615.
Caras W.E., Pluss J.L.แอสเปอร์จิลโลซิสในปอดที่เน่าเปื่อยเรื้อรัง: ผลลัพธ์ทางพยาธิวิทยาหลังการรักษาด้วยอิทราโคนาโซล: Mayo Clin โปรค -2539.- เล่มที่ 71. -ป. 25-30.
โยเซม เอส.เอ.สเปกตรัมทางเนื้อเยื่อวิทยาของรูปแบบเนื้อตายเรื้อรังของแอสเปอร์จิลโลซิสในปอด // พยาธิวิทยาของมนุษย์ -1997. - เล่มที่ 28 ฉบับที่ 6. -หน้า 650- 656.
เดอ เปา บี- แนวโน้มของ Voriconasole ในการรักษาโรคติดเชื้อแอสเปอร์จิลลัสที่รักษาชีวิต// วัสดุของรัฐสภาครั้งที่ 4 ของสมาพันธ์วิทยาเชื้อราทางการแพทย์แห่งยุโรป, กลาสโก, สกอตแลนด์, 11-13 พฤษภาคม -1998. - ป.39-40.
Stevens D.A., Kan V.L., Judson M.A. และคณะ- คำแนะนำการปฏิบัติในการรักษาโรคแอสเปอร์จิลโลซิส คลินิก. ติดเชื้อ โรค -2000. -เล่มที่ 30.- ป.676-709.
เอลินอฟ เอ็น.พี.คำศัพท์ทางเชื้อราการใช้งานในทางปฏิบัติ // J. ปัญหาเชื้อราวิทยาทางการแพทย์.-2001.-Vol.3, หมายเลข 3.-P.-11.
เดอ Hoog G.S., Guarro J., Gene J. และ Figueras M.J. Atlas of Clinical Fungi 2d เอ็ด ซีบีเอส อูเทรคต์ เนเธอร์แลนด์; Universitat Rovira และ Virgili Reus, สเปน, 2000
แร็ปเปอร์ เค.บี. และเฟนเนลล์ ดี.ไอ.สกุล แอสเปอร์จิลลัส.บริษัท วิลเลียมส์ แอนด์ วิลกินส์ บัลติมอร์ 2508
Elinov N.P. , Vasilyeva N.V.ในการประชุมครั้งที่ 7 ของสมาพันธ์วิทยาเชื้อราทางการแพทย์แห่งยุโรป (ECMM) ระหว่างวันที่ 16-19 มิถุนายน 2544 // J. ปัญหาของเชื้อราวิทยาทางการแพทย์.-2544 เล่มที่ 3 ลำดับที่ 3 - หน้า 45-49
ยัง อาร์ซี, เบนเน็ตต์ เจ.อี., โวเกล ซี.แอล. และคณะ- Aspergillosis: สเปกตรัมของโรคในผู้ป่วย 98 ราย แพทยศาสตร์ (บัลติมอร์).-1970.-Vol.49.-P.147-173.
การจำแนกประเภท WHO. การแก้ไขครั้งที่ 10 ของการจำแนกประเภทโรคระหว่างประเทศ เจนีวา, 1995 หัวข้อ “Mycoses”
เอลินอฟ เอ็น.พี.วิทยาเห็ดวิทยาทางการแพทย์สำหรับศตวรรษที่ 21 - ต้นสหัสวรรษที่สาม // เจ. ปัญหาเชื้อราวิทยาทางการแพทย์ - 2543 - เล่มที่ 2 - หน้า 6-12.
Yu V.L., Muder R.R., Poorsattar A.ความสำคัญของการแยก แอสเปอร์จิลลัสจากระบบทางเดินหายใจในการวินิจฉัยโรคแอสเปอร์จิลลิสในปอดที่รุกราน: ผลลัพธ์จากการศึกษาในอนาคตสามปี // น. เจ. เมด.-1986. เล่มที่ 81.-ป. 249-254.
ฮอร์วาธ เจ., ดัมเมอร์ เอส.การใช้วัฒนธรรมทางเดินหายใจในการวินิจฉัยโรคแอสเปอร์จิลโลสิสที่รุกราน // น. เจ. เมด.-1996.-Vol.81.-P. 249-254.
เอลินอฟ เอ็น.พี.
มิลเลอร์ W.T. Aspergillosis โรคที่มีหลายหน้า //Semin. เรินต์เกนอล.-1996.- เล่ม 31.- หน้า 52-56.
มิโตรฟานอฟ VS. aspergillosis หลอดลมอักเสบภูมิแพ้ // J. ปัญหาเชื้อราทางการแพทย์ -2000.-ฉบับที่ 2, ฉบับที่ 1.-P. 31-40.
Mitrofanov V.S., Chernopyatova R.M. Aspergilloma ของปอด // J. ปัญหาเชื้อราทางการแพทย์ -2000.-ฉบับที่ 2, ฉบับที่ 4.-S. 13-20.
Spreadbury C. , Holden O. , Aufauvre-Brown A. , และคณะ- การตรวจจับของ Aspergillus fumigatusโดยปฏิกิริยาลูกโซ่โพลีเมอเรส // J.Clin.Microbiol.- 1995.- Vol.31.-P.615-21.
Obayashi T., Yoshida M., Mora T. และคณะการวัดพลาสมา (1,3)-β-D-glucan ในการวินิจฉัย mycoses ลึกที่รุกรานและตอนไข้ของเชื้อรา // Lancet.-1995.- Vol.345.- P.17-20
Megson G.M., Law D., Haynes E.A. และคณะการประยุกต์ใช้การตรวจวัดแมนนิทอลในซีรั่มเพื่อวินิจฉัยโรคแอสเปอร์จิลลิสในปอดแบบรุกรานในผู้ป่วยปลูกถ่ายไขกระดูก // J.Infect.-1994.- Vol.28, Suppl.1.- P.58.
Kavanagh K.T., Hughes W.T., Parham D.M. และคณะไซนัสอักเสบจากเชื้อราในเด็กที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่องซึ่งมีเนื้องอก // แอน.โอทอล. ลารินโกล.-2534.- เล่ม 100.- หน้า 331-336.
Iwen P.C., Rupp M.E., Hinrichs S.H.ไซนัสอักเสบจากเชื้อราที่รุกราน: 17 รายในผู้ป่วยที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องและการทบทวนวรรณกรรม // Clin.Infect.Dis.-1997.- Vol.24.- P.1178-1184.
กริโกริฟ ดี., บัมมูล เจ., เดลาเครลาซ เจ. Aspergillus ไซนัสอักเสบ // Postgrad.Med.J.-1979.-Vol.55.-P.619-621.
รุดวาน M.A., Sheihk H.A. Aspergilloma ของ paranasal sinuses - สาเหตุทั่วไปของ proptosis ข้างเดียวในซูดาน // Clin Radiol.-1976.- เล่ม 27.- หน้า 497-502.
รอธฟิลด์ ไอ., เอเลียต จี., เบกก์ ซี.เอฟ. Aspergilloma ของไซนัส // N.Y.State J.Med.-1972.-Vol.72.-P.493-495.
Kemper C. A. , Hostetler J. S. , Follansbee S. E. , และคณะแผลเป็นและคราบพลัค เช่น โรคหลอดลมอักเสบจากการติดเชื้อแอสเปอร์จิลลัสในผู้ป่วยโรคเอดส์// Clin.Infect.Dis.-1993.-Vol.17.-P.344-352.
Kramer M.R., Denning D.D., Marshall S.E. และคณะ- หลอดลมอักเสบเป็นแผลหลังการปลูกถ่ายปอด // Am.Rev.Respir.Dis.-1991.- Vol. 144.-ป.552-556.
จอห์นสัน อาร์.บี. วิง อี.เจ. มิลเลอร์ ที.อาร์. โรเซนเฟลด์ ซี.เอส. aspergillosis หัวใจที่แยกได้หลังการปลูกถ่ายไขกระดูก // Arch.Intern.Med.-1987.- Vol.147.-P.1942-1943.
ชวาร์ตษ์ ดี.เอ. Aspergillus pancarditis หลังการปลูกถ่ายไขกระดูกสำหรับมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเรื้อรังแบบ myelogenous // Chest.-1989.-Vol.95.-P.1338-1339.
Rogers J.G., Windle J.R., McManus B.M., Easlcy A.R. Aspergillus myocarditis แสดงเป็นกล้ามเนื้อหัวใจตายโดยมีภาวะหัวใจล้มเหลว // Amer.Heart J.-1990.- Vol.120.-P.430-432.
Duthie R., Denning D.W. Aspergillus fungemia: รายงานสองกรณีและทบทวน // Clin.Infect.Dis.-1995.- Vol.20.-P.598-605.
บาร์นเวลล์ พี.เอ., เจลมา แอล.เอฟ., ราฟ เอ็ม.เจ. แอสเปอร์จิลลัสโรคกระดูกอักเสบ: รายงานผู้ป่วยและการทบทวนวรรณกรรม //วินิจฉัย ไมโครไบโอล ติดเชื้อ Dis.-1988.-Vol.3.-P.515-519.
Holmes P.F., Osterman D.W., Tullos สหรัฐอเมริกา Aspergillus discitis: รายงานสองกรณีและการทบทวนวรรณกรรม // Clin. ออร์โธป.-1988.- เล่ม 226.- หน้า 240-246.
Cortet B., Deprez X., Triki R. และคณะ แอสเปอร์จิลลัส spondylodiscitis: ข้อเสนอ 5 ราย // Rev. รัม เอ็ด พ.-2536.- เล่ม 60.- ป.37-44.
Bibler M.R., Gianis J.T.อาการจุกเสียดในท่อปัสสาวะเฉียบพลันจากการอุดตันของแอสเปอร์จิลโลมาของไต // Rev.Infect.Dis.-1987.- Vol.9.- P.790-794.
Mazoni A., Ferrarese M., Manfredi R. และคณะต่อมน้ำเหลืองปฐมภูมิ aspergillosis รุกราน // Infection.-1996.- Vol.24.-P.37-42.
Allo M.A., Miller J., Townscnd T. และคณะโรคแอสเปอร์จิลโลสิสทางผิวหนังปฐมภูมิที่เกี่ยวข้องกับสายสวนทางหลอดเลือดดำของ Hickman // N.Eng.J.Med.-1987.- Vol.317.-P.1105-1108.
Walinsley S. , Devi S. , King S. , และคณะรุกราน แอสเปอร์จิลลัสการติดเชื้อในโรงพยาบาลเด็ก: การทบทวนสิบปี //Pediatr.Infect.Dis.J.-1993.-Vol.12.-P.673-682
คันนิงแฮม M. , Yu V.I. , Turner J. , และคณะโรคหูน้ำหนวกอักเสบจากภายนอกเนื่องจาก แอสเปอร์จิลลัสในโฮสต์ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง // Arch. โสตลาริงโกล. ศัลยกรรมศีรษะคอ- 1988.- เล่ม 114.- หน้า 554-556.
Bickley I.S., เข็มขัด R.I., Parkins C.W.โรคหูน้ำหนวกภายนอกที่รุกรานผิดปกติจาก Aspergillus // Arch. โสตลาริงโกล. ศัลยกรรมศีรษะคอ- 1988.- เล่ม 114.- หน้า 1024-1030.
Roney P. , Barr C. , Chun C. H. และคณะภายนอก แอสเปอร์จิลลัส endophthalmitis // Rev.Infect.Dis.-1986.-Vol.8-P.955-958.
ยางลบ R., Pare J., Pare P. และคณะการวินิจฉัยโรคของทรวงอก 3 เอ็ด W.B. ซอนเดอร์ส: ฟิลาเดลเฟีย, 1998.
คอฟฟ์แมน ซี.ความไม่แน่ใจเกี่ยวกับการรักษาแอสเปอร์จิลโลมา // Lancet.-1996.-Vol.347.-P.1640.
Tomec J., van Der Werf T., Latge J., และคณะ.การตรวจติดตามโรคและการรักษาทางซีโรโลจีในผู้ป่วยโรคแอสเปอร์จิลโลมาในปอด // Am.respir.Crit.care.Med.-1995.- Vol.151.-P.199-204.
Tomlinson J., Sahn S. Aspergilloma ใน sarcoid และวัณโรค // Chest.-1987.-Vol.92.-P.505-508.
Rosenberg M., Patterson R., Mintzer R. และคณะเกณฑ์ทางคลินิกและภูมิคุ้มกันสำหรับการวินิจฉัยโรคแอสเปอร์จิลโลซิสในหลอดลมและปอดที่เป็นภูมิแพ้ // Ann.Intern.Med.-1977.-Vol.86.-P.405-414.
แม็กคาร์ธี ดี.เอส., ไซมอน จี., ฮาร์กรีฟ เอฟ.อี.ลักษณะทางรังสีวิทยาของโรคแอสเปอร์จิลโลสิสในหลอดลมและปอดที่เป็นภูมิแพ้ //Clin.radiol.-1970.-Vol.21.-P.366-375.
แพตเตอร์สัน อาร์., กรีนเฮอร์เกอร์ พี.เอ., ราดิน., โรเบิร์ตส์ เอ็ม. aspergillosis หลอดลมอักเสบภูมิแพ้: การแสดงละครเพื่อช่วยในการจัดการ // Ann.Intern.Med.-1982.-Vol.96.-P.256-291.
มิรอช เอส., สป็อค เอ.ภาวะแอสเปอร์จิลโลสิสของหลอดลมและปอดจากภูมิแพ้ในผู้ป่วยโรคซิสติกไฟโบรซิส //Chest.-1994.-Vol.105.-P.32-36.
อีแวนส์ อี.จี.วี., บาร์นส์ อาร์.เอ.ความท้าทายของการติดเชื้อราในผู้ป่วยวิกฤต พิมพ์เขียวการออกแบบและการผลิต นำเสนอเป็นบริการด้านการแพทย์โดย Gilead Sciences.-2001.-P.22.
นพ.ริชาร์ดสัน, ค็อกกี้ เอ็ม.แนวทางการรักษาการติดเชื้อราในระบบ 2d.ed.ยาปัจจุบัน วรรณกรรม จำกัด.สห.-2544.-หน้า 55.
ปากาโน แอล., ริชชี พี., โนซาริ เอ. และคณะภาวะเม็ดเลือดแดงร้ายแรงในโรคติดเชื้อราในเส้นใยปอด: สาเหตุการเสียชีวิตที่ไม่ได้ประเมินในผู้ป่วยมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันในการให้อภัยทางโลหิตวิทยาโดยสมบูรณ์: การศึกษาย้อนหลังและการทบทวนวรรณกรรม //Br.J.Haematol.-1995.- Vol.89.-P.500 -505.
บาร์สต์ อาร์.เจ., เจ้าชาย เอ.เอส., นอย เอช. แอสเปอร์จิลลัสเยื่อบุหัวใจอักเสบในเด็ก: รายงานผู้ป่วยและการทบทวนวรรณกรรม //กุมารเวชศาสตร์-1981.- เล่มที่ 68.- หน้า 73-78
Carrizosa J., Levison M.E., Lawrence T. และคณะรักษาของ แอสเปอร์จิลลัส ustus เยื่อบุหัวใจอักเสบ // Arch.Intern.Med.-1974.-Vol.133.-P.486-490.
Bogner J.R. , Luftl S. , Middeke. และคณะการบำบัดด้วยยาที่ประสบความสำเร็จใน แอสเปอร์จิลลัสเยื่อบุหัวใจอักเสบ // Dtsch.Med.Wochenschr.-1990.- Vol.115.-P.1833-1837.
Khan Z.U., Gopalakrishnan G., al-Awadi K., และคณะแอสเปอร์จิลโลมาของไตเนื่องจาก แอสเปอร์จิลลัส ฟลาวัส//Clin.Infect.Dis.-1995.-Vol.21.-P.210-212.
จิวเคส เจ., เคย์ พี.เอช., ปาเนธ เอ็ม., ซิตรอน ก.เอ็ม.แอสเปอร์จิลโลมาในปอด: การวิเคราะห์การพยากรณ์โรคที่เกี่ยวข้องกับภาวะเม็ดเลือดแดงแตกและการสำรวจการรักษา //Thorax.-1983.-Vol.38.-P.572-578.
หากต้องการจำกัดผลการค้นหาให้แคบลง คุณสามารถปรับแต่งข้อความค้นหาของคุณโดยการระบุฟิลด์ที่จะค้นหา รายการฟิลด์แสดงไว้ด้านบน ตัวอย่างเช่น:
คุณสามารถค้นหาได้หลายช่องพร้อมกัน:
ตัวดำเนินการเชิงตรรกะ
ตัวดำเนินการเริ่มต้นคือ และ.
ผู้ดำเนินการ และหมายความว่าเอกสารจะต้องตรงกับองค์ประกอบทั้งหมดในกลุ่ม:
การพัฒนางานวิจัย
ผู้ดำเนินการ หรือหมายความว่าเอกสารจะต้องตรงกับค่าใดค่าหนึ่งในกลุ่ม:
ศึกษา หรือการพัฒนา
ผู้ดำเนินการ ไม่ไม่รวมเอกสารที่มีองค์ประกอบนี้:
ศึกษา ไม่การพัฒนา
ประเภทการค้นหา
เมื่อเขียนแบบสอบถาม คุณสามารถระบุวิธีการค้นหาวลีได้ รองรับสี่วิธี: การค้นหาด้วยสัณฐานวิทยา, ไม่มีสัณฐานวิทยา, การค้นหาคำนำหน้า, การค้นหาวลี
ตามค่าเริ่มต้น การค้นหาจะดำเนินการโดยคำนึงถึงสัณฐานวิทยาของบัญชี
หากต้องการค้นหาโดยไม่มีสัณฐานวิทยา เพียงใส่เครื่องหมาย "ดอลลาร์" หน้าคำในวลี:
$ ศึกษา $ การพัฒนา
หากต้องการค้นหาคำนำหน้า คุณต้องใส่เครื่องหมายดอกจันหลังข้อความค้นหา:
ศึกษา *
หากต้องการค้นหาวลี คุณต้องใส่เครื่องหมายคำพูดคู่:
" การวิจัยและพัฒนา "
ค้นหาตามคำพ้องความหมาย
หากต้องการรวมคำพ้องความหมายในผลการค้นหา คุณต้องใส่แฮช " #
" หน้าคำหรือหน้านิพจน์ในวงเล็บ
เมื่อนำไปใช้กับคำเดียวจะพบคำพ้องความหมายได้มากถึงสามคำ
เมื่อนำไปใช้กับนิพจน์ที่อยู่ในวงเล็บ หากพบคำพ้องความหมายจะถูกเพิ่มลงในแต่ละคำ
เข้ากันไม่ได้กับการค้นหาที่ไม่มีสัณฐานวิทยา การค้นหาคำนำหน้า หรือการค้นหาวลี
# ศึกษา
การจัดกลุ่ม
หากต้องการจัดกลุ่มวลีค้นหา คุณต้องใช้วงเล็บปีกกา สิ่งนี้ช่วยให้คุณควบคุมตรรกะบูลีนของคำขอได้
ตัวอย่างเช่น คุณต้องส่งคำขอ: ค้นหาเอกสารที่ผู้เขียนคือ Ivanov หรือ Petrov และชื่อเรื่องมีคำว่า research or development:
ค้นหาคำโดยประมาณ
สำหรับการค้นหาโดยประมาณคุณต้องใส่เครื่องหมายตัวหนอน " ~ " ที่ส่วนท้ายของคำจากวลี ตัวอย่างเช่น:
โบรมีน ~
เมื่อค้นหาจะพบคำเช่น "โบรมีน", "เหล้ารัม", "อุตสาหกรรม" ฯลฯ
คุณสามารถระบุจำนวนการแก้ไขที่เป็นไปได้เพิ่มเติมได้: 0, 1 หรือ 2 ตัวอย่างเช่น:
โบรมีน ~1
ตามค่าเริ่มต้น อนุญาตให้แก้ไขได้ 2 ครั้ง
เกณฑ์ความใกล้ชิด
หากต้องการค้นหาตามเกณฑ์ความใกล้เคียง คุณต้องใส่เครื่องหมายตัวหนอน " ~ " ที่ท้ายวลี เช่น หากต้องการค้นหาเอกสารที่มีคำว่า research and development ภายใน 2 คำ ให้ใช้ข้อความค้นหาต่อไปนี้:
" การพัฒนางานวิจัย "~2
ความเกี่ยวข้องของการแสดงออก
หากต้องการเปลี่ยนความเกี่ยวข้องของนิพจน์แต่ละรายการในการค้นหา ให้ใช้เครื่องหมาย " ^
" ที่ส่วนท้ายของนิพจน์ ตามด้วยระดับความเกี่ยวข้องของนิพจน์นี้สัมพันธ์กับนิพจน์อื่นๆ
ยิ่งระดับสูงเท่าใด นิพจน์ก็จะยิ่งมีความเกี่ยวข้องมากขึ้นเท่านั้น
ตัวอย่างเช่น ในสำนวนนี้ คำว่า "การวิจัย" มีความเกี่ยวข้องมากกว่าคำว่า "การพัฒนา" ถึงสี่เท่า:
ศึกษา ^4 การพัฒนา
ตามค่าเริ่มต้น ระดับคือ 1 ค่าที่ถูกต้องคือจำนวนจริงบวก
ค้นหาภายในช่วงเวลาหนึ่ง
หากต้องการระบุช่วงเวลาที่ควรระบุค่าของฟิลด์คุณควรระบุค่าขอบเขตในวงเล็บโดยคั่นด้วยตัวดำเนินการ ถึง.
จะมีการเรียงลำดับพจนานุกรม
ข้อความค้นหาดังกล่าวจะส่งกลับผลลัพธ์โดยผู้เขียนโดยเริ่มจาก Ivanov และลงท้ายด้วย Petrov แต่ Ivanov และ Petrov จะไม่รวมอยู่ในผลลัพธ์
หากต้องการรวมค่าในช่วง ให้ใช้วงเล็บเหลี่ยม หากต้องการยกเว้นค่า ให้ใช้เครื่องหมายปีกกา
