โรคหัดเยอรมันในทารกแรกเกิด โรคหัดเยอรมันแต่กำเนิด คลินิกและการวินิจฉัยโรคหัดเยอรมันที่มีมา แต่กำเนิด ภาวะแทรกซ้อนที่เกิดจากโรคหัดเยอรมันที่มีมา แต่กำเนิดคืออะไร

– โรคไวรัสถ่ายทอดจากแม่ที่ติดเชื้อสู่ลูกในช่วงก่อนคลอด ผู้หญิงติดเชื้อระหว่างหรือก่อนตั้งครรภ์ โรคนี้เกิดจากความผิดปกติภายในหลายอย่างและข้อบกพร่องด้านพัฒนาการของทารกในครรภ์ ซึ่งส่วนใหญ่สร้างความเสียหายต่ออวัยวะในการมองเห็นและการได้ยิน เช่นเดียวกับระบบหัวใจและหลอดเลือดและ ระบบประสาท- ในกรณีส่วนใหญ่จะแสดงออกมาตั้งแต่วันแรกของชีวิต แต่ก็สามารถตรวจพบอาการในภายหลังได้เช่นกัน ได้รับการวินิจฉัยตั้งแต่แรกเกิดโดยการทดสอบในห้องปฏิบัติการพิเศษและทางคลินิก (ตามอาการข้างต้น) การรักษาเฉพาะทางหากไม่มีการใช้อินเตอร์เฟอรอนและการบำบัดตามอาการ

โรคหัดเยอรมันแต่กำเนิดเป็นโรคติดต่อ ซึ่งหมายความว่าเด็กที่ได้รับการวินิจฉัยโดยกุมารแพทย์สามารถแพร่เชื้อไวรัสไปยังผู้อื่นได้ โรคนี้มีชื่อในปี ค.ศ. 1740 จากอาการที่พบบ่อยอย่างหนึ่งคือ thrombocytopenic purpura แพทย์คนแรกที่อธิบายถึงโรคนี้คือเอฟ. ฮอฟฟ์แมน อย่างไรก็ตาม กว่าสองร้อยปีผ่านไปก่อนที่โรคหัดเยอรมันที่มีมาแต่กำเนิดจะเริ่มก่อให้เกิดความกังวลอย่างมาก เนื่องจากในช่วงครึ่งหลังของศตวรรษที่ 20 ได้มีการระบุสาเหตุของการติดเชื้อ ในเวลาเดียวกัน มีการค้นพบความเชื่อมโยงระหว่างความเจ็บป่วยของผู้หญิงระหว่างตั้งครรภ์และพยาธิสภาพของทารกแรกเกิด

คุณสมบัติอื่นๆ ได้แก่ ความชุกของการติดเชื้อสูงในประเทศที่มีสภาพอากาศและฤดูกาลเขตอบอุ่น อุบัติการณ์สูงสุดเกิดขึ้นในฤดูใบไม้ผลิและฤดูใบไม้ร่วง โรคระบาดใหญ่เกิดขึ้นทุกๆ 6-9 ปี และอัตราการเกิดจะสูงกว่าในกลุ่มประชากรที่ไม่ได้รับการฉีดวัคซีน ด้วยเหตุนี้ กุมารเวชศาสตร์จึงเป็นวินัยทางคลินิกแรกและสำคัญที่สุดในการป้องกันโรคหัดเยอรมันแต่กำเนิด ในช่วงปีแรกของชีวิตเด็ก ๆ จะได้รับวัคซีนหัดเยอรมันซึ่งช่วยให้พวกเขาหลีกเลี่ยงการติดเชื้อในวัยผู้ใหญ่โดยเฉพาะในระหว่างตั้งครรภ์ในสตรี

สถิติแสดงให้เห็นว่าโรคหัดเยอรมันที่มีมา แต่กำเนิดมีสาเหตุมากถึง 10% ของโรคที่มีมา แต่กำเนิดทั้งหมด เมื่อผู้หญิงและทารกในครรภ์ติดเชื้อในช่วงสัปดาห์แรกของการตั้งครรภ์ การทำแท้งที่เกิดขึ้นเองจะเกิดขึ้นใน 40% ของกรณีทั้งหมด ใน 75% ของกรณี พบว่ามีรอยโรคหลายอวัยวะ (ข้อบกพร่องตั้งแต่ 2 รายการขึ้นไป) สถิติล่าสุดระบุว่าอุบัติการณ์เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง

สาเหตุของโรคหัดเยอรมันแต่กำเนิด

สาเหตุเดียวของการติดเชื้อคือไวรัสหัดเยอรมัน ซึ่งแยกได้โดยนักวิทยาศาสตร์ชาวอเมริกันในปี 1961 มันเป็นไวรัส RNA และอยู่ในตระกูล Togavirus การติดเชื้อเกิดขึ้นในช่วงก่อนคลอดเมื่อเชื้อโรคจากมารดาที่ติดเชื้อผ่านหลอดเลือดของรกเข้าสู่กระแสเลือดของทารกในครรภ์ ความเสี่ยงของการติดเชื้อขึ้นอยู่กับว่าเมื่อใดที่สตรีมีครรภ์ล้มป่วย หากผู้หญิงต้องทนทุกข์ทรมานจากการติดเชื้อในช่วงไตรมาสแรกของการตั้งครรภ์เด็กจะได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคหัดเยอรมันที่มีมา แต่กำเนิดใน 60-90% ในไตรมาสที่สองความเสี่ยงจะลดลงเหลือ 10-20% ของกรณี เมื่อสิ้นสุดการตั้งครรภ์ ความเสี่ยงต่อการติดเชื้อของทารกในครรภ์จะเพิ่มขึ้นอีกครั้งเนื่องจากอุปสรรคในรกลดลง ผู้หญิงที่ไม่ได้รับการฉีดวัคซีนมาก่อนจะมีความเสี่ยงสูง

ผ่านหลอดเลือดของรกตัวแทนที่ก่อให้เกิดโรคหัดเยอรมันที่มีมา แต่กำเนิดจะเข้าสู่กระแสเลือดของทารกในครรภ์ซึ่งมีผลทำให้ทารกอวัยวะพิการ ออกฤทธิ์โดยตรงกับอุปกรณ์ทางพันธุกรรมของเซลล์ (โครโมโซม) ชะลอการเติบโตและการพัฒนาของอวัยวะซึ่งสัมพันธ์กับข้อบกพร่องด้านพัฒนาการหลายอย่าง ระหว่างทาง ไวรัสจะทำลายหลอดเลือดเล็ก ๆ ของรก ซึ่งทำให้การไหลเวียนของเลือดในรกเสื่อมลง การขาดสารอาหารที่เหมาะสมและภาวะขาดออกซิเจนของทารกในครรภ์เรื้อรังยังส่งผลให้พัฒนาการของเด็กช้าลงอีกด้วย ในเลนส์ตาและโคเคลีย ได้ยินกับหูไวรัสมีผลทำลายเซลล์โดยตรงนั่นคือทำลายเซลล์ ยิ่งการติดเชื้อเกิดขึ้นก่อนหน้านี้อาการของโรคหัดเยอรมันที่มีมา แต่กำเนิดก็จะยิ่งรุนแรงมากขึ้นเนื่องจากในช่วงสัปดาห์แรกของการตั้งครรภ์การก่อตัวของระบบหลักเกิดขึ้น: อันดับแรกอวัยวะของการมองเห็นจากนั้นอวัยวะของการได้ยินระบบหัวใจและหลอดเลือดและ ระบบประสาท ฯลฯ

อาการของโรคหัดเยอรมันแต่กำเนิด

ย้อนกลับไปในปี พ.ศ. 2485 N. Gregg ระบุสัญญาณหลักสามประการของโรคหัดเยอรมันที่มีมา มักจะสังเกตอาการทันทีหลังคลอดบุตร แต่กำเนิดไม่บ่อยนักที่โรคหัดเยอรมันจะแสดงออกมาในอีกหลายปีต่อมา เรากำลังพูดถึงความล่าช้าใน การพัฒนาจิต- ความรุนแรงของอาการทางคลินิกขึ้นอยู่กับระยะของการตั้งครรภ์ที่เกิดการติดเชื้อ ดังนั้นในทางปฏิบัติ อาการของ N. Gregg แบบคลาสสิกทั้งสามจึงไม่เกิดขึ้นเสมอไป และหากแสดงร่วมกัน การละเมิดอาจไม่รุนแรงนัก

ข้อบกพร่องของหัวใจพิการแต่กำเนิดที่พบบ่อย ได้แก่ ความเสียหายของลิ้นหัวใจเอออร์ติก การตีบของหลอดเลือดเอออร์ตา และข้อบกพร่องของผนังกั้นหัวใจห้องบนและหัวใจห้องล่าง สิ่งนี้ทำให้เกิดความล้มเหลวในการไหลเวียนโลหิตอย่างรุนแรงเนื่องจากอวัยวะภายในทั้งหมดยังด้อยพัฒนาในระดับหนึ่งหรืออย่างอื่น ความเสียหายต่อระบบประสาทสามารถปรากฏเป็น microcephaly, hydrocephalus, มีหลายกรณีของเยื่อหุ้มสมองอักเสบ, อัมพาตและชัก, และการรบกวนสติ ต้อกระจก ต้อหิน และโรคตาขนาดเล็กมักเกิดขึ้นเมื่อมีการติดเชื้อในช่วงสัปดาห์แรกของการตั้งครรภ์ ความผิดปกติของโครงกระดูก เช่น โรคกระดูกพรุน dysplasia ก็มักตรวจพบเช่นกัน ข้อต่อสะโพก, ร่วมกัน ความผิดปกติของระบบทางเดินปัสสาวะและระบบย่อยอาหารพบได้น้อย

อาการหลักของโรคหัดเยอรมันที่มีมา แต่กำเนิดยังรวมถึงจ้ำ thrombocytopenic ซึ่งเป็นสาเหตุของความผิดปกติของหลอดเลือดและการเปลี่ยนแปลงในเลือดของเด็กที่ป่วย มองเห็นจ้ำดูเหมือนมีผื่นแดงสดทั่วร่างกายของทารก โดยปกติแล้วผื่นจะหายไปโดยไม่ต้องรักษาภายในสองสามสัปดาห์หลังคลอด อาการที่ไม่เฉพาะเจาะจงคืออาการตัวเหลืองเป็นเวลานานในทารกแรกเกิด ซึ่งสัมพันธ์กับการพัฒนาอวัยวะภายในที่ไม่เพียงพอ และการไม่สามารถใช้บิลิรูบินในเลือดส่วนเกินได้ตามปกติ ภายนอกทารกแรกเกิดมักจะดูถูกยับยั้งเล็กน้อย สาเหตุหลักมาจากความเสียหายต่ออุปกรณ์การมองเห็นและการได้ยิน แต่ความผิดปกติทางระบบประสาทก็มีบทบาทเช่นกัน

ผลลัพธ์ของโรคโดยตรงขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรค ใน กรณีที่รุนแรงอายุขัยของเด็กป่วยคือหลายปี ความตายมักเกิดจากความบกพร่องของหัวใจและหลอดเลือด (หลอดเลือดตีบและ หลอดเลือดแดงในปอด, สิทธิบัตร ductus arteriosus), microcephaly, hydrocephalus, meningoencephalitis, โรคตับอักเสบ, โรคกระดูก, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำอย่างรุนแรง, การเพิ่มการติดเชื้อต่างๆเนื่องจากภูมิคุ้มกันต่ำ ฯลฯ โรคหัดเยอรมันแต่กำเนิดถือว่าหายขาดอย่างสมบูรณ์เมื่อตรวจไม่พบไวรัสในเลือดอีกต่อไป หลังจากเกิดโรคจะเกิดภูมิคุ้มกันที่มั่นคง

การวินิจฉัยโรคหัดเยอรมันแต่กำเนิด

ระยะแรกคือการวินิจฉัยก่อนคลอดในระยะเริ่มต้นนั่นคือการตรวจพบโรคในหญิงตั้งครรภ์ ซึ่งทำโดยผู้เชี่ยวชาญด้านโรคติดเชื้อและสูติแพทย์-นรีแพทย์ที่คอยดูแลผู้หญิงตลอดการตั้งครรภ์ เมื่อการวินิจฉัยได้รับการยืนยันแล้ว จะสามารถประเมินโอกาสที่เด็กจะเป็นโรคหัดเยอรมันแต่กำเนิดได้ สตรีมีครรภ์มีโอกาสที่จะตัดสินใจอย่างรอบรู้เกี่ยวกับการอุ้มลูกหรือยุติการตั้งครรภ์โดยคำนึงถึงทั้งหมด ข้อบ่งชี้ทางการแพทย์- ความเสี่ยงในการเกิดโรคในเด็กขึ้นอยู่กับระยะเวลาของการตั้งครรภ์และสูงถึง 60-90% ในไตรมาสแรก

หลังคลอดบุตร โรคหัดเยอรมันที่มีมา แต่กำเนิดจะได้รับการวินิจฉัยเบื้องต้นทางคลินิก นั่นคือจากอาการหลัก แพทย์ให้ความสนใจกับความเสียหายต่ออวัยวะที่มองเห็นและการได้ยินพร้อมกัน ขั้นแรก ในระหว่างการตรวจร่างกาย แพทย์ทารกแรกเกิดจะพบว่าทารกไม่ตอบสนองต่อแสงสว่างภายใน ห้องโถงเกิดและไม่หันศีรษะไปทางแหล่งกำเนิดเสียง คุณสามารถสงสัยได้ทันทีถึงความบกพร่องของหัวใจ บางครั้งสังเกตอาการทางระบบประสาทจากภายนอก: การรบกวนของกล้ามเนื้อ, microcephaly, hydrocephalus, อาการของเยื่อหุ้มสมอง ฯลฯ ผื่นแดงสดจะสังเกตเห็นได้ชัดเจนตั้งแต่วันแรกของชีวิต

โรคหัดเยอรมันแต่กำเนิดได้รับการยืนยันโดยการทดสอบในห้องปฏิบัติการ การวินิจฉัยถือว่าเชื่อถือได้หลังจากการตรวจพบแอนติบอดี IgM ที่จำเพาะในของเหลวในร่างกาย: ปัสสาวะ เลือด น้ำไขสันหลัง การทดสอบที่พบบ่อยที่สุดคือปัสสาวะและผ้าเช็ดโพรงจมูก การวินิจฉัยด้วย ELISA ช่วยให้สามารถตรวจหาแอนติบอดีได้ การทดสอบในห้องปฏิบัติการช่วยแยกแยะโรคหัดเยอรมันแต่กำเนิดจากโรคหลายชนิดที่มีอาการคล้ายกัน เช่น การติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัส, ทอกโซพลาสโมซิส, ไวรัสเอพสเตน-บาร์และคนอื่นๆ บ้าง

เพื่อวินิจฉัยข้อบกพร่องของหัวใจ จะทำการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจและ EchoCG ความบกพร่องทางการได้ยินและการมองเห็นจะได้รับการชี้แจงและยืนยันโดยผู้เชี่ยวชาญเฉพาะทาง - จักษุแพทย์และโสตนาสิกลานารีแพทย์ จำเป็นต้องได้รับการดูแลจากนักประสาทวิทยาในเด็กตั้งแต่แรกเกิด แม้ว่าจะไม่ตรวจพบความผิดปกติทางระบบประสาทตั้งแต่วันแรกของชีวิต แต่ก็มักจะปรากฏในภายหลังแม้จะผ่านไปหลายปีก็ตาม ในเวลาเดียวกัน จิตแพทย์สามารถเข้าร่วมการบำบัดได้ เนื่องจากภาวะปัญญาอ่อนเป็นสิ่งที่หลีกเลี่ยงไม่ได้ ตั้งแต่ความผิดปกติทางสติปัญญาเล็กน้อยไปจนถึงภาวะปัญญาอ่อน องศาที่แตกต่างแรงโน้มถ่วง.

การรักษาโรคหัดเยอรมันแต่กำเนิด

การบำบัดจะดำเนินการเฉพาะในโรงพยาบาลเท่านั้น เนื่องจากโรคหัดเยอรมันแต่กำเนิดมีลักษณะเป็นไวรัส การรักษาจึงต้องใช้ยาที่เพิ่มภูมิคุ้มกันต้านไวรัส เช่น อินเตอร์เฟอรอน ทุกสิ่งทุกอย่างกำลังต่อสู้กับอาการของโรค

มาตรการฟื้นฟูสมรรถภาพมีวัตถุประสงค์เพื่อชดเชยหรือขจัดโรคที่เกิดร่วมกันของอวัยวะภายใน ข้อบกพร่องของหัวใจมักสามารถดำเนินการและแก้ไขได้ ความบกพร่องทางการได้ยินและการมองเห็นจะถูกกำจัดให้มากที่สุด ความเสียหายของสมองในมดลูกไม่สามารถรักษาได้ แพทย์เท่านั้นที่สามารถแก้ไขได้ ความดันในกะโหลกศีรษะอาการชัก ถ้ามี แต่ การรักษาที่สมบูรณ์เป็นไปไม่ได้. มาตรการที่ระบุไว้สามารถปรับปรุงคุณภาพชีวิตของเด็กที่ป่วยได้อย่างมีนัยสำคัญ ในขณะเดียวกันก็ดำเนินการ การปรับตัวทางสังคมเนื่องจากโรคหัดเยอรมันแต่กำเนิดทำให้เด็กพิการและยังส่งผลต่อพัฒนาการทางจิตของเขาด้วย

การพยากรณ์และการป้องกันโรคหัดเยอรมันแต่กำเนิด

การพยากรณ์โรคขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรคโดยพิจารณาจากระยะเวลาของการติดเชื้อของทารกในครรภ์และอาการที่มีอยู่ ในกรณีที่รุนแรง อายุขัยคือหลายปี หากอวัยวะในการมองเห็นและการได้ยินได้รับความเสียหายเพียงเล็กน้อย ในอนาคต โรคหัดเยอรมันที่มีมาแต่กำเนิดจะแสดงออกมาว่าเป็นพัฒนาการล่าช้าและความผิดปกติทางระบบประสาทเท่านั้น

การป้องกันมีความเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับ การวินิจฉัยเบื้องต้นหัดเยอรมันในหญิงตั้งครรภ์ ในช่วงไตรมาสแรกแนะนำให้ยุติการตั้งครรภ์เนื่องจากมีความเสี่ยงสูงต่อการติดเชื้อของทารกในครรภ์และรุนแรงที่สุด อาการทางคลินิกในกรณีที่มีการติดเชื้อ อัตราการเสียชีวิตของเด็กกลุ่มนี้ยังคงอยู่ในระดับสูง อีกหนึ่ง วิธีที่มีประสิทธิภาพการป้องกันโรคหัดเยอรมันแต่กำเนิดคือการฉีดวัคซีน ในเด็กจะดำเนินการในปีแรกของชีวิต การฉีดวัคซีนป้องกันโรคหัดเยอรมันเป็นสิ่งจำเป็นในปฏิทินการฉีดวัคซีนแห่งชาติ ผู้ใหญ่โดยเฉพาะผู้หญิง วัยเจริญพันธุ์แนะนำให้ฉีดวัคซีนเสริมทุกๆ 10 ปี

ติดต่อกับ

โรคหัดเยอรมันเข้า ทารกอาจมีมาแต่กำเนิดหรือได้มา ทารกสามารถติดเชื้อจากผู้ป่วยได้ผ่านการสัมผัสโดยตรง ไวรัสแพร่กระจายโดยละอองในอากาศและผ่านการสัมผัสในครัวเรือน ไวรัสหัดเยอรมันพบได้ในเยื่อเมือกส่วนบน ระบบทางเดินหายใจเช่นเดียวกับใน ผิว- การติดเชื้อจะทวีคูณและสะสมในต่อมน้ำเหลืองและแพร่กระจายผ่านทางกระแสเลือดด้วย แต่ทารกจะมีโอกาสเสี่ยงน้อยที่สุดที่จะติดโรคหัดเยอรมันจากบุคคลอื่น หากแม่ให้นมลูกและเธอเป็นโรคนี้ก่อนตั้งครรภ์ ทารกจะได้รับแอนติบอดีที่จำเป็นผ่านทางน้ำนม ที่สุด สาเหตุทั่วไปการเกิดโรคนี้ในทารกแรกเกิดคือการติดเชื้อในมดลูก หากแม่ติดเชื้อไวรัสนี้ในระหว่างตั้งครรภ์ ก็มีแนวโน้มสูงที่ทารกจะเป็นโรคหัดเยอรมัน

อาการ

หากทารกเกิดมาพร้อมกับเชื้อไวรัสนี้ในร่างกาย จะมีอาการดังต่อไปนี้:

• หูหนวก;
• สภาพเซื่องซึมของเด็ก;
• รูม่านตาสีขาวหรือกระจกตาขุ่น
• พัฒนาการล่าช้า
• น้ำหนักตัวต่ำ
• การโจมตีของโรคลมบ้าหมูและเพิ่มความตื่นเต้นง่าย;
• หัวมีขนาดเล็กและเป็นผลให้ - สมอง;
• ผื่นที่ผิวหนัง

หากทารกแรกเกิดติดเชื้อหัดเยอรมันหลังคลอด อาการของโรคจะแตกต่างออกไป สดใสที่สุด อาการที่เด่นชัดการปรากฏตัวของการติดเชื้อในร่างกายจะมีผื่นที่ผิวหนัง ในตอนแรกจุดต่างๆ จะปรากฏบนใบหน้า แต่เมื่อเวลาผ่านไป ร่างกายจะมีผื่นขึ้น ขนาดของจุดไม่เกิน 5 มม. และมีรูปร่างโค้งมนและไม่ผสานเหมือนผื่นโรคหัด ผื่นไม่กระจายเป็นวงกว้าง และอาจมีรอยแดงบ้างในบางพื้นที่ของร่างกายและใบหน้า นอกจากผื่นแดงแล้ว ทารกยังแสดงอาการอื่นๆ อีกด้วย:

• อุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้นถึง 38 องศา แต่โดยปกติอุณหภูมิจะผันผวนระหว่าง 37.3-37.6 องศา ตลอดระยะเวลาที่เป็นโรค
• ต่อมน้ำเหลืองจะขยายใหญ่ขึ้นจนมีขนาดเท่ากับถั่วและสามารถคลำได้ง่าย พวกเขายังคงอยู่ในสภาพนี้หลังจากหายดีและผื่นหายไประยะหนึ่งแล้ว
• เยื่อเมือกจะเกิดการอักเสบ ช่องปากต่อมทอนซิลจะหลวม จุดสีซีดเล็ก ๆ เกิดขึ้นบนเยื่อเมือกของเพดานอ่อน จุดสีชมพู.
• มีอาการน้ำมูกไหลและไอแห้งแต่เพียงเล็กน้อย อาการน้ำมูกไหลและไออาจปรากฏขึ้น 1-2 วันก่อนเกิดผื่น
• การปรากฏตัวของเยื่อบุตาอักเสบและน้ำตาไหลเพิ่มขึ้น เยื่อบุตาอักเสบไม่รุนแรงโดยไม่มีหนองไหลออกมา
• ทารกรู้สึกไม่สบาย กินและนอนหลับไม่ดี

การวินิจฉัยโรคหัดเยอรมันในทารกแรกเกิด

โรคหัดเยอรมันสามารถวินิจฉัยได้โดยการทดสอบและการตรวจร่างกายของทารก การตรวจเลือดจะนำมาจากทารกที่สงสัยว่าเป็นโรคหัดเยอรมันแต่กำเนิด เมื่อมีไวรัสในเลือด เซลล์เม็ดเลือดขาวจะลดลง และพลาสมาเซลล์จะปรากฏขึ้น นอกจากการทดสอบแล้วยังสามารถกำหนดโรคหัดเยอรมันได้ด้วย สัญญาณภายนอกและ อาการทั่วไป- ดังนั้นแพทย์จึงสามารถรับรู้ถึงการติดเชื้อในร่างกายของทารกได้อย่างง่ายดายและทำการวินิจฉัยได้

ภาวะแทรกซ้อน

โรคหัดเยอรมันแต่กำเนิดเป็นอันตรายเนื่องจากมีผลกระทบต่อพัฒนาการที่ร้ายแรงหลายประการ ร่างกายของเด็ก- ไวรัสทำให้เกิดการหยุดชะงักในการพัฒนาของอวัยวะต่างๆ รวมถึงระบบประสาทส่วนกลางและระบบหัวใจและหลอดเลือด ภาวะแทรกซ้อนเกิดขึ้นได้น้อยมากในทารกที่ติดเชื้อหัดเยอรมันหลังคลอด โรคไข้สมองอักเสบหัดเยอรมันซึ่งเป็นอาการอักเสบของสมองสามารถเกิดขึ้นได้เป็นภาวะแทรกซ้อน ปรากฏการณ์ที่หายากที่สุดคือจ้ำ thrombocytopenic นี่คือการตกเลือดในร่างกายเพิ่มขึ้นเนื่องจากจำนวนเกล็ดเลือดลดลง

การรักษา

คุณทำอะไรได้บ้าง

การปฐมพยาบาลเบื้องต้นที่มารดาสามารถให้ได้หากสงสัยว่าทารกแรกเกิดของเธอติดเชื้อหัดเยอรมันคือการไปพบแพทย์ แต่หากอุณหภูมิสูงกว่า 38-38.5 องศา จำเป็นต้องให้ยาลดไข้แก่ทารก การรักษาหลักจะกำหนดโดยแพทย์หลังจากการตรวจและรับผลการทดสอบ หากโรคไม่รุนแรง ทารกไม่จำเป็นต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล สำหรับทารกแรกเกิดที่ติดเชื้อไวรัส จำเป็นต้องมีของเหลวเพียงพอให้กับร่างกายซึ่งแม่จะต้องเป็นผู้จัดหา เมื่อเลี้ยงลูกด้วยนมแม่ นมจะเข้ามาแทนที่น้ำได้ดี ดังนั้นแม่จึงสามารถให้นมลูกได้บ่อยกว่าปกติ

หมอทำอะไร

การรักษาหลักสำหรับโรคหัดเยอรมันแต่กำเนิดยังไม่ได้รับการพัฒนาเต็มที่ แพทย์สั่งการบำบัดโดยใช้ยาที่มีอินเตอร์เฟอรอนรีคอมบิแนนท์ นอกจากนี้แพทย์ยังใช้ยาหลายชนิดเพื่อฟื้นฟูการทำงานของอวัยวะที่ได้รับผลกระทบจากทารก สำหรับทารกที่ติดเชื้อหัดเยอรมันในครรภ์จำเป็นต้องได้รับการตรวจจากแพทย์เฉพาะทางเป็นประจำ สำหรับเด็กที่ติดเชื้อหัดเยอรมันหลังคลอดจะมีการกำหนดไว้ การรักษาที่ซับซ้อนเพื่อกำจัดอาการ มีการกำหนดยาแก้แพ้และยาลดไข้ สำหรับการลดลง ต่อมน้ำเหลืองทารกจะต้องเข้ารับการบำบัดด้วย UHF หากจำเป็นแพทย์อาจสั่งวิตามินเชิงซ้อน

การป้องกัน

เพื่อป้องกันโรคหัดเยอรมันแต่กำเนิดในทารก ถึงสตรีมีครรภ์คุณต้องได้รับการฉีดวัคซีนก่อนตั้งครรภ์ หากไม่ได้รับการฉีดวัคซีน เธอจะต้องอยู่ในสถานที่ที่มีผู้คนหนาแน่นให้น้อยที่สุดและล้างมือให้บ่อยขึ้น ทารกแรกเกิดที่มีสุขภาพดีจะต้องได้รับการปกป้องจากการติดเชื้อในลักษณะเดียวกัน เนื่องจากการฉีดวัคซีนหัดเยอรมันเสร็จสิ้นหลังจากผ่านไป 1 ปี จนถึงขณะนี้มีความจำเป็นต้องตรวจสอบสภาพแวดล้อมของทารก หากคนในครอบครัวติดเชื้อไวรัสจำเป็นต้องปกป้องทารกไม่ให้สื่อสารกับบุคคลนี้จนกว่าเขาจะหายดี ขอแนะนำให้รักษาสิ่งของในครัวเรือนซึ่งทารกอาจติดเชื้อไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ได้

เนื้อหาของบทความ

หัดเยอรมัน- เผ็ด โรคติดเชื้อซึ่งมีสาเหตุมาจากเชื้อไวรัสหัดเยอรมันที่แพร่เชื้อ โดยละอองลอยในอากาศมีลักษณะอาการมึนเมาปานกลาง, การอักเสบเล็กน้อยของเยื่อเมือกของดวงตาและจมูก, การคลายตัวที่เปราะบาง, ต่อมน้ำเหลืองทั่วไป, ส่วนใหญ่เป็นต่อมน้ำเหลืองที่ท้ายทอย

ข้อมูลประวัติโรคหัดเยอรมัน

หัดเยอรมัน เป็นเวลานานไม่แยกจากโรคหัดและไข้ผื่นแดง ในปี ค.ศ. 1829 หน้า วากเนอร์อธิบายว่ามันเป็นอีกโรคหนึ่ง แต่ได้รับการระบุอย่างเป็นทางการว่าเป็นรูปแบบทางจมูกในปี พ.ศ. 2424 ในอังกฤษ โรคหัดเยอรมันดึงดูดความสนใจอย่างใกล้ชิดเฉพาะในปี พ.ศ. 2485 เมื่อเอ็น. เกร็กก์บรรยายถึงความผิดปกติของทารกในครรภ์หลายประการเนื่องจากการติดเชื้อในมดลูก ไวรัสหัดเยอรมันถูกแยกได้พร้อมกันในปี พ.ศ. 2504 พี. พาร์คแมน และคณะ และ T. Weller และคณะ

สาเหตุของโรคหัดเยอรมัน

- ไวรัสหัดเยอรมัน (Rubivirus) อยู่ในสกุล Rubivirus วงศ์ Togaviridae มีขนาด 60-70 นาโนเมตร และประกอบด้วย RNA, นิวรามินิเดส, เฮมากลูกิน และแอนติเจนที่ตรึงส่วนเสริม รู้จักไวรัสประเภทแอนติเจนชนิดหนึ่ง ปลูกในการเพาะเลี้ยงเซลล์น้ำคร่ำของมนุษย์, การเพาะเลี้ยงเซลล์ไตของกระต่าย ใน สภาพแวดล้อมภายนอกเชื้อโรคไม่เสถียรไวต่อ แสงแดด, ทนต่อความร้อน, ตายอย่างรวดเร็วเมื่อแห้งภายใต้อิทธิพลของรังสีอัลตราไวโอเลตและสารฆ่าเชื้อ เมื่อแช่แข็งแล้วจะคงอยู่ได้นานหลายปี

ระบาดวิทยาของโรคหัดเยอรมัน

แหล่งที่มาของการติดเชื้อเพียงแหล่งเดียวคือผู้ป่วยที่ติดต่อได้เมื่อสิ้นสุดระยะฟักตัวและ 2-5 วันหลังจากเริ่มมีผื่น ต่อคนไข้ด้วย สัญญาณที่ชัดเจนโรคนี้มีผู้ป่วยสองรายที่มีรูปแบบไม่แสดงอาการ อย่างหลังเป็นโรคทางระบาดวิทยาที่อันตรายที่สุด ในเด็กที่เป็นโรคหัดเยอรมันแต่กำเนิด ไวรัสจะคงอยู่ได้นาน 12-28 เดือน ทำให้เป็นแหล่งของการติดเชื้อสำหรับเด็กโตและผู้ใหญ่ที่ไม่มีภูมิคุ้มกัน รวมถึงสตรีมีครรภ์
กลไกการแพร่เชื้อทางอากาศก็เป็นไปได้เช่นกัน ความอ่อนแอต่อโรคหัดเยอรมันอยู่ในระดับสูงเด็กก่อนวัยเรียนและ วัยเรียน- ในกลุ่มปิด เช่น ในโรงเรียนประจำ บุคคลที่อ่อนแอมากถึง 100% ป่วยที่บ้าน - 50-60% ของสมาชิกในครอบครัวที่อ่อนแอ เด็กอายุต่ำกว่า 6 เดือนควรหลีกเลี่ยงโรคนี้ เนื่องจากส่วนใหญ่มีภูมิคุ้มกันที่สืบทอดมาจากมารดา อุบัติการณ์สูงสุดมักพบในช่วงฤดูหนาว-ฤดูใบไม้ผลิ
โรคที่ถ่ายโอนทำให้ภูมิคุ้มกันแข็งแรง

กลไกการเกิดโรคและพยาธิวิทยาของโรคหัดเยอรมัน

ไวรัสเข้าสู่ร่างกายผ่านทางเยื่อเมือกของระบบทางเดินหายใจส่วนบน แพร่กระจายในต่อมน้ำเหลือง และหลังจากการติดเชื้อเข้าสู่กระแสเลือด 6-8 วัน ไวรัสติดเชื้อในหลอดเลือด endothelium ทำให้เกิดการซึมผ่านเพิ่มขึ้น บวม และการไหลเวียนโลหิตผิดปกติในเนื้อเยื่อ ในคลินิกอาการนี้เกิดจากโรคหวัดและความมึนเมา ในหลอดเลือด endothelium ของชั้นผิวเผินไวรัสทำให้เกิดปฏิกิริยาการอักเสบโฟกัสซึ่งจะกำหนดลักษณะของผื่น 2-3 วันหลังจากนี้แอนติบอดีต่อต้านไวรัสจะปรากฏในเลือดซึ่งนำไปสู่การปลดปล่อยร่างกายจากเชื้อโรคและการสร้างภูมิคุ้มกันที่รุนแรงและยาวนาน
ไวรัสหัดเยอรมันมี tropism สำหรับเนื้อเยื่อของตัวอ่อน ผลกระทบที่ทำให้ทารกอวัยวะพิการปรากฏในรูปแบบของการปราบปรามกิจกรรมไมโทติคของเซลล์ในท้องถิ่นซึ่งนำไปสู่การแบ่งตัวที่ช้าและเป็นผลให้เกิดการหยุดชะงักของการพัฒนาตามปกติของร่างกาย ในระยะแรกของการตั้งครรภ์ ไวรัสทำให้เกิดความผิดปกติต่างๆ ของเอ็มบริโอ ขึ้นอยู่กับอวัยวะที่กำลังพัฒนาในช่วงเวลาที่กำหนด: ตั้งครรภ์ 2-9 สัปดาห์ - อวัยวะการได้ยินบกพร่อง 3-11 สัปดาห์ - สมอง 4-7 สัปดาห์ สัปดาห์ - หัวใจ สัปดาห์ที่ 4-10 - อวัยวะในการมองเห็น วันที่ 10-12 - เพดานแข็งคล้ายกัน ดังนั้นสิ่งที่อันตรายที่สุดสำหรับการพัฒนาของทารกในครรภ์คือการรูตของไวรัสในเนื้อเยื่อของมันในช่วงไตรมาสแรกของการตั้งครรภ์ ในกรณีนี้ การติดเชื้อเรื้อรังจะเกิดขึ้น เมื่อเซลล์แบ่งตัว โคลนที่ติดเชื้อซึ่งมีโครโมโซมที่เสียหายจำนวนมากจะถูกสร้างขึ้น ซึ่งนำไปสู่การตายของเซลล์อย่างรวดเร็ว ความเสียหายต่อเนื้อเยื่อของทารกในครรภ์จะเพิ่มขึ้นโดยภาวะขาดออกซิเจนเนื่องจากความเสียหายต่อหลอดเลือดของรกและความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตในนั้น

คลินิกหัดเยอรมัน

ระยะฟักตัวใช้เวลาประมาณ 14-2.1 วันบ่อยขึ้น - 16-18 วันสัญญาณที่เกิดก่อนเกิด - ความง่วง น้ำมูกไหลเล็กน้อย และไอ - มักไม่มีใครสังเกตเห็น
อุณหภูมิของร่างกายเป็นไข้ย่อย ไม่ค่อยสูงถึง 38 ° C รัฐทั่วไปผู้ป่วยยังคงแทบไม่เปลี่ยนแปลง
ในวันแรกของอาการป่วยมีผื่นปรากฏขึ้น - คุณลักษณะเฉพาะโรคหัดเยอรมัน และบางครั้งก็มีอาการเริ่มแรก ปรากฏบนใบหน้าและภายในไม่กี่ชั่วโมงจะแพร่กระจายไปยังร่างกายและแขนขาโดยไม่มีลำดับใด ๆ ตำแหน่งหลักที่เป็นลักษณะเฉพาะของมันคือบนพื้นผิวยืดของแขนขา หลัง และก้น ผื่น Dribnoplastic มีเส้นผ่านศูนย์กลาง 2-4 มม. ไม่ค่อยพบ - maculopapular (ในผู้ใหญ่), สีชมพูอ่อน, ทรงกลมหรือรูปไข่, มีรูปทรงที่ชัดเจน, พื้นผิวเรียบ, กับพื้นหลังผิวหนังที่ไม่เปลี่ยนแปลง ผื่นที่เป็นโรคหัดเยอรมันมีขนาดเล็กกว่าโรคหัดและไม่มีแนวโน้มที่จะรวมองค์ประกอบต่างๆ หายไปหลังจาก 1-3 วัน ไม่ทิ้งสีหรือลอก
Pathognomonic สำหรับโรคหัดเยอรมันคือการเพิ่มขึ้นของต่อมน้ำเหลืองส่วนปลายทั้งหมดโดยเฉพาะบริเวณท้ายทอยหลังหูและหลังปากมดลูก ไม่มีโรคใดที่เกี่ยวข้องกับการขยายตัวอย่างมีนัยสำคัญความหนาและความรุนแรงของกลุ่มโหนดเหล่านี้ เพิ่มขึ้นไม่เกิน 24 ชั่วโมงก่อนเกิดผื่นที่ผิวหนัง ต่อมน้ำเหลืองขยายใหญ่ขึ้นเป็นส่วนใหญ่ อาการระยะยาวโรคหัดเยอรมัน เนื่องจากจะคงอยู่ประมาณ 2-3 สัปดาห์หลังจากผื่นหายไป และบางครั้งก็นานกว่านั้น ไม่มีความสอดคล้องกันระหว่างความรุนแรงของผื่นและต่อมน้ำเหลืองอักเสบ ต่อมน้ำเหลืองอักเสบคือ เครื่องหมายคงที่หัดเยอรมัน แต่อาจไม่มีอาการผื่นขึ้น
ที่ระดับความสูงของโรคอาจมีสัญญาณของการอักเสบของหวัดของระบบทางเดินหายใจส่วนบนในรูปแบบของน้ำมูกไหลเล็กน้อยและเยื่อบุตาอักเสบ ต่างจากโรคหัดตรงที่ไม่มีอาการกลัวแสง ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่เป็นโรคหัดเยอรมันจะมีจุดสีชมพูที่แยกออกจากกัน เพดานอ่อนบางส่วนผสานย้ายไปที่ส่วนโค้งของเพดานปากและได้รับสีแดงเข้ม
โรคหัดเยอรมันในเด็กอายุ 2-14 ปี เป็นเรื่องปกติและไม่รุนแรง โรคหัดเยอรมันในผู้ใหญ่มักพบได้ทั่วไป แต่จะรุนแรงกว่า โดยมีอาการมึนเมารุนแรงและมีไข้ ผื่นจะหนาขึ้น เป็น maculopapular บางครั้งมีแนวโน้มที่จะรวมตัว โดยเฉพาะที่หลังและก้น ระยะเวลาของผื่นคือ 2-5 วัน ต่อมน้ำเหลืองอักเสบเด่นชัดมากขึ้น
รูปแบบที่ผิดปกติของโรคหัดเยอรมันมีความหลากหลายมาก บางครั้งมันเริ่มต้นทันทีด้วยสิวโดยไม่มีอาการ prodromal ตัวแปรของหลักสูตรโดยไม่มีไข้หรือไม่มีผื่นและสุดท้ายคือรูปแบบที่ไม่มีอาการ (ไม่มีอาการ) ซึ่งได้รับการวินิจฉัยจากการทดสอบในห้องปฏิบัติการเท่านั้น
การเปลี่ยนแปลงในเลือดด้วยโรคหัดเยอรมันได้ ค่าวินิจฉัย- ในช่วงระยะเวลาของผื่น, เม็ดเลือดขาว, neutropenia, lymphocytosis สัมพันธ์, monocytosis (สูงถึง 20% ขึ้นไป) และการมีอยู่ของเซลล์พลาสมาและเซลล์เติร์กจะสังเกตได้จำนวนทั้งหมดสามารถเข้าถึงได้ 10-25% และสัมพันธ์กับระดับ ของต่อมน้ำเหลือง การรวมกันของการเปลี่ยนแปลงดังกล่าวในเลือดกับต่อมน้ำเหลืองคือ สัญญาณการวินิจฉัยหัดเยอรมัน.
โรคหัดเยอรมันแต่กำเนิดในกรณีของหญิงตั้งครรภ์ที่ติดเชื้อหัดเยอรมันในรูปแบบประจักษ์หรือไม่แสดงอาการ (ไม่แสดงอาการ) ความเสี่ยงของการพัฒนาความผิดปกติของทารกในครรภ์คือ 100% หากติดเชื้อในสัปดาห์แรกของการตั้งครรภ์ 40% - ในเดือนที่ 2 10 % - ในเดือนที่ 3, 4 % - ในไตรมาสที่ 2 และ 3
ผลกระทบที่ทำให้ทารกอวัยวะพิการของไวรัสในช่วงระยะเวลาของการสร้างอวัยวะนำไปสู่การพัฒนาของตัวอ่อนต่างๆ กลุ่มอาการหัดเยอรมันแต่กำเนิดแสดงออกมาว่าเป็นความผิดปกติหลักสามประการ ได้แก่ ต้อกระจก โรคหัวใจ และหูหนวก โรคนี้อธิบายไว้ในปี 1941 โดยจักษุแพทย์ชาวออสเตรเลีย N. Gregg ต่อมาความผิดปกติเหล่านี้ ได้แก่ microophthalmia การสบผิดปกติ ความผิดปกติของสมองและสมอง (microcephaly, hydrocephalus) และ encephalopathy ใน 40% ของกรณี ทารกในครรภ์เสียชีวิตและการยุติการตั้งครรภ์โดยธรรมชาติ
หากการติดเชื้อของหญิงตั้งครรภ์เกิดขึ้นหลังจากการสร้างอวัยวะเสร็จสิ้น ทารกในครรภ์จะพัฒนา (โรคโลหิตจาง, จ้ำ thrombocytopenic, โรคตับอักเสบ, ความเสียหายต่อกระดูก, ปอด ฯลฯ )
ข้อบกพร่องด้านพัฒนาการบางอย่างที่เกิดจากไวรัสอาจปรากฏขึ้นในระยะหลัง อย่างไรก็ตาม ความเสียหายต่ออวัยวะบางส่วนในวันแรกของชีวิตไม่สามารถวินิจฉัยได้เสมอไป (หูหนวก, จอประสาทตา, ต้อหิน) ความเสียหายต่อสมองของทารกในครรภ์นำไปสู่การพัฒนาของโรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบเรื้อรัง แต่อาการทางคลินิกในทารกแรกเกิดจะแสดงออกอย่างอ่อนแอในรูปแบบของอาการง่วงนอนอ่อนแรงหรือในทางกลับกัน เพิ่มความตื่นเต้นง่าย, อาการชัก. ต่อมาเด็กจะมีอาการศีรษะเล็ก
สัญญาณทารกแรกเกิดของโรคหัดเยอรมัน แต่กำเนิดรวมถึงผื่นตกเลือดจำนวนมากกับพื้นหลังของภาวะเกล็ดเลือดต่ำซึ่งกินเวลา 1-2 สัปดาห์ โรคโลหิตจาง hemolyticด้วย reticulocytosis, hepatosplenomegaly, โรคตับอักเสบที่มีภาวะบิลิรูบินสูงสูง โรคปอดบวมคั่นระหว่างหน้า- การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ส่วนใหญ่จะหายไปภายในหกเดือนนับจากชีวิตของเด็ก ในเด็กที่เป็นโรคหัดเยอรมันแต่กำเนิด น้ำหนักตัวน้อย และ ขนาดสั้นเมื่อแรกเกิดอาจล้าหลังทั้งด้านร่างกายและจิตใจ
ภาวะแทรกซ้อนเกิดขึ้นได้ยากโรคหัดเยอรมันมีลักษณะเฉพาะคือโรคข้ออักเสบซึ่งมีอาการปวดข้อและในบางกรณีมีอาการบวมแดงของผิวหนังบริเวณข้อต่อและน้ำมูกไหลภายในข้อ ข้อต่อเล็กๆ ของมือมักได้รับผลกระทบ ยกเว้นข้อเข่าและข้อศอก หลักสูตรของโรคข้ออักเสบนั้นไม่เป็นพิษเป็นภัยและไม่ต้องการเพิ่มเติม การรักษาด้วยยา.
โรคไข้สมองอักเสบและเยื่อหุ้มสมองอักเสบพบได้น้อยแต่พบมาก ภาวะแทรกซ้อนรุนแรง- อัตราการเสียชีวิตอยู่ที่ 15-20% ในทางคลินิก โรคไข้สมองอักเสบหัดเยอรมันมีลักษณะเป็นอุณหภูมิร่างกายที่เพิ่มขึ้นในวันที่ 3-6 ของการเจ็บป่วยโดยมีอาการปวดศีรษะอาเจียนการตอบสนองทางพยาธิวิทยาอาการทางโฟกัสต่าง ๆ สติสัมปชัญญะบกพร่องและอาการเยื่อหุ้มสมองอักเสบ
การพยากรณ์โรคเป็นสิ่งที่ดีที่ แบบฟอร์มที่มีมา แต่กำเนิดขึ้นอยู่กับความรุนแรงของกระบวนการ อัตราการเสียชีวิตในเด็กที่มีภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่เกี่ยวข้องกับโรคหัดเยอรมันสูงถึง 35% ในช่วง 18 เดือนแรกของชีวิต อย่างไรก็ตาม ในกรณีส่วนใหญ่ การเสียชีวิตด้วยโรคหัดเยอรมันแต่กำเนิดเกิดขึ้นเนื่องจากภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด พยาธิสภาพของหัวใจและสมอง

การวินิจฉัยโรคหัดเยอรมัน

อาการอ้างอิง การวินิจฉัยทางคลินิกหัดเยอรมันเป็นผื่น dribnoplastic สีชมพูกลม (รูปไข่) ที่มีขอบชัดเจนทั่วร่างกายโดยมีการแปลที่โดดเด่นบนพื้นผิวยืดซึ่งปรากฏในวันแรกของโรคบนพื้นหลังผิวหนังปกติ polyadenitis ที่มีการเพิ่มขึ้นเด่นและบ่อยครั้ง ความอ่อนโยนของต่อมน้ำเหลืองที่ท้ายทอยและหลังปากมดลูก ข้อมูลทางระบาดวิทยามีความสำคัญอย่างยิ่ง
การวินิจฉัยเฉพาะประกอบด้วยการแยกเชื้อโรคออกจากเลือด ผ้าเช็ดโพรงจมูก และปัสสาวะ ในช่วง 5-7 วันแรกของการเจ็บป่วย การศึกษาทางไวรัสวิทยามีความซับซ้อนดังนั้นในทางปฏิบัติมักใช้วิธีการทางซีรั่มวิทยา - ROG A, RSK, RN ง่ายและสะดวกที่สุดสำหรับ การประยุกต์ใช้จริงคือ RTGA ระดับแอนติบอดีเพิ่มขึ้น 4 เท่าเมื่อตรวจซีรั่มเลือดคู่ที่ได้รับจากผู้ป่วยโดยมีช่วงเวลา 10 วันถือเป็นการยืนยันการวินิจฉัยที่เชื่อถือได้ การวินิจฉัยโรคหัดเยอรมันแต่กำเนิดได้รับการยืนยันโดยการตรวจหาแอนติบอดีระดับ IgM ในเลือด

การวินิจฉัยแยกโรคโรคหัดเยอรมัน

โรคหัดเยอรมันควรแยกความแตกต่างจากโรคหัดเป็นหลัก เช่นเดียวกับการคลายตัวของไวรัสในลำไส้ ผื่นจากยา โรคโมโนนิวคลีโอซิสที่ติดเชื้อ การติดเชื้อเม็ดเลือดแดง, ไข้ผื่นแดง.
โรคหัดแตกต่างจากโรคหัดเยอรมันเมื่อมีระยะหวัดชัดเจนมีไข้เด่นชัดมากขึ้นการปรากฏตัวของจุด Belsky-Filatov-Koplik การเกิดขึ้นของผื่น maculopapular ในระยะที่มีแนวโน้มที่จะผสานและคล้ำหลังจากการสูญพันธุ์ ใน การวินิจฉัยแยกโรคโรคหัดเยอรมันที่มีผื่นเนื่องจากการรับประทานยา การคลายตัวของไวรัสในลำไส้จะช่วยได้โดยการศึกษาต่อมน้ำเหลืองส่วนปลาย ประวัติทางระบาดวิทยา และข้อมูลเกี่ยวกับการเกิดผื่นทันทีหลังจากรับประทานยา mononucleosis ที่ติดเชื้อในกรณีของสิวมีความโดดเด่นด้วยการปรากฏตัวพร้อมกับ polyadenopathy ของต่อมทอนซิลอักเสบเฉียบพลันตับโตและม้ามโตและการเปลี่ยนแปลงลักษณะในเลือด ไข้อีดำอีแดงนั้นแตกต่างจากโรคหัดเยอรมันโดยผื่นโรโซล่าที่ระบุบนพื้นหลังที่มีเลือดคั่งของผิวหนังโดยมีการแปลที่โดดเด่นบนพื้นผิวที่โค้งงอ, การมีไข้อย่างมีนัยสำคัญ, ต่อมทอนซิลอักเสบเฉียบพลัน, อาการของ Filatov, Pastia ฯลฯ

การรักษาโรคหัดเยอรมัน

ผู้ป่วยโรคหัดเยอรมันควรนอนพักในช่วงที่มีผื่น ยาในกรณีส่วนใหญ่ไม่ได้ใช้ เมื่อสำคัญเท่านั้น มีการกำหนดอาการมึนเมาและผื่นมากมายเป็นส่วนใหญ่ การเยียวยาตามอาการ- แอสโครูติน, ยาแก้ปวด, ยารักษาโรคหัวใจตามข้อบ่งชี้

การป้องกันโรคหัดเยอรมัน

ผู้ป่วยจะถูกแยกออกจากบ้านเป็นเวลา 5 วัน นับตั้งแต่มีผื่น ไม่มีการฆ่าเชื้อใดๆ ไม่มีการสร้างการกักกัน สตรีมีครรภ์ที่ไม่เคยเป็นโรคหัดเยอรมันมาก่อนควรอยู่ห่างจากการสัมผัสกับผู้ป่วยเป็นเวลาอย่างน้อยสามสัปดาห์ ปัญหาการฉีดวัคซีนป้องกันโรคหัดเยอรมันจำนวนมากในประเทศของเรายังไม่ได้รับการแก้ไขอย่างสมบูรณ์แม้ว่าจะมีวัคซีนเชื้อเป็นในประเทศก็ตาม
สำหรับการปฏิบัติ สิ่งสำคัญคือต้องแก้ไขปัญหาการยุติการตั้งครรภ์หากคุณเป็นโรคหัดเยอรมันในไตรมาสแรก ในกรณีที่หญิงตั้งครรภ์ติดต่อกับผู้ป่วยซ้ำแล้วซ้ำอีก การศึกษาทางซีรัมวิทยาโดยมีช่วงเวลา 10-20 วันเพื่อระบุรูปแบบที่ไม่มีอาการ การใช้อิมมูโนโกลบูลินในการป้องกันโรคหัดเยอรมันในหญิงตั้งครรภ์ไม่ได้ผล

ไวรัสหัดเยอรมันมีผลทำให้ทารกอวัยวะพิการเด่นชัดที่สุด อุบัติการณ์ของความเสียหายของทารกในครรภ์เมื่อแม่ติดเชื้อหัดเยอรมันในช่วงไตรมาสแรกของการตั้งครรภ์อยู่ระหว่าง 16 ถึง 59% จากข้อมูลของ A.P. Kiryushchenkov (1978) การติดเชื้อของทารกในครรภ์ระหว่างการเจ็บป่วยของมารดาในช่วงเวลานี้สูงถึง 70-80% นี่เป็นสาเหตุที่ทำให้เกิดความบกพร่องทางพัฒนาการสูง ความผิดปกติแต่กำเนิดพบได้ใน 61% ของกรณีที่แม่ป่วยในช่วงเดือนแรกของการตั้งครรภ์ 26% ในช่วงที่สองและ 8% ในช่วงที่สาม การติดเชื้อของทารกในครรภ์ยังเกิดขึ้นได้ในช่วงปลายการตั้งครรภ์

สันนิษฐานว่า ไวรัสหัดเยอรมันเข้าสู่ทารกในครรภ์ผ่านทางกระแสเลือดของมารดาในช่วงที่มีภาวะ viremia ในเวลาเดียวกันก็ส่งผลกระทบต่อเยื่อบุผิวของ chorionic villi และ endothelium ของเส้นเลือดฝอยของรก ในรูปแบบของ emboli เล็ก ๆ จะถูกนำเข้าสู่กระแสเลือดของทารกในครรภ์และแพร่กระจายในเนื้อเยื่อ รูปแบบ ความผิดปกติแต่กำเนิดการพัฒนาภายใต้อิทธิพลของการติดเชื้อเรื้อรังสามารถเป็นสื่อกลางได้ด้วยกลไกหลายประการ: ผลการทำลายเซลล์โดยตรงของเชื้อโรค, การยับยั้งการคัดเลือกของการเจริญเติบโตของเซลล์, ผลกระทบของไวรัสต่อเซลล์หรือเครื่องมือทางพันธุกรรม; ภาวะขาดเลือดและภาวะขาดออกซิเจนของเนื้อเยื่อของทารกในครรภ์อันเป็นผลมาจากความเสียหายต่อหลอดเลือดของรก

พยาธิวิทยาของโรคหัดเยอรมัน- เมื่อตรวจทารกในครรภ์และทารกแรกเกิดที่ติดเชื้อไวรัสหัดเยอรมันจะตรวจพบการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดในอวัยวะต่าง ๆ เป็นหลัก เยื่อบุผนังหลอดเลือดขนาดเล็กและเส้นเลือดฝอยได้รับผลกระทบเป็นส่วนใหญ่ ซึ่งนำไปสู่การตกเลือดในช่องปากหลายครั้งและมีฟาโกไซต์ที่เต็มไปด้วยเฮโมซิเดรินรอบๆ รอยโรค
การเปลี่ยนแปลงการอักเสบส่วนใหญ่เกิดจากการแทรกซึมของเม็ดเลือดขาว

ภาพทางคลินิกของโรคหัดเยอรมัน- โรคหัดเยอรมันแต่กำเนิดมีลักษณะหลายอย่าง ข้อบกพร่องที่เกิดและพัฒนาการผิดปกติตลอดจนการเปลี่ยนแปลงการอักเสบ อวัยวะต่างๆ- “โรคหัดเยอรมันแบบคลาสสิก” ที่อธิบายไว้ในปี 1942 รวมถึงต้อกระจก โรคหัวใจ และหูหนวก ในช่วงที่มีการระบาดของโรคหัดเยอรมันในสหรัฐอเมริกา พ.ศ. 2507-2508 M. Siegel และคณะ (1971) ได้ทำการตรวจทางคลินิกอย่างละเอียดเกี่ยวกับเด็กจำนวน 376 คนที่เกิดจากมารดาที่เป็นโรคหัดเยอรมัน พวกเขาพบว่าการติดเชื้อหัดเยอรมันในมดลูกเรื้อรังมักส่งผลต่อระบบประสาท สิ่งนี้แสดงให้เห็นได้จากภาพทางคลินิกของโรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบที่เฉื่อยชา, microcephaly และ hydrocephalus

อาการทางระบบประสาทสามารถตรวจพบได้ทันทีหลังคลอดบุตร โดดเด่นด้วยการเพิ่มขึ้นของกล้ามเนื้อเสียงที่คมชัดของเขาวงกตและปฏิกิริยาตอบสนองโทนิคปากมดลูก การขาดปฏิกิริยาต่อสิ่งแวดล้อมอาจเกี่ยวข้องกับทั้งพยาธิสภาพของการก่อตัวของภาพและ เครื่องวิเคราะห์การได้ยินและมีการหยุดชะงักของส่วนอื่น ๆ ของระบบประสาทส่วนกลาง ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีความผิดปกติทางระบบประสาท แต่กำเนิด สัญญาณที่ชัดเจนของการเกิด dysembryogenesis สามารถระบุได้ในรูปแบบของความผิดปกติของโครงกระดูกใบหน้า, การพยากรณ์โรค, epicanthus, การเสียรูป หูเพดานสูง ฯลฯ

บางครั้ง ความผิดปกติทางระบบประสาทหายไปในช่วงทารกแรกเกิดและปรากฏค่อนข้างช้า เด็กจะเซื่องซึม ง่วงนอน หรือในทางกลับกัน ตื่นเต้น กระหม่อมขนาดใหญ่จะขยายใหญ่ขึ้นและตึงขึ้น กล้ามเนื้อเพิ่มขึ้น การชักและภาวะ hyperkinesis อาจเกิดขึ้นได้

ลักษณะเฉพาะ ล่าช้า การพัฒนาจิต - เด็กอาจมีความผิดปกติของอวัยวะอื่น ๆ (หัวใจ, ไต, ต่อมหมวกไต, ลำไส้) รวมถึงความผิดปกติของการพัฒนาโครงกระดูก ลักษณะอาการของโรคหัดเยอรมันในทารกแรกเกิดคือจ้ำ thrombocytopenic ซึ่งรุนแรงที่สุดในช่วงสัปดาห์แรกของชีวิต อาการทั่วไปในช่วงทารกแรกเกิด ได้แก่ hepatosplenomegaly, hepatitis C เนื้อหาสูงบิลิรูบินในเลือด, โรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตกด้วย reticulocytosis, โรคปอดบวมคั่นระหว่างหน้า

ในเด็กที่เป็นโรคหัดเยอรมันแต่กำเนิดเมื่อแรกเกิดน้ำหนักและส่วนสูงจะลดลง ต่อจากนั้นตัวบ่งชี้น้ำหนักและส่วนสูงก็ล้าหลังกว่าบรรทัดฐาน
การวินิจฉัยโรคหัดเยอรมัน- ตรวจพบการแยกตัวของเซลล์โปรตีนในน้ำไขสันหลัง การแผ่รังสีอาจเผยให้เห็นถึงความหายาก เนื้อเยื่อกระดูกสลับกับพื้นที่บดอัด การเปลี่ยนแปลงของกระดูกกับโรคหัดเยอรมันต่างจากรอยโรคซิฟิลิสที่คล้ายกัน การเปลี่ยนแปลงของกระดูกจะหายไปภายใน 1-2 เดือน

บน คลื่นไฟฟ้าหัวใจ- การเปลี่ยนแปลงคล้ายกับการเปลี่ยนแปลงในช่วงกล้ามเนื้อหัวใจตาย
ใน 89-90% ทารกแรกเกิดซึ่งมารดาเป็นโรคหัดเยอรมันในช่วงตั้งครรภ์ระยะแรก สามารถแยกเชื้อไวรัสได้จากช่องจมูก เลือด น้ำไขสันหลัง น้ำเยื่อบุตา ไขกระดูก และปัสสาวะ ไวรัสมีอยู่ในร่างกายตั้งแต่หลายเดือนถึงหนึ่งปี ดังนั้นเด็กที่เป็นโรคหัดเยอรมันแต่กำเนิดจึงเป็นที่มาของการติดเชื้อ การทดสอบทางเซรุ่มวิทยายังใช้ในการวินิจฉัยโรคด้วย

การป้องกันโรคหัดเยอรมัน- ความเจ็บป่วยของผู้หญิงที่เป็นโรคหัดเยอรมันในช่วง 3 เดือนแรกของการตั้งครรภ์เป็นข้อบ่งชี้ที่ชัดเจนสำหรับการยุติโรค หากหญิงตั้งครรภ์สัมผัสกับผู้ที่เป็นโรคหัดเยอรมันจะต้องทำการตรวจทางเซรุ่มวิทยาภายใน 10-12 วันนับจากวันที่สัมผัส

โรคหัดเยอรมันแต่กำเนิด

วี.วี. ซเวเรฟ, อาร์.จี. เดสยาตสโควา
สถาบันวิจัยยาไวรัสตั้งชื่อตาม โอ.จี. อันซาปาริดเซ่ แรมส์ มอสโก

โรคหัดเยอรมันซึ่งรู้จักกันมานานกว่า 200 ปี ถือเป็นโรคที่ไม่รุนแรงในเด็กมานานหลายทศวรรษ ทัศนคติต่อโรคนี้เปลี่ยนแปลงไปอย่างมากนับตั้งแต่ในปี พ.ศ. 2484 จักษุแพทย์ชาวออสเตรเลีย เอ็น. เกร็กก์ ได้ค้นพบความเชื่อมโยงทางสาเหตุระหว่างโรคหัดเยอรมันในสตรีเป็นครั้งแรก ระยะแรกการตั้งครรภ์และข้อบกพร่องด้านพัฒนาการหลายอย่าง (ต้อกระจกแต่กำเนิด หัวใจบกพร่อง หูหนวก - Gregg's classic triad) ในเด็กที่เกิดจากมารดาเหล่านี้ (เกร็ก เอ็น.เอ็ม., 1941, 1956) ข้อความของ N. Gregg ถือเป็นจุดเริ่มต้นของการวิจัยเกี่ยวกับบทบาทของโรคหัดเยอรมันที่ทำให้ทารกอวัยวะพิการในพยาธิวิทยาของมนุษย์ และการค้นหาสาเหตุของการติดเชื้อนี้

ไวรัสหัดเยอรมันถูกแยกได้ในปี 1962 พร้อมๆ กันโดยนักวิจัยชาวอเมริกันสองกลุ่ม: T. Weller, F. Neva (บอสตัน) และ P. Parkman, E. Busher, M. Artemstein (วอชิงตัน) ความสำคัญทางสังคมปัญหาโรคหัดเยอรมันเริ่มปรากฏชัดเจนในช่วงที่เกิดโรคระบาดในปี พ.ศ. 2506-2508 การแพร่ระบาดในสหรัฐอเมริกาในปี พ.ศ. 2507-2508 มีความรุนแรงเป็นพิเศษซึ่งสัมพันธ์กับการเกิดของเด็กประมาณ 30,000 คนที่เป็นโรคหัดเยอรมัน แต่กำเนิด (CRS) อันเป็นผลมาจากการทางคลินิกอย่างเข้มข้นทางระบาดวิทยาและ การวิจัยทางไวรัสวิทยา Gregg syndrome แบบคลาสสิกได้รับการเสริมด้วยคำอธิบายของอาการอื่น ๆ ของการติดเชื้อในมดลูกและข้อมูลเกี่ยวกับผลของหัดเยอรมันในระหว่างตั้งครรภ์โดยทั่วไป โรคหัดเยอรมัน แต่กำเนิดอาจรวมถึงความผิดปกติ แต่กำเนิดของอวัยวะที่มองเห็น (ต้อกระจก, ต้อหิน, จอประสาทตา, chorioretinitis, microphthalmos), ข้อบกพร่องของระบบหัวใจและหลอดเลือด (สิทธิบัตร ductus ductus, การตีบของหลอดเลือดแดงในปอด, กระเป๋าหน้าท้องและผนังกั้นหัวใจห้องบนบกพร่อง, กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ), ข้อบกพร่องในการได้ยิน , ตับและม้ามโต , โรคปอดบวม, รอยโรคของระบบประสาทส่วนกลาง (microcephaly, โรคไข้สมองอักเสบ, hydrocephalus, ปัญญาอ่อน) การย่อยอาหารและ ระบบสืบพันธุ์, รอยโรคของกระดูกท่อยาว อาการอื่น ๆ ได้แก่ ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ โรคโลหิตจาง ภาวะทุพโภชนาการ และพัฒนาการทางร่างกายล่าช้า

CRS มีลักษณะเป็นรอยโรคหลายหลาก ดังนั้นในกรณีของ CRS 75% จึงมีข้อบกพร่องด้านพัฒนาการตั้งแต่สองข้อขึ้นไปรวมกัน

การติดเชื้อในมดลูกมักนำไปสู่การแท้งบุตรและการคลอดบุตรเอง (มากถึง 40% เมื่อติดเชื้อในช่วง 8 สัปดาห์แรกของการตั้งครรภ์) ความถี่ของ CRS ในเด็กที่มารดาเป็นโรคหัดเยอรมันในช่วงเดือนแรกของการตั้งครรภ์แตกต่างกันไปตามผู้เขียนที่แตกต่างกันตั้งแต่ 15.9% ถึง 59% โดยเฉลี่ย CRS ถูกตรวจพบใน 20-25% ของทารกแรกเกิดดังกล่าว เมื่อสังเกตเด็กที่ติดเชื้อในช่วงไตรมาสแรกของชีวิต การพัฒนามดลูก, 85% มีพยาธิสภาพ จากธรรมชาติที่หลากหลาย.

เป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้วว่าโรคหัดเยอรมันที่มีมาแต่กำเนิดอาจทำให้เกิดอาการเช่นนี้ได้ ภาวะแทรกซ้อนในช่วงปลายเช่น โรคไข้สมองอักเสบ โรคเบาหวานและต่อมไทรอยด์อักเสบ SVK อยู่ที่ประมาณ 10% ของ จำนวนทั้งหมดความผิดปกติแต่กำเนิด โรคหัดเยอรมันแต่กำเนิดเกิดขึ้นจากการติดเชื้อหัดเยอรมันขั้นต้นในหญิงตั้งครรภ์ การติดเชื้อที่มองไม่เห็นทำให้เกิดอันตรายต่อทารกในครรภ์เช่นเดียวกับการติดเชื้อที่ชัดแจ้ง

ในการเกิดโรคของโรคหัดเยอรมันที่มีมา แต่กำเนิด viremia ในแม่และการติดเชื้อของรกซึ่งนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงของเนื้อร้ายในรกซึ่งเอื้อต่อการแทรกซึมของไวรัสเข้าสู่ทารกในครรภ์เป็นสิ่งสำคัญอันดับแรก การแพร่กระจายของไวรัสในวงกว้างจะแสดงออกในระยะแรกของการตั้งครรภ์ ลักษณะของโรคหัดเยอรมันแต่กำเนิด รูปแบบเรื้อรังการติดเชื้อพร้อมกับการคงอยู่ของไวรัสในระยะยาว ในกรณีนี้ไวรัสจะถูกปล่อยออกมาด้วยความถี่สูงจากอวัยวะต่างๆ ของทารกในครรภ์ ในเด็กที่เป็นโรคหัดเยอรมันแต่กำเนิดที่อายุต่ำกว่า 1 เดือน เชื้อไวรัสจะแยกได้จากน้ำมูกไหล เยื่อบุตา ลำไส้ ปัสสาวะ และน้ำไขสันหลัง ร้อยละ 84 ของผู้ที่ตรวจภายในสิ้นช่วงแรก ปีแห่งชีวิต 11%.

ผลกระทบโดยตรงของไวรัสหัดเยอรมันนั้นสัมพันธ์กับการทำงานของเซลล์ในเนื้อเยื่อบางชนิด โดยมีความสามารถในการทำลายโครโมโซมและยับยั้งการทำงานของเซลล์ที่ติดเชื้อ นอกจากนี้ เมื่อเอ็มบริโอหรือทารกในครรภ์ติดเชื้อ ไวรัสหัดเยอรมันจะมีฤทธิ์กดภูมิคุ้มกัน ซึ่งนำไปสู่การยับยั้งการผลิตอินเตอร์เฟอรอนและการยับยั้งภูมิคุ้มกันของเซลล์

โรคหัดเยอรมันแต่กำเนิดเกิดขึ้นกับความถี่ที่แตกต่างกันไป ขึ้นอยู่กับระยะของการตั้งครรภ์ที่ฝ่ายหญิงป่วย อันตรายร้ายแรงที่สุดแสดงถึงโรคหัดเยอรมันในช่วงสามเดือนแรกของการตั้งครรภ์ พบความถี่ของรอยโรคสูงเป็นพิเศษในระหว่างการติดเชื้อในช่วง 4 สัปดาห์แรกของการตั้งครรภ์ซึ่งคิดเป็น 60.9% ของผู้ป่วย CRS ในเดือนที่สอง - 26.4% และในเดือนที่สาม - 7.9% การกำหนดข้อบกพร่องในการพัฒนาบางอย่างที่เกิดขึ้นกับโรคหัดเยอรมันในระยะต่าง ๆ ของการตั้งครรภ์ขึ้นอยู่กับระยะเวลาของการพัฒนาของตัวอ่อน: สมอง - ใน 3-11 สัปดาห์, อวัยวะของการมองเห็นและหัวใจ - ใน 4-7 สัปดาห์, อวัยวะของ การได้ยิน - ที่ 7-13 สัปดาห์ ท้องฟ้า - ที่ 10-12 สัปดาห์

กรณีติดเชื้อในมดลูกนานกว่านั้น ภายหลัง: ระหว่าง 13-17 สัปดาห์ อาจเกิดจอประสาทตาและหูหนวกได้ประมาณ 15-17% โรคหัดเยอรมันซึ่งทำให้การตั้งครรภ์มีความซับซ้อนหลังจากสัปดาห์ที่ 16 พัฒนาการบกพร่องจะพบได้น้อยมาก แต่อาจเกิดความเสียหายต่ออวัยวะรับความรู้สึกและภาวะแทรกซ้อนรุนแรงของระบบประสาท เช่น เยื่อหุ้มสมองอักเสบอาจพัฒนาได้

การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันต่อโรคหัดเยอรมันแต่กำเนิดมีลักษณะเฉพาะหลายประการ หากแม่เป็นโรคหัดเยอรมันในระหว่างตั้งครรภ์ แต่ทารกในครรภ์ไม่ติดเชื้อ ก็แสดงว่าเป็นมารดา แอนติบอดีต่อ IgGและแพร่เชื้อไปยังทารกในครรภ์ตั้งแต่ 12-16 สัปดาห์ขณะอยู่ในครรภ์ แอนติบอดี IgMมักจะไม่ผ่านรก แอนติบอดี IgG แบบพาสซีฟจะหายไปในเด็กภายใน 6-10 เดือนหลังคลอด ในกรณีที่มีการติดเชื้อในมดลูก ทารกในครรภ์ที่ติดเชื้อพร้อมกับการปรากฏตัวของแอนติบอดีต่อ IgG ของมารดา จะเริ่มผลิตแอนติบอดี IgM ที่จำเพาะต่อไวรัสของตัวเองเมื่ออายุ 16-24 สัปดาห์ของการพัฒนา ซึ่งสามารถคงอยู่ในเด็กที่เป็นโรคหัดเยอรมันแต่กำเนิดได้นาน นานหลังคลอด - สูงสุด 6 เดือนและใน ในบางกรณีนานถึงหนึ่งปีหรือนานกว่านั้น ในช่วงครึ่งหลังของปีแรกของชีวิตเด็กที่เป็นโรคหัดเยอรมันที่มีมา แต่กำเนิดจะเริ่มผลิต IgG เฉพาะแอนติบอดี สิ่งสำคัญคือต้องได้รับการพิสูจน์ว่าแอนติบอดีเหล่านี้มีความโลภต่ำ

ปัญหาของโรคหัดเยอรมันและอันตรายที่ทำให้ทารกอวัยวะพิการมีความเกี่ยวข้องในรัสเซียเช่นเดียวกับในหลายประเทศทั่วโลก

ในระหว่างการศึกษาทาง seroepidemiological ดำเนินการมา สหพันธรัฐรัสเซียตั้งแต่ปี พ.ศ. 2507 เป็นต้นมา ข้อมูลที่เชื่อถือได้เกี่ยวกับการแพร่กระจายของการติดเชื้อในวงกว้างในประเทศต่างๆ กลุ่มอายุเกี่ยวกับประชากรที่อ่อนแอโดยเฉพาะสตรีวัยเจริญพันธุ์ กำหนดไว้แล้วว่า ส่วนใหญ่ประชากรแพร่เชื้อหัดเยอรมันไปที่ อายุก่อนวัยเรียน(60-80%) จำนวนสตรีวัยเจริญพันธุ์ที่ไม่มีแอนติบอดีต่อไวรัสหัดเยอรมันในภูมิภาคต่างๆ แตกต่างกันไปตั้งแต่ 1% ถึง 31% และเฉลี่ย 11% นอกจากนี้ การแพร่กระจายของการติดเชื้อหัดเยอรมันในหญิงตั้งครรภ์ทั้งในรูปแบบชัดแจ้งและในรูปแบบที่ไม่ปรากฏให้เห็นในอัตราส่วน 2.36:1 ในกลุ่มเด็ก อัตราส่วนนี้คือ 1:1.4 ในพื้นที่ที่มีการติดเชื้อที่ได้รับการยืนยันทางซีรั่ม ความถี่ของโรคหัดเยอรมันในสตรีตั้งครรภ์ที่อ่อนแอคือ 34.6%

อัตราอุบัติการณ์ประจำปีในสหพันธรัฐรัสเซีย จดทะเบียนตั้งแต่ปี 2521 เปลี่ยนแปลงจนถึงปี 2546 อยู่ระหว่าง 98.2 ถึง 407.1 ต่อประชากรแสนคน อุบัติการณ์เพิ่มขึ้นเป็นระยะ ๆ ได้รับการสังเกตทุกๆ 4-5 ปี สำหรับช่วงปี 2540-2544 อัตราอุบัติการณ์เพิ่มขึ้นสองเท่าเมื่อเทียบกับ 5 ปีที่ผ่านมา เป็นที่ทราบกันว่าในช่วงที่เกิดโรคระบาด ภัยคุกคามต่อการติดเชื้อในหญิงตั้งครรภ์เพิ่มขึ้นมากกว่า 20 เท่า จากข้อมูลของ WHO ซึ่งจำนวนผู้ป่วยโรคหัดเยอรมันคือ 0.13% ของจำนวนโรคทั้งหมดสามารถคำนวณได้ว่าในแต่ละปีในประเทศที่มีการลงทะเบียนผู้ป่วยโรคหัดเยอรมันตั้งแต่ 150,000 ถึง 500,000 รายมีเด็กมากถึง 450 คน เกิดมาพร้อมกับความผิดปกติของสาเหตุโรคหัดเยอรมัน

ได้รับหลักฐานโดยตรงเกี่ยวกับผลกระทบที่ทำให้ทารกอวัยวะพิการของไวรัสหัดเยอรมันที่แพร่กระจายอยู่ในประชากรของประเทศ การศึกษาในอนาคตเผยให้เห็นข้อบกพร่องด้านพัฒนาการ (ต้อกระจก เปลือกตาหลอมรวม ขาดสมองซีกหนึ่ง) ใน 6 (38%) จากเด็ก 16 คนที่ตรวจจากมารดาที่เป็นโรคหัดเยอรมัน เมื่อตรวจเด็กอีก 18 คน พบว่า 6 คน (33.3%) ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นต้อกระจก

ในกลุ่มเด็กที่มีความพิการแต่กำเนิด อัตราการตรวจพบ CRS อยู่ที่ 8.1% เด็กที่ได้รับการยืนยันทางซีรั่มของโรคหัดเยอรมันในมดลูกมีโรคหัวใจพิการแต่กำเนิด ต้อกระจก ตับและม้ามโต รอยโรคในระบบประสาทส่วนกลาง ศีรษะเล็ก แคลเซียมทาลามิก ภาวะทุพโภชนาการ หูหนวก และความผิดปกติของการพัฒนาจิต นอกจากนี้ เด็กที่ได้รับการยืนยันว่าเป็นโรคหัดเยอรมันแต่กำเนิดร้อยละ 34.1 มีพัฒนาการบกพร่องหลายประการรวมกัน

จากข้อมูลที่มีอยู่ อุบัติการณ์ของโรคหัดเยอรมันแต่กำเนิดในเด็กที่มี พยาธิวิทยาที่มีมา แต่กำเนิดสามารถเข้าถึงอัตราที่สูงขึ้น - 15-35% ในเด็กที่เป็นโรคหัดเยอรมันแต่กำเนิด มักพบรอยโรคที่ระบบประสาทส่วนกลางมากที่สุด (82.3%)

การวินิจฉัยขั้นสุดท้ายของโรคหัดเยอรมันแต่กำเนิดขึ้นอยู่กับการวิเคราะห์ข้อมูลจากการศึกษาทางคลินิก ระบาดวิทยา และห้องปฏิบัติการ ต่อหน้าของ อาการทางคลินิกหัดเยอรมันในมดลูก การตรวจทางห้องปฏิบัติการยืนยันการติดเชื้อนี้คือการแยกเชื้อไวรัสหัดเยอรมันในช่วงครึ่งแรกของชีวิตเด็ก การระบุตัวตน ระดับสูงแอนติบอดีต่อไวรัสและการตรวจหา IgM ที่จำเพาะ ในช่วงครึ่งหลังของปี - การตรวจหาแอนติบอดีจำเพาะไวรัสในระดับสูงและแอนติบอดี IgG ที่มีความขุ่นต่ำต่อไวรัสหัดเยอรมัน ในกรณีที่ไม่มีการยืนยันทางห้องปฏิบัติการเกี่ยวกับการวินิจฉัย การวินิจฉัยทางคลินิกของ CRS จะขึ้นอยู่กับการระบุอาการหลักสองอาการใดๆ (ต้อกระจกหรือต้อหินพิการแต่กำเนิด โรคหัวใจพิการแต่กำเนิด หูหนวก โรคจอประสาทตาสีคล้ำ) หรือการรวมกันของหนึ่งในอาการหลักเหล่านี้และ อีกหนึ่ง อาการเพิ่มเติม(จ้ำ, ม้ามโต, ดีซ่าน, ศีรษะเล็ก, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, การเปลี่ยนแปลงของกระดูก และภาวะปัญญาอ่อน)

การรักษาเด็กที่เป็นโรคหัดเยอรมันแต่กำเนิดควรดำเนินการในโรงพยาบาล ขึ้นอยู่กับกิจกรรมของการติดเชื้อในปัจจุบัน การรักษาด้วยการเตรียมอินเตอร์เฟอรอนรีคอมบิแนนท์และอินเตอร์เฟอโรโนเจน การรักษาข้อบกพร่องด้านพัฒนาการจะดำเนินการในโรงพยาบาลเฉพาะทางซึ่งมีการดำเนินการแก้ไขและฟื้นฟูสมรรถภาพ

ความเสียหายทางเศรษฐกิจจากโรคหัดเยอรมันในสหพันธรัฐรัสเซียในปี 2544 เพียงอย่างเดียวมีมูลค่า 1.3 พันล้านรูเบิล

ตามที่นักวิจัยชาวอเมริกันระบุว่าค่าใช้จ่ายในการดูแลและให้ความรู้แก่เด็กที่เป็นต้อกระจกพิการแต่กำเนิด หูหนวก ความพิการทางจิตและร่างกายมีมูลค่ามากกว่า 200,000 ดอลลาร์ต่อเด็กหนึ่งคนตลอดชีวิตของเขา

มาตรการป้องกันโรคหัดเยอรมันที่ไม่เฉพาะเจาะจงและผลที่ตามมาที่ทำให้ทารกอวัยวะพิการ ได้แก่ การยกเว้นการติดต่อของหญิงตั้งครรภ์กับผู้ป่วยโรคหัดเยอรมัน การวินิจฉัยโรคหัดเยอรมันในหญิงตั้งครรภ์ที่ป่วยที่สงสัยว่าเป็นโรคหัดเยอรมันอย่างทันท่วงทีและแม่นยำ การถอดรหัสสาเหตุของจุดโฟกัสของโรคที่เกิดจากการคลอดที่หญิงตั้งครรภ์พบตัวเอง การกำหนด สถานะภูมิคุ้มกัน, การเฝ้าระวังทางซีรั่มวิทยาของบุคคลที่ไม่มีภูมิคุ้มกัน (อ่อนแอ)

วิธีที่มีประสิทธิภาพที่สุดในการป้องกันโรคหัดเยอรมันที่ได้มาและโรคหัดเยอรมันที่มีมาแต่กำเนิดคือการสร้างภูมิคุ้มกันให้กับประชากรด้วยวัคซีนโรคหัดเยอรมันเชื้อเป็น

ในสหพันธรัฐรัสเซีย มีการแนะนำการสร้างภูมิคุ้มกันโรคหัดเยอรมัน ปฏิทินแห่งชาติ การฉีดวัคซีนบังคับตามคำสั่งของกระทรวงสาธารณสุขของสหพันธรัฐรัสเซียหมายเลข 375 เมื่อวันที่ 18 ธันวาคม 2540 ปฏิทินการฉีดวัคซีนซึ่งได้รับการอนุมัติโดยคำสั่งของกระทรวงสาธารณสุขของสหพันธรัฐรัสเซียหมายเลข 229 เมื่อวันที่ 27 มิถุนายน 2544 มีผลใช้บังคับในเดือนมกราคม 1 พ.ศ. 2545 ตามปฏิทิน เด็กทั้งสองเพศได้รับการฉีดวัคซีน การฉีดวัคซีนครั้งแรกจะดำเนินการเมื่ออายุ 12 เดือน การฉีดวัคซีนครั้งที่สองจะดำเนินการเมื่ออายุ 6 ปี นอกจากนี้ เด็กหญิงอายุ 13 ปี ที่ยังไม่เคยฉีดวัคซีนมาก่อนหรือเคยฉีดวัคซีนเพียงครั้งเดียวก็จะได้รับวัคซีนด้วย

ในการประชุมครั้งที่ 48 ของสำนักงานภูมิภาคยุโรปของ WHO เมื่อปี พ.ศ. 2541 โรคหัดเยอรมันถูกรวมอยู่ในรายชื่อการติดเชื้อที่จะถูกควบคุมโดยเป้าหมายของโครงการ Health for All ในโครงการศตวรรษที่ 21 สำนักงานยุโรปของ WHO ได้ประกาศเป้าหมายประการหนึ่งของโครงการด้านสุขภาพคือการลดอุบัติการณ์ของ CRS ให้ต่ำกว่า 0.01 ต่อการเกิดมีชีพ 1,000 ครั้งภายในปี 2553 หรือก่อนหน้านั้น

วรรณกรรม

1. Andzhaparidze O.G., Chervonsky G.I. Rubella, M., แพทยศาสตร์, 1975, p. 102.
2. Desyatskova R.G. และคณะในหนังสือ หัดเยอรมัน. โรคหัดเยอรมันแต่กำเนิด, Inf. วันเสาร์ 1997 น. 17-24.
3. Kantorovich R.A. , Volodina N.I. , Teleshevskaya E.A. และคณะ WHO Bulletin, 1979, 57(3), p. 445-452.
4. Kantorovich R.A. , Teleshevskaya E.A. , Karazhas N.V. และคณะ คำถามเกี่ยวกับไวรัสวิทยา 1981 3 หน้า 327-332.
5. Nisevich L.L., Bakhmut E.V., Talalaev A.G. และอื่นๆ ในหนังสือ หัดเยอรมัน. โรคหัดเยอรมันแต่กำเนิด, Inf. วันเสาร์ 1997 น. 31-39.
6. Semerikov V.V., Lavrentieva I.N., Tatochenko V.K. และคณะ หัดเยอรมัน 2545 หน้า 174.
7. ทาโทเชนโก วี.เค. ในหนังสือ. หัดเยอรมัน. โรคหัดเยอรมันแต่กำเนิด, Inf. วันเสาร์ 1997 น. 24-31.
8. Uchaikin V.F., Sluchenkova L.D., Shamsheva O.V. ในหนังสือ. หัดเยอรมัน. โรคหัดเยอรมันแต่กำเนิด, Inf. วันเสาร์ 1997 น. 39-45.
9. Fitzgerald M.G., Pullen G.R., Hosking C.S., กุมารเวชศาสตร์, 1988, 81, 812-814
10. แมคคัลลัม เอฟ.โอ. โปรค รอย. สังคมสงเคราะห์ Med., 1972, 65, 7, 585-587.
11. มิลเลอร์ อี., กราด็อค-วัตสัน เจ.อี., พอลล็อค ที.เอ็ม. มีดหมอ, 1982, 2, 781-784.
12. ปาร์คแมน พี.ดี. คลินิก. ติดเชื้อ Dis., 1999, 28 (อาหารเสริม 2), 140-146.
13. White C.C., Koplan J.D., Orestein W.A., Am. เจ. บมจ. สุขภาพ, 1985, 75(7), 739-744.

© วี.วี. ซเวเรฟ, อาร์.จี. เดซิสโควา, 2004