Липидный обмен - жировой обмен, проходящий в органах пищеварительного тракта при участии ферментов, вырабатываемых поджелудочной железой. При нарушении этого процесса симптоматика способна различаться в зависимости от характера сбоя - повышения или понижения уровня липидов. При данной дисфункции исследуют количество липопротеинов, поскольку по ним можно выявить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Л ечение устанавливается строго врачом на основе полученных результатов.
Что такое липидный обмен?
При поступлении в организм вместе с пищей жиры подвергаются первичной обработке в желудке. Однако, в этой среде полного расщепления не происходит, поскольку в ней высокая кислотность, но при этом отсутствуют желчные кислоты.
Схема липидного обмена
При попадании в двенадцатиперстную кишку, в которой имеются желчные кислоты, липиды проходят эмульгацию. Этот процесс можно охарактеризовать как частичное смешивание с водой. Поскольку среда в кишечнике слабощелочная, то кислое содержимое желудка разрыхляется под воздействием выделяющихся пузырьков газа, которые являются продуктом реакции нейтрализации.
Поджелудочной железой синтезируется специфический фермент, который называют липазой. Именно он воздействует на молекулы жиров, расщепляя их на две составляющие: жирные кислоты и глицерин. Обычно жиры трансформируются на полиглицериды и моноглицериды.
Впоследствии указанные вещества попадают в эпителий кишечной стенки, где происходит биосинтез липидов, необходимых для человеческого организма. Затем они соединяются с белками, образуя хиломикроны (класс липопротеинов), после чего вместе с током лимфы и крови распространяются по всему организму.
В тканях тела происходит обратный процесс получения жиров из хиломикронов крови. Наиболее активно биосинтез осуществляется в жировой прослойке и печени.
Симптомы нарушенного процесса
Если в организме человека нарушен представленный липидный обмен, то результатом становятся различные заболевания с характерными внешними и внутренними признаками. Выявить проблему можно только после проведения лабораторных исследований.
Нарушенный обмен жиров способен проявиться такими симптомами повышенного уровня липидов:
- появление жировых отложений в уголках глаз;
- увеличение объема печени и селезенки;
- повышение индекса массы тела;
- проявления, характерные при нефрозе, атеросклерозе, эндокринных заболеваниях;
- повышение тонуса сосудов;
- образование ксантом и ксантелазм любых локализаций на коже и сухожилиях. Первые представляют собой узелковые новообразования, содержащие холестерин. Они поражают ладони, стопы, грудь, лицо и плечи. Вторая группа представляет собой также холестериновые новообразования, имеющие желтый оттенок и возникающие на других участках кожи.
При пониженном уровне липидов проявляются следующие признаки:
- снижение массы тела;
- расслоение ногтевых пластин;
- выпадение волос;
- нефроз;
- нарушение менструального цикла и репродуктивных функций у женщин.
Липидограмма
Холестерин перемещается в крови вместе с белками. Выделяют несколько разновидностей комплексов липидов:
- 1. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП). Являются самой вредной фракцией липидов в крови, обладающей высокой способностью образования атеросклеротических бляшек.
- 2. Липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Они оказывают обратный эффект, препятствуя возникновению отложений. Транспортируют свободный холестерин в клетки печени, где в последующем происходит его переработка.
- 3. Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП). Являются такими же вредными атерогенными соединениями, как и ЛПНП.
- 4. Триглицериды. Представляют собой жировые соединения, являющиеся источником энергии для клеток. При их избыточности в крови сосуды предрасположены к атеросклерозу.
Оценка риска развития сердечно-сосудистых заболеваний по уровню холестерина не является эффективной, если у человека наблюдается нарушение липидного обмена. При преобладании атерогенных фракций над условными безвредными (ЛПВП) даже при нормальном уровне холестерина вероятность развития атеросклероза серьезно повышается. Потому при нарушенном жировом обмене следует выполнять липидограмму, то есть проводить биохимию (анализ) крови на количество липидов.
На основе полученных показателей вычисляется коэффициент атерогенности. Он показывает соотношение атерогенных липопротеинов и неатерогенных. Определяется следующим образом:
Формула вычисления коэффициента атерогенности
В норме КА должен быть менее 3. Если он находится в пределах от 3 до 4, то существует высокий риск развития атеросклероза. При превышении значения, равного 4, наблюдается прогрессирование болезни.
Постоянная суматоха, питание всухомятку, увлечение полуфабрикатами – характерная черта современного общества. Как правило, нездоровый образ жизни приводит к увеличению массы тела. В таких случаях врачи нередко констатируют, что у человека нарушен липидный обмен. Конечно, многие люди не обладают столь специфическими знаниями и не имеют понятия, что представляет собой обмен, или метаболизм липидов.
Что такое липиды?
Между тем, липиды присутствуют в каждой живой клетке. Эти биологические молекулы, являющиеся органическими веществами, объединяет общее физическое свойство – нерастворимость в воде (гидрофобность). Липиды состоят из различных химических веществ, но основная их часть – это жиры. Человеческий организм настолько мудро устроен, что синтезировать большую часть жиров он способен самостоятельно. А вот незаменимые жирные кислоты (например, линолевая кислота) должны поступать в организм извне с продуктами питания. Метаболизм липидов происходит на клеточном уровне. Это довольно сложный физиологический и биохимический процесс, состоящий из нескольких этапов. Сначала липиды расщепляются, затем всасываются, после чего происходит промежуточный и конечный обмен.
Расщепление
Чтобы организм смог усвоить липиды, они должны предварительно расщепиться. Сначала пища, которая содержит липиды, попадает в ротовую полость. Там она смачивается слюной, перемешивается, измельчается и образует пищевую массу. Эта масса поступает в пищевод, а оттуда в желудок, где пропитывается желудочным соком. В свою очередь поджелудочная железа вырабатывает липазу – липолитический фермент, который способен расщеплять эмульгированные жиры (то есть жиры, перемешанные с жидкой средой). Потом полужидкая пищевая масса попадает в двенадцатиперстную кишку, затем в подвздошную и тощую кишку, где процесс расщепления заканчивается. Таким образом, в расщеплении липидов участвуют сок поджелудочной железы, желчь и желудочный сок.
Всасывание
После расщепления начинается процесс всасывания липидов, который преимущественно осуществляется в верхнем отделе тонкой кишки и нижней части двенадцатиперстной кишки. Липолитические ферменты в толстом кишечнике отсутствуют. Продукты, образовавшиеся после расщепления липидов, представляют собой глицерофосфаты, глицерол, высшие жирные кислоты, моноглицериды, диглицериды, холестерол, азотистые соединения, фосфорную кислоту, высшие спирты и мелкие частицы жира. Все эти вещества всасывает эпителий кишечных ворсинок.
Промежуточный и конечный обмен
Промежуточный обмен – это совокупность нескольких очень сложных биохимических процессов, среди которых стоит выделить преобразование триглицеридов в высшие жирные кислоты и глицерин. Завершающей стадией промежуточного обмена является метаболизм глицерина, окисление жирных кислот и биологический синтез других липидов.
На последнем этапе метаболизма каждая группа липидов обладает своей спецификой, но основные продукты конечного обмена – это вода и углекислый газ. Вода покидает организм естественным путем, через пот и мочу, а углекислый газ – через легкие при выдохе воздуха. На этом процесс метаболизма липидов закончен.
Нарушение обмена липидов
Любое расстройство процесса всасывания жиров свидетельствует о нарушении метаболизма липидов. Это может быть связано с недостаточным поступлением в кишечник панкреатической липазы или желчи, а также с гиповитаминозами, ожирением, атеросклерозом, различными заболеваниями желудочно-кишечного тракта и другими патологическими состояниями. Когда в кишечнике повреждается ткань эпителия ворсинок, жирные кислоты перестают полноценно всасываться. В результате в каловых массах скапливается большое количество нерасщепленного жира. Кал приобретает характерный беловато-серый цвет.
Безусловно, с помощью диеты и лекарственных препаратов, снижающих уровень холестерина, можно скорректировать и улучшить процесс метаболизма липидов. Потребуется регулярно контролировать концентрацию триглицеридов в крови. Однако следует помнить, что организму человека достаточно небольшое количество жиров. Чтобы не произошло нарушение липидного обмена, следует сократить потребление мяса, масла, субпродуктов и отдавать предпочтение рыбе и морепродуктам. Ведите активный образ жизни, больше двигайтесь, корректируйте показатели своего веса. Будьте здоровы!
Сокращения
ТАГ – триацилглицеролы
ФЛ – фосфолипиды ХС – холестерин
сХС – свободный холестерин
эХС – этерифицированный холестерин ФС – фосфатидилсерин
ФХ – фосфатидилхолин
ФЭА – фосфатидилэтаноламин ФИ – фосфатидилинозитол
МАГ – моноацилглицерол
ДАГ – диацилглицерол ПНЖК – полиненасыщенные жирные кислоты
ЖК – жирные кислоты
ХМ – хиломикроны ЛПНП – липопротеины низкой плотности
ЛПОНП – липопротеины очень низкой плотности
ЛПВП – липопротеины высокой плотности
КЛАССИФИКАЦИЯ ЛИПИДОВ
Возможность классификации липидов сложна, так как в класс липидов входят вещества весьма разнообразные по своему строению. Их объединяет только одно свойство – гидрофобность.
СТРОЕНИЕ ОТДЕЛЬНЫХ ПРЕДСТАВИТЕЛЕЙ ЛИ-ПИДОВ
Жирные кислоты
Жирные кислоты входят в состав практически всех указанных классов липидов,
кроме производных ХС.
жире человека жирные кислоты характеризуются следующими особенностями:
четное число углеродных атомов в цепи,
отсутствие разветвлений цепи
наличие двойных связей только в цис -конформации
свою очередь и сами жирные кислоты неоднородны и различаются длиной
цепи и количеством двойных связей .
К насыщенным жирным кислотам относится пальмитиновая (С16), стеариновая
(С18) и арахиновая (С20).
К мононенасыщенным – пальмитолеиновая (С16:1), олеиновая (С18:1). Эти жирные кислоты находятся в большинстве пищевых жиров.
Полиненасыщенные жирные кислоты содержат от2-х и более двойных связей,
разделенных метиленовой группой. Кроме отличий по количеству двойных связей, кислоты различаются их положением относительно начала цепи (обозначается че-
рез греческую букву "дельта") или последнего атома углерода цепи (обозначается
буквой ω "омега").
По положению двойной связи относительно последнего атома углерода полине-
насыщенные жирные кислоты делят на
ω-6-жирные кислоты – линолевая (С18:2, 9,12), γ-линоленовая (С18:3, 6,9,12),
арахидоновая (С20:4, 5,8,11,14). Эти кислоты формируют витамин F , и со-
держатся в растительных маслах.
ω-3-жирные кислоты – α-линоленовая (С18:3, 9,12,15), тимнодоновая (эйкозо-
пентаеновая, С20;5, 5,8,11,14,17), клупанодоновая (докозопентаеновая, С22:5,
7,10,13,16,19), цервоновая (докозогексаеновая, С22:6, 4,7,10,13,16,19). Наи-
более значительным источником кислот этой группы служит жир рыб холодных
морей. Исключением является α-линоленовая кислота, имеющаяся в конопля-
ном, льняном, кукурузном маслах.
Роль жирных кислот
Именно с жирными кислотами связана самая известная функция липидов – энер-
гетическая. Благодаря окислению жирных кислот ткани организма получает более
половины всей энергии (см β-окисление), только эритроциты и нервные клетки не используют их в этом качестве.
Другая, и очень важная функция жирных кислот заключается в том, что они яв-ляются субстратом для синтеза эйкозаноидов – биологически активных веществ, из-меняющих количество цАМФ и цГМФ в клетке, модулирующих метаболизм и актив-ность как самой клетки, так и окружающих клеток. Иначе эти вещества называют ме-стные или тканевые гормоны.
К эйкозаноидам относят окисленные производные эйкозотриеновой (С20:3), ара-хидоновой (С20:4), тимнодоновой (С20:5) жирных кислот. Депонироваться они не мо-гут, разрушаются в течение нескольких секунд, и поэтому клетка должна синтезиро-вать их постоянно из поступающих полиеновых жирных кислот. Выделяют три ос-новные группы эйкозаноидов: простагландины, лейкотриены, тромбоксаны.
Простагландины (Pg ) –синтезируются практически во всех клетках,кромеэритроцитов и лимфоцитов. Выделяют типы простагландинов A, B, C, D, E, F. Функ-ции простагландинов сводятся к изменению тонуса гладких мышц бронхов, мочепо-ловой и сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, при этом направленность изменений различна в зависимости от типа простагландинов и условий. Они также влияют на температуру тела.
Простациклины являются подвидом простагландинов (Pg I ) ,но дополнительнообладают особой функцией – ингибируют агрегацию тромбоцитов и обусловливают вазодилатацию. Синтезируются в эндотелии сосудов миокарда, матки, слизистой желудка.
Тромбоксаны (Tx ) образуются в тромбоцитах,стимулируют их агрегацию и вы-
зывают сужение сосудов.
Лейкотриены (Lt ) синтезируются в лейкоцитах,в клетках легких,селезенки,моз-
га, сердца. Выделяют 6 типов лейкотриенов A , B , C , D , E , F . В лейкоцитах они сти-
мулируют подвижность, хемотаксис и миграцию клеток в очаг воспаления, в целом они активируют реакции воспаления, предотвращая его хронизацию. Вызывают со-
кращение мускулатуры бронхов в дозах в 100-1000 раз меньших, чем гистамин.
Дополнение
В зависимости от исходной жирной кислоты все эйкозаноиды делят на три группы:
Первая группа – образуется из линолевой кислоты, в соответствии с чис-лом двойных связей простагландинам и тромбоксанам присваивается индекс
1, лейкотриенам – индекс 3: например, Pg E 1, Pg I 1, Tx A 1, Lt A 3.
Интересно, что PgE 1 ингибирует аденилатциклазу в жировой ткани и пре-пятствует липолизу.
Вторая группа синтезируется из арахидоновой кислоты, по тому же прави-лу ей присваивается индекс 2 или 4: например, Pg E 2, Pg I 2, Tx A 2, Lt A 4.
Третья группа эйкозаноидов происходит из тимнодоновой кислоты, по числу
двойных связей присваиваются индексы 3 или 5: например, Pg E 3, Pg I 3, Tx A 3, Lt A 5
Подразделение эйкозаноидов на группы имеет клиническое значение. Особен-но ярко это проявляется на примере простациклинов и тромбоксанов:
|
Исходная |
Число |
Активность |
Активность | |||
|
жирная |
двойных связей | |||||
|
простациклинов |
тромбоксанов | |||||
|
кислота |
в молекуле | |||||
|
γ -Линоленова | ||||||
|
я С18:3, | ||||||
|
Арахидоновая | ||||||
|
Тимнодоно- |
возрастание |
убывание | ||||
|
активности |
активности | |||||
Результирующим эффектом применения более ненасыщенных жирных кислот является образование тромбоксанов и простациклинов с большим числом двойных связей, что сдвигает реологические свойства крови к снижению вяз-
кости, понижению тромбообразования, расширяет сосуды и улучшает крово-
снабжение тканей.
1. Внимание исследователей к ω -3 кислотам привлек феномен эскимосов, ко-
ренных жителей Гренландии и народов российского Заполярья. На фоне высо-кого потребления животного белка и жира и очень незначительного количе-ства растительных продуктову них отмечался ряд положительных особен-ностей:
отсутствие заболеваемости атеросклерозом, ишемической болезнью
сердца и инфарктом миокарда, инсультом, гипертонией;
увеличенное содержание ЛПВП в плазме крови, уменьшение концентрации общего ХС и ЛПНП;
сниженная агрегация тромбоцитов, невысокая вязкость крови
иной жирнокислотный состав мембран клеток по сравнению с европейца-
ми – С20:5 было в 4 раза больше, С22:6 в 16 раз!
Такое состояние назвали АНТИАТЕРОСКЛЕРОЗ .
2. Кроме этого, в экспериментах по изучению патогенеза сахарного диабета было обнаружено, что предварительное применение ω -3 жирных кислот пре-
дотвращало у экспериментальных крыс гибель β -клеток поджелудочной желе-зы при использовании аллоксана (аллоксановый диабет).
Показания к применению ω -3 жирных кислот:
профилактика и лечение тромбозов и атеросклероза,
диабетические ретинопатии,
дислипопротеинемии, гиперхолестеролемия, гипертриацилглицеролемия,
аритмии миокарда (улучшение проводимости и ритмичности),
нарушение периферического кровообращения
Триацилглицеролы
Триацилглицеролы (ТАГ) являются наиболее распространенными липидами в
организме человека. В среднем доля их составляет 16-23% от массы тела взросло-го. Функциями ТАГ является:
резервно-знергетическая, у среднего человека запасов жира хватает на поддер-
жание жизнедеятельности в течение 40 дней полного голодания;
теплосберегающая;
механическая защита.
Дополнение
Иллюстрацией к функции триацилглицеролов служат требования к уходу за
недоношенными детьми, у которых не успела еще развиться жировая про-слойка – их необходимо чаще кормить, принимать дополнительные меры против переохлаждения младенца
В состав ТАГ входит трехатомный спирт глицерин и три жирные кислоты. Жир-
ные кислоты могут быть насыщенные (пальмитиновая, стеариновая) и мононенасы-щенные (пальмитолеиновая, олеиновая).
Дополнение
Показателем непредельности жирнокислотных остатков в ТАГ является йодное число. Для человека он равен 64, у сливочного маргарина 63, в конопля-ном масле – 150.
По строению можно выделить простые и сложные ТАГ. В простых ТАГ все жир-
ные кислоты одинаковые, например трипальмитат, тристеарат. В сложных ТАГ жир-
ные кислоты отличаются, : дипальмитоилстеарат, пальмитоилолеилстеарат.
Прогоркание жиров
Прогоркание жиров – это бытовое определение широко распространенного в природе перекисного окисления липидов.
Перекисное окисление липидов представляет собой цепную реакцию, в которой
образование одного свободного радикала стимулирует образование других свобод-
ных радикалов. В результате из полиеновых жирных кислот (R) образуются их гид-роперекиси (ROOH).В организме этому противодействуют антиоксидантные систе-
мы, включающие витамины Е, А, С и ферменты каталаза, пероксидаза, супероксид-
дисмутаза.
Фосфолипиды
Фосфатидная кислота (ФК) –промежуточное со-
единение для синтеза ТАГ и ФЛ.
Фосфатидилсерин (ФС), фосфатидилэтаноламин (ФЭА, кефалин), фосфатидилхолин (ФХ, лецитин) –
структурные ФЛ, вместе с ХС формируют липидный
бислой клеточных мембран, регулируют активность мембранных ферментов и проницаемость мембран.
Кроме этого, дипальмитоилфосфатидилхолин , являясь
поверхностно–активным веществом, служит основным компонентом сурфактанта
легочных альвеол. Его недостаток в легких недоношенных приводит к развитию син-
дрома дыхательной недостаточности. Еще одной функцией ФХ является его участие в образовании желчи и поддержании находящегося в ней ХС в растворенном со-
Фосфатидилинозитол (ФИ) –играет ведущую роль в фосфолипид–кальциевом
механизме передачи гормонального сигнала в клетку.
Лизофосфолипиды –продукт гидролиза фосфолипидовфосфолипазой А2.
Кардиолипин –структурный фосфолипид в мембране митохондрий Плазмалогены –участвуют в построении структуры мембран,составляют до
10% фосфолипидов мозга и мышечной ткани.
Сфингомиелины –основное их количество расположено в нервной ткани.
ВНЕШНИЙ ОБМЕН ЛИПИДОВ.
Потребность в липидах взрослого организма составляет 80-100 г в сутки, из них
растительных (жидких) жиров должно быть не менее 30%.
С пищей поступают триацилглицерины, фосфолипиды и эфиры ХС.
Ротовая полость.
Принято считать,что во рту переваривание липидов не идет. Тем не менее, име-ются данные о секреции у младенцев липазы языка железами Эбнера. Стимулом к секреции лингвальной липазы являются сосательные и глотательные движения при кормлении грудью. Эта липаза имеет оптимум рН 4,0-4,5, что близко к рН желудоч-ного содержимого грудных детей. Она наиболее активна в отношении молочных ТАГ с короткими и средними жирными кислотами и обеспечивает переваривание около 30% эмульгированных ТАГ молока до 1,2-ДАГ и свободной жирной кислоты.
Желудок
Собственная липаза желудка у взрослого не играет существенной роли в пере-
варивании липидов из-за ее низкой концентрации, того, что оптимум ее рН 5,5-7,5,
отсутствия эмульгированных жиров в пище. У грудных младенцев липаза желудка более активна, так как в желудке детей рН около 5 и жиры молока эмульгированы.
Дополнительно жиры перевариваются за счет липазы, содержащейся в молоке ма-
тери. В коровьем молоке липаза отсутствует.
Тем не менее, теплая среда, перистальтика желудка вызывает эмульгирование жиров и даже низко активная липаза расщепляет незначительные количества жира,
что важно для дальнейшего переваривания жиров в кишечнике. Наличие мини-
мального количества свободных жирных кислот стимулирует секрецию панкреатиче-ской липазы и облегчает эмульгирование жиров в двенадцатиперстной кишке.
Кишечник
Переваривание в кишечнике осуществляется под воздействием панкреатической
липазы с оптимумом рН 8,0-9,0. В кишечник она поступает в виде пролипазы, пре-
вращающейся в активную форму при участии желчных кислот и колипазы. Колипаза, активируемый трипсином белок, образует с липазой комплекс в сотношении 1:1.
действующей на эмульгированные жиры пищи. В результате образуются
2-моноацилглицерины, жирные кислоты и глицерин. Примерно 3/4 ТАГ после гидро-
лиза остаются в форме 2-МАГ и только 1/4 часть ТАГ гидролизуется полностью. 2-
МАГ всасываются или превращаются моноглицерид-изомеразой в 1-МАГ. Послед-ний гидролизуется до глицерина и жирной кислоты.
До 7 лет активность панкреатической липазы невелика и достигает максимума к
панкреатическом соке также имеется активи-
руемая трипсином фосфолипаза А2, обнаружена
активность фосфолипазы С и лизофосфолипазы. Образующиеся лизофосфолипиды являются хо-
рошим поверхностно-активным веществом, поэто-
му они способствуют эмульгированию пищевых жиров и образованию мицелл.
кишечном соке имеется активность фосфо-
липазы А2 и С.
Для работы фосфолипаз необходимы ионы Са2+, способствующие удалению
жирных кислот из зоны катализа.
Гидролиз эфиров ХС осуществляет холестерол-эстераза панкреатического сока.
Желчь
Состав
Желчь имеет щелочную реакцию. В ней выделяют сухой остаток – около 3% и воду –97%. В сухом остатке обнаруживается две группы веществ:
попавшие сюда путем фильтрации из крови натрий, калий, креатинин, холесте-рин, фосфатидилхолин
активно секретируемые гепатоцитами билирубин, желчные кислоты.
норме существует соотношение желчные кислоты : ФХ : ХС равное 65:12:5 .
сутки образуется около 10 мл желчи на кг массы тела, таким образом, у взрос-лого человека это составляет 500-700 мл. Желчеобразование идет непрерывно, хо-тя интенсивность на протяжении суток резко колеблется.
Роль желчи
Наряду с панкреатическим соком нейтрализация кислого химуса, поступаю-
щего из желудка. При этом карбонаты взаимодействуют с НСl, выделяется углекис-лый газ и происходит разрыхление химуса, что облегчает переваривание.
Обеспечивает переваривание жиров
эмульгирование для последующего воздействия липазой,необходима комби-
нация [желчные кислоты, ненасыщенные кислоты и МАГ];
уменьшает поверхностное натяжение , что препятствует сливанию капель жи-ра;
образование мицелл и липосом, способных всасываться.
Благодаря п.п.1,2 обеспечивает всасывание жирорастворимых витаминов .
Экскреция избытка ХС,желчных пигментов,креатинина,металловZn, Cu, Hg,
лекарства. Для ХС желчь – единственный путь выведения, выводится 1-2 г/сут.
Образование желчных кислот
Синтез желчных кислот идет в эндоплазматическом ретикулуме при участии ци-тохрома Р450, кислорода, НАДФН и аскорбиновой кислоты. 75% ХС образуемого в
печени участвует в синтезе желчных кислот. При экспериментальном гиповитами-
нозе С у морских свинок развивались, кроме цинги, атеросклероз и желчнокаменная болезнь. Это связано с задержкой ХС в клетках и нарушением растворения его в
желчи. Желчные кислоты (холевая, дезоксихолевая, хенодезоксихолевая) синтези-
руются в виде парных соединений с глицином – гликопроизводные и с таурином – тауропроизводные, в соотношении 3:1 соответственно.
Кишечно-печеночная циркуляция
Это непрерывная секреция желчных кислот в просвет кишечника и их реабсорб-ция в подвздошной кишке. В сутки происходит 6-10 таких циклов. Таким образом,
небольшое количество желчных кислот (всего 3-5 г) обеспечивает переваривание
липидов, поступающих в течение суток.
Нарушение желчеобразования
Нарушение желчеобразования чаще всего связаны с хроническим избытком ХС в организме, так как желчь является единственным способом его выведения. В ре-зультате нарушения соотношения между желчными кислотами, фосфатидилхолином и холестерином образуется перенасыщенный раствор холестерина из которого по-следний осаждается в виде желчных камней . Кроме абсолютного избытка ХС в развитии заболевания играет роль недостаток фосфолипидов или желчных кислот при нарушении их синтеза. Застой в желчном пузыре, возникающий при неправиль-ном питании, приводит к сгущению желчи из -за реабсорбции воды через стенку, не-достаток воды в организме также усугубляет эту проблему.
Считается, что желчные камни имеются у 1/3 населения Земли, к пожилому возрасту эти значения достигают 1/2.
Интересны данные о способности ультразвукового исследования выявлять
желчные камни только в 30% имеющихся случаев.
Лечение
Хенодезоксихолевая кислота в дозе 1 г/сут. Вызывает снижение осаждения ХС
растворение ХС камней. Камни размером с горошину без билирубиновых наслое-
ний растворяются в течение полугода.
Ингибирование ГМГ-S-КоА-редуктазы (ловастатин) – снижает в 2 раза синтез
Адсорбция ХС в желудочно-кишечном тракте (холестираминовые смолы,
Questran) и предотвращение его всасывания.
Подавление функции энтероцитов (неомицин) – снижение всасывания жиров.
Хирургическое удаление подвздошной кишки и прекращение реабсорбции
желчных кислот.
Всасывание липидов.
Происходит в верхнем отделе тонкого кишечника в первые 100 см.
Короткие жирные кислоты всасываются без каких либо дополнительных ме-ханизмов, напрямую.
Другие компоненты образуют мицеллы с гидрофильным и гидрофобным
слоями. Размеры мицелл в 100 раз меньше самых мелких эмульгированных жиро-вых капелек. Через водную фазу мицеллы мигрируют к щеточной каемке слизистой
оболочки.
Относительно самого механизма всасывания липидов нет устоявшегося пред-ставления. Первая точка зрения заключается в том, что мицеллы проникают внутрь
клетки целиком путем диффузии без затраты энергии. В клетках происходит распад
мицелл и выход желчных кислот в кровь, ЖК и МАГ остаются и образуют ТАГ. По другой точке зрения, поглощение мицелл идет пиноцитозом.
И, наконец, в-третьих , возможно проникновение в клетку только липидных ком-
понентов, а желчные кислоты всасываются в подвздошной кишке. В норме всасывается 98% пищевых липидов.
Нарушения переваривания и всасывания могут возникать
при болезнях печени и желчного пузыря, поджелудочной железы, стенки кишеч-ника,
повреждении энтероцитов антибиотиками (неомицин, хлортетрациклин);
избытке кальция и магния в воде и пище, которые образуют соли желчных ки-слот, препятствуя их функции.
Ресинтез липидов
Это синтез липидов в стенке кишечника из посту-
пающих сюда экзогенных жиров, частично могут ис-пользоваться и эндогенные жирные кислоты.
При синтезе триацилглицеролов поступившая
жирная кислота активируется через присоединение ко-
энзима А. Образовавшийся ацил-S-КоА участвует в реакциях синтеза триацилглице-
ридов по двум возможным путям.
Первый путь –2-моноацилглицеридный ,происходит при участии экзогенных2-МАГ и ЖК в гладком эндоплазматическом ретикулуме: мультиферментный комплекс
триглицерид-синтазы формирует ТАГ
При отсутствии 2-МАГ и высоком содержании ЖК активируется второй путь ,
глицеролфосфатный механизм в шероховатом эндоплазматическом ретикулуме. Источником глицерол-3-фосфата служит окисление глюкозы, так как пищевой глице-
рол быстро покидает энтероциты и уходит в кровь.
Холестерол этерифицируется с использованием ацил S - КоА и фермента АХАТ. Реэтерификация холестерола напрямую влияет на его всасывание в кровь. В настоящее время ищутся возможности подавления этой реакции для снижения концентрации ХС в крови.
Фосфолипиды ресинтезируются двумя путями–с использованием1,2-МАГ длясинтеза фосфатидилхолина или фосфатидилэтаноламина, либо через фосфатид-ную кислоту при синтезе фосфатидилинозитола.
Транспорт липидов
Липиды транспортируются в водной фазе крови в составе особых частиц – ли-попротеинов .Поверхность частиц гидрофильна и сформирована белками,фосфо-липидами и свободным холестеролом. Триацилглицеролы и эфиры холестерола со-ставляют гидрофобное ядро.
Белки в липопротеинах обычно называются апобелками ,выделяют несколько их типов–А, В, С, D, Е. В каждом классе липопротеинов находятся соответствующие ему апобелки, вы-полняющие структурную, ферментативную и кофакторную функции.
Липопротеины различаются по соотноше-
нию триацилглицеролов, холестерола и его
эфиров, фосфолипидов и как класс сложных белков состоят из четырех классов.
хиломикроны (ХМ);
липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП, пре-β-липопротеины, пре-β-ЛП);
липопротеины низкой плотности (ЛПНП, β-липопротеины, β-ЛП);
липопротеины высокой плотности (ЛПВП, α-липопротеины, α-ЛП).
Транспорт триацилглицеролов
Транспорт ТАГ от кишечника к тканям осуществляется в виде хиломикронов, от печени к тканям – в виде липопротеинов очень низкой плотности.
Хиломикроны
Общая характеристика
формируются в кишечнике из ресинтезированных жиров,
в их составе 2% белка, 87% ТАГ, 2% ХС, 5% эфиров ХС, 4% фосфолипидов. Ос-
новным апобелком является апоВ-48 .
в норме натощак не обнаруживаются, в крови появляются после приема пищи,
поступая из лимфы через грудной лимфатический проток, и полностью исчеза-
ют через 10-12 часов.
не атерогенны
Функция
Транспорт экзогенных ТАГ из ки-шечника в ткани, запасающие и исполь-
зующие жиры, в основном жировую
ткань, легкие, печень, миокард, лакти-рующую молочную железу, костный
мозг, почки, селезенку , макрофаги
Утилизация
На эндотелии капилляров вышепе-
речисленных тканей находится фер-
мент липопротеинлипаза , прикреп-
ленная к мембране гликозаминоглика-нами. Она гидролизует ТАГ, находящиеся в составе хиломикронов до свободных
жирных кислот и глицерина. Жирные кислоты перемещаются в клетки, либо остают-ся в плазме крови и в комплексе с альбумином разносятся с кровью в другие ткани. Липопротеинлипаза способна удалить до 90% всех ТАГ, находящихся в хиломикроне или ЛПОНП. После окончания ее работы остаточные хиломикроны попадают в
печень и разрушаются.
Липопротеины очень низкой плотности
Общая характеристика
синтезируются в печени из эндогенных и экзогенных липидов
8% белка, 60% ТАГ, 6% ХС, 12% эфиров ХС, 14% фосфолипидов Основным белком является апоВ-100 .
в норме концентрация 1,3-2,0 г/л
слабо атерогенны
Функция
Транспорт эндогенных и экзогенных ТАГ от печени в ткани, запасающие и ис-
пользующие жиры.
Утилизация
Аналогично ситуации с хиломикронами, в тканях они подвергаются воздействию
липопротеинлипазы, после чего остаточные ЛПОНП либо эвакуируются в печень, либо превращаются в еще одну разновидность липопротеинов – липопротеины низ-
кой плотности (ЛПНП).
МОБИЛИЗАЦИЯ ЖИРОВ
В состоянии покоя печень, сердце, скелетные мышцы и другие ткани (кроме
эритроцитов и нервной ткани) более 50% энергии получают из окисления жирных ки-слот, поступающих из жировой ткани благодаря фоновому липолизу ТАГ.
Гормонзависимая активация липолиза
При напряжении организма (голодание, длительная мышечная работа, охлаж-
дение) происходит гормон-зависимая активация ТАГ-липазы адипоцитов . Кроме
ТАГ- липазы, в адипоцитах имеются еще ДАГ- и МАГ- липазы, активность которых вы-сока и постоянна, однако в покое она не проявляется из-за отсутствия субстратов.
В результате липолиза образуются свободный глицерол и жирные кислоты . Глицерол с кровью доставляется в печень и почки, эдесь фосфорилируется и превращается в метаболит гликолиза глицеральдегидфосфат. В зависимости от ус-
ловий ГАФ может включаться в реакции глюконеогенеза (при голодании, мышечной нагрузке) или окисляться до пировиноградной кислоты.
Жирные кислоты транспортируются в комплексе с альбуминами плазмы крови
при физической нагрузке – в мышцы
при голодании – в большинство тканей и около 30% захватываются печенью.
При голодании и физической нагрузке после проникновения в клетки жирные ки-
слоты вступают на путь β-окисления.
β - окисление жирных кислот
Реакции β-окисления происходят
митохондриях большинства клеток организма. Для окисления использу-
ются жирные кислоты, поступающие
цитозоль из крови или при внутри-клеточном липолизе ТАГ.
Прежде, чем проникнуть в мат-
рикс митохондрий и окислиться, жир-ная кислота должна активировать-
ся .Это осуществляется присоедине-
нием коэнзима А.
Ацил-S-КоА является высокоэнер-
гетическим соединением. Необрати-
мость реакции достигается гидроли-зом дифосфата на две молекулы
фосфорной кислоты пирофосфори-
Ацил- S -КоА-синтетазы находятся
в эндоплазматическом ретикулу-
ме, на наружной мембране мито-хондрий и внутри них. Существу-ет ряд синтетаз, специфичных к разным жирным кислотам.
Ацил-S-КоА не способен прохо-
дить через митохондриальную мем-
брану, поэтому существует способ его переноса в комплексе с витами-
ноподобным веществом карнити-
ном .На наружной мембране мито-хондрий имеется фермент карнитин-
ацил-трансфераза I .
После связывания с карнитином жирная кислота переносится через
мембрану транслоказой. Здесь, на внутренней стороне мембраны, фер-
мент
карнитин-ацил-трансфераза
II
вновь образует ацил-S-КоА который
вступает на путь β-окисления.
Процесс β-окисления состоит из 4-х реакций, повторяющихся цикли-
чески. В них последовательно проис-
ходит окисление 3-го атома углерода (β-положение) и в результате от жир-
ной кислоты отщепляется ацетил-S-КоА. Оставшаяся укороченная жир-ная кислота возвращается к первой
реакции и все повторяется снова, до
тех пор, пока в последнем цикле образуются два ацетил-S-КоА.
Окисление ненасыщенных жирных кислот
При окислении ненасыщенных жирных кислот возникает потребность клетки в
дополнительных ферментах изомеразах. Эти изомеразы перемещают двойные свя-зи в жирнокислотных остатках из γ- в β-положение, переводят природные двойные
связи из цис - в транс -положение.
Таким образом, уже имеющаяся двойная связь готовится к β-окислению и про-пускается первая реакция цикла, в которой участвует ФАД.
Окисление жирных кислот с нечетным числом углеродных атомов
Жирные кислоты с нечетным числом углеродов поступают в организм с расти-
тельной пищей и морепродуктами. Их окисление происходит по обычному пути до
последней реакции, в которой образуется пропионил-S-КоА. Суть превращений пропионил-S-КоА сводится к его карбоксилированию, изомеризации и образованию
сукцинил-S-КоА. В этих реакциях участвуют биотин и витамин В 12 .
Энергетический баланс β -окисления.
При расчете количества АТФ, образуемого при β-окислении жирных кислот необ-
ходимо учитывать
число циклов β-окисления. Число циклов β-окисления легко представить исходя из представления о жирной кислоте как о цепочке двухуглеродных звеньев. Число разрывов между звеньями соответствует числу циклов β-окисления. Эту же величину можно подсчитать по формуле n/2 -1, где n – число атомов угле-рода в кислоте.
количество образуемого ацетил-S-КоА – определяется обычным делением чис-ла атомов углерода в кислоте на 2.
наличие двойных связей в жирной кислоте. В первой реакции β-окисления про-исходит образование двойной связи при участии ФАД. Если двойная связь в жирной кислоте уже имеется, то необходимость в этой реакции отпадает и ФАДН2 не образуется. Остальные реакции цикла идут без изменений.
количество энергии, потраченной на активацию
Пример 1. Окисление пальмитиновой кислоты (С16).
Для пальмитиновой кислоты число циклов β-окисления равно 7. В каждом цикле образуется 1 молекула ФАДН2 и 1 молекула НАДН. Поступая в дыхательную цепь, они "дадут" 5 молекул АТФ. В 7 циклах образуется 35 молекул АТФ.
Так как имеется 16 атомов углерода, то при β-окислении образуется 8 молекул ацетил-S-КоА. Последний поступает в ЦТК, при его окислении в одном обороте цик-
ла образуется 3 молекулы НАДН, 1 молекула ФАДН2 и 1 молекула ГТФ, что эквива-
лентно 12 молекулам АТФ. Всего 8 молекул ацетил-S-КоА обеспечат образование 96 молекул АТФ.
Двойных связей в пальмитиновой кислоте нет.
На активацию жирной кислоты идет 1 молекула АТФ, которая, однако, гидроли-зуется до АМФ, то есть тратятся 2 макроэргические связи.
Таким образом, суммируя, получаем 96+35-2=129 молекул АТФ.
Пример 2. Окисление линолевой кислоты.
Количество молекул ацетил-S-КоА равно 9. Значит 9×12=108 молекул АТФ.
Число циклов β-окисления равно 8. При расчете получаем 8×5=40 молекул АТФ.
В кислоте имеются 2 двойные связи. Следовательно в двух циклах β-окисления
не образуется 2 молекулы ФАДН 2 , что равноценно 4 молекулам АТФ. На активацию жирной кислоты тратятся 2 макроэргические связи.
Таким образом, энергетический выход 108+40-4-2=142 молекулы АТФ.
Кетоновые тела
К кетоновым телам относят три соединения близкой структуры.
Синтез кетоновых тел происходит только в печени, клетки всех остальных тканей
(кроме эритроцитов) являются их потребителями.
Стимулом для образования кетоновых тел служит поступление большого коли-
чества жирных кислот в печень. Как уже указывалось, при состояниях, активирующих
липолиз в жировой ткани, около 30% образованных жирных кислот задерживаются печенью. К этим состояниям относится голодание, сахарный диабет I типа, длитель-
ные физические нагрузки, богатая жирами диета. Также кетогенез усиливается при
катаболизме аминокислот, относящихся к кетогенным (лейцин, лизин) и к смешан-ным (фенилаланин, изолейцин, тирозин, триптофан и т.д.).
При голодании синтез кетоновых тел ускоряется в 60 раз (до 0,6 г/л), при са-харном диабете I типа – в 400 раз (до 4 г/л).
Регуляция окисления жирных кислот и кетогенеза
1. Зависит от соотношения инсулин/глюкагон . При уменьшении отношения воз-растает липолиз, усиливается накопление жирных кислот в печени, которые активно
поступают в реакции β-окисления.
При накоплении цитрата и высокой активности АТФ-цитрат-лиазы (см далее) образующийся малонил- S -КоА ингибирует карнитин-ацил-трансферазу, что препят-
ствует поступлению ацил-S-КоА внутрь митохондрий. Имеющиеся в цитозоле моле-
кулы ацил-S-КоА поступают на этерификацию глицерина и холестерола, т.е. на син-тез жиров.
При нарушении регуляции со стороны малонил- S -КоА активируется синтез
кетоновых тел, так как в попавшая в митохондрию жирная кислота может только окисляться до ацетил-S-КоА. Избыток ацетильных групп переправляется на синтез
кетоновых тел.
ЗАПАСАНИЕ ЖИРОВ
Реакции биосинтеза липидов идут в цитозоле клеток всех органов. Субстратом
для синтеза жиров de novo является глюкоза, которая попадая в клетку, окисляется по гликолитическому пути до пировиноградной кислоты. Пируват в митохондриях де-карбоксилируется в ацетил-S-КоА и вступает в ЦТК. Однако, в состоянии покоя, при
отдыхе, при наличии достаточного количества энергии в клетке реакции ЦТК (в част-
ности, изоцитратдегидрогеназная реакция) блокируются избытком АТФ и НАДН. В результате накапливается первый метаболит ЦТК – цитрат, перемещающийся в ци-
тозоль. Образованный из цитрата ацетил-S-КоА далее используется в биосинтезе
жирных кислот, триацилглицеролов и холестерола.
Биосинтез жирных кислот
Биосинтез жирных кислот наиболее активно происходит в цитозоле клеток пече-
ни, кишечника, жировой ткани в состоянии покоя или после еды. Условно можно выделить 4 этапа биосинтеза:
Образование ацетил-S-КоА из глюкозы или кетогенных аминокислот.
Перенос ацетил-S-КоА из митохондрий в цитозоль.
в комплексе с карнитином, так же как переносятся высшие жирные кислоты;
обычно в составе лимонной кислоты, образующейся в первой реакции ЦТК.
Поступающий из митохондрий цитрат в цитозоле расщепляется АТФ-цитрат-лиазой до оксалоацетата и ацетил-S-КоА.
Образование малонил-S-КоА.
Синтез пальмитиновой кислоты.
Осуществляется мультиферментным комплексом "синтаза жирных кислот" в со-став которого входит 6 ферментов и ацил-переносящий белок (АПБ). Ацил-переносящий белок включает производное пантотеновой кислоты – 6-фосфопан-тетеин (ФП), имеющий SH-группу, подобно HS-КоА. Один их ферментов комплекса, 3-кетоацил-синтаза, также имеет SH-группу. Взаимодействие этих групп обусловли-вает начало биосинтеза жирной кислоты, а именно пальмитиновой кислоты, поэтому он еще называется "пальмитатсинтаза". Для реакций синтеза необходим НАДФН.
В первых реакциях последовательно присоединяются малонил-S-КоА к фосфо-пантетеину ацил-переносящего белка и ацетил-S-КоА к цистеину 3-кетоацил-синтазы. Данная синтаза катализирует первую реакцию – перенос ацетильной груп-
пы на С2 малонила с отщеплением карбоксильной группы. Далее в кетогруппа реак-
циях восстановления, дегидратации и опять восстановления превращается в мети-леновую с образованием насыщенного ацила. Ацил-трансфераза переносит его на
цистеин 3-кетоацил-синтазы и цикл повторяется до образования остатка пальмити-
новой кислоты. Пальмитиновая кислота отщепляется шестым ферментом комплекса тиоэстеразой.
Удлинение цепи жирных кислот
Синтезированная пальмитиновая кислота при необходимости поступает в эндо-
плазматический ретикулум или в митохондрии. С участием малонил-S-КоА и НАДФН цепь удлиняется до С18 или С20.
Удлиняться могут и полиненасыщенные жирные кислоты (олеиновая, линолевая, линоленовая) с образованием производных эйкозановой кислоты (С20). Но двойная
ω-6-полиненасыщенные жирные кислоты синтезируются только из соответствующих
предшественников.
Например, при формировании жирных кислот ω-6 ряда линолевая кислота (18:2)
дегидрируется до γ-линоленовой (18:3) и удлиняется до эйкозотриеновой кислоты (20:3), последняя далее вновь дегидрируется до арахидоновой кислоты (20:4).
Для образования жирных кислот ω-3-ряда, например, тимнодоновой (20:5), необ-
ходимо наличие α-линоленовой кислоты (18:3), которая дегидрируется (18:4), удли-няется (20:4) и опять дегидрируется (20:5).
Регуляция синтеза жирных кислот
Существуют следующие регуляторы синтеза жирных кислот.
Ацил-S-КоА .
во-первых, по принципу обратной отрицательной связи ингибирует фермент ацетил- S -КоА-карбоксилазу ,препятствуя синтезу малонил-S-КоА;
Во-вторых, подавляет транспорт цитрата из митохондрии в цитозоль.
Таким образом, накопление ацил-S-КоА и его неспособность вступить в реакции
этерификации с холестеролом или глицерином автоматически препятствует синтезу новых жирных кислот.
Цитрат является аллостерическим положительным регулятором ацетил- S -
КоА-карбоксилазы ,ускоряет карбоксилирование собственного производного–аце-тил-S-КоА до малонил-S-КоА.
Ковалентная модифика-
ция ацетил-S-КоА-карбоксилазыпутем фосфорилирования-
дефосфорилирования.
Участву-
ют цАМФ-зависимая протеинки-наза и протеинфосфатаза. Инсу-
лин активирует протеин-
фосфатазу и способствует акти-вации ацетил-S-КоА-
карбоксилазы. Глюкагон и адре-
налин по аденилатциклазномумеханизму вызывают ингибирование этого же фермента и, следовательно, всего ли-погенеза.
СИНТЕЗ ТРИАЦИЛГЛИЦЕРОЛОВ И ФОСФОЛИПИДОВ
Общие принципы биосинтеза
Начальные реакции синтеза триацилглицеролов и фосфолипидов совпадают и
происходят при наличии глицерола и жирных кислот. В результате синтезируется
фосфатидная кислота. Она может превращаться двумя путями – в ЦДФ-ДАГ или дефосфорилироваться до ДАГ . Последний, в свою очередь, либо ацилируется до
ТАГ, либо связывается с холином и образуется ФХ. Этот ФХ содержит насыщенные
жирные кислоты. Данный путь активен в легких, где синтезируется дипальмитоил-
фосфатидилхолин, основное вещество сурфактанта.
ЦДФ-ДАГ ,являясь активной формой фосфатидной кислоты,далее превращает-ся в фосфолипиды – ФИ, ФС, ФЭА, ФС, кардиолипин.
В начале происходит образование глицерол-3-фосфата и активирование жирных
Жирные кислоты ,поступающие из крови при
распаде ХМ, ЛПОНП, ЛПВП или синтезированные в
клетке de novo из глюкозы также должны активиро-ваться. Они превращаются в ацил-S-КоА в АТФ-
зависимой реакции.
Глицерол в печени активируется в реакции фос-форилирования с использованием макроэргического
фосфата АТФ. В мышцах и жировой ткани эта реак-
ция отсутствует, поэтому в них глицерол-3-фосфат образуется из диоксиацетонфосфата, метаболита
гликолиза.
При наличии глицерол-3-фосфата и ацил-S-КоА синтезируется фосфатидная кислота .
В зависимости от вида жирной кислоты, образующаяся фосфатидная кислота
Если используются пальмитиновая, стеариновая, пальмитоолеиновая, олеино-вая кислоты, то фосфатидная кислота направляется на синтез ТАГ,
При наличии полиненасыщенных жирных кислот фосфатидная кислота является
предшественником фосфолипидов.
Синтез триацилглицеролов
Биосинтез ТАГ печенью увеличивается при соблюдении следующих условий:
диета богатая углеводами, особенно простыми (глюкозой, сахарозой),
повышение концентрации жирных кислот в крови,
высокие концентрации инсулина и низкие концентрации глюкагона,
наличие источника "дешевой" энергии, например, такого как этанол.
Синтез фосфолипидов
Биосинтез фосфолипидов по сравнению с синтезом ТАГ имеет существенныеособенности. Они заключаются в дополнительной активации компонентов ФЛ –
фосфатидной кислоты или холина и этаноламина.
1. Активация холина (или этаноламина) происходит через промежуточное обра-зование фосфорилированных производных с последующим присоединением ЦМФ.
В следующей реакции активированный холин (или этаноламин) переносится на ДАГ
Этот путь характерен для легких и кишечника.
2. Активация фосфатидной кислоты заключается в присоединении к ней ЦМФ с
Липотропные вещества
Все вещества, способствующие синтезу ФЛ и препятствующие синтезу ТАГ, на-зываются липотропными факторами. К ним относятся:
Структурные компоненты фосфолипидов: инозитол, серин, холин, этаноламин, полиненасыщенные жирные кислоты.
Донор метильных групп для синтеза холина и фосфатидилхолина – метионин.
Витамины:
В6, способствующий образованию ФЭА из ФС.
В12 и фолиевая кислота, участвующие в образовании активной формы метио-
При недостатке липотропных факторов в печени начинается жировая инфильт-
рация печени.
НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ТРИАЦИЛГЛИЦЕРИНОВ
Жировая инфильтрация печени.
Главной причиной жировой инфильтрации печени является метаболический блок синтеза ЛПОНП.Так как ЛПОНП включают разнородные соединения,то блок
может возникнуть на разных уровнях синтеза.
Блок синтеза апобелков – нехватка белка или незаменимых аминокислот в пище,
воздействие хлороформа, мышьяка, свинца, СCl4;
блок синтеза фосфолипидов – отсутствие липотропных факторов (витаминов,
метионина, полиненасыщенных жирных кислот);
блок сборки липопротеиновых частиц при воздействии хлороформа, мышьяка, свинца, СCl4;
блок секреции липопротеинов в кровь – СCl4, активное перекисное окисление
липидов при недостаточности антиоксидантной системы (гиповитаминозы С, А,
Также может быть недостаточность апобелков, фофолипидов при относительном
избытке субстрата:
синтез повышенного количества ТАГ при избытке жирных кислот;
синтез повышенного количества ХС.
Ожирение
Ожирение – избыточное количество нейтрального жира в подкожной жировой
клеткчатке.
Выделяют два типа ожирения – первичное и вторичное.
Первичное ожирение является следствием гиподинамии и переедания.В здо-
ровом организме количество поглощаемой пищи регулируется гормоном адипоцитов
лептином .Лептин вырабатывается в ответ на увеличение жировой массы в клетке
и, в конечном итоге, снижает образование нейропептида Y (который стимулирует
поиск пищи, и тонус сосудов и АД) в гипоталамусе, что подавляет пищевое пове-
дение. У 80% лиц с ожирением гипоталамус нечувствителен к лептину. У 20% име-ется дефект структуры лептина.
Вторичное ожирение –возникает при гормональных заболеваниях.К таким за-
болеваниям относятся гипотиреоз, гиперкортицизм.
Характерным примером малопатогенного ожирения служит тучность бор-
цов-сумоистов. Несмотря на явный избыток веса, мастера сумо долго сохра-
няют относительно хорошее здоровье благодаря тому, что не испытывают гиподинамии, а прирост веса связан исключительно со специальной диетой, обогащенной полиненасыщенными жирными кислотами.
Сахарный диабет I I типа
Основной причиной сахарного диабета II типа является генетическая предраспо-
ложенность – у родственников больного риск заболеть возрастает на 50%.
Однако диабет не возникнет, если не будет частого и/или длительного повыше-ние глюкозы в крови, что бывает при переедании. В данном случае накопление жира в адипоците является "стремлением" организма предотвратить гипергликемию. Од-нако в дальнейшем развивается инсулинорезистентность, так как неизбежные изме-
нения адипоцитов ведут к нарушению связывания инсулина с рецепторами. Одно-временно фоновый липолиз в разросшейся жировой ткани вызывает увеличение
концентрации жирных кислот в крови, что способствует инсулинорезистентности.
Нарастающая гипергликемия и выброс инсулина приводят к усилению липогенеза. Таким образом, два противоположных процесса – липолиз и липогенез – усиливают-
ся и обуславливают развитие сахарного диабета II типа.
Активации липолиза также способствует часто наблюдающийся дисбаланс между потреблением насыщенных и полиненасыщенных жирных кислот, так
как липидная капля в адипоците окружена монослоем фосфолипидов, которые должны содержать ненасыщенные жирные кислоты. При нарушении синтеза фосфолипидов доступ ТАГ-липазы к триацилглицеролам облегчается и их
гидролиз ускоряется.
ОБМЕН ХОЛЕСТЕРОЛА
Холестерол относится к группе соединений, имею-
щих в своей основе циклопентанпергидрофенантрено-вое кольцо, и является ненасыщенным спиртом.
Источники
Синтез в организме составляет примерно 0,8 г/сут ,
при этом половина его образуется в печени, около 15% в
кишечнике, оставшаяся часть в любых клетках, не утративших ядро. Таким образом, все клетки организма способны синтезировать холестерол.
Из пищевых продуктов наиболее богаты холестеролом (в пересчете на 100 г
продукта):
сметана 0,002 г
сливочное масло 0,03 г
яйца 0,18 г
говяжья печень 0,44 г
целом за сутки с пищей поступает в среднем 0,4 г .
Примерно 1/4 часть всего холестерола в организме этерифицирована полинена-
сыщенными жирными кислотами. В плазме крови соотношение эфиров холестерола
к свободному холестеролу составляет 2:1.
Выведение
Выведение холестерола из организма происходит практически только через ки-шечник:
с фекалиями в виде холестерола и образованных микрофлорой нейтральных стеринов (до 0,5 г/сут),
в виде желчных кислот (до 0,5 г/сут), при этом часть кислот реабсорбируется;
около 0,1 г удаляется со слущивающимся эпителием кожи и секретом сальных желез,
примерно 0,1 г превращается в стероидные гормоны.
Функция
Холестерол является источником
стероидных гормонов – половых и коры надпочечников,
кальцитриола,
желчных кислот.
Кроме этого, он является структурным компонентом мембран клеток и вносит
упорядочивание в фосфолипидный бислой.
Биосинтез
Происходит в эндоплазматическом ретикулуме. Источником всех атомов углеро-да в молекуле является ацетил-S-КоА, поступающий сюда в составе цитрата, как и
при синтезе жирных кислот. При биосинтезе холестерола затрачивается 18 молекул
АТФ и 13 молекул НАДФН.
Образование холестерола идет более чем в 30 реакциях, которые можно сгруп-
пировать в несколько этапов.
Синтез мевалоновой кислоты
Синтез изопентенилдифосфата.
Синтез фарнезилдифосфата.
Синтез сквалена.
Синтез холестерола.
Регуляция синтеза холестерола
Основным регуляторным ферментом является гидрооксиметилглутарил- S -
КоА-редуктаза :
во-первых, по принципу обратной отрицательной связи она ингибируется конеч-ным продуктом реакции -
холестеролом .
во-вторых, ковалентная
модификация при гормо-
нальной регуляции: инсу-
лин, активируя протеин-фосфатазу, способствует
переходу фермента гидро-
окси-метил-глутарил- S -КоА-редуктазы в активное
состояние. Глюкагон и ад-
реналин посредством аде-нилатциклазного механиз-
ма активируют протеинкиназу А, которая фосфорилирует фермент и переводит
его в неактивную форму.
Транспорт холестерола и его эфиров.
Осуществляется липопротеинами низкой и высокой плотности.
Липопротеины низкой плотности
Общая характеристика
Образуются в печени de novo и в крови из ЛПОНП
состав: 25% белки, 7% триацилглицеролы, 38% эфиров ХС, 8% свободного ХС,
22% фосфолипидов. Основным апо-белком является апоВ-100 .
нормальное содержание в крови 3,2-4,5 г/л
самые атерогенные
Функция
Транспорт ХС в клетки,использующие его для реакций синтеза половых гор-монов (половые железы), глюко- и минералокортикоидов (кора надпочечников), хо-
лекальциферола (кожа), утилизирующие ХС в виде желчных кислот (печень).
Транспорт полиеновых жирных кислот в виде эфиров ХС в
некоторые клетки рыхлой соединительной ткани – фибробласты, тромбоциты,
эндотелий, гладкомышечные клетки,
эпителий гломерулярной мембраны почек,
клетки костного мозга,
клетки роговицы глаз,
нейроциты,
базофилы аденогипофиза.
Особенностью клеток этой группы является наличие лизосомальных кислых гидролаз, расщепляющих эфиры ХС.У других клеток таких ферментов нет.
На клетках, использующих ЛПНП, имеется высокоафинный рецептор, специфич-ный к ЛПНП – апоВ-100-рецептор . При взаимодействии ЛПНП с рецептором проис-
ходит эндоцитоз липопротеина и его лизосомальный распад на составные части – фосфолипиды, аминокислоты, глицерол, жирные кислоты, холестерол и его эфиры.
ХС превращается в гормоны или включается в состав мембран. Излишки мембран-
ного ХС убираются с помощью ЛПВП.
Обмен
В крови взаимодействуют с ЛПВП, отдавая свободный ХС и получая этерифи-цированный.
Взаимодействуют с апоВ-100-рецепторами гепатоцитов (около 50%) и тканей
(около 50%).
Липопротеины высокой плотности
Общая характеристика
образуются в печени de novo, в плазме крови при распаде хиломикронов, неко-
торое количество в стенке кишечника,
состав: 50% белка, 7% ТАГ, 13% эфиров ХС, 5% свободного ХС, 25% ФЛ. Ос-новным апобелком является апо А1
нормальное содержание в крови 0,5-1,5 г/л
антиатерогенные
Функция
Транспорт ХС от тканей к печени
Донор полиеновых кислот для синтеза в клетках фосфолипидов и эйкозанои-
Обмен
В ЛПВП активно протекает ЛХАТ-реакция. В этой реакции остаток ненасыщен-ной жирной кислоты переносится от ФХ на свободный ХС с образованием лизофос-фатидилхолина и эфиров ХС. Теряющий фосфолипидную оболочку ЛПВП3 преоб-разуется в ЛПВП2.
Взаимодействует с ЛПНП и ЛПОНП.
ЛПНП и ЛПОНП являются источником свободного ХС для ЛХАТ-реакции, в обмен они получают этерифицированный ХС.
3. При посредстве специфических транспортных белков получает свободный ХС из клеточных мембран.
3. Взаимодействует с мембранами клеток, отдает часть фосфолипидной оболоч-ки, доставляя, таким образом, полиеновые жирные кислоты в обычные клетки.
НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ХОЛЕСТЕРОЛА
Атеросклероз
Атеросклероз – это отложение ХС и его эфиров в соединительной ткани стенок
артерий, в которых выражена механическая нагрузка на стенку (по убыванию воз-
действия):
абдоминальная аорта
коронарная артерия
подколенная артерия
бедренная артерия
тибиальная артерия
грудная аорта
дуга грудной аорты
сонные артерии
Стадии атеросклероза
1 стадия – повреждение эндотелия .Это"долипидная"стадия,обнаруживается
даже у годовалых детей. Изменения этой стадии неспецифичны и ее могут вызы-вать:
дислипопротеинемия
гипертензия
повышение вязкости крови
вирусные и бактериальные инфекции
свинец, кадмий и т.п.
На этой стадии в эндотелии создаются зоны повышенной проницаемости и клей-
кости. Внешне это проявляется в разрыхлении и истончении (вплоть до исчезнове-ния) защитного гликокаликса на поверхности эндотелиоцитов, расширении межэндо-
телиальных щелей. Это приводит к усилению выхода липопротеинов (ЛПНП и
ЛПОНП) и моноцитов в интиму.
2 стадия – стадия начальных изменений ,отмечается у большинства детей и
молодых людей.
Поврежденный эндотелий и активированные тромбоциты вырабатывают медиа-торы воспаления, факторы роста, эндогенные окислители. В результате через по-врежденный эндотелий в интиму сосудов еще более активно проникают моноциты и
способствуют развитию воспаления.
Липопротеины в зоне воспаления модифицируются окислением, гликозилирова-
нием, ацетилированием.
Моноциты, преобразуясь в макрофаги, поглощают измененные липопротеины при участии "мусорных" рецепторов (scavenger receptors). Принципиальным момен-
том является то, что поглощение модифицированных липопротеинов идет без уча-
стия апо-В-100 рецепторов, а, значит, НЕРЕГУЛИРУЕМО ! Кроме макрофагов, этим спо-собом липопротеины попадают и в гладкомышечные клетки, которые массово пере-
ходят в макрофагоподобную форму.
Накопление липидов в клетках быстро исчерпывает невысокие возможности кле-ток по утилизации свободного и этерифицированного ХС. Они переполняются сте-
роидами и превращаются в пенистые клетки. Внешне на эндотелии появляются ли-
пидные пятна и полоски .
3 стадия – стадия поздних изменений .Она характеризуется следующими осо-
бенностями:
накопление вне клетки свободного ХС и этерифицированого линолевой кислотой
(то есть как в плазме);
пролиферация и гибель пенистых клеток, накопление межклеточного вещества;
инкапсулирование холестерина и формирование фиброзной бляшки.
Внешне проявляется как выступание поверхности в просвет сосуда.
4 стадия – стадия осложнений .На этой стадии происходит
кальцификация бляшки;
изъязвление бляшки, приводящее к липидной эмболии;
тромбоз из-за адгезии и активации тромбоцитов;
разрыв сосуда.
Лечение
В лечении атеросклероза должны быть две составляющие: диета и медикамен-ты. Целью лечения является снижение концентрации общего ХС плазмы, ХС ЛПНП и ЛПОНП, повышение холестерина ЛПВП.
Диета :
Жиры пищи должны включать равные доли насыщенных, мононенасыщенных
полиненасыщенных жиров. Доля жидких жиров, содержащих ПНЖК, должна быть
не менее 30% от всех жиров. Роль ПНЖК в лечении гиперхолестеролемии и атеро-склероза сводится к
ограничению всасывания ХС в тонком кишечнике,
активации синтеза желчных кислот,
снижении синтеза и секреции ЛПНП в печени,
увеличении синтеза ЛПВП.
Установлено, что если соотношение Полиненасыщенные ЖК равно 0,4, то
Насыщенные ЖК
потребление ХС в количестве до 1,5 г в сутки не приводит к гиперхолесте-
ролемии.
2. Потребление высоких количеств овощей, содержащих клетчатку (капуста, мор-
ковь, свекла) для усиления перистальтики кишечника, стимуляции желчеотделения и адсорбции ХС. Кроме этого, фитостероиды конкурентно снижают всасывание ХС,
при этом сами не усваиваются.
Сорбция ХС на клетчатке сопоставима с таковой на специальных адсорбен- тах, используемых как лекарственные средства (холестираминовые смолы)
Медикаменты :
Статины (ловастатин, флувастатин) ингибируют ГМГ-S-КоА-редуктазу, что снижает в 2 раза синтез ХС в печени и ускоряют его отток из ЛПВП в гепатоциты.
Подавление всасывания ХС в желудочно-кишечном тракте – анионообменные
смолы (Холестирамин, Холестид, Questran).
Препараты никотиновой кислоты подавляют мобилизацию жирных кислот из
депо и снижают синтез ЛПОНП в печени, а, следовательно и образование из них
ЛПНП в крови
Фибраты (клофибрат и т.п.) увеличивают активность липопротеинлипазы, ус-
коряют катаболизм ЛПОНП и хиломикронов, что повышает переход холестерина из
них в ЛПВП и его эвакуацию в печень.
Препараты ω-6 и ω-3 жирных кислот (Линетол, Эссенциале, Омеганол и т.п.)
повышают концентрацию ЛПВП в плазме, стимулируют желчеотделение.
Подавление функции энтероцитов с помощью антибиотика неомицина, что
снижает всасывания жиров.
Хирургическое удаление подвздошной кишки и прекращение реабсорбции желчных кислот.
НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ЛИПОПРОТЕИНОВ
Изменения в соотношении и количестве классов липопротеинов не всегда сопро-
вожадаются гиперлипидемией, поэтому высокое клинико-диагностическое значение имеет выявление дислипопротеинемий .
Причинами дислипопротеинемий может быть изменение активности ферментов
обмена липопротеинов – ЛХАТ или ЛПЛ, рецепции ЛП на клетках, нарушение синте-за апобелков.
Различают несколько типов дислипопротеинемий.
Тип I : Гиперхиломикронемия.
Обусловлена генетической недостаточностью липопротеинлипазы .
Лабораторные показатели:
увеличение количества хиломикронов;
нормальное или слегка повышенное содержание преβ-липопротеинов;
резкое увеличение уровня ТАГ.
отношение ХС / ТАГ < 0,15
Клинически проявляется в раннем возрасте ксантоматозом и гепатоспленомега-
лией в результате отложения липидов в коже, печени и селезенке. Первичная ги-перлипопротеинемия I типа встречается редко и проявляется в раннем возрасте, вторичная -сопровождает диабет,красную волчанку,нефроз,гипотиреоз,прояв-ляется ожирением.
Тип I I : Гипер- β- липопротеинемия
Как образуется жир в организме человека?
Организм человека умеет образовывать липиды или триглицериды не только из жиров, поступающих с пищей, а еще из углеводов и белков. Жиры с поступающей пищей попадают в желудочно-кишечный тракт, всасываются в тонкой кишке, претерпевают процесс превращения и расщепляются на жирные кислоты и глицерин. Выделяют также внутренние, эндогенные жиры, которые синтезируются в печени. Жирные кислоты являются источником большого количества энергии, являясь своего рода организменным «топливом».
Они всасываются в кровь и с помощью специальных транспортных форм — липопротеинов, хиломикронов, разносятся к различным органам и тканям. Жирные кислоты могут вновь использоваться на синтез триглицеридов, жира, а при их избытке запасаться в печени и в клетках жировой ткани — адипоцитах. Именно адипоциты с большим запасом триглицеридов создают дискомфорт для человека и проявляются излишками отложений подкожно-жировой клетчатки и лишним весом. Жировые отложения также могут образовываться из углеводов.
Глюкоза, фруктоза поступающие в кровь при помощи гормона инсулина, способны депонироваться в виде триглицеридов в печени и клетках. Поступающие с пищей белки также способны трансформироваться в триглицериды путем каскада превращений: расщепленные белки до аминокислот, всасываются в кровь, проникают в печень, преобразуются в глюкозу и под действием инсулина становятся триглицеридами, запасающимися в адипоцитах. Так очень упрощенно можно представить процесс образования липидов в человеческом организме.
2 Функции липидов в организме
Роль жиров в организме человека сложно переоценить. Они являются:
- основным энергетическим источником в организме;
- строительным материалом для клеточных мембран, органелл, ряда гормонов и ферментов;
- защитной «подушкой» для внутренних органов.
Жировые клетки осуществляют теплорегуляцию, повышают устойчивость организма к инфекции, секретируют гормоноподобные вещества — цитокины, а также осуществляют регуляцию обменных процессов.
3 Как расходуются жиры?
Отложенные «про запас» триглицериды могут покидать адипоциты и использоваться на нужды клеток, когда к ним поступает недостаточно энергии или требуется структурный материал для построения мембран. Гормоны организма, обладающие липолитическим действием — адреналин, глюкагон, соматотропин, кортизол, гормоны щитовидной железы, подают сигнал в адипоциты — наступает липолиз или процесс расщепления жиров.
Получив «указания» от гормонов, триглицериды расщепляются на жирные кислоты и глицерин. Жирные кислоты транспортируются в кровь при помощи переносчиков — липопротеинов. Липопротеины в крови взаимодействуют с рецепторами клетки, которая расщепляет липопротеины и забирает жирные кислоты для дальнейшего окисления и использования: строительства мембран или выработки энергии. Липолиз может активизироваться при стрессах, чрезмерных физических нагрузках.
4 Почему нарушается липидный обмен?
Дислипидемия или нарушение липидного обмена — это состояние при котором, в силу различных причин, наблюдается изменение содержания липидов в крови (повышение или понижение), либо появление патологических липопротеинов. Состояние обусловлено патологическими процессами в синтезе, расщеплении жиров или неполноценным удалением их из крови. Неполадки в липидном обмене могут приводить к избытку жиров в крови — гиперлипидемии.
По данным исследований, такое состояние характерно для 40% взрослого населения, и встречается даже в детском возрасте.
Нарушение липидного обмена может быть спровоцировано рядом факторов, которые запускают патологические процессы разбалансировки поступления и утилизации липидов. К факторам риска относят:
- гиподинамию или малоподвижный образ жизни,
- курение,
- злоупотребление алкоголем,
- повышенная активность гормонов щитовидной железы,
- избыточная масса тела,
- заболевания, провоцирующие обменные нарушения липидов.
5 Первичные нарушения липидного обмена
Все нарушения липидного обмена классифицируют на первичные и вторичные. Первичные обусловлены генетическими дефектами и имеют наследственную природу. Выделяют несколько форм первичных нарушений в обмене липидов, наиболее часто встречающейся является семейная гиперхолестеринемия. Это состояние обусловлено дефектом гена, кодирующего синтез, функцию рецепторов, связывающихся с определенными липопротеинами. Различают несколько форм патологии (гомо- и гетерозиготная), объединяет их наследственная природа заболевания, высокий уровень холестерина с момента рождения, раннее развитие атеросклероза и ИБС.
Заподозрить наследственную дислипопротеинемию у пациента врач может при:
- рано перенесенном инфаркте миокарда;
- существенном поражении сосудов атеросклеротическим процессом в молодом возрасте;
- имеющихся данных о заболеваемости ИБС, сердечно-сосудистых катастрофах у ближайших родственников в молодом возрасте.
6 Вторичные нарушения липидного обмена
Данные нарушения обмена липидов развиваются как следствие при многих заболеваниях, а также в результате употребления некоторых лекарственных препаратов.
Причины, вызывающие повышенное содержание липидов в крови:
- сахарный диабет,
- ожирение,
- гипотиреоз,
- прием лекарственных средств: прогестерон, тиазиды, эстрогены, глюкокортикоиды,
- хроническая почечная недостаточность,
- стрессы.
Причины, вызывающие понижение содержания липидов:
- синдром мальабсорбции,
- пониженное, недостаточное питание,
- туберкулез,
- хронические заболевания печени,
- СПИД.
Очень часто наблюдается дислипидемия вторичного происхождения при сахарном диабете 2 типа. Он всегда сопровождается атеросклерозом — изменением стенок сосудов с отложением на них «бляшек» лишнего холестерина и других липидных фракций. Среди пациентов, страдающих сахарным диабетом, наиболее частой причиной смерти становится ИБС, вызванная атеросклеротическими нарушениями.
7 Последствия высокого содержания липидов в крови
Чрезмерно «жирная» кровь — враг №1 для организма. Избыточное количество липидных фракций, а также дефекты их утилизации неизбежно приводят к тому, что «все лишнее» оседает на сосудистой стенке с формированием атеросклеротических бляшек. Обменные липидные нарушения приводят к развитию атеросклероза, а значит, у таких пациентов во много раз возрастает риск заболеть ишемической болезнью сердца, инсультом, нарушением сердечного ритма.
8 Признаки, указывающие на нарушения липидного обмена
Опытный врач может заподозрить дислипидемию у пациента при осмотре. Внешними признаками, указывающими на имеющиеся запущенные нарушения станут:
- множественные желтоватые образования — ксантомы, располагающиеся на туловище, животе, коже лба, а также ксантелазмы — желтые пятна на веках;
- у мужчин может наблюдаться раннее поседение волос на голове и грудной клетке;
- матовое кольцо по краю радужки.
Все внешние признаки является относительным указанием на нарушение липидного обмена, и для его подтверждения необходим комплекс лабораторных и инструментальных исследований, позволяющих подтвердить предположения врача.
9 Диагностика нарушений липидного обмена
Существует программа обследования для выявления дислипидемий, которая включает в себя:
- общий анализ крови, мочи,
- БАК: определение общего ХС, ТГ, ХС ЛПНП, ЛПОНП, ЛПВП, АСАТ, АЛАТ, билирубина, белка, белковых фракций, мочевины, ЩФ,
- определение глюкозы крови, и если есть тенденция к повышению — проведение теста на глюкозотолерантность,
- определение окружности живота, индекса Кетле,
- измерение АД,
- Исследование сосудов глазного дна,
- ЭхоКГ,
- рентгенография ОГК.
Это общий перечень исследований, который при нарушениях липидного обмена, по усмотрению доктора может расширяться и дополняться.
10 Лечение нарушений липидного обмена
Терапия вторичных дислипидемий направлена, в первую очередь, на устранение основного заболевания, вызвавшего расстройство метаболизма липидов. Коррекция уровня глюкозы при сахарном диабете, нормализация массы тела при ожирении, лечение нарушений всасывания и в ЖКТ гарантированно улучшат липидный обмен. Устранение факторов риска и гиполипидемическая диета при нарушении липидного обмена — важнейшая часть на пути к выздоровлению.
Пациентам следует забыть о курении, перестать употреблять алкоголь, вести активный образ жизни и бороться с гиподинамией. Пища должна быть обогащена ПНЖК (их содержат жидкие растительные масла, рыба, морепродукты), следует уменьшить общее потребление жиров и продуктов, содержащих насыщенные жиры (сливочное масло, яйца, сливки, животный жир). Медикаментозная терапия нарушений липидного обмена включает прием статинов, фибратов, никотиновой кислоты, секвестрантов желчных кислот по показаниям.
The YouTube ID of T1sovCwX-Z0?rel=0 is invalid.
>> Усвоение жиров, регулирование обмена
Обмен жиров (липидов) в организме человека
Жировой (липидный) обмен в организме человека состоит из трёх этапов
1. Переваривание и всасывание жиров в желудке и кишечнике
2. Промежуточный обмен жиров в организме
3. Выделение жиров и продуктов их обмена из организма.
Жиры входят в состав большой группы органических соединений - липиды, поэтому понятие "жировой обмен веществ" и "липидный обмен веществ" являются синонимы.
В организм взрослого человека в сутки поступает около 70 грамм жиров животного и растительного происхождения. В полости рта расщепление жиров не происходит, так как слюна не содержит соответствующих ферментов. Частичное расщепление жиров на составляющие (глицерин, жирные кислоты) начинается в желудке, но этот процесс идёт медленно вот по каким причинам:
1. в желудочном соке взрослого человека активность фермента (липаза) для расщепления жиров очень невысокая,
2. кислотно - щелочной баланс в желудке не оптимальный для действия этого фермента,
3. в желудке отсутствуют условия для эмульгирования (расщепление на мелкие капельки) жиров, а липаза активно расщепляет жиры только в составе жировой эмульсии.
Поэтому у взрослого человека большая часть жиров проходит желудок без существенных изменений.
В отличие от взрослых у детей расщепление жиров в желудке происходит намного активнее.
Основная часть пищевых липидов подвергается расщеплению в верхнем отделе тонкого кишечника, под действием поджелудочного сока.
Успешное расщепление жиров возможно, если они предварительно распадаются на мелкие капельки. Это происходит под действием желчных кислот попадающих в двенадцатипёрстную кишку с желчью. В результате эмульгирования резко увеличивается поверхность жиров, что облегчает взаимодействие их с липазой.
Всасывание жиров и других липидов происходит в тонком кишечнике. Вместе с продуктами расщепления жиров в организм попадают жирорастворимые кислоты (A, D, E, K).
Синтез жиров специфичных для данного организма, происходит в клетках стенки кишечника. В дальнейшем вновь созданные жиры попадают в лимфатическую систему, а затем уже в кровь. Максимальное содержание жиров в плазме крови происходит на период между 4 - 6 часов после приёма жирной пищи. Через 10 - 12 часов концентрация жира приходит в норму.
Активное участие в жировом обмене принимает печень. В печени часть вновь образованных жиров окисляется с образованием энергии необходимой для жизнедеятельности организма. Другая часть жиров превращается в форму удобную для транспортировки, и поступают в кровь. Таким образом, за сутки переносится от 25 до 50 грамм жиров. Жиры, которые организм не использует сразу, с током крови попадают в жировые клетки, где откладываются про запас. Эти соединения могут использоваться при голодании, физической нагрузке и так далее.
Жиры являются важным источником энергии для нашего организма. При кратковременных и внезапных нагрузках сначала используется энергия гликогена, который находиться в мышцах. Если нагрузка на организм не прекращается, то начинается расщепление жиров.
Отсюда необходимо сделать вывод, если вы хотите избавиться от лишних килограмм с помощью физических нагрузок, необходимо чтобы эти нагрузки были достаточно длительными как минимум 30 - 40 минут.
Обмен жиров очень тесно связан с обменом углеводов. При избытке углеводов в организме, обмен жиров замедляется, и работа идёт только в направлении синтеза новых жиров и откладыванию их про запас. При недостатке в пище углеводов наоборот активизируется расщепление жиров из жирового запаса. Отсюда можно сделать вывод, что питание для сброса веса должно ограничивать (в разумных пределах) не только употребления жиров, но и углеводов.
Большинство жиров, которые мы употребляем с пищей, используется нашим организмом или остаются про запас. В нормальном состоянии только 5% жиров выводится из нашего организма, это осуществляется при помощи сальных и потовых желёз.
Регуляция обмена жиров
Регуляция жирового обмена в организме происходит под руководством центральной нервной системы. Очень сильное влияние на жировой обмен оказывают наши эмоции. Под действием различных сильных эмоций в кровь поступают вещества, которые активизируют или замедляют жировой обмен веществ в организме. По этим причинам надо принимать пищу в спокойном состоянии сознания.
Нарушение жирового обмена может произойти при регулярном недостатке в пище витаминов А и В.
Физико-химические свойства жира в организме человека зависит от вида жира поступающего с пищей. Например, если у человека основным источника жира являются растительные масла (кукурузное, оливковое, подсолнечное) то и жир в организме будет более жидкой консистенции. Если же в пище человека преобладает жиры животного происхождения (бараний, свиной жир) то и в организме будет откладываться жиры более похожие на животные жир (твёрдой консистенции с высокой температурой плавления). Этому факту есть экспериментальное подтверждения.
Как вывести трансжирные кислоты из организма
Одна из важнейших задач, с которой сталкивается современный человек – как очистить собственный организм от шлаков и ядов накопившихся «благодаря» некачественному ежедневному питанию. Весомую роль в загрязнении организма играют трансжиры которые обильно поступают с ежедневной пищей и со временем сильно угнетают работу внутренних органов.
В основном трансжирные кислоты выводятся из организма благодаря способностям клеток обновляться. Одни клетки отмирают, на их место появляются новые. Если в организме существуют клетки, мембраны которых состоят из трансжирных кислот, то после того, как они отомрут, на их место могут появиться новые клетки, мембраны которых состоят из качественных жирных кислот. Так происходит, если человек исключил из рациона продукты, содержащие трансжирные кислоты.
Чтобы в мембраны клеток проникало как можно меньше трансжирных кислот, вам нужно увеличить количество ежедневно потребляемых Омега – 3 жирных кислот. Потребляя продукты питания, содержащие такие масла и жиры, вы сможете достичь того, что мембраны нервных клеток будут иметь правильную структуру, что положительно скажется на работе головного мозга и нервной системы.
Надо помнить о том, что в процессе тепловой обработки жиры могут разлагаться с образованием раздражающих и вредных веществ. Перегревание жиров снижает их пищевую и биологическую ценность.
Дополнительные статьи с полезной информацией
Для чего нужны жиры человекуНедостаток жиров в пище ощутимо подрывает здоровье человека, а если же в рационе присутствуют полезные жиры, то человек существенно облегчает себе жизнь увеличивая физическую и умственную работоспособность.
Описание разновидностей ожирения и способов лечения этого заболеванияОжирение в последнее время получает всё более широкое распространения среди населения планеты, и данное заболевание требует длительного и системного лечения.
