คาร์บอนิกแอนไฮเดรส ฉัน
คาร์บอนิกแอนไฮไดเรส (คำพ้องความหมาย: คาร์บอเนตดีไฮดราเทส, คาร์บอเนตไฮโดรไลเนส)
เอนไซม์ที่กระตุ้นปฏิกิริยาไฮเดรชั่นแบบย้อนกลับของคาร์บอนไดออกไซด์: CO 2 + H 2 O ⇔ H 2 CO 3 ⇔ H + + HCO 3 มีอยู่ในเซลล์เม็ดเลือดแดง เซลล์เยื่อบุกระเพาะอาหาร ต่อมหมวกไต ไต และในปริมาณเล็กน้อยในระบบประสาทส่วนกลาง ตับอ่อน และอวัยวะอื่นๆ บทบาทของกรดในร่างกายสัมพันธ์กับการรักษาสมดุลของกรด-เบส (Acid-base balance) ,
การขนส่ง CO 2 การก่อตัว กรดไฮโดรคลอริกเยื่อเมือกในกระเพาะอาหาร ค.ในเลือดปกติจะค่อนข้างคงที่แต่ก็มีบ้างเงื่อนไขทางพยาธิวิทยา มันเปลี่ยนแปลงไปอย่างมาก กิจกรรมที่เพิ่มขึ้นในเลือดของ K. สังเกตได้จากโรคโลหิตจางจากต้นกำเนิดต่างๆ, ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตในระดับ II-III, โรคปอดบางชนิด (หลอดลมอักเสบ, โรคปอดบวม) รวมถึงในระหว่างตั้งครรภ์ กิจกรรมที่ลดลงของเอนไซม์นี้ในเลือดเกิดขึ้นกับภาวะความเป็นกรดของแหล่งกำเนิดไต, ภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน ด้วยภาวะเม็ดเลือดแดงแตกในหลอดเลือด K. ปรากฏในปัสสาวะในขณะที่ปกติจะหายไป ขอแนะนำให้ติดตามกิจกรรมของ K. ในเลือดในระหว่างนั้นการแทรกแซงการผ่าตัด และปอดเพราะว่า สามารถใช้เป็นตัวบ่งชี้ความสามารถในการปรับตัวของร่างกายตลอดจนในระหว่างการรักษาด้วยสารยับยั้งคาร์บอนิกแอนไฮไดเรส - ไฮโปไทอาไซด์, ไดคาร์บ ในการพิจารณากิจกรรมของ K. จะใช้วิธีการทางรังสีวิทยา, อิมมูโนอิเล็กโทรโฟเรติก, การวัดสีและไทไตรเมทริก การตัดสินใจเกิดขึ้นภายในเลือดทั้งหมด ถ่ายร่วมกับเฮปารินหรือในเซลล์เม็ดเลือดแดงที่ทำให้เม็ดเลือดแดงแตก สำหรับวัตถุประสงค์ทางคลินิก วิธีการวัดสีที่ยอมรับได้มากที่สุดในการพิจารณากิจกรรมของ K (เช่น การปรับเปลี่ยนวิธี Brinkman) ขึ้นอยู่กับการกำหนดเวลาที่ต้องใช้ในการเปลี่ยน pH ของส่วนผสมในการฟักตัวจาก 9.0 เป็น 6.3 อันเป็นผลมาจากการให้ความชุ่มชื้นของ CO 2 น้ำที่อิ่มตัวด้วยคาร์บอนไดออกไซด์ผสมกับสารละลายบัฟเฟอร์ตัวบ่งชี้และซีรั่มในเลือดจำนวนหนึ่ง (0.02) หรือการแขวนลอยของเม็ดเลือดแดงที่ทำให้เม็ดเลือดแดงแตก ใช้ฟีนอลเรดเป็นตัวบ่งชี้ เมื่อโมเลกุลของกรดคาร์บอนิกแยกตัวออกจากกัน โมเลกุล CO 2 ใหม่ทั้งหมดจะได้รับความชุ่มชื้นด้วยเอนไซม์ เพื่อให้ได้ผลลัพธ์ที่เปรียบเทียบได้ ควรทำที่อุณหภูมิเดียวกันเสมอ จะสะดวกที่สุดที่จะรักษาอุณหภูมิของน้ำแข็งที่กำลังละลายไว้ที่ 0° เวลาปฏิกิริยาควบคุม (ปฏิกิริยาที่เกิดขึ้นเองของความชุ่มชื้นของ CO 2) โดยปกติคือ 110-125 กับ- โดยปกติเมื่อพิจารณาด้วยวิธีนี้ กิจกรรมของ K. จะมีค่าเฉลี่ยเท่ากับ 2-2.5 หน่วยทั่วไป และในแง่ของเม็ดเลือดแดง 1 ล้านเซลล์ 0.458 ± 0.006 หน่วยทั่วไป (หน่วยของกิจกรรมของ K. ถูกนำมาใช้ ความเร็วของปฏิกิริยาเร่งปฏิกิริยาเพิ่มขึ้น 2 เท่า) บรรณานุกรม:การประเมินทางคลินิกของการทดสอบในห้องปฏิบัติการ เอ็ด ดี. ทิตต้า, . จากภาษาอังกฤษหน้า 196 ม. 2529
1. สารานุกรมทางการแพทย์ขนาดเล็ก - ม.: สารานุกรมทางการแพทย์- 1991-96 2. อันดับแรก การดูแลทางการแพทย์- - ม.: บอลชายา สารานุกรมรัสเซีย- 19943. พจนานุกรมสารานุกรม เงื่อนไขทางการแพทย์- - ม.: สารานุกรมโซเวียต- - พ.ศ. 2525-2527.
คำพ้องความหมาย:ดูว่า "Carbonic anhydrase" ในพจนานุกรมอื่น ๆ คืออะไร:
คาร์บอนิกแอนไฮเดรส... หนังสืออ้างอิงพจนานุกรมการสะกดคำ
เอนไซม์ที่กระตุ้นปฏิกิริยาย้อนกลับของการก่อตัวของกรดคาร์บอนิกจากคาร์บอนไดออกไซด์และน้ำ สารยับยั้งคาร์บอนิกแอนไฮเดรสใช้ในการแพทย์เพื่อรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจและโรคอื่นๆ... พจนานุกรมสารานุกรมขนาดใหญ่
คาร์บอนิกแอนไฮเดรส ซึ่งเป็นคาร์บอเนตไฮโดรไลเอส ซึ่งเป็นเอนไซม์ของคลาสไลเอส เร่งปฏิกิริยาปฏิกิริยาไฮเดรชั่นของคาร์บอนไดออกไซด์แบบย้อนกลับได้ พบได้ในสัตว์ มนุษย์ พืช แบคทีเรีย มีอะตอม Zn เป็นโคแฟกเตอร์ โมล ม. 28,000 30,000.… … พจนานุกรมสารานุกรมชีวภาพ
คำนาม จำนวนคำพ้องความหมาย: 1 เอนไซม์ (253) พจนานุกรม ASIS ของคำพ้องความหมาย วี.เอ็น. ทริชิน. 2013… พจนานุกรมคำพ้องความหมาย
คาร์บอนิกแอนไฮเดรส- เอนไซม์โลหะ (ประกอบด้วยไอออนสังกะสีในศูนย์กลางที่ใช้งานอยู่) เร่งปฏิกิริยาปฏิกิริยาแบบย้อนกลับของการให้ความชุ่มชื้นของคาร์บอนไดออกไซด์ การขาด K เป็นสาเหตุของโรคหินอ่อนในมนุษย์ [Arefyev V.A., Lisovenko L.A. อังกฤษ รัสเซีย พจนานุกรมอธิบาย… … คู่มือนักแปลทางเทคนิค
เอนไซม์ที่กระตุ้นปฏิกิริยาย้อนกลับของการก่อตัวของกรดคาร์บอนิกจากคาร์บอนไดออกไซด์และน้ำ สารยับยั้งคาร์บอนิกแอนไฮเดรสใช้ในการแพทย์เพื่อรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจและโรคอื่น ๆ * * * คาร์บอนแนน ไฮดราส คาร์บอนแนน ไฮดราส… พจนานุกรมสารานุกรม- คาร์บอนิกแอนไฮเดรส, คาร์บอเนตไฮโดรไลเอส, เอนไซม์ของคลาสไลเอส (ดูไลเอส) เร่งปฏิกิริยาการก่อตัวของกรดคาร์บอนิกแบบย้อนกลับจากคาร์บอนไดออกไซด์และน้ำ: CO2 + H2O ↔ H2CO3 K. metalloprotein ที่มี Zn; น้ำหนักโมเลกุลประมาณ 30...... สารานุกรมผู้ยิ่งใหญ่แห่งสหภาพโซเวียต
เอนไซม์ที่กระตุ้นปฏิกิริยาย้อนกลับของการก่อตัวของกรดคาร์บอนิกจากคาร์บอนไดออกไซด์และน้ำ สารยับยั้ง K ใช้ในการรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจและโรคอื่นๆ... วิทยาศาสตร์ธรรมชาติ พจนานุกรมสารานุกรม
การจัดหา CO2 ในปอดจากเลือดไปยังถุงลมนั้นมั่นใจได้จากแหล่งต่อไปนี้: 1) จาก CO2 ที่ละลายในพลาสมาในเลือด (5-10%); 2) จากไฮโดรคาร์บอเนต (80-90%); 3) จากสารประกอบคาร์บามีนของเม็ดเลือดแดง (5-15%) ซึ่งสามารถแยกตัวออกได้
สำหรับ CO2 ค่าสัมประสิทธิ์การละลายในเมมเบรนของตัวกั้นอากาศ-ฮีมาติกจะมากกว่า O2 และเฉลี่ย 0.231 มิลลิโมล*l-1 kPa-1 ดังนั้น CO2 จึงแพร่กระจายได้เร็วกว่า O2 ตำแหน่งนี้เป็นจริงเฉพาะกับการแพร่กระจายของโมเลกุล CO2 เท่านั้น ที่สุด CO2 ถูกขนส่งในร่างกายในสถานะผูกมัดในรูปของสารประกอบไบคาร์บอเนตและคาร์บามีน ซึ่งจะเพิ่มเวลาการแลกเปลี่ยน CO2 ที่ใช้ในการแยกตัวของสารประกอบเหล่านี้
แม้ว่า CO2 จะละลายได้ในของเหลวมากกว่า O2 มาก แต่มีเพียง 3-6% ของปริมาณ CO2 ทั้งหมดที่เกิดจากเนื้อเยื่อเท่านั้นที่ถูกถ่ายโอนโดยพลาสมาในเลือดในสถานะละลายทางกายภาพ ส่วนที่เหลือจะเข้าสู่พันธะเคมี
เข้าสู่เส้นเลือดฝอยของเนื้อเยื่อ CO2 ไฮเดรตทำให้เกิดกรดคาร์บอนิกที่ไม่เสถียร:
ทิศทางนี้. ปฏิกิริยาย้อนกลับขึ้นอยู่กับ PCO2 ในสภาพแวดล้อม มันถูกเร่งอย่างรวดเร็วโดยการทำงานของเอนไซม์คาร์บอนิกแอนไฮเดรสซึ่งอยู่ในเซลล์เม็ดเลือดแดงซึ่ง CO2 จะแพร่กระจายจากพลาสมาอย่างรวดเร็ว
ประมาณ 4/5 คาร์บอนไดออกไซด์ขนส่งในรูปของไฮโดรเจนคาร์บอเนต HCO-3 การจับกันของ CO2 ได้รับการอำนวยความสะดวกโดยการลดคุณสมบัติที่เป็นกรด (ความสัมพันธ์ของโปรตอน) ของเฮโมโกลบินในขณะที่ปล่อยออกซิเจน - การลดออกซิเจน (ผลของโฮลเดน) ในกรณีนี้เฮโมโกลบินปล่อยโพแทสเซียมไอออนที่เกี่ยวข้องซึ่งกรดคาร์บอนิกจะทำปฏิกิริยาในทางกลับกัน:
ไอออน HCO-3 บางส่วนกระจายเข้าไปในพลาสมา โดยจับไอออนโซเดียมที่นั่น ในขณะที่ไอออนของคลอรีนจะเข้าสู่เม็ดเลือดแดงเพื่อรักษาสมดุลของไอออนิก นอกจากนี้ เนื่องจากความสัมพันธ์ของโปรตอนลดลง ฮีโมโกลบินที่ถูกดีออกซิเจนจะก่อตัวเป็นสารประกอบคาร์บามีนได้ง่ายขึ้น ในขณะที่จับกับ CO2 ในเลือดอีกประมาณ 15%
ในเส้นเลือดฝอยในปอด ส่วนหนึ่งของ CO2 จะถูกปล่อยออกมา ซึ่งแพร่กระจายไปยังก๊าซในถุงลม สิ่งนี้อำนวยความสะดวกโดย PCO2 ของถุงลมที่ต่ำกว่าในพลาสมาและคุณสมบัติที่เป็นกรดของฮีโมโกลบินเพิ่มขึ้นในระหว่างการออกซิเจน ในระหว่างการคายน้ำของกรดคาร์บอนิกในเม็ดเลือดแดง (ปฏิกิริยานี้ถูกเร่งอย่างรวดเร็วด้วยคาร์บอนิกแอนไฮไดเรส) ออกซีเฮโมโกลบินจะแทนที่โพแทสเซียมไอออนจากไบคาร์บอเนต ไอออน HCO-3 ไหลจากพลาสมาเข้าสู่เม็ดเลือดแดง และ Clion ไหลไปในทิศทางตรงกันข้าม ด้วยวิธีนี้ เลือดทุกๆ 100 มิลลิลิตรจะปล่อยคาร์บอนไดออกไซด์ 4-5 มิลลิลิตรเข้าสู่ปอด ซึ่งเป็นปริมาณเดียวกับที่เลือดได้รับในเนื้อเยื่อ (ความแตกต่างของหลอดเลือดแดงใน CO2)
ศูนย์ทางเดินหายใจและส่วนต่างๆ (กลุ่มหลังและหน้าท้องของเซลล์ประสาทระบบทางเดินหายใจ, ศูนย์ปอดอักเสบ) การควบคุมการหายใจเมื่อองค์ประกอบของก๊าซในเลือดเปลี่ยนแปลง (จากตัวรับเคมีของโซนสะท้อนกลับ) เมื่อระคายเคืองต่อตัวรับกลไกของปอดและทางเดินหายใจส่วนบน
การควบคุมการหายใจ ศูนย์ทางเดินหายใจ.
ศูนย์ทางเดินหายใจ Bulbar ตั้งอยู่ในส่วนตรงกลางของการก่อตัวของไขว้กันเหมือนแหของไขกระดูก ของเขา ขีด จำกัด บนตั้งอยู่ใต้แกนกลาง เส้นประสาทใบหน้าและอันล่างจะสูงกว่าปากกาเขียน ศูนย์นี้ประกอบด้วยเซลล์ประสาทหายใจเข้าและหายใจออก ประการแรก: แรงกระตุ้นของเส้นประสาทเริ่มเกิดขึ้นไม่นานก่อนที่จะสูดดม และดำเนินต่อไปตลอดการหายใจเข้า เซลล์ประสาทหายใจที่อยู่ต่ำกว่าเล็กน้อย พวกเขารู้สึกตื่นเต้นเมื่อสิ้นสุดการหายใจเข้าและยังคงอยู่ในสภาวะตื่นเต้นตลอดการหายใจออก มีเซลล์ประสาท 2 กลุ่มในศูนย์หายใจ เหล่านี้คือเซลล์ประสาทระบบทางเดินหายใจαและβ คนแรกจะตื่นเต้นเมื่อสูดดม ในเวลาเดียวกัน แรงกระตุ้นจากเซลล์ประสาทที่หายใจออกจะมาถึงเซลล์ประสาท β-respiratory พวกมันถูกกระตุ้นพร้อมกันกับเซลล์ประสาทระบบหายใจ α และทำหน้าที่ยับยั้งเมื่อสิ้นสุดแรงบันดาลใจ ด้วยการเชื่อมต่อของเซลล์ประสาทในศูนย์ทางเดินหายใจ พวกมันจึงมีความสัมพันธ์ซึ่งกันและกัน (เช่น เมื่อเซลล์ประสาทที่หายใจเข้าตื่นเต้น เซลล์ประสาทที่หายใจออกจะถูกยับยั้ง และในทางกลับกัน) นอกจากนี้เซลล์ประสาทของศูนย์ทางเดินหายใจกระเปาะยังมีลักษณะเป็นปรากฏการณ์อัตโนมัติ สิ่งเหล่านี้คือความสามารถของพวกเขาแม้ว่าจะไม่มีตัวตนก็ตาม แรงกระตุ้นของเส้นประสาทจาก ตัวรับอุปกรณ์ต่อพ่วงสร้างการปล่อยศักยภาพทางชีวภาพเป็นจังหวะ ต้องขอบคุณระบบอัตโนมัติของศูนย์ทางเดินหายใจทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงระยะการหายใจโดยธรรมชาติ ความเป็นอัตโนมัติของเซลล์ประสาทอธิบายได้ด้วยการสั่นเป็นจังหวะ กระบวนการเผาผลาญในตัวพวกเขาและจากการสัมผัสกับคาร์บอนไดออกไซด์ด้วย ทางเดินออกจากศูนย์ทางเดินหายใจส่วนกระเปาะไปยังเซลล์ประสาทสั่งการของกล้ามเนื้อระหว่างซี่โครงทางเดินหายใจและกล้ามเนื้อกระบังลม เซลล์ประสาทสั่งการของกล้ามเนื้อกระบังลมจะอยู่ที่แตรด้านหน้าของส่วนคอ 3-4 ส่วนของไขสันหลัง และกล้ามเนื้อระหว่างซี่โครงในแตรด้านหน้าของส่วนอก เป็นผลให้การตัดที่ระดับ 1-2 ส่วนปากมดลูกทำให้การหดตัวของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจหยุดลง ในส่วนหน้าของพอนส์ยังมีกลุ่มของเซลล์ประสาทที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมการหายใจ เซลล์ประสาทเหล่านี้มีการเชื่อมต่อขึ้นและลงกับเซลล์ประสาทของศูนย์กลางกระเปาะ แรงกระตุ้นส่งไปยังเซลล์เหล่านี้จากเซลล์ประสาทที่หายใจเข้า และจากเซลล์ประสาทไปยังเซลล์ที่หายใจออก สิ่งนี้ทำให้มั่นใจได้ว่าการเปลี่ยนจากการหายใจเข้าไปสู่การหายใจออกเป็นไปอย่างราบรื่นรวมถึงการประสานงานของระยะเวลาของระยะการหายใจ ดังนั้นเมื่อตัดลำตัวเหนือสะพาน การหายใจจึงไม่เปลี่ยนแปลง หากถูกตัดใต้สะพานจะเกิดอาการหายใจไม่ออก - การหายใจเข้ายาวจะถูกแทนที่ด้วยการหายใจออกสั้น ๆ เมื่อตัดระหว่างด้านบนและ กลางที่สามสะพาน - ภาวะหยุดหายใจขณะหลับ การหายใจหยุดเมื่อหายใจเข้า หยุดชะงักด้วยการหายใจออกสั้น ๆ ก่อนหน้านี้เชื่อกันว่ามีศูนย์ปอดอักเสบอยู่ที่สะพาน ตอนนี้คำนี้ไม่ได้ใช้แล้ว นอกจากหน่วยงานส่วนกลางเหล่านี้แล้ว ระบบประสาทไฮโปธาลามัสมีส่วนในการควบคุมการหายใจ ระบบลิมบิก, เห่า ซีกโลกสมอง- พวกเขาควบคุมการหายใจอย่างละเอียดยิ่งขึ้น
การควบคุมการหายใจแบบสะท้อนกลับ
บทบาทหลักในการควบคุมการหายใจแบบสะท้อนกลับเป็นของตัวรับกลไกของปอด ขึ้นอยู่กับตำแหน่งและลักษณะของความไว มีสามประเภทที่แตกต่างกัน:
1. ตัวรับการยืดตัว พบมากในกล้ามเนื้อเรียบของหลอดลมและหลอดลม พวกเขาตื่นเต้นเมื่อกำแพงถูกยืดออก โดยพื้นฐานแล้วพวกมันทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในระยะการหายใจ
2. ตัวรับที่ระคายเคือง ตั้งอยู่ในเยื่อบุผิวของเยื่อเมือกของหลอดลมและหลอดลม พวกเขาตอบสนองต่อสารระคายเคืองและอนุภาคฝุ่นรวมถึงการเปลี่ยนแปลงปริมาตรปอดอย่างกะทันหัน (ปอดบวม atelectasis) ให้การป้องกันการตอบสนองทางเดินหายใจ, การสะท้อนกลับของหลอดลมตีบตันและการหายใจเพิ่มขึ้น
3. ตัวรับ Juxtacapillary พบในเนื้อเยื่อคั่นระหว่างถุงลมและหลอดลม พวกเขารู้สึกตื่นเต้นกับแรงกดดันที่เพิ่มขึ้นในการไหลเวียนของปอดรวมถึงการเพิ่มขึ้นของปริมาตรของของเหลวคั่นระหว่างหน้า ปรากฏการณ์เหล่านี้เกิดขึ้นเมื่อมีความเมื่อยล้าในการไหลเวียนของปอดหรือโรคปอดบวม
สิ่งที่สำคัญที่สุดในการหายใจคือการสะท้อนกลับของ Hering-Breuer เมื่อคุณหายใจเข้า ปอดจะยืดตัวและตัวรับการยืดตัวจะถูกกระตุ้น แรงกระตุ้นจากพวกมันไปตามเส้นใยอวัยวะ เส้นประสาทเวกัสเข้าสู่ศูนย์ทางเดินหายใจกระเปาะ พวกมันไปที่เซลล์ประสาท β-respiratory ซึ่งจะไปยับยั้งเซลล์ประสาท α-respiratory การหายใจเข้าหยุดและการหายใจออกเริ่มขึ้น หลังจากตัดเส้นประสาทวากัส การหายใจจะหายากและลึกขึ้น ดังนั้นการสะท้อนกลับนี้จึงช่วยให้มั่นใจในความถี่และความลึกของการหายใจตามปกติและยังป้องกันการยืดขยายของปอดมากเกินไป ตัวรับความรู้สึกของกล้ามเนื้อหายใจมีความสำคัญในการควบคุมการหายใจแบบสะท้อนกลับ เมื่อกล้ามเนื้อหดตัว แรงกระตุ้นจากตัวรับความรู้สึกจะเดินทางไปยังเซลล์ประสาทสั่งการของกล้ามเนื้อหายใจ ด้วยเหตุนี้ความแข็งแรงของการหดตัวของกล้ามเนื้อจึงถูกควบคุมในกรณีที่มีความต้านทานต่อการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินหายใจ
การควบคุมการหายใจของร่างกาย
ใน การควบคุมร่างกายตัวรับเคมีบำบัดที่อยู่ในหลอดเลือดและไขกระดูก oblongata มีส่วนร่วมในการหายใจ ตัวรับสารเคมีส่วนปลายจะอยู่ที่ผนังของส่วนโค้งของเอออร์ตาและรูจมูกคาโรติด ตอบสนองต่อความตึงเครียดของคาร์บอนไดออกไซด์และออกซิเจนในเลือด ความตึงเครียดที่เพิ่มขึ้นของคาร์บอนไดออกไซด์เรียกว่าภาวะไฮเปอร์แคปเนีย การลดลงเรียกว่าภาวะไฮโปแคปเนีย แม้จะมีความตึงเครียดคาร์บอนไดออกไซด์ตามปกติ แต่ตัวรับก็ยังอยู่ในสถานะตื่นเต้น ด้วยภาวะ hypercapnia ความถี่ของแรงกระตุ้นเส้นประสาทที่มาจากพวกมันไปยังศูนย์กลางกระเปาะจะเพิ่มขึ้น ความถี่และความลึกของการหายใจเพิ่มขึ้น เมื่อความตึงเครียดของออกซิเจนในเลือดลดลงเช่น ภาวะขาดออกซิเจน ตัวรับเคมีจะรู้สึกตื่นเต้น และการหายใจเพิ่มขึ้น นอกจากนี้ ตัวรับเคมีส่วนปลายยังไวต่อการขาดออกซิเจนมากกว่าคาร์บอนไดออกไซด์ที่มากเกินไป
เซลล์ประสาทรับเคมีบำบัดส่วนกลางหรือไขกระดูกตั้งอยู่บนพื้นผิวด้านหน้าของไขกระดูกออบลองกาตา จากนั้นเส้นใยจะถูกส่งไปยังเซลล์ประสาทของศูนย์ทางเดินหายใจ เซลล์ประสาทตัวรับเหล่านี้ไวต่อไอออนบวกของไฮโดรเจน อุปสรรคในเลือดและสมองสามารถซึมผ่านคาร์บอนไดออกไซด์ได้สูงและสามารถซึมผ่านโปรตอนได้เพียงเล็กน้อยเท่านั้น ดังนั้นตัวรับจึงตอบสนองต่อโปรตอนที่สะสมอยู่ในน้ำระหว่างเซลล์และน้ำไขสันหลังซึ่งเป็นผลมาจากการที่คาร์บอนไดออกไซด์เข้าไป ภายใต้อิทธิพลของไฮโดรเจนไอออนบวกต่อตัวรับเคมีบำบัดส่วนกลาง กิจกรรมทางไฟฟ้าชีวภาพของเซลล์ประสาทในการหายใจและการหายใจออกจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว การหายใจจะเร็วขึ้นและลึกขึ้น เซลล์ประสาทรับไขกระดูกมีความไวต่อความตึงเครียดของคาร์บอนไดออกไซด์ที่เพิ่มขึ้น
กลไกการกระตุ้นเซลล์ประสาทที่หายใจเข้าของศูนย์ทางเดินหายใจรองรับลมหายใจแรกของทารกแรกเกิด หลังจากการผูกสายสะดือ คาร์บอนไดออกไซด์จะสะสมในเลือดและปริมาณออกซิเจนลดลง ตัวรับสารเคมีของโซนสะท้อนกลับของหลอดเลือดรู้สึกตื่นเต้น เซลล์ประสาทที่หายใจถูกกระตุ้น กล้ามเนื้อหายใจเข้าหดตัว และเกิดการหายใจเข้า การหายใจเป็นจังหวะเริ่มขึ้น
(สอบถามระหว่างให้คำปรึกษา)
241. อิทธิพลต่อศูนย์กลางทางเดินหายใจของการระคายเคืองของตัวรับต่าง ๆ และส่วนต่าง ๆ ของระบบประสาทส่วนกลาง
I. P. Pavlov กล่าวว่าศูนย์ทางเดินหายใจซึ่งก่อนหน้านี้เคยคิดว่ามีขนาดเท่ากับเข็มหมุด เติบโตขึ้นอย่างผิดปกติ โดยลงไปที่ไขสันหลังและสูงขึ้นไปจนถึงเปลือกสมอง ส่วนอื่นๆ ของศูนย์ทางเดินหายใจมีบทบาทอย่างไร?
การกระตุ้นบริเวณกระเปาะมาจากหลายรูปแบบ รวมถึงจากศูนย์ปอดอักเสบที่อยู่ในพอนส์ ศูนย์ปอดบวมไม่มีระบบอัตโนมัติ แต่ด้วยกิจกรรมที่ต่อเนื่องของมันจึงส่งเสริมกิจกรรมเป็นระยะ ๆ ของศูนย์ทางเดินหายใจและเพิ่มอัตราการพัฒนาของแรงกระตุ้นการหายใจและการหายใจออกในเซลล์ประสาทของไขกระดูก oblongata ดังนั้น หากคุณตัดก้านสมอง โดยแยกพอนออกจากไขกระดูก อัตราการหายใจของสัตว์จะลดลง ยิ่งไปกว่านั้น ทั้งสองระยะ – การหายใจเข้าและหายใจออก – จะยาวขึ้น ศูนย์ปอดอักเสบและศูนย์กระเปาะมีการเชื่อมต่อทวิภาคี ด้วยความช่วยเหลือซึ่งศูนย์ปอดอักเสบจะเร่งการเริ่มต้นของแรงบันดาลใจและการหมดอายุในเวลาต่อมา
กิจกรรมของเซลล์ประสาทในศูนย์ทางเดินหายใจได้รับอิทธิพลจากส่วนอื่นๆ ของระบบประสาทส่วนกลาง เช่น ศูนย์ควบคุมของระบบหัวใจและหลอดเลือด การสร้างตาข่ายเหมือนตาข่าย ระบบลิมบิก ไฮโปทาลามัส และเปลือกสมอง เช่น ธรรมชาติของการหายใจเปลี่ยนแปลงไปตามอารมณ์
ไขสันหลังประกอบด้วยเซลล์ประสาท (motoneurons) ที่ทำให้กล้ามเนื้อทางเดินหายใจทำงาน การกระตุ้นไปยังเซลล์ประสาทของไขสันหลังจะถูกส่งจากเซลล์ประสาทการหายใจและการหายใจของไขกระดูก oblongata ไปตามทางเดินจากมากไปน้อยซึ่งอยู่ในสสารสีขาวของไขสันหลัง ซึ่งแตกต่างจากศูนย์กลางกระเปาะเซลล์ประสาทสั่งการของไขสันหลังไม่มีการทำงานอัตโนมัติดังนั้นหลังจากการตัดไขสันหลังทันทีที่อยู่ด้านหลังไขกระดูก oblongata การหายใจจะหยุดลงเนื่องจากกล้ามเนื้อหายใจไม่ได้รับคำสั่งให้หดตัว หากไขสันหลังถูกตัดที่ระดับกระดูกสันหลังส่วนคอข้อที่ 45 การหายใจที่เกิดขึ้นเองสามารถคงอยู่ได้เนื่องจากการหดตัวของกะบังลม เนื่องจากศูนย์กลางของเส้นประสาท phrenic อยู่ในส่วนที่ 35 ของเส้นประสาทไขสันหลัง
ในการควบคุมน้ำเสียงของกล้ามเนื้อโครงร่างที่เกี่ยวข้องกับการหายใจ มีบทบาทสำคัญ สมองส่วนกลาง- ดังนั้นเมื่อกล้ามเนื้อต่างๆ หดตัว แรงกระตุ้นอวัยวะจากกล้ามเนื้อจะเข้าสู่สมองส่วนกลาง ซึ่งจะเปลี่ยนธรรมชาติของการหายใจตามภาระของกล้ามเนื้อ สมองส่วนกลางยังมีหน้าที่ประสานการหายใจกับการกลืน การอาเจียน และการสำรอก ในระหว่างการกลืน การหายใจจะถูกระงับในระหว่างระยะหายใจออก ฝาปิดกล่องเสียงจะปิดทางเข้าสู่กล่องเสียง เมื่ออาเจียนหรือสำรอกก๊าซจะเกิด "การหายใจเข้าเปล่า" โดยการหายใจเข้าโดยปิดกล่องเสียง ในเวลาเดียวกันความดันภายในจะลดลงอย่างมากซึ่งจะช่วยส่งเสริมการไหลเวียนของเนื้อหาจากกระเพาะอาหารไปยังส่วนทรวงอกของหลอดอาหาร
ความสำคัญของไฮโปทาลามัส (การแบ่งไดเอนเซฟาลอน) ในการควบคุมการหายใจนั้นอยู่ที่ความจริงที่ว่ามันมีศูนย์กลางที่ควบคุมการเผาผลาญทุกประเภท (โปรตีน ไขมัน คาร์โบไฮเดรต แร่ธาตุ) และศูนย์ควบคุมอุณหภูมิ ดังนั้นการเผาผลาญที่เพิ่มขึ้นและอุณหภูมิของร่างกายที่เพิ่มขึ้นส่งผลให้การหายใจเพิ่มขึ้น เช่น เมื่ออุณหภูมิของร่างกายสูงขึ้น การหายใจจะถี่ขึ้น ซึ่งช่วยเพิ่มการถ่ายเทความร้อนพร้อมกับอากาศที่หายใจออก และปกป้องร่างกายจากความร้อนสูงเกินไป (thermal shortness of Breath) ไฮโปทาลามัสมีส่วนร่วมในการเปลี่ยนธรรมชาติของการหายใจในระหว่างการกระตุ้นความเจ็บปวด ในระหว่างการกระทำพฤติกรรมต่างๆ (การกิน การดมกลิ่น การผสมพันธุ์ ฯลฯ) นอกเหนือจากการควบคุมความถี่และความลึกของการหายใจแล้ว ไฮโปทาลามัสยังควบคุมรูของหลอดลมของหลอดลมผ่านระบบประสาทอัตโนมัติ การล่มสลายของถุงลมที่ไม่ทำงาน ระดับของการขยายตัวของหลอดเลือดในปอด การซึมผ่านของเยื่อบุผิวในปอด และผนังเส้นเลือดฝอย
ความสำคัญของเปลือกสมองในการควบคุมการหายใจนั้นมีหลายแง่มุม เยื่อหุ้มสมองมีส่วนส่วนกลางของเครื่องวิเคราะห์ทั้งหมด ซึ่งให้ข้อมูลทั้งเกี่ยวกับอิทธิพลภายนอกและสถานะของสภาพแวดล้อมภายในของร่างกาย ดังนั้นการปรับตัวที่ละเอียดอ่อนที่สุดของการหายใจให้เข้ากับความต้องการของร่างกายในทันทีจึงดำเนินการโดยมีส่วนร่วมบังคับของส่วนที่สูงกว่าของระบบประสาท
เปลือกสมองมีความสำคัญเป็นพิเศษในระหว่างการทำงานของกล้ามเนื้อ เป็นที่ทราบกันดีว่าการหายใจที่เพิ่มขึ้นจะเริ่มขึ้นไม่กี่วินาทีก่อนที่จะเริ่มทำงานทันทีหลังจากคำสั่ง "เตรียมพร้อม" พบปรากฏการณ์ที่คล้ายกันในม้าสมรรถนะสูงพร้อมกับภาวะหัวใจเต้นเร็ว สาเหตุของปฏิกิริยา "ที่คาดหวัง" ในคนและสัตว์นั้นเกิดจากปฏิกิริยาตอบสนองแบบมีเงื่อนไขที่พัฒนาขึ้นอันเป็นผลมาจากการฝึกซ้ำหลายครั้ง มีเพียงอิทธิพลของเปลือกสมองเท่านั้นที่สามารถอธิบายการเปลี่ยนแปลงจังหวะความถี่และความลึกของการหายใจโดยสมัครใจ บุคคลสามารถกลั้นหายใจได้สองสามวินาทีโดยสมัครใจหรือทำให้หายใจแรงขึ้น ไม่ต้องสงสัยเลยว่าบทบาทของเยื่อหุ้มสมองในการเปลี่ยนรูปแบบการหายใจระหว่างการเปล่งเสียง การดำน้ำ และการดมกลิ่น
ดังนั้นศูนย์ทางเดินหายใจจึงมีส่วนร่วมในการควบคุมการหายใจภายนอก นิวเคลียสของศูนย์กลางนี้ ซึ่งอยู่ในไขกระดูก oblongata ส่งแรงกระตุ้นเป็นจังหวะผ่าน ไขสันหลังไปจนถึงกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ ตัวเขาเอง ภูมิภาคกระเปาะศูนย์ระบบทางเดินหายใจอยู่ภายใต้อิทธิพลอย่างต่อเนื่องจากส่วนต่างๆ ของระบบประสาทส่วนกลางและตัวรับต่างๆ ของปอด หลอดเลือด กล้ามเนื้อ และตัวรับอื่นๆ
การถ่ายโอน CO 2 จากเซลล์เนื้อเยื่อไปยังเลือดส่วนใหญ่เกิดขึ้นจากการแพร่กระจาย กล่าวคือ เนื่องจากแรงดันไฟฟ้าของ CO 2 ที่แตกต่างกันทั้งสองด้านของสิ่งกีดขวางเม็ดเลือด ค่า PCO 2 ของหลอดเลือดแดงเฉลี่ยคือ 40 mmHg ศิลปะ. และในเซลล์สามารถเข้าถึง 60 มม. ปรอท ศิลปะ. ความดันบางส่วนของคาร์บอนไดออกไซด์เฉพาะที่ และด้วยเหตุนี้ อัตราการแพร่กระจายของก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์จึงถูกกำหนดโดยการผลิต CO 2 (นั่นคือ ความเข้มข้นของกระบวนการออกซิเดชั่น) ในอวัยวะที่กำหนดเป็นส่วนใหญ่
แม้ว่า CO 2 จะละลายได้ในของเหลวมากกว่า O 2 มาก แต่มีเพียง 3-6% ของปริมาณ CO 2 ทั้งหมดที่เกิดจากเนื้อเยื่อเท่านั้นที่ถูกถ่ายโอนโดยพลาสมาในเลือดในสถานะละลายทางกายภาพ ส่วนที่เหลือจะเข้าสู่พันธะเคมี เข้าสู่เส้นเลือดฝอยของเนื้อเยื่อ CO 2 ไฮเดรตทำให้เกิดกรดคาร์บอนิกที่ไม่เสถียร:
ทิศทางของปฏิกิริยาที่ผันกลับได้นี้ขึ้นอยู่กับ PCO 2 ในตัวกลาง มันถูกเร่งอย่างรวดเร็วโดยการทำงานของเอนไซม์คาร์บอนิกแอนไฮเดรส ซึ่งเป็นคาร์บอนิกแอนไฮเดรสที่พบในเซลล์เม็ดเลือดแดง โดยที่ CO 2 จะแพร่กระจายจากพลาสมาอย่างรวดเร็ว คาร์บอนิกแอนไฮเดรสหรือคาร์บอนิกแอนไฮเดรสเป็นกลุ่มของเอนไซม์ที่ประกอบด้วยสังกะสีซึ่งเป็นตัวเร่งปฏิกิริยาที่เร่งปฏิกิริยาอย่างรวดเร็วของการเกิดปฏิกิริยาขาดน้ำของคาร์บอนไดออกไซด์และการขาดน้ำของกรดคาร์บอนิก
ตรวจพบคาร์บอนิกแอนไฮเดรส: เม็ดเลือดแดง; ตับอ่อนและ ต่อมน้ำลายเยื่อบุกระเพาะอาหาร ไต; เนื้อเยื่อของระบบประสาทส่วนกลาง จอประสาทตา
คาร์บอนิกแอนไฮไดเรสมีส่วนเกี่ยวข้องใน: การควบคุมการขนส่งก๊าซทางเดินหายใจตามการควบคุมของ p H ในการควบคุมปฏิกิริยาการสังเคราะห์ทางชีวภาพที่เกี่ยวข้องกับไบคาร์บอเนตในการควบคุมการต่ออายุ เนื้อเยื่อกระดูกในการควบคุมการสร้างปัสสาวะในปฏิกิริยาที่ทำให้เกิดกรดไฮโดรคลอริกในต่อมในกระเพาะอาหาร, ไบคาร์บอเนตในน้ำตับอ่อน, ในน้ำลายในการสร้างน้ำไขสันหลัง
คาร์บอนิกแอนไฮเดรสของเม็ดเลือดแดงเร่งปฏิกิริยาไฮเดรชั่นของคาร์บอนไดออกไซด์ในไซโตพลาสซึมของเม็ดเลือดแดง 1,500-2,000 เท่าเมื่อเทียบกับปฏิกิริยาที่คล้ายกันที่เกิดขึ้นในพลาสมาในเลือดที่ไม่มีคาร์บอนิกแอนไฮไดเรส คาร์บอนิกแอนไฮไดเรสขึ้นอยู่กับปัจจัยหลายประการสามารถเร่งปฏิกิริยาไฮเดรชั่นของโมเลกุลคาร์บอนไดออกไซด์ด้วยการก่อตัวของกรดคาร์บอนิกและไอออนไบคาร์บอเนต: CO 2 + H 2 O ↔ H 2 CO 3 ↔ HCO 3– + H+ อย่างใดอย่างหนึ่งไปทาง ความชุ่มชื้นของ CO 2 หรือไปสู่การคายน้ำของกรดคาร์บอนิก โดยเฉพาะอย่างยิ่งในเส้นเลือดฝอยของเนื้อเยื่อขนาดเล็กความตึงเครียดของคาร์บอนไดออกไซด์ PCO 2 ซึ่งเกิดขึ้นอย่างต่อเนื่องอันเป็นผลมาจากการเผาผลาญนั้นอยู่ในระดับสูง ที่นี่คาร์บอนิกแอนไฮเดรสเร่งการสร้างกรดคาร์บอนิก เมื่อเลือดไหลผ่านเส้นเลือดฝอยของหลอดเลือดขนาดเล็กในปอด ความตึงเครียดของคาร์บอนไดออกไซด์จะลดลง ส่งผลให้มีการปล่อยก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์จากเลือดออกสู่ส่วนผสมของก๊าซถุงลม
คาร์บอนไดออกไซด์ 55-58 vol.% สามารถสกัดได้จากเลือดดำ CO2 ที่สกัดจากเลือดส่วนใหญ่มาจากเกลือของกรดคาร์บอนิกที่มีอยู่ในพลาสมาและเม็ดเลือดแดง และมีคาร์บอนไดออกไซด์เพียงประมาณ 2.5% เท่านั้นที่ถูกละลาย และประมาณ 4-5% โดยปริมาตรจะรวมกับฮีโมโกลบินในรูปของคาร์โบฮีโมโกลบิน
การก่อตัวของกรดคาร์บอนิกจากคาร์บอนไดออกไซด์เกิดขึ้นในเซลล์เม็ดเลือดแดงซึ่งมีเอนไซม์คาร์บอนิกแอนไฮเดรส ซึ่งเป็นตัวเร่งปฏิกิริยาอันทรงพลังที่ช่วยเร่งปฏิกิริยาไฮเดรชั่นของคาร์บอนไดออกไซด์
การเกาะติดของก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดในเส้นเลือดฝอย วงกลมใหญ่. คาร์บอนไดออกไซด์ที่เกิดขึ้นในเนื้อเยื่อจะแพร่กระจายเข้าสู่กระแสเลือดของเส้นเลือดฝอยเนื่องจากความตึงเครียดของ CO2 ในเนื้อเยื่อนั้นเกินกว่าความตึงเครียดในเลือดแดงอย่างมีนัยสำคัญ CO2 ที่ละลายในพลาสมาจะกระจายเข้าสู่เซลล์เม็ดเลือดแดงซึ่งอยู่ภายใต้อิทธิพล คาร์บอนิกแอนไฮเดรสมันจะกลายเป็นกรดคาร์บอนิกทันที
จากการคำนวณกิจกรรมของคาร์บอนิกแอนไฮเดรสในเม็ดเลือดแดงนั้นทำให้ปฏิกิริยาของคาร์บอนไดออกไซด์ถูกเร่งขึ้น 1,500-2,000 เท่า เนื่องจากคาร์บอนไดออกไซด์ภายในเม็ดเลือดแดงทั้งหมดจะถูกแปลงเป็นกรดคาร์บอนิก ความตึงเครียดของ CO2 ภายในเม็ดเลือดแดงจึงใกล้เคียงกับศูนย์ ดังนั้นปริมาณ CO2 ใหม่จะเข้าสู่เม็ดเลือดแดงมากขึ้นเรื่อยๆ เนื่องจากการก่อตัวของกรดคาร์บอนิกจาก CO3 ในเม็ดเลือดแดง ความเข้มข้นของไอออน HCO3" จะเพิ่มขึ้น และเริ่มกระจายเข้าสู่พลาสมา ซึ่งเป็นไปได้เนื่องจากเยื่อหุ้มผิวของเม็ดเลือดแดงสามารถซึมผ่านไปยังประจุลบได้ สำหรับแคตไอออน เม็ดเลือดแดง เมมเบรนไม่สามารถซึมผ่านได้จริง แทนที่จะเป็นไอออน HCO3" ไอออนของเม็ดเลือดแดงจะเข้าสู่คลอรีน การเปลี่ยนสถานะของคลอรีนไอออนจากพลาสมาไปเป็นเม็ดเลือดแดงจะปล่อยไอออนโซเดียมในพลาสมา ซึ่งจับไอออนของ HCO3 เข้าไปในเม็ดเลือดแดง ทำให้เกิด NaHCO3 การวิเคราะห์ทางเคมีพลาสมาในเลือดดำแสดงให้เห็นว่ามีไบคาร์บอเนตเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ
การสะสมของประจุลบภายในเม็ดเลือดแดงทำให้เกิดการเพิ่มขึ้น แรงดันออสโมติกภายในเม็ดเลือดแดง และทำให้เกิดการผ่านของน้ำจากพลาสมาผ่านเยื่อหุ้มผิวของเม็ดเลือดแดง ส่งผลให้ปริมาตรของเซลล์เม็ดเลือดแดงในเส้นเลือดฝอยในระบบเพิ่มขึ้น การศึกษาโดยใช้ฮีมาโตคริตพบว่าเซลล์เม็ดเลือดแดงครอบครอง 40% ของปริมาตรของเลือดแดง และ 40.4% ของปริมาตรของเลือดดำ จากนี้ไปปริมาณของเม็ดเลือดแดงในหลอดเลือดดำจะมากกว่าปริมาณของเม็ดเลือดแดงในหลอดเลือดแดงซึ่งอธิบายได้โดยการแทรกซึมของน้ำเข้าไป
ในขณะเดียวกันกับการที่ CO2 เข้าสู่เม็ดเลือดแดงและการก่อตัวของกรดคาร์บอนิกในนั้น ออกซิเจนจะถูกปล่อยออกจากออกซีฮีโมโกลบินและเปลี่ยนเป็นฮีโมโกลบินที่ลดลง หลังเป็นกรดที่แยกตัวน้อยกว่าออกซีเฮโมโกลบินและกรดคาร์บอนิกมาก ดังนั้นเมื่อออกซีเฮโมโกลบินถูกแปลงเป็นเฮโมโกลบิน H2CO3 จะแทนที่โพแทสเซียมไอออนจากเฮโมโกลบินและเมื่อรวมเข้ากับพวกมันจะเกิดรูปแบบ เกลือโพแทสเซียมไบคาร์บอเนต
H˙ ไอออนที่ถูกปลดปล่อยของกรดคาร์บอนิกจับกับเฮโมโกลบิน เนื่องจากฮีโมโกลบินรีดิวซ์เป็นกรดที่แยกตัวออกเล็กน้อย จึงไม่ทำให้เลือดเป็นกรด และค่า pH ที่แตกต่างกันระหว่างเลือดดำและเลือดแดงจึงมีน้อยมาก ปฏิกิริยาที่เกิดขึ้นในเซลล์เม็ดเลือดแดงของเส้นเลือดฝอยในเนื้อเยื่อสามารถแสดงได้ดังนี้:
KHbO2 + H2CO3= HHb + O2 + KHSO3
จากที่กล่าวมาข้างต้น oxyhemoglobin ซึ่งกลายเป็นเฮโมโกลบินและให้ฐานที่เกี่ยวข้องกับมันกับคาร์บอนไดออกไซด์ส่งเสริมการก่อตัวของไบคาร์บอเนตและการขนส่งก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ในรูปแบบนี้ นอกจากนี้รูปแบบ gcmoglobin สารประกอบเคมีด้วย CO2 - คาร์โบฮีโมโกลบิน การมีอยู่ของฮีโมโกลบินและคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดถูกกำหนดโดยการทดลองต่อไปนี้ หากเติมโพแทสเซียมไซยาไนด์ลงในเลือดครบส่วนซึ่งจะยับยั้งคาร์บอนิกแอนไฮเดรสโดยสมบูรณ์ปรากฎว่าเซลล์เม็ดเลือดแดงของเลือดดังกล่าวจับกับคาร์บอนไดออกไซด์มากกว่าพลาสมา จากนี้สรุปได้ว่าการจับกันของ CO2 โดยเม็ดเลือดแดงหลังจากการหยุดการทำงานของคาร์บอนิกแอนไฮเดรสนั้นอธิบายได้จากการมีอยู่ของสารประกอบฮีโมโกลบินกับ CO2 ในเม็ดเลือดแดง ต่อมาถูกค้นพบว่าคาร์บอนไดออกไซด์เกาะติดกับกลุ่มเอมีนของฮีโมโกลบิน ทำให้เกิดพันธะที่เรียกว่าคาร์บามีน
ปฏิกิริยาของการสร้างคาร์โบฮีโมโกลบินสามารถไปในทิศทางเดียวหรืออีกทิศทางหนึ่งได้ ขึ้นอยู่กับความตึงเครียดของคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือด แม้ว่า ส่วนเล็ก ๆปริมาณคาร์บอนไดออกไซด์ทั้งหมดที่สามารถสกัดได้จากเลือดจะรวมกับฮีโมโกลบิน (8-10%) แต่บทบาทของสารประกอบนี้ในการขนส่งก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดค่อนข้างมาก คาร์บอนไดออกไซด์ประมาณ 25-30% ที่ถูกดูดซึมโดยเลือดในเส้นเลือดฝอยจะรวมกับเฮโมโกลบินเพื่อสร้างคาร์โบฮีโมโกลบิน
การปล่อย CO2 ทางเลือดในเส้นเลือดฝอยในปอด เนื่องจากความดันบางส่วนที่ต่ำกว่าของ CO2 ในอากาศในถุงเมื่อเปรียบเทียบกับความตึงเครียดในเลือดดำ คาร์บอนไดออกไซด์จึงผ่านการแพร่กระจายจากเลือดของเส้นเลือดฝอยในปอดไปยังอากาศในถุง ความตึงเครียดของ CO2 ในเลือดลดลง
ในเวลาเดียวกัน เนื่องจากความดันบางส่วนของออกซิเจนในอากาศในถุงสูงกว่าเมื่อเปรียบเทียบกับความตึงเครียดในเลือดดำ ออกซิเจนจึงไหลจากอากาศในถุงไปยังเลือดของเส้นเลือดฝอยในปอด ความตึงเครียดของ O2 ในเลือดเพิ่มขึ้น และฮีโมโกลบินจะถูกแปลงเป็นออกซีเฮโมโกลบิน เนื่องจากกรดอย่างหลังเป็นกรดซึ่งมีการแยกตัวออกสูงกว่าฮีโมโกลบินของกรดคาร์บอนิกมาก มันจึงแทนที่กรดคาร์บอนิกจากกรดโพแทสเซียม ปฏิกิริยาจะเป็นดังนี้:
ННb + O2 + KНSO3= KНbO2+H2CO3
กรดคาร์บอนิกที่ปล่อยออกมาจากพันธะกับเบสจะถูกสลายโดยคาร์บอนิกแอนไฮเดรสเป็นคาร์บอนไดออกไซด์ลงไปในน้ำ ความสำคัญของคาร์บอนิกแอนไฮเดรสในการปล่อยก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ในปอดสามารถเห็นได้จากข้อมูลต่อไปนี้ เพื่อให้เกิดปฏิกิริยาคายน้ำของ H2CO3 ที่ละลายในน้ำ โดยการก่อตัวของปริมาณคาร์บอนไดออกไซด์ที่ออกจากเลือดขณะอยู่ในเส้นเลือดฝอยของปอดนั้นใช้เวลาประมาณ 300 วินาที เลือดจะไหลผ่านเส้นเลือดฝอยของปอดภายใน 1-2 วินาที แต่ในช่วงเวลานี้ กรดคาร์บอนิกจะขาดน้ำภายในเซลล์เม็ดเลือดแดง และการแพร่กระจายของ CO2 ที่เกิดขึ้นจะเข้าสู่พลาสมาในเลือดก่อน จากนั้นจึงเข้าสู่ถุงลม
เนื่องจากความเข้มข้นของไอออน HCO3 ในเม็ดเลือดแดงลดลงในเส้นเลือดฝอยในปอด ไอออนจากพลาสมาเหล่านี้จึงเริ่มแพร่กระจายไปยังเม็ดเลือดแดง และไอออนของคลอรีนจะแพร่กระจายจากเม็ดเลือดแดงเข้าสู่พลาสมา เนื่องจากความตึงเครียดของคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดของเส้นเลือดฝอยในปอดลดลง พันธะของคาร์บามีนจึงถูกแยกออกและคาร์โบเฮโมโกลบินจะปล่อยก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ออกมา
เส้นโค้งการแยกตัวของสารประกอบกรดคาร์บอนิกในเลือด ดังที่เราได้กล่าวไปแล้ว กว่า 85% ของคาร์บอนไดออกไซด์ที่สามารถสกัดออกจากเลือดโดยการทำให้เป็นกรดจะถูกปล่อยออกมาเนื่องจากการสลายของไบคาร์บอเนต (โพแทสเซียมในเซลล์เม็ดเลือดแดงและโซเดียมในพลาสมา)
การจับตัวของก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์และการปล่อยก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ออกสู่กระแสเลือดขึ้นอยู่กับความตึงเครียดบางส่วน เป็นไปได้ที่จะสร้างกราฟการแยกตัวสำหรับสารประกอบคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือด คล้ายกับกราฟการแยกตัวของออกซีฮีโมโกลบิน เมื่อต้องการทำเช่นนี้ เปอร์เซ็นต์ปริมาตรของคาร์บอนไดออกไซด์ที่จับตัวในเลือดจะถูกพล็อตตามแกนกำหนด และความเครียดบางส่วนของคาร์บอนไดออกไซด์จะถูกพล็อตไปตามแกนแอบซิสซา เส้นโค้งด้านล่างในรูป 58 แสดงการจับของคาร์บอนไดออกไซด์กับเลือดแดงซึ่งเฮโมโกลบินนั้นอิ่มตัวด้วยออกซิเจนเกือบทั้งหมด เส้นโค้งด้านบนแสดงการจับกันของก๊าซกรดกับเลือดดำ
ความแตกต่างของความสูงของเส้นโค้งเหล่านี้ขึ้นอยู่กับข้อเท็จจริงที่ว่า เลือดแดงอุดมไปด้วยออกซีฮีโมโกลบิน มีความสามารถในการจับคาร์บอนไดออกไซด์ต่ำกว่าเมื่อเปรียบเทียบกับเลือดดำ เป็นมากขึ้น กรดแก่กว่ากรดคาร์บอนิก ออกซีเฮโมโกลบินจะดึงเบสออกจากไบคาร์บอเนตและมีส่วนช่วยในการปล่อยกรดคาร์บอนิก ในเนื้อเยื่อ oxyhemoglobin ซึ่งเปลี่ยนเป็นเฮโมโกลบินจะทำให้ฐานที่เกี่ยวข้องเพิ่มขึ้นและเพิ่มการจับตัวของก๊าซกรดในเลือด
จุด A บนเส้นโค้งด้านล่างในรูป 58 สอดคล้องกับแรงดันกรด 40 มม. ปรอท ศิลปะ เช่น แรงดันไฟฟ้าที่มีอยู่จริงในเลือดแดง ที่แรงดันไฟฟ้านี้ CO2 52 vol.% ถูกผูกไว้ จุด V บนเส้นโค้งด้านบนสอดคล้องกับแรงดันก๊าซกรดที่ 46 mmHg ศิลปะ กล่าวคือ มีอยู่ในเลือดดำจริงๆ ดังที่เห็นได้จากเส้นโค้ง ที่แรงดันไฟฟ้านี้ เลือดดำจับกับคาร์บอนไดออกไซด์ 58 vol.% เส้น AV ที่เชื่อมต่อเส้นโค้งด้านบนและด้านล่างสอดคล้องกับการเปลี่ยนแปลงความสามารถในการจับคาร์บอนไดออกไซด์ที่เกิดขึ้นเมื่อเลือดจากหลอดเลือดแดงถูกแปลงเป็นหลอดเลือดดำ หรือในทางกลับกัน เลือดจากหลอดเลือดดำกลายเป็นหลอดเลือดแดง
เลือดดำเนื่องจากฮีโมโกลบินที่มีอยู่นั้นถูกแปลงเป็นออกซีเฮโมโกลบินจึงปล่อย CO2 ประมาณ 6 vol.% ในเส้นเลือดฝอยของปอด หากฮีโมโกลบินในปอดไม่เปลี่ยนเป็นออกซีฮีโมโกลบิน ดังที่เห็นได้จากเส้นโค้ง เลือดดำที่มีความดันคาร์บอนไดออกไซด์บางส่วนในถุงลมเท่ากับ 40 มม. ปรอท ศิลปะ.. จะผูก 54 vol.% CO2 ดังนั้นจะไม่ยอมแพ้ 6 แต่เพียง 4 vol.% ในทำนองเดียวกันหากเลือดแดงในเส้นเลือดฝอยของวงกลมระบบไม่ให้ออกซิเจนนั่นคือถ้าเฮโมโกลบินของมันยังคงอิ่มตัวด้วยออกซิเจนดังนั้นเลือดแดงนี้ที่ความดันบางส่วนของคาร์บอนไดออกไซด์ที่มีอยู่ในเส้นเลือดฝอยของร่างกาย เนื้อเยื่อไม่สามารถจับ 58 vol. CO2 ได้ แต่มีเพียง 55 vol. %
